Theorie zur Multiplen Sklerose
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Theorie zur Multiplen Sklerose © Jürgen Mildner, Jüdtstr. 32 91522 Ansbach www.ms-infozentrum.de, Alle Rechte vorbehalten. Aktualisiert am 12.06.2005 Transfettsäuren als Auslöser von Multiple Sklerose? Alle neuen Studien (die mir bekannt sind) zu MS verfestigen meine Ansicht, das der Auslöser doch Ernährungsbedingt und Transfettsäuren der Auslöser sein könnten. Zellen, Myelin oder Nervenzellen verwenden auch Fettsäuren für den Zellaufbau. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Theorie zur Entstehung der Multiple Sklerose, die gleichzeitig eine dauerhafte Schubreduktion und damit einen stabilen Zustand der Krankheit halten könnte. Die Theorie am Beispiel des Nervenzellunterganges: Bei der Entstehung von Zellen werden Fettsäuren als Strukturelemente verwendet. Wenn jetzt anstelle der normalen Fettsäuren zusätzlich die kürzeren Transfettsäuren in eine Zelle eingebaut werden und diese dadurch eine veränderte Form und anderen Aufbau erhält könnte eine mögliche Schädigung der Zellmembran die Folge sein. Da dieses wiederum eine Beeiträchtigung der Funktion und somit eine Mechanische Schädigung darstellt, kann dadurch das Alarmsignal Adenosintriphosphat (ATP) gesendet werden. Daraufhin könnte den T-Zellen, durch die sog. Veräterzellen der Weg zu den Geschädigten Zellen gewiesen werden. Diese T-Zellen wiederum transportieren das Protein TRAIL ins Gehirn, dass das Signal für den Zelltod bildet. Daraufhin wird der der Zelltod ausgelöst und mit dem Abbau der Zellen begonnen. Durch diesen wird durch das Abbauprodukt 7-KetoCholesterol und das dadurch entstehende PARP1 der weitere Angriff auf die Nervenzellen geführt. Die Zerstörung der Schützenden Myelinschicht könnte also ein reiner Nebeneffekt sein, wenn in Nervenzellen Transfettsäuren eingebaut werden. Als zweite Möglichkeit könnte der gleiche Prozess durch den direkten Zelltod auch ausgelöst werden. Hintergründe für diese Theorie: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Da die MS ja eine Krankheit ist, die zwar in Schüben aufteten kann aber jedoch im Hintergrund immer weiterarbeitet, könnte hier das 7-KetoCholesterol und das PARP1 ( Frau Prof. Dr. Zipp) zu einer weiteren Verschlechterung führen. Denn der Prozess wurde ja bereits angestoßen. (Das 7-KetoCholesterol ist ein Abbauprodukt von Fettsäuren, das für den weiteren Nervenzelluntergang mit verantwortlich gemacht werden kann und durch das entstehende PARP1 auch bisher unversehrte Zellen angriffen werden) Als Anstoß für diesen Prozess wäre es denkbar ,das hier eine vermehrte Apoptose (Zelltod) der einzelnen Zellen ( Michael H. Barnett und John W. Prineas ) verursacht von einem fehlerhaften Aufbau der einzelnen Zellen (Transfettsäuren) den Ausschlag geben. Es kann aufgrund der Tatsache, das Zellen auch Fettsäuren für den Aufbau verwenden, bei einem Überangebot an Transfettsäuren durchaus zu einer Verwendung dieser führen. Wenn jetzt anstelle der normalen Fettsäuren die kürzeren Transfettsäuren in eine Zelle eingebaut werden und durch eine mögliche Schädigung der Zellmembran eine veränderte Form und anderen Aufbau erhält, könnte dies den Zelltod verursachen. Da das System des Zellaubaues ja sehr genau sein muss, könnte durch die daduch entstehenden Lücken eine Fehlfunktion der entsprechenden Zellen die Folge sein. Da es bei Transfettsäuren einen geometrischen Unterschied in der Länge der Kohlenstoffbindungen gibt, könnte durch die etwas kürzeren trans-Doppelbindungen der sehr stringente Aufbau der Zellmembran gestört werden und winzige Lücken entstehen. Die Folge könnten gewisse Membranschäden sein (1) Zelltod löst Immunantwort aus - nicht umgekehrt ist die Ansicht von Barnett und John W. Prineas . Sie sind der Meinung,dass der Zelltod eine Immunantwort auslöst - und nicht etwa die Immunantwort den Zelltod. Nervenzellen begehen Selbstmord : In den Plaques hatten bis zu 30 Prozent der so genannte Oligodendrozyten (also jene Zellen, die mit dem Aufbau der Myelinschicht befasst sind) Selbstmord begangen. Dabei handelt es sich um den programmierten Zelltod, auch Apoptose genannt. Auch haben Marburger Mediziner erforscht, wie das "Alarmsignal" Adenosintriphosphat (ATP) das Immunsystem in Aktion treten lässt . Die Arbeit bestätigt die Hypothese, dass bei der Aktivierung des Immunsystems neben der Antigenerkennung und den Infektionssignalen noch ein dritter Mechanismus eine wichtige Rolle spielt: die Freisetzung von Alarmsignalen - normalerweise innerhalb der Zellen lokalisierter Substanzen - durch infizierte oder mechanisch geschädigte Zellen. Die Forschungsergebnisse legen den Schluss nahe, dass die Freisetzung von Adenosintriphosphat (ATP) aus geschädigten oder infizierten Zellen ein Alarmsignal darstellt, das über eine komplexe Signalkaskade zu einer Aktivierung des Immunsystems führt. (2) Gerade die tatsache, dass „mechanisch geschädigte Zellen“ auch dieses Signal an das Immunsystem weitergeben können, kann im Anschluß an eine Immunreaktion mit einem Angriff auf körpereigene Zellen führen. Auch Ann-Charlotte Granholm von der Medical University of South Carolina in Charleston in den Vereinigten Staaten hat neue Erkenntnisse zu dem Prozess der Entstehung von Entzündungen im Gehirn. Sie hat Ratten auf Fettdiät gesetzt und verglich Ratten, die sie auf eine fettreiche Diät setzte mit solchen, die eine transfettreiche Diät bekamen. Damit ließen sich die Effekte der verschiedenen Fettsorten vergleichen. Obwohl man diese Untersuchungen nicht direkt mit der menschlichen Ernährung vergleichen kann, gibt die Studie interessante Hinweise. Schaden im Lernzentrum: Die Gehirne der Transfettratten zeigten Schäden im sogenannten Hippokampus, der für Lernen und Gedächtnis entscheidenden Region im Gehirn. „Die Transfettdiät könnte zum Verlust eines Proteins führen“, sagte Granholm. Sie fand außerdem Zeichen für eine Entzündung in den Gehirnen der Transfettratten.(3) Auch ist es der Forschergruppe von Prof. Burkhard Becher an der Universität Zürich nun gelungen, "Verräterzellen" zu identifizieren, die den autoaggressiven Immunzellen den Weg weisen. Bei Multiple Sklerose greift das Immunsystem Strukturen im Gehirn wie einen Fremdkörper an und richtet so schwere Schäden an. Forschern der Universität Zürich ist es gelungen, bislang unbekannte "Verräterzellen" an der Blut-Hirn-Schranke zu identifizieren, die dem Immunsystem die Angriffspunkte im Gehirn zeigen. Verantwortlich für die Immunattacke auf das Gehirn ist eine bestimmte Sorte von weißen Blutzellen (Helfer-T-Zellen). Bislang war unklar, wie es diesen Immunzellen gelingt, Strukturen im Gehirn zu erkennen. TRAIL: Ein körpereigenes Protein, das die Zerstörung von Nervenzellen im Gehirn fördert, so berichtet die Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft in einem Artikel. „hierzu hat die Arbeitsgruppe um Frau Professor Dr. Frauke Zipp vom „Institut für Neuroimmunologie“ der Charité in Berlin zahlreiche neue Erkenntnisse geliefert Bekannt ist nun, dass die T-Zellen - gewissermaßen huckepack - ein körpereignes Protein ins Gehirn hinein transportieren, das sie selbst bilden und dort freisetzen. Dieses Protein gehört zur großen Gruppe der Nervenwachstumsfaktoren und wird in der Forschung als TRAIL (Tumor necrosis factor Related Apoptosis Inducing Ligand) bezeichnet. Für das Protein, das das Signal zum Zelltod bildet, haben die Nervenzellen im Gehirn Andockstellen (Rezeptoren). Das heißt, die Zellen können TRAIL binden und sind damit seiner zerstörenden Wirkung ausgesetzt. Die Zahl dieser Rezeptoren auf den Nervenzellen wird wesentlich vermehrt, wenn im Gehirn entzündliche Vorgänge ablaufen, wie dies bei der Mäusekrankheit EAE, der Fall ist. VORAUSSETZUNG FÜR DAS TODESSIGNAL TRAIL IST ALSO EINE ENTZÜNDUNG. Wie Dr. Orhan Aktas aus der Arbeitsgruppe um Frau Prof. Frauke Zipp nun herausfand, bleibt bei gesunden Tieren eine Vermehrung der Rezeptoren und damit die Wirksamkeit von TRAIL aus. „ Die Theorie am Beispiel des Nervenzellunterganges: Bei der Entstehung von Zellen werden Fettsäuren als Strukturelemente verwendet. Wenn jetzt anstelle der normalen Fettsäuren zusätzlich die kürzeren Transfettsäuren in eine Zelle eingebaut werden und diese dadurch eine veränderte Form und anderen Aufbau erhält könnte eine mögliche Schädigung der Zellmembran die Folge sein. Da dieses wiederum eine Beeiträchtigung der Funktion und somit eine Mechanische Schädigung darstellt, kann dadurch das Alarmsignal Adenosintriphosphat (ATP) gesendet werden. Daraufhin könnte den T-Zellen, durch die sog. Veräterzellen der Weg zu den Geschädigten Zellen gewiesen werden. Diese T-Zellen wiederum transportieren das Protein TRAIL ins Gehirn, dass das Signal für den Zelltod bildet. Daraufhin wird der der Zelltod ausgelöst und mit dem Abbau der Zellen begonnen. Durch diesen wird durch das Abbauprodukt 7-KetoCholesterol und das dadurch entstehende PARP1 der weitere Angriff auf die Nervenzellen geführt. Die Zerstörung der Schützenden Myelinschicht könnte also ein reiner Nebeneffekt sein, wenn in Nervenzellen Transfettsäuren eingebaut werden. Als zweite Möglichkeit könnte der gleiche Prozess durch den direkten Zelltod auch ausgelöst werden. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Warum in Schüben? Als Ursache für das Schubweise auftreten könnte eine vermehrte Aufnahme von Transfettsäuren stehen, die den (einen neuen) Zelltod auslösen ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Schlußfolgerungen: Ich vermute das die versteckte Aufnahme von Transfettsäuren, die ja in allen Produkten die gehärtete pflanzliche Fette haben, Margarine, Öle, Schokolade, Fertigprodukten, Salatdressing, Fixprodukten, Chips, Kokusfett usw. und auch in Fleisch,Milch und anderen Produkten auftreten, durch den am ende stehenden Zelltod die Ursache für Multiple Sklerose und die Schübe sind Dieses kann jedoch nur durch eine wissenschaftliche Studie oder durch Erfolge bei Patienten nachgewiesen werden. Denn das Thema Transfettsäuren ist bisher scheinbar unbekannt in Verbindung zur Multiplen Sklerose Da bereits in Tiermodellen oder spezialisierten Zellkulturen ein Nachweis einer wissenschaftlich gesicherten Wirkung von „diätetisch-homöopatischen Ansätzen“ gelang (Prof.Dr. Gold), ist jetzt auch dieses Nachvollziehbar. Tiere und Zellkulturen nehmen keine Trans-Fettsäuren zu sich. Was folgt: Ich bin gerade dabei eine Diät zu entwickeln, die von -Lebensmittelspezialisten geleitet -alle möglichen Produkte ausschließt bzw.auf ein Minimum reduziert, die Transfettsäuren enthalten könnten. Selbstverständlich wird diese Diät auch die bisherigen effektiven Diätischen Zusatzmaßnahmen enthalten. So sollte omega3 und Vitamin E, und Selen noch zugeführt werden. Diese Theorie wird derzeit bereits von Wissenschaftlern und Ärzten geprüft um einen wissenschaftlichen Nachweis zu erhalten. So wird u.a. auch das Institut der Hertie-Stiftung an dem Thema „Transfettsäuren und MS“ dranbleiben. Ich hoffe, dass auch eines der vielen, vielen Forschungsinstitute, die sich meine ursprüngliche Theorie angesehen haben bald über erste positive Ergebnisse berichten kann. So konnte ich z.B. viele Zellbiologieabteilungen, Humangenetische Institute, Forschungsinstitute aus dem Bereich Biologie, Zellbio, Physikalische und Theoretische Chemie , Forschungslabore für Biowissenschaften, Mikrostrukturen, Hirnforschung, Multiple Sklerose, Institute für Molekulare Pflanzenphysiologie, tierische Molekularbiologie und viele andere Forschungseinrichtungen aus Europa und den USA auf meiner kleinen Webseite begrüßen. Dies könnte sich jedoch noch etwas hinziehen, denn wenn man bedenkt wieviele Jahre mit der bisherigen Forschung ja bereits investiert wurden, kann man nicht erwarten, dass innerhalb weniger Monate bereits konkrete Ergebbnisse vorliegen. © Jürgen Mildner, Jüdtstr. 32 91522 Ansbach www.ms-infozentrum.de, Alle Rechte vorbehalten. Quellen (1) Deutsches Margarine Institut das ganze Interview ist unter http://www.margarine-institut.de/experten/exp_stein.htm zu finden. UNSER EXPERTE: Prof. Dr. Dr. Hans Steinhart, Direktor des Instituts für Biochemie und Lebensmittelchemie der Universität Hamburg, Direktor der Abteilung Lebensmittelchemie der Universität Hamburg und geschäftsführender Gesellschafter des Instituts für Qualitätssicherung im LebensmittelEinzelhandel „ Gibt es Situationen im menschlichen Stoffwechsel, in denen SAFA und trans-Fettsäuren zu Konkurrenten werden? Steinhart: Dies geschieht nur beim Einbau von Fettsäuren in die Zellmembranen. Dabei kommt es zu gewissen Verdrängungsmechanismen zwischen SAFA und trans-Fettsäuren. Dies ist aber nur der Fall, wenn die Nahrung so reich an trans-Fettsäuren ist, daß die Kapazitäten des Stoffwechsels nicht ausreichen, um sie ohne Umwege vollständig abzubauen. Herrscht im Organismus ein Überangebot an trans-Fettsäuren, wird ein Teil sofort verstoffwechselt und abgebaut, und ein weiterer Teil wird im Gewebe gespeichert, vornehmlich im Unterhautfettgewebe. In solchen Situationen kann es dann passieren, daß ein geringer Teil der überschüssigen trans-Fettsäuren auch als Strukturelement in Zellmembranen eingebaut wird. An diesem Punkt herrscht dann zwischen SAFA und trans-Fettsäuren Konkurrenz. Verdrängen transFettsäuren SAFA in der Zellmembran, kommt der kleine geometrische Unterschied in der Länge der Kohlenstoffbindungen zum Tragen. Ob dies allerdings wirklich gravierende Folgen haben kann, ist bisher noch nicht eindeutig geklärt. Man kann sich aber recht gut vorstellen, daß durch die etwas kürzeren trans-Doppelbindungen der sehr stringente Aufbau der Zellmembran gestört wird und sozusagen winzige Lücken entstehen. Die Folge könnten gewisse Membranschäden sein. Mit Membranschäden ist also erst zu rechnen, wenn der Verzehr an trans-Fettsäuren relativ hoch ist? Steinhart: Ja, die Menge macht’s. Ich schließe völlig aus, daß unter den in Deutschland üblicherweise verzehrten trans-Fettsäuremengen derartige Störungen auftreten können. Bei einer aktuellen Abschätzung der täglichen trans-Fettsäureaufnahme sind wir zu folgendem Ergebnis gekommen: Derzeit werden in Deutschland aufgrund gesunkener trans-Fettsäuregehalte in Margarinen und wegen eines rückläufigen Fleischkonsums nur noch durchschnittlich 1,9 g (Frauen) bzw. 2,3 g (Männer) trans-Fettsäuren über die Nahrung aufgenommen. Enthält das Nahrungsfett nicht mehr als 5% trans-Fettsäuren, werden diese sofort verstoffwechselt oder im Fettgewebe gespeichert, so daß in den Zellmembranen keine transFettsäuremoleküle zu finden sind. Selbst wenn einige dieser Moleküle SAFA in der Zellmembran verdrängen, ist dies unbedeutend. Wieviel Gramm trans-Fettsäuren müßte man täglich verzehren, um Membranschäden zu provozieren? Steinhart: Erst wenn der trans-Fettsäuregehalt des Nahrungsfettes 10% und mehr beträgt, kommen diese Überlegungen zum Tragen. Das wären, umgerechnet auf die deutschen Verzehrsgewohnheiten, gut 10 g pro Tag - also etwa das Fünffache der tatsächlichen trans-Fettsäureaufnahme.“ Hier noch die Links zu den Quellen. 1) Deutsches Margarine Institut http://www.margarine-institut.de/experten/exp_stein.htm Barnett und Prineas http://www.ms-infozentrum.de/article.php?sid=697 Prof.Dr. Zipp http://www.ms-infozentrum.de/article.php?sid=615 Immunsystem: Infizierte Zellen funken SOS http://www.ms-infozentrum.de/article.php?sid=828 Ann-Charlotte Granholm http://www.gesundheitpro.de/PGG/PGGA/pgga.htm?line=1&ressort=10200&rubrik=10204&snr=17307 Verräterzellen entlarft http://www.ms-infozentrum.de/article.php?sid=1165&mode=nested&order=0 Trail: http://www.dmsg.de/index.php?kategorie=forschung&cnr=31&anr=1007 © Jürgen Mildner, www.ms-infozentrum.de, alle Rechte vorbehalten.
