Viren in der gastroenterologischen Endoskopie: Darmviren und

Viren in der gastroenterologischen
Endoskopie:
Darmviren und blutgetragenen Viren
F. v. Rheinbaben
Gliedertiere
Infektionen / Vektoren / Verderbnis
Wurmparasiten Infektionen / Verderbnis
Protozoen
Infektionen (wenig bedeutend)
Pilze / Hefen
Verderbnis/Intoxikation/Infektion
Algen
Intoxikation / Technische Probleme
Bakterien
Infektion/Intoxikation/Verderbnis/ Technische Probleme
Viren / Phagen Infektion / Technische Probleme
Viroide
Infektionen / Pflanzenkrankheiten
Prionen
Infektion / Technische Herausforderungen
Biofilme
Technische Probleme / Infektionsrisiken
Zellkulturen
Infektionsrisiken
Toxine
Verderbnis / Intoxikation
Gen-Material
Infektionsgefahren / unbekannte Risiken
Klonierte Organismen
Unkontrollierte Ausbreitung / unbek. Risiken
- Fungizid
-Bakterizid
- Mycobakterizid
-Viruzid
- Vermicid
- Akarizid
- Fungizid
- Fungizid (C. albicans) / Levurozid
- Bakterizid
- Mycobakterizid
- Tuberculozid
- Wirksam gegen M. tuberculosis
- Sporizid
- Mikrobizid
- Mikrobizid (C. albicans)
- Viruzid
- Begrenzt viruzid (incl. HBV / HIV / HCV)
- Viruzidie bei Flächendesinfektionsmitteln:
begrenzt viruzid
viruzid low level (ohne Parvoviren)
viruzid high level (einschließlich Parvoviren)
- Wirksam gegen MNV, Rota-, Adeno-, Polyomavirus 40
-Prionen-wirksam:
Destabilisierend
Inaktivierend
Dekontaminierend
Vorkommen
im Stuhl
Adenoviren
Astroviren
Bredaviren
Coxsackieviren
Caliciviren
Coronaviren,
ECHO-Viren
Enteroviern
Hepatitis A-Virus
Hepatitis E-Virus
Norwalkviren
Rotaviren
Parvoviren
Vorkommen
im Blut
Hepatitis B-Virus
Hepatitis D-Virus
Hepatitis C-Virus
HIV
Herpes simplex Virus Typ 2
Epstein-Barr-Virus
Zytomegalievirus
Vorkommen
in der
Darmschleimhaut
Darmpapillomviren
1. LYTISCHE INFEKTION
Die Zelle wird in folge der
Virusvermehrung
(Replikation) zerstört
Beispiel in der Endoskopie:
Noroviren
Rotaviren
2. PERSISTIERENDE
INFEKTION
Zelle bleibt heil nach der
Ausschleusung der Viren,
wird erst über die Zeit
zerstört oder wird z.B. zur
Krebszelle transformiert
(HBV, HCV, EBV,
Papillomviren)
Die Erkrankung ist
chronisch.
3. LATENTE INFEKTION
Die Virus DNA wird in das
Zellgenom integriert (HIV)
oder liegt episomal
in der Zelle vor (HSV, VZV)
Die Infektiösität durch freies
Virus kann stark schwanken
oder phasenweise völlig
fehlen
1. LYTISCHE INFEKTION
Die Zelle wird in folge der
Virusvermehrung
(Replikation) zerstört
Beispiel in der Endoskopie:
Noroviren
Rotaviren
Norwalk-Virus
• nackt / RNA
• leicht lipophil
Klassische Verteilung von Rota- und Noroviren
Rotavirus
Norwalkvirus
Spezielle Problematik bei alten Menschen
oder Problempatienten
- Verzögerte Ausscheidung
- Erhöhte Empfänglichkeit
- Reduzierte Immunität
- Erhöhte Reinfizierbarkeit (ggf. schon nach 3Wochen)
- Ausschleusung gigantischer Virusmengen
- Minimale infektiöse Dosis nötig
1011 Viruspartikel / g
Stuhl
100.000.000.000/ g
Umweltstabilität von Noroviren: > 10 Jahre
Kritische infektiöse
Dosis: 10 Partikel
……….
HAV
Übertragung:
Fäkal-oral
Latenzzeit:
15-40 Tage
Krankheitsbeginn: Meist akut
Ikterus:
~ 10%
Asympt. Verlauf:
95%
Folgeschäden:
Nein
Persistenz:
Nein
Mortalität:
0,1-0,2%
Hepatitis A
2. PERSISTIERENDE
INFEKTION
Zelle bleibt heil nach der
Ausschleusung der Viren,
wird erst über die Zeit
zerstört oder wird z.B. zur
Krebszelle transformiert
(HBV, HCV, EBV,
Papillomviren)
Die Erkrankung ist
chronisch.
Condylomata im Genitalbereich
Maligne Entartung
• Rund 70 HPV-Typen sind inzwischen bekannt
• HPV 16, 18, 31 und 33 können Tumoren im Genitalbereich
verursachen, in Deutschland wird bevorzugt HPV 16 gefunden
• HPV 16, 18 und 33 findet man bei 85 - 90 % aller
Zervixkarzinompatientinnen
• Mehr als 20% der Larynxpapillome beim Erwachsenen entarten
• Plantarwarzen und Vulgärwarzen entarten fast nie
Aufbau der
Haut
Folgende Ansichten sind falsch:
• Der Befall eines Patienten mit Warzenviren ist gut erkennbar
• Nur blutende Warzen sind infektiös
• Es kommt sogleich nach der Infektion der Haut zur
Warzenbildung
Humane Papillomviren
• unbehüllte Viren
• trotzdem leicht lipophil
• 105 - 1012 pro Warze
• Thermostabil bei 50°C
HBV
Übertragung:
Blut-Blut, Sexualverkehr,
sonstige enge Kontakte
Latenzzeit:
30-120 Tage
Krankheitsbeginn: Meist schleichend
Ikterus:
~ 15% - 20%
Asympt. Verlauf:
ja
Folgeschäden:
5-10%, Zirrhose, Hepatom
Persistenz:
~ 30%
Mortalität:
0,5-2,0% in unkomplizierten
Fällen, sonst höher
Die Entwicklung eines Hepatitis B
Krankheitsbildes ist u.a.
• Dosis-abhängig
• Altersabhängig
• Stammesspezifische Abhängigkeit
• Abhängig von individuellen
Gegebenheiten
Daten zur Hepatitis B-Infektion:
- 5-6% der Bevölkerung sind durchseucht
- 0,3 - 0,8% chronische Virusträger in Deutschland (dies entspricht
250 000 bis 650 000 Menschen)
- ca. 50 000 Neuinfektionen pro Jahr
- 10-25% der chronisch infizierten entwickeln eine Zirrhose
- 5-10% der Patienten mit akuter Hepatitis zeigen chronischen
Verlauf
- Tränenflüssigkeit und Speichel enthalten HBV und können die
Infektion übertragen
- tödlicher Verlauf durch Superinfektion mit HDV oder mit HBenegativen Varianten (insgesamt aber selten < 0,1%)
Virus
Konzentration
im Blut
Konzentr. auf
d. Schleimhaut
Übertragung d.
Sozialkontakte
HBV
107-1010
106-108
Ja, gelegentlich
beschrieben
HIV
106-108
105-107
Äußerst seltene
Einzelfälle
HCV
104-105
103-104
Bislang keine
Fälle beobachtet
Infektiösität auf Oberflächen bei Kontamination mit
HBV-haltigem Blut:
- In 1 ml Blut 1010 – 1012 Viruspartikel / ml
- sichtbare Verschmutzungen, z. B. ein Fingerabdruck,
können 106 – 108 infektiöse Viruspartikel enthalten
- Unsichtbare Verschmutzungen können immer
noch 102 – 103 infektiöse Viruspartikel enthalten
HCV
Übertragung:
Blut-Blut, Sexualverkehr
Latenzzeit:
1 - 5 Monate, meist 7-8 Wo.
Krankheitsbeginn: Unspezifisch
Ikterus:
~ 30%
Asympt. Verlauf:
20-60%
Folgeschäden:
50% Chronisch,
bis 75% Zirrhose, Hepatom
Persistenz:
ja
Mortalität:
1-2,4% in unkomplizierten
Fällen, sonst höher
Hepatitis C-Virus Konzentration in
verschiedenen Patientenmaterialien
- Serum
ca. 1 x 105 PCR-units/ml
- Urin
ca. 3 x 101 PCR-units/ml
- Speichel
ca. 5 x 101 PCR-units/ml
Serokonversion bei akzidenteller
Nadelstichverletzung: ca. 2,1%
Hepatitis C-Virus Prävalenz
- Etwa 160 000 – 650 000 Träger
- Etwa 5 000 Neuinfektionen / Jahr
- Etwa 0,6 %ige Durchseuchung der
Normalbevölkerung
Hepatitis C-Virus Positivbefunde
- 4,9 %
Bluter
- 5,1 %
Transfusionsempfänger
- 12,5 % Strafgefangene
- 23,4 % Drogenabhängige (i.v.)
47,9 % unbekannt !!
3. LATENTE INFEKTION
Die Virus DNA wird in das
Zellgenom integriert (HIV)
oder liegt episomal
in der Zelle vor (HSV, VZV)
Die Infektiösität durch freies
Virus kann stark schwanken
oder phasenweise völlig
fehlen
Viruspersistenz
Welches Virus?
Wo?
HSV 1
Sensorische Ganglien
HSV 2
Sensorische Ganglien
CMV
Monozyten
EBV
B-Lymphozyten,Tonsillen
VZV
Sensorische Ganglien
HHV 6
Nieren ?
Herpesvirus-Art
Erkrankung
Komplikation
Herpes simplex- Virus
(HSV-1)
Gingivistomatitis
Herpes labialis
Enzephalitis
Herpes-Sepsis
Ekzema herpeticatum
Herpes- Keratitis
Herpes simplex-Virus2
(HSV-2)
Herpes genitalis
Herpes neonatorum
Varicella- Zoster- Virus
(VZV)
Windpocken
Gürtelrose
Pneumonie
Enzepalitis
Zytomegalie- Virus
(CMV)
Cytomegalie
prä- perinatale Infektion
Epstein -Barr- Virus
(EBV)
infektiöse Mononukleose
Myokarditis
Nephritis
Pneumonie
Humanes Herpesvirus 6
(HHV-6)
Exanthema subitum
(Dreitagefieber)
Autuimmunerkrankungen
Humanes Herpesvirus 7
(HHV-7)
( keine spez. Erkrankung)
unbekannt
Humanes Herpesvirus 8
(HHV-8)
( keine spez. Erkrankung)
Kaposi- Sarkom
Model
einesHIV
behüllten
Virus
Und dann etwas ganz besonderes:
Prionen!
Grrrr
„normale“ Prionproteine
erfüllen eine natürliche
Funktion in Nervenzellen
Hirnschnitt mit Schwammartige „Vakuolen“
Krankheiten duch weitere „Keim-abhängige“ ProteinPolymerisation:
• Alzheimer-Krankheit
• Parkinson-Krankheit
• Andere neurodegenerative Erkrankungen:
- Amyloid-A-Amyloidose
- Apolipoprotein-A-II-Amyloidose
- Leichtketten-(AL-) Amyloidose (bei Plasmazellen)
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!
PD Dr. Dr. Friedrich von Rheinbaben
HygCen GmbH
Centrum für Hygiene und medizinische Produktsicherheit, Schwerin