Curriculum Vitae Prof. Dr. Erich Gulbins

 Curriculum Vitae Prof. Dr. Erich Gulbins Name: Erich Gulbins Geboren: 16. April 1966 Forschungsschwerpunkte: Rolle von Sphingolipiden bei Infektionen, Entzündungen und endogener Depression Erich Gulbins ist Molekularbiologe. Er erforscht zelluläre und biomedizinische Funktionen von Lipiden in der Zellmembran (Sphingolipide). Ihm gelangen wichtige grundlagenwissenschaftliche Entdeckungen zur Physiologie, Biochemie und Pathophysiologie von Sphingolipiden. Gulbins hat neue zellbiologische Mechanismen entschlüsselt, wie Sphingolipide bei bakteriellen Infektionen und zystischer Fibrose, aber auch endogener Depressionen wirken. Akademischer und beruflicher Werdegang seit 2011 Gastprofessor am Dept. of Surgery, University of Cincinnati, Cincinnati, USA seit 2001 Direktor des Instituts für Molekularbiologie am Universitätsklinikum Essen der Universität Duisburg‐Essen 2000 Associate Professor am Department of Immunology des St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, USA 1999 Lehrbefugnis in Immunologie 1996 Habilitation in Physiologie 1994‐2000 Forschungen als Gruppenleiter am Physiologischen Institut der Universität Tübingen 1992‐1994 Postdoktorand und Arzt im Praktikum am La Jolla Institute for Allergy and Immunology, La Jolla, USA 1992 Promotion an der Universität Heidelberg Studium der Medizin an der Universität Heidelberg, dem Guy‘s Hospital in London, UK, und der University of Louisville, USA Nationale Akademie der Wissenschaften Leopoldina www.leopoldina.org 1 Projektkoordination, Mitgliedschaft in Verbundprojekten seit 2015 DFG‐Projekt „Mechanismen und personalisierte Behandlung des Depressions‐
induzierten Alkoholismus“, (mit Johannes Kornhuber, Christian P. Müller und in Kooperation mit Malgorzata Filip) seit 2014 DFG‐Projekt „Rolle der neutralen Sphingomyelinase 2 (Smpd3) bei mycobakteriellen BCG Infektionen“, Teilprojekt zu FOR 2123 „Sphingolipid‐Dynamik in der Infektionskontrolle“ seit 2013 DFG‐Projekt „Regulation der zellulären Effektoren von Antidepressiva durch das Sphingomyelinase/Ceramid‐System“ 2010 ‐ 2015 DFG‐Projekt “The acid sphingomyelinase/ceramide hypothesis of major depression”, Teilprojekt zu SPP 1267 “Sphingolipids ‐ Signal and Disease” 2010 ‐ 2015 DFG‐Projekt „Regulation hämatogener und lymphatischer Metastasierung von Tumoren durch die saure Sphingomyelinase“ 2009 ‐ 2013 DFG‐Projekt „Experimentelle Tumortherapie durch Ceramid‐vermittelte Amplifikation von Todesrezeptoren“ 2008 ‐ 2011 DFG‐Projekt „Die Sphingomyelinase/Ceramid‐Hypothese der Depression“ seit 2007 DFG‐Projekt “Regulation of pulmonary inflammation in cystic fibrosis by ceramide”, Teilprojekt zu SPP 1267 “Sphingolipids ‐ Signal and Disease” seit 2007 Sprecher DFG‐Schwerpunktprogramms SPP 1267 "Sphingolipids ‐ Signal and Disease“ seit 2007 DFG‐Projekt „Konfokales Laserscanning Mikroskop“ 2003 ‐ 2011 DFG‐Projekt „Regulation of cell death by interaction of Bax with mitochondrial Kv1.3” 2001 ‐ 2010 DFG‐Projekt „Rolle der sauren Sphingomyelinase in Thrombozyten bei der Tumormetastasierung“ 1998 ‐ 2006 DFG‐Projekt „Sphingolipide und bakterielle Infektionen“ 1995 ‐ 2002 DFG‐Projekt „Molekulare Mechanismen der Aktivierung von T‐Lymphozyten über den CD40‐Liganden“ Auszeichnungen und verliehene Mitgliedschaften seit 2011 Mitglied der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina Nationale Akademie der Wissenschaften Leopoldina www.leopoldina.org 2 Forschungsschwerpunkte Erich Gulbins ist Molekularbiologe. Er erforscht zelluläre und biomedizinische Funktionen von Lipiden, insbesondere Sphingolipiden, in der Zellmembran. Ihm gelangen wichtige grundlagenwissenschaftliche Entdeckungen zur Physiologie, Biochemie und Pathophysiologie von Sphingolipiden, die er auf zwei biomedizinische Forschungsgebiete anwendet: Erich Gulbins konnte zeigen, dass Ceramid und Sphingosin bei bakteriellen Pneumonien grundlegende Prozesse der Infektion kontrollieren. Unter physiologischen Bedingungen schützt Sphingosin in Epithelzellen des Atemtrakts vor Infektionen mit Bakterien. Bei Patienten mit zystischer Fibrose (Mukoviszidose) fehlt Sphingosin in den Atemwegen fast völlig, während Ceramide akkumulieren. Die Imbalance beider Sphingolipide führt zu Entzündungen und der stark erhöhten Infektionsanfälligkeit dieser Patienten. Erich Gulbins und seine Kollegen haben zudem eine neue Hypothese zur Entstehung von Depressionen und zur Wirkungsweise stimmungsaufhellender Medikamente beschrieben. Erich Gulbins konnte mit seinem Team zeigen, dass die Neubildung von Neuronen (Neuroneogenese) im Hippocampus, die bei endogener Depression gestört ist, durch den Ceramid‐Spiegel reguliert wird. Je höher der Ceramid‐Spiegel, desto eingeschränkter die Neuroneogenese, was letztendlich zu Depression führt. Antidepressiva senken den Ceramid‐Spiegel u.a. im Hippocampus, wodurch die Neuronen‐Neubildung aktiviert wird und eine Therapie der endogenen Depression möglich ist. Nationale Akademie der Wissenschaften Leopoldina www.leopoldina.org 3