Obduktionsbericht

Obduktionsbericht
Obduziert wird ein 1 Tag altes schwarzbuntes Kalb. Das Tier ist weiblich und wiegt
56kg.
Einsender des Tieres ist die Klinik für Wiederkäuer und Schweine.
Die Sektion des Kalbes findet am 16.11.99 von 10:15 bis 12:00 in der Sektionshalle
des Instituts für Veterinärpathologie.
Vorbericht:
Das Kalb hat nach der Geburt keine Tränke aufgenommen, wies keinen Saugreflex
auf und starb einen Tag später.
Äußere Besichtigung:
Die Zerlegung erfolgt 48 Stunden post mortem.
Der Tierkörper ist gleichmäßig kalt und mit Ausnahme der Hintergliedmaßen frei
beweglich. Der Turgor der Augen ist geringgradig reduziert. Die Cornea weist eine
mittelgradige Trübung auf. Die ventrale Brust- und Bauchwand weisen gelbliche
Verfärbungen auf.
Das Kalb befindet sich in linker Seitenlage und ist bis auf die distalen
Gliedmaßenenden und den anogenitalen Bereich abgehäutet. Körper und Fell liegen
zur Ansicht vor.
Das Fell weist im Bereich des Schwanzes und der Oberschenkel gelbe
Verschmutzungen auf. Der Ernährungszustand des Tieres ist gut.
Innere Besichtigung:
Das Unterhautzellgewebe stellt sich als leicht feucht dar.
Die Muskulatur ist nach hellbraun verfärbt.
Das rechte Tarsalgelenk weist eine geringgradig vermehrte Füllung auf.
Bauch- und Beckenhöhle:
Die Milz weist multifokale, pfennig- bis markstückgroße rote Verfärbungen auf.
Der Mageninhalt ist grau und schleimig. Spuren von aufgenommener Milch sind nicht
zu erkennen.
Im gesamten Darmkanal zeigen sich geringgradige Fibrinauflagerungen. Jejunum
und Caecum weisen multifokale und zum Teil konfluierende rötliche Verfärbungen
auf. Die Darmschleimhaut sowie die Serosa des Darmes sind gerötet. Im Colon
befindet sich grünlicher, flüssiger Inhalt.
Die Mesenteriallymphknoten sind vergrößert.
Die Leber weist an der Oberfläche stecknadelkopfgroße, gasgefüllte Bläschen auf
und ist gelblich verfärbt. Die Konsistenz ist breiig verändert.
Die Nieren sind von breiiger Konsistenz.
Die Nabelarterien weisen im Bereich des Urachus und distal davon rote
Verfärbungen auf.
Brusthöhle:
Im Thorax befinden sich ca. 50ml rötliche Flüssigkeit von wäßriger Konsistenz.
Am Herzen sind subepikardial an der Herzspitze rote und subendokardial im Bereich
der Aortenklappe dunkelrote bis schwarze Verfärbungen zu erkennen.
Die Lunge ist auf der rechten Seite im Mittellappenbereich von dunkelroter Farbe und
deutlich verdichteter Konsistenz.
Die Trachea ist mit Schaum gefüllt.
Der Thymus zeigt multifokale, pfennig- bis markstückgroße rote Verfärbungen.
Pathologisch-anatomische Diagnose:
1.Hydrohämothorax
2.Akute, diffuse, katharralische Enteritis
3.Lymphadenitis simplex der Mesenteriallymphknoten
4.Angeborene Atelektase der rechten Lunge
5.Akutes, diffuses, alveoläres Lungenödem und -emphysem
Epikrise:
Der Hydrohämothorax stellt einen gemischten Erguß dar, der sowohl einen Austritt
von Exsudat als auch eine Beimengung von Blutzellen beinhaltet. Als Ursache für
einen Hydrothorax kommen Linksherzinsuffizienz, chronische Pleuritis, Neoplasien,
Hypalbumie sowie zur Kachexie führende chronische Erkrankungen in Frage. Ein
Hämothorax entsteht durch mechanische Traumen, als postoperative
Nachblutungen, infektiös bedingte Gefäßarrosionen, nach Gefäßläsionen durch
neoplastische Infiltration oder Tumorruptur. Er kann außerdem im Rahmen von
hämorrhagische Diathesen und Infarzierungen auftreten.
Da die Flüssigkeit in diesem Fall von sehr wäßriger Konsistenz und nicht blutrot
gefärbt ist kann hier auf das Vorliegen eines Hydrohämothorax geschlossen werden.
Die infolge einer Linksherzinsuffizienz entstehende Dilatation oder Hypertrophie des
Herzens kann hier nicht beobachtet werden. Auch eine Stenose des Aortenostiums
oder der Aorta, die in der frühen postpartalen Lebensphase oft Ursache für eine
Linksherzhypertrophie sein können kann nicht festgestellt werden. Somit kann eine
Herzinsuffizienz als Ursache für einen Hydrohämothorax ausgeschlossen werden.
Da an der Pleura keine Anzeichen für eine Entzündung wie Fibrin oder Eiter
vorhanden sind kommt auch eine chronische Pleuritis als Ursache für den
Hydrohämothorax nicht in Betracht.
Auch Neoplasien können als Ursache ausgeschlossen werden, da keine tumorösen
Veränderungen gefunden werden können.
Da das Kalb nicht kachektisch ist, können Krankheiten, die eine Kachexie
verursachen ebenfalls nicht für den Hydrohämothorax verantwortlich sein.
Hypalbuminämien infolge von vermehrter Albuminausscheidung entstehen häufig im
Rahmen von Enteropathien. Da dieses Kalb an einer Enteritis erkrankt war kommt
ein verminderter Albumingehalt des Blutes und damit vermehrter Austritt von
Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem in das umliegende Gewebe und wie hier in
Körperhöhlen als Ursache für den Hydrothorax in Betracht. Allerdings müßte in
diesem Fall auch eine Aszites festzustellen sein.
Für die Entstehung eines Hämothorax können traumatische Einwirkungen sowie
postoperative Nachblutungen aufgrund fehlender sonstiger Hinweise als Ursache
ausgeschlossen werden.
Allerdings litt das Kalb an Diarrhoe, an Thymus, Herz, Milz und Darmserosa sind
außerdem multifokale Blutungen zu erkennen. Daher rührt der Hydrohämothorax von
Gefäßarrosionen her, die durch eine hämorrhagische Septikämie verursacht worden
sind. Eine Septikämie bewirkt eine Alteration der Gefäßwand durch toxisch-infektiöse
Einflüsse. Im Rahmen dieser Erkrankung kann es auch zur disseminierten
intravasalen Gerinnung kommen und somit zur Verbrauchskoagulopathie. Dies
erklärt auch, warum das Blut im Thorax keine Anzeichen einer Gerinnung aufweist.
Die Infektion mit dem Erreger der Septikämie kann schon intrauterin erfolgt sein. Dies
erklärt auch den vorberichtlich erwähnten fehlenden Saugreflex, der bei neonataler
Septikämie häufig zu finden ist. Die Septikämie kann auch im Zusammenhang mit
der Enteritis des Kalbes stehen. Zur Identifikation des Erregers kann eine
bakteriologische Untersuchung von Milz, Leber oder Niere vorgenommen werden.
Eine akute, diffuse, katharralische Enteritis ist durch Hyperämie und ödematöse
Schwellung der Schleimhaut sowie durch ein seromuköses Exsudat und einen
dünnflüssigen, ungeformten Darminhalt gekennzeichnet. Sie ist abzugrenzen von
postmortalen Veränderungen sowie von einer Verdauungshyperämie. Da bei diesem
obduzierten Kalb gleichzeitig mit der Veränderungen am Darm eine Lymphadenitis
Simplex der Mesenteriallymphknoten auftritt kann die Diagnose Enteritis hier sicher
gestellt werden.
Die an der Enteritis beteiligten Pathomechanismen sind Maldigestion, Malabsorption,
Hypersekretion und Motilitätsstörungen, wobei nur die beiden erstgenannten
histopathologisch erfaßbare Veränderungen aufweisen.
Diarrhöen beim Kalb können infektiös oder fütterungsbedingt sein. In der kolostralen
Phase können Fütterungsfehler wie zu späte Kolostrumverabreichung post natum,
Verabreichung von zu kalter oder zu heißer Milch, unsaubere Tränkegefäße sowie zu
große Tränkemengen pro Mahlzeit zu Diarrhöen führen. Außerdem sind
Qualitätsmängel im Kolostrum als Ursache zu nennen, was wieder auf falsche
Fütterung oder Fehler in der Trockenstehperiode beim Muttertier zurückzuführen ist.
Da dieses Kalb jedoch vorberichtlich keine Nahrung aufgenommen hat und dies auch
durch die pathologisch-anatomische Diagnose bestätigt werden kann, kommen
Fütterungsfehler als Ursache für die Diarrhoe nicht in Betracht. Das völlige Fehlen
maternaler Antikörper durch Kolostrumgabe begünstigt jedoch die Entstehung einer
infektiösen Diarrhoe.
Als infektiöse Noxen kommen hierfür folgende Viren in Betracht: Rotaviren,
Coronaviren, Parvoviren, BVD-Virus, Adenoviren, Breda-Virus, Newbury-Agent,
Astroviren, Herpesviren und Caliciviren. Bei den fünf letztgenannten ist die effektive
Bedeutung in Europa allerdings nicht bekannt, so daß sie hier vernachlässigt werden
können. Bakterien, die zu einer Enteritis führen sind vor allem E.Coli- und
Salmonellen-Infektionen. Von untergeordneter Bedeutung sind hier noch Chlamydien
und Klebsiellen zu nennen. Auch Protozoen können Enteritiden verursachen. Hier
sind Kryptosporidien, Eimerien und Giardien zu nennen.Außer den genannten
lokalen enteralen Infektionen, die zu Durchfall führen, gibt es auch systemische
Infektionen, bei denen, vor allem im fortgeschrittenen Stadium Diarrhoe als
Komplikation auftritt. Hier sind die infektiöse bovine Rhinotracheitis und die
Pneumokokkose zu nennen. Da für diese Erkrankungen jedoch keine Hinweise
gefunden werden können, kommen sie als mögliche Diagnose nicht in Betracht.
Lediglich die Pneumokokkose in ihrer perakuten Verlaufsform als Septikämie könnte
die Todesursache des Kalbes sein, erklärt aber nicht die Enteritis.
Die klinische Symptomatik ist bei allen Erregern der Diarrhö die gleiche. Aufgrund
von Felduntersuchungen kann man davon ausgehen, daß den meisten infektiösen
Diarrhöen Mischinfektionen zugrunde liegen.
Für eine Infektion mit E.Coli sind vor allem Kälber in den ersten Lebenstagen
gefährdet. Es handelt sich hier um Stämme, die in der Lage sind, hitzestabiles
Enterotoxin zu bilden (ETEC-Stämme). Diese sind der Auslöser der Colidiarrhö.
EPEC-Stämme (enterotoxische E.Coli) und STEC-Stämme (Shiga-Toxin-bildende
E.Coli) hingegen verfügen über ein Haftantigen mit dem sie in der Lage sind, an die
Enterozyten zu binden und so die Mikrovilli zu zerstören. Diese, auch AttachingEffacing-E.Coli genannten, Bakterien sind der Auslöser der Colienteritis.
Das von ETEC gebildete Enterotoxin aktiviert die Adenylatcyclase und induziert über
eine Konversion von ATP zu cAMP eine Hypersekretion der Darmschleimhaut durch
Störungen des aktiven Transports von Natrium-, Kalium-, und Chloridionen durch die
Zellmembran. Es erfolgt eine erhöhte Abgabe und verminderte Aufnahme dieser
Ionen durch die Enterozyten. Da Wasser dem Fluß der Ionen folgt wird gleichzeitig
die Resorption von Flüssigkeit vermindert. Das Resultat ist eine sekretorische
Diarrhoe.
Diese Erkrankung tritt vor allem in den ersten Lebenswochen auf. Auch kann eine
gleichzeitige Erkrankung mit Rota- oder Corona-Viren und Kryptosporidien
prädisponierend für eine Colidiarrhö sein.
EPEC-Stämme beeinträchtigen die Enterozytenfunktion im Zottenbereich, wodurch
die Konzentration der Verdauungsenzyme im Darmlumen sinkt. Dadurch verbleiben
die osmotisch aktiven Oligosaccharide im Darmlumen und binden Wasser. Es kommt
zur osmotischen Diarrhoe und zur Maldigestion. Die Bakterien können die Zotten
aber auch schädigen und somit zu einer Atrophie derselben führen. Die Zotten
werden nun von unreifen Enterozyten aus dem Kryptenbereich ersetzt, welche noch
nicht zur Resorption befähigt sind. Daraus resultiert eine Malabsorption, was
ebenfalls zur Ausbildung einer osmotischen Diarrhoe führt. Infektionen mit EPECStämmen führen sowohl zu einer Dünndarm- als auch zu einer Dickdarm-Diarrhoe,
da sie auch hier Funktionsstörungen hervorrufen. Histologisch findet man im
Dünndarm Epitheldesquamation mit gering- bis hochgradiger Zottenatrophie sowie
gelegentlicher Zottenfusion. Im Dickdarm treten auch kleine Erosionen und
herdförmige Infiltrate von Granulozyten auf.
STEC lösen eine fibrinös-hämorrhagische Entzündung vor allem des Colons und des
Rectums aus. Auch hier sind in der Regel Rota-, Coronaviren oder Kryptosporidien
am Krankheitsgeschehen mit beteiligt.
EHEC-Stämme (enterohämorrhagische E.Coli) hingegen rufen eine reine
Dünndarmdiarrhö hervor. Allerdings kommt es auch hier zur Diarrhoe, da die
Resorptionskapazität des Dickdarmes überschritten wird. Der Kot wird dünnbreiig,
wäßrig, hell und ist mitunter von Gasblasen durchsetzt. Der hierdurch entstehende
Flüssigkeitsverlust führt schnell zu Erscheinungen der Dehydratation und Acidose.
Infolge der Resistenzminderung kommt es leicht zu Sekundärinfektionen.
Im Rahmen einer E.Coli-Infektion können auch Septikämien auftreten. Diese
Erkrankung verläuft perakut oder akut. Sie geht mit Entzündungen der Gelenke
einher, die hier, allerdings nur durch die vermehrte Füllung des rechten
Tarsalgelenkes, auch festgestellt werden kann. Allerdings treten im Zusammenhang
mit Coli-Septikämien auch Entzündungen der Augen und der Serosen auf. Vor allem
aber sind hier Veränderungen im ZNS zu nennen, die beim vorliegenden Fall
makroskopisch nicht beobachtet werden können. Die Erreger der Septikämie sind
allerdings mit Ausnahme der Infektion mit nekrotischen E.Coli nicht darmpathogen.
Da die Enteritis nicht nekrotisierend verläuft kann eine Infektion mit Coliseptikämie
hervorrufenden Bakterien zwar Ursache für die Septikämie des Kalbes sein, nicht
aber für die Enteritis.
Wahrscheinlich hingegen ist eine Infektion mit ETEC oder EPEC, die beide eine
katharralische Enteritis hervorrufen.
Eine Infektion mit Salmonellen (Die Erkrankung wird in mehr als 90% der Fälle von
Salmonella Typhimurium oder Salmonella dublin hervorgerufen, außerdem noch von
S. Enteritidis.) tritt in der Regel erst ab der zweiten Lebenswoche auf. Besonders
gefährdet sind Kälber, deren Resistenz durch ungünstige Fütterungsbedingungen
oder durch Begleiterkrankungen herabgesetzt ist. Mit zunehmendem Alter der Tiere
verläuft die Infektion vermehrt klinisch inapparent.
Salmonellen haften wie E.Coli-Bakterien an der Darmschleimhaut und sind in der
Lage, Enterotoxine zu bilden. Diese Enterotoxine rufen die gleichen
Pathomechanismen hervor wie Enterotoxine der E.Coli. Es kommt zur sekretorischen
Diarrhoe mit entsprechenden Folgen wie Dehydratation und Acidose. Die
entstehende Enteritis kann akut katharralisch oder fibrinös aber auch chronisch
diphteroid-nekrotisierend verlaufen.
Im Verlauf der Erkrankung kann es zu einer septikämischen Ausbreitung des
Erregers kommen. Hier kommt es zu metastatischen Infektionen in Gelenken,
Sehnenscheiden, und Serosen. An Milz und Leber entstehen miliare Nekrosen. Es
kommt bei Kälbern zur Ausbildung einer sogenannten Gummimilz. Die Kälber
sterben hier meist nach längerer Krankheitsdauer.
Da die Erkrankung erst im Alter von ca. 2 Wochen auftritt ist sie vermutlich nicht
Ursache der Enteritis bei diesem Kalb.
Chlamydien erzeugen bei neugeborenen Kälbern ebenfalls eine katharralische
Enteritis. Diese weist besonders ausgeprägte Entzündungen in den terminalen
Ileumabschnitten und eine Polyarthritis auf.
Da die Enteritis nicht auf die terminalen Ileumabschnitte beschränkt ist und keine
ausgeprägte Polyarthritis vorliegt, ist eine Infektion mit Chlamydien als Auslöser nicht
wahrscheinlich.
Eine Infektion mit Rotaviren führt in der Regel, sofern es sich um eine Monoinfektion
handelt, nur zu leichten Durchfällen, die 24 Stunden nach den ersten Symptomen
sistieren. Es kommt durch die Viren zu einer Atrophie der Zotten und damit wie bei
EPEC-Infektionen zu einer osmotischen Diarrhoe. Es entwickelt sich eine
katharralische Entzündung vor allem im Bereich von Jejunum und Ileum.
Mischinfektionen vor allem mit ETEC führen zu schweren, teilweise blutigen
Diarrhöen mit hoher Letalität.
Da die pathologischen Veränderungen des Darmes nicht auf Jejunum und Ileum
beschränkt bleiben und das Kalb schon innerhalb kurzer Zeit verstarb war mit hoher
Wahrscheinlichkeit nicht eine Infektion mit Rotaviren Ursache der Enteritis. Eine
Mischinfektion mit ETEC kann nicht ausgeschlossen werden, allerdings kann kein
Blut in den Faeces nachgewiesen werden.
Massive Infektionen mit Coronaviren führen ebenfalls zu atrophischen
Veränderungen im Bereich der Zotten. Die klinische Manifestation erfolgt oft erst in
der dritten Lebenswoche und entwickelt sich langsamer als eine Infektion mit
Rotaviren. Die Krankheit nimmt allerdings meist einen schwerwiegenderen Verlauf.
Trotzdem sind sowohl Morbidität als auch Mortalität relativ niedrig. Es tritt eine
katharralische Entzündung in Dünn- und Dickdarm auf. Sekundärinfektionen, vor
allem mit E.Coli sind auch hier von großer Bedeutung.
Da diese Erkrankung meist erst in den ersten Lebenswochen auftritt und eine
geringe Mortalität zeigt ist eine Infektion mit Coronaviren als Ursache für die Enteritis
des obduzierten Kalbes unwahrscheinlich.
Die Infektion mit dem BVD-Virus erfolgt vorwiegend intrauterin. Der weitere Verlauf
der Erkrankung ist vom Zeitpunkt der Infektion abhängig. Es kann zu Schädigungen
der Frucht, die zum Tod der Frucht (Infektion vor dem 90. Tag) oder zu
Mißbildungen, vor allem an Auge oder Kleinhirn kommen (okulozerebelläres
Syndrom, bei Infektion zwischen 90. und 150. Tag der Trächtigkeit). Erfolgt die
Infektion zwischen dem 150. und 190. Tag der Trächtigkeit kommt es zur
erregerspezifischen Immuntoleranz. Bei Infektion mit einem nicht zytopathogenen
Stamm kann eine Superinfektion mit einem zytopathogenen Stamm zur Ausbildung
der Mucosal Disease führen. Erfolgt die Infektion der Feten zwischen dem 180. und
200. Tag der Trächtigkeit bleibt der Fetus gesund. Er ist zu diesem Zeitpunkt
immunkompetent und bildet Antikörper. Infektionen in der neonatalen Phase können
zu schweren, oft tödlichen Enteritiden führen. Bestimmte BVD-Stämme können
außerdem eine hochgradige Thrombozytopenie mit hämorrhagischer Diathese,
blutiger Diarrhoe und Anämie hervorrufen.
Eine Infektion mit dem BVD-Virus nach der Geburt könnte Die Ursache für die
Erkrankung des Kalbes sein. Dagegen spricht allerdings, daß kein Blut in den
Faeces nachgewiesen werden kann. Damit handelt es sich nicht um einen
Thrombozytopenie verursachenden Stamm.
Kryptosporidien sind kommen bei Kälbern vorwiegend in der zweiten bis vierten
Lebenswoche vor. Kryptosporidien kommen meist im Zusammenhang mit Infektionen
mit Rota- oder Corona-Virus-Diarrhö und sind somit, und außerdem aufgrund des
Auftretens in der zweiten bis vierten Lebenswoche des Kalbes, wohl nicht die
Ursache für die Diarrhö des Kalbes.
Die wahrscheinlichste Ursache für die akute, diffuse, katharralische Enteritis des
obduzierten Kalbes ist eine Infektion mit E.Coli oder zumindest eine Beteiligung von
E.Coli-Bakterien an einer Mischinfektion. Weitere beteiligte Erreger sind
möglicherweise Rota-, Coronaviren und / oder Kryptosporidien. Eine genaue
Abklärung kann durch bakteriologische, virologische und parasitologische
Untersuchungen im Kot sowie ein pathologisch-histologische Untersuchung des
Darmepithels erfolgen.
Die Lymphadenitis simplex der Mesenteriallymphknoten ist im Zusammenhang mit
der Enteritis zu sehen. Sie tritt häufig auf, wenn im Einzugsgebiet des betroffenen
Lymphknotens entzündliche Prozesse ablaufen. Normalerweise beobachtet man
dann eine reaktive Hyperplasie des Lymphknotens, eine markige Schwellung. Ist
diese Schwellung mit lokalen Kreislaufstörungen wie Hyperämie oder Ödem
verbunden, so spricht man von einer Lymphadenitis simplex.
Unter Atelektase versteht man einen verminderten Luftgehalt der Lunge.
Atelektatische Lungenbezirke besitzen ein kleineres Volumen als luftenthaltende
Bezirke der Lunge, sind blaurot gefärbt und kompakt. Bei der Schwimmprobe gehen
atelektatische Lungenbezirke unter.
Man unterscheidet hier zwischen einer physiologischen fetalen Atelektase. Sie
besteht pränatal, da der Fetus noch keine Atmung zeigt, welche die Lunge belüften
könnte. Von einer angeborenen Atelektase spricht man, wenn sich das
Lungengewebe nach der Geburt nicht ausdehnt. Eine erworbene Atelektase entsteht,
wenn ehemals belüftete Bezirke der Lunge wieder luftleer werden. Die erworbene
Atelektase kann unterteilt werden in Entspannungsatelektase (Lungenkollaps, durch
Aufhebung des Unterdrucks im Thorax), Kompressionsatelektase (entstanden durch
raumfordernde Prozesse im Thorax) sowie Resorptionsatelektase. Letztere entsteht
durch Resorption von Luft distal eines verschlossenen Bronchus oder einer
verschlossenen Bronchiole.
In diesem Fall handelt es sich um eine angeborene Atelektase. Dies kann zum einen
mit dem Alter des Kalbes, zum anderen damit begründet werden, daß die im Thorax
befindliche Flüssigkeit zuerst ventral eine Atelektase ausgelöst hätte. Hinweise auf
eine andere Genese der Atelektase können nicht gefunden werden.
Agonale Veränderungen:
Das akute, diffuse, alveoläre Lungenödem entsteht durch Austritt von Blutflüssigkeit
in das Alveolargewebe durch die kardial bedingte Steigerung des hydrostatischen
Druckes während der Agonie und Erhöhung der Kapillarpermeabilität durch Hypoxie.
Die Flüssigkeit vermischt sich dort mit Luft und durch die Waschmittelwirkung des
Surfactant entsteht der in der Trachea beobachtete Schaum.
Das Lungenemphysem hat seine Ursache in den besonderen Inspirations- und
Exspirationsverhältnissen in der Agonie. Einer angestrengten Inspiration erfolgt eine
unvollständige Exspiration. Die Luft wird nicht vollständig abgeatmet, es kommt zum
Luftstau und letztlich zur Überdehnung der elastischen Fasern und schließlich zur
Ruptur der Alveolen.Postmortale Veränderungen:
Die gelblichen Verfärbungen der Brust- und Bauchwand entstehen postmortal durch
die Bildung von Sulfmethämoglobin.
Die breiige Konsistenz der Nieren und der Leber ist auf Fäulnisprozesse
zurückzuführen. Die gelbliche Verfärbung der Leber beruht auf
Sulfmethämoglobinbildung.
Todesursache:
Die Todesursache ist ein akutes Herz- Kreislaufversagen durch eine Sepsis.