Haemophilus, Bordetella, Legionella.
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Semmelweis Universität Institute für Medizinische Mikrobiologie Haemophilus, Bordetella, Legionella, Corynebacterium Dr. Bela Kocsis [email protected] 2014.10.06. Spezielle Bakteriologie Beschreibung der Bakterien 1. Mikroskopische Morfologie Rolle als Krankheitserreger 5. Virulenzfaktoren 6. Pathogenese und Klinik 2. Makroskopische Morfologie (Kultur, Züchtung) 7. Labordiagnose (Erregernachweis) 8. Therapie 3. Biochemische Leistungen 9. Profilaxe, Prevention 10. Epidemiologie 4. Serologische Leistungen (Antigen Struktur) Haemophilus Gattung Haemophilus influenzae H. parainflunezae H. aegypticus H. ducreyi Haemophilus influenzae 1. Morfologie Gram-negative Coccobacillus 1µm Haemophilus influenzae 2. Züchtung sehr anspruchsvolle Keime brauchen Wachstumfaktoren hemin (X-Faktor) NAD (V-Faktor) auf Kochblutagar auf Blutagar: Ammenphänomen S.aureus Satellite Kolonien der Haemophilus Haemophilus influenzae Antigen Struktur und Virulenzfaktoren • Kapsel Polysaccharide Adhäsion, schützt gegen Fagozyten Serotypen auf Grund von Polysacchariden: a, b, c, d,e, f Haemophilus influenzae b Hib !!! • IgA Protease hielft den Adhäsion an der Schleimhaut • Oberfläche Antigenen: OMP (= Äußeremembrane Proteinen) für Adhäsion LPS (=Lipopolysaccharide) toxische Virulenzfaktor Haemophilus influenzae Pathogenese: Infektionsquelle : Keimträger Tröpfcheninfektion (bei Husten) Kolonisierung auf der Schleimhaut bei Virulenzfaktoren Invasion Krankheitsbilder: • Invasiv Infektionen: Meningitis, Sepsis, Periorbital Zellulitis • Obere Atemwege: Epiglottitis, Tracheitis, Sinusitis, Otitis Media • Untere Atemwege: Bronchitis, Pneumonie Haemophilus Meningitis Diagnose: Erregernachweis Untersuchungsmaterial: Liquor und Blut Züchtung auf Kochblutagar Liquor in Mikroskop zu untersuchen Gram-negative coccobacillen aus Liquor Scnelltest : (Latex agglutination) Antigen Nachweis (Serotyp B) Therapie: Ampicillin + gentamicin 3. gen. Cefalosporinen makrolide (für Kranke mit Penicillin Allergie) Meningitis Haemophilus influenzae b Hib Schutzimpfung Streptococcus pneumoniae (mehr als 90 Serotypen) Schutzimpfung gegen 13 Neisseria meningitidis A, B, C, Y, W-135 Schutzimpfung (nicht gegen B) Listeria monocytogenes Meningits in Immudefiziente Streptococcus agalactiae Meningitis in Neugeborene Escherichia coli K1 Meningitsi in Neugerborene Mycobacterium tuberculose Meningitis Basilaris Endotoxin Sepsis bei Haemophilus Haemophilus Gram-negative Bakterium Endotoxin Toll like Rezeptor 4 Makrophagen Endothel Thrombozyten TNF alpha IL-2 Vasodilation gerint Blut Fieber Hypothensio Verbrauchskoagulopathie = DIC Haemophilus Infektionen Obere Atemweg Otitis Media Akuta Sinusitis Periorbital Zellulitis Haemophilus Infektionen Untere Atemweg Bronchitis, Pneumonie, Epiglotitis, Tracheitis Erregernachweis aus Atemweg Infektionen Untersuchungsmaterial Abstrich zu machen, Auswurf Eiter aus Mittelohr, Sinusitis Züchtung auf Kochblutagar Therapie: Ampicillin, Makrolid HACEK Gruppe Haemophilus parainfluenzae Actinobacillus Cardiobacterium Eikenella Kingella Gehören zur Mundflora Fakultative Pathogene: durch Mundhöle Operationen Blutgefäße Endokarditis Andere Haemophylus Infektionen Haemophylus ducrey Geschlechtskrankheit: Ulcus molle Haemophilus aegyptius: Konjunktivitis und brasilianisches Purpurafieber Bordatella pertussis 1) Morfologie Gram negativ Coccobacillus 1 µm große Bakterien Bordatella pertussis 2) Züchtung: anspruchsvolle Keime Bordet-Gengou-Blutagar Inhalt: Kartoffel Extrakt, Glycerol, Blut Bordatella pertussis Antigene und Virulenzfaktoren Kapsel, Fimbria, filamentöse Heamagglutinin OMP (= Äußeremembrane Proteinen) für Adhäsion LPS (=lipopolysaccharide) Pertaktin Die toxische Virulenzfaktoren Pertusis toxin Tracheales Zytotoxin Adenylatzycklase Toxin Dermatonekrotisches Toxin Bordatella pertussis Pathogenese: Infektionsquelle: Kranke in prodomalen und katarrahlische Stadium Übertragungsweg: Tröpfchen Infektion Klinik: Keuchhusten Pertussis (Peribronchial Entzündung, InterstizialePneumonie Koloniezirung: pertaktin, tracheal Zytotoxin, filamentosus hemaglutinin Durch Pertusistoxin Bildung Schleim vehrmehrt Therapie: Makrolid Bordatella pertussis Profilaxis: Di-Per-Te, Per: Inhalt: abgetötete Bordetella pertussis Bakterien Ab 2007: D-T-aP-Hib-IPV aP: azellulärer Pertussis Impfstoff: Inhalt: Inaktiviert Pertussis toxin toxoid Inaktiviert Filamentosus haemagglutinin (FHA), Inaktiviert Pertaktin, Inaktiviert Tracheal Zytotoxin, Legionella pneumophila 1) Morphologie Gram negativ Kokkobacilus 2) Züchtung: Anspruchsvolle Keime Amoba, Eukarynt Wirt BCYE Nährmedium: Buffer Charcoal Yeast Extract (Holzkohle, Hefe, Extrakt) Legionella pneumophila Infektionsquelle der Keime: Beatmungsystem, Klimatisationsgeräte Legionellosis 3) Pathogenese Legionärskrankheit atypische Pneumonie unproduktive Husten Lungeninfiltration Legionellosis 4) Diagnosis BAL: Broncho Alveolaris Lavage Gram negativ Stäbchen ELISA: Antigen nachweis aus Urine Antikörper nachweis aus Blut 5) Behandlung: makrolid Corynebacterium diphtheriae 1) Morfologie Gram positive Stäbchen Lagerung wie chinesische Schriftzeichen Coryne = Keulung (Polkörperchen) Corynebacterium diphtheriae 1) Morfologie Neisser Färbung spezial Färbung gelb schlanke Stäbchen schwartze Babes-Ernst Polkörperchen Neisser Färbung Nachweis von Babes-Ernst Polkörperchen Schema der Neisser Färbung: • Lufttrockenes, hitzefixiertes Präparat • 2 Teile der Lösung I und • 1 teil der Lösung II werden gemischt • Präparat mit Mischung I+II übergießen 10-15 Minuten • Farbe abgießen und abspülen • Nachfärbung mit Chrysoidin 3-5 Minuten • Zwischen Filterpapier trocknen (nicht abspülen!) • Ergebnis der Färbung: Polkörnchen dunkelblau/braun/schwarz, Bakterien gelb oder ocker-hellbraun Corynebacterium diphtheriae 2) Züchtung: Ansruchvoll Keime Blutagar Löffler Nährmedium: serum Inhalt; reich Medium für Corynebacterium weiße Kolonien Clauberg Nährmedium: selektiv medium mit Tellur schwartze Kolonien von Corynebacterium Corynebacterium diphtheriae 2) Züchtung: ansruchvolle Keime Clauberg Nährmedium: selektiv medium mit Tellur schwartze Kolonien von Corynebacterium Corynebacterium diphtheriae 2) Züchtung: Ansruchvoll Keime Loeffler Medium: mit serum, reich Medium Blutagar Corynebacterium diphtheriae 3) Biochemische Reaktionen: Gruppen auf Grund von Kohlenhydrat Spaltung Dextrose C. diphteriae + C. xerosis + C.pseudotuberculosis - Maltose + + Saccharose + - - Corynebacterium diphtheriae 3) Nachweis von Toxin in vitro: Elek Test : Agargel Präzipitation in vivo: Römer Test: Meerschweinchen zu beimpfen subcutan mit 0.1mL reinkultur abgetötet werden Kontroll Tieren beimpfen und 500E antitoxin auch zu geben diese überleben 3) Elek test Agargel Präzipitation 1) In Petrischal, Filterpapier mit Antikörper gegen Diphtheria toxin C. diphtheriae 2) Agar zu giessen 3) C. diphtheriae zu beimpfen 4)Inkubation 5) Präzipitation Linien neben Keime produzieren Toxin Präzipitation Linien Filter papier mit AK Corynebacterium diphtheriae 4) Pathogenese: Exotoxin A+B Untereinheiten (C. diphtheria hat die Toxin von ein Bakterofag bekommen Transduktion) A (Aktiv Teil): ADP-ribozil-transferas Enzym B (Binding Teil): transport im Zell Protein synthesis Hemmung durch (EF2 ADP ribozilation führt zum Zelltod Intrazellulärwirkende – AB Exotoxine Protein Synthese hemmende Toxinen Corynebakterium diphtheriae Corynebacterium diphtheriae 5) Klinik Croup (Diphtherie): Infektionsquelle: Kranke, dauert Tröpfchen Infektion Bakterien kolonizieren in Rachen (Atemweg) Bakterien Toxin Bildung lokalisch toxisch Wirkung Pseudomembran entwicklet Corynebacterium diphtheriae Pseudomembran Pseudomembran: Auf der Schleimhaut Fibrin, abgetötet Epithelzellen, Leukozyten und Blutzellen Entzündung, Oedema in Rachen Corynebacterium diphtheriae Pseudomembran Atemweg verlegt führt zum schwerer Atemnot Toxin in Zirkulation, systemische Intoxkiation Herz, Leber, Nieren, Nerven Corynebacterium diphtheriae Auf Grund von Bakterielle Eintritt, lokalische Toxin Wirkung: Nasediphtheria Hautdiphthteria Wunddiphtheria Genitaldiphthteria Corynebacterium diphtheriae 6) Behandlung Antitoxin: Antikörper zu geben, wirkt gegen die frei Toxin (hergestellt in Rind oder Pferde 20000-100000 U im,iv) Antibiotika: Penicillin oder Makrolid Corynebacterium diphtheriae 7) Prävention: Obligatorische Schutzimpfungen Im 3-4-5 Monat DPT diphteria Toxoid ! Im 3 Jahr DPT Im 6 Jahr DPT Im 11 Jahr DT Toxoid: verwandelnt Toxin, nicht mehr toxisch aber die Antigen struktur bleibt Schutzimfung Corynebacterium diphtheriae Prävention ab 2007.01.01. D-T-aP-IPV-Hib: Im 2-3-4-18 Monaten D-T-aP-IPV: Im 3-6 Jahr Schutzimpfung gegen diphteria bleibt toxoid! Corynebacterium diphtheriae Schick-Test : test von Imminität Intrakutan Injektion von Diphtheria toxin : im fehlender Immunität, lokalische Entzündung Apathogen Korynebakterien Mitgliede von Normal flora in Rachen C. jeikeium C. xerosis C. pseudodiphtheriticum C. ureolytikum Schutzimpfungen gegenüber Bakterielleinfektionen 1) BCG = gegenüber Mycobacterium tuberculose (lebendige attenuirte Bakterien) 2) aP = Bordetella pertussis (azellulare Pertusis) 3) Diptheria = gegenüber Corynebakterium diptheriae (toxoid) 4) Tetatuns = gegenüber Clostridium tetni (toxoid) 5) Hib = Haemiphilus influenzae b Kapsel Antigen 6) Neisseri meningitidis Kapsel Antigen 7) Streptococcus pneumoniae Kapsel Anitgen 8) Salmonella typhi totimpstoff 9) Vibrio cholerae totimpfstoff (polysaccharide derivative) Enterobacteriaceae Enterobacteriaceae: Escherichia coli Proteus Klebsiella Enterobacter Serratia Salmonella Shigella Yersinia Enterobacteriaceae Familie - Gram-negativ - Fakultative anaerobe Stäbchen - Oxidase negativ ohne Citokrom oxidase - Fermentative Bakterien OF-Medium (alles gelb) Fakultative Pathogenen 1. normal Darmflora Mitglied 2. Erregern der Extraintestinalinfektionen Harnweg Infektionen: Zystitis, Pyelonephritis Abscessus, Peritonitis Meningitis, Sepsis zB.: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter Obligate Pathogenen: • Shigella, Salmonella, Yersinia • E. coli (einige Serotypen): EPEC, ETEC, EAEC, EIEC, EHEC E. coli kann durch Plasmiden (Profag) Virulenzfaktoren von obligat Pathogenen bekommen zB von Shigella Bakterielle Darminfektionen Enterotoxin Hypersekretion Dickdarm Reiswasserartige Diarrhö V.cholera, ETEC Entzündung Schleimhaut Invasion Dickdarm Bakterielle Ruhr Penetrazion und Generalisazion Intrazellular Ileum Typhöse Salmonellosis Stuhl mit Blut, Eiter, Schleim S. typhi Shigella, EIEC, EHEC Enterobacteriaceae Antigenen und Serotypen Gemeinsames Antigen: O-Antigen LPS H-antigen Geißel Protein Antigen K-antigen Kapsel Polysacharid Antigen Klebsiella 1) Morfologie Gram negativ Stȁbchen Virulenzfaktoren: Endotoxin und Kapsel Klebsiella 2) Züchtung: Anspruchslos Mukoid Kolonien auf Agarnährböde 3) Biochemische Reakzionen: Lactose positiv Urease positiv Indol negativ: K.pneumoniae Indol positiv: K. oxytoca Mukoid Kolonien auf Blut agar Klebsiella 4) Pathogenese: normal Darmflora Mitglied 5) Klinikum Harnweg Infektionen Otitis media Sinusitis Pneumonia Friedländer-pneumonia Klebsiella 5) Klinik: nosokomiale Infekzionen K.pneumoniae K.oxytoca K.ozaenae 6) Therapie: auf Grund von Antibiogram ESBL Bildung resistanz gegen penicillinen und cefolosporinen Th.: Karbapenem oder Fluorochinolonen Enterobacter 1) Morfologie: Gram-negatív Stȁbchen Begeißelt 2) Züchtung, Anspruchslos Laktose positiv 3, Pathogenes: fakultativ Pathogen 4) Klinik: Harnweg und nosocomiale Infektzionen 5) Therapie auf Grund von Antibiogram ESBL Bildung resistanz gegen penicillinen und cefolosporinen Th.: Karbapenem oder Fluorochinolonen Enterobacter cloacea Serratia marcescens 1) Morfologie Gram-negativ Stȁbchen Endotoxin 2) Züchtung Anspruchlos rot pigment Bildung 3) Pathogenes: nosocmoiale Infekzionen 4) Klinik Harnweg und Atemweg Infekzionen Sepsis 5) Therapie auf Grund von Antibiogram ESBL Bildung resistanz gegen penicillinen und cefolosporinen Th.: Karbapenem oder Fluorochinolonen Serratia marcescens Proteus 1) Morfologie Gram-negativ Stȁbchen Endotoxin peritrich begeißelte Keime Proteus 2) Züchtung Anspruchlos Schwarmung mit der peritrich Geißel 3) Biochemia Urease positiv Laktose negativ H2S Bildung Schwarmung Urase test, Kristensen Nährmedium Steril Kontroll Gelb Proteus: urease Positiv: Rot Proteus 4) Pathogenese und Klinik Proteus mirabilis Proteus vulgaris Harnwegsinfekzionen Nosokomiale Infekzionen durch Dauerkatheter Nierensteinen 5) Behandlung: fluorochinolon Escherichia coli (E. coli) 1) Morfologie Gram-negativ Stäbchen Endotoxin Geißel Fimbria und Kapsel Escherichia coli 2) Züchtung Anspruchslos, laktose positiv Kolonien auf EMB 3) Biochemische Reakzionen: Laktose positiv Indol positiv, Urease negativ Antigen struktur O-antigen 174 typen H-antigen 55 Typen K-antigen 100 Typen Escherichia coli 3) Biochemische Reakzionen Indole pozitiv Rot ring Urease negativ Positive Indole Reaktion Roter Ring Escherichia coli 3) Biochemische Reakzionen TSI Medium (Drei Zicker Eisen) inhalt: Lactose, glucose, Sacharose und Eisen E.coli: Lactose positiv gelb Gas Bildung Agar ist abrupt Escherichia coli 3) Biochemische Reakzionen Russel medium: Schrȁgagar, Inhalt lactose, glucose und sacharose E.coli lactose postive : Schȁgagar ist vollig rot durch Gas (CO2) Bildung Agar ist abrupt Escherichia coli 4) Patogenese: fakultativ Pathogen Extraintestinale Infekzionen: -Harnweg Infekzionen -Peritonitis -Sepsis, -Meningitis in Neugeborene von E. coli K1 Serotyp) - nosokomiale Infekzionen Escherichia coli 4) Patogenese: obligat Pathogen Darminfekzionen durch verschiedene Virulenzfaktoren EPEC= Enteropathogen E. coli ETEC= Enterotoxin bildende E. coli EHEC= Enterohaemorraghische E. coli EIEC = Enteroinvasiv E. coli EAEC= Enteroaggregatív E. coli 1. EPEC = enteropatogen E. coli (zB. O111;K58) virulenzfaktor “bundle-forming pilus” “attaching-effacing” Adhȁrenz an die Darmmukosazelle „attaching” und Zerstörung und Destruktion der Mikrovilli “effacement” dyspepsia coli : für klien Kind (< 5 Jahr alt) 2-8 Tage Inkubazions Zeit Diarrhö behandlung: Wasser, elektrolit, Zucker EPEC Enteropathogen E. coli Mikrovilli Fig.4.27 Enteropathogenic E. coli infection. Electron micrograph showing close, localized adherence of bacteria to human intestinal mucosal cells and localized destruction of microvilli. By courtesy of Dr. S. Knutton 2. ETEC = enterotoxisch E.coli (LT: hizte labil toxin, ST: hitze stabil toxin) virulenzfaktor von Vibrio cholerae Cholera toxin Reisediarrhö, Reiswasserartige am häufigsten in Asia und Afrika feco-oral Übertragung an die Darmepithelzellen exotoxin Bildung Intrazellular wirkung: Gs induktion adenil ciklase aktivation Intrazellulare cAMP vermehrt Na+, K+, ClHCO3- und Wasser hypersekrezion führt zum Reiswasserartige Diarrhö Behandlung: Wasser, elektrolit, Zucker ETEC Fig.4.26 Enterotoxigenic E. coli infection. Transmission electron micrograph showing bacteria adhering to the brush-border of human intestinal mucosal cells. By courtesy of Dr. S. Knutton 3. EIEC = enteroinvasive E. coli, (zB: O124) Bildung von Shiga Toxin Feco-oral Übertragung Endozytosis von Bakterien durch Mzell in Darm lateral weg der Entzündung führt zum Bakterielle Ruhr Bakterielle Ruhr (= Dysenteria) Entzündung, Nekrose, Ulzeration von Kolon Stuhl mit Blut, Schleim, Eiter Behandlung: Antibiotika (ciprofloxacin) Es kommt in Asia vor. EIEC Mucosaepithel Zerstörung Fig. 4.17 Enteroinvasive E. coli infection. Invasion of mucolsal layer of the intestine by E. coli organisms. There is necrosis of the mucosal layer at the site of invasion (left). Transmission electron micrograph showing enteroinvasive E. coli organisms within HEp-2 cell (right). By courtesy of Dr. S. Knutton. 4. EHEC = enterohaemorrhagisch E.coli (O157;H7. O104) Bildung von Shiga-like Toxin Kann Bakterielle Ruhr erfolgen Entzündung von Kolon Sepsis und Toxaemia (Shiga-like, Vero-toxin in Kreislauf) hemolytisch urȁmisches Syndrom (HUS) thrombozytopenie und purpura (TTP) Nierenversage zB: USA, Deutschland (2011) EHEC (enterohaemorrhagisch E. coli) = VTEC (vero toxin bildene E. coli) Transmission electron micrograph of Escherichia coli O157:H7 pathmicro.med.sc.edu Salmonella www.about-salmonella.com www.ltsa.fr Salmonella 1) Morfologie: Gram-negativ peritrich Geißel Salmonella 2) Züchtung Bizmutsulfit medium ist Selektiv für Salmonella schwartze Kolonien Laktose negativ farblos Kolonien auf: Brillantgrün medium, Eozin Metilen Blau Salmonella 3) Biochemische Reakzionen TSI medium Drei Zucker eisen Salmonella: lactose negatív oben rot H2S Bildung Eisen sulfid FeS unter schwarz Salmonella 3) Biochemische Reakzionen Russel Medium: Schrȁgagar, Inhalt: lactose, glucose und sacharose Salmonella lactose negative: unter rot, oben gelb kein Gas Bildung Salmonella Antigen struktur O-Antigen: 65 Serotypen H-Antigen : 2000 Serotypen Vi- Antigen (wie K-antigen) gripsdb.dimdi.de Salmonella 4) Pathogenese I. Typhöse Salmonellosen obligat human Pathogen Infektionsquelle sind die Kranke - S. typhi - S. paratyphi A, B, C kleine Infektionsdose: 102-103 Keime sehr Virulent II. Enteritische Salmonellosen S. typhimurium, S.enteritidis, S. cholerae suis zoonosis: infektionsquelle sind die Tieren : Geflügel, Rind, Schwein, hoch Infekzionsdose: 105-108 Keime Salmonella Typhöse Salmonellosen: Typhus abdominalis Infekzionsquelle sind Kranke oder S. typhi Trȁger feco-oral infekzion Darmzellen Peyer-plakk erste Bakteraemia Leber in Galle überleben, nach 1-2 Woche später wieder in Darm in hoch Keimzahl Entzündung von Peyer-plakk Ulzeratio, perforatio, zweiten Baktereamia Peritonitis Tot Typhösen Salmonellosis Klinik: Inkubations Zeit 1-2 Woche kontinuerliches Fieber, delirium, Roseola auf der Haut Typhösen Salmonellosen Diagnosis: Blutkultur am erste Woche Urine am erste Woche Stuhl nach 2.-3. Woche Trägt Man in Galle Biochemische Nachweis Serologische Nachweis: Gruber-Widal Agglutination Behandlung: ceftriaxon ciprofloxacin Prävention: Kranke zu Izolieren, Angehöringen Schutzimpfung zu geben die geheilt Kranke sind Träger keine Symptomen, aber der Stuhl ist die Infekzionsquelle Obligatorisch zu untersuchen 2-3 mal jeden Jahr bis negative ist. Typhösen Salmonellosis Salmonella typhi bismutsulfit medium + - Salmonella typhi O antigen mit Objektträger Agglutination Gruber-Widal reaction Typhösen Salmonellosis Typhoid fever (a: petechia, Peyer plaque(b) and necrosis of the ileum (c), d: perforation of the Peyer-plaque Typhösen Salmonellosis Typhus abdominalis gripsdb.dimdi.de Rose spots on abdomen of a patient with typhoid fever www.wrongdiagnosis.com due to the bacterium Salmonella typhi. Fig. 4.37 Typhoid fever. Numerous ulcers of the small intestine overlying hyperplastic lymphoid follicles (Peyer’s patches). By courtesy of Dr. J. Newman. Enteritisch Salmonellose Zoonosis, Lebensmittelinfektion sehr Hoch Infektionsdose:105-108 macht Gastroenteritis S. enteritidis S. typhimurium S. cholerae suis Infekzionsquelle: - Geflügel - Ei Enteritisch Salmonellose Patogenese: feco-oral Infektion - Entzündung in Dünn und Dickdarm + endotoxin - Erbrechung und Diarrhö aber Verschwindet in 2-5 Tagen Behandlung: Wasser, NaCl, Glükose 2000 Infektions/Jahr in Ungarn Prevention : die Lebensmitteln gründlich zu braten die Eier mit Desinfektionslösung zu Waschen Shigella 1) Morfologie Gram negativ Stäbchen Kein Geißel Shigella 2) Züchtung Anspruchlos Laktose negativ: farblose Kolonien auf : Eozin-Metilen Blau Brillant grün Deoxycholat Zitrat Shigella auf Blutagar www.biologie.de Shigella Obligat human Pathogenen S. sonnei S. flexneri S. boydii S. dysenteriae - Shiga toxin Bildung Shigella 4) Patogenese: Feco-oral Übertragung Endozytosis von Bakterien durch M-zell in Darm lateral weg der Entzündung der Schleimhaut führt zum Bakterielle Ruhr Entzündung, Microabcessus, Necrosis, Ulzeration Invasion in Schleimhaut Shiga toxin Bildung HUS kann auch vorkommen Bakterielle Ruhr (=dysenteria): Stuhl mit Blut, Eiter, Schleim 5) Behandlung: Wasser, NaCl, Glükose und Fluorochinolonen oder 3. generation Cefalosporin Fig. 4.33 Shigellosis. Sigmoidiscopic view of colonic mucosa in a mild case of infection due to S. flexneri. Note the thin whitish exsudate, which is made up of fibrin and polymorphonuclear leucocytes. By courtesy of Dr. R.H. Gilman. Fig. 4.34 Shigellosis. Sigmoidiscopic view of colonic mucosa in a fatal case of infection with S. dysenteriae type 1 showing extensive pseudomembranous colitis. By courtesy of Dr. R.H. Gilman and Dr. F. Koster. Y. enterocolitica www.wadsworth.org 1) Morfologie Gram-negative, Amfitrich Stäbchen Y. enterocolitica www.ktl.fi Y. enterocolitica O:5,27 Blutagar www.szu.cz Y. enterocolitica de.wikipedia.org Y. enterocolitica Zoonosis, Infektionsquelle: Schwein, Rind, Geflügel Feco-oral Infektion mit Lebensmittel durch Peyer-plaque in Macrofagen fakultativ Intrazelulare Klinik gastroenteritis, enteritis Fieber, Erbrechung, Diarrhö Mesenterial Lymphadenitis, Pseudoappendicitis Behandlung: doxycyclin Y. pseudotuberculosis Zoonisis, Infektionsquelle Nagetieren (Ratten) gastroenteritis mesenterials lymphadenitis, pseudoappendicitist Behandlung: doxycyclin
