Antimikrobielle photodynamische Therapie bei periimplantören
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Q ui by N ht Neugebauer et al. Photodynamische Therapie bei Periimplantitis pyrig No Co t fo n 179 rP ub lica tio n te ss e n c e ot n fo r Jörg Neugebauer, Frank Kistler, Steffen Kistler, Freimut Vizethum, Franziska Möller, Martin Scheer, Joachim E. Zöller Antimikrobielle photodynamische Therapie bei periimplantären Erkrankungen Praktisches Vorgehen und klinische Erfahrungen Jörg Neugebauer INDIZES eriimplantitis, physikochemische Desinfektion, Low-Level-Laser-Therapie, bakterielle P ­Resistenzen, minimal invasiv Im Rahmen periimplantärer Erkrankungen ist die effektive Behandlung der Entzündung an der meist mikrostrukturierten Implantatoberfläche eine Herausforderung für jeden implantologisch tätigen Zahnarzt. Dabei zeigt sich ein komplexer Zusammenhang zwischen Biofilmmanagement, infiziertem Hart- und Weichgewebe und Implantatkörper, der mit den konventionellen Desinfektionsmaßnahmen nicht standardisiert behandelt werden kann. Die antimikrobielle Photodynamische Therapie kann als adjuvantes non-invasives Verfahren zur Therapie der Mukositis, der bakteriellen Candidamischinfektion und der fortgeschrittenen Periimplantitis mit Knochenverlust verwendet werden. Dabei zeigt sich eine hohe Erfolgsquote bei der Mukositistherapie. Bei den schwierigen Befunden mit zusätzlicher Candidainfektion oder bei tiefen Knochentaschen kann eine Symptomfreiheit bei über 60 % der Implantate erreicht werden. Die antimikrobielle Photodynamische Therapie stellt bei Anwendung von klinisch abgesicherten Therapieprotokollen eine alternative Methode zu den bekannten pharmakologischen und chemischen Dekontaminationsverfahren im Rahmen der Prophylaxe und Therapie von periimplantären Infektionen dar. PD Dr. med. dent. Interdisziplinäre Poliklinik für Orale Chirurgie und Implantologie Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Plastische Gesichtschirurgie der Universität zu Köln Kerpener Str. 32 50931 Köln Frank Kistler Dr. med. dent. Steffen Kistler Dr. med. dent. Alle Drei: Dres. Bayer, Kistler, Elbertzhagen und Kollegen Von-Kühlmann-Str. 1 86899 Landsberg am Lech Freimut Vizethum Dr. med. dent. Am Mannaberg 7 69231 Rauenberg Franziska Möller Dr. med. dent. Martin Scheer Dr. med. Dr. med. dent. Joachim E. Zöller Univ.-Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Einleitung Galt zu Beginn der modernen Implantologie die wissenschaftliche Aufmerksamkeit der Reliabilität des Erreichens der Osseointegration oder der Optimierung des Implantatlagers, zeigt sich heute eine zunehmende Problematik beim Auftreten von periimplantären Erkrankungen nach der prothetischen Versorgung1,2. Wurde in den Anfangsjahren diese Problematik im Wesentlichen auf die Verantwortung der verschiedenen, am Therapieablauf beteiligten Spezialisten zurückgeführt, ist heute anerkannt, dass das periimplan- täre Geschehen eine vielfältige Genese zeigt und eine einfache Therapie mit definierten Erfolgsparametern bisher nicht belegt werden konnte3,4. Für einen langzeitstabilen Therapieerfolg ist es zuerst notwendig, die Ursache der periimplantären Entzündung zu erkennen, die letztlich immer im pathologischen Biofilm ihre Ausprägung findet5,6. Zum Beispiel zeigen Patienten mit einer Vorgeschichte von chronischer Parodontitis signifikant größere Langzeit-Sondierungstiefen, periimplantären marginalen Knochenverlust und Zeichen von Periimplantitis, verglichen mit parodontal gesunden Patienten7. Implantologie 2011;19(2):179–188 Alle Drei: Interdisziplinäre Poliklinik für Orale Chirurgie und Implantologie Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Plastische Gesichtschirurgie der Universität zu Köln Kerpener Str. 32 50931 Köln Korrespondenzadresse: PD Dr. Jörg Neugebauer, E-Mail: neugebauer@ implantate-landsberg.de Manuskript Eingang: 29.04.2011 Annahme: 18.05.2011 n fo r gen lässt sich die Ursache relativ leicht diagnostizieren und ausschalten, da diese in einer unzureichenden, schwer zu reinigenden prothetischen Versorgung oder verbliebenen Zementresten begründet sein kann. Dies zieht zwar häufig eine kostenintensive, aber eine den Implantatkörper und das Implantat­ lager nicht schädigende oder zerstörende Behandlung nach sich. Schwieriger gestaltet sich die Therapie bei unzureichend regeneriertem Augmentat, was material- oder anwendungstechnisch bedingt sein kann. Bei partiellem Verlust oder bei sekundärer Infektion des Augmentationsmaterials im Sinne ­einer bakteriellen Infiltration durch die periimplantäre Entzündung muss dieses soweit als möglich entfernt und das knöcherne Lager dekontaminiert werden8. Hierbei ist besonders zu berücksichtigen, dass durch die Implantattherapie ein artifizieller avitaler Fremdkörper mit einer für die Osseointegration spezifischen Oberfläche in den Knochen eingebracht wurde, der dann je nach Implantatdesign mit oder ohne Aufbauteil in die Mundhöhle ragt. Die Implantatoberflächen weisen zwar für die Osseointegration, aber auch für die Anlagerung von Biofilmen, hervorragende Bedingungen auf, sodass es wesentlich scheint, das vorhandene Entzündungsgeschehen aktiv zu behandeln. Bei Vorliegen eines Implantatkörpers mit einer plaqueaffinen mikrostrukturierten Oberfläche, wie diese zum Beispiel auch durch Porenstrukturen gegeben sein kann, bedeutet dies, dass hier zusätzliche Verfahren notwendig werden, um nach Ausschluss und Therapie der Ursachen über die Biofilminaktivierung eine Reduktion des entzündlichen Geschehens am Implantat und/oder Augmentatlager zu bewirken9,10. Systemische Antibiotikagaben zeigen aufgrund der avitalen Struktur des implantierten Materials oftmals keine ausreichende Wirkung, da die bakterielle Besiedlung in der porösen Ober­ fläche durch die fehlende Vaskularisierung nicht erreicht wird und Biofilme unzureichend durchdrungen werden. Somit kann lediglich eine symptomatische Therapie des Weichgewebes erfolgen. Die zur Reduzierung der Residuen im Biofilm auf der Implantatoberfläche oder in den teilweise auch bereits vorliegenden nekrotischen Knochenstrukturen notwendigen therapeutischen Wirkspiegel können häufig nicht erreicht wird. Deshalb zeigen auch DesImplantologie 2011;19(2):179–188 diese das infizierte Areal nicht ausreichend durchdringen können. Auch hier sind oftmals die Rezepturen in der Literatur sehr unterschiedlich beschrieben, sodass auch schädigende Einflüsse durch eine zu hohe Konzentration diskutiert werden11. Bei einer zu niedri­gen Konzentration besteht immer das Risiko, dass eine Keimreduktion nicht erreicht wird und somit im Gegenteil noch Phänomene des Hospitalismus und der Resistenzbildung unterstützt werden. Ferner zeigt sich bei einer lang andauernden chronischen Entzündung häufig auch die Vergesellschaftung mit Pilzinfektionen, die eine Superinfektion darstellen und weitere Medikamente zur Desinfektion notwendig machen. Keimstrukturen können Einlagerungen in das Weich- und Hartgewebe bilden, wie diese von Actinomycetendrusen bekannt sind. Das stellt eine weitere Komplizierung des Behandlungsablaufs dar. Im Zuge der Untersuchungen zur Inaktivierung von pathogenen Biofilmen hat sich die antimikro­ bielle Photodynamische Therapie in den letzten Jahren als non-invasive Behandlungstechnik etabliert. Sie ist zur Desinfektion verschiedener Entzündungen in den unterschiedlichen implantologischen Behandlungsstufen geeignet12–14. Die antimikrobielle Photodynamische Therapie Bei der antimikrobiellen Photodynamischen Therapie (aPDT) handelt es sich um ein Verfahren, bei dem durch einen photodynamischen Reaktionsmechanismus eine sichere, rasche und schonende Keimreduktion am infizierten Gewebe erreicht werden kann15–17. Verschiedene Protokolle sind beschrieben worden. Wesentlich und im Ergebnis klinisch dokumentiert ist folgende Vorgehensweise: Es wird eine sterile lichtaktive Farbstofflösung als Photosensitizer (HELBO blue, Bredent-Medical, Senden) auf das infizierte Areal appliziert. Während der Einwirkzeit von mindestens 60 bis 180 Sekunden diffundieren Photosensitizermoleküle in den Biofilm und lagern sich an negativ geladene Zentren der Bakterienwand an. Danach erfolgt die Aktivierung der Photosensensitizermoleküle mit nicht-thermischem Laserlicht (HELBO TheraLite Laser, Bredent-Medical Senden)17–20. ot Q ui by N ht 180 n pyrig No Co t fo Neugebauer et al. Photodynamische Therapie bei Periimplantitis rP ub lica tio n te e s Bei einer Vielzahl der periimplantären Erkrankun- infektionsspüllösungen nur beschränkten Erfolg, das e n c Q ui by N ht Neugebauer et al. Photodynamische Therapie bei Periimplantitis pyrig No Co t fo n 181 rP ub lica tio n te ss e n c e fo r Tab. 1 Parameter für den Therapieentscheid. Geschlossene Mukositistherapie Offene Periimplantitistherapie Entzündungsparameter BOP und geringe Sektretbildung BOP und Pus-Austritt Knochendefekt Horizontal Vertikal > 4 mm mit massivem Granulationsgewebe Konkremententfernung Ohne Aufklappung möglich Tiefe Konkremente, unzugängliche Stellen am Implantatkörper Defektaugmentation zur Reduktion der Taschentiefe Keine notwendig Notwendig Bei der Periimplantitis liegt initial in der Regel eine Mukositis vor, wobei die Infektion – noch – auf das Weichgewebe beschränkt ist. Der fortgeschrittene Verlauf zeigt sich dann als eine rein klinisch oft schwierig zu diagnostizierende Osseoseparation, bei der auch ein zunehmender Knochenabbau festzustellen ist. Behandlungsziel bei Mukositis ist, durch möglichst rasche Reduktion der Entzündungsparameter ein Übergreifen auf das periimplantäre Knochenlager zu vermeiden. Bei dieser Initialtherapie wird zunächst eine geschlossene Reinigung des periimplantären Gewebes mit Ultraschallinstrumenten und Scalern durchgeführt und bei verschraubten oder bedingt abnehmbaren Konstruktionen die Suprakonstruktion extrakorporal gereinigt und poliert. Anschließend erfolgt die Desinfektion nach dem oben beschriebenen Verfahren für die photodynamische Therapie, wobei für jedes Implantat eine Applikationsdauer des Laserlichts von 1 Minute gewählt wird. Trichtern oder Spalten, sodass zur aktiven Taschenreduktion eine Augmentation erforderlich wird. Dazu ist eine offene Kürettage notwendig, die mit einer breitbasigen Lappenmobilisation erfolgen sollte. Eine Augmentation bis zum Oberrand des Implantats ist wegen des in der Regel dazu notwendigen Volumens des vertikalen Aufbaus selten erfolgreich. Bei diesen Augmentationen stellen sich aufgrund der mangelnden Weichgewebsabdeckung oder der transgingivalen Einheilung häufig Perforationen ein, da die Revaskularisation nicht am Implantat oder nur eingeschränkt vom geschädigten Knochenlager erfolgen kann. Bei einer sekundären Infektion von überkonturiert eingebrachten Knochenersatzmaterials kann es zu einem weiteren Verlust des Materials in der ­Tasche kommen, sodass die chirurgische Intervention zur Periimplantitis-Therapie wiederholt werden muss. Da bei der Augmentation um das bereits osseointegrierte Implantat eine ungünstigere Regeneration als bei Zähnen oder Alveolarkammdefekten zu erwarten ist, wird die Anwendung eines nicht-resorbierbaren Knochenersatzmaterials diskutiert21. Als Alternative bietet sich die Augmentation mit autologen Knochenspänen an, da hier die Wahrscheinlichkeit einer stabilen Defektauffüllung am ehesten erreicht werden kann (Abb. 1 bis 5, Tab.1)22. Therapie der ausgeprägten Periimplantitis Therapie der Candida assoziierten Periimplantitis Im fortgeschrittenen Stadium zeigt sich oftmals ein massiver Pus-Austritt aus der periimplantären Tasche. Diese zeigen sich radiologisch in mehr oder minder ausgeprägten knöchernen Defekten in Form von Eine kleine aber zunehmend wachsende Risikogruppe stellen immunsupprimierten Patienten (langjährige Kortisontherapie, niedrig dosierte Chemotherapie, Tumorpatienten mit extraoralem Gewebeersatz Periimplantäre Mukositistherapie ot n Hierdurch wird ein quantenmechanischer Prozess ausgelöst, bei dem durch Energieabsorption und Spinänderung und -übertragung Singulettsauerstoffmoleküle entstehen. Diese sind sehr starke Oxidationsmittel, welche sofort mit der Bakterienwand reagieren und vorzugsweise über Oxidation von Membranlipiden zu einer letalen, irreversiblen Schädigung der Bakterien führen. Nach dem gleichen Prinzip kommt es auch zu einer Destruktion bei Pilzen. Hierdurch wird die photodynamische Dekontamination des infizierten Gewebes und der behandelten Oberfläche erreicht. Ein sehr schonender Aspekt der Therapie liegt darin begründet, dass eukaryote Zellen aufgrund ihres Membranpotenzials nicht angefärbt werden, somit an ihnen auch kein Singulettsauerstoff gebildet wird. Implantologie 2011;19(2):179–188 Q ui n fo r Abb. 1 Ausgeprägte periimplantäre Erkrankung mit BOP und Pus-Austritt. Abb. 2 Radiologische Kontrolle der Implantatversorgung mit Einzelbildern. Abb. 3 Offene Küretage und Anwendung der aPDT (Helbo, Bredent Medical, Senden) zur Dekontamination. Abb. 4 Defektaugmentation der periimplantären Defekte auf verbliebenem Knochenniveau. besonders nach Bestrahlung et cetera) dar. Bei ihnen bilden sich, bei Vorliegen von herausnehmbarem Zahnersatz, häufig an den Implantatretentionselementen Candida-Infektionen aus. Diese begünstigen synergetisch die Ausbildung von pathogenen Biofilmen. Da die aPDT auch bei Pilzinfektionen wirkt, erfolgt somit eine Kombinationstherapie, die in ihrer Wirkung durch kaum eine andere Maßnahme erreicht werden kann23,24. Dazu wird neben der Behandlung des periimplantären Gewebes auch die infizierte Schleimhaut oder das eingebrachte Hauttransplantat angefärbt und dann flächenmäßig belichtet. Die Belichtungszeit für ein Areal von einem Quadratzentimeter beträgt 1 Minute (Abb. 6 bis 8). mit adjunktiver Anwendung der aPDT behandelt wurden, wurde als Erfolgskriterium die Infektionsfreiheit für einen Zeitraum von 6 Monaten festgelegt. In der Gruppe der Patienten mit Mukositis mit einem positiven Befund auf Blutung bei Sondierung konnte eine Symptomlosigkeit nach 6 Monaten bei 25 (96,2 %) Implantaten beobachtet werden. Hierzu wurde die aPDT in diesem Zeitraum in Durchschnitt 1,2-mal pro Implantat angewendet. In der Gruppe mit bakterieller und Candida-Mischinfektion zeigten nach 6 Monaten 8 von 12 Implantate (66 %) keine Infektionszeichen. Eine Zunahme der Knochendestruktion oder ein Implantatverlust trat nicht auf. Hierzu erfolgte eine wiederholte Anwendung von im Mittel 6,2 Behandlungen im Nachuntersuchungszeitraum. Weich­gewebshyperplasien bildeten sich nach der Desinfektion in der Regel ohne weitere Interventionen zurück. Bei Knochendefekten größer als 4 mm und der Notwendigkeit der offenen Therapie konnten bei Ergebnisse Im Rahmen einer retrospektiven Studie mit 25 Pa­ tienten, bei denen 52 perimplantäre Destruktionen Implantologie 2011;19(2):179–188 ot Neugebauer et al. Photodynamische Therapie bei Periimplantitis by N ht 182 n pyrig No Co t fo rP ub lica tio n te ss e n c e n fo r Abb. 5 Reizlose periimplantäre Parameter 6 Monate nach Therapie. Abb. 6 Geringer vertikaler Knochenabbau an Implantat 34/33, bei Zustand nach Therapie eines Plattenepithelkarzinoms. Abb. 7 aPDT bei Schleimhauthyperplasie im Bereich des bestrahlten Unterarmhauttransplantats. Abb. 8 Reizlose Verhältnisse bereits nach einmaliger Anwendung. 9 von 14 Implantaten (64,3 %) Symptomlosigkeit im Zeitraum von 6 Monaten festgestellt werden. Bei zwei Implantaten wurde ein weiterer Knochenabbau beobachtet und drei Implantate mussten aufgrund einer Reinfektion entfernt werden. Die aPDT wurde in dieser Gruppe während der offenen Kürettage und als Vor- und Nachbehandlung angewendet, sodass die Desinfektion im Mittel 3,2-mal erfolgte (Abb. 9 bis 18, Tab. 2). auch der Keimzahl oder dem Defektvolumen ab. Bei entsprechender lokaler Schwächung der Abwehrlage oder anderen begünstigenden Faktoren kann damit die Keimaktivität und -pathogenität durch die Bakterien selbst entscheidend manipuliert werden, was letztlich zu einer akuten Entzündung führt26. Bei einer antimikrobiellen Therapie außerhalb der Blutbahn ist es daher notwendig, die pathologische bakterielle Besiedlung im Biofilm so zu reduzieren, dass auch ein „aktives“ Quorum Sensing „abgeschaltet“ wird und sich somit wieder ein physiologisches Mundmilieu ausbilden kann25. Dazu ist es notwendig, die besonders pathogenen Keime in ihrem jeweiligen Cluster auch im tief strukturierten Biofilm zu erreichen und schnell zu reduzieren. Die pharmakologische Wirksamkeit von Bio­ ziden, zum Beispiel von Chlorhexidin, hängt von der Expositionszeit und der aktiven Konzentration ab. Diese unterscheidet sich im Normalfall vor allem im Biofilm stark von der applizierten Konzent- Diskussion Die pathologische Entgleisung des mikrobiologischen Gleichgewichts wird auch in der Mundhöhle dem komplexen Geschehen im Biofilm zugeschrieben, beeinflusst zum Beispiel auch durch das Quorum Sensing25. Dieses Phänomen beschreibt die inter­ bakterielle Kommunikation innerhalb des Biofilms und hängt von vielen Umweltfaktoren, zum Beispiel Implantologie 2011;19(2):179–188 ot Q ui by N ht Neugebauer et al. Photodynamische Therapie bei Periimplantitis pyrig No Co t fo n 183 rP ub lica tio n te ss e n c e Q ui n fo r Abb. 11 Radiologische Darstellung des Verlusts des Knochenaugmentats. Abb. 9 Prothetische Versorgung nach Insertion Implantat 11 im Jahre 1998. Abb. 10 Fistelbildung mit Pus-Austritt 8 Jahre nach prothetischer Versorgung. Abb. 12 Mechanische Reinigung und Defektdarstellung mit Entfernung devitaler Knochenstrukturen. Abb. 13 aPDT des infizierten OP-Areals und der gereinigten Implantatoberfläche. Abb. 14 Defektaugmentation mit retromolar gewonnenen Knochenspänen. Abb. 15 Wundverschluss des breitbasig dargestellten Knochendefekts. ration. Man geht davon aus, dass die Konzentrationsschwächung circa einen Faktor 1000 ergibt. Eine Steigerung der applizierten Konzentration ist jedoch schwer möglich, da es als akzeptierte Tatsache gilt, dass eine hohe antimikrobielle Aktivität von Bioziden auch mit einer hohen Toxizität verknüpft ist. Die zunehmende Verwendung dieser Biozide führt auch zu steigenden Bedenken hinsichtlich daraus resultierender Resistenzbildungen. Studien zeigen bereits eine Verbindung zwischen Biozidanwendung und anti- Implantologie 2011;19(2):179–188 ot Neugebauer et al. Photodynamische Therapie bei Periimplantitis by N ht 184 n pyrig No Co t fo rP ub lica tio n te ss e n c e n fo r Abb. 16 Reizlose Verhältnisse beim Recall 24 Monate nach der Therapie. Abb. 17 Weiterhin stabile Verhältnisse ohne erneute aPDT 40 Monate post OP. Tab. 2 Ergebnisse der aPDT als adjuvante Therapie bei der perimplantären Erkrankung. Ausgangsbefund Mukositis Bleeding on probing + Mukositis mit Candida Infektion Periimplantitis mit ­Knochendefekt > 4 mm Gesamt Patienten 14 5 6 25 Implantate 26 12 14 52 Keine Infektionszeichen nach 6 Monaten 25 (96,2 %) 8 (66 %) 9 (64,3 %) 42 (80,8 %) Progression Knochenverlust 1 (3,8 %) Keiner 2 (14,3 %) 3 (5,8 %) Keiner Keiner 3 (21,4 %) 4 (7,7 %) 1,2 6,2 3,2 Ergebnis Implantatverlust Anzahl aPDT-Anwendungen biotischer Resistenz von Keimen. Block et al. konnten einen Zusammenhang nachweisen zwischen der Intensität der Chlorhexidinanwendung und einer reduzierten Sensitivität von Mikroorganismen in Krankenhäusern27. Auch Lambert et al. haben eine Korrelation zwischen der Widerstandsfähigkeit gegen Antibiotika und gegen Biozide in Stämmen von P. aeruginosa gefunden28. Die lokale Applikation in Form von Depotspeichern lässt sich oftmals bei der Periimplantitistherapie nicht verwirklichen, da aufgrund der im Vergleich zum ParodontalHalteapparat narbig strukturierten Weichgewebe am Implantat die Taschen eine nicht ausreichende Dimension aufweisen. Die aPDT hat sich in den letzten Jahren zu einer effektiven Maßnahme zur Reduktion der mikrobiellen Belastung entwickelt, was von verschiedenen Autorengruppen besonders für die schwierig zu therapierende periimplantäre Infektion bestätigt wird15,18,29–31. In einer In-vitro-Studie konnte gezeigt werden, dass die aPDT eine bakteriozide Wirkung auf drei relevante parodontale Markerkeime bei unterschiedlich strukturierten Implantatoberflächen zeigt. Die Wirkung stellt sich jedoch nur bei der Kombination aus der Applikation eines Thiazin-Farbstoffs und der Low-Level-Laser-Aktivierung ein, nicht aber bei der isolierten Anwendung des Photosensitizers. Eine erste klinische Dokumentation über 24 Implantate bei 15 Patienten mit periimplantären Erkrankungen bei TPS-beschichteten Implantaten zeigte einen mittleren Knochengewinn von 2 mm ± 1,9 mm nach 9,5 Monaten32. Dies führt dazu, dass pathogene Taschen und Knochendefekte mit einer Sondierungstiefe von über 4 mm in Taschen und Knochendefekte mit einer geringeren Sondierungstiefe überführt werden konnten, sodass die Progression der Erkrankung durch die eingeleitete Behandlung bei 22 von 24 Implantaten gestoppt werden konnte. Lediglich Implantologie 2011;19(2):179–188 ot Q ui by N ht Neugebauer et al. Photodynamische Therapie bei Periimplantitis pyrig No Co t fo n 185 rP ub lica tio n te ss e n c e Abb. 18 Teilweise Regeneration der knöchernen Defekte 40 Monate post OP. Q ui n fo r Abb. 19 Ausgeprägter Knochendefekt nach Freilegung. Abb. 20 Entfernung des Granualtionsgewebes vor Anwendung der aPDT. Abb. 21 Defektaugmentation auf Knochenniveau mit resorptionsstabilem Knochenersatzmaterial (Tigran Technologie, Malmö, Schweden). Abb. 22 Radiologische Kontrolle post OP. 2 Implantate mussten im Beobachtungszeitraum entfernt werden. Die mikro­biologische Untersuchung dieses Patientenguts zeigte eine signifikante Reduktion der Markerkeime jedoch erst nach Aktivierung des eingebrachten Thiazinfarbstoffs durch die Laserapplikation. Eine vergleichende Untersuchung zwischen der lokalen Antibiotika-Therapie, der physikalisch-chemischen Desinfektion, der physikalisch-biologischen Desinfektion mittels aPDT und einer Kontrollgruppe zeigte, dass die höchste Keimreduktion auch im Verlauf von 6 Monaten bei der physikalisch-biologischen Desinfektion erreicht werden konnte33. Die Applikation von Ozon zeigte eine höhere Re-Besiedlung als die Antibiotika-Therapie, was hier auf die geringere Taschenzugänglichkeit mit der entsprechenden Applikator-Technik und gegebenenfalls Probleme hinsichtlich der Abdichtung zurückzuführen sein könnte. Ferner sind bei der Ozontherapie die Geräteparameter genau einzuhalten, damit keine schädliche Überdosierung des Ozons erfolgt, was zu einer Gewebeschädigung mit der Gefahr einer Wundheilungsstörung führen kann. Aufgrund der rauen Implantatoberfläche kann bei der rein mechanischen Plaque- und Konkremententfernung mittels der aus der Parodontologie übertragenen Technik des Scaling und Root-Planning nach 6 Monaten keine suffiziente Keim­reduktion erreicht werden. Geht man bei modernen Implantatoberflächen von einer mittleren Tiefenstruktur von 3 bis 4 µm Ra aus, so konnte eine Studie von Schneider et al. zeigen, dass auch im artifiziellen Biofilm mit einer Dicke von 10 µm Bakterien nach dem oben beschriebenen Verfahren und Therapieprotokoll der aPDT erreicht und reduziert werden konnten34. Dies bestätigen auch unsere klinisch gefundenen Ergebnisse (Abb.19 bis 24). Implantologie 2011;19(2):179–188 ot Neugebauer et al. Photodynamische Therapie bei Periimplantitis by N ht 186 n pyrig No Co t fo rP ub lica tio n te ss e n c e n fo r Abb. 23 Prothetische Versorgung nach 3 Monaten Regenerationsphase des Augmentats. Abb. 24 Radiologische Kontrolle 3 Monate nach prothetischer Versorgung. Fazit für die Praxis Literatur Die antimikrobielle Photodynamische Therapie (aPDT) stellt bei Anwendung von klinisch abgesicherten Therapieprotokollen eine alternative Methode zu den bekannten pharmakologischen und chemischen Dekontaminationsverfahren zur Prophylaxe und Therapie von oral manifestierten Infektionen dar. Da bei diesem Verfahren bisher keine Resistenzen auf einzelne Bakterienspezies bekannt sind, kann über eine einfache Dekontamination die Ausbildung einer physiologischen Mundflora unterstützt werden. Durch die rein lokale Applikation treten keine systemischen Nebenwirkungen auf und Allergien bei diesem Verfahren sind nicht bekannt. Zu fordern und wesentlich für die Anwendung im Bereich der Akuttherapie und Chirurgie ist die Verfügbarkeit steriler Photosensitizer und Lichtapplikatoren. Die systembedingte Low-Level-Laser-Therapie reduziert dazu das subjektive Schmerzempfinden und unterstützt die Wundheilung35. Ein nicht zu unterschätzender weiterer Vorteil ist dabei, dass neben der Anwendung in der Initialbeziehungsweise Akutbehandlung die aPDT auch im Rahmen der Erhaltungstherapie ihren klinischen Nutzen minimalintensiv und losgelöst von der Compliance des Patienten bieten kann. 1. Lindhe J, Meyle J. Peri-implant diseases: Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology. Journal of Clinical Periodontology 2008;35:282–285. 2. Singh P. Understanding Peri-implantitis: A strategic review. The Journal of oral implantology 2010 (Epub ahead of print). 3. Lee DW. Validated surrogate endpoints needed for periimplantitis. Evidence-based dentistry 2011;12:7. 4. Faggion CM, Jr., Listl S, Tu YK. Assessment of endpoints in studies on peri-implantitis treatment--a systematic review. Journal of dentistry 2010;38:443–450. 5. Lindhe J, Meyle J. Peri-implant diseases: Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol 2008; 35:282–285. 6. 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Practical procedure and clinical experience with antimicrobial photodynamic therapy for peri-implant diseases KEYWORDS P eri-implantitis, physicochemical disinfection, low-level laser therapy, bacterial resistance, minimally invasive Peri-implant diseases are still a challenge for any dentist working with implants to effectively treat the inflammation at the most microstructured implant surface. This demonstrates a complex relationship between biofilm management, infected hard and soft tissue, and the implant body, where conventional disinfection methods have not established a standard treatment protocol. Antimicrobial photodynamic therapy can be used as an adjuvant noninvasive method for the treatment of mucositis, a bacterial infection that combines Candida presence and advanced peri-implantitis with bone loss. In this study, a high success rate was found for mucositis therapy. In difficult cases presenting with additional Candida infection or deep bone pockets, more than 60% of implants were symptom-free after therapy. Antimicrobial photodynamic therapy, in addition to the use of clinically safe treatment protocols, is an alternative method to the known pharmacologic and chemical decontamination methods for prophylaxis and treatment of peri-implant infections. Implantologie 2011;19(2):179–188 fo r 15. Dortbudak O, Haas R, Bernhart T, Mailath-Pokorny G. Lethal photosensitization for decontamination of implant surfaces in the treatment of peri-implantitis. Clin Oral Implants Res 2001;12:104–108. 16. Haas R, Dortbudak O, Mensdorff-Pouilly N, Mailath G. Elimination of bacteria on different implant surfaces through photosensitization and soft laser. An in vitro study. Clin Oral Implants Res 1997;8:249–254. 17. Usacheva MN, Teichert MC, Biel MA. 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Photodynamische Therapie bei Periimplantitis by N ht 188 n pyrig No Co t fo rP ub lica tio n te e s intensity ofs e n c Q ui by N ht pyrig No Co t fo rP ub lica tio n te ss e n c e ot n fo r Ihr Spezialist für Professionelle Implantatpflege TePe Implant Kit das Rundum-Pflegepaket für Implantate Mit dem TePe Implantat Kit haben Sie 3 ausgewählte Spezialbürsten: TePe Implant Care, TePe Implantat/ Orthodontiebürste und eine Interdentalbürste. www.tepe.com/implantcare *Quelle: Nielsen, Interdentalprodukte in dt. Apotheken, 2011 Vertrauen Sie dem Marktführer* Q ui DAS PORTAL by N ht pyrig No Co t fo rP ub lica tio n te ss e n c e ot n fo r FORTBILDUNG & FACHWISSEN FÜR DIE ZAHNMEDIZIN www.quintessenz.tv wissen, wo Wissen ist www.quintessenz.tv www.dzw-tv.de www.DAISYweb.tv wissen, wo Wissen ist zeigt, was läuft erkennen, worauf es ankommt klinisches Fachwissen Nachrichten aus der zahnmedizinischen Fachwelt Honorar- und Abrechnungsmanagement
