LZ_Bau und Funktion der Synapse

Lernzirkel: Bau und Funktion der Synapse
Hinweise zum Lernzirkel
Der Lernzirkel „Bau und Funktion der Synapse“ umfasst sieben Pflichtstationen, die
jeder in der angegebenen Reihenfolge bearbeiten soll. Die Arbeitsanweisungen für
die einzelnen Stationen werden nach der Bearbeitung wieder eingesammelt. Ihr
bekommt die Arbeitsblätter 1 und 2. Andere Abbildungen wie die Schemazeichnung
einer Synapse (s. Abb. 1) und die verschiedenen Kurven (s. Abb. 4,6 und 8) sind in
das Heft zu übertragen. Ebenso soll jeder die Inhalte der einzelnen Teilthemen, die
sich aus der Beantwortung der Fragen ergeben, in seinem Heft schriftlich fixiert
haben.
Die Aufgaben der beiden Zusatzstationen können von besonders schnellen oder
interessierten Schülern durchgeführt und am Ende der Einheit vorgetragen werden.
Verbindlich für jeden Schüler sind die drei Teile der Lernzielkontrolle (Lückentext,
Fehlertext und Fragen), die der Überprüfung des Lernfortschrittes dienen. Offene
Fragen werden in einer Sitzung im Plenum geklärt.
Lernzielkontrolle
1. Lückentext
Setzen Sie die fehlenden Wörter ein !
Die Signalübertragung zwischen Neuronen bzw. zwischen Neuron und Muskelzelle
erfolgt über chemische
Synapsen. Die Geschwindigkeit, mit der Signale an
Synapsen übertragen werden, ist ..........................., da die präsynaptischen
Neuronen zuerst einen ................................... ausschütten, der durch den
synaptischen Spalt diffundiert und an ................................... der postsynaptischen
Membran bindet. An neuromuskulären Synapsen wird dadurch die Permeabilität der
Membran für .......................erhöht. Dies bewirkt an der Muskelfaser die Bildung
eines ............................................... und führt schließlich zur Muskelkontraktion.
2. Fehlertext
Der nachfolgende Text enthält drei Fehler. Markieren Sie diese und geben Sie
jeweils die richtigen Begriffe an.
Bei interneuralen Synapsen unterscheidet man zwei Typen: erregende und
hemmende. Dabei entscheidet die Beschaffenheit des Transmitters, ob in der
postsynaptischen Zelle ein erregendes oder hemmendes Potential ausgelöst wird.
Trifft an einer zentralen Synapse ein Aktionspotential ein, so wird eine bestimmte
Transmittermenge freigesetzt, die immer eine Depolarisation der postsynaptischen
Membran bewirkt. Dieses PSP breitet sich aktiv über die Somamembran zum
Axonhügel aus, wo nach Erreichen des Schwellenwertes ein Aktionspotential
entlang des Axons fortgeleitet wird. Kommen kurz hintereinander mehrere
Aktionspotentiale an, so überlagern sich die einzelnen postsynaptischen
Depolarisationsschübe zu einem PSP, dessen Höhe der Impulsfrequenz auf dem
präsynaptischen Neuron umgekehrt proportional ist.
1..........................
2.............................
3..............................
3. Prüfung von Aussagen
Kreuzen Sie bei jeder Frage die zutreffenden Antworten an.
1. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist ein wichtiger Transmitter im
Zentralnervensystem.
a) GABA bewirkt eine Erhöhung der Permeabilität für Chloridionen.
b) Dieser Transmitter führt zu einer Erniedrigung des Potentials auf der
postsynaptischen Membran.
c) Durch Öffnen von Kaliumkanälen kommt es zum Kaliumausstrom aus
der Zelle und damit zu einer Hyperpolarisation.
d) GABA wirkt wie Noradrenalin.
2. Neostigmin ist ein reversibler Cholinesterasehemmstoff.
a) Neostigmin verhindert, dass präsynaptisch Acetylcholin freigesetzt
wird.
b) Verschiedene Insektizide wie E 605 wirken wie Neostigmin.
c) Neostigmin verdrängt Acetylcholin von seinem Rezeptor kompetitiv.
d) Bei Vergiftung mit Curare kann Neostigmin als Gegenmittel eingesetzt
werden.
Station 1: Bau einer Synapse
Materialien:
Modell, Folien, Abbildungen
Abbildung 1: Synapse
a) Beschriften Sie Abbildung 1 mit Hilfe des Lehrbuches und fertigen Sie eine
vereinfachte Schemazeichnung dieser Synapse an!
b) Vergleichen Sie diese Schemazeichnung mit der nachstehenden elektronenmikroskopischen Aufnahme und geben Sie für die Buchstaben a - e die
entsprechenden Strukturen an!
Abbildung 2: Synapse
Station 2: Funktion einer Synapse
Otto LOEWI machte 1921 folgenden Versuch:
Er präparierte das schlagende Herz eines Frosches zusammen mit den
zuführenden Nerven und brachte es in eine Nährlösung. Nach Reizung
des Vagus-Nerven verlangsamte sich der Herzschlag. Entnahm LOEWI
anschließend etwas von der verwendeten Nährlösung und fügte sie einem
anderen schlagenden Froschherzen zu, so verlangsamte sich auch dessen
Herzschlag.
c) Interpretieren Sie diese Versuchsergebnisse.
Welcher Schluss lässt sich daraus über die Art der Erregungsübertragung
ziehen?
d) Geben Sie die richtige Reihenfolge der Teilbilder 1 - 5 auf dem Arbeitsblatt 1 an.
Beschreiben Sie anhand der Teilbilder die Funktion der Synapse. Verwenden Sie
dazu Ihr Lehrbuch.
Nach der Übertragung der Erregung kann an der postsynaptischen
Membran eine Potentialänderung gemessen werden.
Nachstehende Abbildung zeigt ein solches Membranpotential, das auch
als postsynaptisches Potential (PSP), bezeichnet wird.
Abb. 3: Postsynaptisches Potential
e) Wie bezeichnet man eine solche Potentialänderung ?
Könnte daraus ein Aktionspotential entstehen? Begründen Sie!
f) Synapsen wirken als Gleichrichter, d. h. die Informationsübertragung
kann nur in eine Richtung erfolgen.
Erläutern Sie mit Hilfe des erarbeiteten Ablaufes diesen Sachverhalt.
Arbeitsblatt 1
Funktionsweise einer Synapse
Station 3:
Unterschiedliche morphologische Synapsentypen
Neben den besprochenen chemischen Synapsen treten auch elektri sche Synapsen auf. Große Bedeutung haben diese z.B. im Herzmuskel.
Wie folgende Abbildung zeigt, unterscheiden sie sich morphologisch
von den besprochenen chemischen Synapsen.
Kanal, gebildet von den
Poren in beiden Membranen
normal breiter
Extrazellulärraum
g) Erläutern Sie den entscheidenden Unterschied zwischen chemischen und
elektrischen Synapsen.
Die präsynaptische Faser einer chemischen bzw. elektrischen Faser wird
stimuliert. Folgende Kurven zeigen die postsynaptischen Potentiale.
A
präsynaptisches Aktionspotential
postsynaptische Potential
B
präsynaptische Zelle
postsynaptische Zelle
h) Vergleichen Sie den Zusammenhang zwischen präsynaptischem Aktionspotential und postsynaptischer Antwort bei A und B.
i) Ordnen Sie die Kurven A und B den entsprechenden Synapsentypen zu
und begründen Sie Ihre Antwort.
Station 4:
Ort der Erregungsübertragung
Man unterscheidet neuromuskuläre und interneurale Synapsen.
A neuromuskuläre Synapsen
B interneurale Synapsen
k) Übertragen Sie folgende Tabelle und ergänzen Sie mit Hilfe des
Lehrbuches
neuromuskuläre Synapse
interneurale Synapse
oder .................................
Ort der
Übertragung
Transmitter
Postsynaptische Endplattenpotential: postsynaptisches Potential
Antwort
meist überschwellig
Daraus folgt:
postsynaptisches
Potential meist unterschwellig
Station 5: Erregende und hemmende Synapsen
Im Nervensystem von Tieren und Menschen findet man bei der Verschaltung
von Nervenzellen zwei Typen von Synapsen:
erregende und hemmende Synapsen. Beide kommen etwa gleichhäufig vor.
Die Potentialänderung am Axonhügel des postsynaptischen Neurons wird bei
der erregenden Synapse als erregendes postsynaptisches Potential (EPSP)
und bei der hemmenden Synapse als inhibitorisches postsynaptisches
Potential (IPSP) bezeichnet.
Abb. 5: Potentialänderungen an Synapsen
l) Vergleichen Sie EPSP und IPSP und erläutern Sie, wie sich die Ionenverhältnisse jeweils ändern müssen.
Was muss der Transmitter im Falle der hemmenden Synapse bewirken?
Nehmen Sie Bezug auf die Vorgänge bei der erregenden Synapse.
Überprüfen Sie ihre Lösung mit den Angaben im Lehrbuch.
m) Geben Sie mit Hilfe des Lehrbuches einige Transmitter an.
Welche Transmitter treten überwiegend bei erregenden (2 Angaben) und
welcher bei hemmenden (1 Angabe) Synapsen auf.
Zusatzinformation:
Ob ein Transmitter erregend oder hemmend wirkt, hängt nicht vom Überträgerstoff selbst ab, sondern von der Reaktion des Überträgerstoffes mit
dem Rezeptor, d. h. Acetylcholin kann zum Beispiel je nach Rezeptor erregend oder hemmend wirken.
Zusatzmaterial:
Übersicht über verschiedene Transmitter mit chemischen Formeln
Station 6:
Verschaltung von Nervenzellen
Material: Elektronisches Neuron von TOBIFO kann eingesetzt werden.
Bei interneuralen Synapsen ist das PSP einer Synapse meist unterschwellig.
Zudem können Aktionspotentiale nur am Axonhügel der nachfolgenden
Nervenzelle entstehen. In den folgenden Abbildungen
(siehe auch Arbeitsblatt 2) werden Möglichkeiten gezeigt, die zur Ausbildung
von Aktionspotentialen am Axonhügel führen.
A
B
Abb. 6: Verrechnung von Aktionspotentialen
n) Beschreiben Sie für A und B, wie es zur Ausbildung eines Aktionspotentials am Axonhügel kommen kann.
Suchen Sie im Lehrbuch die entsprechenden Fachbegriffe für die
Möglichkeiten A und B.
Z.1 Überlegen Sie, wie sich eine gleichzeitige Aktivierung erregender
und hemmender Synapsen an einer Nervenzelle auswirken kann.
I:
II:
Arbeitsblatt 2
I : Verschaltung von Nervenzellen
II: Synapsengifte
Station 7:
Synapsengifte
Synapsengifte greifen in den ordnungsgemäßen Ablauf der synaptischen
Erregungsübertragung ein. Curare, Botulinumgift,und E 605 sind Beispiele
dafür.
Nachstehende Abbildung (siehe auch Arbeitsblatt 2) zeigt die Angriffspunkte
dieser Gifte.
Abb.7: Synapsengifte
o) Erarbeiten Sie anhand des Schemas die Wirkungsweise der angegebenen Gifte
und ordnen sie diesen mit Hilfe des Lehrbuchs die im Schema dargestellten
Angriffspunkten (A, B, C) zu.
Schildern Sie die auftretenden Krankheitssymptome.
p) Nennen Sie eine weitere Möglichkeit, die synaptische Übertragung zu
beeinflussen, und geben Sie ein Beispiel dazu an.
q) Synapsengifte können auch gezielt als Medikamente eingesetzt werden.
Suchen Sie im Lehrbuch zwei entsprechende Möglichkeiten.
Zusatzstation 1
Zwei Nervengifte - ein Prinzip
Die beiden bakteriellen Nervengifte Tetanustoxin und Botulinumtoxin, die sehr
unterschiedliche Symptome verursachen, wirken nach demselben Prinzip. Sie
unterbrechen die Informationsübertragung an Nervenzellen, indem sie die
Transmitterausschüttung beeinflussen.
Es besteht nun die Hoffnung, solche Vergiftungen künftig besser behandeln zu
können. Wie man herausgefunden hat, sind die Giftwaffen der Bakterien
Chlostridium tetani und Chlostridium botulinum einander strukturell überraschend
ähnlich. Sie werden zunächst als eine durchlaufende Eiweißkette gebildet, die
anschließend in eine größere und eine kleinere Untereinheit gespalten wird. Beide
Ketten lagern sich zusammen und ergeben so das aktive Giftmolekül, das sich den
Zielzellen auflagert. Das Tetanustoxin löst starre (spastische) Lähmungen aus, die
durch gleichzeitige Kontraktion von Beugern und Streckern zustandekommt, weil an
Rückenmarksganglien die Ausschüttung hemmend wirkender Nervenbotenstoffe
verhindert wird. Das Botulinumgift bewirkt dagegen schlaffe Lähmungen, weil es die
Freisetzung des für Muskelkontraktionen zuständigen Botenstoffes Acetylcholin
blockiert.
Als eigentliches Nervengift wirkt die kleine Proteinuntereinheit, bei der es sich um
zinkhaltige Proteasen (eiweißspaltende Enzyme) handelt, die im Inneren der
unterschiedlichen Zielzellen denselben Eiweißbaustein in der Vesikelmembran
zerstören. Beide Proteasen spalten den als Synaptobrevin-2 bezeichneten
Vesikelmembranbaustein an exakt derselben Stelle im Molekül. Sie verhindern
damit, dass es zur Freisetzung von Neurotransmittern kommt.
Mit der Aufklärung des Wirkmechanismus der beiden bakteriellen Toxine haben die
Forscher neue Wege für die Behandlung von Tetanus und von Vergiftungen durch
Botulinumbakterien aufgedeckt. Mit einem synthetischen Peptid, das die
charakteristische Spaltstelle enthält, ließen sich die Toxin-Enzyme abfangen und
Nervenzellen vor Schäden bewahren. Außerdem hat sich in Versuchen mit Mäusen
gezeigt, dass die Toxine ihre Wirkung verlieren, wenn man den Tieren gleichzeitig
mit einem der beiden Nervengifte einen Stoff (Captopril) verabreicht, der die ZinkProtease beeinflusst.
Bearbeiten Sie mit Hilfe folgender Fragen den obenstehenden Text. Fassen Sie
die wichtigsten Erkenntnisse zusammen und tragen Sie diese in einem Kurzreferat
vor:
• Was ist das gemeinsame Wirkprinzip der beiden Toxine?
• Worin unterscheiden sich die beiden Nervengifte in Bezug auf ihre
Wirkungsweise?
• Wie lassen sich damit die verschiedenen Symptome, die durch die bakteriellen
Toxine verursacht werden, erklären?
• Wie könnte der Stoff Captopril auf die toxisch wirkende Protease wirken?
Zusatzstation 2
Myastenia gravis - eine Skelettmuskelschwäche
Ein typisches Frühsymptom der Myastenia gravis sind die hängenden Augenlider.
Bei den Erkrankten erschlafft die Augenlidmuskulatur im Laufe des Tages immer
mehr. Die Patienten sind allgemein sehr leicht ermüdbar und haben
Sprechschwierigkeiten, da die Sprechmuskulatur ebenfalls betroffen ist. Im weiteren
Krankheitsverlauf werden auch andere Skelettmuskeln befallen. Der Tod tritt oft
plötzlich ein.
Es handelt sich um eine Skelettmuskelschwäche, deren Ursachen erst in den
dreißiger Jahren dieses Jahrhunderts erkannt wurden. Dazu trugen zwei
Entdeckungen bei. Zum einen fand man heraus, dass die synaptische Übertragung
an der neuromuskulären Synapse durch den chemischen Transmitter Acetylcholin
vermittelt wird. Zweitens entdeckte man, dass die Symptome der Myastenia gravis
durch Inhibitoren der Acetylcholinesterase aufgehoben wurden.
Seit einigen Jahren studieren immer mehr Forscher diese Krankheit und ihre
Ursachen, obwohl sie relativ selten auftritt (Häufigkeit 1:30 000). Was macht die
Skelettmuskelschwäche so interessant?
Man hat herausgefunden, dass es sich um eine sogenannte Autoimmunkrankheit
handelt. Der Patient bildet Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor. Das führt zur
Abnahme der Acetylcholinrezeptoren an den motorischen Endplatten. Die
Annahme, dass die Antikörper die eigentlichen Verursacher der Krankheit sind,
konnte durch verschiedene experimentelle Befunde bestätigt werden. So führt zum
Beispiel eine wiederholte Injektion von Serum von Myastenia-Patienten in Mäuse zu
den gleichen elektrophysiologischen Anomalien wie bei den Patienten, was auf die
verminderte Anzahl von Acetylcholinrezeptoren im Skelettmuskel zurückzuführen
ist.
Wie eine solche Autoimmunkrankheit beim Menschen entsteht, das wird allerdings
noch kontrovers diskutiert.
Bereite mit Hilfe des obigen Textes ein Kurzreferat über die Myastenia gravis vor.
Gehe dabei auf folgende Fragen ein:
• Welche Symptome treten bei der Myastenia gravis auf?
• Was sind die neuronalen Grundlagen der im Text beschriebenen Symptome?
• Welche Rolle spielen gegen den Acetylcholinrezeptor gerichtete Antikörper bei
dieser Krankheit?
• Womit könnte man bei Myastenia-Patienten die Störungen aufheben?