Interstitielle Lungenerkrankungen Teil 2

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Pneumonie
Pneumonie

240.000 Patienten mit ambulant
erworbener Pneumonie stationär
behandelt



(132.000 mit Myokardinfarkt)
ca. 500.000 Patienten ambulant behandelt
Keine verlässlichen Daten, da keine
Meldepflicht
?
Genaue Anzahl der Pneumonien
Welche Erreger sind wie oft
Wie ist die Resistenzlage
Wie sind die Verläufe
Wie hoch sind die Kosten
Pneumonie
Infektion des
Lungenparenchyms, in
deren Folge es zu einer
Akkumulation von
inflammatorischen Zellen
und Sekreten im
Alveolarrraum, im
Interstitium und den
peripheren Atemwegen
kommt
Pulmonale
Abwehrmechanismen
I. mechanische Faktoren
• anatomische Barrieren
• Bronchialverzweigung
• Hustenreflex
• mukoziliäre Clearance
Pulmonale
Abwehrmechanismen
II. humoral / zellulär
• Immunglobuline
• Zytokine
• Sauerstoffradikale
•Antimikrobielle
Peptide
• Surfactantsystem
• Phagozytose
Alveolarmakrophage bei Phagozytose
Risikofaktoren



Junges (<5 J.) und hohes (>65 J.)
Lebensalter
inhalatives Zigarettenrauchen
Komorbiditäten:




COPD
Diabetes mellitus
chronische Herzinsuffizienz
chronische Steroidtherapie
Eine Pneumonie liegt vor

Wenn neue oder zunehmende Infiltrate
im Rö-Thorax nachgewiesen werden
und mind. zwei der folgende klinische
Befunde vorhanden sind:




Fieber > 38,5oC oder < 36,5oC
Leukozyten >10.ooo/µl oder <4000/µl
purulenter Auswurf
physikalische Zeichen einer Konsolidierung


Dämpfung, Bronchialatmen, feinblasige RGs
Nachweis eines mit der Diagnose einer
Pneumonie kompatiblen Erregers
Klinik der Pneumonie










Temperatur > 38o C und / oder
Leukozytose und/ oder
Linksverschiebung und/oder
CRP > 5 mg/dl und mindestens 2 Kriterien
produktiver Husten
purulenter Auswurf
Dyspnoe, Tachypnoe
Schüttelfrost
feinblasige RGs (bester prädiktiver
Wert)
atemabhängige Thoraxschmerzen
Frage
Nach welchen Kriterien teile ich die
Pneumonie meines Patienten ein und wie
gehe ich bei der Behandlung vor?
Pneumonie
Pneumonie des
Immunsupprimierten
VAP
Leichtgradige Pneumonie
Atypische Pneumonie
Schwere Pneumonie
Einteilung Pneumonie

CAP- HAP - VAP

Typisch - atypisch


Sonderformen: Immunsupprimiert, HIV,
Organtransplanation
leichtgradig - mittelgradig - schwer
Einteilung der CAP nach
Schweregrad
Leichtgradige Pneumonie
Jüngeres Lebensalter
keine signifikante Komorbidität
keine Vitalfunktionsstörungen
Mittelschwere Pneumonie
Schwergradige Pneumonie
Akute respiratorische Insuffizienz
schwere Sepsis, schwerer Schock
multilobäre Infiltrate
Während leicht- und schwergradige Pneumonien gut definiert sind, bleibt die
Gruppe mittelgradige Pneumonie lediglich „ex negativo“ definiert.
Diagnostik

Was ist sinnvoll bei welchen
Patienten?

Was ist bezahlbar?

Was ist unnötig?
Diagnostik der leicht- bis mittelschweren CAP
Rö Thorax
Keine Risikofaktoren für
schweren Verlauf oder
Problemkeime
Sputum Labor
o
o
o
Riskofaktoren für schweren
Verlauf
(+)
o
(+)
Risikofaktoren für
Problemkeime
o
+
o
Versagen einer initialen
Antibiotikatherapie
+
+
+
Mikrobiologie Sputum
Sputum muss



nach makroskopischen und cytologischen
Kriterien eitrig sein
die kulturelle Aufarbeitung muss zügig
geschehen (max. 4-6 Stunden)
jeder kulturelle Nachweis eine Erregers ist
kritisch zu prüfen und muss mit dem
Krankheitsbild der Pneumonie kompatibel sein
Studie capnetz: 55% Sputum gewonnen, davon 50% brauchbar
Mikrobiologie Sputum


Ein Erregernachweis gelingt praktische aus
jedem Sputum:
aber: Wenn genannte Kriterien nicht
erfüllt sind, hilft es.....
gar nicht bzw. bewirkt das
Gegenteil!
Antimikrobielle Therapie der
CAP


Initiale Therapie erfolgt in Unkenntnis des
Erregers
atypisch/ typische Pneumonie sind keine
geeigneten Kriterien für die Auwahl der
Therapie
Therapie aufgrund der
Schweregrade der CAP
und der Anamnese
Anamnese



Allgmeine Ananmese einschl.
Medikamente
Komorbiditäten, Immunsuppression
Auslands- / Hotelaufenthalte


Legionellen
Beruf : Tierarzt, Schäfer, Vogelzüchter .....
Leichtgradige CAP




Kriterien
Jüngeres Lebensalter
keine signifikante
Komorbidität
keine
Vitalfunktionsstörungen






Leitkeime
Streptokokkus pneumoniae
Mykoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Häm. Influenza
resp. Viren
Makrolid (je jünger, je besser):
Azithromycin 1x 500 mg Tag 1-3
Clarithromycin 2x500 mg
Roxythromycin 2x150 oder 1x 300 oder
Aminopenicillin/ Amoxycillin: 3x750 - 3x1 g
Alternativ: Fluorchinolon Gruppe 3 oder 4
Mittelschwere CAP
> 65 Jahr




Leitkeime:
Streptokokkus pneumoniae
Häm. influenza
gramnegative Keime
Staph. aureus
Aminopenicillin +ß-Laktamaseinhibitor
Amoxycillin + Clavulansäure 3x2,2 g
Ampicillin +Sulbactam 3x1,5 g
Cephalosporin 2. Gen:
Cefuroxim, Cefotiam, Cefamandol
alternativ: Fluorchinolin Gruppe 3/4
evtl. + Makrolid
Schwere CAP



Kriterien
akute resp. Insuffizienz
sept. Schock
multilobäre Infiltrate






Leitkeime
Streptokokkus pneumoniae
Legionella spp.
Staphylococcus aureus
gramnegative
Enterobakterien
Ps. aeruginosa
resp. Viren
Cephalosporin Gruppe 3a + Makrolid
Acylaminopenicillin + Makrolid
Fluorchinolon Gruppe 3
Fluorochinolon Gruppe 2 + Clindamycin
Carbapenem + Makrolid
Differentialdiagnostische
Überlegungen bei therapierefraktärer
CAP (1)
Falsche Diagnose !
Alveolarzell-Carcinom
BOOP = Bronchiolitis
obliterans mit
organisierender
Pneumonie
Lungenfibrose
Eosinophile
Pneumonie
Kardiale
Dekompensation
Lungenembolie
Eisbergphänomen
Sarkoidose
Strahlenpneumonitis

Differentialdiagnostische
Überlegungen bei
therapierefraktärer CAP (2)
Richtige Diagnose (Pneumonie)

patientenbezogene Faktoren
Immunsuppression (HIV, T-Zell-Defekt, Neutropenie)
 lokale Faktoren (Bronchiektasen, poststenotische P.,
Abszedierung


antibiotikabedingte Faktoren
falsche Wahl
 falsche Dosis


erregerbedingte Faktoren
seltene Erreger (Tuberkulose, Nokardien,
Aktinomyceten)
 nicht-bakterielle Erreger (Viren, Pilze)

Merksätze CAP



Die initiale Therapie ist
prognoseentscheidend
Ein Re-Evaluation nach 2-3 Tagen ist
obligat – wenn dann keine Besserung:
Klinikeinweisung empfehlenswert
Antimikrobielle Therapie nach
Schweregrad der Pneumonie
Tuberkulose
Schon vor einigen tausend Jahren
bekannt
1815 war in England Tuberkulose die
Ursache eines jeden vierten Todesfalles.
Im Jahre 1850 verursachte die Tuberkulose
in Europa etwa 500 Todesfälle pro 100’000
Einwohner.
Noch im Jahre 1918 starb in Frankreich jeder
Sechste an Tuberkulose.

Erstes Tuberkulose-Sanatorium
1859 in Polen eröffnet. Danach
breitete sich das Konzept der
Kurbehandlung der Tuberkulose
vor allem für die wohlhabenden
Schichten rasch aus.
Die Erkenntnis wurde
gewonnen, dass gutes Essen,
ausgewogene körperliche
Aktivität und gesundes Klima
die Krankheit überwinden
halfen. Trotzdem starben bis zur
Hälfte aller Patienten weiterhin
an der Erkrankung. In dem
Roman „Der Zauberberg“ von
Thomas Mann erlangte das
Leben in einem Sanatorium
literarische Berühmtheit.
Liegekur Davos um 1900
Tuberkulose
Schwindsucht

Im Jahre 1895 Entdeckung des
Röntgenverfahrens
Im Jahre 1921 Einführung der
Tuberkulose-Schutzimpfungen
Im Jahre 1943 Einführung der ersten
Antibiotika – Streptomycin, PAS, Conteben
und Neoteben.
Wie wird die Tuberkulose
übertragen
Bildtafeln aus den 30er Jahren
Tuberkulose



Weltweit wichtigste und häufigste zum
Tod führende Infektionskrankheit bei
Jugendlichen und Erwachsenen
Weltweit ca. 1,5 Milliarden Infizierte
In den nächsten 10 Jahren 30 Millionen
Tote (WHO-Schätzung)

80% aller
Tuberkulose Kranker
weltweit in den rot
markierten Ländern
Definitionen

Tuberkulose: An Tbc Erkrankter

LTBI = Latent tuberkulose infection:


Kontakt mit Tbc gehabt und sensibilisert,
daher besser:
Lasting TB immune response
Nur 5-10% aller Infizierten erkranken an
Tuberkulose
Klinik Tbc







1925 Bildtafeln Tbc

Vielseitig, unspezifisch
Müdigkeit
Appetitlosigkeit
Nachtschweiß
Husten
Fieber
Gewichtsverlust
Hämoptysen


1882 entdeckt Robert
Koch das Tuberkulose
Bakterium
10. Dezember 1905
Nobelpreis für Medizin
an Robert Koch für
seine Untersuchungen
und Entdeckungen auf
dem Gebiet der
Tuberkulose

Tbc-Bakterien
verursachen beim
Eindringen in der Körper
eine „spezifische
Entzündung“

Erreger der
Tuberkulose:
Mycobakterium
tuberkulosis
Säurefeste Stäbchen in der ZiehlNeelsen Färbung



Übertragung aerogen
Primärinfekt:
Postprimärer Verlauf:

In Europa:
postprimäre
exsudative kavernöse
Lungentuberkulose
Postprimäre TBC






Meningitis tuberculosa
Miliartuberkulose
Tuberkulöse Pleuritis
Lymphknoten Tbc
Knochen, Gelenk Tbc
Urogenital Tbc
Besonders gefährdete Personen






Kinder und alte Menschen
HIV-Erkrankte
Andere Immunsupprimierte
Alkoholiker, Drogenabhängige
Schlechte soziale und hygienische
Verhältnisse
Unterernährung
Diagnostik TBC





Anamnese
Klin. Untersuchung
Labor
Rö-Thorax
Tuberkulindiagnostik



Intrakutantest Mendel
Mantoux (GT)
Quantiferon/ Elispot
Mikrobiologie



Mikroskopie
Kultur
Molekularbiologie
Latente tuberkulöse Infektion
(LTBI)



Diagnostik bisher: Tuberkulinhauttest der
Firma Chiron Vaccines Behring
seit 2005 nicht mehr verfügbar.
Ersatz: Tuberkulin PPD RT23 (Statens
Serum Institute Kopenhagen)


Dosierung: 2 T.E./0,1 ml
10 T.E./0,1ml
Anwendung des Tuberkulintests



Beginn mit 2 T.E.
wenn nach 72 Stunden negativ.
Wiederholung mit 10 T.E.
Positivität: mehr als 6 mm Induration
Diagnostik
Tuberkulin PPD Test


PPD=purified protein derivative
Mischung aus über 200 verschiedenen
Antigenen (M. tuberculosis, M bovis und
atypische)
Immunantwort bei LTBI

Gegen mykobakterielle Antigene
sensibilisierte Lymphozyten im Blut, die im
Sinne einer zellvermittelten Immmunität
Interferon-γ sezernieren
QuantiFERON-TB Gold



Stimulierendes Antigen PPD sehr
spezifisch
Röhrchen mit Antigen beschichtet
Antigen nicht bei M-bovis BCG vorhanden
(durch BCG Impfung nicht beeinflusst)
Zusammenfassung IGRAs


Möglicherweise zusätzliches diagnostisches
Mittel bei LTBI
im Vergleich zum Tuberkulinhauttest
grössere Spezifität und keine
Kreuzreaktivität mit BCG
Frische Tuberkulose
Tbc exsudativ kavernös
Wann ambulante und wann
stationäre Behandlung

Stationär, wenn




Patienten schwer krank sind
Bei offener Tuberkulose, wenn das häusliche
Umfeld keine Isolation ermöglicht
bei Tuberkulose-Rückfall
Bei resistenten Keimen
Infektiöses Material

Bei offener Lungentuberkulose:


Sputum, Tracheal- und Bronchialsekret,
Speichel
Bei extrapulmonaler Tuberkulose:

Urin, Eiter, Sekrete aus Läsionen befallener
Organe
Übertragungsmechanismen

Aerogen: grösstes und häufigstes Risiko
Kontaktübertragung: eher selten

Inkubationszeit: 4-6 Woche und länger

Infektionsrisiko




Ein Hustenstoß kann ca. 3000
Tröpfchenkeime freisetzen, Niesen noch
mehr
5 Minuten Sprechen ebenfalls gleiche
Menge
Ausserhalb geschlossener Räume Risiko
gering
Bei Patienten, die nicht Husten, ebenfalls
geringes Risiko
Hygienemaßnahmen





Einzelunterbringung, Zimmer
kennzeichnen
Mundschutz (gut anpassen und dicht
anlegen)
Handschuhe bei Tätigkeiten am Patienten
Schutzkittel bei MDR-Tb
Bei Eingriffen wie Bronchoskopien TBSchutzmaske tragen (FFP2)
Hygienemaßnahmen




Händedesinfektion nach Ablegen der
Handschuhe
Wischdesinfektion potentiell
kontaminierter Flächen
Vorsichtiger Umgang mit erregerhaltigem
Material
Schlußdesinfektion des Zimmers
Probleme der Tuberkulose Therapie


MDR: multi drug resistance
XDR: extensively drug resistance
Tuberkulose heute




Geringe Anzahl von Erkrankungen
Geringes Risiko einer Infektion
Da selten, oft nicht erkannt
Eine der wenigen internistischen
Erkrankungen, die heilbar sind!!!!!
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