Medikamentöse und chirurgische Therapie des Glaukoms

MEDIZIN
Medikamentöse und chirurgische
Therapie des Glaukoms
Thomas S. Dietlein, Manuel M. Hermann, Jens F. Jordan
ZUSAMMENFASSUNG
Hintergrund: Aufgrund der demografischen Veränderungen
unserer Gesellschaft wird die adäquate Behandlung des
Glaukoms, dessen Häufigkeit im hohen Alter deutlich zunimmt, immer wichtiger.
Methode: Selektive Literaturrecherche, Berücksichtigung
der Cochrane-Reviews und Verwendung der Leitlinien der
Europäischen Glaukomgesellschaft zur medikamentösen
und chirurgischen Therapie der Glaukome.
Ergebnisse: Abhängig von Schädigungsausmaß, Progressionsgeschwindigkeit, Augendruckhöhe und Alter des Patienten werden Augendrucksenkungen von 20 bis 50 Prozent gegenüber den Ausgangswerten empfohlen. Mit einer
medikamentösen topischen Monotherapie sind Augendrucksenkungen von 15 bis 30 Prozent erreichbar. Die Erfolgsraten der Filtrationschirurgie sind durch die Verwendung von topischen Antimetaboliten intraoperativ angestiegen und schwanken je nach Studie zwischen 50 bis 90
Prozent.
Schlussfolgerungen: Ziel der Glaukomtherapie ist, den Patienten vor der Erblindung beziehungsweise visuellen Behinderung zu bewahren und gleichzeitig den therapiebedingten Verlust an Lebensqualität so niedrig wie möglich
zu halten. An dieser Vorgabe müssen sich sowohl die medikamentöse als auch die chirurgische Therapie insbesondere unter Berücksichtigung der individuellen Situation
orientieren.
Schlüsselwörter: Glaukom, Augeninnendruck, medikamentöse Therapie, Glaukomchirurgie
Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(37): 597–606
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0597
Zentrum für Augenheilkunde der Universität Köln: Prof. Dr. med. Dietlein,
Dr. med. Hermann
Universitäts-Augenklinik Freiburg i. Br.: PD Dr. med. Jordan
G
laukom ist ein Überbegriff für eine pathophysiologisch heterogene Gruppe von Augenerkrankungen, die unbehandelt in einer charakteristischen Optikusneuropathie münden. In industrialisierten Ländern
sind sie eine der häufigsten Erblindungsursachen.
Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation
(WHO) erblinden weltweit 4,5 bis 5 Millionen Menschen durch das Glaukom (e1). In Deutschland leiden
etwa 800 000 bis 900 000 Menschen am Glaukom, die
Dunkelziffer nicht diagnostizierter Glaukomfälle
wird noch einmal fast so hoch eingeschätzt. Mit zunehmendem Alter tritt das Glaukom immer häufiger
auf (etwa 2,4 Prozent im Alter über 40 Jahre beziehungsweise über 7 Prozent im Alter über 75 Jahre);
eine geschlechtsspezifische Präferenz ist beim Glaukom nicht eindeutig zu erkennen (1, e2).
Lernziele für den Leser sind:
Praxisrelevantes Wissen zur Diagnostik und Therapie des Glaukoms zu erwerben, weil die Glaukomerkrankung aufgrund der demografischen
Veränderungen häufiger wird.
Die unterschiedlichen medikamentösen und chirurgischen Therapieverfahren zur Augendrucksenkung und die damit verbundenen Indikationen
kennenzulernen.
Wichtige aktuelle Übersichtsarbeiten und große Studien von hoher Evidenz wurden von den Autoren mithilfe einer Literaturrecherche in PubMed (Stichwort:
„glaucoma“) identifiziert und selektiv ausgewählt. Wesentliche Leitlinien für die aktuelle Glaukombehandlung
sind die Vorgaben der Europäischen Glaukomgesellschaft und der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft, die jeweils auch im Internet abrufbar sind (8, e5)
sowie die systematischen Reviews der Cochrane Datenbank, die ebenfalls berücksichtigt wurden.
Aufgrund der umfangreichen Thematik und des
vorgegebenen Rahmens kann auf eine Vielzahl diagnostischer Aspekte und therapeutischer Optionen
nicht eingegangen werden.
3
Punkte
cme
Teilnahme nur im
Internet möglich:
aerzteblatt.de/cme
Prävalenz
Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation
(WHO) erblinden weltweit 4,5 bis 5 Millionen
Menschen durch das Glaukom.
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Abbildung 1: Glaukomatöse Papille bei Myopie im fortgeschrittenen
Stadium mit sehr großer Exkavation (Verlust von neuroretinalem Gewebe) und typischer Gefäßstammverdrängung nach nasal. Intrapapillär ist bei 3 Uhr eine Papillen(rand)blutung erkennbar. Die peripapilläre Aufhellung ist weitgehend bedingt durch die hohe Myopie.
ein Teil des breiten Spektrums der Offenwinkelglaukome, bei denen neben dem Risikofaktor Augendruck
noch viele andere Risikofaktoren eine Rolle spielen,
zum Beispiel niedriger Blutdruck, vasospastische Zeichen wie Migräne, familiäre Veranlagung, niedriger
Body-Mass-Index und dünne Hornhaut (4–7, e3, e4).
Die angeborenen Glaukome sind selten und werden
einmal auf 10 000 Geburten diagnostiziert. Ihr typisches Kennzeichen sind die vergrößerten Hornhautradien, häufig hauchig getrübte Hornhaut, Augentränen, Lichtempfindlichkeit und Fotophobie.
Ebenfalls eher selten sind die sekundären Glaukome, zu denen neben seltenen hereditären Syndromen
(zum Beispiel Aniridie) die traumatischen Sekundärglaukome, die Aphakieglaukome, das steroidinduzierte Glaukom und die neovaskulären Glaukome, zum
Beispiel nach Zentralvenenthrombose oder bei Diabetes mellitus, gehören.
Entitäten
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In Westeuropa ist das Offenwinkelglaukom wesentlich
häufiger als das Engwinkelglaukom. Ursache des erhöhten Augendrucks beim Offenwinkelglaukom ist
überwiegend ein pathologisch erhöhter Abflusswiderstand im Trabekelmaschenwerk, sodass beim Patienten
fast immer unbemerkte Augendruckerhöhungen vorliegen, die meist über Jahre zu einem fortschreitenden Gesichtsfeldverfall durch die glaukomatöse Optikopathie
führen. Typische Glaukom-Risikofaktoren sind zuvorderst ein erhöhter Augeninnendruck (> 21 mm Hg),
aber auch starke Fluktuationen des Augeninnendrucks,
Myopie, Glaukome in der Familienanamnese, dünne
Hornhautdicke und andere assoziierte Augenpathologien wie das Pseudoexfoliationssyndrom (1, 2). Mit jedem einzelnen mm Hg Augeninnendruckerhöhung
steigt nach epidemiologischen Untersuchungen das
Glaukomrisiko um 12 Prozent an (3).
Beim Engwinkelglaukom, das typischerweise einen engen peripheren Kammerwinkel aufweist, kann
ein sogenannter Pupillarblock im zumeist relativ kurzen hyperopen phaken Auge den Augendruck in extreme Höhen (> 50 mm Hg) treiben und zum klassischen
Bild des schmerzhaften „Glaukomanfalls“ mit Bindehauthyperämie, trüber Hornhaut und unregelmäßig
entrundeter Pupille führen.
Das Normaldruckglaukom (per definitionem eine
fortschreitende glaukomtypische Sehnervveränderung unter Augendruckwerten bis maximal
21 mm Hg, die eigentlich als „normal“ gelten) ist
wohl weniger als eigene Entität zu begreifen, sondern
Diagnostische Aspekte
Risikofaktoren
erhöhter Augeninnendruck (> 21 mm Hg)
starke Fluktuationen des Augeninnendrucks
Myopie
Glaukome in der Familienanamnese
geringe Hornhautdicke
andere assozierte Augenpathologien
Basisdiagnostik
Augeninnendruckmessung (Tonometrie)
morphologische und funktionelle
Untersuchungen des Auges
Die Glaukombasisdiagnostik umfasst neben der Augeninnendruckmessung (Tonometrie) morphologische und funktionelle Untersuchungen des Auges.
Die Augeninnendruckmessung erfolgt in der Regel
indirekt mithilfe der von Goldmann im Jahr 1954/55
eingeführten Applanationstonometrie, bei der nach topischer Anästhesie der Hornhaut durch einen Messkopf
der Hornhautapex „abgeplattet“ wird und der dazu notwendige Kraftaufwand in Relation zum Augeninnendruck gesetzt wird. Die Applanationstonometrie kann je
nach Gerätetyp im Sitzen oder Liegen durchgeführt
werden, sie ist allerdings abhängig vom Untersucher
und von den biomechanischen Eigenschaften der Hornhaut des Patienten, unter anderem auch ihrer Dicke.
Neuere Tonometrietechniken sind die Reboundtonometrie, die keiner Oberflächenbetäubung bedarf, und die
dynamische Konturtonometrie, die zwar aufwendiger
ist, aber weniger hornhautbedingte Messfehler aufweist.
Zurzeit ist die Goldmann-Applanationstonometrie immer noch als das Standardverfahren zu werten.
Die verschiedenen Glaukomformen zeigen eine
ähnliche, aber je nach Stadium unterschiedlich ausgeprägte Pathologie des Sehnervenkopfes mit:
reduziertem neuroretinalem Randsaum
vergrößerter Papillenexkavation
nasaler Verdrängung der Gefäße an den Papillenrand (Abbildung 1)
bajonettförmiger Abknickung der Gefäße und
Papillenrandblutungen.
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Der Randsaumverlust beruht auf einem Verlust retinaler Ganglienzellen.
Erste funktionelle Ausfälle in der Perimetrie (Gesichtsfelduntersuchung) werden in der Regel erst
sichtbar, wenn der morphologische Schaden des neuroretinalen Randsaumgewebes (> 40 %) schon deutlich fortgeschritten ist. Beim präperimetrischen Glaukom, bei dem trotz Schädigung der Papille ein unauffälliger Gesichtsfeldbefund vorliegt, orientiert sich
deshalb die Verlaufskontrolle primär am Papillenbefund (e6).
Medikamentöse Therapie
Mehrere große randomisierte Studien haben eine statistisch signifikante Augendrucksenkung und Gesichtsfeldprotektion durch eine medikamentöse oder chirurgische Lokaltherapie beim primären chronischen Offenwinkelglaukom, beim Normaldruckglaukom und
der okulären Hypertension mit hoher Evidenz nachgewiesen (1, 4–7, 9, 10, e7). Die Fragen, welche medikamentöse Therapie, welches chirurgische Verfahren
erste Wahl sind oder wann der Übergang von medikamentöser zu chirurgischer Behandlung erfolgen soll,
sind bisher nicht mit sehr hoher Evidenz in der Literatur beantwortet worden.
In dem von der European Glaucoma Society (EGS)
empfohlenen Therapiestufenplan steht die medikamentöse Augeninnendrucksenkung vor der Laserchirurgie des Trabekelwerkes und vor der (filtrierenden)
Glaukomchirurgie.
Der therapeutisch angestrebte Augeninnendruck
(„Zieldruck“) soll sich nach den Empfehlungen der
Europäischen Glaukomgesellschaft nach dem Ausmaß des bereits bestehenden Sehnervschadens, der
Lebenserwartung des Patienten, der Schnelligkeit der
Progression sowie nach der Höhe des unbehandelten
Augeninnendrucks richten (8).
Grundsätzlich ist in Spätstadien eher eine drastische Augendrucksenkung von 30 bis zu 50 Prozent erforderlich als in Frühstadien.
Es bestehen zwei Therapieansätze, den Augeninnendruck medikamentös zu senken:
durch eine Verminderung der Kammerwasserproduktion mithilfe von:
– β-Blockern (Hemmung der β-vermittelten Stimulation der Na+-K+-ATPase)
– Carboanhydrasehemmern
– Sympathomimetika (Aktivierung der ␣-vermittelten Hemmung Na+-K+-ATPase)
Medikamentöse Therapie
Die Fragen, welche medikamentöse Therapie,
welches chirurgische Verfahren erste Wahl sind
oder wann der Übergang von medikamentöser zu
chirurgischer Behandlung erfolgen soll, sind bisher nicht mit sehr hoher Evidenz in der Literatur
beantwortet worden.
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durch die Verbesserung des Abflusses mithilfe
von:
– Cholinergika/Parasympathomimetika/Prostaglandinderivaten (Trabekelmaschenwerk)
– Sympathomimetika (uveoskleraler Abfluss)
– Prostaglandinderivaten (uveoskleraler Abfluss)
Die Vorteile der Verbesserung des Abflusses sind:
Korrektur des Abflussdefizites, das eine intraokulare Druck(IOD)-Erhöhung primär verursacht
besserer Schutz gegen IOD-Schwankungen und
somit gegen gefährliche IOD-Spitzen
Erhalt der physiologischen Kammerwasserproduktion und somit der Funktionen des Kammerwassers (zum Beispiel Ernährung von Linse und
Cornea, Abtransport von Stoffwechselprodukten)
Nach den Richtlinien der EGS sind Prostaglandinanaloga, Betablocker, α2-Agonisten und topische Karboanhydrasehemmer Präparate der ersten Wahl (8).
Topische Prostaglandinanaloga
Prostaglandinanaloga (PGA) gehören, mit einer Drucksenkung bis zu 33 Prozent, zu den effektivsten drucksenkenden Medikamenten (11). Die Versagerquote, definiert als eine Augendrucksenkung von weniger als
20 Prozent, liegt bei 15 bis 20 Prozent (e8).
Topische PGA besitzen gegenüber topischen
β-Blockern folgende Vorteile:
Applikation nur einmal täglich, zumeist abends
(Compliance)
Drucksenkung über Abflussverbesserung (uveoskleral und trabekulär)
prolongierter drucksenkender Effekt von bis zu 48
Stunden
aufgrund einer äußerst kurzen systemischen Halbwertszeit existiert eine sehr geringe systemische
Nebenwirkungsrate.
Bei bis zu 50 Prozent der Patienten zeigt sich eine irreversible Iris-Hyperpigmentierung (12), ebenso sollten
die Patienten auf das Risiko vermehrten Wimpernwachstums hingewiesen werden. Das Risiko eines zystoiden
Makulaödems (Wassereinlagerungen in der Netzhautmitte mit Beeinträchtigung der zentralen Sehschärfe)
durch Therapie mit PGA ist aufgrund der Datenlage ungeklärt. Tritt unter Therapie mit PGA ein Makulaödem
auf, sollte versucht werden, die lokale Therapie mit PGA
zu unterbrechen. Allerdings wird das Risiko eines Makulaödems nach der persönlichen Erfahrung der Autoren
als nicht so hoch eingeschätzt, als dass routinemäßig vor
intraokularen Eingriffen diese Substanzklasse abgesetzt
Topische Prostaglandinanaloga
Prostaglandinanaloga gehören mit einer Drucksenkung bis zu 33 Prozent zu den effektivsten
drucksenkenden Medikamenten. Die Versagerquote liegt bei 15 bis 20 Prozent.
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werden müsste. Dies bestätigt auch eine kürzlich veröffentlichte retrospektive Untersuchung (e9).
PGA werden nach Applikation durch Esterasen in der
Hornhaut in die aktive Form gespalten. Die drucksenkenden Wirkungen von Latanoprost und Travoprost
sind als ungefähr gleich einzustufen. Tafluprost ist seit
kurzem als unkonserviertes Prostaglandinpräparat erhältlich.
Bimatoprost gehört zu der Untergruppe der Prostamide. Das drucksenkende Potenzial entspricht dem von
Latanoprost oder Travoprost.
Kombinationspräparate (PGA und β-Blocker) werden einmal morgens appliziert, um zusätzlich die morgendlich verstärkte Kammerwasserproduktion über den
topischen β-Βlocker effektiver abzufangen.
Topische ␤-Blocker
Die durchschnittliche Netto-Drucksenkung topischer
β-Blocker beträgt 20 bis 25 Prozent vom Ausgangswert
(11). Gebräuchliche Substanzen dieser Stoffgruppe sind
Timolol, Betaxolol, Carteolol, Levobunolol und Metipranolol.
Kontraindikationen für topische β-Blocker sind Sinusbradykardie, AV-Block Grad II/III, Herzinsuffizienz,
Bronchialasthma und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD). Da ein Großteil der pharmakologisch aktiven Substanz über die Nasenschleimhaut resorbiert wird, sollte zum Minimieren der systemischen
Resorption nach der Instillation des Augentropfens der
Tränenweg manuell komprimiert werden.
Lokal ist bei der Therapie mit topischen β-Blockern
häufig eine Verschlechterung einer Sicca-Symptomatik
problematisch. Die Indikationsstellung bei kleinen
Kindern ist sorgfältig abzuwägen. Gleiches gilt für
Schwangere und insbesondere stillende Mütter, weil es
zu einer Akkumulation des Wirkstoffes in der Muttermilch kommen kann.
Topische ␣-Agonisten
␣-Agonisten senken sowohl durch eine Verminderung
der Kammerwasserproduktion als auch über einen verstärkten uveoskleralen Abfluss den Augeninnendruck.
α2-Agonisten sind wegen möglicher zentraler, sedativer
Nebenwirkungen bei Kindern bis zum achten Lebensjahr kontraindiziert. Zu den α2-Agonisten zählen Clonidin, Apraclonidin und Brimonidin.
Brimonidin erreicht eine Augendrucksenkung von
bis zu 27 Prozent (11). Durch die α2-Selektivität zeigt es
nahezu keinen mydriatischen Effekt und eine deutlich
Topische ␤-Blocker
Die durchschnittliche Netto-Drucksenkung topischer ␤-Blocker beträgt 20 bis 25 Prozent vom
Ausgangswert. Gebräuchliche Substanzen dieser
Stoffgruppe sind Timolol, Betaxolol, Carteolol, Levobunolol und Metipranolol.
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reduzierte vasokonstriktive Wirkung. Die topische Allergisierungsrate liegt jedoch bei über 25 Prozent.
Clonidin 0,125 Prozent besitzt eine höhere Lipophilie, somit eine ausgeprägtere ZNS-Gängigkeit mit
entsprechend häufigeren systemischen Nebenwirkungen.
Außerdem reichert es sich in Muttermilch an und sollte
deshalb stillenden Müttern und auch Schwangeren
nicht gegeben werden. Ein Vorteil ist die Verfügbarkeit
einer unkonservierten Darreichungsform. Apraclonidin
0,5 bis 1,0 Prozent und nicht selektive Adrenergika wie
Dipivefrin 0,1 Prozent sind heute aufgrund systemischer und lokaler Nebenwirkungen eher Reservemedikamente.
Topische Parasympathomimetika (Miotika)
Pilocarpin ist seit dem Jahr 1870 als augeninnendrucksenkendes Medikament bekannt, erhältlich in den Konzentrationen 0,5 bis 6 Prozent. Es zeigt eine IOD-Senkung von etwa 20 Prozent. Miotika werden heute fast
nur noch beim Engwinkelglaukom oder dem PlateauIris-Syndrom zum Offenhalten des Trabekelmaschenwerkes eingesetzt. Beim Pigmentdispersionsglaukom
und dem Pseudoexfoliationsglaukom werden sie zur
Ruhigstellung der Iris verwandt, um die Pigmentfreisetzung beziehungsweise die Abschilferung von Pseudoexfoliationsmaterial zu verringern, ebenso wie den
Kammerwasserabfluss über das Trabekelmaschenwerk
zu verbessern. Jedoch kann die induzierte Miosis
Schmerzen durch Ziliarkörperspasmen verursachen.
Des Weiteren kann durch die Kontraktion des Ziliarmuskels eine Myopie von bis zu –8 Dioptrien induziert
werden. Die Miosis kann zusätzlich zu erheblichen visuellen Einbußen führen, dies vor allem bei Dämmerung und bei bestehender Katarakt. Miotika sind als
Kombinationspräparate vor allem in Verbindung mit
β-Blockern erhältlich.
Topische und systemische Carboanhydrasehemmer
Topische Carboanhydrasehemmer (CAH) zur Behandlung des Glaukoms und der okulären Hypertension
(OHT) sind Brinzolamid und Dorzolamid, deren NettoDrucksenkung jeweils 20 bis 25 Prozent beträgt (11).
Topische CAH reduzieren die Kammerwasserproduktion über die Hemmung der Carboanhydrase im Ziliarkörperepithel; sie sind in fixen Kombinationen mit topischen β-Blockern und teilweise auch in unkonservierter
Form im Handel.
Die systemische Gabe des Carboanhydrasehemmers
Acetazolamid kann intravenös oder oral erfolgen. Die in-
Topische ␣-Agonisten
␣-Agonisten senken durch eine Verminderung der
Kammerwasserproduktion und über einen verstärkten uveoskleralen Abfluss den Augeninnendruck. ␣2-Agonisten sind wegen möglicher
zentraler, sedativer Nebenwirkungen bei Kindern
bis zum achten Lebensjahr kontraindiziert.
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travenöse Gabe ist der Therapie des akut erhöhten
Augeninnendruckes vorbehalten. Die orale Therapie (bis
zu maximal 1 000 mg/d) wird meist eingesetzt, wenn
topische Medikamente nicht (mehr) vertragen werden
und die Zeit bis zur Glaukomchirurgie überbrückt werden muss. Dosierung und Anwendungsdauer sind limitiert durch das Nebenwirkungsprofil: Entgleisen des
Elektolythaushaltes (Kaliumsubstitution), Parästhesien,
Konfusion, Müdigkeit, Bildung von Nierensteinen,
Kreislaufprobleme, Übelkeit, Diarrhö und bitterer Geschmack. Topische und systemische Carboanhydrasehemmer dürfen bei Sulfonamid-Allergie nicht angewendet werden.
Topische Carboanhydrasehemmer haben keinen additiven Effekt zu systemischen Carboanhydrasehemmern, eine simultane Verabreichung ist daher nicht sinnvoll.
a
b
Abbildung 2: Gesichtsfeldverlauf (allerdings unterschiedliche Perimetrie-Geräte) bei einem
Patienten mit chronischem Offenwinkelglaukom und intermittierenden Augendruckspitzen bis
35 mm Hg. a) Der zunächst auf einen Quadranten begrenzte Ausfall (schwarz) b) weitet sich
im Verlauf zum typischen fortgeschrittenen „Glaukomgesichtsfeld“ aus.
Hyperosmotika
Hyperosmotika (Mannitol) sind als intravenöse Gabe
reserviert für den kurzzeitigen Notfalleinsatz, wie zum
Beispiel beim akuten Glaukomanfall mit extrem hohen
Augeninnendruckwerten.
Abbildung 3: Filterkissen nach Trabekulektomie mit
Mitomycin C. Die
Bindehaut am Limbus ist deutlich prominent, das Kammerwasser gelangt
durch dieses Operationsverfahren in
den Subkonjunktivalraum.
Nicht augendrucksenkende Therapie
Eine Vielzahl an nicht augendrucksenkenden Therapieansätzen werden insbesondere beim Normaldruckglaukom diskutiert, ohne dass ein hoher Evidenzgrad bisher
durchgeführter Studien für deren Einsatz spricht (e7).
Hierzu gehört der niedrigdosierte Einsatz von KalziumAntagonisten (Nimodipin, Nifedipin) bei vasospastischen Symptomen des Patienten (e10) und der Einsatz
von Mineralokortikosteroiden (Fludrocortison) bei Patienten mit deutlicher arterieller Hypotonie (e11). Neuroprotektiva, zum Beispiel Glutamatrezeptorantagonisten, konnten beim Glaukom bisher nicht den Beweis
ihrer Wirksamkeit erbringen. Suffiziente Daten, die für
einen Einsatz von Akupunktur beim Glaukom sprechen,
existieren ebenfalls nicht (e12).
Chirurgische augendrucksenkende Therapie
Indikation
Kommt es trotz zwei- oder dreifacher Lokaltherapie zu
einer Progression der glaukomatösen Optikopathie beziehungsweise der Gesichtsfeldausfälle (Abbildung 2),
ist in aller Regel die chirurgische Intervention beim
chronischen Offenwinkelglaukom zu erwägen (e13).
Auch wenn eine notwendige drucksenkende Lokaltherapie aufgrund systemischer beziehungsweise lokaler
Topische und systemische
Carboanhydrasehemmer
Topische und systemische Carboanhydrasehemmer dürfen bei Sulfonamid-Allergie nicht
angewendet werden.
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Nebenwirkungen nicht toleriert wird oder eine regelmäßige Tropfapplikation aufgrund der sozialen Situation oder Komorbidität unrealistisch erscheint, ist die
Indikation zur Glaukomchirurgie gegeben. Da je nach
Augeninnendruckniveau mehrere Jahre bis Jahrzehnte
vergehen können, ehe sich funktionelle Ausfälle im Alltagsleben für den Patienten bemerkbar machen, muss
bei sehr alten Patienten (> 85 bis 90 Jahre) individuell
abgewogen werden, welche invasiven Maßnahmen
ergriffen werden.
Nicht augendrucksenkende Therapie
Neuroprotektiva, zum Beispiel Glutamatrezeptorantagonisten, konnten beim Glaukom bisher nicht den Beweis ihrer Wirksamkeit erbringen.
Suffiziente Daten, die für einen Einsatz von Akupunktur beim Glaukom sprechen, existieren ebenfalls nicht.
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umspült. Da durch die Wundheilung ein großer Teil der
Filterkissen vernarbt, wird heutzutage die Trabekulektomie primär mit der intraoperativen lokalen Applikation
von Mitomycin C zur Fibroblastenhemmung kombiniert
(e14) und teilweise bei Risikokonstellationen postoperativ
noch durch subkonjunktivale Gabe von 5-Fluorouracil ergänzt (e15). Während bei Kindern und Jugendlichen dieser Eingriff in Intubationsnarkose durchgeführt wird, kann
beim Erwachsenen und insbesondere bei älteren Patienten
dieser Eingriff auch in Lokalanästhesie (vorzugsweise
subkonjunktivale Anästhesie) vollzogen werden.
Anders als bei der modernen „unblutigen“ Kataraktchirurgie ist allerdings ein Absetzen beziehungsweise
Umsetzen von Blutgerinnungshemmstoffen erforderlich,
weil eine starke Blutungstendenz das funktionelle Ergebnis dieser Filtrationschirurgie negativ beeinflusst.
Regelmäßige Kontrollen sind auch nach erfolgreicher
Operation erforderlich, denn das Filterkissen kann nach
Mitomycin-C-Anwendung auch noch nach Jahren kleine
Mikroläsionen entwickeln, die zu Eintrittspforten für Bakterien werden und dann eine Durchwanderungsendophthalmitis (Abbildung 4) auslösen können (17, 18). Das Risiko einer bakeriellen Blebitis oder Endophthalmitis liegt
bei etwa 1 bis 1,5 Prozent pro Patientenjahr nach Glaukomchirurgie (19, 20). Auch bei den Glaukomimplantaten kann es zu Endophthalmitiden kommen, wobei hier
Kinder bis zu fünfmal häufiger betroffen sind (21).
Abbildung 4:
Filterkisseninfektion
mit nachfolgender
Durchwanderungsendophthalmitis
zehn Jahre nach
Trabekulektomie
mit Mitomycin C
Abbildung 5:
Silikonschlauch
in der Augenvorderkammer nach
Implantation eines
Glaukomimplantats
in den nasal
unteren Bulbusquadrant
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Trabekulektomie mit Mitomycin C
Die Trabekulektomie mit Mitomycin C ist bei der chirurgischen Behandlung des medikamentös nicht beherrschbaren Glaukoms die Methode der ersten Wahl. In einer
großen randomisierten Studie zeigte sich, dass im Beobachtungszeitraum nach zwei bis neun Jahren das durch
Glaukomchirurgie erreichbare Augendruckniveau signifikant tiefer (15 mm Hg) war als bei medikamentöser Behandlung (17,2 mm Hg) (13). Je nach Studie und individueller Situation liegen die Erfolgsraten – je nach Definition – nach einem bis fünf Jahren zwischen 50 und 90 Prozent (14–16). In der Regel wird hierbei als Erfolg ein stabiler Gesichtsfeldbefund und ein Augendruck bis maximal 20 mm Hg definiert.
Ziel dieses Eingriffes ist die dauerhafte Etablierung eines transskleralen Abflusses des Kammerwassers aus dem
Auge in den Subkonjunktivalraum. Dabei entsteht in den
oberen Quadranten des Bulbus im Idealfall ein leicht prominentes Filterkissen (Abbildung 3). Eine Nebenwirkung
dieses Verfahrens ist die Beschleunigung einer Katarakt,
weil das Kammerwasser nicht mehr wie zuvor die Linse
Antiglaukomatöse Implantate
Insbesondere nach zuvor fehlgeschlagenen Trabekulektomien wird als Ultima ratio weltweit immer häufiger die
Glaukomimplantatchirurgie durchgeführt, bei der das
Kammerwasser über einen kleinen Silikonschlauch (Innendurchmesser 300 μm) aus der Vorderkammer (Abbildung 5) zu einer Fußplatte episkleral hinter den Äquator
des Bulbus abgeleitet wird. Studien von hohem Evidenzgrad, die die Überlegenheit eines Implantattyps gegenüber einem anderen dokumentieren, existieren bis heute
nicht (e16). Viele der mit Glaukomimplantaten versorgten Patienten bedürfen auch weiter zusätzlich einer lokalen antiglaukomatösen Therapie (16). Genaue Zahlen
über den Einsatz der Glaukomimplantate liegen nicht vor,
allerdings macht die Implantatchirurgie in Deutschland
quantitativ beim Offenwinkelglaukom nur einen Bruchteil (< 2 %) im Vergleich zur Filtrationschirurgie aus. Bei
den therapierefraktären Glaukomen wird der Anteil allerdings derzeit höher. In der größten randomisierten Studie,
die ein Glaukomimplantat mit der herkömmlichen Filtrationschirurgie verglich, schnitten beide Verfahren relativ
Chirurgische augendrucksenkende Therapie
Kommt es trotz zwei- oder dreifacher Lokaltherapie zu einer Progression der glaukomatösen
Optikopathie beziehungsweise der Gesichtsfeldausfälle, ist in aller Regel die chirurgische
Intervention beim chronischen Offenwinkelglaukom zu erwägen.
Trabekulektomie mit Mitomycin C
Die Trabekulektomie mit Mitomycin C ist bei der
chirurgischen Behandlung des medikamentös
nicht beherrschbaren Glaukoms die Methode der
ersten Wahl.
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ähnlich hinsichtlich der 1-Jahres-Erfolgsrate (um 90 Prozent), des Augendruckniveaus (um 12 mm Hg) und der
Sicherheit ab, wenn auch die Implantatgruppe postoperativ mehr Medikamente brauchte („Tube versus
Trabeculectomy“[TVT]-Studie). Langzeitbeobachtungen
aus einem großen Versichertenpool zeigten aber auch,
dass einige bedenkliche Probleme nach Implantatchirurgie, zum Beispiel Hornhauteintrübungen, erst nach Jahren auftreten und dann bei jedem vierten Patienten (20).
Trabekulotomie/Goniotomie
Trabekulotomie und Goniotomie sind die typischen
chirurgischen Verfahren zur Behandlung des kongenitalen Glaukoms (22). Hierbei wird entweder von innen
(Goniotomie) oder von außen (Trabekulotomie) kommend das Trabekelmaschenwerk aufgerissen, um eine
direkte Verbindung zwischen der Augenvorderkammer
und dem Schlemmschen Kanal zu erreichen. Die zum
Teil auch beim kongenitalen Glaukom primäre durchgeführte Trabekulektomie scheint ähnlich wirksam zu sein
(23). Grundsätzlich sollte anders als bei anderen Glaukomformen beim kongenitalen Glaukom eine primär
chirurgische Therapie angestrebt werden.
Laserverfahren
Laser-Zyklofotokoagulation
Die Zyklofotokoagulation hat als therapeutisches Prinzip einen gänzlich anderen Ansatz als die abflussverbessernden Eingriffe, da hier der Zufluss des Kammerwassers durch Destruktion des kammerwasserproduzierenden nicht pigmentierten Ziliarkörperepithels gedrosselt
werden soll. Diese Laserkoagulation des Ziliarkörpers
kann mithilfe des Endoskops unter Sicht von innen
durchgeführt werden oder transskleral ohne Eröffnung
des Bulbus. Da aber keine verlässliche Dosis-WirkungsBeziehung bekannt ist (e17) und bei Überbehandlung
eine Phthisis bulbi (Augapfelschrumpfung) droht, wird
in der Regel unterdosiert und fraktioniert behandelt, sodass dieser Eingriff selten nach der ersten Behandlung
langfristig erfolgreich ist. Je nach operativem Zentrum
wird die Wertigkeit dieses Eingriffs mit Blick auf das
Konzept, aber auch die Effektivität, sehr kontrovers eingeschätzt (e17, e18).
Lasertrabekuloplastik
Bei der selektiven Lasertrabekuloplastik mit einem
frequenzverdoppelten Neodymium:YAG-Laser ist die
Wirksamkeit vergleichbar der Trabekuloplastik mit dem
Argonlaser, allerdings sind die verwendeten absoluten
Antiglaukomatöse Implantate
Studien von hohem Evidenzgrad, die die Überlegenheit eines Implantattyps gegenüber einem
anderen dokumentieren, existieren bis heute
nicht.
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Energien deutlich geringer und damit auch das Nebenwirkungsprofil weniger schwerwiegend. Da das drucksenkende Potenzial der Lasertrabekuloplastik nur bei etwa
5 bis 6 mm Hg und damit deutlich unter der Filtrationschirurgie liegt (e19), wird die Lasertrabekuloplastik typischerweise bei noch nicht weit fortgeschrittenen Glaukomen mit Unverträglichkeit von lokalen Antiglaukomatosa
eingesetzt, wenn die Augendruckwerte vorher nicht höher
als 25 mmHg lagen oder bei Ablehnung einer intraokularen Chirurgie, zum Beispiel bei sehr alten Patienten.
Eine 20-prozentige Augendrucksenkung wird durch
die selektive Lasertrabekuloplastik bei 60 bis 80 Prozent der behandelten Augen über ein Jahr erreicht (24,
e20), zum Teil sind die publizierten Erfolgsraten aber
auch deutlich schlechter (e21).
Neue chirurgische Verfahren
In den letzten Jahren haben sich an verschiedenen operativen Zentren neue chirurgische Verfahren etabliert,
deren klinischer Stellenwert noch nicht geklärt ist, da
keine randomisierten Untersuchungen zu den Standardverfahren vorliegen. Dazu gehört die Viskokanaloplastik, bei der nach 360°-Sondierung des Schlemmschen Kanals ein nicht resorbierbarer Prolene-Faden in
diesen Kanal eingeführt und unter leichter Spannung
verknotet wird (e22).
Ein verwandtes Verfahren der Trabekulektomie ist
die sogenannte tiefe Sklerektomie mit oder ohne resorbierbaren Implantaten, bei der, anders als bei der
Trabekulektomie, ein tiefer Skleradeckel reseziert, aber
das Trabekelmaschenwerk nicht komplett eröffnet wird.
Diese, die Augenvorderkammer nicht primär eröffnende
Chirurgie, verursacht postoperativ weniger intraokularen Reizzustand, ist aber möglicherweise in der Augendrucksenkung nicht ganz so effektiv wie die Trabekulektomie mit Mitomycin C (e23).
Chirurgie des Engwinkelglaukoms
Das älteste chirurgische Verfahren in der Glaukombehandlung ist die schon durch Albrecht von Graefes im
19. Jahrhundert eingeführte Iridektomie, die heutzutage
zumeist mit dem Neodymium:YAG-Laser als Laseriridotomie durchgeführt wird. Sie ist Verfahren der
Wahl beim Engwinkelglaukom als Prophylaxe des
Pupillarblocks (25).
Ein Pupillarblock kann auch durch ein zirkuläres Verkleben der Pupille mit der Linsenvorderfläche (hintere
Synechien) im Rahmen einer Uveitis auftreten und dann
zu einem massiven Augendruckanstieg führen. Auch
Kongenitales Glaukom
Trabekulotomie und Goniotomie sind die
typischen chirurgischen Verfahren zur
Behandlung des kongenitalen Glaukoms.
603
MEDIZIN
Abbildung 6:
a) Die Infrarotaufnahme des hinterern Augenpols
zeigt die durch Hypotonie bedingte
Schlängelung der
Netzhautgefäße.
b) Okuläre
Kohärenztomografie-Schichtaufnahme der zentralen
Netzhaut bei okulärer Hypotonie nach
Glaukomchirurgie.
Es zeigt sich ein
sägezahnartiges
Muster durch den
niedrigen Augendruck.
a
dann ist eine Iridektomie als Therapie erforderlich, hier
vorzugsweise chirurgisch, weil sich die kleinere Laseriridotomie bei Uveitis häufig (> 50 Prozent) wieder verschließt.
Prognose der Glaukomchirurgie
Das Risiko, in den ersten 12 Monaten nach einer Glaukomoperation zu erblinden, ist gerade mit Hinsicht auf
einen nicht therapierten Verlauf der Glaukomerkrankung als sehr gering einzustufen und liegt für die primäre Trabekulektomie bei etwa 0,4 Prozent (20). Neben
der postoperativen Endophthalmitis kann hierfür Ursache eine intra- oder postoperative subchoroidale Blutung sein, insbesondere wenn ein längere Zeit sehr stark
erhöhter Augeninnendruck (> 50 mm Hg) durch die
Operation abrupt auf Werte unter 4 mm Hg abfällt.
Eine Verschlechterung der zentralen Sehschärfe
durch die Glaukomchirurgie ist mit 20 bis 30 Prozent
aber nicht ganz so selten (16). Diese kann verschiedene
Ursachen haben: Von Katarakt, Makulaödem, hypotoniebedingten Netzhautfältelung (Abbildung 6) bis zum
protrahiert auftretenden Gesichtsfeldausfall, der auch
Monate nach der Operation noch als Folge präoperativ
erhöhter Augeninnendruckwerte auftreten kann.
Mit der Diagnose Glaukom ist für die Patienten die
düstere Prognose einer lebenslangen Therapiebedürftigkeit oder gar einer späteren Erblindung verknüpft, so-
Neue chirurgische Verfahren
In den letzten Jahren haben sich an verschiedenen operativen Zentren neue chirurgische Verfahren etabliert, deren klinischer Stellenwert noch
nicht geklärt ist, da keine randomisierten Untersuchungen zu den Standardverfahren vorliegen.
604
b
dass es neben der augenärztlichen Problembewältigung
fast immer auch einer individuellen psychologischen
Führung des Patienten bedarf, zumal im ersten Behandlungsjahr nach Verschreibung antiglaukomatöser Augentropfen bei weit über der Hälfte der Patienten Compliance-Probleme auftreten (e24).
Interessenkonflikt
Prof. Dietlein erhielt Honorare für Vorträge von Chibret/MSD, Alcon, Pfizer und
Ellex. Dr. Hermann nahm von der Firma MSD, Sharp & Dohme GmbH, die Einladung zum Glaukom Kongress im April 2009 in München sowie die Einladung
zur Glaukom-Fortbildung im Januar 2008 in Genf an. PD Jordan erhielt finanzielle Unterstützung von Alcon Pharma und Pfizer
Manuskriptdaten
eingereicht: 6. 5. 2009, revidierte Fassung angenommen: 13. 8. 2009
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Prognose der Glaukomchirurgie
Das Risiko, in den ersten zwölf Monaten nach
einer Glaukomoperation zu erblinden, ist gerade
mit Hinsicht auf einen nicht therapierten Verlauf
der Glaukomerkrankung als sehr gering einzustufen.
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⏐ 11. September 2009
Deutsches Ärzteblatt⏐
Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Thomas S. Dietlein
Zentrum für Augenheilkunde
Universität zu Köln
Kerpener Strasse 62
50937 Köln
E-Mail: [email protected]
SUMMARY
The Medical and Surgical Treatment of Glaucoma
Background: Ongoing demographic changes in Europe are heightening
the importance of adequate treatment for glaucoma, a disorder that is
markedly more common in the elderly.
Method: A selective search for relevant literature, including Cochrane
Reviews and the guidelines of the European Glaucoma Society, regarding the topical and surgical treatment of glaucoma.
Results: It is recommended that the intraocular pressure (IOP) should be
lowered by 20% to 50% from its baseline value, depending on the
extent of already existing damage, the rate of progression, the baseline
IOP, and the age of the patient. Topical monotherapy can lower the IOP
by 15% to 30%. The success rate of filtration surgery has risen because
of the intraoperative application of topical antimetabolites and currently
ranges from 50% to 90%, depending on the study.
Conclusions: The goal of glaucoma treatment is to protect the patient
from blindness and visual impairment while keeping the treatmentrelated decline in quality of life to a minimum. Any type of glaucoma treatment, be it medical or surgical, must further this aim in consideration of
the situation of the individual patient.
Key words: glaucoma, intraocular pressure,medical treatment, glaucoma
surgery
Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(37): 597–606
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0597
@
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit3709
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
Weitere Informationen zu cme
Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und
Weiterbildung zertifiziert. Die erworbenen Fortbildungspunkte können mithilfe der
Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden.
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Wichtiger Hinweis
Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet
möglich: cme.aerzteblatt.de
Einsendeschluss ist der 23. Oktober 2009.
Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.
Die Lösungen zu dieser cme-Einheit werden in Heft 45/2009 an dieser Stelle
veröffentlicht.
Die cme-Einheit „Akute Durchfallerkrankungen im Kindesalter“,
(Heft 33/2009) kann noch bis zum 25. September 2009 bearbeitet werden.
Für Heft 41/2009 ist das Thema „Der Hörsturz“ vorgesehen.
Lösungen zur cme-Einheit in Heft 28–29/2009:
Westphal et al.: Endokarditis – Prophylaxe, Diagnostik und Therapie
Lösungen: 1b, 2d, 3b, 4a, 5c, 6a, 7d, 8c, 9a, 10e
605
MEDIZIN
Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage
ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.
Frage Nr. 1
Frage Nr. 6
Was ist ein typisches Symptom oder Hinweis für einen
Glaukomanfall, das heißt einen akuten Pupillarblock,
beim Patienten mit Engwinkelglaukom?
a) erniedrigter Body-Mass-Index
b) vasospastische Zeichen
c) Motilitätsstörung mit Doppelbildern
d) Hornhauttrübung
c) Bluthochdruck
Welches topische augendrucksenkende Medikament ist aufgrund
zentralnervöser Nebenwirkungen im Kindesalter kontraindiziert?
a) Tafluprost
b) Brimonidin
c) Dorzolamid
d) Pilocarpin
e) Brinzolamid
Frage Nr. 7
Frage Nr. 2
Welches Symptom bei einem zwei Monate alten Säugling
ist typischerweise ein Hinweis für ein angeborenes
Glaukom?
a) weißer Pupillenreflex (Leukokorie)
b) ein Höhenschielen
c) vergrößerte Hornhautradien
d) ein Epikanthus
e) eine Mikropapille
Welche topische Antiglaukomatosa sind bei Sulfonamid-Allergie
kontraindiziert?
a) Prostaglandine
b) ␤-Blocker
c) Miotika
d) ␣-Agonisten
e) Carboanhydrasehemmstoffe
Frage Nr. 8
Frage Nr. 3
Welche Risikofaktorkonstellation wird typischerweise
beim Normaldruckglaukom beobachtet?
a) hoher Blutdruck, hoher BMI, starke Weitsichtigkeit
b) hoher Augendruck, starke Weitsichtigkeit, Nystagmus
c) kurzes Auge, dicke Hornhaut, hoher BMI
d) hoher Blutdruck, Altersdiabetes, dicke Hornhaut
e) Migräne, niedriger Blutdruck, dünne Hornhaut
Bei welcher Glaukomform ist in aller Regel, ohne Versuch einer
vorherigen medikamentösen Augendruckeinstellung, eine primäre
chirurgische Therapie indiziert?
a) Pigmentdispersionsglaukom
b) Pseudoexfoliationsglaukom
c) traumatisches Sekundärglaukom
d) primär kongenitales Glaukom
e) primäres Offenwinkelglaukom
Frage Nr. 9
Frage Nr. 4
Was ist eine typische Veränderung des Sehnervkopfs
beim Glaukom?
a) die temporale Verdrängung des Gefäßstamms
b) das Vorkommen von Papillenrandblutungen
c) die Hyperämie der Papille
d) ein verdickter neuroretinaler Randsaum
e) die präpapilläre Glaskörperverdichtung
Für welche Erkrankung ist die chirurgische Iridektomie
oder Laseriridotomie das Verfahren der Wahl?
a) primär kongenitales Glaukom
b) primäres Offenwinkelglaukom
c) Pseudoexfoliationsglaukom
d) Engwinkelglaukom
e) traumatisches Sekundärglaukom
Frage Nr. 10
Frage Nr. 5
Wovon ist unter anderem das Messergebnis der Applationstonometrie abhängig?
a) von den biomechanischen Eigenschaften der Hornhaut
b) von der Größe der Iris
c) von der Pupillenweite
d) von der Stärke der Anisometrie
e) vom Alter des Patienten
606
Was sind operationstypische Komplikationen nach
Trabekulektomie mit Mitomycin C?
a) Katarakt, Filterkissenvernarbung und Blebitis
b) Netzhautforamen, Netzhautablösungen und Makulaödem
c) sekundäres Höhenschielen, Kopfschiefhaltung und Doppelbilder
d) Fotophobie, Epiphora und Tränenwegsstenose
e) Wimpernwachstum, periokuläre Verfärbungen und Veränderung der
Irisfarbe
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MEDIZIN
Medikamentöse und chirurgische
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3
Punkte
cme
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1