Basisschulung 2016 Infektion

Plastische Chirurgie
Basisschulung 2016
Infektion
Chirurgische Wundberatung
Jeannette Wüthrich, zert. Wundmanagerin AZWM, eMBA
Feuchte Wundbehandlung
Keime in chronischen Wunden
vergl. Streit & Mayer, Wundinfektion, Wundmanagement Sonderheft 3/2012
An-Aerob
Aerob
Mischflora > Interaktion, Synergie
Keimvermehrung > Zell zu ZellKommunikation > «Quorum sensing»
Gramm +
Hautkeime
Zeit:
Wochen
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Monate
3
Jahre
Kolonisation
Keiminteraktion > Biofilm
Hydrogele
schleimartige Matrix
Antibiotika
Immun-
System
Katakombenähnliches
System
Dynamisches, optimales
Wachstumsgebäude
für Bakterien
Hypothetisch: Bakterielle Lipopolysacharide (LPS) > aktivieren Toll-like-Rezeptoren (TR) auf bestimmten Zellen > Produktion
proinflamatorische Zytokine (z.B. TNFβ) > Aufregulation von Matrix Metalloproteinasen (MMPs) in Fibroblasten + Keratinozyten > Erhöhte
Aktivität von Proteinasen > Gewebeabbau > fehlender Wundverschluss
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Bedeutsame Erreger
 Betahaemolysierende Streptokokken
 Mycobakterien
 Bacillus anthracis
 Yersinia pestis
 Corynebacterium diphtheriae
 Erysipelothrix-Species
 Leptospira- Species
 Treponema- Species
 Brucella-Species
 Herpes zoster
 Herpes simplex
 Invasive dimorphe Pilze
- Histoplasma Species
- Blastomyces- Species
- Coccidioides immitis
 Parasitäre Organismen wie z.B. Leishmanien
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Bedeutung Infektionsprophylaxe
 Gesundheit
 schnellere Wundheilung
 Komplikationen sind reduziert
(auch systemisch)
 Reduktion des Risikos einer
Resistenzbildung
 Selbst- und Fremdschutz
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Händehygiene
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Händedesinfektion
Non-Touch-Prinzip
 In der alten jüdischen Medizin wurde erstmals das
Vermeiden von Händekontakt
mit der frischen Wunde
unter hygienischen Gesichtspunkten propagiert.
(800 v. Chr.)
 Alle Instrumente oder Materialien, die in direkten Kontakt mit der Wunde
kommen müssen steril sein.
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Wundbeurteilung
Klassische Zeichen
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Functio laesa
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Pathophysiologie der
chronische Wunden
Fibroblasten > vermindertes Ansprechen auf Applikation
von exogenen Wachstumsfaktoren (PGDFβ/TGF-β)
Stagnation in der - Entzündungsphase
- Proliferationsphase
Akute W. > geregelte Expression + zeitlicher Ablauf der
extrazellulären Matrix-Molekülen (Fibronektin + Thrombospondin)
Chron.W > Dysfunktion + Dysregulation der Zellen >
übermässige Expression Matrix-Molekülen
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Grouth factor trap- Hypothese
 Fibrinogen und Fibrin (Makromoleküle)
> massenhaft vorhanden
 Nehmen Wachstumsfaktoren auf
> Wachstumsfaktoren sind somit gefangen
Die Prinzipien der
Wundbehandlung
Asmussen & Söller
 Wachstumsfaktoren stehen
somit der Wundreparatur
nicht mehr zur Verfügung
 Stagnation
> Chronische Wunde
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Pathophysiologie Wundinfektion,-inflammation (I)
chronische Wunden
Wundkontamination: Mikroorganismen (eigene KöperFlora, Umgebung) nicht vermehrend
Kolonisation: Mikroorganismen vermehren sich > haften
an der Wunde ≠ Schädigung vom Wirt
Kritische Kolonisation: Bakterienlast nimmt zu >
asymptomatische Infektion > Stagnation
Wundinfekt: Vermehrung, Eindringung ins Gewebe,
Wirts Reaktion. Entscheidend: Anzahl Mikroorganismen,
Erreger Species, Virulenz, Wundart, Immunsystem
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Kritische Kolonisation
Vorhandensein von MO > Entzündungsreaktion >
kontinuierliche Mediatorenbildung ProstaglandinE2,Thromboxan
Fortlaufende Einwanderung von Neutrophilen >
Freisetzung: zytologische Enzyme, Sauerstoffradikale
Lokalisierte Thrombosen in der Mikrozirkulation >
Freisetzung gefässverängende Metaboliten
Gewebehypoxie > bakterielle Proliferation steigt
> Gewebezerstörung
Konzentrationsanstieg Metalloproteinasen >
Abbau extrazellulärer Matrix, Zellmigration sinkt
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Beginnender Wundinfekt: klinische Zeichen
 Schmerzen
 Vergrösserung der W.
 Torpide Granulation
 Vermehrtes Exsudat
 Übler Geruch
Biopsie/Abstriche
Valides Instrument
MRSA
Ursachenabklärung
 MRI/Angiographie
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Kritische Kollonisation
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Fuss plantar
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Lokale Therapie: Debridement – Keimreduktion
 Effektives Debridement > entscheidender Schritt f. chron. Wunde
zugrundeliegende Krankheit > fortwährend nekrotisches Gewebe
> regelmässiges, intermitierendes Debridement
4 Methoden
 Autolytisches Debridement
 Chirurgisches/scharfes
Debridement
 Enzymatisches Debridement
 Biochirurgische Debridement
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Biochirurgisches Debridement
medicalss.net
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Therapie I > immer zuerst lokale Methoden anwenden
Nicht-antimikrobielle Therapie
 Chir./scharfes Debridement
Wundreinigung, Wundspülung
Nass-Trocken-Phase
Unterdrucktherapie
Antimikrobielle Therapie
 Antiseptika
toxisch f. Mikroorganismen
Vorsicht Zelltoxizität
- Polihexanid 15’/8W
- Octenidindihydrochlorid 2’/3J
 Siberprodukte
 Medizienischer Honig
Systemischer Antibiose (mit Resistenzbestimmung)
 Fieber, Erysipel, Infektion tieferer Strukturen
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Vielen Dank
für Ihre Aufmerksamkeit
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