Antimikrobielle photodynamische Therapie bei periimplantören

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Jörg Neugebauer, Frank Kistler, Steffen Kistler, Freimut Vizethum, Franziska Möller,
Martin Scheer, Joachim E. Zöller
Antimikrobielle photodynamische Therapie bei
periimplantären Erkrankungen
Praktisches Vorgehen und klinische Erfahrungen
Jörg Neugebauer
INDIZES
eriimplantitis, physikochemische Desinfektion, Low-Level-Laser-Therapie, bakterielle
P
­Resistenzen, minimal invasiv
Im Rahmen periimplantärer Erkrankungen ist die effektive Behandlung der Entzündung an der meist
mikrostrukturierten Implantatoberfläche eine Herausforderung für jeden implantologisch tätigen
Zahnarzt. Dabei zeigt sich ein komplexer Zusammenhang zwischen Biofilmmanagement, infiziertem
Hart- und Weichgewebe und Implantatkörper, der mit den konventionellen Desinfektionsmaßnahmen nicht standardisiert behandelt werden kann. Die antimikrobielle Photodynamische Therapie
kann als adjuvantes non-invasives Verfahren zur Therapie der Mukositis, der bakteriellen Candidamischinfektion und der fortgeschrittenen Periimplantitis mit Knochenverlust verwendet werden.
Dabei zeigt sich eine hohe Erfolgsquote bei der Mukositistherapie. Bei den schwierigen Befunden mit
zusätzlicher Candidainfektion oder bei tiefen Knochentaschen kann eine Symptomfreiheit bei über
60 % der Implantate erreicht werden. Die antimikrobielle Photodynamische Therapie stellt bei Anwendung von klinisch abgesicherten Therapieprotokollen eine alternative Methode zu den bekannten pharmakologischen und chemischen Dekontaminationsverfahren im Rahmen der Prophylaxe und
Therapie von periimplantären Infektionen dar.
PD Dr. med. dent.
Interdisziplinäre Poliklinik
für Orale Chirurgie und
Implantologie
Klinik und Poliklinik für
Mund-, Kiefer- und Plastische Gesichtschirurgie
der Universität zu Köln
Kerpener Str. 32
50931 Köln
Frank Kistler
Dr. med. dent.
Steffen Kistler
Dr. med. dent.
Alle Drei:
Dres. Bayer, Kistler, Elbertzhagen und Kollegen
Von-Kühlmann-Str. 1
86899 Landsberg am Lech
Freimut Vizethum
Dr. med. dent.
Am Mannaberg 7
69231 Rauenberg
Franziska Möller
Dr. med. dent.
Martin Scheer
Dr. med. Dr. med. dent.
Joachim E. Zöller
Univ.-Prof. Dr. med. Dr.
med. dent.
„„ Einleitung
Galt zu Beginn der modernen Implantologie die wissenschaftliche Aufmerksamkeit der Reliabilität des Erreichens der Osseointegration oder der Optimierung
des Implantatlagers, zeigt sich heute eine zunehmende
Problematik beim Auftreten von periimplantären Erkrankungen nach der prothetischen Versorgung1,2.
Wurde in den Anfangsjahren diese Problematik im
Wesentlichen auf die Verantwortung der verschiedenen, am Therapieablauf beteiligten Spezialisten zurückgeführt, ist heute anerkannt, dass das periimplan-
täre Geschehen eine vielfältige Genese zeigt und eine
einfache Therapie mit definierten Erfolgsparametern
bisher nicht belegt werden konnte3,4. Für einen langzeitstabilen Therapieerfolg ist es zuerst notwendig, die
Ursache der periimplantären Entzündung zu erkennen, die letztlich immer im pathologischen Biofilm ihre
Ausprägung findet5,6. Zum Beispiel zeigen Patienten
mit einer Vorgeschichte von chronischer Parodontitis
signifikant größere Langzeit-Sondierungstiefen, periimplantären marginalen Knochenverlust und Zeichen
von Periimplantitis, verglichen mit parodontal gesunden Patienten7.
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Alle Drei:
Interdisziplinäre Poliklinik
für Orale Chirurgie und
Implantologie
Klinik und Poliklinik für
Mund-, Kiefer- und Plastische Gesichtschirurgie
der Universität zu Köln
Kerpener Str. 32
50931 Köln
Korrespondenzadresse:
PD Dr. Jörg Neugebauer,
E-Mail: neugebauer@
implantate-landsberg.de
Manuskript
Eingang: 29.04.2011
Annahme: 18.05.2011
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gen lässt sich die Ursache relativ leicht diagnostizieren
und ausschalten, da diese in einer unzureichenden,
schwer zu reinigenden prothetischen Versorgung
oder verbliebenen Zementresten begründet sein
kann. Dies zieht zwar häufig eine kostenintensive,
aber eine den Implantatkörper und das Implantat­
lager nicht schädigende oder zerstörende Behandlung nach sich. Schwieriger gestaltet sich die Therapie bei unzureichend regeneriertem Augmentat,
was material- oder anwendungstechnisch bedingt
sein kann. Bei partiellem Verlust oder bei sekundärer
Infektion des Augmentationsmaterials im Sinne ­einer
bakteriellen Infiltration durch die periimplantäre Entzündung muss dieses soweit als möglich entfernt
und das knöcherne Lager dekontaminiert werden8.
Hierbei ist besonders zu berücksichtigen, dass
durch die Implantattherapie ein artifizieller avitaler
Fremdkörper mit einer für die Osseointegration spezifischen Oberfläche in den Knochen eingebracht
wurde, der dann je nach Implantatdesign mit oder
ohne Aufbauteil in die Mundhöhle ragt. Die Implantatoberflächen weisen zwar für die Osseointegration, aber auch für die Anlagerung von Biofilmen,
hervorragende Bedingungen auf, sodass es wesentlich scheint, das vorhandene Entzündungsgeschehen
aktiv zu behandeln.
Bei Vorliegen eines Implantatkörpers mit einer
plaqueaffinen mikrostrukturierten Oberfläche, wie
diese zum Beispiel auch durch Porenstrukturen gegeben sein kann, bedeutet dies, dass hier zusätzliche
Verfahren notwendig werden, um nach Ausschluss
und Therapie der Ursachen über die Biofilminaktivierung eine Reduktion des entzündlichen Geschehens am Implantat und/oder Augmentatlager zu
bewirken9,10. Systemische Antibiotikagaben zeigen
aufgrund der avitalen Struktur des implantierten
Materials oftmals keine ausreichende Wirkung, da
die bakterielle Besiedlung in der porösen Ober­
fläche durch die fehlende Vaskularisierung nicht
erreicht wird und Biofilme unzureichend durchdrungen werden. Somit kann lediglich eine symptomatische Therapie des Weichgewebes erfolgen. Die
zur Reduzierung der Residuen im Biofilm auf der
Implantatoberfläche oder in den teilweise auch bereits vorliegenden nekrotischen Knochenstrukturen
notwendigen therapeutischen Wirkspiegel können
häufig nicht erreicht wird. Deshalb zeigen auch DesImplantologie 2011;19(2):179–188
diese das infizierte Areal nicht ausreichend durchdringen können. Auch hier sind oftmals die Rezepturen in der Literatur sehr unterschiedlich beschrieben,
sodass auch schädigende Einflüsse durch eine zu
hohe Konzentration diskutiert werden11. Bei einer zu
niedri­gen Konzentration besteht immer das Risiko,
dass eine Keimreduktion nicht erreicht wird und somit im Gegenteil noch Phänomene des Hospitalismus
und der Resistenzbildung unterstützt werden. Ferner
zeigt sich bei einer lang andauernden chronischen
Entzündung häufig auch die Vergesellschaftung mit
Pilzinfektionen, die eine Superinfektion darstellen
und weitere Medikamente zur Desinfektion notwendig machen. Keimstrukturen können Einlagerungen
in das Weich- und Hartgewebe bilden, wie diese von
Actinomycetendrusen bekannt sind. Das stellt eine
weitere Komplizierung des Behandlungsablaufs dar.
Im Zuge der Untersuchungen zur Inaktivierung
von pathogenen Biofilmen hat sich die antimikro­
bielle Photodynamische Therapie in den letzten Jahren als non-invasive Behandlungstechnik etabliert.
Sie ist zur Desinfektion verschiedener Entzündungen
in den unterschiedlichen implantologischen Behandlungsstufen geeignet12–14.
„„ Die antimikrobielle
Photodynamische Therapie
Bei der antimikrobiellen Photodynamischen Therapie
(aPDT) handelt es sich um ein Verfahren, bei dem
durch einen photodynamischen Reaktionsmechanismus eine sichere, rasche und schonende Keimreduktion am infizierten Gewebe erreicht werden
kann15–17. Verschiedene Protokolle sind beschrieben worden. Wesentlich und im Ergebnis klinisch
dokumentiert ist folgende Vorgehensweise: Es wird
eine sterile lichtaktive Farbstofflösung als Photosensitizer (HELBO blue, Bredent-Medical, Senden) auf
das infizierte Areal appliziert. Während der Einwirkzeit von mindestens 60 bis 180 Sekunden diffundieren Photosensitizermoleküle in den Biofilm und
lagern sich an negativ geladene Zentren der Bakterienwand an. Danach erfolgt die Aktivierung der
Photosensensitizermoleküle mit nicht-thermischem
Laserlicht (HELBO TheraLite Laser, Bredent-Medical
Senden)17–20.
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Bei einer Vielzahl der periimplantären Erkrankun- infektionsspüllösungen nur beschränkten Erfolg, das e n c
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Tab. 1 Parameter für den Therapieentscheid.
Geschlossene
Mukositistherapie
Offene
Periimplantitistherapie
Entzündungsparameter
BOP und geringe
Sektretbildung
BOP und Pus-Austritt
Knochendefekt
Horizontal
Vertikal > 4 mm mit massivem Granulationsgewebe
Konkremententfernung
Ohne Aufklappung
möglich
Tiefe Konkremente,
unzugängliche Stellen am
Implantatkörper
Defektaugmentation zur
Reduktion der Taschentiefe
Keine notwendig
Notwendig
Bei der Periimplantitis liegt initial in der Regel eine
Mukositis vor, wobei die Infektion – noch – auf
das Weichgewebe beschränkt ist. Der fortgeschrittene Verlauf zeigt sich dann als eine rein klinisch oft
schwierig zu diagnostizierende Osseoseparation, bei
der auch ein zunehmender Knochenabbau festzustellen ist. Behandlungsziel bei Mukositis ist, durch möglichst rasche Reduktion der Entzündungsparameter
ein Übergreifen auf das periimplantäre Knochenlager
zu vermeiden. Bei dieser Initialtherapie wird zunächst
eine geschlossene Reinigung des periimplantären
Gewebes mit Ultraschallinstrumenten und Scalern
durchgeführt und bei verschraubten oder bedingt
abnehmbaren Konstruktionen die Suprakonstruktion
extrakorporal gereinigt und poliert. Anschließend erfolgt die Desinfektion nach dem oben beschriebenen
Verfahren für die photodynamische Therapie, wobei
für jedes Implantat eine Applikationsdauer des Laserlichts von 1 Minute gewählt wird.
Trichtern oder Spalten, sodass zur aktiven Taschenreduktion eine Augmentation erforderlich wird. Dazu
ist eine offene Kürettage notwendig, die mit einer
breitbasigen Lappenmobilisation erfolgen sollte. Eine
Augmentation bis zum Oberrand des Implantats ist
wegen des in der Regel dazu notwendigen Volumens
des vertikalen Aufbaus selten erfolgreich. Bei diesen
Augmentationen stellen sich aufgrund der mangelnden Weichgewebsabdeckung oder der transgingivalen Einheilung häufig Perforationen ein, da die
Revaskularisation nicht am Implantat oder nur eingeschränkt vom geschädigten Knochenlager erfolgen
kann. Bei einer sekundären Infektion von überkonturiert eingebrachten Knochenersatzmaterials kann
es zu einem weiteren Verlust des Materials in der
­Tasche kommen, sodass die chirurgische Intervention
zur Periimplantitis-Therapie wiederholt werden muss.
Da bei der Augmentation um das bereits osseointegrierte Implantat eine ungünstigere Regeneration als
bei Zähnen oder Alveolarkammdefekten zu erwarten
ist, wird die Anwendung eines nicht-resorbierbaren
Knochenersatzmaterials diskutiert21. Als Alternative
bietet sich die Augmentation mit autologen Knochenspänen an, da hier die Wahrscheinlichkeit einer stabilen Defektauffüllung am ehesten erreicht werden
kann (Abb. 1 bis 5, Tab.1)22.
„„ Therapie der ausgeprägten
Periimplantitis
„„ Therapie der Candida assoziierten
Periimplantitis
Im fortgeschrittenen Stadium zeigt sich oftmals ein
massiver Pus-Austritt aus der periimplantären Tasche.
Diese zeigen sich radiologisch in mehr oder minder
ausgeprägten knöchernen Defekten in Form von
Eine kleine aber zunehmend wachsende Risikogruppe
stellen immunsupprimierten Patienten (langjährige
Kortisontherapie, niedrig dosierte Chemotherapie,
Tumorpatienten mit extraoralem Gewebeersatz
„„ Periimplantäre Mukositistherapie
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Hierdurch wird ein quantenmechanischer Prozess ausgelöst, bei dem durch Energieabsorption
und Spinänderung und -übertragung Singulettsauerstoffmoleküle entstehen. Diese sind sehr starke
Oxidationsmittel, welche sofort mit der Bakterienwand reagieren und vorzugsweise über Oxidation
von Membranlipiden zu einer letalen, irreversiblen
Schädigung der Bakterien führen. Nach dem gleichen Prinzip kommt es auch zu einer Destruktion
bei Pilzen. Hierdurch wird die photodynamische
Dekontamination des infizierten Gewebes und der
behandelten Oberfläche erreicht. Ein sehr schonender Aspekt der Therapie liegt darin begründet, dass
eukaryote Zellen aufgrund ihres Membranpotenzials
nicht angefärbt werden, somit an ihnen auch kein
Singulettsauerstoff gebildet wird.
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Abb. 1 Ausgeprägte periimplantäre Erkrankung mit BOP
und Pus-Austritt.
Abb. 2 Radiologische Kontrolle der Implantatversorgung
mit Einzelbildern.
Abb. 3 Offene Küretage und Anwendung der aPDT (Helbo, Bredent Medical, Senden) zur Dekontamination.
Abb. 4 Defektaugmentation der periimplantären Defekte
auf verbliebenem Knochenniveau.
besonders nach Bestrahlung et cetera) dar. Bei ihnen
bilden sich, bei Vorliegen von herausnehmbarem
Zahnersatz, häufig an den Implantatretentionselementen Candida-Infektionen aus. Diese begünstigen synergetisch die Ausbildung von pathogenen
Biofilmen. Da die aPDT auch bei Pilzinfektionen
wirkt, erfolgt somit eine Kombinationstherapie, die
in ihrer Wirkung durch kaum eine andere Maßnahme erreicht werden kann23,24. Dazu wird neben
der Behandlung des periimplantären Gewebes auch
die infizierte Schleimhaut oder das eingebrachte
Hauttransplantat angefärbt und dann flächenmäßig
belichtet. Die Belichtungszeit für ein Areal von einem
Quadratzentimeter beträgt 1 Minute (Abb. 6 bis 8).
mit adjunktiver Anwendung der aPDT behandelt wurden, wurde als Erfolgskriterium die Infektionsfreiheit
für einen Zeitraum von 6 Monaten festgelegt. In der
Gruppe der Patienten mit Mukositis mit einem positiven Befund auf Blutung bei Sondierung konnte eine
Symptomlosigkeit nach 6 Monaten bei 25 (96,2 %)
Implantaten beobachtet werden. Hierzu wurde die
aPDT in diesem Zeitraum in Durchschnitt 1,2-mal
pro Implantat angewendet. In der Gruppe mit bakterieller und Candida-Mischinfektion zeigten nach 6
Monaten 8 von 12 Implantate (66 %) keine Infektionszeichen. Eine Zunahme der Knochendestruktion
oder ein Implantatverlust trat nicht auf. Hierzu erfolgte eine wiederholte Anwendung von im Mittel
6,2 Behandlungen im Nachuntersuchungszeitraum.
Weich­gewebshyperplasien bildeten sich nach der
Desinfektion in der Regel ohne weitere Interventionen zurück.
Bei Knochendefekten größer als 4 mm und der
Notwendigkeit der offenen Therapie konnten bei
„„ Ergebnisse
Im Rahmen einer retrospektiven Studie mit 25 Pa­
tienten, bei denen 52 perimplantäre Destruktionen
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Abb. 5 Reizlose periimplantäre Parameter 6 Monate nach
Therapie.
Abb. 6 Geringer vertikaler Knochenabbau an Implantat
34/33, bei Zustand nach Therapie eines Plattenepithelkarzinoms.
Abb. 7 aPDT bei Schleimhauthyperplasie im Bereich des
bestrahlten Unterarmhauttransplantats.
Abb. 8 Reizlose Verhältnisse bereits nach einmaliger
Anwendung.
9 von 14 Implantaten (64,3 %) Symptomlosigkeit
im Zeitraum von 6 Monaten festgestellt werden. Bei
zwei Implantaten wurde ein weiterer Knochenabbau
beobachtet und drei Implantate mussten aufgrund
einer Reinfektion entfernt werden. Die aPDT wurde
in dieser Gruppe während der offenen Kürettage
und als Vor- und Nachbehandlung angewendet,
sodass die Desinfektion im Mittel 3,2-mal erfolgte
(Abb. 9 bis 18, Tab. 2).
auch der Keimzahl oder dem Defektvolumen ab. Bei
entsprechender lokaler Schwächung der Abwehrlage oder anderen begünstigenden Faktoren kann
damit die Keimaktivität und -pathogenität durch die
Bakterien selbst entscheidend manipuliert werden,
was letztlich zu einer akuten Entzündung führt26.
Bei einer antimikrobiellen Therapie außerhalb der
Blutbahn ist es daher notwendig, die pathologische
bakterielle Besiedlung im Biofilm so zu reduzieren,
dass auch ein „aktives“ Quorum Sensing „abgeschaltet“ wird und sich somit wieder ein physiologisches Mundmilieu ausbilden kann25. Dazu ist
es notwendig, die besonders pathogenen Keime in
ihrem jeweiligen Cluster auch im tief strukturierten
Biofilm zu erreichen und schnell zu reduzieren.
Die pharmakologische Wirksamkeit von Bio­
ziden, zum Beispiel von Chlorhexidin, hängt von
der Expositionszeit und der aktiven Konzentration
ab. Diese unterscheidet sich im Normalfall vor allem im Biofilm stark von der applizierten Konzent-
„„ Diskussion
Die pathologische Entgleisung des mikrobiologischen
Gleichgewichts wird auch in der Mundhöhle dem
komplexen Geschehen im Biofilm zugeschrieben,
beeinflusst zum Beispiel auch durch das Quorum
Sensing25. Dieses Phänomen beschreibt die inter­
bakterielle Kommunikation innerhalb des Biofilms
und hängt von vielen Umweltfaktoren, zum Beispiel
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Abb. 11 Radiologische
Darstellung des Verlusts
des Knochenaugmentats.
Abb. 9 Prothetische Versorgung nach Insertion Implantat
11 im Jahre 1998.
Abb. 10 Fistelbildung mit Pus-Austritt 8 Jahre nach prothetischer Versorgung.
Abb. 12 Mechanische Reinigung und Defektdarstellung
mit Entfernung devitaler Knochenstrukturen.
Abb. 13 aPDT des infizierten OP-Areals und der gereinigten Implantatoberfläche.
Abb. 14 Defektaugmentation mit retromolar gewonnenen
Knochenspänen.
Abb. 15 Wundverschluss des breitbasig dargestellten
Knochendefekts.
ration. Man geht davon aus, dass die Konzentrationsschwächung circa einen Faktor 1000 ergibt. Eine
Steigerung der applizierten Konzentration ist jedoch
schwer möglich, da es als akzeptierte Tatsache gilt,
dass eine hohe antimikrobielle Aktivität von Bioziden
auch mit einer hohen Toxizität verknüpft ist. Die zunehmende Verwendung dieser Biozide führt auch zu
steigenden Bedenken hinsichtlich daraus resultierender Resistenzbildungen. Studien zeigen bereits eine
Verbindung zwischen Biozidanwendung und anti-
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Abb. 16 Reizlose Verhältnisse beim Recall 24 Monate nach
der Therapie.
Abb. 17 Weiterhin stabile Verhältnisse ohne erneute aPDT
40 Monate post OP.
Tab. 2 Ergebnisse der aPDT als adjuvante Therapie bei der perimplantären Erkrankung.
Ausgangsbefund
Mukositis
Bleeding on
probing +
Mukositis mit
Candida Infektion
Periimplantitis mit
­Knochendefekt > 4 mm
Gesamt
Patienten
14
5
6
25
Implantate
26
12
14
52
Keine Infektionszeichen nach
6 Monaten
25
(96,2 %)
8
(66 %)
9
(64,3 %)
42
(80,8 %)
Progression Knochenverlust
1 (3,8 %)
Keiner
2 (14,3 %)
3 (5,8 %)
Keiner
Keiner
3 (21,4 %)
4 (7,7 %)
1,2
6,2
3,2
Ergebnis
Implantatverlust
Anzahl aPDT-Anwendungen
biotischer Resistenz von Keimen. Block et al. konnten einen Zusammenhang nachweisen zwischen
der Intensität der Chlorhexidinanwendung und einer reduzierten Sensitivität von Mikroorganismen
in Krankenhäusern27. Auch Lambert et al. haben
eine Korrelation zwischen der Widerstandsfähigkeit
gegen Antibiotika und gegen Biozide in Stämmen
von P. aeruginosa gefunden28. Die lokale Applikation in Form von Depotspeichern lässt sich oftmals
bei der Periimplantitistherapie nicht verwirklichen,
da aufgrund der im Vergleich zum ParodontalHalteapparat narbig strukturierten Weichgewebe
am Implantat die Taschen eine nicht ausreichende
Dimension aufweisen.
Die aPDT hat sich in den letzten Jahren zu einer
effektiven Maßnahme zur Reduktion der mikrobiellen Belastung entwickelt, was von verschiedenen
Autorengruppen besonders für die schwierig zu
therapierende periimplantäre Infektion bestätigt
wird15,18,29–31. In einer In-vitro-Studie konnte gezeigt werden, dass die aPDT eine bakteriozide Wirkung auf drei relevante parodontale Markerkeime bei
unterschiedlich strukturierten Implantatoberflächen
zeigt. Die Wirkung stellt sich jedoch nur bei der Kombination aus der Applikation eines Thiazin-Farbstoffs
und der Low-Level-Laser-Aktivierung ein, nicht aber
bei der isolierten Anwendung des Photosensitizers.
Eine erste klinische Dokumentation über 24 Implantate bei 15 Patienten mit periimplantären Erkrankungen bei TPS-beschichteten Implantaten zeigte einen
mittleren Knochengewinn von 2 mm ± 1,9 mm nach
9,5 Monaten32. Dies führt dazu, dass pathogene
Taschen und Knochendefekte mit einer Sondierungstiefe von über 4 mm in Taschen und Knochendefekte
mit einer geringeren Sondierungstiefe überführt
werden konnten, sodass die Progression der Erkrankung durch die eingeleitete Behandlung bei 22 von
24 Implantaten gestoppt werden konnte. Lediglich
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Abb. 18 Teilweise Regeneration der
knöchernen Defekte 40
Monate post OP.
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Abb. 19 Ausgeprägter Knochendefekt nach Freilegung.
Abb. 20 Entfernung des Granualtionsgewebes vor Anwendung der aPDT.
Abb. 21 Defektaugmentation auf Knochenniveau mit
resorptionsstabilem Knochenersatzmaterial (Tigran Technologie, Malmö, Schweden).
Abb. 22 Radiologische Kontrolle post OP.
2 Implantate mussten im Beobachtungszeitraum
entfernt werden. Die mikro­biologische Untersuchung dieses Patientenguts zeigte eine signifikante
Reduktion der Markerkeime jedoch erst nach Aktivierung des eingebrachten Thiazinfarbstoffs durch
die Laserapplikation. Eine vergleichende Untersuchung zwischen der lokalen Antibiotika-Therapie,
der physikalisch-chemischen Desinfektion, der
physikalisch-biologischen Desinfektion mittels aPDT
und einer Kontrollgruppe zeigte, dass die höchste
Keimreduktion auch im Verlauf von 6 Monaten bei
der physikalisch-biologischen Desinfektion erreicht
werden konnte33. Die Applikation von Ozon zeigte
eine höhere Re-Besiedlung als die Antibiotika-Therapie, was hier auf die geringere Taschenzugänglichkeit mit der entsprechenden Applikator-Technik
und gegebenenfalls Probleme hinsichtlich der Abdichtung zurückzuführen sein könnte. Ferner sind
bei der Ozontherapie die Geräteparameter genau
einzuhalten, damit keine schädliche Überdosierung
des Ozons erfolgt, was zu einer Gewebeschädigung
mit der Gefahr einer Wundheilungsstörung führen
kann.
Aufgrund der rauen Implantatoberfläche kann
bei der rein mechanischen Plaque- und Konkremententfernung mittels der aus der Parodontologie übertragenen Technik des Scaling und
Root-Planning nach 6 Monaten keine suffiziente
Keim­reduktion erreicht werden.
Geht man bei modernen Implantatoberflächen
von einer mittleren Tiefenstruktur von 3 bis 4 µm
Ra aus, so konnte eine Studie von Schneider et al.
zeigen, dass auch im artifiziellen Biofilm mit einer
Dicke von 10 µm Bakterien nach dem oben beschriebenen Verfahren und Therapieprotokoll der
aPDT erreicht und reduziert werden konnten34.
Dies bestätigen auch unsere klinisch gefundenen
Ergebnisse (Abb.19 bis 24).
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Abb. 23 Prothetische Versorgung nach 3 Monaten Regenerationsphase des Augmentats.
Abb. 24 Radiologische Kontrolle 3 Monate nach prothetischer Versorgung.
„„ Fazit für die Praxis
„„ Literatur
Die antimikrobielle Photodynamische Therapie
(aPDT) stellt bei Anwendung von klinisch abgesicherten Therapieprotokollen eine alternative Methode zu den bekannten pharmakologischen und
chemischen Dekontaminationsverfahren zur Prophylaxe und Therapie von oral manifestierten Infektionen dar. Da bei diesem Verfahren bisher keine
Resistenzen auf einzelne Bakterienspezies bekannt
sind, kann über eine einfache Dekontamination die
Ausbildung einer physiologischen Mundflora unterstützt werden. Durch die rein lokale Applikation treten keine systemischen Nebenwirkungen auf und
Allergien bei diesem Verfahren sind nicht bekannt.
Zu fordern und wesentlich für die Anwendung im
Bereich der Akuttherapie und Chirurgie ist die Verfügbarkeit steriler Photosensitizer und Lichtapplikatoren.
Die systembedingte Low-Level-Laser-Therapie
reduziert dazu das subjektive Schmerzempfinden
und unterstützt die Wundheilung35.
Ein nicht zu unterschätzender weiterer Vorteil
ist dabei, dass neben der Anwendung in der Initialbeziehungsweise Akutbehandlung die aPDT auch
im Rahmen der Erhaltungstherapie ihren klinischen
Nutzen minimalintensiv und losgelöst von der Compliance des Patienten bieten kann.
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Practical procedure and clinical experience with antimicrobial photodynamic
therapy for peri-implant diseases
KEYWORDS P
eri-implantitis, physicochemical disinfection, low-level laser therapy, bacterial
resistance, minimally invasive
Peri-implant diseases are still a challenge for any dentist working with implants to effectively treat the
inflammation at the most microstructured implant surface. This demonstrates a complex relationship
between biofilm management, infected hard and soft tissue, and the implant body, where conventional disinfection methods have not established a standard treatment protocol. Antimicrobial photodynamic therapy can be used as an adjuvant noninvasive method for the treatment of mucositis,
a bacterial infection that combines Candida presence and advanced peri-implantitis with bone loss.
In this study, a high success rate was found for mucositis therapy. In difficult cases presenting with
additional Candida infection or deep bone pockets, more than 60% of implants were symptom-free
after therapy. Antimicrobial photodynamic therapy, in addition to the use of clinically safe treatment
protocols, is an alternative method to the known pharmacologic and chemical decontamination methods for prophylaxis and treatment of peri-implant infections.
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