Kreislauforgane: Herz: Anatomie, Physiologie

Kreislauforgane II
Herz
Vorlesung: Grundlagen der Medizin
J. Frömke
Klinik für Herz­Thorax­Gefäßchirurgie
St. Johannes Hospital Dortmund
2004
Inhaltsverzeichnis
1.
Aufbau und Funktion
­ Anatomie
­ Physiologie
2.
Koronare Herzkrankheit
- Einteilung der KHK
­ Ätiologie, Häufigkeit, Spontanverlauf
­ Klinik, Diagnostik
­ Therapie
­ medikamentös
­ interventionell (Angioplastieverfahren)
­ operativ
­ Ergebnisse, Langzeitprognose
3.
Klappenerkrankungen
­ Aortenklappe
­ Mitralklappe
4.
Rhythmusstörungen ­ Einteilung, Formen
­ Schrittmachertherapie
2
5.
Anhang
Aufbau und Funktion
Anatomie
Schichten (von außen nach innen):
• Perikard:
• Epikard:
• Myokard:
• Endokard:
Herzbeutel als Abgrenzung gegen die Umgebung;
durch Flüssigkeitssaum vom Herzen getrennt
Herzaußenschicht mit Fett
Herzmuskel als kontraktiles Element (Arbeitsmyokard)
Innenhaut als Auskleidung der Herzhöhlen und der Klappen;
Grenzschicht zum Blut
Vorhöfe und Kammern:
Das muskuläre Hohlorgan Herz wird aus vier Höhlen, den 2 Vorhöfen (rechtes Atrium, linkes Atrium) und den 2 Kammern (rechter Ventrikel, linker Ventrikel) aufgebaut. Scheidewände trennen beide Vorhöfe (Vorhofseptum) und beide Kammern (Kammer­
septum). In den rechten Vorhof münden die obere und untere Hohlvene (Vena cava
superior und inferior) sowie eine große Herzvene (Sammelvene), die das venöse Blut aus dem Herzmuskel führt (sinus coronarius). Alle diese 3 Venen führen das verbrauchte Blut dem Herzen zu.
Der linke Vorhof wird durch vier Gefäße, aus der Lunge kommend, erreicht. Diese vier Lungenvenen (obere und untere Vena pulmonalis bds.) führen arterielles Blut dem Herzen zu.
Klappen:
3
Es gibt vier Herzklappen, welche die Herzhöhlen zum Teil trennen, zum anderen als Auslaßventil der beiden großen Gefäße, die jeweils die betreffende Herzkammer verlassen, dienen. Zwischen dem rechten Vorhof und der rechten Kammer befindet sich die Tricuspidalklappe, zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer die Mitralklappe.
Aus der rechten Herzkammer entspringt die Lungenschlagader (Pulmonalarterie), aus der linken Kammer die Körperhauptschlagader (Aorta).
Zwischen rechter Kammer und Pulmonalarterie befindet sich die Pulmonalklappe, zwischen linker Kammer und Aorta die Aortenklappe. Aorten­ und Pulmonalklappe werden nach dem Gefäß, dessen Anfang sie bilden, benannt.
Während die Aorten­ und Pulmonalklappe aus jeweils drei taschenartigen Ausbuchtungen bestehen (=Taschenklappen), handelt es sich bei der Tricuspidal­ und Mitralklappe um sogenannte Segelklappen, die im ersten Fall aus drei Segeln (=tricuspid) und im anderen Fall aus zwei Segeln (=bicuspid) aufgebaut sind. In den beiden letztgenannten Fällen werden die Klappensegel durch Sehnenfäden in ihrem Bewegungsausmaß begrenzt, wobei die Sehnenfäden wiederum bindegewebige, zarte Strukturen zwischen den Segeln und den Auswüchsen der Kammermuskulatur (=Papillarmuskeln) darstellen. Man spricht hierbei vom Halteapparat der Segelklappen.
Die Einschnitte zwischen den Segeln heißen Kommissuren. So haben die Aorten­, Pulmonal­ und Tricuspidalklappe drei, die Mitralklappe zwei Kommissuren.
Jede der vier Klappen hat eine entsprechende Klappenöffnungsfläche, die wiederum vom Klappenring (=Klappenanulus) begrenzt wird. Schematische Darstellung der Anatomie des Herzens und der Klappenebene:
Aorta
Lungenschlagader (PA)
obere Hohlvene
linker Vorhof (LA)
rechter Vorhof (RA)
linke Kammer (LV)
untere Hohlvene
rechte Kammer (RV)
4
A P M T
→ Aortenklappe
→ Pulmonalklappe → Mitralklappe
→ Trikuspidalklappe
Aufbau einer dreisegeligen Herzklappe:
geschlossene Klappe
Gefäße:
Klappenanulus
geöffnete Klappe Segel
Kommissuren
Während sich die rechte Kranzarterie erst im mittleren und vor allem peripheren Verlauf aufzweigt, gibt die linke Kranzarterie bereits nach kurzstreckigem Verlauf von 1­3 cm, dem linkskoronaren Haupstamm, zwei große Äste ab, die wiederum zu weiteren Verzweigungen führen.
Anatomische Bezeichnung und Lage der Herzkranzgefäße werden im folgenden Schema wiedergegeben: H a u p t a r t e r i e
rechte Kranzarterie (RCA)
A u f z w e i g u n g
ramus interventricularis posterior (RIVP)
ramus posterolateralis dexter (RPLD)
(=rechte Posterolateral­Arterie =RPLA)
linke Kranzarterie (LCA)
ramus interventricularis anterior (RIVA)
mit ­ ramus diagonalis 1, 2 (D1, D2)
­ ramus septalis 1, 2 (S1, S2)
ramus circumflexus (RCX)
mit ­ ramus marginalis (RMS)
­ ramus posterolateralis sinister(RPLS)
(=linke Posterolateral­Arterie =LPLA)
5
linke
Kranzarterie
rechte
Kranzarterie
Schema der Koronararterien
Nach Passieren der kapillären Strombahn gelangt das venöse Blut aus dem Herzmuskel über die Koronarvenen zum Hauptgefäß, dem Sinus coronarius, welcher in den rechten Vorhof einmündet. Blutfluß im Herz:
1. Füllung des rechten Vorhofes (sauerstoffarmes Blut) aus beiden Hohlvenen. Beenden des großen Kreislaufs.
2. Übertritt in die rechte Kammer durch die Trikuspidalklappe.
3. Auswurf in die Lungenschlagader durch die Pulmonalklappe (nicht eingezeichnet).
Beginn des kleinen Kreislaufs.
4. Passage durch den Lungenkreislaufs mit Aufsättigen des Blutes (alveolärer Gasaustausch).
5. Füllung des linken Vorhofes (sauerstoffreiches Blut) aus den vier Lungenvenen.
Beenden des kleinen Kreislaufs.
6. Übertritt in die linke Kammer durch die Mitralklappe.
7. Auswurf in die Aorta durch die Aortenklappe.
Beginn des großen Kreislaufs.
6
7
4
3
1
5
6
2
Physiologie
Das Herz stellt den zentralen Kreislaufantrieb (Motor) dar, in seiner Funktion vergleichbar mit einer Druck­Saugpumpe. Das koronare Gefäßsystem dient der Sauerstoff­ und damit Energiezufuhr, während durch das Myokard die Kraft (Leistung) vermittelt wird. Die dabei erzeugte Strömung wird durch Ventile (Klappen) gerichtet.
Ein spezielles elektrisches System mit Zentrum der Erregungsbildung im rechten Vorhof (Sinusknoten) sowie die Weiterführung und Verbreitung der Erregung über spezielle Leitungsbahnen regen das Herz zur Kontraktion an und tragen so zur rhythmischen Herz­
aktion und Kreislauffunktion bei.
Die Bedeutung der Koronardurchblutung und die Physiologie der Herzmechanik sollen im Folgenden erläutert werden.
7
o K o r o n a r g e f ä ß s y s t e m
Die ständig erbrachte Herzleistung ist in Ruhe, vor allem jedoch unter Belastung von einer kontinuierlichen Energiezufuhr abhängig, die über den Blutweg erfolgt. Das dafür zuständige Gefäßsystem sorgt mit seinen beiden Stammarterien (linke und rechte Koronararterie) sowie deren Verzweigungen für den Sauerstofftransport in das Myokard. Bei einem durchschnittlichen Herzgewicht von 300 g werden dabei etwa 250 ml Blut pro Minute benötigt.
Minute
Koronarer Blutfluß
Ruhedurchblutung
O2­Verbrauch
Minute → 5% des Herzzeitvolumens
→ 80 ml pro 100 g Muskulatur pro → 10 ml pro 100 g Muskulatur pro (=15% des aufgenommenen O2)
Energiebereitstellung :
Zur Energiegewinnung stehen dem Myokardstoffwechsel folgende Substrate (und deren prozentualer Anteil) zur Verfügung • freie Fettsäuren
• Glucose
• Milchsäure mit etwa 50%
mit 20­30%
mit etwa 16%
o H e r z a r b e i t Sowohl Vorhöfe wie Herzkammern unterliegen einer rhythmischen, durch elektrische Vorgänge gesteuerten und aufeinander abgestimmten Herzaktion.
Diese wird durch einen besonderen Aufbau der Kammermuskulatur gewährleistet, wobei es durch Kombination zirkulärer und spiralförmig angelegter Muskelfasern mit unterschiedlicher Zugrichtung zu einer raschen Kammerentleerung kommt, ohne daß eine Einengung der Ausstrombahn auftritt. Die den Blutfluß regulierenden Herzklappen werden dabei passiv, in Abhängigkeit zum aufgebauten Druck, zum Öffnen und Schließen gebracht.
Kammersystole:
Bei der Kontraktion (=Systole) der Herzkammern werden die Auslaßventile beider Ventrikel geöffnet, während die Mitral­ und Trikuspidalklappe (=Vorhof­Kammer­Klappen =atrio­ventrikulare Klappen) geschlossen sind. Die jeweilige Blutmenge aus der linken und rechten Herzkammer (=Schlagvolumen =80 ml) fließt durch die offene Aorten­ und Pulmonalklappe in den entsprechenden Kreislauf:
8
l
durch die Aortenklappe wird der große Kreislauf (Körperkreislauf ) gefüllt; es entsteht
die Pulswelle mit tastbaren arteriellen Pulsen sowie der Blutdruck; dabei gelangt
sauerstoffreiches Blut auf dem arteriellen Gefäßweg in die Peripherie
l durch die Pulmonalklappe wird der kleine Kreislauf (Lungenkreislauf) gefüllt; das aus
dem Körper stammende venöse Blut wird in die Lunge gepumpt und dort mit Sauerstoff angereichert Zum Ende der Kammerkontraktion sind die Vorhöfe gefüllt.
Als Kontraktionsfolge kommt es während der Systole zur deutlichen Minderung der Koronarperfusion (Abschnüreffekt der zum großen Teil intramuskulär verlaufenden Koronararterien).
Kammerdiastole:
In der Erschlaffungsphase (=Diastole) der Herzkammern schließen sich die Aorten­ und Pulmonalklappen. Bei abgeklungener Kammerkontraktion und gefüllten Vorhöfen öffnen sich jetzt infolge einsetzender Vorhofkontraktion die Mitral­ und Trikuspidalklappe und das Blut aus den Vorhöfen fließt in die Herzkammern.
Der entscheidende Teil der Koronardurchblutung kommt der Diastole zu, da in dieser Phase der Herzmuskel infolge Erschlaffung eine freie Blutpassage in den Kranzgefäßen zuläßt.
Daß der Aortendruck während der Diastole nicht gegen Null ansinkt sondern ein kontinuierlicher Blutfluß auch während dieser Herzphase erhalten bleibt, verdanken wir der Dehnbarkeit (Elastizität) der großen Arterien. Dieser Effekt wird als Windkesselfunktion bezeichnet.
Belastung von Muskel und Klappen:
Bedingt durch unterschiedliche peripheren Wiederstände im großen und kleinen Kreislauf muß ein hoher bzw. niedriger Kreislaufdruck (=Blutdruck =Perfusionsdruck) aufgebaut werden, um das Blut fließen zu lassen. Die Ventrikel des linken und rechten Herzens unterliegen dabei einer unterschiedlichen Belastung, was sich in der Muskelmasse der entsprechenden Kammern zeigt.
Aufgrund ihrer Lokalisation im linken Herzen (Hochdrucksystem) unterliegen die Aorten­ und Mitralklappe einer größeren mechanischen Belastung als die Pulmonal­ und Trikuspidalklappe (Niederdrucksystem); ein wesentlicher Faktor zum Verständnis der Häufigkeit von Erkrankungen der Aorten­ und Mitralklappe.
Bedeutung der Herzarbeit für den Sauerstoffverbrauch:
Eine Verdoppelung der Volumenarbeit → benötigt lediglich einen Sauerstoff­Mehrverbrauch von 5 ­ 10%.
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Eine Verdoppelung der Druckarbeit → bringt auch eine Verdoppelung des Sauerstoffverbrauchs mit sich!
Daraus folgt, daß Herzerkrankungen mit Erhöhung der Druckarbeit schlechter toleriert werden.
Arbeitsdiagramm:
Die während der Systole durch den Herzmuskel geleistete Arbeit unterteilt sich in eine statische und dynamische Komponente und führt zur Auswurfleistung (→ Ejektionsfraktion) mit dem Ergebnis des Herzzeitvolumens. Ausdruck der systolischen und diastolischen Arbeitsleistung sind bestimmte Druck­ und Volumenveränderungen, die als Arbeitsdia­
gramm des Herzens ihren periodischen Ablauf während des Herzzyklus aufweisen:
dynamische Arbeit
C
Au
80
0
D
30
ibu
ng
Füllung
B
Anspannung
40
stre
Erschlaffung
Druck (mm Hg)
120
statische
Arbeit
A
90
Volumen (ml)
Systole → Anspannungs­ und Austreibungsphase
Diastole → Erschlaffungs­ und Füllungsphase
A nach B:
Anspannungsphase (= isovolumetrische Kontraktion)
• rascher Druckanstieg bei konstantem Volumen
• Aorten­ und Pulmonalklappe geschlossen
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B nach C:
Austreibungsphase (= Ejektion)
• rasche Entleerung des Ventrikels (→ Schlagvolumen) bei kontinuierlichem
Druckanstieg
• Aorten­ und Pulmonalklappe geöffnet
C nach D:
Erschlaffungsphase (= isovolumetrische Relaxation)
• rascher Druckabfall bei konstantem Volumen
• Aorten­ und Pulmonalklappe geschlossen
D nach A:
Füllungsphase (= diastolische Füllung)
• Langsame Druck­ und Volumenzunahme
• Tricuspidal­ und Mitralklappe geöffnet
o H e r z l e i s t u n g Die Leistungsfähigkeit des Herzmuskels wird wesentlich von der Wandspannung beeinflußt. Diese stellt neben der Herzfrequenz und der Kontraktilität den Hauptfaktor des myokardialen Sauerstoffverbrauchs dar.
¡ Wandspannung Unterschieden wird die Wandspannung in den beiden Herzzyklen:
• Während der Erschlaffungsphase erzeugen der Bluteinstrom in das Herz einen be­
bestimmten Füllungsdruck und ein Füllungsvolumen. Die dabei entstehende Wandspannung wird als Vorlast (= Vorspannung oder Preload)
bezeichnet. Sie beschreibt die passiv entstandene Belastung des Herzens vor der
Kammerkontraktion und wird diastolische Vorlast genannt.
In Abhängigkeit vom eingeströmten Volumen werden die Muskelfasern gedehnt,
wobei es je nach Blutmenge zur unterschiedlichen Faserlänge kommt. Je stärker nun die Faservordehnung ist, desto kräftiger kann in der systolischen Austreibungsphase das Schlagvolumen ausgeworfen werden. Durch Erhöhung der Vorlast können somit Blutdruck und Blutfluß im Kreislaufsystem gesteigert werden. Der im Ventrikel am Ende der Diastole gemessene Druck entspricht dabei der
Vorlastgröße (→ LVEDP = linksventrikulärer enddiastolischer Druck). • Die während der Kontraktionsphase entstehende Wandspannung wird durch zwei
Faktoren bedingt:
1. durch das Blutvolumen im Ventrikel, um das sich der Herzmuskel anspannt und
2. durch den Widerstand, gegen den das Ventrikelvolumen (Schlagvolumen) ausge­
worfen werden muß (Auswurfwiderstand des linken bzw. rechten Ventrikels).
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Die hierzu erforderliche Kraft, die der Herzmuskel aktiv entwickelt, wird als
systolische Nachlast (= Nachspannung oder Afterload) bezeichnet.
Dabei ist die Wandspannung abhängig vom:
l Innendruck (im Ventrikel)
l dem Radius l und der Wanddicke
Der mathematische Zusammenhang dieser Vorgänge wird durch das Laplace­Gesetz beschrieben:
Innendruck (P) x Radius (r)
Wandspannung = ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­
Wanddicke (d) x 2
Folgerungen aus der Gleichung:
Zunehmender Radius und damit zunehmendes Volumen, zunehmender Druck und abnehmende Wanddicke führen zur Erhöhung der Wandspannung. Für die energetische Situation des Herzens bedeutet dies einen erhöhten Sauerstoffbedarf.
Schematische Darstellung der ventrikulären Wandspannung:
V o r l a s t
→ passiv entstandene Wandspannung durch das enddiastolische Ventrikelvolumen
ventrikuläre Erschlaffung
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N a c h l a s t
→ aktiv entstandene Wandspannung durch den
Widerstand in der Auswurfphase
ventrikuläre Anspannung
¡ Herzfrequenz
Der Sinusknoten ist in der Lage durch seine rhythmische elektrische Aktivität als Schritt­
macher des Herzens zu fungieren. Das dabei entstehende elektrische Aktionspotential bestimmt durch seine Anstiegssteilheit die Herzfrequenz. Durch nervale, humorale und metabolische Faktoren kann diese beeinflußt werden.
Da die koronare Durchblutung wesentlich von der Diastolendauer bestimmt wird, stellen frequenzsenkende Maßnahmen eine Verbesserung des myokardialen Sauerstoffangebots dar und finden bei der Therapie von Durchblutungsstörungen des Herzens ihre An­wendung.
¡ Kontraktilität
In Abhängigkeit von den Größenverhältnissen des Ventrikels, den Lastfaktoren (Vorlast, Nachlast) und der Herzfrequenz stellt die Kontraktilität eine komplexe Größe dar. Sie beschreibt die vom Herzen erbrachte Leistung und wird als Verkürzungsgeschwindigkeit der kontraktilen Muskelelemente definiert. Mathematisch handelt es sich um Druckänderungen (→ dp) in Abhängigkeit zur zeitlichen Änderung (→ dt) , die durch den folgenden Ausdruck berechnet werden können: LV dp / dt
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Koronare Herzkrankheit (KHK)
Einleitung
Das Mißverhältnis von Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot führt zur myokardialen Ischämie und deren Folgen. Kontraktilität, Wandspannung (Vorlast, Nachlast) und Herzfrequenz stellen die wesentlichen Determinanten des myokardialen Sauerstoffbedarfs dar, welcher in der vom linken Ventrikel geleisteten Arbeit seinen Ausdruck findet. Koronarer Perfusionsdruck, Blutsauerstoffgehalt und Diastolendauer bestimmen das Sauerstoffangebot zum Herzmuskel.
Im Verständnis dieser Vorgänge können verschiedene Wege in der Therapie der koronaren Herzkrankheit beschritten werden, um eine ausreichende myokardiale Energieversorgung wiederherzustellen.
Kommt es infolge zunehmender obliterierender Prozesse zu einer mehr als 50%igen Verengung einer Koronararterie, spricht man von hämodynamisch wirksamer Stenose. Diese kann erst bei Belastung (Lumenreduktion über 50%) oder aber auch schon in Ruhe (Lumenreduktion über 80%) den koronaren Blutfluß derart beeinträchtigen, daß es zum Mißverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf kommt. Es entwickelt sich, je nach Ausmaß der Erkrankung, eine Koronarinsuffizienz auf unterschiedlicher Belastungs­
stufe. Die klinische Symptomatik reicht dabei von der stabilen Belastungsangina bis zur Ruheangina, von der Ischämiereaktion bis zum typischen Infarkt­EKG.
Einteilung:
Je nach Anzahl der befallenen Koronararterien spricht man von einer 1­Gefäßerkrankung
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2­Gefäßerkrankung
3­Gefäßerkrankung
wobei sich diese Einteilung auf die drei Hauptkoronargefäße des Herzens bezieht. Nach anatomischem Verlauf gehören hierzu die folgenden Arterien: o RIVA = Ramus interventricularis anterior mit den → Diagonalarterien (ramus diagonalis = D1, D2)
o RCX = Ramus circumflexus mit den → Marginalarterien (ramus marginalis sinister = RMS) bzw. den → linken postero­lateral Arterien (LPLA 1, LPLA 2)
o RCA = rechte Koronararterie mit dem → Ramus interventricularis posterior ( = RIVP) und der → rechten postero­lateral Arterie ( = RPLA)
Ätiologie:
Eine Sonderstellung bildet der kurze linkskoronare Hauptstamm, welcher
isoliert oder kombiniert mit anderen Arterien im Sinne einer Hauptstamm­
stenose verengt sein kann. Sind RIVA und RCX in ihrem proximalen Anteil stenosiert, spricht man vom
Hauptstammäquivalent, welcher prognostisch einer Hauptstammstenose
entspricht.
Einen Beleg für den Zusammenhang zwischen koronarer Herzkrankheit und
unterschiedlichen Risikofaktoren liefern mehrere, weltweit durchgeführte
große epidemiologische Studien.
Zu den anerkannten Risikofaktoren zählen: l Hyperlipidämie
→ Gesamtcholesterin > 200mg/dl • HDL < 35mg/dl • LDL > 155mg/dl
→ Triglyceride > 150mg/dl)
l Nikotinkonsum
l Hypertonie Kombinationen dieser Risikofaktoren führen zur Potenzierung des athero­
genen koronaren Risikos.
Blick in den linken Ventrikel mit Infarktzone:
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Aortenklappe
Mitralklappe
normale Kammermuskulatur
bereits narbig umgewandelte
Arreale nach Infarkt
Verlauf:
Bezüglich der Prognose aller (nicht weiter klassifizierter) Koronarpatienten
ergeben sich für den Spontanverlauf kumulative Überlebensraten von
5­Jahres Überlebensrate 75%
10­Jahres Überlebensrate 60%
15­Jahres Überlebensrate 45%
Wird nach der Anzahl der betroffenen Koronargefäße unterschieden, er­
geben sich folgende Zahlen:
o 1­Gefäßerkrankung:
5­Jahres Überlebensrate
90­95% (undiff.)
o 2­Gefäßerkrankung:
5­Jahres Überlebensrate
88%
o 3­Gefäßerkrankung:
5­Jahres Überlebensrate
70%
o links­koronare Hauptstammstenose : Häufigkeit:
alle Stenosegrade: 5­Jahres Überlebensrate
40­60%
Die große epidemiologische Bedeutung wird besonders in Industrienationen
deutlich:
Deutschland: 80.000 Todesfälle pro Jahr (bei 200.000 Herzinfarkten)
England:
150.000 Todesfälle pro Jahr
USA:
500.000 Todesfälle pro Jahr
Klinik:
Führendes klinisches Symptom der KHK ist die Angina pectoris, welche
belastungsabhängig (als stabile Angina), in fortgeschrittenen Fällen auch
belastungsunabhängig (als instabile Angina) auftritt. Die Stadieneinteilung der belastungsabhängigen Angina erfolgt nach der
Canadian Cardiovascular Society: Stadium I
o keine Angina unter normaler Aktivität
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Stadium II
Diagnostik:
Therapie:
o Beschwerden nur bei äußerster Belastung
o nur bei schnellem Gehen oder Treppensteigen Stadium III
treten Herzschmerzen auf
o deutliche Einschränkung unter normaler Aktivität infolge Herzschmerzen.
Stadium IV
o Angina bereits bei geringster körperlichen Aktivität o Übergang zur Ruheangina
Ÿ Anamnese (stabile oder instabile Angina pectoris, evtl. Dyspnoe)
Ÿ Labor (Infarkt­Ausschluß/Nachweis/Verlauf anhand der Enzyme)
Ÿ Ruhe­EKG und Belastungs­EKG (Ischämienachweis, Infarktzeichen)
Ÿ Echokardiogramm (Ventrikelfunktion, Motilitätsstörungen) Ÿ Herzkatheter vor PTCA und Bypass­OP: Ziele:
­ Minderung oder Beseitigung der pektanginösen Beschwerden
­ Verbesserung der Prognose aus koronar­morphologischer Sicht Hierzu stehen mehrere Möglichkeiten zur Verfügung:
l die medikamentöse Therapie
l die interventionelle Therapie l die chirurgische Therapie
In Kenntnis der Ergebnisse existierender klinischen Studien kann in der
Auswahl einer geeigneten, mit möglichst geringem Risiko verbundenen Be­
handlungsmethode entschieden werden. Die Auswertung dieser Studien
liefert aufschlußreiche Daten zur Effektivität nach medikamentöser und
chirurgischer Therapie und erlaubt Aussagen zur differenzierten Indikation je nach Befall der Koronararterien und linksventrikulärer Pumpfunktion.
Zu den 3 großen Studien zählen:
o Coronary Artery Surgery Study (CASS)
o European Coronary Surgery Study (ECSS)
o Veterans Administration Cooperative Study (VACS)
1. Medikamentöse Therapie
Nitrate stellen die medikamentöse Basistherapie der KHK dar. Sie können isoliert oder kombiniert mit Betablockern oder Kalziumantagonisten gegeben werden.
Nitrate
Kalzium­
Antagonisten
­Vorlastsenkung (Gefäßerweiterung und Erhöhung der venösen Kapazität) ­Senkung des koronaren Widerstandes
­Nachlastsenkung (durch Reduktion des Systemwiderstandes)
­Koronare Dilatation
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Beta­Blocker
­Herzfrequenzsenkung
­Kontraktilitätsminderung
Außer den genannten Substanzen gehört auch die Acetylsalicylsäure (ASS) in die Gruppe der Koronartherapeutika, wobei sich die Indikation im Sinne einer Sekundärprophylaxe
insbesondere nach Angioplastie und Koronarbypass ergibt.
Tagesdosis: 100mg p.o.
2. Interventionelle Therapie
Ballondehnung (Perkutane transluminale coronare Angioplastie = PTCA)
Basierend auf dem Konzept der Dilatationsmethode nach Charles Dotter und der Ent­
wicklung geeigneter flexibler Katheter­ und Ballongrößen wurde die Koronarangioplastie 1977 von Andreas Grüntzig erstmals angewendet.
Indikation:
Klinische Symptomatik (Angina pektoris, Ischämienachweis) und koronare
Morphologie bestimmen die Indikation. Idealfall: proximal gelegene, kurzstreckige Läsion eines gerade verlaufenden
Gefäßsegments (möglichst nicht ostiumnahe).
Mit zunehmender Erfahrung und technischem Fortschritt sind erweiterte
Indikationen bis hin zur koronaren 3­Gefäßerkrankung möglich.
Komplika­
tionen:
1­4% (Herzinfarkt, Tod)
Ergebnisse:
primäre Erfolgsrate: 85­95% Restenoserate:
ca.30% (erste 6 Monate); ca. 1% (jedes weitere Jahr)
Spätergebnisse:
5­Jahresrate: 60­65% ohne Rezidiv Gegenüber der konventionellen Ballondilatation muß bei anderen Techniken mit einer nicht unerheblichen Restenoserate gerechnet werden. Zur Anwendung kommen die Rotations­
angioplastie, Atherektomie und Laserangioplastie. Diese Verfahren sind vor allem bei exzentrischen, kalzifizierenden Stenosen indiziert.
3. Chirurgische Therapie
Voraussetzung zur Chirurgie (wie auch bei der PTCA) ist eine exakte koronarangio­
graphische Diagnostik und technische Durchführbarkeit (anschlußfähige Gefäße). Ziel ist die Wiederherstellung der Belastbarkeit und Verbesserung der Überlebenschancen.
Indikationen: n höhergradige linkskoronare Hauptstammstenose (oder Hauptstamm­
äquivalent)
n Mehrgefäßerkrankung mit eingeschränkter LV­Funktion
n instabile Angina pectoris unter maximaler medikamentöser Therapie
n medikamentös nicht beeinflußbare, schwere Angina pectoris, fehlende
PTCA­Indikation
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Operation:
u Koronarbypass (Grundsätzlich kommen nur körpereigene (= autologe) Gefäße in Frage:
l Vena saphena magna (=aorto koronarer Venenbypass=ACVB)
l Arteria mammaria interna (=IMA) [aufgrund überragender Langzeitergebnisse grundsätzlich verwenden!]
IMA-Bypass
Venenbypass
Schema eines 2­fachen Koronarbypass Komplikationen:
Ergebnisse:
OP­Letalität
1­3%
Herzinfarkt
bis 5%
Infektion
3­5%
Nachblutung
3­6%
Offenheitsraten: o nach Saphena­Bypass
o nach IMA­Bypass
10­Jahres Patency Rate 40­60%
10­Jahres Patency Rate 90% !
Medikamentöse Sekundärprophylaxe: 100mg ASS täglich. Konsequentes Meiden atherogener Risikofaktoren.
Beispiel eines intakten Venenbypass:
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Bypassvene
Anastomose
(R. circumflexus)
(etwa 1 Jahr nach Operation)
Prognose:
Überlebensraten:
1­Jahres Überlebensrate 95%
5­Jahres Überlebensrate 88%
15­Jahres Überlebensrate 60%
Angina pectoris Symptomatik:
Etwa 90% aller Patienten profitieren vom operativen Eingriff bezüglich der
präoperativ bestandenen Pektangina:
Ca. 65% werden vollkommen beschwerdefrei, 25% erfahren eine deutliche
Besserung.
Auch noch nach 10 Jahren bleiben ca. 60% weitestgehend beschwerdefrei.
Herzklappenerkrankungen
Von den vier zum Herzen gehörenden Klappen kommen bezüglich der Erkrankungs­
häufigkeit und damit der Notwendigkeit einer chirurgischen Therapie der Aorten­ und Mitral­
klappe die wichtigste Bedeutung zu.
Erworbene Klappenerkrankungen betreffen überwiegend das linke Herz und sind meist rheumatischer Ursache. Die pathologischen Veränderungen mit Entstehung einer Stenose, Insuffizienz oder deren Kombination führen zu entsprechenden hämodynamischen Kon­
sequenzen und klinischer Symptomatik.
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Während Klappenstenosen eine Druckbelastung des vor der Stenose gelegenen Herz­
abschnittes bewirken, führen Klappeninsuffizienzen zu einer Volumenbelastung der vor und hinter dem Klappendefekt gelegenen Herzanteile. Grundsätzlich wird eine Volumen­
belastung besser toleriert, was sich in einer längeren Lebenserwartung äußert.
Zur Beurteilung des Schweregrades einer Klappenerkrankung und damit auch der OP­
Indikation werden klinische Symptomatik und hämodynamische Parameter herangezogen. Durch Zuordung in Stadien können Therapien bezüglich ihres Risikos und ihrer Ergebnisse verglichen und zur Prognose Stellung genommen werden.
Seit 1953 werden zur Klassifikation nach der New York Heart Association (=NYHA) vier klinische Schweregrade (I­IV) unterschieden:
Stadium I leichte Erkrankung, ohne Belastungseinschränkung
Stadium II beginnende Belastungseinschränkung, keine Herzinsuffizienz
Stadium III Herzinsuffizienz bei geringer Belastung
Stadium IV Dekompensation (mit und ohne Schock)
Präoperative Beurteilung und Einschätzung der Klappenfunktionsstörung:
Klinische Symptomatik:
l Anamnese ­Einteilung in Schweregrade
Nicht­invasive Diagnostik:
l EKG ­Prüfen der Belastbarkeit ­Ausschluß einer koronaren Herzerkrankung
l Echokardiographie (Ultraschalluntersuchung des Herzen)
­Klappenbeweglichkeit, besonders vor und nach Klappen­
rekonstruktion ­Klappenöffnungsfläche
­Ventrikelfunktion
Invasive Diagnostik:
l Herzkatheter ­Beurteilung der Ventrikelfunktion
­Größe des Regurgitationsvolumens ­Ausschluß einer koronaren Herzerkrankung
­Messung intrakardialer Druckwerte
Aortenklappe
Zum Hochdrucksystem des Herzens gehörende dreisegelige Klappe zwischen linkem Ventrikel und Aorta. Entsprechend dem Abgang des linken und rechten Koronarostiums oberhalb der Klappe spricht man vom links­ bzw. rechtskoronaren sowie dem akoronaren Segel, getrennt durch drei Kommissuren.
Normale Aortenklappenöffnungsfläche (AÖF): 2­4 cm2
Aortenklappenstenose (AS)
Ätiologie:
• degenerativ
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• Anlageanomalie (bikuspide Klappe)
• Endokarditis
Hämodynamik:
• Kompensatorische Hypertrophie des vorgeschalteten Herzanteils (linker Ventrikel) infolge Verkleinerung der Öffnungsfläche
• Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Druckes (LVEDP) und konsekutiv des Pulmonalvenendruckes
Symptome:
Herzinsuffizienz, Synkopen, Pektangina begleitet von Dyspnoe und Herzrhythmusstörungen
(20% der akuten Herztodesfälle sind auf eine Aortenstenose zurück­
zuführen)
Diagnose:
• Klinik (siehe Symptome)
• Auskultation (Systolikum über Aortenklappe)
• EKG (Linkstyp, Linkshypertrophiezeichen)
• Echokardiogramm (Segelbeweglichkeit, Druckgradiendbestimmung) • Linksherzkatheter (Ventrikelfunktion, Druckgradientbestimmung, Koronarographie)
Spontanverlauf:
Über viele Jahre asymptomatischer Verlauf auch bei höhergradiger
Stenose. Bei einsetzender Symptomatik deutliche Reduktion der Überlebens­
raten: bei Herzinsuffizienz 1­2 Jahre
bei Synkopen 2­3 Jahre
bei Pektangina
4­5 Jahre
n Auftreten von Symptomen
n Druckgradient (peak­to­peak systolisch) über 50 mmHg
n AÖF < 1cm2
OP­Indikation:
Grundsätzlich kann bei asymptomatischer Stenose abgewartet wer­
den. Bei lediglich hämodynamisch schwerer Stenose ( und asympto­
matischem Patienten) ist eher keine Op.­Indikation gegeben, da die Mortalität des Spontanverlaufs deutlich unter 5% liegt und damit der Komplikationsrate nach Klappenersatz ähnelt. Besteht die Kombination aus hämodynamisch bedeutsamen
Befunden und klinischer Symptomatik ist die Op.­Indikation
zwingend, da die Prognose des Spontanverlauf sich erheblich ver­
schlechtert.
Aortenklappeninsuffizienz (AI)
Einteilung und
Ätiologie:
Hämodynamik:
Während der akuten Form meist eine Endokarditis, Dissektion oder
ein echtes Aneurysma (Erweiterung der Aortenbasis) zugrundeliegt,
kommt für die chronische Form die rheumatische Genese in Be­
tracht.
Unvollständiger Klappenschluß mit Pendelfluß führen zur Volumen­
überlastung der vorgeschalteten Herzanteile.
Im Akutstadium besteht die Gefahr des Lungenödems.
Das chronische Stadium zeichnet sich durch kompensatorische
Erweiterung des linken Ventrikels aus.
Ansteigender linksventrikulärer enddiastolischer Druck (LVEDP) und
Abfall der Ejektionsfraktion zeigen das Überschreiten der Kompen­
sationsmechanismen an. Das endsystolische Volumen (ESV) ist zu
diesem Zeitpunkt deutlich erhöht.
22
Symptome:
Nach langem asymptomatischen Verlauf (oft über 20 Jahre) stellen
sich Luftnot bei Belastung, später auch in Ruhe ein. Diagnose:
• Klinik (siehe Symptome, niedriger diastol. RR­Wert)
• Auskultation (Diastolikum; Systolikum infolge relativer Stenose möglich)
• EKG (Linkstyp, Linkshypertrophiezeichen)
• Echokardiogramm (Segelbeweglichkeit, Ventrikelbeweglichkeit)
• Linksherzkatheter (Ventrikelfunktion, Koronarographie)
Spontanverlauf:
Abhängig vom Schweregrad werden unter medikamentöser Therapie
bei leichter bis mäßiger Insuffizienz eine 10­Jahres Überlebensrate von 90% erreicht;
bei mäßiger bis schwerer Insuffizienz besteht eine
5­Jahres Überlebensrate von 75% 10­Jahres Überlebensrate von 50%.
OP­Indikation:
n Auftreten von Symptomen (NYHA­Stadium II­III)
n akute Insuffizienz bei Endokarditis oder Dissektion (Typ A)
n linksventrikuläre Dilatation
Im asymptomatischen Stadium kann angewartet werden, wobei alle 6 Monate echokardiographische Kontrollen erfolgen sollten. Bei links­
ventrikulärer Vergrößerung oder Auftreten einer Belastungs­
insuffizienz ist die Op.­Indikation zu stellen.
Chirurgische Therapie bei Aortenklappenerkrankung
Der Klappenersatz wird prinzipiell bei Stenose und Insuffizienz durchgeführt. Klappenrekonstruktionen sind bei Insuffizienz infolge aneurysmatischer Dilatation des Aortenanulus möglich.
Operation:
u Aortenklappenersatz (AKE) mittels einer biologischen oder Ergebnisse:
AKE bei Stenose:
künstlichen Prothese
AKE bei Insuffizienz:
OP­Letalität
neurologisches Defizit
2­5%
3­5%
5­Jahres Überlebensrate
10­Jahres Überlebensrate
75%
60%
OP­Letalität 5%
n EF>50%: 5­Jahres Überlebensrate >90% (unabhängig von der NYHA­Klasse)
n EF<50%: 5­Jahres Überlebensrate 63%
Mitralklappe
(NYHA­Klasse III­IV)
Zum Hochdrucksystem des Herzens gehörende Klappe zwischen linkem Vorhof und linken Ventrikel. Segelapparat mit dem größeren anterioren und kleineren posterioren Segel, getrennt durch zwei Kommissuren; subvalvulärer Apparat mit Sehnenfäden und Papillar­
muskel. Mitralklappenöffnungsfläche: 4­6 cm2
Erkrankungen der Mitralklappe
23
Ätiologie:
l rheumatisch (60%)
l degenerativ (21%) l entzündlich (5%)
l ischämisch (8%)
Mitralklappenstenose (MS)
Über 10 bis 20 Jahre sich entwickelnde Erkrankung meist nach einem rheumatischen
Fieber. Hämodynamik:
Druckbelastung des vorgeschalteten Herzanteils (linker Vorhof) mit
nachfolgender Dilatation. Unter Belastung ungenügende HZV­Er­
höhung.
Symptome:
Im Langzeitverlauf häufig auftretendes Vorhofflimmern (mit Reduktion
des HZV um 20%). Häufigkeit von Vorhofthromben ca. 20%.
Symptomatik abhängig von der Klappenöffnungsfläche:
• Stadien der Luftnot (Dyspnoe)
• Leistungminderung und periphere Zyanose
Diagnose:
• Klinik (siehe Symptome)
• Auskultation (Diastolikum, lauter 1. Herzton)
• EKG (Rechtsschenkelblock)
• Echokardiogramm (Größe, Bewegung von Vorhof und Kammer)
• Linksherzkatheter Spontanverlauf:
Für die rheumatische Stenose (alle Stadien) ergibt sich bezüglich der Prognose eine kumulative
5­Jahres Überlebensrate von ca. 50%
10­Jahres Überlebensrate von ca. 33%
15­Jahres Überlebensrate von ca. 20%
OP­Indikation:
Operation:
Ergebnisse:
n Auftreten von Symptomen (NYHA­Stadium II­III­IV)
n MÖF <1.0 cm2 u Kommissurotomie (Spalten der verwachsenen Segel) oder
u Mitralklappenersatz (MKE)
Mitralklappenersatz:
OP­Letalität: 5­8%
5­Jahres Überlebensrate 80%
Kommissurotomie:
OP­Letalität: 1­2%
Rezidivrate: ca.3% pro Jahr
Mitralklappeninsuffizienz (MI)
Einteilung und
Ätiologie:
Infolge Sehnenfadenabrisses oder Papillarmuskelruptur kann der
Herzinfarkt zur akuten Klappeninsuffizienz führen (ischämische
Ursache ca. 14%).
Chronische Formen entwickeln sich häufiger aus degenerativer
(63%), rheumatischer (13%) Ursache oder nach Endokarditis (6%).
24
Hämodynamik:
Symptome:
Diagnose:
Volumenüberlastung des linken Vorhofs, die über Jahre gut toleriert
wird. Im Akutstadium: Gefahr des Lungenödems
Im chronischen Stadium: Dilatation des linken Ventrikels und Vor­
hofes.
Konsekutive Veränderungen in der Lungenstrombahn (wie auch bei
der Mitralstenose) können bis zum fixierten Lungengefäßhochdruck
führen (bei MI weniger ausgeprägt als bei chronischer MS).
Gut tolerierter, langjähriger asymptomatischer Verlauf. • Leistungsminderung, Herzinsuffizienz (linkes Herz, im Spätverlauf
rechtes Herz).
• Klinik (siehe Symptome)
• Auskultation (Holosystolikum über Herzspitze)
• EKG (Linksbelastungszeichen, im fortgeschrittenem Stadium Rechtsbelastungszeichen)
• Echokardiogramm (großer, dilatierter linker Ventrikel; pathologische
Segelbeweglichkeit)
• Linksherzkatheter Spontanverlauf:
Prognose unter medikamentöser Therapie:
5­Jahres Überlebensrate 80%
10­Jahres Überlebensrate 60%
OP­Indikation:
n Auftreten von Symptomen (NYHA Stadium II­III­IV)
n akute Endokarditis
n akute Insuffizienz mit Herzinsuffizienz oder kardialer Dekompensation
Operation:
u Mitralklappenrekonstruktion oder
u Mitralklappenersatz Ergebnisse:
Mitralklappenrekonstruktion OP­Letalität: 3­5%
5­Jahres Überlebensrate: 75­85%
Mitralklappenersatz
OP­Letalität: 4­8%
5­Jahres Überlebensrate: 55­70%
Kriterien zur Klappenauswahl Es werden mechanische und biologische Klappen verwendet. Beide Klappentypen haben Vor­ und Nachteile, weswegen ihre Indikation sorgfältig abzuwägen ist. Zu berücksichtigen sind: das Alter, evtl. körperliche Aktivitäten (Sport, Aktivurlaub), Herzrhythmus (absolute
Arrhythmie, Sinusrhythmus) und thrombo­embolische Ereignisse in der Anamnese.
Klappentyp: mechanische Klappe
VORTEILE lange Haltbarkeit
biologische Klappe
fehlende Antikoagulation
NACHTEILE
dauerhafte Antikoagulation
kürzere Haltbarkeit
Indikationen zur • mechanischen Klappe: alle jüngeren Patienten sowie Patienten bis 65­70 Jahre
• biologischen Klappe: über 70­jährige Patienten, Kontraindikation zur Antikoagulation Nachsorge bei Klappenpatienten
25
Eine Blutverdünnung (Gabe von Antikoagulantien) nach Klappenersatz ist zur Verhütung lebensbedrohlicher Komplikationen (Gerinnselbildung und ­verschleppung) oft unumgäng­
lich. Je nach implantiertem Klappentyp und vorliegendem Herzrhythmus gelten folgende Richtlinien:
Rhythmus
Bioprothese
­Schweineklappe
­Perikardklappe
Kunstprothese
­Doppelflügelklappe
­Kippscheibenklappe
SINUS
keine Antikoagulation
Antikoagulation ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­
­­­­ ARRHYTHMIE Antikoagulation Antikoagulation Langzeitprognose nach Implantation von Bioprothesen
Bezogen auf alle Klappenstörungen, d.h. Endokarditis, paravalvuläres Leck, Degeneration ergeben sich bei biologischen Klappenimplantaten für die Reoperationshäufigkeit folgende Zahlen: Re­Operationsrate 5% nach 5 Jahren
30% nach 10 Jahren
55% nach 15 Jahren Darstellung gebräuchlicher Klappentypen
Künstliche Klappe:
Das Grundgerüst bildet ein Titanring, in den die Klappenflügel eingesetzt sind. Diese bestehen aus Graphit und sind von einer besonderen Kohlenstoff­Schicht (Pyrolit Carbon) überzogen, was zur verminderten Thrombogenität beiträgt.
Über den Titanring ist nach außen ein aus Dacron (Polyester) bestehender Nahtring angelegt, der zum Stechen und zur Verankerung der Klappe bei der Implantation dient.
Schema einer Kunstklappe:
Biologische Klappe:
Im Unterschied zur Kunstklappe bestehen hier die Klappensegel aus biologischem Gewebe (Klappensegel vom Schwein oder Rinderperikard), während der Klappennahtring ebenfalls
aus Dacron hergestellt ist. Damit die Segelanordnung in der Klappenprothese und damit die physiologische Ventilfunktion erhalten bleibt, werden diese in einem Gerüst derart aufge­
hängt und eingenäht, daß ihre anatomische Anordnung wiederhergestellt ist.
26
Alternativ sind auch gerüstfreie Bioprothesen entwickelt worden, deren Vorteil in noch geringerer Thrombogenität besteht, andererseits eine erschwerte Implantationstechnik bedeutet.
Ansicht von oben
Ansicht von der Seite
Schema einer Bioklappe
Implantation einer Doppelflügel­Kunstklappe:
Klappenhalter
Klappennahtring mit gestochenen Fäden
Herzrhythmusstörungen
1. Elektrophysiologische Grundlagen
27
Eine wesentliche Eigenschaft der Muskelzellen ist ihre elektrische Erregbarkeit. Nerven­
zellen besitzen die weitere Fähigkeit, Erregungen fortzuleiten. Eine Sonderstellung bildet die Herzmuskulatur, die beide Eigenschaften vereint.
• Aufbau elektrischer Spannung (Ruhemembranpotential, Aktionspotential)
Ausgangspunkt ist zunächst ein Inaktivitätszustand. Dieser Ruhezustand ist gekenn­zeichnet durch eine elektrische Spannung, die durch Messung elektrischer Ladungen innnerhalb und außerhalb der Zelle bestimmt und als Ruhepotential definiert wird. Dabei trägt das Zellinnere eine negative, das Zelläußere eine positive Ladung.
Dieser Zustand wird durch komplizierte Vorgänge an der Zellmembran bewerkstelligt, wobei transmembranöse Elektrolytströmungen zur unterschiedlichen Ionen­Verteilung (Konzen­
tration) führen und zum Aufbau des Ruhepotentials beitragen (Natrium­ und Kaliumpumpen der Zellmembran).
Verantwortlich für diese Unverteilung ist eine unterschiedliche Durchlässigkeit (Permeabili­
tät) der Zellmembran für Kalium und Natriumionen in Ruhe und bei Stimulation.
Kommt es zu einer Zellerregung, wird bei Unterschreiten eines kritischen Spannungswertes (etwa –60mV) eine Ladungsumkehr an der Zellmembran entstehen. Dieser Zustand wird als Aktionspotential definiert mit der Möglichkeit der Erregungsfortleitung auf benachbarte Zellen.
Verantwortlich für die koordinierte Herzfunktion sind eine normale Erregungsbildung und Erregungsleitung im Herzgewebe. Hierfür stehen bestimmte Anteile des Herzens zur Verfügung, die als Knoten oder Auto­
matiezentren bezeichnet werden und eine besonders spezialisierte Form der Herz­
muskulatur darstellen. Sie kennzeichnen sich dadurch, daß sie in der Lage sind, spontane Erregungen zu bilden.
Der Entstehungsort elektrischer Impulse mit der schnellsten Frequenz wird als physiolo­
gischer Schrittmacher des Herzens bezeichnet und seine anatomische Position als Sinusknoten benannt. Er befindet sich an der Hinterwand des Überganges zwischen oberer Hohlvene und rechtem Vorhof.
Infolge des bindegewebigen Aufbaus im Bereich der Klappenebene sind Vorhöfe und Kammern ­ elektrisch betrachtet ­ relativ voneinander isoliert. Eine schmale Muskelbrücke stellt die elektrische Verbindung zwischen Vorhof und Kammer dar und wird als atrio­
ventrikuläres Leitungssystem bezeichnet.
Eine wesentliche Eigenschaft elektrischer Phänomene an der Herzmuskelzelle ist ihre absolute und relative Unerregbarkeit nach stattgefundenem elektrischen Reiz, die auch als absolute beziehungsweise relative Refraktärzeit bezeichnet wird und eine entscheidende Rolle zum Verständnis der Auslösung und Therapie von Arrhytmien beiträgt.
• Anteile des Erregungsleitungssystems
­ AV­Knoten (noch im Vorhof gelegen)
­ His­Bündel (Fortsetzung des AV­Knotens zur Kammer)
­ rechter und linker Leitungsschenkel (paralleler Verlauf im Kammerseptum)
­ Aufteilung in drei Faszikel (rechts: ein Faszikel; links: anteriorer und posteriorer Faszikel)
­ Verzweigungen in die Purkinje­Fasern (in der Kammermuskulatur)
2. Systematik der Rhythmusstörungen
• Einteilung der Arrhythmien
Frequenzabhängig ­ langsame (= bradykarde) Rhythmusstörung
28
­ schnelle (= tachykarde) Rhythmusstörung
Ortsabhängig
­ vom Vorhof ausgehende (= supraventrikuläre) Rhythmusstörung
­ von der Kammer ausgehende (= ventrikuläre) Rhythmusstörung
• Formen der Herzrhythmusstörungen
¨ Störungen der Erregungsbildung
1. im Vorhofbereich
­ Sinustachykardie: Frequenz über 100 pro Minute
­ Sinusbradykardie: Frequenz unter 60 pro Minute
­ supraventrikuläre Extrasystolen
­ Vorhofflattern, Vorhofflimmern (Flattern: bis 350/min.; Flimmern: über 350/min.)
2. im Kammerbereich
­ ventrikuläre Extrasystolen
­ Kammerflattern, Kammerflimmern (Flattern: bis 250/min.; Flimmern: über 250/min.) ¨ Störungen der Erregungsleitung (Verzögerung oder Unterbrechung der Leitung)
Hier ist an erster Stelle der Herzblock zu nennen mit:
• verzögerter Leitung (= ersten Grades)
• gelegentlich unterbrochener Leitung (= zweiten Grades)
• vollständig unterbrochener Leitung (= dritten Grades)
Herzschrittmacher
Der normale Pulsschlag liegt zwischen 60 bis 100 Schlägen pro Minute. Dementsprechend werden Unterschreitungen oder Überschreitungen dieser Herzfrequenzen als Bradykardie oder Tachykardie bezeichnet.
Kommt es vor allem infolge bradykarder Rhythmusstörungen zu einer Symptomatik, muß die Implantation eines Schrittmachers diskutiert werden.
Verlauf:
symptomatischer kompletter AV­Block (Synkopen):
1­Jahres Überlebensrate: 50­75%
asymptomatischer kompletter AV­Block:
1­Jahres Überlebensrate: 75%
angeborener totaler AV­Block:
10­Jahres Überlebensrate: 85%
Klinik:
Zur klinischen Symptomatik gehören • Anfälle mit Bewußtlosigkeit (=Synkopen) • Ruhe­ oder Belastungsinsuffizienz und • Leistungsschwäche als Zeichen einer ungenügenden Herzleistung.
Indikation:
Indikation und Auswahl der geeigneten Betriebsart wird vom Kardiologen
gestellt. Voraussetzung ist eine dokumentierte, in aller Regel bradykarde
Herzrhythmusstörung, die sich durch andere Maßnahmen nicht beeinflus­
sen läßt. Ziel der Systemauswahl ist eine optimale Hämodynamik bei möglichst
physiologischer Stimulation zu erreichen. Diagnose der Herzrhythmus­
störung und Leistungsfähigkeit bestimmen die Stimulationsart.
Auswahl:
29
Seit 1975 wurde zur Charakteristik der Schrittmachersysteme ein interna­
tionaler 3­Buchstaben­Code verwendet (antibradykarde Funktionscharakte­
ristik), der seit 1987 zum 5­Buchstaben­Code (=NBG­Code) erweitert wurde
(Antibradykardie­, Antitachykardie­ und Programmierungs­Charakteristik).
[NBG­Code = NASPE ­ BPEG ­ Generic Code]
Erläuterung der Buchstabenpositionen
Position 1 = Ort der Stimulation
Position 2 = Ort der Wahrnehmung (Detektion)
Position 3 = Arbeitsweise des Generators
Position 4 = programmierbare Funktionen
Position 5 = antitachykarde Funktionen
Erläuterungen der Buchstaben
A = Atrium
T = Triggerung (atriale/ventrikuläre Detektion)
V = Ventrikel
I = Inhibition (atriale/ventrikuläre Detektion)
D = beide (dual) O = entfällt
P = programmierbar (bis 2 Parameter)
M = multiprogrammierbar
R = Frequenzmodulation (bedarfsgerechte Stimulation)
C = Kommunikation (Dialog mit Programmiergerät)
B = Burst­Stimulation (Salven­Stimulation bei antitachykardem Pacing)
S = Scanning (Abtastfunktion bei Tachykardien)
Systeme:
die am häufigsten implantierten Systeme sind:
VVI­Schrittmacher: Stimulation und Wahrnehmung im Ventrikel; Inhibition des Generators durch Ventrikelpotentiale
AAI­Schrittmacher: Stimulation und Wahrnehmung im Vorhof; Inhibition des Generators durch Vorhofpotentiale
DDD­Schrittmacher: Kombination aus VVI­und AAI­System: Stimulation und Wahrnehmung im Ventrikel und Vorhof; Inhibition des Generators durch Ventrikel­ und Vorhofpotentiale
Zusammenfassung zur Indikation und Kontraindikation der gebräuchlichsten Schrittmacher­
typen, sowie deren Position im Herzen:
30
Typ AAI
• Stimulation und Wahrnehmung im Vorhof
Indikation:
­ Sinusknotenerkrankung,
Sinusbradykardie
Kontraindikation:
­ AV­Überleitungsstörung
­ Vorhofflattern /­Flimmern
Typ VVI
• Stimulation und Wahrnehmung in der Kammer
Indikation:
­ Bradyarrhythmie bei fehlendem Sinus­ rhythmus (evtl. mit Synkopen)
Kontraindikation (als Nebenwirkung):
­ Blutdruckabfall infolge unphysiologischer VVI­Stimulation (→ Schrittmacher­
syndrom)
Typ DDD
• Stimulation und Wahrnehmung im Vorhof
und in der Kammer
Indikation:
­ AV­Überleitungsstörung bei normaler Sinusknotenfunktion
Kontraindikation:
­ Vorhofarrhythmien
31
Therapie:
Operation: Implantation eines Herzschrittmachersystems (meist in örtlicher Betäubung). Dieses System besteht aus:
­ einem Impulsgeber (Schrittmachergenerator: Batterie, Elektronik, Algorithmus)
­ einer oder zweier Elektroden
(Schrittmachersonden zum Herzen)
Ergebnisse:
30­Tage Letalität: 2­3%
Dislokationsrate: 1­3% (Häufigkeit der Fehllage infolge des Herzschlages)
Infektionsrate: 0,5­2%
5­Jahres Überlebensrate: ca. 60%
10­Jahres Überlebensrate: ca. 40%
30
Anhang
Angina pectoris
•Schmerzhaftes Engegefühl der Brust als Zeichen einer Mangeldurch­
Angioplastie
blutung des Herzmuskels
(lateinisch: angere = verengen; pectus = die Brust)
•nicht operatives Rekonstruktionsverfahren (Aufdehnen, Wiederer­
öffnen) der Gefäße mittels spezieller Instrumente (Ballon, Fräse)
•Gerinnungshemmung (Koagulation = Gerinnung)
Antikoagulation
Aortenklappe
AI
•dreisegelige Klappe zwischen linker Kammer und der Aorta
(Auslaßventil des linken Herzens)
•Aortenklappeninsuffizienz (Schlußunfähigkeit der Klappensegel) mit Atrium
Rückfluß (Pendelfluß) aus der Aorta in die Kammer
•Aortenklappenstenose (Öffnungsunfähigkeit der Klappensegel) mit Passagehindernis für das Blut aus der linken Kammer
•Vorhof (linker und rechter Herzvorhof) AV
•Abkürzung für: atrio­ventrikulär (Vorhof­Kammer betreffend)
bicuspidal
•aus zwei Segeln bestehend
Bradykardie
•verlangsamter Herzschlag (unter 60 pro Minute)
(griechisch: bradys = langsam)
Cor
•Herz Diastole
•Erschlaffen des Herzmuskels (Relaxation)
(griechisch: diastole = die Erweiterung)
•alle Formen der Luftnot. Häufiges Symtom einer fortgeschrittenen AS
Dyspnoe
Klappenerkrankung
EF
EKG
•Abkürzung für: Ejektionsfraktion (=Auswurfstärke der linken Kammer)
•Elektrokardiographie (von außen abgeleitete Herzstromkurve)
Endokard
•Herzinnenwandauskleidung
HZV
•Maß der pro Zeiteinheit in den Kreislauf ausgeworfenen Blutmenge als Ausdruck der Herzleistung. Wird in der Regel als Herzminuten­
volumen (HMV) berechnet: HMV = Schlagvolumen mal Herzfrequenz
Abkürzung für: Herz­Zeit­Volumen (cardiac output)
Insuffizienz
•in der Kardiologie wird damit:
­ eine Herzmuskelschwäche (= myokardiale Insuffizienz) oder 31
Ischämie
­ eine Klappenschlußunfähigkeit (= Klappeninsuffizienz) bezeichnet
ŸMangeldurchblutung infolge Unterbrechung der arteriellen Zufuhr.
(griechisch: ischein = hemmen; haima = das Blut)
kardial
Kommissur
•zum Herz gehörend (griechisch: kardia = Herz)
•Berührungsstelle zweier Klappensegel am Klappenring
koronar
•Herzkranzarterien betreffend
MI
•Mitralklappeninsuffizienz (Schlußunfähigkeit der Klappensegel) mit Mitralklappe
Rückfluß aus der linken Kammer in den linken Vorhof
•Mitralklappenstenose (Öffnungsunfähigkeit der Klappensegel) mit
Passagehindernis für das Blut aus dem linken Vorhof
•zweisegelige Klappe zwischen linkem Vorhof und linker Kammer
Myokard
Perikard
(Trennventil im linken Herzen)
•Herzmuskulatur (Substrat der Arbeitsleistung des Herzens)
•Herzbeutel (äußere Hülle des Herzens im Brustkorb)
MS
Pulmonalklappe
PTCA
•dreisegelige Klappe zwischen rechter Kammer und der Lungen­
schlagader (Auslaßventil des rechten Herzens)
•nicht­operatives Verfahren zur Aufdehnung einer Kranzgefäßver­
engung mittels Ballon
Abkürzung für: perkutane transluminale koronare Angioplastie
Regurgitation
•unphysiologische Rückflußbewegung
z.B.: des Blutes bei Klappeninsuffizienz
Sinusknoten
•Entstehungsort des Herzschlages; wird als physiologischer Schritt­
SM
Stenose
macher des Herzens bezeichnet: umschriebener Ort (im rechten Vorhof) spezialisierter Herzzellen mit der Fähigkeit rhythmischer elektrischer Aktivität. •Abkürzung für: Schrittmacher (auch PM = pace maker)
•Verengung meist als Folge einer Verkalkung
Synkope
Systole
(griechisch: stenos = eng)
•Bewußtseinsverlust meist von kurzer Dauer
(griechisch: synkoptein = zusammenschlagen)
•Zusammenziehen des Herzmuskels (Kontraktion) und damit Auswurf einer entsprechenden Blutmenge (Anfangspunkt der Blutströmung)
(griechisch: systole = die Verkürzung)
Tachykardie
Trikuspidalklappe
•gesteigerter Herzschlag (Puls) über 100 pro Minute
(griechisch: tachys = schnell)
•dreisegelige Klappe zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer
(Trennventil im rechten Herzen)
32
Valva, valvulär
Ventilebene
Ventrikel
•Klappe, die Klappe betreffend (insgesamt existieren vier Herz­
klappen)
•Beschreibt die Anordnung aller 4 Herzklappen auf einer anatomi­
schen Ebene •Kammer (linke und rechte Herzkammer)
(lateinisch: ventriculus = kleiner Magen, Kammer)
33