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Original Prüfungsfragen
Herz
Herzzyklus:
I: systolische Anspannungsphase
II: systolische Austreibungsphase
III: diastolische Entspannungsphase
IV: diastolische Füllungsphase
Einige wichtige Begriffsdefinitionen:
positiv inotrop:
Kontraktilität steigt
positiv chronotrop:
Frequenz steigt
positiv dromotrop:
Überleitung wird schneller
(positiv bathmotrop: Erregbarkeit steigt)
Preload(Vorlast):
Volumen, das dem Herzen angeboten wird
(Preload-Erhöhung führt zu einer vergrößerten Volumenbelatung des Herzens,
später zu exzentrischer Hypertrophie)
Afterload(Nachlast):
Druck, gegen den das Herz arbeiten muß
(Afterloaderhöhung führt zu einer Druckbelastung, später zu konzentrischer
Hypertrophie)
Herzinsuffizienz:
Unvermögen des Herzens, ein dem Bedarf
entsprechendes Herzzeitvolumen zu fördern
Ursachen:
mechanisch(z.B.Aortenstenose)
hämodynamisch(z.B.Schock)
Rhythmusstörungen(z.B. AV-Block 3)
Man kann die Herzinsuffizienz einfach in Ruhe- und Belastunggsinsuffizienz einteilen.
Was passiert bei Myocardinsuffizienz?
a) das endsystolische Ventrikelvolumen erhöht sich
(wenn nicht mehr soviel Blut ausgeworfen wird, bleibt am Ende
der Systole mehr Blut im Ventrikel z urück)
b) das enddiastolische Volumen erhöht sich
(wenn endsystolisch mehr Blut zurückgeblieben ist, wird der
Ventrikel bei der nächsten Diastole mehr gefüllt)
c) der totale periphere Widerstand steigt
(der Körper versucht die Insuffizienz durch eine erhöhte
Sympatikusaktivierung auszugleichen, was zu einer Vasokonstriktion führt)
Das insuffiziente Herz arbeitet unökonomisch, den das chronisch überlastete Herz
vergrößert sich und ändert dabei sein Muskelzellgefüge, so daß es nicht mehr so kräftig
arbeiten kann.
Außerdem vermehrt sich durch die Sympatikusaktivierung der Sauerstoffbedarf, es
kommt
zu einem Circulus vitiosus.
Mann kann die Herzinsuffizienz nicht nur nach Stadien einteilen, sondern auch danach,
welche Herzhälfte betroffen ist:
akute Linksherzinsuff.:
Ursachen:
Herzinfarkt
Papillarmuskelabriß
akute Rhythmusstörungen
Folgen:
Lungenstauung,Atemnot
Lungenödem, ev Hämoptoe
Rhythmusstörungen
Zyanose
Nykturie
Schwäche, Ermüdbarkeit
chron. Linksherzinsuff:
Ursachen:
art. Hypertonie
koronare Herzkrankheit
Klappenvitien
Kardiomyopathie
erhöhter Sauerstoffbedarf
(z.B. Schwangerschaft,Infekt)
Folgen:
Stauungslunge(mit Herzfehlerzellen)
Pulmonalarteriensklerose
akute Rechtsherzinsuff.:
(akutes Cor pulmonale)
Ursachen:
Lungenembolie
Herzinfarkt
Folgen:
sichtbare Venenstauung
Beinödeme
Ascites
Nykturie
chron. Rechtsherzinsuff.:
(chron. Cor pulmonale)
Ursachen:
chronische Bronchitis
interst. Lungenfibrose
Pneumokoniosen
rezidiv. Lungenembolie
sonstige obstruktive und restriktive Lungenerkrankungen
Herzvitien
Folgen:
erhöhter Sauerstoffbedarf
Ödeme in abhängigen Partien
Aszites
Stauungsleber(Muskatnußleber)
Stauungsmilz
Stauungsniere(ev. Proteinu rie)
isotone Hyperhydratation
Belastungstachycardie
Gewichtszunahme
gestaute Venen
gemeinsame Symptome bei
Rechts- und Linksinsuff:
Leistungsminderung
Nykturie
Rhythmusstörungen
Tachycardie
Gefäßtonussteigerung
Blutvolumenzunahme
Herzvergrößerung
peiphere Zyanose
Pleura-und Pericarderguß
Koronarinsuffizienz:
Bei der Koronarinsuffizienz liegt ein Mißverhältnis zwischen
Sauerstoffangebot und -bedarf vor.
Die Sauerstoffausschöpfung ist auch beim Gesunden schon in Ruhe fast maximal, so
daß ein vermehrter Bedarf durch eine erhöhte Koronardurchblutung gedeckt werden
muß.
Koronarreserve:
normalerweise 400-500 %
Das Herz verbrennt außer Glukose(insulinabhängig) auch freie Fettsäuren, es kann
auch Lactat(Anstieg: Sauerstoffmangel!) und zur Not Ketonkörper verbrennen.
Ursachen der Koronarinsuff.:
Koronarsklerose(Einengung<65%:Belastungsbeschwerden, >90: Ruhebeschwerden)
Sauerstoffmangel im Blut(z.B. Anämie)
Aortenvitien
Tachycardie(Koronarien werden während der
Diastole durchblutet, bei Tachycardie
verkürzte Diastolendauer)
Morphologisch faßbare Schäden treten meist subendocardial zuerst auf,
der intramurale Druck des Ventrikels drückt hier am stärksten auf die Gefäße.
Angina pectoris:
meistens durch Koronarsklerose
Auftreten:
bei Belastung
bei Anämie
bei Hyperthyreose
bei Tachycardie
seltene Form:
vasospastische Prinzmetal-Angina
Besserung bei koronarsklerotischer Angina in Ruhe und nach Nitro-Gabe
Herzklappenfehler:
a)
Stenosen:
vor der Stenose kommt es zu einem Druckanstieg, dann zu
einem Rückstau, dann zur Hypertrophie
hinter der Stenose kommt es zu einem Druckabfall, dann
zu einer Muskelatrophie oder an Gegäßen zu einer poststenotischen Gefügedilatation
Aortenstenose
Klinik:
rauhes, spindelförmiges Systolikum mit Fortleitung in
die Carotiden
paradoxe Spaltung des 2. HT
Pulsus parvus et tardus
Folgen:
Druckanstieg im linken Ventrikel: Hypertrophie
Druckanstieg im linken Vorhof: Hypertrophie
poststenotische Aortendilatation
verlängerte Auswurfzeit
Symptome: Angina pectoris
Synkopen
Rhythmusstörungen
Lungenstauung mit Dyspnoe
Mitralstenose:
Klinik:
präsystolisches Crescendo, paukender 1. HT, Mitralöffnungston, Protodiastolikum
Folgen:
Druckanstieg im li. Vorhof: Hypertrophie
Rückstau in den Lungenkreislauf:
ev. Trikuspidalinsuff.
Druckbelastung des re.
Herzens mit Stauungsorganen
Druckabfall im li. Ventrikel: Atrophie
Vorhofflimmern (mit Bildung von Thromben, Gefahr von Em
bolien)
Tachyarrhythmien
Symptome: Lungenödem mit Dyspnoe
Rechtsherzinsuffizienz
systemische Embolien
Pulmonalstenose:
Klinik:
systolisches Austreibungsgeräusch
erweiterte Spaltung des 2. HT
Folgen:
Druckbelastung re. Ventrikel: Hypertrophie
Druckbelastung re. Vorhof: Hypertrophie
poststenotische Dilatation der A. pulmonalis
Symptome: Rechtsinsuffizienz
Trikuspidalstenose:
Klinik:
Diastolikum über der Trikuspidalis
Folgen:
Druckanstieg im re. Vorhof:Hypertrophie
Druckabfall im re. Ventrikel: Atrophie
Symptome. Rechtsinsuffizienz
Klappeninsuffizienzen:
Bei Klappeninsuffizienzen kommt es zur Entstehung von Pendelblut, dadurch zu einem
Druckabfall hinter der Klappe und zur Volumenhypertrophie vor der Klappe
Aorteninsuffizienz:
Klinik:
Sofortdiastolikum über der Aortenregion
Pulsus celer et altus
hoher systolischer, niedriger diastolischer Blutdruck
= hohe Blutdruckamplitude
Folgen:
Volumenbelastung li. Ventrikel: Hypertrophie
Dilatation der Aorta ascendens
bei großer Insuff.: Entwicklung einer relativen Stenose
Pulmonalinuffizienz:
Klinik:
Diastolikum über der Pulmonalisregion
Folgen:
Volumenbelastung re. Ventrikel: Hypertrophie
rel. hohe RR-Amplitude in A. pulmonalis
Mitralinsuffizienz:
Klinik:
leiser 1. HT, systolisches Geräusch über Herzspitze
3. HT (Füllungston)
Folgen:
normaler Druck im li. Ventrikel, früher systolischer
Druckgipfel
verkürzte Auswurfphase
erhöhter Druck im li. Vorhof: Hypertrophie
allmählich Entwicklung einer Linksinsuffizienz durch
Rückstrom in den Lungenkreislauf
Trikuspidalinsuffizienz:
Klinik:
leiser 1. HT, holosystolisches Geräusch
Folgen:
normaler Druck im re. Ventrikel
erhöhter Druck im re. Vorhof: Hypertrophie
sonstige Herz- und Gefäßfehler:
ohne Shunt:
Aortenithmusstenose:
Klinik:
Systolisches Geräusch paravertebral
tastbare Intercostalarterienpulse
schwacher Femoralarterienpuls
Folgen:
Hypertonus der oberen Körperhälfte
Symptome: Kopfschmerz
Schwindel
warme Hände
kalte Füsse
mit links-rechts-Shunt:
Vorhofseptumdefekt:
Klinik:
rauhes Systolikum (relative Pulmonalstenose)
fixierte Spaltung des 2. HT
Folgen:
Volumenbelastung linker Vorhof
rechter Vorhof
rechter Ventrikel
Lungenkreislauf
Minderung des Schlagvolumens des linken Ventrikels
Ventrikelseptumdefekt:
Klinik:
holosystolisches Geräusch, p.m. 4.ICR li. parasternal
je kleiner der Defekt, desto lauter das Geräusch
Folgen:
Druck- und Volumenbelastung rechter Ventrikel
Druckbelastung Lungenkreislauf
offener Ductus Botalli:
Klinik:
systolisch-diastolisches Maschinengeräusch, p.m. li. parasternal
Pulsus celer et altus
Folgen:
Volumenbelastung li. Vorhof
li. Ventrikel
Aortenbogen
Lungenkreislauf
Fehler mit rechts-links-Shunt:
Fallot-Tetralogie:
1. Ventrikelseptumdefekt
2. Pulmonalstenose
3. Rechtsherzhypertrophie
4. reitende Aorta
Klinik:
lautes Systolikum, p.m. 4. ICR li. parasternal
ev. Systolikum 2. ICR li. parasternal (Pulmonalstenose)
Trommelschlegelfinger
Uhrglasnägel
zentrale Zyanose
Gingivahyperplasie
Folgen:
Minderdurchblutung der Lunge
Sauerstoffmangel im großen Kreislauf
Symptome: Leistungsminderung
Gedeihstörungen
Hockstellung der Kinder
Belastungsdyspnoe
Eisenmengerkomplex:
Ein Vitium mit Druckbelastung des Lungenkreislaufs (VSD,
ASD, DBA) kann zur pulmonalen Hypertonie führen. Diese
wirdallmählich durch einen Gefäßumbau fixiert. Schließlich
kann der Druck im kleinen Kreislauf den des großen
Kreislaufs übersteigen, es kommt zur Shuntumkehr: Ein
li.-re.-Shunt wird zum re.-li.-Shunt.
Das EKG:
P-Welle:
Vorhoferregung
PQ-Strecke:
AV-Überleitung
QRS-Komplex:
Kammererregung
ST-Strecke:
Die Kammern sind voll erregt
T-Welle:
Erregungsrückbildung
Lagetypen:
Linkstyp:
größtes R in I
Rechtstyp:
größtes R in III
Indifferenztyp:
größtes R in II, zweitgrößtes R in I
Steiltyp:
größtes R in II, zweitgrößtes R in III
überdrehter Linkstyp:
größtes negatives R in III
überdrehter Rechtstyp:
Rhythmusstörungen:
größtes negatives R in I
Rhythmusstörungen lassen sich vereinfacht einteilen in
a) nomotope Erregungsbildungsstörungen
b) heterotope Erregungs bildungsstörungen
c) Erregungleitungsstörungen
a) nomotope Erregungsbildungsstörungen:
Sinustachycardie:
Ursachen:
Pulsfrequenz > 100/min
Anstieg des Sympathikustonus
Abfall des Vagustonus
Fieber
Hyperthyreose
Sauerstoffmangel
Herzinsuffizienz
Folgen:
Verkürzung der Diastolendauer
Abfall des Schlag- bzw. Herzminutenvolumens
Blutdruckabfall
Sinusbradycardie: Pulsfrequenz < 50/min
Ursachen:
Sportlerherz
Vagusreiz
Intoxikation
Typhus abdominalis
Hypothyreose
Hirndruckerhöhung
Karotissinussyndrom (meist ältere Patienten)
Folgen:
Anstieg des Schlagvolumens
Abfall des Herzminutenvolumens (erst bei HF< 40/min)
Sinusarrhythmie:
respiratorisch:
physiologisch
Anstieg der Pulsfrequenz bei Inspiration
nicht-respiratorisch: Vorstufe des Sick-Sinus-Syndroms
Paroxysmale Tachycardie:
Ursache:
ideopathisch
bei Präexcitationssyndromen
bei Digitalisintoxikation (meist Vorhoftachycardie mit AV-Block)
Symptome: Schwindel
Angst
Dyspnoe
Angina-pectoris-Anfälle
b) heterotope Erregungsbildungsstörungen:
Heterotope Erregungsbildungsstörungen lassen sich in supraventrikuläre (Vorhöfe, AVKnoten, His-Bündel) und ventrikuläre (restliches Erregungsleitungssystem und
Kammermyokard) einteilen.
supraventrikuläre Vorhofextrasystolen:
Ursachen:
Vorhofüberdehnung
infektiös-toxisch
Kaliummangel
Koronarinsuffizienz
Digitalisintoxikation
Folgen:
ev. Herzstolpern bei Vorhofkontraktion ge gen geschlossenen
AV-Klappe
ventrikuläre Extrasystolen:
Ursachen:
Herzinsuffizienz
Koronarinsuffizienz
Herzinfarkt
Digitalisintoxikation
Kaliummangel
Myokarditis
Kardiomyopathien
Folgen:
ev. Herzstolpern
ev. frustrane Kontraktionen
Gefahr des Übergangs in Kammerflimmern
bei langsamem Rhythmus:
interponierte Extrasystolen
bei retrograder Sinuserregung:
Verschiebung des Grundrhythmus
ohne retrograde Sinuserregung: häufigster Fall
kompensatorische Pause durch
Einfall der normalen
Sinuserregung
auf refraktäre Fasern
Flattern und Flimmern:
wahrscheinlich durch sogenannten Reentrymechanismus ausgelöst.
Vorhofflattern:
250-350/min
meist AV-Block mit 2:1-Überleitung
Vorhofflimmern:
350-400/min
meist unregelmäßige Überleitung mit absoluter Arrhythmie
(HF 40-180/min)
Minderung des Herzzeitvolumens um ca. 20%
Gefahr der Thrombenbildung mit arterieller Embolie
Kammerflattern/-flimmern: >200/min
keine scharfe Abgrenzung
Kreislaufstillstand durch unkoordinierte ineffektive
Zuckungen
Indikation zur sofortigen Defibrillation und Reanimation
c) Erregungsleitungsstörungen:
Ursachen:
ideopathisch
ischämisch
degenerativ
toxisch
Sinuatrialer Block:
1. Grades:
Erregungsleitung vom Sinusknoten zum Vorhof verzögert
im EKG nicht erkennbar
2. Grades:
Typ 1: zunehmende Verzögerung bis zum Ausfall
zunehmende Verkürzung (kein Tippfehler!) der RR-Intervalle
bis
zum totalen Ausfall
Typ 2: intermittierende Unterbrechung der Überleitung
Ausfall einer oder mehrerer Herzaktionen
3. Grades:
Vollständige Unterbrechung der Überleitung
Herzstillstand bis zum Einsetzen des sekundären
Automatiezentrums
AV-Block:
1. Grades:
Erregungsleitung vom Vorhof zur Kammer verzögert
Verlängerung der PQ-Strecke > 0,1 s bzw. des PQ-Intervalls > 0,2
s
2. Grades:
Typ 1: sog. Wenckebach-Typ
periodenweise Zunahme der PQ-Dauer bis zum Ausfall einer
Überleitung
Typ 2: sog. Mobitz-Typ
nur jede zweite, dritte oder vierte Vorhoferregung wird
übergeleitet (2:1-, 3:1- oder 4:1-Block)
3. Grades:
Vollständige Unterbrechung der AV-Überleitung
Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig vom eigenen
Rhythmus
Adam-Stokes-Anfälle:
Bei einer Überleitungsstörung wie z.B. einem auftretenden AV-Block 3. Grades dauert
es oft eine Weile,
bis das sekundäre Automatie-Zentrum anspringen kann. Solange gibt es keine
Kammererregung und damit einen vorrübergehenden Kreislaufstillstand, der zur
Bewußtlosigkeit führt.
Präexitationssyndrome:
Wolff-Parkinson-White-Syndrom: akzessorisches Kent-Bündel
Verkürzung der PQ-Zeit
Verbreiterung des QRS-Komplexes mit Delta-Welle
Gefahr der Auslösung einer Tachycardie durch
kreisende Erregung
Lown-Ganong-Levine-Syndrom: akzessorisches James-Bündel
Verkürzung der PQ-Zeit ohne Delta-Welle
Kreislauf:
Es gibt viele verschiedene Ursachen für die Entstehung einer Hypertonie:
1. essentielle (> 80 %)
2. endokrin:
Conn-Syndrom
Cushing-Syndrom
Hyperthyreose
Phäochromocytom
3. cardiovaskulär:
Aortenisthmusstenose
Aorteninsuffizienz
Elastizitätsverlust im Alter
4. neurogen (selten)
5. pharmakologisch (z.B. Corticoidtherapie)
6. EPH-Gestose (Schwangerschaftskomplikation, Edema, Proteinuria, Hypertonia)
7. renovaskulär (z.B. Nierenarterienstenose)
8. renoparenchymatös:
Glomerulonephritis
chronische Pyelonephritis
Zystennieren
diabetische Glomerulosklerose
Gichtniere
Panarteriitis nodosa
Nierenamyloidose
Schwangerschaftsnephropathie
Bei Nierenschäden passiert folgendes:
1. Hypervolämie durch verminderte Filtrations-/Resorptionsleistung
2. Auslösung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus, z.B. bei
verminderter Nierendurchblutung
Die Hypertonie hat zahlreiche Folgen:
1. Am Herzen zunächst konzentrische, dann exzentrische Hypertrophie (meist
Linkshypertrophie mit Aortenelong ation)
Folge: Erhöhung des Koronarwiderstandes, Verminderung der Koronarreserve
2. Arteriosklerose der Koronararterien
Folge: KHK, weitere Verminderung des Koronarwiderstandes
3. Arteriosklerose in der Niere
Folge: Es entsteht ein renaler Hochdruck mit Auslösung des RAA-Mechanismus:
Fixierung des Hypertonus
4. Arteriosklerose der Hirngefäße
Folge: Encephalomalzie
5. Arteriosklerose auch der übrigen Gefäße des Körpers
Folge: Die Gefäße werden weniger elastisch, der Hypertonus fix iert sich weiter
6. Gefäßveränderungen an der Retina:
Folge:
Fundus hypertonicus
(Kupfer-/Silberdrahtarterien, Gunnsches
Kreuzungszeichen,Papillenödem,
Blutungs(sog. Cotton-Wool-)herde
7. Einstellung der Barorezeptoren auf den höheren Druck
Folge: Der Körper wehrt sich gegen Versuche, den Blutdruck zu senken
Hypotonie
Def.: RR < 100/60
Ursachen:
1. Essentiell (häufigste Form)
2. Endokrin (NNR-Insuffizienz, HVL-Insuffizienz)
3. cardiovaskulär (Aortenstenose, Herzi nsuffizienz)
4. Hypovoämie (z.B. Schock)
5. Immobilisation
6. pharmakologisch
7. infektiös-toxisch
8. neurogen (z.B. Shy-Drager-Syndrom mit insuffizienter
Katecholaminproduktion)
Man kann mit dem Schellong-Test verschiedene Formen der Hypotonie unterscheiden:
Wenn ein Gesunder vom Liegen aufsteht, sollte sich die Herzfrequenz um 10-20/min
erhöhen, der systolische Druck sich nicht mehr als um 10 mmHg verändern.
Kommt es zu einer unzureichenden Tonisierung venöser Kapazitätsgefäße, spricht man
von einer hypotonen Regulationsstörung. Man unterscheidet zwei Formen:
1. Hyperdiastolisch = sympathikoton
der Sympathikus versucht gegenzuregulieren
Anstieg der Pulsfrequenz
Anstieg des diastolischen Drucks durch Verengung der
Arterien
Absinken des systolischen Drucks, da dem Herzen bei
"Versacken des Blutes in die Venen zu wenig Volumen
angeboten wird
2. Hypodiastolisch =hyposympathikoton
der Sympatikus kann (z.B. Shy-Drager-Syndrom) kaum
gegenregulieren
systolischer und diastolischer Druck sinken
die Herzfrequenz steigt kaum
Arterielle Kreislaufstörungen:
Ein arterieller
Gefäßverschluß führt zu Ischämie mit nachfolgender Azidose
Vor einer Stenose kommt es zu einem Druckanstieg, hinter der Stenose (wenn das
Gefäß nicht völlig verschlossen ist) durch Wirbelbildung zur Dilatation.
Ursachen arterieller Durchblutungsstörungen:
1. Arteriosklerose mit Thrombenbildung
2. Embolien (verschleppte Thromben)
3. Tumoren
4. Gefäßspasmen (z.B. M. Raynaud)
5. arteriovenöse Fisteln
6. angeborenen Gefäßengen, z.B. Aortenisthmusstenose
Arteriosklerose:
Die arterielle Verschlußkrankheit läßt sich nach Fontaine in folgende Stadien einteilen:
I:
nachweisbare Stenose ohne Beschwerden
IIa:
IIb:
Beschwerden bei Gehstrecken über 200m
Beschwerden bei Gehstrecken unter 200m
III:
Beschwerden in Ruhe
IV:
Gangrän
Eine besondere Form der (meist arteriosklerotischen) Gefäßverengung ist das
subclavian-steal-Syndrom:
Liegt proximal des Abgangs der A. vertebralis an der Subclavia eine Stenose, "stiehlt"
die Subclavia, vor allem wenn der Arm bewegt wird und damit mehr Blut braucht, der A.
verebralis Blut. In der A. verebralis kommt es zur Strömungsumkehr, im Hirnstamm zu
einer Minderversorgung. Die Folge sind Bewußtseinsstörungen.
Arterielle Embolie
Eine arterielle Embolie ist ein akutes Ereignis. Z.B. kann sich bei Vorhofflimmern im
linken Herzohr ein Thrombus bilden. Wenn dieser in eine Arterie verschleppt wird,
kommt es zu diesen Symptomen:
pain:
Schmerz
parestaesia:
Sensibilitätsstörung
pallor:
Blässe
pulselessness:
Puls peripher der Stenose nicht tastbar
paralysis:
Lähmung
prostration:
Schock
Arteriovenöse Fisteln:
Distal der Fistel kommt es zu einer verminderten Durchblutung.
Da das Fistelblut nicht durch die kleinen Kapillaren gepreßt werden muß,
erniedrigt sich der totale periphere Widerstand.
Es kommt zu eiem Anstieg des HZV und der Strömungsgeschwindigkeit.
Aortenisthmusstenose:
Hypertonie der oberen Körperhälfte (warme Hände, kalte Füße)
Entstehung von Umgehungskreisläufen über die Interkostalarterien
ev. tastbare Intercostalarterienpulse
ev. Rippenusuren
prävertebrales systolisches Geräusch
tastbares Schwirren über dem Rücken
venöse Durchblutungsstörungen:
1. venöse Abflußbehinderung durch Thrombenbildung
Ursache:
Stase
Hyperkoagulabilität
Gefäßschädigung (Intimaläsion)
Folge:
Zyanose in der Extremität
Ödem in der Extremität
nach tiefer Beinvenenthrombose oft Ablösung eines Thrombus
mit Entstehung einer Lungenembolie (Schmerz, Tachycardie,
Fieber, Dyspnoe)
2. Klappeninsuffizienz:
Ursache:
ideopathisch
durch chronische Überlastung (z.B. stehende Berufe) entstehende
Varikosis
Folge:
Die Muskelpumpe kann das Blut nicht mehr effektiv transportieren
3. chronisch venöse Insuffizienz:
Ursache:
frühere Thrombosen
Klappeninsuffizienz
Folge:
Varicosis
Hautatrophie
Ödem (gesteigerte Gefäßpermeabilität)
Verhärtung des Gewebes (Bildung perivaskulärer
Fibrinmanschetten)
braune Induration (Extravasion von Erythrocyten)
Schock:
Schockindex = Puls/RRsyst
0.5: normal
1,0: drohender Schock
1,5: manifester Schock
Ursachen:
1. Volumenmangel Exsikkation
Blut-/ bzw. Plasmaverlust
2. Vasodilatation
anaphylaktisch
septisch
neurogen
3. cardiogen:
Herzinfarkt
Lungenembolie
Herzbeuteltamponade
Rhythmusstörungen
Bei 1 und 2 ist der ZVD erniedrigt!
Bei 3 ist der ZVD erhöht!
Folgen eines Schocks:
RR-Abfall --> Sympathikusktivierung
Sympathikusaktivierung -->
Herzfrequenzanstieg, Engstellung der Arteriolen und
venösen Kapazitätsgefäße
Gefäßengstellung -->
Zentralisation des Kreislaufs, Versuch, die Hirn- und
Herzdurchblutung zu gewährleisten
Zentralisation --> zunehmende Hypoxie im nicht zentralen Gewebe
Hypoxie --> Azidose
Azidose --> Öffnung der Arteriolen (=praekapilläre Spincter)
Öffnung der Arteriolen --> Blutstau in den Kapillaren (die Venolen sind ja noch zu)
Blutstau --> Stase
Stase --> Bildung von Mikrothromben
Thrombenbildung -->
Verbrauch an Gerinnungsfaktoren
(DIC: Disseminierte
intravasale Gerinnung = Verbrauchskoagulopathie)
Verbrauch an Gerinnungsfaktoren --> Blutungen
Folgen des Schocks:
Tachycardie
Azidose mit folgender Hyperkaliämie
Abnahme der Kontraktionskraft des Ventrikels:verminderte Koronardurchblutung
Minderung des HZV
Abnahme des arteriellen Mitteldrucks
Zunahme des totalen peripheren Widerstandes:Zentralisation des Kreislaufs
Abnahme der Nierendurchblutung:
Absinken der GFR
Abnahme der Urinproduktion
Abnahme der Lungendurchblutung:
Schocklunge
Abnahme der Splanchnikusdurchblutung
Erythrocytenaggregation und Thrombenbildung
in den postkapillären Spincteren: Verbrauchskoagulopathie
Nucleinsäuren
Gicht:
Ursachen:
Erhöhung des Harnsäurespiegels
Zufuhr purinreicher Nahrung
Störung der tubulären Harnsäuresekretion
(z.B. bei Azidose oder bei Nierenschäden)
vermehrter Zelluntergang (z.B. Leukämien, Polycytämien)
vermehrte Purinbasensynthese (z.B. primär erhöhte
Aktivität der Phosphoribosylpyrophosphatsynthetase
durch fehlende Rückkopplungshemmung)
vermehrte Harnsäureproduktion (z.B. primärer Defekt
der Xanthinoxidase)
primär angeborener Defekt der Harnsäureausscheidung
Folgen:
Ablagerung von Urat in bradytrophen Geweben
Entzündungsreaktion
weitere lokale Azidose: noch mehr Uratablagerung
mikrokristalline Uratablagerung in der Niere
(interstitielle Nephritis)
Entstehung von Uratsteinen in der Niere
Bei der primären Hyperurikämie kommt es zu einer Erhöhung des Harnsäurepools um
ein Vielfaches z.B. durch einen Enzymdefekt, bei den Sekundären kommt einfach zu
einem vermehrten Anfall der Harnsäure.
Aminosäurendefekte:
allgemeines:
Folgen eines Defektes:
^
Nebenprodukte des Aminosäurenstoffwechsels fallen an
Metaboliten vor einem Block stauen sich an, erscheinen im Urin
oft gestörte Gehirnentwicklung
es gibt Dekekte, die zu einem Anstieg aller Aminosäuren führen
Phenylketonurie:
Ursache:
Mangel an Phenylalaninhydroxylase
Folgen:
Anfall von Nebenprodukten des Phenylalaninstoffwechsels:
Phenylbrenztraubensäure
o-Hydroxyphenylalanin
Phenylpyrovat
Phenylalanin selbst
gestörte Bildung von Folgeprodukten:
Serotonin (unklare Genese)
Melanin
Diagnose:
Guthrie-Test:
mit Hilfe von Bakterien (Cave Antibiotika)
meist am 5. Lebenstag
Therapie:
Phenylalaninarme (nicht -freie) Nahrung
Hyperaminoazidurie:
Ursachen:
verminderte tubuläre Rückresorption
Erhöhung der Plasmakonzentration (z.B. durch verminderten
Abbau in der Leber)
Carrier-Defekte sind oft kombinierte enterale und renale Defekte (gleiche Spetifität).
Beispiel:
Cystinurie:
Defekt des Carriers für basische Aminosäuren
(Cystin, Arginin, Lysin, Ornithin)
Folge: Cystinsteine
monoklonale Gammopathien:
Ursache:
maligne klonale Vermehrung von B-Lymphocyten
Folge:
Bildung monoklonaler Immunglobuline ohne funktionierende
Antikörpereigenschaften
meist IG-G
bei M. Waldenström IG-M (Erhöhung der Blutviskosität)
bei Plasmocytom (multiples Myelom) oft Bildung von Paraproteinen
(meist über die Nieren ausscheidbare L-Ketten)
Elektrophorese: schmaler Gipfel in der Gamma-Fraktion
Lipide:
Lipidspeicherkrankheiten
Metachromatische Leukodystrophie:
• Mangel an Zerebrosid-Sulfatase
• Anstieg und Speicherung der von Sulfadid im Gehirn
• Lebenserwartung 1 bis 3 Jahre
Morbus Niemann-Pick
• Mangel an Sphingomyelinase
• Speicherung von Sphingomyelin
• Lebenserwartung 0 bis 2 Jahre
Morbus Gaucher
• Mangel an Glukozerebrosidase
• Speicherung von Zerebrosid in Gehirn, Leber, Milz, Knochenmark
Hypercholesterinämie Typ IIa
Ursache:
isolierter Defekt der LDL-Rezeptoren auf extrahepatischen Zellen
Erhöhtes LDL weist auf eine Hypercholesterinämie hin, die ein besonders
hohes Arterioskleroserisiko birgt. Günstig ist ein niedriges LDL
und hohes HDL
Folge:
frühzeitige Arteriosklerose
Cholesterineinlagerungen in der Cornea
Cholesterin > 300 mg%
keine oder nur leicht erhöhte Triglyceride:.Serum nicht trüb
als familiäre Form keine Normalisierung durch Kohlenhydratreduktion
sekundäre Hyperlipidämien:
Diabetes mellitus:
verstärkte Mobilisierung freier Fettsäuren
Alkoholismus:
vermehrte hepatische Trigycerid-Synthese (viel Acety-CoA)
Hypothyreose:
verminderter Lipopro teinverbrauch
nephrotisches Syndrom:
kompensatorische Lipoproteinmehrproduktion in der Leber
Kohlenhydrat-Überalimentation: Vermehrte endogene Fettsynthese, daher Erhöhung
des VLDL
auch familiäre Disposition möglich
oft Patienten mit pathologischer Glukosetoleranz
erhöhtes Arterioskleroserisiko
Adipositas
Mißverhältnis zwischen Nahrungszufuhr und Energieverbrauch
oft Hyperinsulinismus mit pathologischer Glukosetoleranz oder sogar Diabetes Typ II
oft Typ IV-Hyperlipoproteinämie mit erhöhtem VLDL (Bildung endogener Triglyceride!)
gelegentlich Symptom einer Hypothyreose
Kohlenhydrate
Störungen der enzymatischen Spaltung im Darm
• nicht gespaltene Zucker führen im Darm zu Vergärung
• damit Durchfall, übelriechende Stühle und eventuell Gewichtsabnahme
Lactase-Mangel:
• typisch bei der Sprue
• auch als (autosomal-dominant) erbliche Erkrankung
Maltose-Mangel
Saccharose-Mangel
Störungen der Transportproteine im Darm
• selten
• z.B. Störung des Glukose-Galaktose-Carriers: Folge Hypoglykämie und
Diarrhoe
Störungen im zellulären Zuckerstoffwechsel
Galaktosämie
• Mangel an Galaktose-1-Phosphat-Uridyl-Transferase oder Mangel an
Galaktokinase
• führt zum Anstau von Galaktose-1-Phosphat
• Ablagerung von Galaktial in Hirn, Leber und Augenlinse
• außerdem Hypoglykämie, da durch das viele Galakose-1-Phosphat
glukoseverwerrtende Enzyme gehemmt werden
Fruktoseintoleranz
• Defekt der Fruktose-1-Phosphat-Aldolase oder der Fruktose-1,6Biphosphatase
• Anstieg des Fruktose-1-Phosphat
• dadurch Hemmung der Glukoneogenese
• Folge: Hypoglykämie
Störung des Pentosephosphatweges
• Stoffwechselweg vor allem in Erythrozyten wichtig
• Hämolyse, Heinzsche Innenkörper, normale osmotische Restistenz
Glykogenspeicherkrankheiten
Typ1 (v. Gierke)
•
•
•
•
Mangel an Glukose-6-Phosphatase
Hemmung der Glukoneogenese durch Anstau von Glukose-6-Phosphat
Hypoglykämien
Glykogenspeicherung in Leber, Niere und Muskel
Typ2 (Pompe)
• Mangel an α-Glukosidase
Diabetes mellitus
Formen des Diabetes mellitus:
Typ 1 (juveniler Diabetes)
Typ 2 (Altersdiabetes)
MODY (maturity onset diabetes of young people)
Schwangerschaftsdiabetes
Pankreaszerstörung > 90% (z.B. Pankreatitis)
Benzothiadiazidbedingt
Diazoxidbedingt
Hyperthyreose
Akromegalie
Phäochromocytom
fieberhafte Infekte
Hämochromatose
genetische Syndrome
Typ 1:
meist Jugendliche oft nach endokrinologischen Umstellungen)
absoluter Insulinmangel
oft lymphocytäre Infiltration des Pankreas
Autoimmungenese (Zusammenhang mit viralen Infekten, zytotoxische
Antikörper gegen Bet a-Zellen)
bei Kindern Zeit vom ersten Symptom bis zur Diagnose < 1 Monat
Erstmanifestation ketoazidotisches Koma in 20%
in der ersten Zeit oft vorübergehende Besserung (sog. Honeymoon)
Typ 2:
ältere Leute
Hyperinsulinämie
oft Adipositas als Auslöser
relativer Insulinmangel durch Rezeptor-Downregulation, d.h. inadäquate
Insulinproduktion (sog. Insulinresistenz)
Befunde bei Diabetes mellitus:
Hypergglykämie infolge verminderter Glukoseverwertung in der Peripherie,
verstärkte Gkukoseneubildung vor allem in der Leber.
Die Leber arbeitet Insulinunabhängig
Fettsäuremobilisation aus der Peripherie
Folge:
Leberverfettung, in der Leber keine Lipoyse,
sondern Fettaufbau
Ketoazidose (Ketonkörper: können in ZNS und Muskel
verstoffwechselt werden, werden bei Fettsäuremobilisation aus Acetyl-CoA gebildet
VLDL-Erhöhung, Hyperlipoproteinämie
Fettsäureutilisation in der Peripherie erhöht
Aminosäurenverbrennung:
Harnstofferhöhung
Polydipsie
Polyurie
Konzentrationsschwäche
Leistungsminderung
bei Typ 1 Gewichtsabnahme durch:
Lipolyse
osmotische Diurese
Exsikkose, ev. mit
Schocksymptomatik
Kopfschmerz
Schwindel
initial auch Hypoglykämien
Resistenzschwäche
Pruritus
bei subklinischem Diabetes nur gestörte Glukosetoleranz,
Nüchternblutzucker normal
Komplikationen:
Makkroangiopathien (durch sekundäre Hyperliidämie)
Mikroangiopathien (Störung des Basalmembranstoffwechsels)
diab. Glomerulosklerose
Gangrän
Infekte
Fettleber
trophische Ulcera (malperforant)
proliferierende oder nicht proliferierende Retinopathie
peiphere Polyneuropathie
autonome Polyneuropathie
Coma diabetikum:
Bei beiden Formen ist das Serum hyperosmolar, es kommt zur osmotischen Diurese.
Auslöser:
fehlende Insulinzufuhr
erhöhter Bedarf:
1. ketoazidotisches Koma :
Infekte
Diätfehler
OP
Hyperthyreose
Saluretika
Glukose > 300 mg%
meist Typ 1
Kußmaulsche Atmung
Acetongeruch
Hyperkaliämie durch meab. Acidose
Cave Insulinzufuhr: Hypokaliämiegefahr!
2. hyperosmolares Koma:
Glukose > 600 mg%
meist Typ 2
kaum gesteigerte Lipolyse
meist geringerer Kaliumverlust über die Niere
Gastrointestinaltrakt
Ösophagus
Achalasie
•
•
•
•
•
Degeneration des Auerbach-Plexus
Störung der Shincterfunktion des Ösophagus
Spasmus des unteren Ösophagusspincter und der Kardia
Erhöhung des Ruhedrucks
Retention von Speiseresten
MagenDuodenum
Ulcus
•
•
•
•
•
•
•
•
Salzsäureüberproduktion, ev. Belegzellhyperplasie
Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom)
Schleimhautschäden
lokale Ischämie
erhöhter Vagustonus
Reflux von Gallensäuren
verminderte Glykoproteinsekretion
Glukocorticoidbehandlung
Darm
• Malassimilation: Oberbegriff für Maldigestion und Malabsorption
• bei Lipidmalassimilation Steatorrhoe mit Hypovitaminose von Vit.
E,D,K, A und eventuell Calciummangel durch intestinale Verseifung
• Maldigestion: Störungen der enzymatischen Verdauung
• z.B. durch Pankreasinsuffizienz
• Malabsorption: störung der Nahrungsaufnahme in der Darmwand
• Diagnose durch D-Xylose-Belastungstest
• Störung z.B. der Carrier für Glukose, Aminosäuren oder Galaktose
• Ileumresektion:
• Malabsorption von Vit. B12, Gallensäuren mit diarrhoe und
Steatorrhoe
• Zöliakie(Sprue):
• Autoimmunreaktion auf Gluten bzw. Gliadin
• Atrophie der Dünndarmschleimhaut
• generelle Malabsorption mit Steatorrhoe
• Milchunverträglichkeit durch Zerstörung der Lactasetragenden Zellen
• Besserung durch Verwendung von Kartoffelmehl, Reis- oder
Sojaprodukten statt Getreide
Pankreas
• Pankreasinsuffizienz:
• Maldigestion durch Mangel an Pankreasenzymen
• Steatorrhoe
• Diarrhoe
• Reduktion von Chymotrypsin im Stuhl
• Abnahme der Bicarbonatsekretion
• bei ausgedehnter Zerstörung (>90%) auch Diabetes mellitus
• akute Pankreatitis
• Ursache meist Alkohol oder Sekretstau
• Freisetzung proteo- und lipolytischer Enzyme
• Erhöhung von Lipase und α-Amylase
• Schocksymptomatik
• Mukoviscidose
• autosomal-rezessiv
• Panreasinsuffizienz
• erhöhte Viskosität des Bronchialsekretes mit Atelektasen,
Bronchiektasen und Bronchopneumonien
• erhöhte Natriumchloridkonzentration im Schweiß
Leber
Leberzerfallskoma
•
•
•
•
•
fulminate Hepatitis, Knollenblätterpilzvergiftung
starker Anstieg der Transaminasen
Anstieg des Ammoniak
Abfall der Gerinnungfaktoren nach Stunden
Abfall von Albumin und Cholinesterase erst nach Tagen
Leberausfallskoma
•
•
•
•
Zirrhose z.B. bei Alkoholikern
geringerer Anstieg der Transaminasen
Deutlicher Albuminabfall
deutlicher Abfall der Cholinesterase
deutlicher Abfall der Gerinnungsfakoren
• starker Ammoniakanstieg
• Anstieg neurotoxischer Substanzen
• meist Ausbildung von Umgehungskreisläufen (z.B. Ösophagusvarizen)
Steatorrhoe: Gallensäuremangel (fehlende Micellenbildung)
Zöliakie und andere Dünndarmschleimhauterkrankungen)
Ileumresektion
bakterielle Dünndarmbesiedelung
exokrine Pankreasinsuffizienz
Gefahr der Hypovitaminose durch Mangel an fettlöslichen Vitaminen
Blut
Anämie
Anämien können verschiedene Ursachen haben:
1. Erythrozytenverlust:
− Trauma
− Blutung
− Tumoren
2. Hämolyse
− Kälteantikörper (IG-M, z.B. idiopathisch, postinfektiös, lymphatische Neubildungen)
− Wärmeantikörper (ideopathisch und lymphatische Neubildungen)
3. Intraerythrocytäre Ursachen
a) kongenitale Spärocytose (autosomal-dominanter Defekt des Spectrins, beschleunigter
Abbau in der Milz, erniedrigte osmotische Resistenz, Ikterus, Verlängerung der
Erythrocytenlebensdauer durch Splenektomie)
b) kongenitale Ovalocytose (ebenfalls Spectrindefekt, typisch: verminderte osmotische
Resistenz)
c) Sichelzellanämie
− statt zwei α-Ketten und zweiβ-Ketten (=HBA1)bildet sich vermehrt HbF:α2
und 2χ-Ketten
− an der β-Kette befindet sich an Aminosäure Nummer 6 nämlich statt Glutamin
Valin
− Sichelung und Erhöhung der Viskosität
− Sequestrationskrisen
− häugig Organinfarkte
− verminderte Malariaempfindlichkeit
d) Thalasämie=Cooley-Anämie
− autosomal-dominant
− Minor: heterozygot
− Major: homozygot
− β-Thalasämie:
− Verminderung derβ-Ketten, deshalb kompensatorisch vermehrt
χ(=HbF) oder δ-Ketten (=HbA2)
− Hepatosplenomegalie
− Bürstenschädel durch Knochenmarkshyperplasie
− Poikilozytose und Targetzellen
− α-Thalasämie
− Verminderung derα-Ketten
− Entweder nicht lebensfähige Menschen mit
χ-Tetrameren oder
hämolytische Anämie mitβ-Tetrameren
− bei uns selten, in Südostasien häufig
4. Enzymmangel
− Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel
− =Favismus
− Auslösung einer Hämolyse z.B. durch ASS, Infektionen oder Fava-Bohnen
− Heinzsche Innenkörper
− Pyrovatkinasemangel
− Erblicher Enzymdefekt der Glykolyse führt zu Hämolysen
5. Eisenmangel
−
−
−
−
−
−
Blutverlust
Resorptionsstörung
mangelnde Zufuhr von Eisen
Transportstörungen (Atransferrinämie)
Schwangerschaft
Regelblutung
6. Sideroachrestische Anämien
− Eisenverwertungsstörung
7. Megaloblastäre Anämien
a) Vitamin-B12-Mangel
− Mangel an Intrinsic-Factor z.B. Atrophie der Magenschleimhaut
− Malabsorption
− Hunter-Glossitis
− funikuläre Myelose
− Polyneuropathie
− Thrombopenie
− verkürzte Erythrozytenlebenszeit
b) Folsäuremangel
keine neurologische Symptome
8. Tumor- und Infektanämie
− Ursache unbekannt
− vermutlich Störung der Abgabe des Eisens aus dem RHS
Einige wichtige Laborparameter bei Anämien:
Eisenmangelanämie:
− Hb erniedrigt
− MCV erniedrigt
− Ferritin erniedrigt
− Transferrin erhöht
− Verminderung des Färbekoeffizienten
− mikrocytäre, hypochrome Anämie mit Anulozyten
Vitamin-B12 (Cobalamin) -Mangelanämie
− Hb erniedrigt
− MCV erhöht
− Ferritin erhöht
− Transferrin normal oder erhöht
− hyperchrome, makrocytäre, megaloblastäre Anämie
Folsäuremangelanämie
− Hb erniedrigt
− MCV erhöht
− Ferritin erhöht
− Transferrin normal oder erhöht
− hyperchrome, makrocytäre, megaloblastäre Anämie
Aplastische Anämie
− Hb erniedrigt
− MCV normal
− Retikulocyten erniedrigt
Tumor-/Infektanämie
− Serumeisen erniedrigt
− Ferritin normal oder erhöht
− Transferrin normal oder erniedrigt
Anämie bei intravasaler Hämolyse
− freies Hämoglobin erhöht
− Haptoglobin erniedrigt
− Erniedrigung der latenten Eisenbindungskapazität
− Serumeisen erhöht
− MCH normal
− Kalium erhöht
− LDH erhöht
− GOT erhöht
− Saure Phosphatse erhöht
− GPT normal (da ziemlich leberspezifisch9
− CK normal
− unkonjugiertes Bilirubin erhöht
Sideroachrestische Anämie
− Hb erniedrigt
− MCV normal oder erniedrigt
− Ferritin erhöht
− Transferrin erniedrigt
Blutstillung- und Gerinnung
Bei einer Wunde kommt es zunächst zur Blutstillung durch Gefäßkonstrktion und
Thrombozytenaggregation. Zur Aggregation ist der v.-Wiilebrand-Faktor nötig, der darüber
hinaus auch für die Gerinnung erforderlich ist.
Folgendes Schema gibt ein stark vereinfachte Übersicht zur Gerinnung:
endogenes System
exogenes System
(Kontakt zu Fremdoberflächen)
(Gewebsverletzung mit Freisetzung
von Gewebsthromboplastin)
12
↓
11
↓
9
↓
7
8 (mit Cofaktor
8c=v.Willebrandfaktor)
10
↓
5
↓
2(Prothrombin)
↓
1 (Fibrinogen)
↓
lösliches Fibrin
↓
stabiles Fibrin
13: Fibrinstabilisierender
Faktor
Tests:
Blutungszeit
− zur Bestimmung der Thrombozytenfunktion
− auch bei v.-Willebrand-Jürgens-Syndrom vermindert
Quick-Test
−
−
−
−
−
=Thromboplastinzeit=Prothrombinzeit
Globaltest für das exogene System
Test für Faktoren 1, 2, 5, 7, 10 (in der Leber gebildet)
erfaßt auch die Vitamin-K-abhängigen Faktoren 2, 7, 9 und 10
pathologisch bei:
− Lebersynthesestörungen
− Vitamin-K-Mangel
− Therapie mit Cumarinen
− Verbrauchskoagulopathie
−
−
−
−
=partielle Thromboplastinzeit
Globaltest für das endogene System
erfaßt die Faktoren 1, 2, 5, 8 mit Cofaktor, 9, 10, 11, 12
pathologisch bei:
− Heparintherapie (falls Antithrombin 3 normal)
− Hämophilie A
− Hämophilie B
− v.-Willebrand-Jürgens-Syndrom
− Verbrauchskoagulopathie
PTT
Thrombinzeit
− Test für den letzten Abschnitt der Blutgerinnung
− pathologisch bei Fibrinbildungsstörungen (Heparintherapie)
Plasmaproteine
Erhöhung des Gesamtproteins
− monoklonaler Gammopathie
− chronisch entzündlichen Erkrankungen
− Dehydratation
Erniedrigung des Gesamtproteins
− dekompensierte Leberzirrhose
− nephrotisches Syndrom
− Hyperhydratation
− Antikörpermangelsyndrome
− Malabsorptionssyndrome
− Verbrennungen
− Plasmaexsudationen
− Schwangerschaft
Monoklonale Gammopathien
− Bence-Jones-Plasmozytom
− Schwerkettenkrankheit
− IG-A-Plasmozytom
− Makroglobulinämie Waldenström
Rheumafaktoren
− gegen Fc-Teil eines Ig-G gerichtete Antikörper (meistens Ig-M)
Porphyrien
1. Erythropoetische Form:
Ursache:
Mangel an Uroporphyrinogen-III-Cosynthetase
Folge:
Bildung von Uroporphyrinogen I aus Porphobilinogen
Symptome:
Roter Urin, rötlich verfärbte Zähne, hämolytische Anämie
2. Hepatische Form:
Ursachen:
a)Mangel an Uroporphyrinogen-Synthetase (akute intermittierende
Porphyrie
b) Mangel an Koproporphyrinogen-Oxidase (Hereditäre Koproporphyrie)
c) Mangel an Protoporphyrinogen-Oxidase (Porphyria variegata)
d) Sekundäre Porphyrien z.B. durch Bleivergiftung
Symptome:
Bauchkoliken, rötlicher, nachdunkelnder
Urin, Neurologische
Störungen
3. Chronische hepatische Porphyrie:
Ursache:
Mangel an Uroporphyrinogen-III-Dekarboxylase
Symptome:
Photodermatose, Dunkler Urin, Leberschäden mit
Porphyrineinlagwerung
Bindegewebe
Osteomalazie:
Def.:
Mineralisationsstörung der Knochenmatrix mit relativer Vermehrung
des osteoiden Gewebes (vor allem in den Spongiosabälkchen)
Ursachen:
Vitamin-D-Mangel oder Vit. D-Stoffwechselstörungen
Phosphatmangel (z.B. bei Phosphatdiabetes)
Osteoporose:
Def.:
Knochenschwund durch verminderten Knochenaufbau
oft nach der Menopause (oder bei anderen Ursachen für Östrogenmangel)
Symptome:
diffuser Wirbelsäulenschmerz, besonders bei Erschütterungen
Abnahme der Körpergröße
Rundrückenbildung
Röntgen:
vermehrte Strahlentransparenz der Wirbel
“Rahmenstruktur” der Wirbel
Wirbelkompression (“Fischwirbel, Keilwirbel”)
Hyperparathyreoidismus:
Ursachen:
primär:solitäres Adenom
multiple Adenome
Hyperplasie
selten Karzinom
sekundär:
renal (Hemmung der Vit. D-Hormonbildung bei gestörter
Phosphatausscheidung, führt zu verminderter Ca- Resorption)
enteral (Calciummangel bei Malabsorption)
Symptome:
Nephro- und Urolithiasis
vermehrte Osteoklastenaktivität mit subperiostalen Resorptionszonen
Gastrointestinale Beschwerden
hypercalcämische Krise mit Polyurie, Polidipsie und zunehmender
Bewußtseinstrübung (Therapie:
Flüssigkeitssubstitution mit Diurese
Kazitonin
Hämodialyse
Parathyeoidektomie)
Hypoparathyreoidismus
Ursachen:
Postoperativ
selten ideopathisch
Symptome:
Hypocalcämische Tetanie
Stammganglienverkalkung
Katarakt
Haar- und Nagelveränderungen
Pseudohypoparathyreoidismus:
oft familiär
Endorganresistenz
oft mit Minderwuchs und Verkürzung der Mittelhandknochen
Syptome wie bei echtem Hypoparathyreoidismus
Innere Sekretion
Physiologische Grundlagen:
Die Hormonsekretion wird durch Regelkreise gesteuert
:
Im Hypothalamus wird ADH und Oxytocin gebildet, welche über axonalen Transport
zur Neurohypophyse gebracht und auf entsprechenden Reiz ausgeschüttet werden.
Diabetes insipidus:
Ursache:
ADH (Antidiuretisches Hormon = Adiuretin = Vasopressin) kann aus
irgendeinem Grund an der Niere nicht wirken.
Beim Gesunden öffnet ADH vor allem an den Sammelrohren der Niere Wasserkanäle,
so daß Wasser (nicht Natrium!) resorbiert werden kann.
Fällt die ADH-Wirkung aus, passiert folgendes:
Störung des Konzentrationsvermögens der Niere
Polyurie mit Zwangscharakter (bis 2 0 Liter täglich möglich)
Polydipsie mit Zwangscharakter (Pat. trinken notfalls
Blumenvasen leer)
spezifisches Gewicht des Urins < 1005
Serumnatriumkonzentration erhöht oder normal
Serumosmolalität erhöht oder normal (Norm: 280-300 mosmol/kg)
Gewichtsabnahme durch Exsikkose (Achtung! Lebensgefahr, falls nicht
ausreichend Flüssigkeit substituiert wird)
Ursachen für mangelnde ADH-Wirkung:
1. zentral:
= neurohormonalis
Ausfall der ADH-Sekretion durch Tumoren (auf
Verkalkungen achten)
traumatisch (oft transitorisch, vor allem bei bestehendem
Tumor, meist Spontanremission)
Sarkoidose
ideopathisch/autoimmun
2. renal:
hereditär (X-chromosomal-rezessiv)
erworbene tubuläre Schädigung (durch Hypokaliämie,
Hypercalcämie, Lithiumtherapie)
Diagnose:
1. Durstversuch:
Man läßt den Pat. eine Zeitlang dursten, bei Diabetes
insipidus kommt es nicht wie beim Gesunden oder bei
Pat.
mit psychogener Polydipsie zum Anstieg der Urinosmolarität über die Blutosmolarität.
Dann ADH-Gabe: Bei der zentralen Form muß die Urinosmolarität nun ansteigen.
2. Carter-Robbins-Test: Nach Gabe hyperosmolarer Kochsalzlösung kommt
es nicht wie beim Gesunden zum Anstieg der
Blutosmolarität.
Dann ADH-Gabe: Bei der zentralen Form muß die Urinosmolarität nun ansteigen.
Panhypopituitarismus
Der Hypothalamus produziert Hormone, die über die Hypophysenpfortader
die Hormonausschüttung des Hypophysenvorderlappens steuert.
Wenn der Hypophysenvorderlappen ausfällt, spricht man von einem
Panhypopituitarismus.
Ursachen:
Sheehan-Syndrom: Nekrose durch Schock, meist nach komplitierter Geburt
Tumoren:
oft chromophobes Adenom und Kraniopharyngeom
Unfälle
Operationen
Entzündungen
Folgen:
Frühsymptom:
hypogonadotropher Hypogonadismus
sekundäre Amenorrhoe
Libidoverlust
Potenzverlust
Verlust der Sekundärbehaarung
später:
sek. Nebennierenrindeninsuffizienz (Kollapsneigung, Persönlichkeitsveränderungen)
sek. Hypothyreose
MSH-Mangel (Hautblässe)
bei Kindern hypophysiärer Minderwuchs
Akromegalie:
Ein Hypopgysenadenom produziert Wachstumshormon=Growth hormon=GH
=Somatotropin=STH=Somatotropes Hormon
oft kombiniert mit erhöhten TSH- und Prolaktinspiegeln
Folgen:
Vergröberung der Gesichtszüge (z.B. Progenie)
Vergrößerung der Akren
Vergrößerung der Zunge (Makroglossie)
ev. Kardiomegalie
ev. Splanchnomegalie
path. Glukosetoleranz
(insulinantagonistische Wirkung des
Wachstumshormons)
Zeichen der Raumforderung
bei Kindern hypophysiärer Riesenwuchs (Gigantismus)
Diagnose:
1. STH-Bestimmung
2. orale Glukosebelastung: bei Akromegalie fehlende Supression
des STH bei Gabe von Glukose
Hyperprolaktinämie:
Ursache:
meist Prolaktinproduzierender Tumor
häufigster endokrin aktiver Hypophysentumor
Symptome: sekundäre Amenorrhoe (verminderte FSH- und LH-Ausschüttung)
Libidominderung
Potenzverlust
ev. Galaktorrhoe
Zeichen der Raumforderung:
Gesichtsfelddefekte
Kopfschmerz
HVL-Insuffizienz
Schilddrüse
Eine Funktionsstörung der Schilddrüse kann entweder eine Störung der
Schilddrüse selbst oder eine Störung der Hypophyse als Ursache haben.
TSH erniedrigt:
HVL geschädigt oder Schilddrüse produziert zuviel Hormon
TSH erhöht:
HVL-Adenom oder Schilddrüse produziert zuwenig Hormon
Hypothyreose:
Ursachen:
primär:
OP
Entzündung (Hashimoto mit Bildung von Antikörpern
gegen Thyreoglobulin und Mikrosomen)
Enzymdefekte
Jod-Mangel (führt zur Struma)
angeborene Athyreose
sekundär:
TSH-Mangel (z.B. durch Tumor)
Symptome der Hypothyreose:
Antriebsarmut
Kälteempfindlichkeit
trockene, teigige Haut
Myxödem (keine Delle beim Eindrücken)
Gewichtszunahme
Obstipation
trockenes, brüchiges Haar
Myxödemherz mit Bradycardie
rauhe Stimme
verlängerte Reflexzeit
psychomotorische Verlangsamung
erhöhtes Serumcholesterin
bei unbehandelten Kindern Kretinismus mit
Intelligenzdefe kt
Taubheit
dysproportioniertem
Zwergwuchs
Hyperthyreose
Ursachen:
Autonomes Adenom
M. Basedow (Antikörper, die auf TSH-Rezeptoren passen)
Symptome:
meist Struma
Unruhe
feinschlägiger Fingertremor
Tachycardie
Gewichtsabnahme trotz Heißhunger
gesteigerte Stuhlfrequenz
Schlaflosigkeit
warme, feuchte Haut
weiches, dünnes Haar, verstärkter Ausfall
Wärmeintoleranz
subfebrile Temperaturen
Myopathie
Osteopathie
bei M. Basedow außerdem:
endokrine Orbitopathie
praetibiales Myxödem
Gonadotropine:
FSH:
bei Männern:
Sertolizellen
Spermiogenese
LH:
bei Frauen:
Follikelreifung
bei Männern:
Leydig-Zellen
Testosteronsynthese
bei Frauen:
Eisprung
Das Releasing-Hormon für beide, also für das FSH und LH, ist das hypothalamische LH-RH
Testosteron:
männliche Geschlechtsdifferenzierung
bei Frauen: anaboler Effekt
Vermännlichung (Virilisierung)
Testikuläre Feminisierung:
= Pseudohermaphroditismus masculinus
Genotyp: XY
Aussehen: weiblich, allerdings ohne Ausbildung der inneren Geschlechtsorgane
Ursache:
Mangel an Androgenrezeptoren
Menstruationszyclus
Hypogonadismus
hypergonadotroper: Ovarialinsuffizienz: z.B. Turner-Syndrom
testikuläre Insuffizienz:
hypogonadotroper: Insuffizienz des HVL:
z.B. Klinefelter-Syndrom
z.B. Kraniopharyngeom
Hypergonadismus:
hypergonadotroper: z.B.
FSH-bildender Tumor (selten)
hypogonadotroper: z.B.
Chorionepitheliom
Leydig-Zell -Tumor
Adrenogenitales Syndrom
Ein Enzym-Defekt in der Cortisolsynthese führt zu verminderter Cortisolproduktion.
Die sich aufstauenden Vorstufen werden dann weiter zu Androgenen umgebaut.
Es gibt viele Enzymdefekte, die zum Adrenogenitalen Syndrom führen.
Wichtig sind davon zwei: 21-Betahydroxylase-Defekt:
Hier wird weder Cortisol noch Aldosteron gebildet, es
kommt zum Wasser- und Natriumverlust mit Hyperkaliämie.
11-Hydroxylase-Defekt:
Hier wird zwar auch weder Cortisol noch Aldosteron
gebildet, es staut sich jedoch eine Aldosteron-ähnliche
Vorstufe an: Hypernatriämie, Hypertonie, Hypokaliämie
Bei Jungen:
Entwicklung einer Pseudopubertas praecox
Bei Mädchen:
Pseudohermaphroditismus feminius mit Virilisierung
primärer Amenorrhoe, Klitorishypertrophie
M. Addison
Ursachen:
meist autoimmun
seltener:
TBC
Karzinommetastasen
Infarkt
medikamentös
Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom
sekundäre NNR-Insuffizienz:
Ausfall der ACTH-Synthese
Symptome:
Schwäche
verstärktes Schlafbedürfnis
zunehmede muskuläre Ermüdbarkeit
Gewichtsverlust
Dehydratation
Blutdruckabfall
bei primärer Form Pigmentierung der Haut und Schleimhäute durch MSH
Hypoglycämieneigung
bei primärer Form auch Ausfall der Aldosteronsektetion
Conn-Syndrom
= primärer Hyperaldosteronismus
Ursache: Bilaterale NNR-Hyperplasie oder unilaterales Adenom
Symptome: Hypertonie (nicht bei sekundärer Form)
Hypervolämie
Hypernatiämie
Hypokaliämie(Muskelschwäche, Obstipati on, EKG-Veränderungen,
symptomatischer Diabetes insipidud renalis)
metabolische Alkalose
bei primärer Form erniedrigtes Plasmarenin
Cushing-Syndrom
Ursachen:
1. exogen
2. primär adrenal (Adenom)
3. zentral (M. Cushing)
4. paraneoplastische Cortisolproduktion
aufgehobener Tagesrhythmus der Cortisolproduktion bei endogener Ursache
Diagnose:
Cortisolbesimmung
Dexamethason-Hemmtest:
keine Cortisolsupression oder
Supression nur
bei hoher Dexamethasondosis
CRH-Test:
ACTH-Anstieg nur bei zentraler Ursache
Symptome:
Vollmondgesicht
Plethora
Stiernacken
Stammfettsucht
Hypercholesterinämie
Osteoporose
Muskelschwund
diabetogene Stoffwechsellage
Leuko-, Thrombo- und Erythrocytose
Eosino- und Lymphopenie
Hypertonie
Hypokaliämie
Akne
Virilismus
Psychische Störungen
Gerinnungsstörungen
Striae rubrae
Hautverdünnung
Phäochromocytom
Ursache:
Katecholaminproduzierender Tumor des NNM oder im Grenzstrang
meist gutartig
Symptome: Hypertonie
Blässe
Herzklopfen
Kopfschmerz
Schwitzen
innere Unruhe
Tremor
ev. Hypergycämie
Lähmungen:
Man kann eine zentrale von einer peripheren Lähmung unterscheiden.
zentrale Lähmung: Gehirn oder Rückenmark
nach einer anfänglich schlaffen Lähmung kommt es durch
extrapyramidale Einflüsse später zur
spastischen Lähmung:
gesteigerte Reflexe
Erhöhter Muskeltonus
periphere Lähmung:
Spinalnerv, Cauda equina oder peripherer Nerv
es kommt zur schlaffen Lähmung, der Rückenmarksreflexbogen
ist ja aufgehoben
Parese bzw. Paralyse
Muskelhypotonie
Störung der Feinmotorik
DD:
Es gibt auch eine harmlose Erkrankung (Adie-Syndrom),
die mit einer Arreflexie einhergeht
Einige wichtige Ausfälle peripherer Nerven:
Allgemeines: Ein denervierter Muskel neigt zu spontanen Fibrillationspotentialen
Schädigung des N. ulnaris:
lSensibilitätsstörung Dig. 4+5 und Hypotenar
Atrophie der kleinen Handmuskeln
Krallenhand
Schädigung des N. medianus:
bei proximaler Schädigung: Schwurhand
Atrophie der Thenarmuskulatur, z.B. des M. abduktor pollicis brevis oder des M.
opponens pollicis
Parästhäsien der Digiti 1-3 volar
N. femoralis:
Lähmung des M quadriceps femoris (Teppensteigen erschwert)
Sensibilität- und Schweißsekretionsstörung Innenseite Ober- und Unterschenkel
N. peroneus
Ausfall der Fußextensoren und des M. tibialis anterior
Sensibilitätsstörungen am Fußrücken vor allem Digiti 1+2 und Außenseite des
Unterschenkels
Steppergang (auch wenn nur der N. peroneus profundus betroffen ist)
N. axillaris:
Lähmung des M. deltoideus
N. musculocutaneus:
Lähmung des M. biceps brachii
Plexuslähmungen:
obere Armplexuslähmung:
in der Schulter schlaff herunterhängender Arm
untere Armplexuslähmung:
Lähmungen im Bereich des Unterarmes
Sensibilitätsstörungen besonders ulnar an Hand und Unterarm
Nervenwurzelläsionen:
allgemeines:
Läsionen unterhalb von L3 machen keine Schweißsekretionsstörungen, da die dafür
zuständigen vegetativen Fasern aus dem Grenzstrang stammen und den Beinnerven
erst im Plexus beitreten
untere Extremität:
häufiger als cervikale Kompressionen
allgemein: positives Lasegue-Zeichen
typisch: vom Rücken ausstrahlende Schmerzen
L1-L3:
Lähmung des M. iliopsoas
erschwerte Beugung in der Hüfte
Sensibilitätsstörungen an der Vorderseite des Oberschenkels
L4:
Abschwächung des Quadrizepsreflexes
Ausfall des M. quadriceps und tibialis anterior
Sensibilitätsstörung im Bereich der Patella und der Innenseite des Unterschenkels
L5:
Großzehen-und Fußheberschwäche
schräg über die Vorderfläche des Unterschenkels bis in die Großzehe ziehende
Parästhäsien
S1:
Abschwächung des Achillessehenreflexes
erschwerter Zehengang
Lähmung der Mm. peronei
Sensibilitätsstörung am rechten Fußrand
Schwäche der Gluteal- und Wadenmuskulatur
S3-S5:
Reithosenanästhäsie
obere Extemität:
allgemein:
durch Störung der Pyramidenbahn oft gesteigerte Reflexe an der unteren Extremität
C4:
Lähmung des Diaphragma
C5:
Ausfall des M. biceps brachii
Sensibilitätsstörung Radialseite Oberarm
C6:
ausfall des M. brachioradialis
Sensibilitätsstörung Radialseite des Unterarmes
C7:
Ausfall des M triceps brachii
Sensibilitätsstörung Dorsalseite Unterarm, 2.-4. Finger
C8:
oft mit Horner-Syndrom
Ausfall der kleinen Handmuskeln
Sensibilitätsausfall Ulnarseite Unterarm, 5. Finger
Rückenmarkssyndrome:
Querschnittssyndrome:
Ursachen
Tumoren
destruierende Wirbelkörperprozesse
Metastasen
Entmarkungsprozesse
Traumen
selten auch Bandscheibenvorfälle
typisch für Lähmung der Beine: Querschnitt im Thorakalmark
spinaler Schock:
Ursache: plötzlicher Querschnitt
Symptome:
für einige Wochen:
schlaffe Paresen
Reflexausfälle
Sensibilitätsausfälle
Überlaufblase mir Harnretention
erst nach dem Schock Entwicklung spastischer Paresen mit Reflexsteigerungen und
automatischer Blase
Hinterstrangläsion:
Ausfall des Lagesinns und der feinen Empfindung (z.B. Vibration)
Läsion der Tractus spinithalamicus lateralis:
Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung
Läsion der Pyramidenbahnen:
motorische Lähmungen
Pyramidenbahnzeichen :Babinski-Reflex (bei Säuglingen physiologisch)
Brown-Sequard-Syndrom:
halbseitige komplette Durchtrennung des Rückenmarkes
ipsilateral:
Pyramidenbahnsymptome
Paresen mit Muskelatrophien
Ausfall der Tiefensensibilität (Bewegungs- und Lagesinn, Hinterstränge)
Ausfall der Berührungs- und Vibrationsempfindung (Hinterstränge)
kontralateral:
Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung (=dissoziierte
Empfindungsstörung durch Schädigung des Tractus spinothalamicus
lateralis, auch z.B. bei Schädigung im Bereich des Zentralkanals
an der Commissura anterior)
Hemisphären-Syndrome:
zentrale Lähmungen:
spastisch (durch rasche passive Bewegung feststellbar, am Bein vor allem bei
der Schwerkraft entgegenwirkenden Muskeln)
Reflexsteigerungen
Kloni
Reflexzonenverbreiterung
Ersatz der Feinmotorik durch Massenbewegungen
Muskelhypertonie
Taschenmesserphänomen
oft frühzeitige Ermüdung beim Gehen, Gefühl, bleischwere Beine zu haben
oft Abnutzung der Schuhsohlen in e inem umschriebenen Bereich
Kleinhirnsyndrome:
Symptome:
Dysmetrie
Ataxie
skandierende Sprache
Dysdiadochokinese
Intentionstremor
Nystagmus
Hirnstammsyndrome:
allgemein Hinweis auf eine Hirnstammschädigung
kontralaterale Hemiplegie des Körpers und ipsilaterale Hirnnervenausfälle
M. Parkinson:
Ausfall der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra
Symptome: Ruhetremor
Rigor
Akinese/hypokinese
Hypomimie
Hypersalivation
"Salbengesicht"
kleinschrittiger Gang
Das EEG:
Diagnostik zerebraler Herde (z.B. Tumoren)
Diagnostik der Epilepsie, oft mit Provakationstest durch Hyperventilation
Typisch bei Epilepsie: Spike-and-Wave-Muster
Myasthenia gravis:
Autoimmunkranheit mit Antikörpern gegen ACh-Rezeptoren auf der motorischen
Endplatte
Folgen:
abnorme Ermüdbarkeit
Erholung des Muskels nach einer Ruhepause
Besserung nach Gabe von Cholinesterasehemmern
einige Begriffe:
Alexie:
Wortblindheit (links)
Agraphie:
nicht Schreiben-können (links)
sensorische Aphasie.:
gestörtes Sprachverständnis, links lokalisiert
motorische Aphasie:
gestörte motorische Sprache, links
ander vorderen Zentralwindung
Apraxie:
Bewegungen können nicht in der gewollten Weise durchgeführt werden
Akalkuie:
gestörte Rechenfähigkeit (links)
Agnosie:
Störung sensibler Assoziationszentren, beidseits möglich
Störung des Erkennens bei intakter Sinnesleistung
Atmung
Bei manchen Patienten, vor allem wenn aus irgendendeinem Grund eine Störung
im bulbären Atemzentrum vorliegt,kann man schon ohne weitere Untersuchung eine
pathologische Atmung finden:
Pathologische Atmungstypen:
Kußmaulsche Atmung: Azidose (z.B. bei Diabischem Koma)
Cheynes-Stokes-Atmung:Herzinsuffizienz; in großer Höhe
Biot-Atmung:
Schnappatmung:
Seufzer-Atmung:
Abnahme der Ventilation:
bei frühgeburtlicher Reifungsstörung
Agonie; Intoxikationen
bei verminderter Ansprechbarkeit des Atemzentrums
Myxödem (Hypothyreose)
Hypothermie)
Zunahme der Ventilation:
arterielle Hypoxie
CO2-Anstieg
ph-Abfall (auch im Liquor)
Progesteron (Schwangerschaft)
Fieber
Acetylsalicylsäure (Cave Bronchiokonstriktion)
Adrenalin
Schmerzreize
Hyperthyreose
Eine Hyperventilation führt zu:
respiratorische Alkalose durch CO2-Abfall
Erniedrigung des freien Calciums
Hyperventilationstetanie (Calciumabfall führt zu erhöhter neuromuskulärer
Erregbarkeit)
Eine genauere Untersuchung ist mit Hilfe der Spirometrie möglich. Die Residualkapazität und das Residualvolumen müssen mit Hilfe der Helium- oder Stickstoffeinwaschmethode bestimmt werden.
Weitere Untersuchungmethoden sind der Tiffaneau-Test, bei dem überprüft wird,
welcher Anteil der Vitalkapazität in einer Sekunde ausgeatmet werden kann
(Norm: 75%) und die im Prinzip ähnliche Peak-Flow-Messung, bei der bestimmt wird,
wie hoch der maximaler Luftstrom bei der Ausatmung ist.
Mit aufwendigeren Methoden kann noch die Compliance, d.h. die Dehnbarkeit der
Lunge, und die Resistance, d.h. der Atemwegswiderstand bestimmt werden.
Schließlich kann man noch, als sehr allgemeinen Test der Lungenfunktion, den
Atemgrenzwert, d.h. wieviel Luft pro Zeit hin und her geatmet werden kann, bestimmen.
obstuktive Ventilationsstörungen
Ursachen:
Schleimhautschwellung
Mukoziliarinsuffizienz
Spasmus der Bronchialmuskulatur
Bronchialkollaps
Folgen: Kollaps der Bronchiolen mit Überstülpen der Alveolen
respiratorische Partialinsuffizienz (O2 erniedrigt, CO2 normal)
path. 1-Sekundenkapazität
pathologischer Atemgrenzwert
Erhöhung der funktionellen Residualkapazität
Beispiele:
Asthma bronchiale:
kleine Bronchien ziehen sich zusammen
zähes Bronchialsekret
Verlängerung der Expiration
chron. obstruk. Bronchitis:
Flimmerepithelverlust
Schleimhautschwellung
Hyperkrinie
Abnahme der elstischen Zugspannung
(führt zum Bronchialkollaps)
sonstige Tracheal- und Bronchialbaumstenosen
Lungenemphysem:
entsteht aus obstruktiver Ventilationsstörung
auch durch Alpha-1-Antitrypsinmangel
(- Inhibitor der (Leukocyten-)Elastase
- genetisch polymorph
- auch Akut-Phase-Protein)
führt zu Abnahme der pulmonalen
Retraktionsfähigkeit
führt zur Reduktion des durchbluteten Lungenparenchyms (Euler-Liljestrand-Reflex)
pulmonale Verteilungsstörung
arterielle Hypoxie
Erhöhung der funktionellen Residualkapazität
Restriktive Ventilationsstörungen
Ursachen:
Pneumonie
Lungenfibrosen
Pleuraverwachsungen
Kyphoskoliose
M. Bechterew
Atelektasen
Lungenteilresektionen
Tumoren
Zwerchfellhochstand (z.B. Adipositas)
Folgen: Minderung der Totalkapazität
Minderung der Vitalkapazität
Minderung der Compliance
vermehrte Atemarbeit
Minderung des Atemgrenzwertes
relative 1-Sekundenkapazität und Resistance normal
Zyanose:
Zyanose lassen sich einteilen in:
1. Pseudozyanosen:
(Hautverfärbung)
2. echte Zyanosen:
2.1. Hv-Zyanosen:
Methämoglobiämie
2.2. periphere Zyanose (=Ausschöpfungszyanose)
2.3. zentrale Zyanose:
Methämoglobinämie:
Ursachen:
Met-Hb-Reduktase-Mangel
Glyzerin-3-P-Dehydrogenase-Mangel
2.3.4. cardial durch re.-li.-Shunt
2.3.5. pulmonal
Hämoglobinopathien
medikamentös (Phenacetin)
toxisch (Anilin, Nitrite)
periphere Zyanose:
Eine Rechtsherzinsuffizienz oder eine Beinvenenthrombose führen zu einer
längeren Verweildauer des Blutes in der Peripherie, wo dann der Sauerstoff
aus dem Blut herausgenommen wird: Es entsteht eine periphere Zyanose.
zentrale Zyanose:
Hier ist das Blut bereits in der Aorta nicht mit genügend Sauerstoff gesättigt.
Entweder wurde es in der Lunge nicht ausreichend oxygeniert, oder es gibt
einen re.li.-Shunt, so daß dem arterialisierten Blut sauerstoffarmes Blut beigemischt wurde.
Bei der pulmonalen Form sollte sich die Zyanose nach Sauerstoffgabe bessern,
bei der cardialen Form mit dem Shunt hilft ein zusätzliches Sauerstoffangebot an
die Lunge nichts.
Vorsicht!
Die Behandlung einer chronischen respiratorischen Insuffizienz mit
Sauerstoff ist nicht ungefährlich, bei diesen Patienten ist der Hauptatemantrieb nicht mehr der Anstieg des CO2, sondern der Abfall des
O2. Es droht ein Atemstillstand.
Hypoventilation:
Ursachen:
Zentral: Atemzentrum (z.B. Hypotermie)
Muskellähmungen
Phrenicuslähmung
Pulmonal:
Lungenemphysem
obstruktive Atemwegserkrankungen
Pneumonie
weitere Lungenerkrankungen
Extern: Verlegung der oberen Atemwege
Folgen: Abfall des pO2
Anstieg des pCO2 falls Störung nicht durch verstärktes Atmen
ausgeglichen werden kann (= resp. Totalinsuffizienz)
Abfall oder Gleichbleiben des pCO2 fall durch verstärktes Atmen
ausgeglichen werden kann (resp. Partialinsuffizienz)
Bei CO2-Anstieg Entstehung einer respiratorischen Azidose
Ausgleich der Azidose durch metabolische Kompensation
Erhöhung des Lungengefäßwiderstandes (Euler-Liljestrand-Reflex)
Das Verhältnis Ventilation/Perfusion (Norm: 0,83) sinkt
Hyperventilation:
Ursachen:
zentral:
SHT
Psychisch
pharmakologisch
toxisch
kompensatorisch:
bei metabolischer Azidose
arterieller Hypoxämie
Anämie
Fieber
Folgen: respiratorische Alkalose
Minderung des freien Calciums
Hyperventilationstetanie (Normocalcämisch! Nur das freie Calcium ist
vermindert)
metabolische Kompensation der Alkalose (HCO3 - Abfall)
Ventilation/Perfusion steigt
zerebrale Minderdurchblutung durch pCO2-Abfall
Höhenadaption
Der Sauerstoffmangel führt zur Erhöhung des Lungengefäßwiderstandes
Entwicklung eines Cor pulmonale möglich
ev. Anstieg der Gefäßpermeabilität in den Lungen mit der Folge eines Lungenödems
Die Hyperventilation führt zur respiratorischen Alkalose
Kompensatorisch entsteht oft eine PolyglobuliePneumothorax
Ein Pneumothorax kann innen (durch Einriß z.B. einer Emphysemblase) oder
außen z.B. traumatisch bedingt sein.
Symptome:
stechender Schmerz
Dyspnoe
aufgehobenes Atemgeräusch
hypersonorer Klopfschall
Belastungszyanose
Mediastinalflattern
Spannungspneumothorax:
Die eingeatmete Luft kann durch einen Ventilmechanismus nicht mehr entweichen:
Symptome:
Schock
Verlagerung des Mediastinums zur gesunden Seite
Behinderung des venösen Rückstroms zum rechten Herzen
Lungenstauung:
Ursachen:
ASD
VSD
DBA
Mitralstenose
chron. Linksherzinsuffizienz
Folge:
Abfall des p02
ev. Lungenödem:Anstieg des hydrostatischen Kapillardruckes
weitere Ursachen:
Minderung der Alveolarpermeabilität (z.B. Nitrosegase)
Absinken des kolloidosmotischen Drucks
Cor pulmonale:
Ursache:
pulmonale Hypertonie durch:
Strukturreduktion bei Emphysem
Gefäßobstruktion bei Embolie oder Pulmonalarteriensklerose
Euler-Liljestrandreflex bei Hypoxie
ASD, VSD, Mitralstenose, arteriovenöse Fisteln
Folge: Rechtsherzinsuffizienz
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