Pathophysio-Skript - sTs
Werbung
Dieses Script ist ein kostenloser Service von Erstellt wurde dieses Script von den Medi-Learn Dozenten. Erläuterungen zum Umgang mit den Acrobatreader: Eine Seite zurück Eine Seite vor zurück zur letztenSeite vor zur letzten Seite Zum Anfang des Scriptes Zum Ende desScriptes Viel Spaß und viel Erfolg bei der o Vrbereitung wünscht Medi-Learn. Bahnhofstr. 26b, 35037 Marburg Tel.: 06421/681668 Fax: 06421/961910 e-mail: [email protected] Internet: http://www.medi-learn.de Medizinische Repetitorien Gesamtübersicht Repetitorien l Physikum ü 6 Wochen Intensivkurs ü 3 Wochen Kompaktkurs ü Fachkurse (je 12-14 Tage) - Anatomie - Biochemie - Physiologie l 1. Staatsexamen l 2. Staatsexamen l 3. Staatsexamen Workshops l Effektive Examensvorbereitung Seminare (für Studenten aller Fachrichtungen) l Prüfungsangstbewältigung l Rhetorik Kostenlose Serviceleistungen im Internet: www. MEDI-LEARN.de Beiträge: Prüfungsschwerpunkte Rechtsfragen u.v.m. Interaktive Datenbanken: Studienplatzringtausch Prüfungsprotokolle Bücherbörse NEWSBOARDS zu vielen Themen UNI-ONLINE-RANKING Kostenlose Downloads: ausgewählte Skripte Original Prüfungsfragen Herz Herzzyklus: I: systolische Anspannungsphase II: systolische Austreibungsphase III: diastolische Entspannungsphase IV: diastolische Füllungsphase Einige wichtige Begriffsdefinitionen: positiv inotrop: Kontraktilität steigt positiv chronotrop: Frequenz steigt positiv dromotrop: Überleitung wird schneller (positiv bathmotrop: Erregbarkeit steigt) Preload(Vorlast): Volumen, das dem Herzen angeboten wird (Preload-Erhöhung führt zu einer vergrößerten Volumenbelatung des Herzens, später zu exzentrischer Hypertrophie) Afterload(Nachlast): Druck, gegen den das Herz arbeiten muß (Afterloaderhöhung führt zu einer Druckbelastung, später zu konzentrischer Hypertrophie) Herzinsuffizienz: Unvermögen des Herzens, ein dem Bedarf entsprechendes Herzzeitvolumen zu fördern Ursachen: mechanisch(z.B.Aortenstenose) hämodynamisch(z.B.Schock) Rhythmusstörungen(z.B. AV-Block 3) Man kann die Herzinsuffizienz einfach in Ruhe- und Belastunggsinsuffizienz einteilen. Was passiert bei Myocardinsuffizienz? a) das endsystolische Ventrikelvolumen erhöht sich (wenn nicht mehr soviel Blut ausgeworfen wird, bleibt am Ende der Systole mehr Blut im Ventrikel z urück) b) das enddiastolische Volumen erhöht sich (wenn endsystolisch mehr Blut zurückgeblieben ist, wird der Ventrikel bei der nächsten Diastole mehr gefüllt) c) der totale periphere Widerstand steigt (der Körper versucht die Insuffizienz durch eine erhöhte Sympatikusaktivierung auszugleichen, was zu einer Vasokonstriktion führt) Das insuffiziente Herz arbeitet unökonomisch, den das chronisch überlastete Herz vergrößert sich und ändert dabei sein Muskelzellgefüge, so daß es nicht mehr so kräftig arbeiten kann. Außerdem vermehrt sich durch die Sympatikusaktivierung der Sauerstoffbedarf, es kommt zu einem Circulus vitiosus. Mann kann die Herzinsuffizienz nicht nur nach Stadien einteilen, sondern auch danach, welche Herzhälfte betroffen ist: akute Linksherzinsuff.: Ursachen: Herzinfarkt Papillarmuskelabriß akute Rhythmusstörungen Folgen: Lungenstauung,Atemnot Lungenödem, ev Hämoptoe Rhythmusstörungen Zyanose Nykturie Schwäche, Ermüdbarkeit chron. Linksherzinsuff: Ursachen: art. Hypertonie koronare Herzkrankheit Klappenvitien Kardiomyopathie erhöhter Sauerstoffbedarf (z.B. Schwangerschaft,Infekt) Folgen: Stauungslunge(mit Herzfehlerzellen) Pulmonalarteriensklerose akute Rechtsherzinsuff.: (akutes Cor pulmonale) Ursachen: Lungenembolie Herzinfarkt Folgen: sichtbare Venenstauung Beinödeme Ascites Nykturie chron. Rechtsherzinsuff.: (chron. Cor pulmonale) Ursachen: chronische Bronchitis interst. Lungenfibrose Pneumokoniosen rezidiv. Lungenembolie sonstige obstruktive und restriktive Lungenerkrankungen Herzvitien Folgen: erhöhter Sauerstoffbedarf Ödeme in abhängigen Partien Aszites Stauungsleber(Muskatnußleber) Stauungsmilz Stauungsniere(ev. Proteinu rie) isotone Hyperhydratation Belastungstachycardie Gewichtszunahme gestaute Venen gemeinsame Symptome bei Rechts- und Linksinsuff: Leistungsminderung Nykturie Rhythmusstörungen Tachycardie Gefäßtonussteigerung Blutvolumenzunahme Herzvergrößerung peiphere Zyanose Pleura-und Pericarderguß Koronarinsuffizienz: Bei der Koronarinsuffizienz liegt ein Mißverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf vor. Die Sauerstoffausschöpfung ist auch beim Gesunden schon in Ruhe fast maximal, so daß ein vermehrter Bedarf durch eine erhöhte Koronardurchblutung gedeckt werden muß. Koronarreserve: normalerweise 400-500 % Das Herz verbrennt außer Glukose(insulinabhängig) auch freie Fettsäuren, es kann auch Lactat(Anstieg: Sauerstoffmangel!) und zur Not Ketonkörper verbrennen. Ursachen der Koronarinsuff.: Koronarsklerose(Einengung<65%:Belastungsbeschwerden, >90: Ruhebeschwerden) Sauerstoffmangel im Blut(z.B. Anämie) Aortenvitien Tachycardie(Koronarien werden während der Diastole durchblutet, bei Tachycardie verkürzte Diastolendauer) Morphologisch faßbare Schäden treten meist subendocardial zuerst auf, der intramurale Druck des Ventrikels drückt hier am stärksten auf die Gefäße. Angina pectoris: meistens durch Koronarsklerose Auftreten: bei Belastung bei Anämie bei Hyperthyreose bei Tachycardie seltene Form: vasospastische Prinzmetal-Angina Besserung bei koronarsklerotischer Angina in Ruhe und nach Nitro-Gabe Herzklappenfehler: a) Stenosen: vor der Stenose kommt es zu einem Druckanstieg, dann zu einem Rückstau, dann zur Hypertrophie hinter der Stenose kommt es zu einem Druckabfall, dann zu einer Muskelatrophie oder an Gegäßen zu einer poststenotischen Gefügedilatation Aortenstenose Klinik: rauhes, spindelförmiges Systolikum mit Fortleitung in die Carotiden paradoxe Spaltung des 2. HT Pulsus parvus et tardus Folgen: Druckanstieg im linken Ventrikel: Hypertrophie Druckanstieg im linken Vorhof: Hypertrophie poststenotische Aortendilatation verlängerte Auswurfzeit Symptome: Angina pectoris Synkopen Rhythmusstörungen Lungenstauung mit Dyspnoe Mitralstenose: Klinik: präsystolisches Crescendo, paukender 1. HT, Mitralöffnungston, Protodiastolikum Folgen: Druckanstieg im li. Vorhof: Hypertrophie Rückstau in den Lungenkreislauf: ev. Trikuspidalinsuff. Druckbelastung des re. Herzens mit Stauungsorganen Druckabfall im li. Ventrikel: Atrophie Vorhofflimmern (mit Bildung von Thromben, Gefahr von Em bolien) Tachyarrhythmien Symptome: Lungenödem mit Dyspnoe Rechtsherzinsuffizienz systemische Embolien Pulmonalstenose: Klinik: systolisches Austreibungsgeräusch erweiterte Spaltung des 2. HT Folgen: Druckbelastung re. Ventrikel: Hypertrophie Druckbelastung re. Vorhof: Hypertrophie poststenotische Dilatation der A. pulmonalis Symptome: Rechtsinsuffizienz Trikuspidalstenose: Klinik: Diastolikum über der Trikuspidalis Folgen: Druckanstieg im re. Vorhof:Hypertrophie Druckabfall im re. Ventrikel: Atrophie Symptome. Rechtsinsuffizienz Klappeninsuffizienzen: Bei Klappeninsuffizienzen kommt es zur Entstehung von Pendelblut, dadurch zu einem Druckabfall hinter der Klappe und zur Volumenhypertrophie vor der Klappe Aorteninsuffizienz: Klinik: Sofortdiastolikum über der Aortenregion Pulsus celer et altus hoher systolischer, niedriger diastolischer Blutdruck = hohe Blutdruckamplitude Folgen: Volumenbelastung li. Ventrikel: Hypertrophie Dilatation der Aorta ascendens bei großer Insuff.: Entwicklung einer relativen Stenose Pulmonalinuffizienz: Klinik: Diastolikum über der Pulmonalisregion Folgen: Volumenbelastung re. Ventrikel: Hypertrophie rel. hohe RR-Amplitude in A. pulmonalis Mitralinsuffizienz: Klinik: leiser 1. HT, systolisches Geräusch über Herzspitze 3. HT (Füllungston) Folgen: normaler Druck im li. Ventrikel, früher systolischer Druckgipfel verkürzte Auswurfphase erhöhter Druck im li. Vorhof: Hypertrophie allmählich Entwicklung einer Linksinsuffizienz durch Rückstrom in den Lungenkreislauf Trikuspidalinsuffizienz: Klinik: leiser 1. HT, holosystolisches Geräusch Folgen: normaler Druck im re. Ventrikel erhöhter Druck im re. Vorhof: Hypertrophie sonstige Herz- und Gefäßfehler: ohne Shunt: Aortenithmusstenose: Klinik: Systolisches Geräusch paravertebral tastbare Intercostalarterienpulse schwacher Femoralarterienpuls Folgen: Hypertonus der oberen Körperhälfte Symptome: Kopfschmerz Schwindel warme Hände kalte Füsse mit links-rechts-Shunt: Vorhofseptumdefekt: Klinik: rauhes Systolikum (relative Pulmonalstenose) fixierte Spaltung des 2. HT Folgen: Volumenbelastung linker Vorhof rechter Vorhof rechter Ventrikel Lungenkreislauf Minderung des Schlagvolumens des linken Ventrikels Ventrikelseptumdefekt: Klinik: holosystolisches Geräusch, p.m. 4.ICR li. parasternal je kleiner der Defekt, desto lauter das Geräusch Folgen: Druck- und Volumenbelastung rechter Ventrikel Druckbelastung Lungenkreislauf offener Ductus Botalli: Klinik: systolisch-diastolisches Maschinengeräusch, p.m. li. parasternal Pulsus celer et altus Folgen: Volumenbelastung li. Vorhof li. Ventrikel Aortenbogen Lungenkreislauf Fehler mit rechts-links-Shunt: Fallot-Tetralogie: 1. Ventrikelseptumdefekt 2. Pulmonalstenose 3. Rechtsherzhypertrophie 4. reitende Aorta Klinik: lautes Systolikum, p.m. 4. ICR li. parasternal ev. Systolikum 2. ICR li. parasternal (Pulmonalstenose) Trommelschlegelfinger Uhrglasnägel zentrale Zyanose Gingivahyperplasie Folgen: Minderdurchblutung der Lunge Sauerstoffmangel im großen Kreislauf Symptome: Leistungsminderung Gedeihstörungen Hockstellung der Kinder Belastungsdyspnoe Eisenmengerkomplex: Ein Vitium mit Druckbelastung des Lungenkreislaufs (VSD, ASD, DBA) kann zur pulmonalen Hypertonie führen. Diese wirdallmählich durch einen Gefäßumbau fixiert. Schließlich kann der Druck im kleinen Kreislauf den des großen Kreislaufs übersteigen, es kommt zur Shuntumkehr: Ein li.-re.-Shunt wird zum re.-li.-Shunt. Das EKG: P-Welle: Vorhoferregung PQ-Strecke: AV-Überleitung QRS-Komplex: Kammererregung ST-Strecke: Die Kammern sind voll erregt T-Welle: Erregungsrückbildung Lagetypen: Linkstyp: größtes R in I Rechtstyp: größtes R in III Indifferenztyp: größtes R in II, zweitgrößtes R in I Steiltyp: größtes R in II, zweitgrößtes R in III überdrehter Linkstyp: größtes negatives R in III überdrehter Rechtstyp: Rhythmusstörungen: größtes negatives R in I Rhythmusstörungen lassen sich vereinfacht einteilen in a) nomotope Erregungsbildungsstörungen b) heterotope Erregungs bildungsstörungen c) Erregungleitungsstörungen a) nomotope Erregungsbildungsstörungen: Sinustachycardie: Ursachen: Pulsfrequenz > 100/min Anstieg des Sympathikustonus Abfall des Vagustonus Fieber Hyperthyreose Sauerstoffmangel Herzinsuffizienz Folgen: Verkürzung der Diastolendauer Abfall des Schlag- bzw. Herzminutenvolumens Blutdruckabfall Sinusbradycardie: Pulsfrequenz < 50/min Ursachen: Sportlerherz Vagusreiz Intoxikation Typhus abdominalis Hypothyreose Hirndruckerhöhung Karotissinussyndrom (meist ältere Patienten) Folgen: Anstieg des Schlagvolumens Abfall des Herzminutenvolumens (erst bei HF< 40/min) Sinusarrhythmie: respiratorisch: physiologisch Anstieg der Pulsfrequenz bei Inspiration nicht-respiratorisch: Vorstufe des Sick-Sinus-Syndroms Paroxysmale Tachycardie: Ursache: ideopathisch bei Präexcitationssyndromen bei Digitalisintoxikation (meist Vorhoftachycardie mit AV-Block) Symptome: Schwindel Angst Dyspnoe Angina-pectoris-Anfälle b) heterotope Erregungsbildungsstörungen: Heterotope Erregungsbildungsstörungen lassen sich in supraventrikuläre (Vorhöfe, AVKnoten, His-Bündel) und ventrikuläre (restliches Erregungsleitungssystem und Kammermyokard) einteilen. supraventrikuläre Vorhofextrasystolen: Ursachen: Vorhofüberdehnung infektiös-toxisch Kaliummangel Koronarinsuffizienz Digitalisintoxikation Folgen: ev. Herzstolpern bei Vorhofkontraktion ge gen geschlossenen AV-Klappe ventrikuläre Extrasystolen: Ursachen: Herzinsuffizienz Koronarinsuffizienz Herzinfarkt Digitalisintoxikation Kaliummangel Myokarditis Kardiomyopathien Folgen: ev. Herzstolpern ev. frustrane Kontraktionen Gefahr des Übergangs in Kammerflimmern bei langsamem Rhythmus: interponierte Extrasystolen bei retrograder Sinuserregung: Verschiebung des Grundrhythmus ohne retrograde Sinuserregung: häufigster Fall kompensatorische Pause durch Einfall der normalen Sinuserregung auf refraktäre Fasern Flattern und Flimmern: wahrscheinlich durch sogenannten Reentrymechanismus ausgelöst. Vorhofflattern: 250-350/min meist AV-Block mit 2:1-Überleitung Vorhofflimmern: 350-400/min meist unregelmäßige Überleitung mit absoluter Arrhythmie (HF 40-180/min) Minderung des Herzzeitvolumens um ca. 20% Gefahr der Thrombenbildung mit arterieller Embolie Kammerflattern/-flimmern: >200/min keine scharfe Abgrenzung Kreislaufstillstand durch unkoordinierte ineffektive Zuckungen Indikation zur sofortigen Defibrillation und Reanimation c) Erregungsleitungsstörungen: Ursachen: ideopathisch ischämisch degenerativ toxisch Sinuatrialer Block: 1. Grades: Erregungsleitung vom Sinusknoten zum Vorhof verzögert im EKG nicht erkennbar 2. Grades: Typ 1: zunehmende Verzögerung bis zum Ausfall zunehmende Verkürzung (kein Tippfehler!) der RR-Intervalle bis zum totalen Ausfall Typ 2: intermittierende Unterbrechung der Überleitung Ausfall einer oder mehrerer Herzaktionen 3. Grades: Vollständige Unterbrechung der Überleitung Herzstillstand bis zum Einsetzen des sekundären Automatiezentrums AV-Block: 1. Grades: Erregungsleitung vom Vorhof zur Kammer verzögert Verlängerung der PQ-Strecke > 0,1 s bzw. des PQ-Intervalls > 0,2 s 2. Grades: Typ 1: sog. Wenckebach-Typ periodenweise Zunahme der PQ-Dauer bis zum Ausfall einer Überleitung Typ 2: sog. Mobitz-Typ nur jede zweite, dritte oder vierte Vorhoferregung wird übergeleitet (2:1-, 3:1- oder 4:1-Block) 3. Grades: Vollständige Unterbrechung der AV-Überleitung Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig vom eigenen Rhythmus Adam-Stokes-Anfälle: Bei einer Überleitungsstörung wie z.B. einem auftretenden AV-Block 3. Grades dauert es oft eine Weile, bis das sekundäre Automatie-Zentrum anspringen kann. Solange gibt es keine Kammererregung und damit einen vorrübergehenden Kreislaufstillstand, der zur Bewußtlosigkeit führt. Präexitationssyndrome: Wolff-Parkinson-White-Syndrom: akzessorisches Kent-Bündel Verkürzung der PQ-Zeit Verbreiterung des QRS-Komplexes mit Delta-Welle Gefahr der Auslösung einer Tachycardie durch kreisende Erregung Lown-Ganong-Levine-Syndrom: akzessorisches James-Bündel Verkürzung der PQ-Zeit ohne Delta-Welle Kreislauf: Es gibt viele verschiedene Ursachen für die Entstehung einer Hypertonie: 1. essentielle (> 80 %) 2. endokrin: Conn-Syndrom Cushing-Syndrom Hyperthyreose Phäochromocytom 3. cardiovaskulär: Aortenisthmusstenose Aorteninsuffizienz Elastizitätsverlust im Alter 4. neurogen (selten) 5. pharmakologisch (z.B. Corticoidtherapie) 6. EPH-Gestose (Schwangerschaftskomplikation, Edema, Proteinuria, Hypertonia) 7. renovaskulär (z.B. Nierenarterienstenose) 8. renoparenchymatös: Glomerulonephritis chronische Pyelonephritis Zystennieren diabetische Glomerulosklerose Gichtniere Panarteriitis nodosa Nierenamyloidose Schwangerschaftsnephropathie Bei Nierenschäden passiert folgendes: 1. Hypervolämie durch verminderte Filtrations-/Resorptionsleistung 2. Auslösung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus, z.B. bei verminderter Nierendurchblutung Die Hypertonie hat zahlreiche Folgen: 1. Am Herzen zunächst konzentrische, dann exzentrische Hypertrophie (meist Linkshypertrophie mit Aortenelong ation) Folge: Erhöhung des Koronarwiderstandes, Verminderung der Koronarreserve 2. Arteriosklerose der Koronararterien Folge: KHK, weitere Verminderung des Koronarwiderstandes 3. Arteriosklerose in der Niere Folge: Es entsteht ein renaler Hochdruck mit Auslösung des RAA-Mechanismus: Fixierung des Hypertonus 4. Arteriosklerose der Hirngefäße Folge: Encephalomalzie 5. Arteriosklerose auch der übrigen Gefäße des Körpers Folge: Die Gefäße werden weniger elastisch, der Hypertonus fix iert sich weiter 6. Gefäßveränderungen an der Retina: Folge: Fundus hypertonicus (Kupfer-/Silberdrahtarterien, Gunnsches Kreuzungszeichen,Papillenödem, Blutungs(sog. Cotton-Wool-)herde 7. Einstellung der Barorezeptoren auf den höheren Druck Folge: Der Körper wehrt sich gegen Versuche, den Blutdruck zu senken Hypotonie Def.: RR < 100/60 Ursachen: 1. Essentiell (häufigste Form) 2. Endokrin (NNR-Insuffizienz, HVL-Insuffizienz) 3. cardiovaskulär (Aortenstenose, Herzi nsuffizienz) 4. Hypovoämie (z.B. Schock) 5. Immobilisation 6. pharmakologisch 7. infektiös-toxisch 8. neurogen (z.B. Shy-Drager-Syndrom mit insuffizienter Katecholaminproduktion) Man kann mit dem Schellong-Test verschiedene Formen der Hypotonie unterscheiden: Wenn ein Gesunder vom Liegen aufsteht, sollte sich die Herzfrequenz um 10-20/min erhöhen, der systolische Druck sich nicht mehr als um 10 mmHg verändern. Kommt es zu einer unzureichenden Tonisierung venöser Kapazitätsgefäße, spricht man von einer hypotonen Regulationsstörung. Man unterscheidet zwei Formen: 1. Hyperdiastolisch = sympathikoton der Sympathikus versucht gegenzuregulieren Anstieg der Pulsfrequenz Anstieg des diastolischen Drucks durch Verengung der Arterien Absinken des systolischen Drucks, da dem Herzen bei "Versacken des Blutes in die Venen zu wenig Volumen angeboten wird 2. Hypodiastolisch =hyposympathikoton der Sympatikus kann (z.B. Shy-Drager-Syndrom) kaum gegenregulieren systolischer und diastolischer Druck sinken die Herzfrequenz steigt kaum Arterielle Kreislaufstörungen: Ein arterieller Gefäßverschluß führt zu Ischämie mit nachfolgender Azidose Vor einer Stenose kommt es zu einem Druckanstieg, hinter der Stenose (wenn das Gefäß nicht völlig verschlossen ist) durch Wirbelbildung zur Dilatation. Ursachen arterieller Durchblutungsstörungen: 1. Arteriosklerose mit Thrombenbildung 2. Embolien (verschleppte Thromben) 3. Tumoren 4. Gefäßspasmen (z.B. M. Raynaud) 5. arteriovenöse Fisteln 6. angeborenen Gefäßengen, z.B. Aortenisthmusstenose Arteriosklerose: Die arterielle Verschlußkrankheit läßt sich nach Fontaine in folgende Stadien einteilen: I: nachweisbare Stenose ohne Beschwerden IIa: IIb: Beschwerden bei Gehstrecken über 200m Beschwerden bei Gehstrecken unter 200m III: Beschwerden in Ruhe IV: Gangrän Eine besondere Form der (meist arteriosklerotischen) Gefäßverengung ist das subclavian-steal-Syndrom: Liegt proximal des Abgangs der A. vertebralis an der Subclavia eine Stenose, "stiehlt" die Subclavia, vor allem wenn der Arm bewegt wird und damit mehr Blut braucht, der A. verebralis Blut. In der A. verebralis kommt es zur Strömungsumkehr, im Hirnstamm zu einer Minderversorgung. Die Folge sind Bewußtseinsstörungen. Arterielle Embolie Eine arterielle Embolie ist ein akutes Ereignis. Z.B. kann sich bei Vorhofflimmern im linken Herzohr ein Thrombus bilden. Wenn dieser in eine Arterie verschleppt wird, kommt es zu diesen Symptomen: pain: Schmerz parestaesia: Sensibilitätsstörung pallor: Blässe pulselessness: Puls peripher der Stenose nicht tastbar paralysis: Lähmung prostration: Schock Arteriovenöse Fisteln: Distal der Fistel kommt es zu einer verminderten Durchblutung. Da das Fistelblut nicht durch die kleinen Kapillaren gepreßt werden muß, erniedrigt sich der totale periphere Widerstand. Es kommt zu eiem Anstieg des HZV und der Strömungsgeschwindigkeit. Aortenisthmusstenose: Hypertonie der oberen Körperhälfte (warme Hände, kalte Füße) Entstehung von Umgehungskreisläufen über die Interkostalarterien ev. tastbare Intercostalarterienpulse ev. Rippenusuren prävertebrales systolisches Geräusch tastbares Schwirren über dem Rücken venöse Durchblutungsstörungen: 1. venöse Abflußbehinderung durch Thrombenbildung Ursache: Stase Hyperkoagulabilität Gefäßschädigung (Intimaläsion) Folge: Zyanose in der Extremität Ödem in der Extremität nach tiefer Beinvenenthrombose oft Ablösung eines Thrombus mit Entstehung einer Lungenembolie (Schmerz, Tachycardie, Fieber, Dyspnoe) 2. Klappeninsuffizienz: Ursache: ideopathisch durch chronische Überlastung (z.B. stehende Berufe) entstehende Varikosis Folge: Die Muskelpumpe kann das Blut nicht mehr effektiv transportieren 3. chronisch venöse Insuffizienz: Ursache: frühere Thrombosen Klappeninsuffizienz Folge: Varicosis Hautatrophie Ödem (gesteigerte Gefäßpermeabilität) Verhärtung des Gewebes (Bildung perivaskulärer Fibrinmanschetten) braune Induration (Extravasion von Erythrocyten) Schock: Schockindex = Puls/RRsyst 0.5: normal 1,0: drohender Schock 1,5: manifester Schock Ursachen: 1. Volumenmangel Exsikkation Blut-/ bzw. Plasmaverlust 2. Vasodilatation anaphylaktisch septisch neurogen 3. cardiogen: Herzinfarkt Lungenembolie Herzbeuteltamponade Rhythmusstörungen Bei 1 und 2 ist der ZVD erniedrigt! Bei 3 ist der ZVD erhöht! Folgen eines Schocks: RR-Abfall --> Sympathikusktivierung Sympathikusaktivierung --> Herzfrequenzanstieg, Engstellung der Arteriolen und venösen Kapazitätsgefäße Gefäßengstellung --> Zentralisation des Kreislaufs, Versuch, die Hirn- und Herzdurchblutung zu gewährleisten Zentralisation --> zunehmende Hypoxie im nicht zentralen Gewebe Hypoxie --> Azidose Azidose --> Öffnung der Arteriolen (=praekapilläre Spincter) Öffnung der Arteriolen --> Blutstau in den Kapillaren (die Venolen sind ja noch zu) Blutstau --> Stase Stase --> Bildung von Mikrothromben Thrombenbildung --> Verbrauch an Gerinnungsfaktoren (DIC: Disseminierte intravasale Gerinnung = Verbrauchskoagulopathie) Verbrauch an Gerinnungsfaktoren --> Blutungen Folgen des Schocks: Tachycardie Azidose mit folgender Hyperkaliämie Abnahme der Kontraktionskraft des Ventrikels:verminderte Koronardurchblutung Minderung des HZV Abnahme des arteriellen Mitteldrucks Zunahme des totalen peripheren Widerstandes:Zentralisation des Kreislaufs Abnahme der Nierendurchblutung: Absinken der GFR Abnahme der Urinproduktion Abnahme der Lungendurchblutung: Schocklunge Abnahme der Splanchnikusdurchblutung Erythrocytenaggregation und Thrombenbildung in den postkapillären Spincteren: Verbrauchskoagulopathie Nucleinsäuren Gicht: Ursachen: Erhöhung des Harnsäurespiegels Zufuhr purinreicher Nahrung Störung der tubulären Harnsäuresekretion (z.B. bei Azidose oder bei Nierenschäden) vermehrter Zelluntergang (z.B. Leukämien, Polycytämien) vermehrte Purinbasensynthese (z.B. primär erhöhte Aktivität der Phosphoribosylpyrophosphatsynthetase durch fehlende Rückkopplungshemmung) vermehrte Harnsäureproduktion (z.B. primärer Defekt der Xanthinoxidase) primär angeborener Defekt der Harnsäureausscheidung Folgen: Ablagerung von Urat in bradytrophen Geweben Entzündungsreaktion weitere lokale Azidose: noch mehr Uratablagerung mikrokristalline Uratablagerung in der Niere (interstitielle Nephritis) Entstehung von Uratsteinen in der Niere Bei der primären Hyperurikämie kommt es zu einer Erhöhung des Harnsäurepools um ein Vielfaches z.B. durch einen Enzymdefekt, bei den Sekundären kommt einfach zu einem vermehrten Anfall der Harnsäure. Aminosäurendefekte: allgemeines: Folgen eines Defektes: ^ Nebenprodukte des Aminosäurenstoffwechsels fallen an Metaboliten vor einem Block stauen sich an, erscheinen im Urin oft gestörte Gehirnentwicklung es gibt Dekekte, die zu einem Anstieg aller Aminosäuren führen Phenylketonurie: Ursache: Mangel an Phenylalaninhydroxylase Folgen: Anfall von Nebenprodukten des Phenylalaninstoffwechsels: Phenylbrenztraubensäure o-Hydroxyphenylalanin Phenylpyrovat Phenylalanin selbst gestörte Bildung von Folgeprodukten: Serotonin (unklare Genese) Melanin Diagnose: Guthrie-Test: mit Hilfe von Bakterien (Cave Antibiotika) meist am 5. Lebenstag Therapie: Phenylalaninarme (nicht -freie) Nahrung Hyperaminoazidurie: Ursachen: verminderte tubuläre Rückresorption Erhöhung der Plasmakonzentration (z.B. durch verminderten Abbau in der Leber) Carrier-Defekte sind oft kombinierte enterale und renale Defekte (gleiche Spetifität). Beispiel: Cystinurie: Defekt des Carriers für basische Aminosäuren (Cystin, Arginin, Lysin, Ornithin) Folge: Cystinsteine monoklonale Gammopathien: Ursache: maligne klonale Vermehrung von B-Lymphocyten Folge: Bildung monoklonaler Immunglobuline ohne funktionierende Antikörpereigenschaften meist IG-G bei M. Waldenström IG-M (Erhöhung der Blutviskosität) bei Plasmocytom (multiples Myelom) oft Bildung von Paraproteinen (meist über die Nieren ausscheidbare L-Ketten) Elektrophorese: schmaler Gipfel in der Gamma-Fraktion Lipide: Lipidspeicherkrankheiten Metachromatische Leukodystrophie: • Mangel an Zerebrosid-Sulfatase • Anstieg und Speicherung der von Sulfadid im Gehirn • Lebenserwartung 1 bis 3 Jahre Morbus Niemann-Pick • Mangel an Sphingomyelinase • Speicherung von Sphingomyelin • Lebenserwartung 0 bis 2 Jahre Morbus Gaucher • Mangel an Glukozerebrosidase • Speicherung von Zerebrosid in Gehirn, Leber, Milz, Knochenmark Hypercholesterinämie Typ IIa Ursache: isolierter Defekt der LDL-Rezeptoren auf extrahepatischen Zellen Erhöhtes LDL weist auf eine Hypercholesterinämie hin, die ein besonders hohes Arterioskleroserisiko birgt. Günstig ist ein niedriges LDL und hohes HDL Folge: frühzeitige Arteriosklerose Cholesterineinlagerungen in der Cornea Cholesterin > 300 mg% keine oder nur leicht erhöhte Triglyceride:.Serum nicht trüb als familiäre Form keine Normalisierung durch Kohlenhydratreduktion sekundäre Hyperlipidämien: Diabetes mellitus: verstärkte Mobilisierung freier Fettsäuren Alkoholismus: vermehrte hepatische Trigycerid-Synthese (viel Acety-CoA) Hypothyreose: verminderter Lipopro teinverbrauch nephrotisches Syndrom: kompensatorische Lipoproteinmehrproduktion in der Leber Kohlenhydrat-Überalimentation: Vermehrte endogene Fettsynthese, daher Erhöhung des VLDL auch familiäre Disposition möglich oft Patienten mit pathologischer Glukosetoleranz erhöhtes Arterioskleroserisiko Adipositas Mißverhältnis zwischen Nahrungszufuhr und Energieverbrauch oft Hyperinsulinismus mit pathologischer Glukosetoleranz oder sogar Diabetes Typ II oft Typ IV-Hyperlipoproteinämie mit erhöhtem VLDL (Bildung endogener Triglyceride!) gelegentlich Symptom einer Hypothyreose Kohlenhydrate Störungen der enzymatischen Spaltung im Darm • nicht gespaltene Zucker führen im Darm zu Vergärung • damit Durchfall, übelriechende Stühle und eventuell Gewichtsabnahme Lactase-Mangel: • typisch bei der Sprue • auch als (autosomal-dominant) erbliche Erkrankung Maltose-Mangel Saccharose-Mangel Störungen der Transportproteine im Darm • selten • z.B. Störung des Glukose-Galaktose-Carriers: Folge Hypoglykämie und Diarrhoe Störungen im zellulären Zuckerstoffwechsel Galaktosämie • Mangel an Galaktose-1-Phosphat-Uridyl-Transferase oder Mangel an Galaktokinase • führt zum Anstau von Galaktose-1-Phosphat • Ablagerung von Galaktial in Hirn, Leber und Augenlinse • außerdem Hypoglykämie, da durch das viele Galakose-1-Phosphat glukoseverwerrtende Enzyme gehemmt werden Fruktoseintoleranz • Defekt der Fruktose-1-Phosphat-Aldolase oder der Fruktose-1,6Biphosphatase • Anstieg des Fruktose-1-Phosphat • dadurch Hemmung der Glukoneogenese • Folge: Hypoglykämie Störung des Pentosephosphatweges • Stoffwechselweg vor allem in Erythrozyten wichtig • Hämolyse, Heinzsche Innenkörper, normale osmotische Restistenz Glykogenspeicherkrankheiten Typ1 (v. Gierke) • • • • Mangel an Glukose-6-Phosphatase Hemmung der Glukoneogenese durch Anstau von Glukose-6-Phosphat Hypoglykämien Glykogenspeicherung in Leber, Niere und Muskel Typ2 (Pompe) • Mangel an α-Glukosidase Diabetes mellitus Formen des Diabetes mellitus: Typ 1 (juveniler Diabetes) Typ 2 (Altersdiabetes) MODY (maturity onset diabetes of young people) Schwangerschaftsdiabetes Pankreaszerstörung > 90% (z.B. Pankreatitis) Benzothiadiazidbedingt Diazoxidbedingt Hyperthyreose Akromegalie Phäochromocytom fieberhafte Infekte Hämochromatose genetische Syndrome Typ 1: meist Jugendliche oft nach endokrinologischen Umstellungen) absoluter Insulinmangel oft lymphocytäre Infiltration des Pankreas Autoimmungenese (Zusammenhang mit viralen Infekten, zytotoxische Antikörper gegen Bet a-Zellen) bei Kindern Zeit vom ersten Symptom bis zur Diagnose < 1 Monat Erstmanifestation ketoazidotisches Koma in 20% in der ersten Zeit oft vorübergehende Besserung (sog. Honeymoon) Typ 2: ältere Leute Hyperinsulinämie oft Adipositas als Auslöser relativer Insulinmangel durch Rezeptor-Downregulation, d.h. inadäquate Insulinproduktion (sog. Insulinresistenz) Befunde bei Diabetes mellitus: Hypergglykämie infolge verminderter Glukoseverwertung in der Peripherie, verstärkte Gkukoseneubildung vor allem in der Leber. Die Leber arbeitet Insulinunabhängig Fettsäuremobilisation aus der Peripherie Folge: Leberverfettung, in der Leber keine Lipoyse, sondern Fettaufbau Ketoazidose (Ketonkörper: können in ZNS und Muskel verstoffwechselt werden, werden bei Fettsäuremobilisation aus Acetyl-CoA gebildet VLDL-Erhöhung, Hyperlipoproteinämie Fettsäureutilisation in der Peripherie erhöht Aminosäurenverbrennung: Harnstofferhöhung Polydipsie Polyurie Konzentrationsschwäche Leistungsminderung bei Typ 1 Gewichtsabnahme durch: Lipolyse osmotische Diurese Exsikkose, ev. mit Schocksymptomatik Kopfschmerz Schwindel initial auch Hypoglykämien Resistenzschwäche Pruritus bei subklinischem Diabetes nur gestörte Glukosetoleranz, Nüchternblutzucker normal Komplikationen: Makkroangiopathien (durch sekundäre Hyperliidämie) Mikroangiopathien (Störung des Basalmembranstoffwechsels) diab. Glomerulosklerose Gangrän Infekte Fettleber trophische Ulcera (malperforant) proliferierende oder nicht proliferierende Retinopathie peiphere Polyneuropathie autonome Polyneuropathie Coma diabetikum: Bei beiden Formen ist das Serum hyperosmolar, es kommt zur osmotischen Diurese. Auslöser: fehlende Insulinzufuhr erhöhter Bedarf: 1. ketoazidotisches Koma : Infekte Diätfehler OP Hyperthyreose Saluretika Glukose > 300 mg% meist Typ 1 Kußmaulsche Atmung Acetongeruch Hyperkaliämie durch meab. Acidose Cave Insulinzufuhr: Hypokaliämiegefahr! 2. hyperosmolares Koma: Glukose > 600 mg% meist Typ 2 kaum gesteigerte Lipolyse meist geringerer Kaliumverlust über die Niere Gastrointestinaltrakt Ösophagus Achalasie • • • • • Degeneration des Auerbach-Plexus Störung der Shincterfunktion des Ösophagus Spasmus des unteren Ösophagusspincter und der Kardia Erhöhung des Ruhedrucks Retention von Speiseresten MagenDuodenum Ulcus • • • • • • • • Salzsäureüberproduktion, ev. Belegzellhyperplasie Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) Schleimhautschäden lokale Ischämie erhöhter Vagustonus Reflux von Gallensäuren verminderte Glykoproteinsekretion Glukocorticoidbehandlung Darm • Malassimilation: Oberbegriff für Maldigestion und Malabsorption • bei Lipidmalassimilation Steatorrhoe mit Hypovitaminose von Vit. E,D,K, A und eventuell Calciummangel durch intestinale Verseifung • Maldigestion: Störungen der enzymatischen Verdauung • z.B. durch Pankreasinsuffizienz • Malabsorption: störung der Nahrungsaufnahme in der Darmwand • Diagnose durch D-Xylose-Belastungstest • Störung z.B. der Carrier für Glukose, Aminosäuren oder Galaktose • Ileumresektion: • Malabsorption von Vit. B12, Gallensäuren mit diarrhoe und Steatorrhoe • Zöliakie(Sprue): • Autoimmunreaktion auf Gluten bzw. Gliadin • Atrophie der Dünndarmschleimhaut • generelle Malabsorption mit Steatorrhoe • Milchunverträglichkeit durch Zerstörung der Lactasetragenden Zellen • Besserung durch Verwendung von Kartoffelmehl, Reis- oder Sojaprodukten statt Getreide Pankreas • Pankreasinsuffizienz: • Maldigestion durch Mangel an Pankreasenzymen • Steatorrhoe • Diarrhoe • Reduktion von Chymotrypsin im Stuhl • Abnahme der Bicarbonatsekretion • bei ausgedehnter Zerstörung (>90%) auch Diabetes mellitus • akute Pankreatitis • Ursache meist Alkohol oder Sekretstau • Freisetzung proteo- und lipolytischer Enzyme • Erhöhung von Lipase und α-Amylase • Schocksymptomatik • Mukoviscidose • autosomal-rezessiv • Panreasinsuffizienz • erhöhte Viskosität des Bronchialsekretes mit Atelektasen, Bronchiektasen und Bronchopneumonien • erhöhte Natriumchloridkonzentration im Schweiß Leber Leberzerfallskoma • • • • • fulminate Hepatitis, Knollenblätterpilzvergiftung starker Anstieg der Transaminasen Anstieg des Ammoniak Abfall der Gerinnungfaktoren nach Stunden Abfall von Albumin und Cholinesterase erst nach Tagen Leberausfallskoma • • • • Zirrhose z.B. bei Alkoholikern geringerer Anstieg der Transaminasen Deutlicher Albuminabfall deutlicher Abfall der Cholinesterase deutlicher Abfall der Gerinnungsfakoren • starker Ammoniakanstieg • Anstieg neurotoxischer Substanzen • meist Ausbildung von Umgehungskreisläufen (z.B. Ösophagusvarizen) Steatorrhoe: Gallensäuremangel (fehlende Micellenbildung) Zöliakie und andere Dünndarmschleimhauterkrankungen) Ileumresektion bakterielle Dünndarmbesiedelung exokrine Pankreasinsuffizienz Gefahr der Hypovitaminose durch Mangel an fettlöslichen Vitaminen Blut Anämie Anämien können verschiedene Ursachen haben: 1. Erythrozytenverlust: − Trauma − Blutung − Tumoren 2. Hämolyse − Kälteantikörper (IG-M, z.B. idiopathisch, postinfektiös, lymphatische Neubildungen) − Wärmeantikörper (ideopathisch und lymphatische Neubildungen) 3. Intraerythrocytäre Ursachen a) kongenitale Spärocytose (autosomal-dominanter Defekt des Spectrins, beschleunigter Abbau in der Milz, erniedrigte osmotische Resistenz, Ikterus, Verlängerung der Erythrocytenlebensdauer durch Splenektomie) b) kongenitale Ovalocytose (ebenfalls Spectrindefekt, typisch: verminderte osmotische Resistenz) c) Sichelzellanämie − statt zwei α-Ketten und zweiβ-Ketten (=HBA1)bildet sich vermehrt HbF:α2 und 2χ-Ketten − an der β-Kette befindet sich an Aminosäure Nummer 6 nämlich statt Glutamin Valin − Sichelung und Erhöhung der Viskosität − Sequestrationskrisen − häugig Organinfarkte − verminderte Malariaempfindlichkeit d) Thalasämie=Cooley-Anämie − autosomal-dominant − Minor: heterozygot − Major: homozygot − β-Thalasämie: − Verminderung derβ-Ketten, deshalb kompensatorisch vermehrt χ(=HbF) oder δ-Ketten (=HbA2) − Hepatosplenomegalie − Bürstenschädel durch Knochenmarkshyperplasie − Poikilozytose und Targetzellen − α-Thalasämie − Verminderung derα-Ketten − Entweder nicht lebensfähige Menschen mit χ-Tetrameren oder hämolytische Anämie mitβ-Tetrameren − bei uns selten, in Südostasien häufig 4. Enzymmangel − Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel − =Favismus − Auslösung einer Hämolyse z.B. durch ASS, Infektionen oder Fava-Bohnen − Heinzsche Innenkörper − Pyrovatkinasemangel − Erblicher Enzymdefekt der Glykolyse führt zu Hämolysen 5. Eisenmangel − − − − − − Blutverlust Resorptionsstörung mangelnde Zufuhr von Eisen Transportstörungen (Atransferrinämie) Schwangerschaft Regelblutung 6. Sideroachrestische Anämien − Eisenverwertungsstörung 7. Megaloblastäre Anämien a) Vitamin-B12-Mangel − Mangel an Intrinsic-Factor z.B. Atrophie der Magenschleimhaut − Malabsorption − Hunter-Glossitis − funikuläre Myelose − Polyneuropathie − Thrombopenie − verkürzte Erythrozytenlebenszeit b) Folsäuremangel keine neurologische Symptome 8. Tumor- und Infektanämie − Ursache unbekannt − vermutlich Störung der Abgabe des Eisens aus dem RHS Einige wichtige Laborparameter bei Anämien: Eisenmangelanämie: − Hb erniedrigt − MCV erniedrigt − Ferritin erniedrigt − Transferrin erhöht − Verminderung des Färbekoeffizienten − mikrocytäre, hypochrome Anämie mit Anulozyten Vitamin-B12 (Cobalamin) -Mangelanämie − Hb erniedrigt − MCV erhöht − Ferritin erhöht − Transferrin normal oder erhöht − hyperchrome, makrocytäre, megaloblastäre Anämie Folsäuremangelanämie − Hb erniedrigt − MCV erhöht − Ferritin erhöht − Transferrin normal oder erhöht − hyperchrome, makrocytäre, megaloblastäre Anämie Aplastische Anämie − Hb erniedrigt − MCV normal − Retikulocyten erniedrigt Tumor-/Infektanämie − Serumeisen erniedrigt − Ferritin normal oder erhöht − Transferrin normal oder erniedrigt Anämie bei intravasaler Hämolyse − freies Hämoglobin erhöht − Haptoglobin erniedrigt − Erniedrigung der latenten Eisenbindungskapazität − Serumeisen erhöht − MCH normal − Kalium erhöht − LDH erhöht − GOT erhöht − Saure Phosphatse erhöht − GPT normal (da ziemlich leberspezifisch9 − CK normal − unkonjugiertes Bilirubin erhöht Sideroachrestische Anämie − Hb erniedrigt − MCV normal oder erniedrigt − Ferritin erhöht − Transferrin erniedrigt Blutstillung- und Gerinnung Bei einer Wunde kommt es zunächst zur Blutstillung durch Gefäßkonstrktion und Thrombozytenaggregation. Zur Aggregation ist der v.-Wiilebrand-Faktor nötig, der darüber hinaus auch für die Gerinnung erforderlich ist. Folgendes Schema gibt ein stark vereinfachte Übersicht zur Gerinnung: endogenes System exogenes System (Kontakt zu Fremdoberflächen) (Gewebsverletzung mit Freisetzung von Gewebsthromboplastin) 12 ↓ 11 ↓ 9 ↓ 7 8 (mit Cofaktor 8c=v.Willebrandfaktor) 10 ↓ 5 ↓ 2(Prothrombin) ↓ 1 (Fibrinogen) ↓ lösliches Fibrin ↓ stabiles Fibrin 13: Fibrinstabilisierender Faktor Tests: Blutungszeit − zur Bestimmung der Thrombozytenfunktion − auch bei v.-Willebrand-Jürgens-Syndrom vermindert Quick-Test − − − − − =Thromboplastinzeit=Prothrombinzeit Globaltest für das exogene System Test für Faktoren 1, 2, 5, 7, 10 (in der Leber gebildet) erfaßt auch die Vitamin-K-abhängigen Faktoren 2, 7, 9 und 10 pathologisch bei: − Lebersynthesestörungen − Vitamin-K-Mangel − Therapie mit Cumarinen − Verbrauchskoagulopathie − − − − =partielle Thromboplastinzeit Globaltest für das endogene System erfaßt die Faktoren 1, 2, 5, 8 mit Cofaktor, 9, 10, 11, 12 pathologisch bei: − Heparintherapie (falls Antithrombin 3 normal) − Hämophilie A − Hämophilie B − v.-Willebrand-Jürgens-Syndrom − Verbrauchskoagulopathie PTT Thrombinzeit − Test für den letzten Abschnitt der Blutgerinnung − pathologisch bei Fibrinbildungsstörungen (Heparintherapie) Plasmaproteine Erhöhung des Gesamtproteins − monoklonaler Gammopathie − chronisch entzündlichen Erkrankungen − Dehydratation Erniedrigung des Gesamtproteins − dekompensierte Leberzirrhose − nephrotisches Syndrom − Hyperhydratation − Antikörpermangelsyndrome − Malabsorptionssyndrome − Verbrennungen − Plasmaexsudationen − Schwangerschaft Monoklonale Gammopathien − Bence-Jones-Plasmozytom − Schwerkettenkrankheit − IG-A-Plasmozytom − Makroglobulinämie Waldenström Rheumafaktoren − gegen Fc-Teil eines Ig-G gerichtete Antikörper (meistens Ig-M) Porphyrien 1. Erythropoetische Form: Ursache: Mangel an Uroporphyrinogen-III-Cosynthetase Folge: Bildung von Uroporphyrinogen I aus Porphobilinogen Symptome: Roter Urin, rötlich verfärbte Zähne, hämolytische Anämie 2. Hepatische Form: Ursachen: a)Mangel an Uroporphyrinogen-Synthetase (akute intermittierende Porphyrie b) Mangel an Koproporphyrinogen-Oxidase (Hereditäre Koproporphyrie) c) Mangel an Protoporphyrinogen-Oxidase (Porphyria variegata) d) Sekundäre Porphyrien z.B. durch Bleivergiftung Symptome: Bauchkoliken, rötlicher, nachdunkelnder Urin, Neurologische Störungen 3. Chronische hepatische Porphyrie: Ursache: Mangel an Uroporphyrinogen-III-Dekarboxylase Symptome: Photodermatose, Dunkler Urin, Leberschäden mit Porphyrineinlagwerung Bindegewebe Osteomalazie: Def.: Mineralisationsstörung der Knochenmatrix mit relativer Vermehrung des osteoiden Gewebes (vor allem in den Spongiosabälkchen) Ursachen: Vitamin-D-Mangel oder Vit. D-Stoffwechselstörungen Phosphatmangel (z.B. bei Phosphatdiabetes) Osteoporose: Def.: Knochenschwund durch verminderten Knochenaufbau oft nach der Menopause (oder bei anderen Ursachen für Östrogenmangel) Symptome: diffuser Wirbelsäulenschmerz, besonders bei Erschütterungen Abnahme der Körpergröße Rundrückenbildung Röntgen: vermehrte Strahlentransparenz der Wirbel “Rahmenstruktur” der Wirbel Wirbelkompression (“Fischwirbel, Keilwirbel”) Hyperparathyreoidismus: Ursachen: primär:solitäres Adenom multiple Adenome Hyperplasie selten Karzinom sekundär: renal (Hemmung der Vit. D-Hormonbildung bei gestörter Phosphatausscheidung, führt zu verminderter Ca- Resorption) enteral (Calciummangel bei Malabsorption) Symptome: Nephro- und Urolithiasis vermehrte Osteoklastenaktivität mit subperiostalen Resorptionszonen Gastrointestinale Beschwerden hypercalcämische Krise mit Polyurie, Polidipsie und zunehmender Bewußtseinstrübung (Therapie: Flüssigkeitssubstitution mit Diurese Kazitonin Hämodialyse Parathyeoidektomie) Hypoparathyreoidismus Ursachen: Postoperativ selten ideopathisch Symptome: Hypocalcämische Tetanie Stammganglienverkalkung Katarakt Haar- und Nagelveränderungen Pseudohypoparathyreoidismus: oft familiär Endorganresistenz oft mit Minderwuchs und Verkürzung der Mittelhandknochen Syptome wie bei echtem Hypoparathyreoidismus Innere Sekretion Physiologische Grundlagen: Die Hormonsekretion wird durch Regelkreise gesteuert : Im Hypothalamus wird ADH und Oxytocin gebildet, welche über axonalen Transport zur Neurohypophyse gebracht und auf entsprechenden Reiz ausgeschüttet werden. Diabetes insipidus: Ursache: ADH (Antidiuretisches Hormon = Adiuretin = Vasopressin) kann aus irgendeinem Grund an der Niere nicht wirken. Beim Gesunden öffnet ADH vor allem an den Sammelrohren der Niere Wasserkanäle, so daß Wasser (nicht Natrium!) resorbiert werden kann. Fällt die ADH-Wirkung aus, passiert folgendes: Störung des Konzentrationsvermögens der Niere Polyurie mit Zwangscharakter (bis 2 0 Liter täglich möglich) Polydipsie mit Zwangscharakter (Pat. trinken notfalls Blumenvasen leer) spezifisches Gewicht des Urins < 1005 Serumnatriumkonzentration erhöht oder normal Serumosmolalität erhöht oder normal (Norm: 280-300 mosmol/kg) Gewichtsabnahme durch Exsikkose (Achtung! Lebensgefahr, falls nicht ausreichend Flüssigkeit substituiert wird) Ursachen für mangelnde ADH-Wirkung: 1. zentral: = neurohormonalis Ausfall der ADH-Sekretion durch Tumoren (auf Verkalkungen achten) traumatisch (oft transitorisch, vor allem bei bestehendem Tumor, meist Spontanremission) Sarkoidose ideopathisch/autoimmun 2. renal: hereditär (X-chromosomal-rezessiv) erworbene tubuläre Schädigung (durch Hypokaliämie, Hypercalcämie, Lithiumtherapie) Diagnose: 1. Durstversuch: Man läßt den Pat. eine Zeitlang dursten, bei Diabetes insipidus kommt es nicht wie beim Gesunden oder bei Pat. mit psychogener Polydipsie zum Anstieg der Urinosmolarität über die Blutosmolarität. Dann ADH-Gabe: Bei der zentralen Form muß die Urinosmolarität nun ansteigen. 2. Carter-Robbins-Test: Nach Gabe hyperosmolarer Kochsalzlösung kommt es nicht wie beim Gesunden zum Anstieg der Blutosmolarität. Dann ADH-Gabe: Bei der zentralen Form muß die Urinosmolarität nun ansteigen. Panhypopituitarismus Der Hypothalamus produziert Hormone, die über die Hypophysenpfortader die Hormonausschüttung des Hypophysenvorderlappens steuert. Wenn der Hypophysenvorderlappen ausfällt, spricht man von einem Panhypopituitarismus. Ursachen: Sheehan-Syndrom: Nekrose durch Schock, meist nach komplitierter Geburt Tumoren: oft chromophobes Adenom und Kraniopharyngeom Unfälle Operationen Entzündungen Folgen: Frühsymptom: hypogonadotropher Hypogonadismus sekundäre Amenorrhoe Libidoverlust Potenzverlust Verlust der Sekundärbehaarung später: sek. Nebennierenrindeninsuffizienz (Kollapsneigung, Persönlichkeitsveränderungen) sek. Hypothyreose MSH-Mangel (Hautblässe) bei Kindern hypophysiärer Minderwuchs Akromegalie: Ein Hypopgysenadenom produziert Wachstumshormon=Growth hormon=GH =Somatotropin=STH=Somatotropes Hormon oft kombiniert mit erhöhten TSH- und Prolaktinspiegeln Folgen: Vergröberung der Gesichtszüge (z.B. Progenie) Vergrößerung der Akren Vergrößerung der Zunge (Makroglossie) ev. Kardiomegalie ev. Splanchnomegalie path. Glukosetoleranz (insulinantagonistische Wirkung des Wachstumshormons) Zeichen der Raumforderung bei Kindern hypophysiärer Riesenwuchs (Gigantismus) Diagnose: 1. STH-Bestimmung 2. orale Glukosebelastung: bei Akromegalie fehlende Supression des STH bei Gabe von Glukose Hyperprolaktinämie: Ursache: meist Prolaktinproduzierender Tumor häufigster endokrin aktiver Hypophysentumor Symptome: sekundäre Amenorrhoe (verminderte FSH- und LH-Ausschüttung) Libidominderung Potenzverlust ev. Galaktorrhoe Zeichen der Raumforderung: Gesichtsfelddefekte Kopfschmerz HVL-Insuffizienz Schilddrüse Eine Funktionsstörung der Schilddrüse kann entweder eine Störung der Schilddrüse selbst oder eine Störung der Hypophyse als Ursache haben. TSH erniedrigt: HVL geschädigt oder Schilddrüse produziert zuviel Hormon TSH erhöht: HVL-Adenom oder Schilddrüse produziert zuwenig Hormon Hypothyreose: Ursachen: primär: OP Entzündung (Hashimoto mit Bildung von Antikörpern gegen Thyreoglobulin und Mikrosomen) Enzymdefekte Jod-Mangel (führt zur Struma) angeborene Athyreose sekundär: TSH-Mangel (z.B. durch Tumor) Symptome der Hypothyreose: Antriebsarmut Kälteempfindlichkeit trockene, teigige Haut Myxödem (keine Delle beim Eindrücken) Gewichtszunahme Obstipation trockenes, brüchiges Haar Myxödemherz mit Bradycardie rauhe Stimme verlängerte Reflexzeit psychomotorische Verlangsamung erhöhtes Serumcholesterin bei unbehandelten Kindern Kretinismus mit Intelligenzdefe kt Taubheit dysproportioniertem Zwergwuchs Hyperthyreose Ursachen: Autonomes Adenom M. Basedow (Antikörper, die auf TSH-Rezeptoren passen) Symptome: meist Struma Unruhe feinschlägiger Fingertremor Tachycardie Gewichtsabnahme trotz Heißhunger gesteigerte Stuhlfrequenz Schlaflosigkeit warme, feuchte Haut weiches, dünnes Haar, verstärkter Ausfall Wärmeintoleranz subfebrile Temperaturen Myopathie Osteopathie bei M. Basedow außerdem: endokrine Orbitopathie praetibiales Myxödem Gonadotropine: FSH: bei Männern: Sertolizellen Spermiogenese LH: bei Frauen: Follikelreifung bei Männern: Leydig-Zellen Testosteronsynthese bei Frauen: Eisprung Das Releasing-Hormon für beide, also für das FSH und LH, ist das hypothalamische LH-RH Testosteron: männliche Geschlechtsdifferenzierung bei Frauen: anaboler Effekt Vermännlichung (Virilisierung) Testikuläre Feminisierung: = Pseudohermaphroditismus masculinus Genotyp: XY Aussehen: weiblich, allerdings ohne Ausbildung der inneren Geschlechtsorgane Ursache: Mangel an Androgenrezeptoren Menstruationszyclus Hypogonadismus hypergonadotroper: Ovarialinsuffizienz: z.B. Turner-Syndrom testikuläre Insuffizienz: hypogonadotroper: Insuffizienz des HVL: z.B. Klinefelter-Syndrom z.B. Kraniopharyngeom Hypergonadismus: hypergonadotroper: z.B. FSH-bildender Tumor (selten) hypogonadotroper: z.B. Chorionepitheliom Leydig-Zell -Tumor Adrenogenitales Syndrom Ein Enzym-Defekt in der Cortisolsynthese führt zu verminderter Cortisolproduktion. Die sich aufstauenden Vorstufen werden dann weiter zu Androgenen umgebaut. Es gibt viele Enzymdefekte, die zum Adrenogenitalen Syndrom führen. Wichtig sind davon zwei: 21-Betahydroxylase-Defekt: Hier wird weder Cortisol noch Aldosteron gebildet, es kommt zum Wasser- und Natriumverlust mit Hyperkaliämie. 11-Hydroxylase-Defekt: Hier wird zwar auch weder Cortisol noch Aldosteron gebildet, es staut sich jedoch eine Aldosteron-ähnliche Vorstufe an: Hypernatriämie, Hypertonie, Hypokaliämie Bei Jungen: Entwicklung einer Pseudopubertas praecox Bei Mädchen: Pseudohermaphroditismus feminius mit Virilisierung primärer Amenorrhoe, Klitorishypertrophie M. Addison Ursachen: meist autoimmun seltener: TBC Karzinommetastasen Infarkt medikamentös Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom sekundäre NNR-Insuffizienz: Ausfall der ACTH-Synthese Symptome: Schwäche verstärktes Schlafbedürfnis zunehmede muskuläre Ermüdbarkeit Gewichtsverlust Dehydratation Blutdruckabfall bei primärer Form Pigmentierung der Haut und Schleimhäute durch MSH Hypoglycämieneigung bei primärer Form auch Ausfall der Aldosteronsektetion Conn-Syndrom = primärer Hyperaldosteronismus Ursache: Bilaterale NNR-Hyperplasie oder unilaterales Adenom Symptome: Hypertonie (nicht bei sekundärer Form) Hypervolämie Hypernatiämie Hypokaliämie(Muskelschwäche, Obstipati on, EKG-Veränderungen, symptomatischer Diabetes insipidud renalis) metabolische Alkalose bei primärer Form erniedrigtes Plasmarenin Cushing-Syndrom Ursachen: 1. exogen 2. primär adrenal (Adenom) 3. zentral (M. Cushing) 4. paraneoplastische Cortisolproduktion aufgehobener Tagesrhythmus der Cortisolproduktion bei endogener Ursache Diagnose: Cortisolbesimmung Dexamethason-Hemmtest: keine Cortisolsupression oder Supression nur bei hoher Dexamethasondosis CRH-Test: ACTH-Anstieg nur bei zentraler Ursache Symptome: Vollmondgesicht Plethora Stiernacken Stammfettsucht Hypercholesterinämie Osteoporose Muskelschwund diabetogene Stoffwechsellage Leuko-, Thrombo- und Erythrocytose Eosino- und Lymphopenie Hypertonie Hypokaliämie Akne Virilismus Psychische Störungen Gerinnungsstörungen Striae rubrae Hautverdünnung Phäochromocytom Ursache: Katecholaminproduzierender Tumor des NNM oder im Grenzstrang meist gutartig Symptome: Hypertonie Blässe Herzklopfen Kopfschmerz Schwitzen innere Unruhe Tremor ev. Hypergycämie Lähmungen: Man kann eine zentrale von einer peripheren Lähmung unterscheiden. zentrale Lähmung: Gehirn oder Rückenmark nach einer anfänglich schlaffen Lähmung kommt es durch extrapyramidale Einflüsse später zur spastischen Lähmung: gesteigerte Reflexe Erhöhter Muskeltonus periphere Lähmung: Spinalnerv, Cauda equina oder peripherer Nerv es kommt zur schlaffen Lähmung, der Rückenmarksreflexbogen ist ja aufgehoben Parese bzw. Paralyse Muskelhypotonie Störung der Feinmotorik DD: Es gibt auch eine harmlose Erkrankung (Adie-Syndrom), die mit einer Arreflexie einhergeht Einige wichtige Ausfälle peripherer Nerven: Allgemeines: Ein denervierter Muskel neigt zu spontanen Fibrillationspotentialen Schädigung des N. ulnaris: lSensibilitätsstörung Dig. 4+5 und Hypotenar Atrophie der kleinen Handmuskeln Krallenhand Schädigung des N. medianus: bei proximaler Schädigung: Schwurhand Atrophie der Thenarmuskulatur, z.B. des M. abduktor pollicis brevis oder des M. opponens pollicis Parästhäsien der Digiti 1-3 volar N. femoralis: Lähmung des M quadriceps femoris (Teppensteigen erschwert) Sensibilität- und Schweißsekretionsstörung Innenseite Ober- und Unterschenkel N. peroneus Ausfall der Fußextensoren und des M. tibialis anterior Sensibilitätsstörungen am Fußrücken vor allem Digiti 1+2 und Außenseite des Unterschenkels Steppergang (auch wenn nur der N. peroneus profundus betroffen ist) N. axillaris: Lähmung des M. deltoideus N. musculocutaneus: Lähmung des M. biceps brachii Plexuslähmungen: obere Armplexuslähmung: in der Schulter schlaff herunterhängender Arm untere Armplexuslähmung: Lähmungen im Bereich des Unterarmes Sensibilitätsstörungen besonders ulnar an Hand und Unterarm Nervenwurzelläsionen: allgemeines: Läsionen unterhalb von L3 machen keine Schweißsekretionsstörungen, da die dafür zuständigen vegetativen Fasern aus dem Grenzstrang stammen und den Beinnerven erst im Plexus beitreten untere Extremität: häufiger als cervikale Kompressionen allgemein: positives Lasegue-Zeichen typisch: vom Rücken ausstrahlende Schmerzen L1-L3: Lähmung des M. iliopsoas erschwerte Beugung in der Hüfte Sensibilitätsstörungen an der Vorderseite des Oberschenkels L4: Abschwächung des Quadrizepsreflexes Ausfall des M. quadriceps und tibialis anterior Sensibilitätsstörung im Bereich der Patella und der Innenseite des Unterschenkels L5: Großzehen-und Fußheberschwäche schräg über die Vorderfläche des Unterschenkels bis in die Großzehe ziehende Parästhäsien S1: Abschwächung des Achillessehenreflexes erschwerter Zehengang Lähmung der Mm. peronei Sensibilitätsstörung am rechten Fußrand Schwäche der Gluteal- und Wadenmuskulatur S3-S5: Reithosenanästhäsie obere Extemität: allgemein: durch Störung der Pyramidenbahn oft gesteigerte Reflexe an der unteren Extremität C4: Lähmung des Diaphragma C5: Ausfall des M. biceps brachii Sensibilitätsstörung Radialseite Oberarm C6: ausfall des M. brachioradialis Sensibilitätsstörung Radialseite des Unterarmes C7: Ausfall des M triceps brachii Sensibilitätsstörung Dorsalseite Unterarm, 2.-4. Finger C8: oft mit Horner-Syndrom Ausfall der kleinen Handmuskeln Sensibilitätsausfall Ulnarseite Unterarm, 5. Finger Rückenmarkssyndrome: Querschnittssyndrome: Ursachen Tumoren destruierende Wirbelkörperprozesse Metastasen Entmarkungsprozesse Traumen selten auch Bandscheibenvorfälle typisch für Lähmung der Beine: Querschnitt im Thorakalmark spinaler Schock: Ursache: plötzlicher Querschnitt Symptome: für einige Wochen: schlaffe Paresen Reflexausfälle Sensibilitätsausfälle Überlaufblase mir Harnretention erst nach dem Schock Entwicklung spastischer Paresen mit Reflexsteigerungen und automatischer Blase Hinterstrangläsion: Ausfall des Lagesinns und der feinen Empfindung (z.B. Vibration) Läsion der Tractus spinithalamicus lateralis: Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung Läsion der Pyramidenbahnen: motorische Lähmungen Pyramidenbahnzeichen :Babinski-Reflex (bei Säuglingen physiologisch) Brown-Sequard-Syndrom: halbseitige komplette Durchtrennung des Rückenmarkes ipsilateral: Pyramidenbahnsymptome Paresen mit Muskelatrophien Ausfall der Tiefensensibilität (Bewegungs- und Lagesinn, Hinterstränge) Ausfall der Berührungs- und Vibrationsempfindung (Hinterstränge) kontralateral: Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung (=dissoziierte Empfindungsstörung durch Schädigung des Tractus spinothalamicus lateralis, auch z.B. bei Schädigung im Bereich des Zentralkanals an der Commissura anterior) Hemisphären-Syndrome: zentrale Lähmungen: spastisch (durch rasche passive Bewegung feststellbar, am Bein vor allem bei der Schwerkraft entgegenwirkenden Muskeln) Reflexsteigerungen Kloni Reflexzonenverbreiterung Ersatz der Feinmotorik durch Massenbewegungen Muskelhypertonie Taschenmesserphänomen oft frühzeitige Ermüdung beim Gehen, Gefühl, bleischwere Beine zu haben oft Abnutzung der Schuhsohlen in e inem umschriebenen Bereich Kleinhirnsyndrome: Symptome: Dysmetrie Ataxie skandierende Sprache Dysdiadochokinese Intentionstremor Nystagmus Hirnstammsyndrome: allgemein Hinweis auf eine Hirnstammschädigung kontralaterale Hemiplegie des Körpers und ipsilaterale Hirnnervenausfälle M. Parkinson: Ausfall der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra Symptome: Ruhetremor Rigor Akinese/hypokinese Hypomimie Hypersalivation "Salbengesicht" kleinschrittiger Gang Das EEG: Diagnostik zerebraler Herde (z.B. Tumoren) Diagnostik der Epilepsie, oft mit Provakationstest durch Hyperventilation Typisch bei Epilepsie: Spike-and-Wave-Muster Myasthenia gravis: Autoimmunkranheit mit Antikörpern gegen ACh-Rezeptoren auf der motorischen Endplatte Folgen: abnorme Ermüdbarkeit Erholung des Muskels nach einer Ruhepause Besserung nach Gabe von Cholinesterasehemmern einige Begriffe: Alexie: Wortblindheit (links) Agraphie: nicht Schreiben-können (links) sensorische Aphasie.: gestörtes Sprachverständnis, links lokalisiert motorische Aphasie: gestörte motorische Sprache, links ander vorderen Zentralwindung Apraxie: Bewegungen können nicht in der gewollten Weise durchgeführt werden Akalkuie: gestörte Rechenfähigkeit (links) Agnosie: Störung sensibler Assoziationszentren, beidseits möglich Störung des Erkennens bei intakter Sinnesleistung Atmung Bei manchen Patienten, vor allem wenn aus irgendendeinem Grund eine Störung im bulbären Atemzentrum vorliegt,kann man schon ohne weitere Untersuchung eine pathologische Atmung finden: Pathologische Atmungstypen: Kußmaulsche Atmung: Azidose (z.B. bei Diabischem Koma) Cheynes-Stokes-Atmung:Herzinsuffizienz; in großer Höhe Biot-Atmung: Schnappatmung: Seufzer-Atmung: Abnahme der Ventilation: bei frühgeburtlicher Reifungsstörung Agonie; Intoxikationen bei verminderter Ansprechbarkeit des Atemzentrums Myxödem (Hypothyreose) Hypothermie) Zunahme der Ventilation: arterielle Hypoxie CO2-Anstieg ph-Abfall (auch im Liquor) Progesteron (Schwangerschaft) Fieber Acetylsalicylsäure (Cave Bronchiokonstriktion) Adrenalin Schmerzreize Hyperthyreose Eine Hyperventilation führt zu: respiratorische Alkalose durch CO2-Abfall Erniedrigung des freien Calciums Hyperventilationstetanie (Calciumabfall führt zu erhöhter neuromuskulärer Erregbarkeit) Eine genauere Untersuchung ist mit Hilfe der Spirometrie möglich. Die Residualkapazität und das Residualvolumen müssen mit Hilfe der Helium- oder Stickstoffeinwaschmethode bestimmt werden. Weitere Untersuchungmethoden sind der Tiffaneau-Test, bei dem überprüft wird, welcher Anteil der Vitalkapazität in einer Sekunde ausgeatmet werden kann (Norm: 75%) und die im Prinzip ähnliche Peak-Flow-Messung, bei der bestimmt wird, wie hoch der maximaler Luftstrom bei der Ausatmung ist. Mit aufwendigeren Methoden kann noch die Compliance, d.h. die Dehnbarkeit der Lunge, und die Resistance, d.h. der Atemwegswiderstand bestimmt werden. Schließlich kann man noch, als sehr allgemeinen Test der Lungenfunktion, den Atemgrenzwert, d.h. wieviel Luft pro Zeit hin und her geatmet werden kann, bestimmen. obstuktive Ventilationsstörungen Ursachen: Schleimhautschwellung Mukoziliarinsuffizienz Spasmus der Bronchialmuskulatur Bronchialkollaps Folgen: Kollaps der Bronchiolen mit Überstülpen der Alveolen respiratorische Partialinsuffizienz (O2 erniedrigt, CO2 normal) path. 1-Sekundenkapazität pathologischer Atemgrenzwert Erhöhung der funktionellen Residualkapazität Beispiele: Asthma bronchiale: kleine Bronchien ziehen sich zusammen zähes Bronchialsekret Verlängerung der Expiration chron. obstruk. Bronchitis: Flimmerepithelverlust Schleimhautschwellung Hyperkrinie Abnahme der elstischen Zugspannung (führt zum Bronchialkollaps) sonstige Tracheal- und Bronchialbaumstenosen Lungenemphysem: entsteht aus obstruktiver Ventilationsstörung auch durch Alpha-1-Antitrypsinmangel (- Inhibitor der (Leukocyten-)Elastase - genetisch polymorph - auch Akut-Phase-Protein) führt zu Abnahme der pulmonalen Retraktionsfähigkeit führt zur Reduktion des durchbluteten Lungenparenchyms (Euler-Liljestrand-Reflex) pulmonale Verteilungsstörung arterielle Hypoxie Erhöhung der funktionellen Residualkapazität Restriktive Ventilationsstörungen Ursachen: Pneumonie Lungenfibrosen Pleuraverwachsungen Kyphoskoliose M. Bechterew Atelektasen Lungenteilresektionen Tumoren Zwerchfellhochstand (z.B. Adipositas) Folgen: Minderung der Totalkapazität Minderung der Vitalkapazität Minderung der Compliance vermehrte Atemarbeit Minderung des Atemgrenzwertes relative 1-Sekundenkapazität und Resistance normal Zyanose: Zyanose lassen sich einteilen in: 1. Pseudozyanosen: (Hautverfärbung) 2. echte Zyanosen: 2.1. Hv-Zyanosen: Methämoglobiämie 2.2. periphere Zyanose (=Ausschöpfungszyanose) 2.3. zentrale Zyanose: Methämoglobinämie: Ursachen: Met-Hb-Reduktase-Mangel Glyzerin-3-P-Dehydrogenase-Mangel 2.3.4. cardial durch re.-li.-Shunt 2.3.5. pulmonal Hämoglobinopathien medikamentös (Phenacetin) toxisch (Anilin, Nitrite) periphere Zyanose: Eine Rechtsherzinsuffizienz oder eine Beinvenenthrombose führen zu einer längeren Verweildauer des Blutes in der Peripherie, wo dann der Sauerstoff aus dem Blut herausgenommen wird: Es entsteht eine periphere Zyanose. zentrale Zyanose: Hier ist das Blut bereits in der Aorta nicht mit genügend Sauerstoff gesättigt. Entweder wurde es in der Lunge nicht ausreichend oxygeniert, oder es gibt einen re.li.-Shunt, so daß dem arterialisierten Blut sauerstoffarmes Blut beigemischt wurde. Bei der pulmonalen Form sollte sich die Zyanose nach Sauerstoffgabe bessern, bei der cardialen Form mit dem Shunt hilft ein zusätzliches Sauerstoffangebot an die Lunge nichts. Vorsicht! Die Behandlung einer chronischen respiratorischen Insuffizienz mit Sauerstoff ist nicht ungefährlich, bei diesen Patienten ist der Hauptatemantrieb nicht mehr der Anstieg des CO2, sondern der Abfall des O2. Es droht ein Atemstillstand. Hypoventilation: Ursachen: Zentral: Atemzentrum (z.B. Hypotermie) Muskellähmungen Phrenicuslähmung Pulmonal: Lungenemphysem obstruktive Atemwegserkrankungen Pneumonie weitere Lungenerkrankungen Extern: Verlegung der oberen Atemwege Folgen: Abfall des pO2 Anstieg des pCO2 falls Störung nicht durch verstärktes Atmen ausgeglichen werden kann (= resp. Totalinsuffizienz) Abfall oder Gleichbleiben des pCO2 fall durch verstärktes Atmen ausgeglichen werden kann (resp. Partialinsuffizienz) Bei CO2-Anstieg Entstehung einer respiratorischen Azidose Ausgleich der Azidose durch metabolische Kompensation Erhöhung des Lungengefäßwiderstandes (Euler-Liljestrand-Reflex) Das Verhältnis Ventilation/Perfusion (Norm: 0,83) sinkt Hyperventilation: Ursachen: zentral: SHT Psychisch pharmakologisch toxisch kompensatorisch: bei metabolischer Azidose arterieller Hypoxämie Anämie Fieber Folgen: respiratorische Alkalose Minderung des freien Calciums Hyperventilationstetanie (Normocalcämisch! Nur das freie Calcium ist vermindert) metabolische Kompensation der Alkalose (HCO3 - Abfall) Ventilation/Perfusion steigt zerebrale Minderdurchblutung durch pCO2-Abfall Höhenadaption Der Sauerstoffmangel führt zur Erhöhung des Lungengefäßwiderstandes Entwicklung eines Cor pulmonale möglich ev. Anstieg der Gefäßpermeabilität in den Lungen mit der Folge eines Lungenödems Die Hyperventilation führt zur respiratorischen Alkalose Kompensatorisch entsteht oft eine PolyglobuliePneumothorax Ein Pneumothorax kann innen (durch Einriß z.B. einer Emphysemblase) oder außen z.B. traumatisch bedingt sein. Symptome: stechender Schmerz Dyspnoe aufgehobenes Atemgeräusch hypersonorer Klopfschall Belastungszyanose Mediastinalflattern Spannungspneumothorax: Die eingeatmete Luft kann durch einen Ventilmechanismus nicht mehr entweichen: Symptome: Schock Verlagerung des Mediastinums zur gesunden Seite Behinderung des venösen Rückstroms zum rechten Herzen Lungenstauung: Ursachen: ASD VSD DBA Mitralstenose chron. Linksherzinsuffizienz Folge: Abfall des p02 ev. Lungenödem:Anstieg des hydrostatischen Kapillardruckes weitere Ursachen: Minderung der Alveolarpermeabilität (z.B. Nitrosegase) Absinken des kolloidosmotischen Drucks Cor pulmonale: Ursache: pulmonale Hypertonie durch: Strukturreduktion bei Emphysem Gefäßobstruktion bei Embolie oder Pulmonalarteriensklerose Euler-Liljestrandreflex bei Hypoxie ASD, VSD, Mitralstenose, arteriovenöse Fisteln Folge: Rechtsherzinsuffizienz
