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KRANKENBERICHT
über einen Patienten der Klinik für Geburtshilfe, Gynäkologie, Andrologie der Großund Kleintiere mit tierärztlicher Ambulanz.
Die Untersuchung erfolgt am 19.04.00 zwischen 11.00 und 12.00 Uhr.
Bei dem untersuchten Tier handelt es sich um ein männliches Warmblutfohlen und
die 8-jährigen Mutterstute Radina aus dem Zuchtgebiet Rheinland. Der Vater des
Fohlens ist Ajanus.
Die Kliniksnummer der Stute ist 1040/443/00, die des Fohlens 1040/442/00. Der
Besitzer der Tiere ist
Anamnese:
Der Patient wird am 11.04.00 vorgestellt. Das Fohlen ist am selben Tag um 6.00 Uhr
geboren. Die termingerechte Spontangeburt verlief komplikationslos. Lage, Stellung
und Haltung des Fohlens waren physiologisch. Der Nabel ist an der präformierten
Stelle gerissen. Intra partum konnte kein Mekoniumabgang beobachtet werden. Die
Nachgeburt ging 2 Stunden später ab.
Das Fohlen richtete sich erst nach mehr als 30 Minuten in Brustlage auf. Erste
Aufstehversuche zeigte es 2 Stunden post natum. Ebenfalls 2 Stunden post natum
konnte die erste Tränkeaufnahme beobachtet werden. Die Länge des spontan
abgegangenen Mekoniums betrug mehr als 50 cm.Die Erstversorgung des Fohlens
bestand in der Gabe eines Tetanus- und eines Fohlenlähmeserums.
Ab der sechsten Lebensstunde war das Fohlen schwach und zeigte eine verminderte
Tränkeaufnahme. Der Haustierarzt Dr. Natthesen behandelte das Tier daraufhin mit
Penicillin und überwies es in die Klinik.
Die Stute hat bisher drei Fohlen geboren und aufgezogen. Die letzte Geburt war
1997. Hier wurde aufgrund einer Retentio Secundinaria eine Abnahme der
Secundinaria und eine entsprechende antibiotische Therapie durchgeführt.
Das Fohlen vom 11.04.00 entstand durch künstliche Besamung aus dem Hengst
Ajanus.
Die Rossen der Stute waren regelmäßig und dauerten 7 Tage.
Die Stute ist nicht geimpft.
Die Stute zeigte acht Wochen vor der Geburt des Fohlens Husten, Nasenausfluß
sowie eine inspiratorische Dyspnoe. Diese Erkrankung verlief akut über drei Wochen
und klang dann ab. Bis zum Zeitpunkt der Geburt war jedoch Nasenausfluß
beobachtet worden.
Während der Gravidität war kein Ausfluß aus der Vulva beobachtet worden. Ebenso
trat kein vorzeitiger Milchabfluß auf.
Bei der gynäkologischen Eingangsuntersuchung der Stute am 11.4.00 waren leichte
Einrisse im dorsalen Bereich des Perineums zu erkennen. Die Labien waren
ödematisiert, die Rima vulvae stellte sich ohne besonderen Befund dar. Sekret war
nicht vorhanden.
Bei der vaginalen Untersuchung war die Cervix für 4 Finger passierbar, Vestibulum
und Vagina waren unauffällig. Das Vaginalsekret war rötlich und abbindend.
Rektal stellte sich die Cervix formiert und der Uterus tonisiert dar.
Das Euter war palpatorisch ohne besonderen Befund.
Bei den Allgemeinuntersuchungen der folgenden 3 Tage konnten geringgradig
gerötete Konjunktiven und ein geringgradig verschärftes Atemgeräusch festgestellt
werden. Diese Symptomatik klang bis zum 14.4. komplett ab. Aus der Vulva trat
wenig hell-gelbliches Sekret aus.
Bei einer rektalen Untersuchung am 18.4. war der Uterus anteriopelvin, umfaßbar,
tonisiert und ohne Inhalt. Die Sonographie zeigte ebenfalls keine besonderen
Befunde.
Das Fohlen zeigte bei der Eingangsuntersuchung als auffällige Befunde eine
gerötete Mund- und Nasenschleimhaut, injizierte Episkleralgefäße sowie ein
beidseitig tracheobronchial verschärftes Atemgeräusch. Außerdem fielen verdickte
Tarsalgelenke auf. Fieber war in der gesamten Zeit in der sich das Fohlen in der
Klinik befindet nicht beobachtet worden.
Die Untersuchungen an den folgenden Tagen zeigten weiterhin ödematisierte
Gliedmaßen von Carpus und Tarsus an distalwärts. Das Fohlen konnte erst ab dem
13.04.00 selbständig aufstehen. Ab dem 14.04.00 war der Nabel geringgradig
gerötet und vermehrt warm. Die Ödematisierung der Gliedmaßen ging in den
folgenden Tagen zurück.
Signalement:
Bei dem untersuchten Tier handelt es sich um ein 9 Tage altes braunes
Warmbluthengstfohlen aus dem Zuchtgebiet Rheinland. Hinten links ist der Fuß
unregelmäßig halb weiß.
Die ebenfalls braune Warmblutstute ist 8 Jahre alt und stammt auch aus dem
Zuchtgebiet Rheinland. Die Stute hat als Abzeichen eine Flocke. Beide Hinterfesseln
sind unregelmäßig halbweiß.
Allgemeine klinische Untersuchung:
Stute:
Die Stute steht aufrecht und belastet alle vier Gliedmaßen gleichmäßig. Das Tier ist
aufmerksam und hat das Fohlen angenommen. Das Allgemeinbefinden ist ungestört.
Der Ernährungs- und Pflegezustand sind gut.
Die Atemfrequenz beträgt 14 Atemzüge pro Minute bei einem costo-abdominalen
Atemtyp, die Herzfrequenz liegt bei 40 Schlägen in der Minute und die
Körperinnentemperatur liegt bei 37,8°C. Die Körperoberflächentemperatur ist zu den
Akren hin abnehmend
Die Mundschleimhaut ist blaßrosa, feucht, glatt, glänzend und ohne Auflagerungen,
die kapilläre Rückfüllungszeit liegt unter 3 Sekunden. Die Episkleralgefäße sind fein
gezeichnet, die Skleren ohne besonderen Befund.
Der Hautturgor ist geringgradig reduziert.
Die Lnn. Mandibulares sind verschieblich, weder vergrößert noch vermehrt warm
oder schmerzhaft.
Die Darmperistaltik ist auf allen 4 Quadranten gut.
Eine Untersuchung des Euters ergibt keinen besonderen Befund.Fohlen:
Das Fohlen steht aufrecht und belastet alle vier Gliedmaßen gleichmäßig. Es ist
lebhaft und aufmerksam. Das Allgemeinbefinden ist ungestört.
Der Ernährungs- und Pflegezustand sind gut, das Fohlen ist matur und eutroph.
Die Herzfrequenz beträgt 108 Schläge pro Minute, die Atemfrequenz liegt bei 70
Atemzügen in der Minute. Der Atemtyp ist costo-abdominal mit deutlich abdominaler
Betonung.
Die
Körperinnentemperatur
liegt
bei
38,6°C.
Die
Körperoberflächentemperatur nimmt zu den Akren hin ab, ist aber im Bereich der
Wunden an den Tarsalgelenken lokal geringgradig erhöht.
Die Mundschleimhaut ist blaßrosa, feucht, glatt glänzend und ohne Auflagerungen.
Die kapilläre Rückfüllungszeit liegt bei 3 Sekunden.
Die Untersuchung der Lnn. Mandibulares ergibt keinen besonderen Befund.
Beiderseits lateral an den Sprunggelenken befinden sich ca. 3 x 3 cm große Wunden.
Rechtsseitig im mittleren Drittel des Halses ist ca. 3cm dorsal der V. jugularis externa
eine 2 x 3cm große, nicht verschiebliche, nicht vermehrt warme oder gerötete aber
geringgradig schmerzhafte, derbe Verdickung zu finden.
Spezielle Untersuchung des Neonaten:
Kopf:
Die Kopfform des Fohlens zeigt keine Hinweise auf Prämaturität. Verletzungen sind
nicht zu erkennen.
Bei Perkussion der Stirnhöhle kann keine Schmerzreaktion ausgelöst werden.
Augen / Ohren:
Die Augenstellung ist parallel, die Konjunktiven sind blaßrosa, feucht, glatt, glänzend
und ohne Auflagerungen. Die Episkleralgefäße sind fein gezeichnet. Die Skleren sind
nicht vermehrt gelb gefärbt.
Droh-, Lid- und Pupillarreflex sind vorhanden, wobei der Pupillarreflex rechts
geringgradig verzögert ist.
Ein Entropium ist nicht vorhanden.
Ein Lidödem oder Verletzungen sind nicht vorhanden. Die Cornea ist nicht getrübt.
Die Sensibilität im Ohr ist vorhanden, ebenso
Geräusche.Nasolabiale Gegend:
Die Nüstern sind symmetrisch und normal weit gestellt.
reagiert
das Fohlen
auf
Es ist kein Nasenausfluß zu erkennen. Verletzungen sind nicht vorhanden. Die
Nüsternschleimhaut ist dunkelrot gefärbt, feucht, glatt, glänzend und ohne
Auflagerungen.
Mund / Mundhöhle:
Die Kieferstellung ist physiologisch. Die Prämolaren sind durchgebrochen,
Mißbildungen sind keine zu erkennen. Saug- und Schluckreflex sind vorhanden.
Hals:
Der Hals ist frei beweglich, ein positiver Venenpuls ist nicht zu beobachten.
Die Schilddrüse ist in physiologischer Größe palpierbar.
Thorax:
Der Rippenbogen ist gleichmäßig, es können keine Hinweise auf Frakturen gefunden
werden.
Die Atemfrequenz liegt bei 70 Atemzügen pro Minute, der Atemtyp ist costoabdominal mit abdominaler Betonung. Die Auskultation Lunge ergibt ein mittelgradig
inspiratorisch tracheobronchial verschärftes Atemgeräusch.
Herz:
Die Auskultation des Herzens ergibt eine Frequenz von 108 Schlägen pro Minute.
Das Herz schlägt kräftig und regelmäßig. Die Herztöne sind gut voneinander
abgesetzt. Nebengeräusche sind keine zu hören.
Abdomen:
Das Abdomen ist bei Palpation nicht schmerzhaft, die Bauchdecke ist locker. Das
Abdomen ist mäßig gefüllt. Darmgeräusche sind auf allen vier Quadranten zu hören.
Der Nabel zeigt keine Anzeichen einer Entzündung, ist jedoch geringgradig feucht.
Anogenitalbereich:
Eine Afteranlage ist vorhanden, der Kot ist pastös und gelb.
Der Schließmuskelreflex ist vorhanden.
Extremitäten:
Die Gliedmaßenstellung ist physiologisch, die Gelenke sind normal beweglich. Es
kann keine Hyperextension der Beugesehnen festgestellt werden. Oberflächen- und
Tiefensensibilität sind vorhanden.
An den Vordergliedmaßen sind Carpal- und Fesselgelenke umfangsvermehrt, jedoch
nicht vermehrt warm, schmerzhaft oder gerötet. Die rechte Gliedmaße ist stärker
betroffen.
Die Hintergliedmaßen weisen beiderseits lateral am Sprunggelenk Verletzungen der
Haut auf. Sprung- und Fesselgelenke sind geringgradig umfangsvermehrt.
Anzeichen einer Entzündung können auch hier nicht festgestellt werden.
Skelettmuskulatur:
Die Muskulatur ist gut ausgebildet, der Muskeltonus ist physiologisch.
Weiterführende Untersuchungen:
Es werden am 11.4. und am 14.4. Blutuntersuchungen durchgeführt. Hier aufgeführt
sind nur die außerhalb des Referenzbereiches liegenden Werte.
11.04.00
Rotes Blutbild:
14.04.00
Referenzbereich
MCHC (mmol/l):
Weißes Blutbild:
Gesamtleukozyten (G/l):
Neutrophile
Granulozyten (%):
Lymphozyten (%):
Monozyten (%):
Thrombozyten (G/l):
22,7
22,5
19-22
8,49
80,2
7,41
72,6
5-10,5
45-76
14,9
0,221
15
11,1
20-45
0-5
347
261
90-300
9,2
1,5
0,5-3,1
6,7-11,1
<1
Klinische Chemie:
Gesamtbilirubin (mg/dl): 6,01
Glucose (mmol/l):
11,4
Lactat (mmol/l):
1,4
Elektrolyte:
Na+ (mmol/l):
Cl- (mmol/l):
K+ (mmol/l):
Ca2+ (mmol/l).
Pa (mmol/l):
133
91
3,6
1,47
1,2
136
92
3,4
1,58
126-135
95-105
3,6-5,6
2,5-3,6
1,3-3,0
Blutgase (venös):
HCO3- (mmol/l):
32,4
31,5
23-31
Enzyme:
CK (U/l):
1800,
später 1230
<220
Bei der Stute werden am 11.04.00 Milchproben für eine bakteriologische
Untersuchung entnommen. Die Milch ist makroskopisch ohne besonderen Befund.
Ein Bakterienwachstum kann auch nach Serumboullionanreicherung nicht festgestellt
werden.
Des weiteren werden am 12.04.00 sowohl von der Stute als auch vom Fohlen
Serumproben für eine virologische Untersuchung auf EHV und EAV entnommen. Die
Untersuchung ergibt bei beiden Tieren keine Antikörper gegen EAV. Der
Antikörpertiter gegen EHV beträgt bei der Stute 1:10, beim Fohlen 1:20.
Diagnose:
Neonatales Lebensschwächesyndrom
Fohlenseptikämie
Urachus patens persistens
Differentialdiagnosen:
Infektion mit EHV
Infektion mit Erregern einer Pneumonie
Nutritive Muskeldystrophie
Ikterus haemolyticus neonatorum
Fehlanpassungssyndrom
Verletzungsbedingte Periarthritiden
Epikrise:
Die Diagnose eines neonatalen Lebensschwächesyndroms (LSS) ist rein
symptomatisch. Sie wird bei Fohlen gestellt, deren Vorbericht diffus und deren
Krankheitssymptomatik nicht deutlich ausgeprägt ist. So sind dies Fohlen, die keinen
der Norm entsprechenden Reaktionsablauf unmittelbar post natum aufweisen oder
die nach anfänglich normaler Entwicklung innerhalb der ersten Lebensstunden oder
–tage an Vitalität progredient abnehmen. Die Ursachen des LSS können in
verschiedenen Körperregionen lokalisiert sein. Die Erkrankung ist meist polyfaktoriell.
Eine Fohlenseptikämie (auch: Bakterielle Allgemeininfektion des neonatalen Fohlens,
neonatale Septikämie, Fohlenlähme) ist eine häufige, in der Regel systemische, oft
tödlich verlaufende Erkrankung. Sie ist zu den klassischen Faktorenkrankheiten zu
zählen. Als Ursache spielen sowohl infektiöse als auch nichtinfektiöse Faktoren eine
Rolle.
Die Infektion kann sowohl pränatal als auch intrapartal und postnatal erfolgen.
Hierbei ist der Zeitpunkt der Keimkontamination entscheidend dafür, wann es zur
Ausbildung des Krankheitsbildes der Septikämie kommt: Entweder, wie im
beschriebenen Fall, 24 bis 72 Stunden post natum („Frühlähme“) oder aber erst
einige Tage bis 4 Wochen nach der Geburt („Spätlähme“). Bei der Frühlähme ist
davon auszugehen, daß die Infektion bereits pränatal oder spätestens intrapartal
erfolgt ist.
Eintrittspforten für die Erreger sind bei einer pränatalen Infektion die Plazenta und die
Nabelgefäße, bei einer Infektion intra partum die Cervix. Eine postnatale Infektion
kann über den Nabelstumpf, nasal, über die Schleimhäute des Auges sowie oral
(hier ist zu bedenken, daß der Fohlendarm innerhalb der ersten 24 Lebensstunden
eine nahezu unbegrenzte Permeabilität aufweist) erfolgen. Eine Infektion über die
Milch kann in vorliegendem Fall aufgrund des negativen Ergebnisses der
bakteriologischen Untersuchung ausgeschlossen werden. Es wird postuliert, daß
virale Erreger bereits pränatal übertragen werden und so die Vektoren für eine
spätere bakterielle Erkrankung darstellen. Eine pränatale Infektion des Fohlens mit
EHV kann hier vermutet werden, da beide Tiere einen Antikörpertiter im Blut
aufweisen.Bei der neonatalen Septikämie handelt es sich in der Regel um
Mischinfektionen. Als virale Erreger kommen hier vor allem EHV 1 und 2 , sowie Adenound Rotaviren in Frage. Als bakterielle Erreger werden E. coli, Streptococcus spp.
(v.a. Strep. zooepidermicus), Actinobacillus equuli, Salmonella spp. (hier vor allem S.
typhimurium, S. abortus equi), Corynebakterium equi, Klebsiella spp. und
Staphylococcus aureus beschrieben. Bei einer Infektion intra partum spielen bei stark
keimbelastetem Geburtsweg (Vaginitis, Vestibulitis) vor allem Streptokokken,
Staphylokokken, E. coli und Chlamydia psittaci eine Rolle. Das Fohlen, welches
durch die Plazenta epitheliochorialis completa diffusa intrauterin nicht mit maternalen
Antikörpern versorgt wird und auch nur in begrenztem Umfang gegen Ende der
Trächtigkeit in der Lage ist, selbst Immunzellen zu synthetisieren, ist so bereits vor
der Kolostrumaufnahme massiv mit Keimen besiedelt. Dadurch können, wie in
diesem Fall, schon in den ersten 24 Lebensstunden des Tieres septikämische
Erscheinungen auftreten. Allerdings zeigt die Stute hier keine Anzeichen einer
Entzündung der Geburtswege.
Die Schwere des Krankheitsbildes wird von der Keimdosis, der Pathogenität und
Virulenz der Erreger sowie dem synergistischen Effekt der verschiedenen Keime und
deren Toxinbildung bestimmt. Auch exogene Faktoren nehmen Einfluß auf die
Ausbildung des Krankheitsbildes.
Hier sind Stallhygiene und damit die Keimzahlen in der Umgebung des Fohlens,
neonatale Atemdepression und Retentio secundinarum genannt.
Auch Früh- und Schwergeburten können als prädisponierende Faktoren angesehen
werden. Geburtsverletzungen, Nabelblutungen oder Mekonium- und Harnverhalten
schwächen die körpereigenen Abwehrmechanismen des Fohlens und können so an
der Entstehung der neonatalen Septikämie beteiligt sein. Auch ein
Fehlanpassungssyndrom und Frühreife sind Faktoren, die an der Ausbildung einer
Fohlenlähme beteiligt sein können.
Wichtigster prädisponierender Faktor für die Ausbildung einer Fohlenseptikämie ist
jedoch eine verzögerte und / oder ungenügende Kolostrumaufnahme oder die
Aufnahme von Kolostrum mit qualitativ oder quantitativ nicht adäquatem
Globulingehalt. Hier ist zu Bedenken, daß ein Umstallen der Stute kurz ante partum
immer eine andere Keimflora mit sich bringt, gegen die das Fohlen dann nicht mehr
adäquat geschützt ist.
Als weitere exogene Einflüsse sind Kolostrumverlust ante partum sowie
resistenzmindernde Erkrankungen der Stute während der Trächtigkeit oder im
Puerperium wie Placentitis, Vaginalausfluß, Fieber oder gastrointestinale Störungen
als Beispiele genannt. Es sind vor allem alte Stuten betroffen. Die altersbedingte
Grenze der Fruchtbarkeit bewirkt einen Resistenzverlust der Uterusschleimhaut und
prädisponiert sie somit für latente Infektionen. Außerdem wird bei älteren Stuten
häufig ein Kolostrumverlust ante partum beobachtet. Bei der hier vorgestellten 8jährigen Stute kann dieser Aspekt jedoch außer Acht gelassen werden. Ein
Kolostrumverlust ante partum war nicht beobachtet worden. Die Stute zeigte jedoch
während der Trächtigkeit Husten und Nasenausfluß. Dies kann auf eine Infektion mit
EHV1 oder EHV4 hinweisen.Bei der Fohlenseptikämie können hinsichtlich des
klinischen Verlaufes zwei verschiedene Formen unterschieden werden. Beiden
Formen gemeinsam sind die bevorzugten Absiedlungsorte im Respirationstrakt, dem
Intestinum (zum Teil werden nekrotisierende Enteritiden beobachtet), Knochenmark
und in den Gelenken. Eine ätiologische Untersuchung der Gelenks- und
Knochenmanifestationen ergab, daß hier vor allem E. coli, Streptokokken und
Salmonellen hierfür der Auslöser sind. Auch die Pneumonie wird in der Regel von E.
coli verursacht. Eine häufig beobachtete Mitbeteiligung der Niere äußert sich in
beiden Verlaufsformen in Harndrang und Pollakisurie. Auch die Leber kann im
Krankheitsverlauf mitbetroffen sein.
Die Erkrankung kann sowohl mit als auch ohne Fieber verlaufen. Im vorliegenden
Fall kann kein Fieber beobachtet werden.
Die Unterscheidung der Verlaufsformen erfolgt anhand des Zeitpunktes des
Auftretens der Symptome. Bei vor der Geburt infizierten Fohlen können sich bereits
wenige Stunden nach der Geburt Symptome der Lebensschwäche zeigen. Diese
äußern sich in verzögerten frühpostpartalen Reaktionen und mangelnder
Milchaufnahme. Auch ein lethargisches Verhalten, Stehunvermögen und verminderte
Sauglust können Hinweise auf eine Infektion sein. Wenig später sind die
Kardinalsymptome
einer
Fohlenseptikämie
wie
gerötete
Schleimhäute,
Bronchopneumonie, Diarrhö, eventuell neurologische Ausfallserscheinungen mit
einer Meningovertriculitis sowie im weiteren Verlauf Polyarthritis (vor allem Knie-,
Hüft-, Karpal- und Tarsalgelenke sind betroffen) und Osteomyelitis zu
diagnostizieren. Die Mortalitätsrate liegt bei dieser Verlaufsform in der Regel bei
ungefähr 75%: Im vorliegenden Fall können mit verzögerter Einnahme der Brustlage
und verzögerten Aufstehversuchen sowie dem verzögerten ersten Aufsuchen des
Euters bereits direkt nach der Geburt erste Anzeichen für eine pränatale Infektion im
Prodromalstadium festgestellt werden. Die verminderte Sauglust und zunehmende
Schwäche ab 6 Stunden nach der Geburt weisen ebenfalls auf eine solche Infektion
hin. Auch die folgenden Gelenksaffektionen, die geröteten Schleimhäute und die
injizierten Episkleralgefäße deuten auf ein septisches Geschehen hin. Das
verschärfte tracheobronchiale Atemgeräusch des Fohlens ist ebenfalls ein Hinweis
auf eine generalisierte Infektion.
Die zweite Form der Fohlenseptikämie entwickelt sich bei Tieren, die erst post natum
infiziert worden sind. Hier verläuft die erste und die frühe zweite Adaptationsphase
unauffällig. Dann verlieren die Tiere an Vitalität und zeigen Symptome wie
Bronchopneumonie, Diarrhö, Nabelentzündungen und Polyserositis. Auch hier gehört
eine Polyarthritis zum typischen Symptomenkomplex. Die Fohlen sind jedoch häufig
lange Zeit klinisch unauffällig und werden dann mit Polyarthritis dem Tierarzt
vorgestellt.
Labordiagnostisch lassen sich eine Leukozytose und Neutropenie sowie die
Anwesenheit toxisch veränderter neutrophiler Granulozyten nachweisen. Bei
schweren Fällen zeigt sich nach einer anfänglichen Leukozytose ein plötzlicher Abfall
der Leukozytenzahlen. Im Allgemeinen sind außerdem eine metabolische Azidose
und Hypoxämie sowie eine Hypoglycämie und eventuell eine, vor allem in
ungenügender
Kolostrumaufnahme
begründete,
Hypogammaglobulinämie
festzustellen. Abnorm erhöhte Fibrinogenspiegel gelten als Hinweis auf intrauterine
Infektionen. Im vorliegenden Fall kann eine Neutrophilie und Lymphopenie bei
normaler Gesamtleukozytenzahl festgestellt werden. Bei der Blutuntersuchung vom
14.04. kann außerdem eine vermehrte Zahl von Monozyten festgestellt werden.
Diese Werte zeigen, daß es sich um eine akute Infektionskrankheit durch Bakterien,
Protozoen oder Pilze handelt. Bei einer viralen Infektion läge eine Neutropenie bei
gleichzeitiger Lymphozytose vor. Daher kann die Beteiligung von EHV am
Infektionsgeschehen eventuell vernachlässigt werden. Die Erhöhung der Monozyten
bei der zweiten Blutuntersuchung weist darauf hin, daß der Organismus sich in der
Heilphase befindet. Insgesamt zeigt das weiße Differentialblutbild, daß der
Organismus in der Lage ist, auf die Infektion zu reagieren. Bei einer ausgeprägten
Sepsis würden die neutrophilen Granulozyten verbraucht und daher eine
Neutropenie vorliegen. Auch die anderen Laborparameter passen nicht zu einem
typischen Befund der Fohlenlähme. So sind weder die Gammaglobuline im Blut
erniedrigt (sie liegen bei 800 U/l), noch liegt eine Hypoglycämie oder eine
metabolische Azidose vor.
Als Differentialdiagnose kommt nicht zuletzt wegen dem nachgewiesenen
Antikörpertiter und der nicht erfolgten Impfung der Stute eine Infektion mit EHV in
Frage. Hier sind vor allem EHV1 und EHV4 zu nennen. Beide Viren können
Symptome im Respirationstrakt, wie sie auch bei der untersuchten Stute während
der Trächtigkeit beobachtet werden konnten, hervorrufen. EHV1 kann auch als
Abortform vorkommen, die als Folge der respiratorischen Form entstehen kann.
Erfolgt die Infektion des Fohlens erst zu einem sehr späten Zeitpunkt der
Trächtigkeit, kann es zur Geburt lebender Fohlen kommen, welche Symptome des
Lebensschwächesyndroms zeigen. Allerdings sterben diese Fohlen auch unter
intensiver tierärztlicher Betreuung spätestens nach zwei Wochen. Eine Infektion mit
EHV2 verursacht ebenfalls Symptome des Respirationstraktes, allerdings erst nach
Abbau der Kolostralimmunität. Bei dieser Erkrankung treten dann auch purulenter
Nasenausfluß und eitrige Abszesse der Lnn. pharyngeales auf. Eine intrauterine
Infektion mit EHV kommt, auch aufgrund der labordiagnostischen Parameter, nicht
als Ursache für das LSS des Fohlens in Betracht. Sie kann höchstens als
prädisponierender Faktor für ein Fohlenlähmesyndrom angesehen werden.
Auch eine Infektion mit anderen Erregern einer Pneumonie wie Adenoviren,
Influenzaviren, Equines Arteritis-Virus, Klebsiella spp., Pasteurella spp.,
Actinobacillus equuli, -hämolysierende Streptokokken, E. coli und Rhodococcus
equi kommt als Differentialdiagnose in Frage, da in fortgeschrittenen Stadien auch
Anzeichen einer allgemeinen Septikämie auftreten können. Auch das bei der
klinischen Untersuchung diagnostizierte verschärfte Atemgeräusch und die
Erkrankung des Muttertiers während der Trächtigkeit weisen auf diese
Differentialdiagnose hin. Allerdings fehlen in diesem Fall Symptome wie
Nasenausfluß, geschwollene Lnn. pharyngeales, Dyspnoe und Husten. Daher
spielen die genannten Keime eventuell im Rahmen einer Septikämie eine Rolle aber
sicher nicht im Zusammenhang mit einer, hier nicht vorhandenen Pneumonie.
Als weitere Differentialdiagnose kommt eine nutritive Muskeldystrophie (NMD) in
Betracht. Hier kommt sicher nur die intrauterin präformierte und unmittelbar post
natum ins akute Stadium übertretende Form in Frage. Bei dieser durch einen Mangel
an Vitamin E / Selen verursachten Erkrankung ist allerdings eine auch im Liegen
unverminderte Sauglust sowie Schmerzhaftigkeit, Verdickungen und Verhärtungen
der Muskulatur zu erkennen. Der Urin ist bei diesen Tieren bräunlich verfärbt. Die
Diagnosestellung erfolgt durch die Bestimmung der Creatinkinase im Blutplasma.
Diese ist auch beim vorgestellten Fohlen deutlich erhöht. Da sich in vorliegendem
Fall die Symptomatik jedoch auf den erhöhten CK-Wert beschränkt und ansonsten
eher Zeichen einer allgemeinen Lebensschwäche bemerkbar sind, die nicht mit
Veränderungen an der Muskulatur einhergehen, ist ein Vitamin E / Selen-Mangel als
Ursache für die Erkrankung des Fohlens weniger wahrscheinlich.
Auch ein Ikterus haemolyticus neonatorum kommt als Differentialdiagnose in Frage.
Die durch Isoerythrozytolyse nach Aufnahme der Kolostralmilch entstehende
Erkrankung kann in einen perakuten, einen akuten und einen subakuten Verlauf
eingeteilt werden. Sie nimmt bei anfangs vitalen Fohlen 8-72 Stunden nach der
ersten Kolostrumaufnahme ihren Anfang. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch
Apathie, Anorexie, ikterische Verfärbung der Schleimhäute, Festliegen sowie durch
eine Anämie. Da das untersuchte Fohlen jedoch bereits vor der ersten
Kolostrumaufnahme lebensschwach war und keine Anämie vorliegt, kann trotz der
anfangs leicht ikterischen Schleimhäute ein Ikterus haemolyticus neonatorum als
Krankheitsursache ausgeschlossen werden.
Ein Fehlanpassungssyndrom als Ursache für die Erkrankung des neugeborenen
Fohlens kann aufgrund der guten Bindung des Fohlens an die Mutter und des
Fehlens typischer Symptome wie zielloses Umherwandern, abnorme Lautäußerung
und neurologische Ausfallserscheinungen ausgeschlossen werden.
Verletzungsbedingte Periarthritiden kommen ebenfalls als Differentialdiagnose nicht
in Betracht, da diese isoliert an einem Gelenk auftreten würden, nicht aber, wie in
diesem Fall, generalisiert.
Als die wahrscheinlichste Diagnose kann im vorliegenden Fall also eine bakterielle
Allgemeininfektion des neonatalen Fohlens gelten. Die Erkrankung hat hier einen
milden Verlauf, die Diagnose der Gelenksentzündungen ist jedoch pathognomisch.
Der bei der Untersuchung festgestellte feuchte Nabel ohne Anzeichen einer
Entzündung ist vermutlich in einem Urachus patens persistens begründet. Dieser
kann angeboren oder erworben sein. In diesem Fall ist die Urachusfistel sicher
erworben, da der Nabel nach anfänglich physiologischer Abtrocknung plötzlich
wieder feucht wird. Die Ursache liegt in einer Infektion, die sich in den Nabelgefäßen
oder im Urachus selbst ausbreitet. Dadurch kann sich der Urachus nach einer Phase
des Sich-Schließens wieder öffnen. Die Folge können Omphalourachitiden, eventuell
auch
eine
Zystitis
und
eine
Nephritis
sein.
Auch
nach
einer
Harnblasenrupturoperation kann Urinabgang aus dem Urachus beobachtet werden.
Da eine solche Operation jedoch nicht durchgeführt worden ist, kann diese Ursache
hier ausgeschlossen werden.
Die Erhöhung des Gesamtbilirubin im Blut kann durch Hepatopathien, Hämolysen
und Cholestasen entstehen. Da die Leberenzyme jedoch nicht erhöht sind und keine
Anämie vorliegt, ist die Erhöhung des Bilirubins sicher mit einer Erhöhung des
primären Bilirubins, entstanden durch Hunger aufgrund der mangelnden
Tränkeaufnahme in der Phase der Schwäche des Fohlens, zu erklären. Die
Erhöhung des Bilirubins erklärt auch die ikterischen Schleimhäute bei der
Eingangsuntersuchung.Die niedrige Calcium-Konzentration im Blut kann eine
endokrinologische
Ursache
wie
Hypoparathyreoidismus,
sekundärer
Hyperparathyreoidismus oder Hyperkalzitonismus haben. Desweitern können
Tetanie, Eklampsie oder Malabsorptionssyndrom eine Hypocalcämie auslösen.
Stimulationstests können hier weitere Auskünfte geben. Tetanie und Eklampsie
kämen aufgrund des erhöhten Laktatspiegels als Ursache in Frage, sind aber
aufgrund der fehlenden klinischen Symptomatik definitiv auszuschließen.
Die noch nicht angesprochenen übrigen veränderten Laborwerte weichen nur sehr
wenig von den Referenzbereichen ab und spielen daher für das
Krankheitsgeschehen sicher keine Rolle.
Therapie:
Die Therapie einer neonatalen Septikämie gilt zum einen der Verhinderung einer
Keimvermehrung. Zum anderen muß sie auf die toxischen Prozesse wie erhöhte
Gefäßpermeabilität und Vasodilatation / Vasokonstriktion gerichtet sein. Da das
Keimspektrum sowohl von grampositiven als auch von gramnegativen Bakterien
geprägt ist, sind Breitspektrumantibiotika, die einen möglichst hohen Gewebespiegel
erreichen, hier das Mittel der Wahl. Diese müssen darüber hinaus in der Lage sein,
die Gelenkkapsel und die Meningen zu durchdringen. So kommen vor allem
halbsynthetische Penizilline, Ampicillin, Gentamycin, Tetracyclin, Sulfonamide und
Cephalosporine der dritten Generation zur Anwendung. Sie werden hochdosiert und
in 8- bis 12-stündigen Abständen verabreicht. Die Therapie wird über mindestens 5,
besser jedoch 7-10 Tage durchgeführt. In vorliegendem Fall wird eine antibiotische
Behandlung mit 150mg Ceftiofur (Excenel) (entspricht ungefähr 3mg/kg) i.m. oder
s.c. ein mal täglich vorgenommen. Es handelt sich hier um ein Cephalosporin mit
erhöhter -Lactamasestabilität und breitem Wirkspektrum das zur Behandlung von
Atemwegserkrankungen bei Schweinen und Kälbern (Dosierung Kalb: 1mg/kg,
Schwein: 3mg/kg 3 bis 5 mal im Abstand von 24 Stunden) zugelassen wurde. Als
Nebenwirkungen werden Reaktionen an der Injektionsstelle beschrieben, was die
Veränderungen am Hals des Fohlens erklärt.
Cortison kann bei septikämischer Verlaufsform zur Verminderung eines septischen
Schockes eingesetzt werden.
Desweiteren kann ein Ausgleich der Gammaglobuline im Blut durch Plasmagaben,
eine Vollblutübertragung bei Leukopenie oder schweren toxischen Prozessen, sowie
die Zufuhr von Energie erfolgen.
Ferner ist eine symptomatische Therapie entsprechend der klinischen Symptomatik
wie Ausgleich des Wasser- und Elektrolythaushaltes oder einer Azidose angezeigt.
Gelenksaffektionen können durch Lavage versuchsweise behandelt werden.
Im vorliegenden Fall wird außer der Antibiose eine Behandlung mit 500mg Thiasel ,
einem Vitamin B1-Präparat, i.v. (das entspricht in etwa 10mg/kg) 1 mal täglich über 5
Tage (am 5. Tag 20 ml) sowie eine einmalige Gabe einer Dosis Baypamun  als
Paramunitätsinducer durchgeführt.
Außerdem werden 5000 I.U. Tetanusserum verabreicht. Dies soll grundsätzlich bei
Fohlen deren Mutter keine belastungsfähige Immunität gegenüber Tetanus besitzt
vorgenommen werden und ist in diesem Fall, da die Mutter nicht geimpft ist, auf
jeden Fall angebracht.
Desweiteren erfolgt eine einmalige prophylaktische Gabe von 5ml Vitamin E / Selen
(das entspricht 500mg Vitamin E und 5mg Selen und somit ungefähr 10mg/kg
Vitamin E und 0,1mg/kg Selen).
Der erworbene Urachus patens persistens kann durch chirurgische Resektion
behandelt werden. Hierbei wird der Urachus vom Blasenscheitel gelöst und die Blase
in zwei Schichten genäht. Zusätzlich ist eine Antibiotikatherapie erforderlich.
Prävention:
Als Präventionsmaßnahmen sind vor allem eine Optimierung der Deck-, Haltungs-,
Geburt- und Zuchthygiene zu nennen, um eine Infektion des Fetus sowohl pränatal,
als auch intra- und postnatal zu vermeiden. Desweiteren muß auf eine frühzeitige
Versorgung des Fohlens mit Kolostrum geachtet werden. Durch die Gabe von
Paramunitätsinducern (wie hier geschehen mit Baypamun können die
körpereigenen Abwehrmechanismen des Fohlens stimuliert werden.
Die
Gabe
von
Fohlenlähmeserum
und
Muttertiervaccinierung
als
Präventivmaßnahme ist umstritten, da das Keimspektrum beim Fohlenlähmekomplex
sehr mannigfaltig ist.
Prognose:
Bedeutsam für den Behandlungserfolg ist die möglichst frühzeitige Erkennung des
Zustandes der Septikämie. Die Prognose ist dann abhängig von den Laborwerten,
den Organmanifestationen und der Ausprägung der Gelenksaffektionen. So sind
Fohlen mit ausgeprägter Polyarthritis und Polyserositis in der Regel kaum zu retten.
Im vorliegenden Fall ist die Prognose günstig, zumal sich das Tier in Hinblick auf die
Gelenksaffektionen sicher auf dem Weg der Besserung befindet. Auch die
Laborparameter weisen auf eine Genesung hin. Mit Ausnahme des
Respirationstraktes sind keine anderen Organsysteme betroffen. Das
Allgemeinbefinden des Fohlens ist ungestört und bei der klinischen Untersuchung
sind keine Anzeichen einer Sepsis zu erkennen.