Ovarialkarzinom IV. Definitive Stadiengruppierung und R - el-IPH

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35. OVARIALKARZINOM
Patienten-ID (A3)
C35.28
Ovarialkarzinom
3 5
Kenn-Nr (A1)
Zentrumsinternes Kennzeichen (A2)
Fachrichtung (A2)
1.
2.
Geburtsdatum
Tag
3.
Monat
Jahr
W
Geschlecht (M=Männlich, W=Weiblich)
Tumoridentifikationsnummer (A4)
4
Erhebungsteil-Nr. (A5)
IV. Definitive Stadiengruppierung und R-Klassifikation
nach Abschluss der Ersttherapie (siehe auch S27 und Schema S. C35.39)
Für definitive Stadiengruppierung maßgebliche Befunde (A32)
(alle TNM-Befunde linksbündig eintragen!)
Primärtumor: Maßgebliche Komponente
T-Kategorie
X
0
1
1a
1b
1c
1 = T, 2 = pT
o
o
o
o
o
o
2
2a
2b
2c
Regionäre Lymphknoten: Maßgebliche Komponente
N-Kategorie
X
o
0
497
o
o
o
o
3
3a
3b
3c
o
o
o
o
498
1 = N, 2 = pN
499
o
1
o
500
Fernmetastasen: Gesamt-M
M-Kategorie
X
0
1
o
o
o
501
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
Patienten-ID (A3)
C35.29
Lokalisation von Fernmetastasen (0 = Nein, 1 = Ja)
Nicht-regionäre Lymphknoten . . .
o
Knochen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
o
503
Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
o
Gehirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
o
505
Peritoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
o
Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
o
507
Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
o
Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
o
509
Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
o
Andere Lokalisationen . . . . . . . . . . . .
o
511
Generalisiert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
o
513
Definitive Stadiengruppierung (nach UICC bzw. FIGO) (A32, S9, Schema S. C35.39)
514
11=St. IA, 12=St. IB, 13=St. IC, 21=St. IIA, 22=St. IIB, 23=St. IIC, 31=St.IIIA, 32=St. IIIB, 33=St. IIIC, 40=St. IV, 99=F.A.
Definitive Beurteilung der Therapieergebnisse nach Abschluß der Ersttherapie (S27)
515
1 = Nach Primäroperation kein Residualtumor (R0), 2= Nach Interventionsoperation kein Residualtumor (R0), 3 = Nach
Second look-Operation kein Residualtumor (R0), 4 = Nach letztem Eingriff während Ersttherapie mikroskopischer Residualtumor (R1), 5 = Nach letztem Eingriff während Ersttherapie makroskopischer Residualtumor (R2), X=F.A. (RX)
Weitere Angaben, falls nach letztem Eingriff R1 oder R2 oder ausschließlich
nicht-chirurgische Therapie:
Gesamtbeurteilung des Tumorgeschehens nach Abschluss der Chemotherapie
nach RECIST-Leitlinie 2000 (A20)
516
V = Vollremission, R = Vollremission mit residualen Auffälligkeiten, T = Teilremission, B = Klinische Besserung des Zustandes, Kriterien für Teilremission jedoch nicht erfüllt, K = Keine Änderung, D = Divergentes Geschehen, P = Progression, U =
Beurteilung unmöglich, E = Entfällt (keine Chemotherapie), X = F.A.
Gesamtbeurteilung des Tumorgeschehens nach Abschluss der Chemotherapie
nach WHO 1979/81 (A20)
517
V = Vollremission, R = Vollremission mit residualen Auffälligkeiten, T = Teilremission, B = Klinische Besserung des Zustandes, Kriterien für Teilremission jedoch nicht erfüllt, K = Keine Änderung, D = Divergentes Geschehen, P = Progression, U =
Beurteilung unmöglich, E = Entfällt (keine Chemotherapie), X = F.A.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.30
Spezielle Verschlüsselungsanweisungen
S1 Anlass für Arztbesuch
Beim Großteil der Patientinnen wird das Ovarialkarzinom in einem späten Stadium
(Stadium III oder IV) diagnostiziert. Eine Früherkennungsuntersuchung (nicht gesetzlich)
wird derzeit nur bei Risikogruppen, insbesondere bei familiärer Belastung als gerechtfertigt
angesehen [13, 16, 28, 34]. Dabei werden transvaginale Sonographie und
CA-125-Bestimmungen im Serum eingesetzt [5, 12, 24].
S2 Anamnese, Präkanzeröse Bedingungen
Der wichtigste Risikofaktor für Ovarialkarzinome ist eine entsprechende Familienanamnese
[6, 13, 14], die bei etwa 5 - 10% aller Patientinnen positiv ist [17, 23, 36, 43]. Dabei ist
zwischen 2 Formen zu unterscheiden:
1. Patientinnen mit hereditärem Ovarialkarzinom (z.T. auch als familiäres
Ovarialkarzinom bezeichnet): Hiervon wird gesprochen, wenn mindestens zwei
Blutsverwandte 1. Grades an Ovarialkarzinom erkrankt sind (als Blutsverwandte 1.
Grades gelten Mutter, Geschwister oder Töchter). Diese hereditären Erkrankungen
werden heute weiter unterteilt [7] in:
i. „Hereditary Site-Specific Ovarian Cancer Syndrom“, bei familiärer Häufung von
Ovarialkarzinomen,
ii. „Hereditary Breast-Ovarian Cancer (BOC) Syndrom“, welches mit einer BRCA1oder BRCA2-Mutation assoziiert ist [16, 19],
iii. Lynch-Syndrom II (s. Kolorektum).
Bei der Mehrzahl dieser Patientinnen tritt das Ovarialkarzinom in relativ frühem Alter
auf [36]. Ob die Prognose bei hereditärem Ovarialkarzinom sich von jener bei
nicht-hereditären Tumoren unterscheidet, wird unterschiedlich beurteilt [27, 60].
2. Patientinnen mit nichthereditärer Familienanamnese: Hierzu zählen Patientinnen mit
nur einem Blutsverwandten mit Ovarialkarzinom.
Unter den Patientinnen mit Familienanamnese gehören 5 - 10% zu den hereditären
Formen, während der Großteil als nichthereditär eingestuft wird. Das Risiko für
Ovarialkarzinome ist bei Angehörigen einer Familie mit hereditärem Ovarialkarzinom bis
auf 50% erhöht, bei nichthereditärer Familienanamnese wird es auf das 3- bis 5fache der
Norm geschätzt [36].
Weitere Risikofaktoren sind frühere Karzinome von Kolon (2- bis 3fache Risikoerhöhung),
Mamma (2fache Risikoerhöhung) und Corpus uteri (2fache Risikoerhöhung) sowie
Gravidität in frühem Alter [8, 11, 38, 43]. Von geringerer Bedeutung ist eine frühere
Bestrahlung im Beckenbereich.
Eine Risikominderung wird langfristiger oraler Kontrazeption,
Östrogen-Substitutionstherapie in der Menopause, häufigen Schwangerschaften und
Stillperioden, später Menarche und früher Menopause sowie früherer Tubenligatur
[9, 26, 31, 42, 43] und (in geringerem Ausmaß) einer vorangegangenen Hysterektomie
zugesprochen [38].
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.31
S3 Body-Mass-Index
Der Body-Mass-Index gilt heute als bester Parameter zur Beurteilung des
Ernährungszustandes. Die Berechung erfolgt durch Division des Körpergewichtes durch
die Körpergröße in Meter zum Quadrat:
BMI =
K örpergewicht(kg)
(K örpergröβ e in m)2
Der Body-Mass-Index wird in Zusammenhang mit der Epidemiologie des Ovarialkarzinoms
[38] gebracht.
S4 Gewichtsabnahme
Als Gewichtsabnahme zählt nur die unbeabsichtigte Abnahme des Körpergewichts um
mindestens 2 kg innerhalb der letzten 3 Monate.
S5 Zufallsbefund bei Operation aus anderen Gründen
Hier werden Patientinnen erfasst, deren Ovarialkarzinom bei einer Operation aus anderen
Gründen (gynäkologische oder gastrointestinale Erkrankungen) überraschend durch den
Operateur oder auch erst durch den Pathologen diagnostiziert wurde.
S6 Regionäre Lymphknoten
Die regionären Lymphknoten des Ovars sind:
1. Pelvine Lymphknoten
•
•
•
•
Lymphknoten an Aa. iliacae internae einschl. Obturatoria-Lymphknoten
Lymphknoten an Aa. iliacae communes,
Lymphknoten an Aa. iliacae externae,
lateral-sakrale Lymphknoten;
2. Paraaortale Lymphknoten im Abdominalbereich (einschließlich retroaortaler, paraund retrokavaler sowie interaortokavaler Lymphknoten);
3. Inguinale Lymphknoten.
Bei einseitigen Ovarialkarzinomen sind die jeweiligen Lymphknoten beider Seiten regionär.
Auch Lymphknoten im Abflußbereich von Peritonealmetastasen (T3/pT3) (z.B.
mesokolische) werden als regionäre Lymphknoten gewertet [57].
S7 Fernmetastasen
Peritonealmetastasen gelten beim Ovarialkarzinom nicht als Fernmetastasen und werden
ausschließlich in der T/pT-Klassifikation erfasst [56].
S8 Klinische TNM-Klassifikation (C-Faktor)
Siehe S. C35.39, zum C-Faktors für die klinische TNM-Klassifikation vgl. nachfolgende
Tab. 35.1:
S9 Klinisches Stadium
Das klinische Stadium wird nach TNM bestimmt. Die FIGO-Klassifikation [20]
unterscheidet beim Ovarialkarzinom nicht zwischen klinischem und pathologischem
Stadium; vielmehr wird dabei nur ein Stadium bestimmt, das eine Zusammenfassung
klinischer und pathologischer Befunde darstellt und dem definitiven UICC-Stadium
entspricht (s. Schema S. C35.39).
S10 Makroskopischer Tumortyp
Bei einseitigen Tumoren wird beim tumorfreien Ovar E=Entfällt angegeben.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.32
Tabelle 35.1: C-Faktor
Primärtumor
C1: Klinische Untersuchung, Rektosigmoidoskopie, Zystoskopie
C2: Sonographie, Farbdoppler, Urographie, Koloskopie,
Kolonkontrastdarstellung, Gastroskopie, Laparoskopie,
CT, MRT, Zytologie
C3: Chirurgische Exploration mit Biopsie und Zytologie
Regionäre
C1: Klinische Untersuchung
Lymphknoten C2: Sonographie, CT, MRT, Biopsie und Zytologie
C3: Chirurgische Exploration
Fernmetastasen
C1: Klinische Untersuchung, Standardröntgenaufnahmen
C2: Sonographie, CT, MRT, Szintigraphie, Laparoskopie,
Biopsie und Zytologie, Tumormarker (CA 125)
C3: Chirurgische Exploration
S11 Radikale Primäroperation / Sekundäre Operationen
Bei klinischem Verdacht auf maligne Ovarialtumoren ist die primäre Laparotomie Verfahren
der Wahl. Sie dient einerseits der Bestimmung der Ausbreitung des Tumors im Becken und
Abdomen (Staginglaparotomie), andererseits der chirurgischen Therapie mit möglichst
vollständiger Entfernung des Tumors im Abdomen und Lymphknotenstaging bzw.
-dissektion. Dies gilt sowohl für frühe Stadien (I-IIA) als auch für fortgeschrittene Stadien
(IIB-IV). Im letzterem Fall werden alle erkennbaren Tumorherde am Peritoneum im Sinne
einer „aggressiven zytoreduktiven Chirurgie“ („debulking“) entfernt und multiple Biopsien
aus dem Peritoneum nach standardisiertem Schema auch aus makroskopisch
unauffälligen Arealen entnommen [12, 22].
Gelegentlich wird nach laparoskopischer Operation eines als benigne angesehenen
Ovarialtumors bei der histopathologischen Untersuchung überraschend Malignität
diagnostiziert. Es soll dann die Laparotomie möglichst bald (innerhalb von weniger als 7
Tagen) durchgeführt werden. Gelegentlich wird bei der ersten Laparotomie die Operation
wegen sehr ausgedehnter Tumorausdehnung als Probelaparotomie abgebrochen und die
Patientin an eine spezialisierte Institution überwiesen. In beiden Fällen soll das Datum der
vorangegangenen Eingriffe dokumentiert werden.
Wurde bei der Primäroperation Residualtumor belassen und spricht der Tumorrest nach
drei Zyklen Chemotherapie nach klinischer Beurteilung (bildgebende Verfahren) an, wird
eine sekundäre Operation als sog. Interventions- oder Intervalloperation durchgeführt, um
eine möglichst weitgehende operative Beseitigung des Tumors zu erreichen, bevor die
Chemotherapie fortgesetzt wird. Eine Zweitoperation nach Beendigung der Chemotherapie
aus Gründen einer Überprüfung des Therapieerfolges (sog. Second-look-Operation) wird
heute in der Regel nur mehr innerhalb von Studien durchgeführt.
S12 Intraoperative Radioimmunszintigraphie
Der Nutzen des Einsatzes der Radioimmunszintigraphie zur Entdeckung kleiner
Tumorareale bei der Laparotomie ist derzeit nicht erwiesen. Auch ergeben sich zum Teil
noch methodische Probleme [3, 33].
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.33
S13 Größte Peritonealmetastase außerhalb des Beckens
Als „Becken“ werden nach der TNM-Klassifikation sowohl das kleine als auch das große
Becken verstanden [57]. Berücksichtigt werden hier nur Peritonealmetastasen außerhalb
des Beckens, denn nur diese beeinflussen die T/pT-Klassifikation. Bei der
Größenbestimmung wird nur die Flächenausdehnung am Peritoneum, nicht aber die
Invasionstiefe berücksichtigt. Makroskopisch erkennbare Metastasen bis zu 2cm Größe
werden als T3b, größere Metastasen als T3c klassifiziert. Die Einordnung erfolgt
ausschließlich nach der makroskopischen Beurteilung durch den Operateur. Die
mikroskopische Bestätigung der Metastasierung kann auch an einer kleineren Metastase
außerhalb des Beckens erfolgen [57].
S14 Entfernung des großen Netzes / Peritonektomie / Entfernung weiterer Becken- und
Abdominalorgane
Der Befall des großen Netzes und der angeführten Abschnitte des Peritoneums wird in der
T-Klassifikation erfasst. Entfernung von weiteren Becken- und Abdominalorganen gilt als
Behandlung von Fernmetastasen.
S15 Lokalisation von Residualtumor / Größter Tumorrest
Die Lokalisation von Resttumor und die Größe des Tumorrestes sind für die weitere
Therapie und die Prognose von Bedeutung [1, 29]. Im allgemeinen wird dabei zwischen
Patientinnen mit einem größten Tumorrest von 2 cm oder weniger und einem solchen von
mehr als 2 cm unterschieden [22]. Als „größter Tumorrest“ wird der Einzelherd mit der
größten Ausdehnung bezeichnet. Hierunter fallen auch plattenartige umschriebene
Karzinosen mit konfluierenden kleinen Metastasen. Bei diffusen Peritonealmetastasen wird
EE,E verschlüsselt.
S16 Histologischer Tumortyp
Die Bestimmung des histologischen Tumortyps soll nach der 2. Auflage der
WHO-Klassifikation [47] erfolgen, die mit der Klassifikation des AFIP [50] übereinstimmt.
Unter den in dieser Dokumentation erfassten malignen
Oberflächenepithel-Stroma-Tumoren („surface epithelial-stromal tumours“, sog. primäre
Ovarialkarzinome, „common epithelial tumours“) werden drei Merkmalskategorien
berücksichtigt.
1) Malignitätspotential
Es wird zwischen Geschwülsten von Borderline-Malignität (Karzinomen mit niedrigem
Malignitätspotential) und malignen Tumoren (offenkundig malignen Tumoren, invasiven
malignen Tumoren) unterschieden. Tumoren von Borderline-Malignität sind bei
Vorhandensein morphologischer Kriterien der Malignität (Epithelatypien, mitotische
Aktivität u.a.) durch das Fehlen einer offenkundigen Invasion des angrenzenden Stromas
gekennzeichnet. Nach den üblichen Klassifikationskriterien wären sie den nichtinvasiven
(In-situ-)Karzinomen zuzuordnen; nur ist diese Bezeichnung bei Ovarialgeschwülsten nicht
gebräuchlich. Tumoren von Borderline-Malignität können mehr oder weniger umfängliche
benigne Areale enthalten, ohne dass dies ihre Klassifikation beeinflusst. Bei gleichzeitigem
Vorkommen von Borderline- Veränderungen und invasiven malignen Anteilen erfolgt die
Einstufung als maligner Tumor.
Bei der Klassifikation dürfen ausschließlich die morphologischen Befunde im Eierstock
selbst, nicht aber jene an gegebenenfalls vorhandenen peritonealen Implantaten
berücksichtigt werden.
2) Epitheltyp
Es wird zwischen 6 verschiedenen Epitheltypen unterschieden:
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.34
Epitheltyp
Merkmale
Serös
Ähnlich dem Epitheltyp der Eileiter oder der Ovaroberfläche, z. T. Flimmerepithel (bei Borderline-Tumoren häufig, bei malignen Tumoren selten); oft Verschleimung, diese aber fast immer extrazellulär
Muzinös
Ausgeprägte Komponente von Zellen, die intrazellulär Schleim enthalten, ähnlich endozervikalen oder enteralem Epithel, z. T. vom Aussehen
der Becherzellen
Endometrioid
Aussehen wie in typischen endometrioiden Karzinomen des Endometriums, Schleimbildung möglich, wenn vorhanden, überwiegend extrazellulär, z. T. herdförmige plattenepithelähnliche Differenzierung
Klarzellig
Klarzellen (glykogenhaltig, ähnlich den Klarzellen in Nierenkarzinomen)
und/oder „hobnail cells“ („Schuhzwecken“-ähnliche Zellen mit spärlichem Zytoplasma und großen, gegen das Lumen vorspringenden Kernen), z. T. auch Zellen mit reichlich eosinophilem Zytoplasma, Siegelringzellen und/oder auch uncharakteristische flache oder kubische Zellen
Transitionalzellig
Epithelzellen, die urothelialen Übergangszellen ähneln.
Plattenepithelial
Plattenepithelial differenzierte Tumoren, soweit sie nicht wegen Vorkommens teratomatöser Elemente Keimzelltumoren zuzuordnen sind.
Die Diagnose eines gemischtzelligen epithelialen Tumors darf nur gestellt werden, wenn in
einem Tumor zwei oder mehr unterschiedliche Zelltypen in einem Anteil von jeweils mehr
als 10% vorhanden sind. Maligne Tumoren, deren Struktur zu wenig differenziert ist, um sie
einem der aufgelisteten Zelltypen zuordnen zu können, werden als undifferenzierte
Karzinome eingeordnet. Diese Diagnose soll auch gestellt werden, wenn neben
überwiegend undifferenzierten Arealen gelegentlich kleine Herde von Differenzierung zu
erkennen sind. In manchen undifferenzierten Karzinomen finden sich auch Areale ähnlich
neuroendokrinen (kleinzelligen) Karzinomen. Tumoren, die ausschließlich oder
überwiegend kleinzellig strukturiert sind, sollen als kleinzellige Karzinome klassifiziert
werden (diese werden in dieser Dokumentation nicht erfasst).
3) Wachstumstyp
Hierbei werden sowohl makroskopisches als auch histologisches Verhalten berücksichtigt.
Nicht alle Wachstumsformen kommen bei jedem Zelltyp vor. Zur Beschreibung des
Wachstumstyps werden verwendet:
• die Prefixe „Adeno-“ und „Zystadeno-“, z.B. seröses Adenokarzinom oder seröses
Zystadenokarzinom;
• die Adjektive „papillär“, „zystisch“ oder „papillär-zystisch“, z.B. seröses papilläres
Adenokarzinom, seröser zystischer Tumor von Borderline-Malignität, seröser
papillär-zystischer Tumor von Borderline-Malignität;
• das Suffix „-fibrom“ (ausgenommen bei Transitionalzell- bzw. Brenner-Tumoren), z.B.
muzinöses Adenofibrom von Borderline-Malignität, seröses Adenokarzinofibrom
(malignes muzinöses Adenofibrom), muzinöses Zystadenokarzinofibrom (malignes
muzinöses Zystadenofibrom);
• das Prefix „Oberflächen-“ , z.B. seröses Oberflächenpapillom von
Borderline-Malignität, seröses papilläres Oberflächenkarzinom.
Die vorkommenden Tumortypen sind, geordnet nach den Einteilungsprinzipien der WHO
[47], mit ihren ICD-O-3 - Codenummern nachstehend aufgelistet.
In der 3. Auflage der ICD-O (ICD-O-3) wurde insbesondere darauf geachtet, dass alle
Borderline-Tumoren den Verhaltenscode /1 erhalten, was in der ICD-O-2 nicht der Fall war.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.35
Tabelle 35.2: Histologische Tumorklassifikation
Tumortyp
A.
ICD-O-Code-Nr. Anmerkung
Seröse Tumoren
– von Borderline-Malignität (mit niedrigem Malignitätspotential)
a)
b)
c)
Seröser zystischer Tumor von Borderline-Malignität
Seröser papillär-zystischer Tumor von Borderline-Malignität
Seröses Oberflächenpapillom von Borderline-Malignität
Seröses Adenofibrom oder Zystadenofibrom von Borderline-Malignität
8442/1
8462/1
8463/1
9014/1
(1)
– maligne
a)
b)
c)
B.
Seröses Adenokarzinom
Seröses papilläres Adenokarzinom oder Zystadenokarzinom
Seröses papilläres Oberflächenadenokarzinom
Seröses Adenokarzinofibrom oder Zystadenokarzinofibrom
(Seröses malignes Adenofibrom oder Zystadenofibrom)
8441/3
8460/3
8461/3
9014/3
(1)
(1)
Muzinöse Tumoren (vom endozervikalen Typ und vom intestinalen Typ)
– von Borderline-Malignität (mit niedrigem Malignitätspotential)
a)
b)
Muzinöser zystischer Tumor von Borderline-Malignität
Muzinöses Adenofibrom oder Zystadenofibrom von Borderline-Malignität
8472/1
9015/1
(1)
8480/3
8470/3
9015/3
(1)
8380/1
8380/1
(2)
8381/1
8381/1
(1)
(1,2)
8380/3
8380/3
(2)
8381/3
(1)
8381/3
(1,2)
8933/3
8951/3
8930/3
(2,4)
(2,4)
(2,4)
8444/1
8313/1
(1)
8310/3
8313/3
(1)
– maligne
a)
b)
Muzinöses Adenokarzinom
Muzinöses Zystadenokarzinom
Muzinöses Adenokarzinofibrom oder Zystadenokarzinofibrom
(Malignes muzinöses Adenofibrom oder Zystadenofibrom)
C. Endometrioide Tumoren
– von Borderline-Malignität (mit niedrigem Malignitätspotential)
a)
b)
c)
d)
Endometrioider zystischer Tumor von Borderline-Malignität
Endometrioider zystischer Tumor von Borderline-Malignität
mit plattenepithelialer Differenzierung
Endometrioides Adenofibrom oder Zystadenofibrom von Borderline-Malignität
Endometrioides Adenofibrom oder Zystadenofibrom von Borderline-Malignität
mit plattenepithelialer Differenzierung
– maligne
a)
b)
e)
f)
g)
Endometrioides Adenokarzinom oder Zystadenokarzinom
Endometrioides Adenokarzinom oder Zystadenokarzinom
mit plattenepithelialer Differenzierung
Endometrioides Adenokarzinofibrom oder Zystadenokarzinofibrom
(Malignes endometrioides Adenofibrom oder Zystadenofibrom)
Endometrioides Adenokarzinofibrom oder Zystadenokarzinofibrom
mit plattenepithelialer Differenzierung
(Malignes endometrioides Adenofibrom oder Zystadenofibrom
mit plattenepithelialer Differenzierung)
Endometrioides Adenosarkom (homolog oder heterolog)
Maligner mesodermaler (Müller-) Mischtumor (homolog oder heterolog)
Endometrioides Stromasarkom
D.
Klarzelltumoren
c)
d)
– von Borderline-Malignität (mit niedrigem Malignitätspotential)
a)
b)
Klarzelliger zystischer Tumor von Borderline-Malignität
Klarzelladenofibrom oder -zystadenofibrom von Borderline-Malignität
– maligne
a)
b)
E.
Klarzelliges Adenokarzinom
Klarzelliges Adenokarzinofibrom oder Zystadenokarzinofibrom
(Malignes klarzelliges Adenofibrom oder Zystadenofibrom)
Transitionalzellige Tumoren
– von Borderline-Malignität (mit niedrigem Malignitätspotential)
Brenner-Tumor von Borderline-Malignität (proliferierender Brenner-Tumor)
9000/1
– maligne
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
Tumortyp
a)
b)
F.
Maligner Brenner-Tumor
Transitionalzellkarzinom (Nicht-Brennertyp)
C35.36
ICD-O-Code-Nr. Anmerkung
9000/3
8120/3
Plattenepitheliale maligne Tumoren
Plattenepithelkarzinom (ohne teratomatöse Strukturen)
8070/3
(3)
G. Gemischtzellige epitheliale Tumoren
– von Borderline-Malignität (mit niedrigem Malignitätspotential)
– maligne: Gemischtzelliges Karzinom
8323/1 (a)
8323/3
H. Undifferenziertes Karzinom
8020/3
I.
8010/3
Unklassifizierter maligner epithelialer Tumor
Der Zusatz (a) bei der Code-Nummer 8323/1 weist darauf hin, dass diese Codenummer weder in der ICD-O-2
noch in der ICD-O-3 vorgesehen ist, aber im Tumorhistologieschlüssel vergeben wurde und in der
WHO-Klassifikation verwendet wird.
Anmerkungen:
1. Die Unterscheidung zwischen Adenofibromen und Zystadenofibromen von
Borderline-Malignität bzw. deren malignen Formen kann durch das Item „Makroskopischer
Tumortyp“ (III.C.) erfolgen. Durch das Item „Papilläres Wachstum“ (III.C.) ist zwischen serösen
Adenokarzinomen und serösen papillären Adenokarzinomen zu unterscheiden.
2. Die Identifizierung der Varianten mit plattenepithelialer Differenzierung erfolgt durch das Item
„Zusätzliche Angaben bei endometrioiden Tumoren“ (III.C.). Ebenso können in diesem Item die
heterologen Varianten (siehe S21) erfasst werden.
3. Als Plattenepithelkarzinome werden nur solche hier erfasst, die sich nicht in germinalen
Tumoren entwickeln (letztere stellen die Mehrzahl aller Plattenepithelkarzinome im Ovar dar).
Es dürfen keine teratomatösen Elemente nachweisbar sein.
4. Diese Tumortypen zählen nach der WHO-Klassifikation zu den endometrioiden
Oberflächenepithel-Stroma-Tumoren. Nach dem TNM-Supplement 2001 [57] wird für diese
Tumortypen die TNM-Klassifikation angewendet. Daher sind diese Tumortypen auch in dieser
Dokumentation eingeschlossen, obgleich sie in der FIGO-Klassifikation nicht ausdrücklich
angeführt sind.
S17 Grading
Tumoren von Borderline-Malignität werden grundsätzlich als „GB“ eingeordnet.
Für die Dokumentation maligner Tumoren stehen die Grade G1, G2 und G3-4 zur
Verfügung. Undifferenzierte Karzinome werden immer als G 3 - 4 eingestuft.
Spezielle Regeln für das Grading der Ovarialkarzinome sind international nicht akzeptiert
[47, 49, 54]; insbesondere ist strittig, ob man ein einheitliches Grading für alle
histologischen Typen anwenden, oder ob man je nach Tumortyp unterschiedlich verfahren
sollte [53]. Ein Vorschlag für ein uniformes Grading, welches sich an die Kriterien des
Grading beim Mammakarzinom anlehnt, wurde unlängst unterbreitet [54].
S18 Untersuchung auf isolierte Tumorzellen
Zur Klassifikation von isolierten Tumorzellen in den regionären Lymphknoten liegt ein
Vorschlag des AJCC [60] vor, der von jenem der UICC [21] abweicht. Entsprechend dem
allgemeinen Grundsatz der organspezifischen Tumordokumentation wird den Vorschlägen
der UICC gefolgt.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.37
S19 Zusätzliche Angaben bei Borderline-Tumoren
Borderline-Tumoren sind Ovarialtumoren von niedrigem malignem Potential, die einige,
aber nicht alle morphologischen Charakteristika der Malignität aufweisen, aber keine
offensichtliche Stromainfiltration erkennen lassen [47]. Dabei können irreguläre
Einstülpungen von Tumorpapillen in das Tumorstroma eine lokale Invasion vortäuschen
(Pseudoinvasion). Davon abzugrenzen ist eine Mikroinvasion, die definiert ist als maximal
10mm2 in größter Ausdehnung messender und maximal 3 mm tief invasiver Bezirk [47].
Solche Befunde verschlechtern nach den bislang vorliegenden Daten die Prognose nicht
[32, 37].
Manche seröse Borderline-Tumoren zeigen ein „mikropapilläres“ Wachstum, das
charakterisiert ist durch stromaarme oder stromafreie Papillen oder kribriforme Muster.
Dieser Subtyp ist häufiger mit invasiven peritonealen Implantaten und schlechter Prognose
verbunden [51].
Prognostisch wichtig ist die Unterscheidung zwischen nicht-invasiven und invasiven
peritonealen Implantationen seröser Borderline-Tumoren [39, 52].
Bei muzinösen Borderline-Tumoren wird zwischen endozervikalem und intestinalem Typ
unterschieden. Beim ersteren ähnelt das Epithel jenem der Endozervix- und der
Magenantrumschleimhaut und zeigt keine Becherzellen. Letztere kennzeichnen den
intestinalen Typ. Beim endozervikalen Typ finden sich vielfach Papillen mit reichlich Stroma,
beim intestinalen Typ fehlen häufig Papillen oder sie sind zart und wenig ausgedehnt.
Peritoneale Implantationen sind beim endozervikalen Typ häufiger; andererseits kann der
muzinöse Typ mit einem Pseudomyxoma peritonei kombiniert sein (siehe S20).
S20 Pseudomyxoma peritonei
Ein Teil der muzinösen Borderline-Tumoren wird unter dem klinischen Bild des
Pseudomyxoma peritonei diagnostiziert. Hierbei finden sich makroskopisch gallertige
Schleimmassen im Abdomen, histologisch sieht man neben spärlich unterschiedlich
atypischem verschleimendem Epithel reichlich Schleimmassen im bindegewebigen
Stroma.
Häufig ist gleiches Tumorgewebe auch in der Appendix nachweisbar. Ob hierbei Ovar oder
Appendix Ausgangspunkt ist oder ob es sich um gleichzeitig entwickelte
Primärveränderungen handelt, wird kontrovers diskutiert [4, 40, 41, 50, 60]. Im allgemeinen
wird in solchen Fällen ein primärer Ovarialtumor angenommen und Staging und Therapie
entsprechend Ovarialtumoren durchgeführt [47, 50]. Es ist aber wichtig, diese Patientinnen
gesondert zu erfassen, da der Krankheitsverlauf ungünstiger ist als bei entsprechenden
Ovarialtumoren ohne das klinische Bild des Pseudomyxoms [50, 60].
Stets ist bei diesem klinischen Bild die metastatische Ausbreitung eines gastrointestinalen
oder Pankreas-Karzinoms auszuschließen.
S21 Zusätzliche Angaben bei endometrioiden Tumoren
Bei endometrioiden Tumoren findet man häufig herdförmig Plattenepitheldifferenzierung.
Diese kann entweder benigne oder maligne Kriterien aufweisen [47].
Bei endometrioiden Adenosarkomen und malignen mesodermalen (Müller-) Mischtumoren
wird zwischen homologen und heterologen Formen unterschieden. Bei homologen Formen
ähnelt das sarkomatöse Stroma entweder dem eines niedrig-malignen Stromasarkoms des
Endometrium oder einem Fibrosarkom. Bei heterologen Formen finden sich im Stroma
quergestreifte muskuläre Elemente, knorpelige Areale ähnlich einem Chondrosarkom
und/oder Osteoid oder Knochen wie bei Osteosarkomen [47].
S22 Zusätzliche Angaben bei gemischtzelligen epithelialen Tumoren
Entsprechend der WHO-Klassifikation [47] sind bei gemischtzelligen epithelialen Tumoren
die einzelnen Komponenten anzugeben. Nach den Empfehlungen des College of American
Pathologists [49] sollen die jeweiligen prozentualen Anteile geschätzt und dokumentiert
werden.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.38
S23 Hormonrezeptor-Bestimmung
Nachweis von Östrogen- und Progesteronrezeptoren scheint für eine günstige Prognose
zu sprechen [45]
S24 Befunde am Endometrium
Die Hyperplasien des Endometrium werden nach der WHO-Klassifikation [48] unter
Berücksichtigung der zytologischen Atypien in solche ohne Atypien und atypische
Hyperplasien eingestuft. Zusätzlich wird bei beiden Gruppen zwischen einfacher und
komplexer Hyperplasie unterschieden.
S25 Tumorbiologische Spezialuntersuchungen
Der immunhistologische Nachweis verschiedener Onkogenprodukte und
Suppressor-Genprodukte wurde in Zusammenhang mit dem Ansprechen auf
Chemotherapie und Prognose gebracht [2, 10, 15, 25, 30, 35, 44, 46, 55, 59]. Aufgrund der
fehlenden Standardisierung der Methodik sind die Ergebnisse jedoch nur schwer
vergleichbar. Daher soll hier nur die Tatsache der Durchführung von
Spezialuntersuchungen dokumentiert werden.
S26 Histologische Befunde an den Resektionsrändern
Bei inkompletten Entfernungen ist histologisch Tumorgewebe in der Regel an den
Exzisionen des Peritoneums, u.U. auch intraligamentär nachzuweisen.
S27 Definitive Beurteilung des Therapieergebnisses nach Abschluss der Ersttherapie
Falls durch Operation (Primäroperation, Interventionsoperation, Second look Operation)
Tumorfreiheit im Abdomen erreicht werden kann und keine extraabdominalen Metastasen
bestehen, ist die definitive Beurteilung durch die Klassifikation R0 gegeben. Wenn bei
Zurückbleiben von Residualtumor nach Operation die Ersttherapie durch Chemotherapie
ergänzt wird (immer, sofern keine Kontraindikationen bestehen), wird die Beurteilung des
Tumorgeschehens nach Abschluss dieser Chemotherapie als maßgebliches Ergebnis der
Ersttherapie dokumentiert.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.39
Schema zur TNM/pTNM-Klassifikation
Primärtumor
TNM
Primärtumor kann nicht beurteilt werden
Kein Anhalt für Primärtumor
Tumor auf Ovar(ien) begrenzt
Kapsel intakt, kein Tumor an Ovarialoberfläche, keine malignen
Zellen in Aszites oder Peritonealspülflüssigkeit
Tumor begrenzt auf ein Ovar
Tumor in beiden Ovarien
Kapselruptur oder Tumor an Ovarialoberfläche oder maligne Zellen in
Aszites oder Peritonealspülflüssigkeit
Tumor breitet sich im Becken aus
(direkte Ausbreitung oder Implantation)
Keine malignen Zellen in Aszites oder Peritonealspülflüssigkeit
Befall von Uterus und/oder Tube(n)
Befall anderer Strukturen des Beckens
Maligne Zellen in Aszites oder Peritonealspülfüssigkeit
Tumor mit mikroskopisch bestätigten
Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens
Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens
nur mikroskopisch erkennbar
Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens ≤ 2 cm
Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens > 2 cm
Regionäre Lymphknoten
Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden
Keine regionären Lymphknotenmetastasen
Regionäre Lymphknotenmetastasen
Stadium
TX
T0
T1
pTX
pT0
pT1
–
–
I
T1a
T1b
pT1a
pT1b
IA
IB
T1c
pT1c
IC
T2
pT2
II
T2a
T2b
T2c
pT2a
pT2b
pT2c
IIA
IIB
IIC
T3
pT3
III
T3a
T3b
T3c
pT3a
pT3b
pT3c
IIIA
IIIB
IIIC
TNM
pTNM
NX
N0
N1
pTNM
pNX
pN0
pN1
Stadium
–
–
IIIC
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.40
Fernmetastasen
TNM
Vorhandensein von Fernmetastasen kann nicht beurteilt werden
Keine Fernmetastasen
Fernmetastasen (ausgenommen Peritonealmetastasen)
MX
M0
M1
pTNM
pMX
pM0
pM1
Stadium
IV
Anmerkungen: Peritonealmetastasen gelten nicht als Fernmetastasen. Metastasen in der Leberkapsel zählen
zu T3/Stadium III, intraparenchymatöse Lebermetastasen zu M1/Stadium IV, ein maligner Pleuraerguß mit
positiver Zytologie zu M1/Stadium IV.
Stadiengruppierung
(p)T
M0
(p)N0 (p)N1
1a
IA
1b
IB
1c
IC
2a
IIA
2b
IIB
2c
IIC
3a
IIIA
3b
IIIB
IIIC
M1
IV
3c
Erfordernisse für pTNM:
pT1:
pT2:
pT3:
Histologische Untersuchung beider Ovarien
Mikroskopische Bestätigung von Tumor im Becken außerhalb der
Ovarien oder Nachweis von malignen Zellen in Aszites oder Peritonealspülflüssigkeit
Mikroskopische Bestätigung von Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens.
Anmerkung: Finden sich nach dem Befund des Operateurs Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens, liegt aber eine mikroskopische Bestätigung nur von Peritonealmetastasen innerhalb des Beckens vor, wird
der Tumor als T3 pT2 klassifiziert.
pN0:
pN 1:
pM 1:
Histologische Untersuchung eines pelvinen Lymphadenektomiepräparates mit 10 oder mehr Lymphknoten.
Mikroskopische Bestätigung einer regionären Lymphknotenmetastase.
Mikroskopischer (histologischer oder zytologischer) Nachweis
von Fernmetastasen (Peritonealmetastasen gelten nicht als
Fernmetastasen).
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.41
Literatur
[1] Allen DG, Heintz AP, Touw FW (1995) A meta-analysis of residual disease and survival in stage III
and IV carcinoma of the ovary. Eur J Gynaecol Oncol 16:349-356.
[2] Anreder MB, Freeman SM, Merogi A, Halabi S, Marrogi AJ (1999) p53, c-erbB2, and PCNA status in
benign, proliferative and malignant ovarian surface epithelial neoplasms: a study of 75 cases. Arch
Pathol Lab Med 123:310-316.
[3] Bamias A, Epenetos AA (1995) Monoclonal antibodies in oncology: in-vivo targeting for
immunoscintigraphy and therapy of human malignancies. In: Ritter MA, Ladyman HM (eds.):
Monoclonal antibodies. Cambridge University Press, Cambridge.
[4] Battifora H, McCaughey WTE (1998) Tumors of the serosal membranes. Atlas of tumor pathology.
3rd series, fasc. 15. Armed Forces Institute of Pathology, Washington DC.
[5] Berek JS, Bast RC Jr (1995) Ovarian cancer screening. The use of serial complementary tumor
markers to improve sensitivity and specificity for early detection. Cancer 76:2092-2096.
[6] Cannon-Albright LA, Skolnick MH (1996) The genetics of familial breast cancer. Semin Oncol 23:1-5.
[7] Claus EB, Schwartz PE (1995) Familial ovarian cancer. Update and clinical applications. Cancer
76:1998-2003.
[8] Cooper GS, Schildkraut JM, Whittemore AS, Marchbanks PA (1999) Pregnancy recency and risk of
ovarian cancer. Cancer Causes Control 10:397-402.
[9] Cornelison TL, Natarajan N, Piver MS, Mettlin CJ (1997) Tubal ligation and the risk of ovarian
carcinoma. Cancer Detect Prev 21:1-6.
[10] Coukos G, Rubin SC (1998) Chemotherapy resistance in ovarian cancer: new molecular
perspectives. Obstet Gynecol 91:783-792.
[11] Daly M, Obrams GI (1998) Epidemiology and risk assessment for ovarian cancer. Semin Oncol
25:255-264.
[12] Deutsche Krebsgesellschaft (2000) Kurzgefaßte Interdisziplinäre Leitlinien 2000. Hermanek P (ed.).
W.Zuckschwerdt, München Bern Wien New York.
[13] Dorum A, Heimdal K, Lovslett K, Kristensen G, Hansen LJ, Sandvei R, Schiefloe A, Hagen B,
Himmelmann A, Jerve F, Shetelig K, Fjaerestad I, Trope C, Møller P (1999) Prospectively detected
cancer in familial breast/ovarian cancer screening. Acta Obstet Gynecol Scand 78:906-911.
[14] Dorum A, Kristensen GB, Abeler VM, Trope CG, Møller P (1996) Early detection of familial ovarian
cancer. Eur J Cancer 32A:1645-1651.
[15] Ferrandina G, Fagotti A, Salerno MG, Natali PG, Mottolese M, Maneschi F, De Pasqua A,
Benedetti-Panici P, Mancuso S, Scambia G (1999) p53 overexpression is associated with
cytoreduction and response to chemotherapy in ovarian cancer. Br J Cancer 81:733-740.
[16] Foulkes WD, Narod SA (1995) Hereditary breast and ovarian cancer: epidemiology, genetics,
screening and predictive testing. Clin Invest Med 18:473-483.
[17] Goldberg JM, Piver MS, Jishi MF, Blumenson L (1997) Age at onset of ovarian cancer in women with
a strong family history of ovarian cancer. Gynecol Oncol 66:3-9.
[18] Grundmann E, Hermanek P, Wagner G (1997) Tumorhistologischlüssel. 2.Aufl. Springer, Berlin
Heidelberg New York.
[19] Hamann U, Becher H, Zimmermann T, Pella K, Bastert G, Chang-Claude J (1996) German family
study on hereditary breast-ovarian cancer. J Med Genet 33:633-635.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.42
[20] Heintz APM, Odicino F, Maisonneuve P, Beller U, Benedet JL, Creasman WL, Ngan HYS, Sideri M,
Pecorelli S (2001) Carcinoma of the ovary. FIGO annual report, vol.24. J Epidemiol Biostat
6:107-138.
[21] Hermanek P, Hutter RVP, Sobin LH, Wittekind Ch (1999) Classification of isolated tumor cells and
micrometastasis. Communication UICC. Cancer 86:2668-2673.
[22] Jänicke F (1999) Das fortgeschrittene Ovarialkarzinom. Dtsch Ärztebl 96:A-281-288.
[23] Jishi MF, Itnyre JH, Oakley-Girvan IA, Piver MS, Whittemore AS (1995) Risks of cancer among
members of families in the Gilda Radner Familial Ovarian Cancer Registry. Cancer 76:1416-1421.
[24] Karlan BY, Platt LD (1995) Ovarian cancer screening. The role of ultrasound in early detection.
Cancer 76:2011-2015.
[25] Kassim SK, Ali HS, Sallam MM, Fayed ST, Seada LS, abd-Elkawy E, Seada, MA, Khalifa A (1999)
Increased bcl-2 expression is associated with primary resistance to chemotherapy in human
epithelial ovarian cancer. Clin Biochem 32:333-338.
[26] Kaufmann M, von Minckwitz G (1997) Ovarialkarzinom. In: Zeller WJ, zur Hausen H (eds): Onkologie
V-2.7. Ecomed, Landsberg/Lech.
[27] Lynch HT, Casey MJ, Lynch J, White TE, Godwin AK (1998) Genetics and ovarian carcinoma. Semin
Oncol 25:265-280.
[28] Mackey SE, Creasman WT (1995) Ovarian cancer screening. J Clin Oncol 13:783-793.
[29] Makar AP, Baekelandt M, Trope CG, Kristensen GB (1995) The prognostic significance of residual
disease, FIGO substage, tumor histology, and grade in patients with FIGO stage III ovarian cancer.
Gynecol Oncol 56:175-180.
[30] Matias-Guiu X, Prat J (1998) Molecular pathology of ovarian carcinomas. Virchows Arch
433:103-111.
[31] Miracle-McMahill HL, Calle EE, Kosinski AS, Rodriguez C, Wingo PA, Thun, MJ, Heath CW Jr (1997)
Tubal ligation and fatal ovarian cancer in a large prospective cohort study. Am J Epidemiol
145:349-357.
[32] Nayar R, Siriaunkgul S, Robbins KM, McGowan L, Ginzan S, Silverberg SG (1996) Microinvasion in
low malignant potential tumors of the ovary. Hum Pathol 27:521-527.
[33] Nicholson St, Epenetos AA (1995) Radioimmunoscintigraphy and ovarian cancer. Oncology in
practice 2:6-8.
[34] NIH Consensus Development Panel on Ovarian Cancer (1995) NIH consensus conference. Ovarian
cancer. Screening, treatment, and follow-up. JAMA 273:491-497.
[35] Pecorelli S, Odicino F, Ziglioni L (2001) Cancer of the ovary and Fallopian tube. In: UICC: Prognostic
factors in Cancer, 2nd ed (Gospodarowicz MK, Henson DE, Hutter RVP, O’Sullivan B, Sobin LH,
Wittekind Ch, eds). John Wiley & Sons, New York
[36] Piver MS, Goldberg JM, Tsukada Y, Mettlin CJ, Jishi MF, Natarajan N (1996) Characteristics of
familial ovarian cancer: a report of the first 1,000 families in the Gilda Radner Familial Ovarian
Cancer Registry. Eur J Gynaecol Oncol 17:169-176.
[37] Powell DE (1996) Low malignant potential tumors of the ovary: does microinvasion matter? Hum
Pathol 27:517-518.
[38] Purdie D, Green A, Bain C, Siskind V, Ward B, Hacker N, Quinn M, Wright G, Russell P, Susil B
(1995) Reproductive and other factors and risk of epithelial ovarian cancer: an Australian
case-control study. Survey of Women’s Health Study Group. Int J Cancer 62:678-684.
[39] Reich O, Lahousen M, Pickel H, Winter R (1999) Borderlinetumoren des Ovars - Darstellung eines
sich entwickelnden Konzeptes. Geburtshilfe Frauenheilk 59:488-494.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.43
[40] Ronnett BM, Kurman RJ, Zahn CM, Shmookler BM, Jablonski KA, Kass ME, Sugarbaker PH (1995)
Pseudomyxoma peritonei in women: a clinicopathologic analysis of 30 cases with emphasis on site
of origin, prognosis, and relationship to ovarian mucinous tumors of low malignant potential. Hum
Pathol 26:509-524.
[41] Ronnett BM, Zahn CM, Kurman RJ, Kass ME, Sugarbaker PH, Shmookler BM (1995) Disseminated
peritoneal adenomucinosis and peritoneal mucinous carcinomatosis. A clinicopathologic analysis of
109 cases with emphasis on distinguishing pathologic features, site of origin, prognosis, and
relationship to „pseudomyxoma peritonei“. Am J Surg Pathol 19:1390-1408.
[42] Rosenblatt KA, Thomas DB (1996) Reduced risk of ovarian cancer in women with a tubal ligation or
hysterectomy. The World Health Organization Collaborative Study of Neoplasia and Steroid
Contraceptives. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 5:933-935.
[43] Runnebaum IB, Mollenkopf A, Kreienberg R, Meerpohl HG (1998) Epiemiologische und
molekulargenetische Risikofaktoren beim Ovarialkarzinom. Onkologe 4:1096-1100.
[44] Sato S, Kigawa J, Minagawa Y, Okada M, Shimada M, Takahashi M, Kamazawa, S, Terakawa N
(1999) Chemosensitivity and p53-dependent apoptosis in epithelial ovarian carcinoma. Cancer
86:1307-1313.
[45] Scambia G, Benedetti PP, Ferrandina G, Distefano M, Salerno G, Romanini ME, D’Agostino G,
Fagotti A, Mancuso S (1996) Prognostic significance of receptors for epidermal growth factor,
estrogen, and progesterone in ovarian cancer. Ann N Y Acad Sci 784:202-208.
[46] Schneider A (1999) Immunhistochemische Bestimmung der Überexpression des
Tumorsuppressorgens p53, seines Mediatorgens WAF1/CIP1 und des Onkogens c-neu beim
Ovarialkarzinom, unter besonderer Berücksichtigung der Alterationen des p53 Suppressorgens.
Akademos Wissenschaftsverlag, Hamburg.
[47] Scully RE (1999) Histological typing of ovarian tumors. WHO International Histological Classification
of Tumours. 2nd ed. Springer, Berlin Heidelberg New York.
[48] Scully RE, Bonfiglio TA, Kurman RJ, Silverberg SG, Wilkinson ES (1994) Histological typing of
female genital tract tumours. 2nd edn. Springer, Berlin Heidelberg New York
[49] Scully RE, Henson DE, Nielsen ML, Ruby SG (1996) Practice protocol for the examination of
specimens removed from patients with ovarian tumors. A basis for checklists. Cancer 78:927-940.
[50] Scully RE, Young RH, Clement PB (1998) Tumors of the ovary, maldeveloped gonads, fallopian tube
and broad ligament. Atlas of Tumor Pathology. Third Series, Fasc. 23. Armed Forces Institute of
Pathology, Washington, D.C..
[51] Seidman JD, Kurman RJ (1996) Subclassification of serous borderline tumors of the ovary into
benign and malignant types. A clinicopathologic study of 65 advanced stage cases. Am J Surg
Pathol 20:1331-45
[52] Seidman JD, Kurman RJ (2000) Ovarian serous borderline tumors: a critical review of the literature
with emphasis on prognostic indicators. Hum Pathol 31:539-57.
[53] Silva EG, Gershenson DM (1998) Standardized histologic grading of epithelial ovarian cancer:
elusive after all these years. Gynecol Oncol 70:1.
[54] Silverberg SG (2000) Histopathologic grading of ovarian carcinoma: a review and proposal. Int J
Gynecol Pathol 19:7-15.
[55] Silvestrini R, Daidone MG, Veneroni S, Benini E, Scarfone G, Zanaboni F, Villa A, Presti M, Danese
S, Bolis G (1998) The clinical predictivity of biomarkers of stage III-IV epithelial ovarian cancer in a
prospective randomized treatment protocol. Cancer 82:159-167.
[56] UICC (1997)TNM classification of malignant tumours. 5th ed. Sobin LH, Wittekind Ch (eds). Wiley &
Sons, New York.
[57] UICC (2001)TNM Supplement 2nd ed. A commentary on uniform use. Wittekind Ch, Henson DE,
Hutter RVP, Sobin LH (eds). John Wiley and Sons, New York.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.44
[58] Webb MJ, Monaghan JM, Burghardt E, Kindermann G (1993) Quality assurance in gynecologic
oncology. In: Burghardt E, Webb MJ, Monaghan JM, Kindermann G (ed.): Surgical gynecologic
oncology. Thieme, Stuttgart New York.
[59] Wen WH, Reles A, Runnebaum IB, Sullivan-Halley J, Bernstein L, Jones LA, Felix JC, Kreienberg R,
el Naggar A, Press MF (1999) p53 mutations and expression in ovarian cancers: correlation with
overall survival. Int J Gynecol Pathol 18:29-41.
[60] Yarbro JW, Page DL, Fielding LP, Partridge EE, Murphy GP (1999) AJCC prognostic factors
consensus conference. Cancer 86:2436-2446.
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
35. OVARIALKARZINOM
C35.45
Weiterführende Literatur
Bösze P (ed) (1999) Prognostic factors in epithelial ovarian cancer. CME J Cynecol Oncol 4: 3-276.
Burghardt E, Webb MJ, Monaghan JM, Kindermann G (eds) (1993) Surgical gynecologic oncology. Thieme,
Stuttgart New York
Deligdish L, Cohen CJ, Altchek A (1993) Atlas of ovarian tumors. Igaku-Shoin, New York Tokyo
Gompel G, Silverberg SG (1993) Pathology in gynecology and obstetrics. 4th edn. Lippincott, Philadelphia
Jacobs I, Shepherd J, Oram D, Blackett T, Luesley D, Berchuck A, Hudson Ch (eds) (2002) Ovarian Cancer
2nd ed. Oxford University Press, Oxford.
Kühn W, Pickartz H (2001): Klinische Pathologie des weiblichen Genitale. Wissenschaftliche
Fachgesellschaft, Stuttgart.
Markman M, Hoskins WJ (eds) (1993) Cancer of the ovary. Raven Press, New York
Meerpohl H-G, Pfleiderer A, Profous ChZ (Hrsg) (1993) Das Ovarialkarzinom. Springer, Berlin Heidelberg
New York
Russell P, Farnsworth A (1997) Surgical Pathology of the ovaries. 2nd ed. Churchill Livingstone, London
Schmidt-Matthiesen H, Bastert G, Wallwiener D (Hrsg) (2000) Gynäkologische Onkologie. Diagnostik,
Therapie und Nachsorge der bösartigen Genital-Tumoren und des Mammakarzinoms. 6. Aufl Schattauer,
Stuttgart New York
O RGANSPEZIFISCHE
T UMORDOKUMENTATION 3. AUFL . GEPD
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