05 Invasive Elektrophysiologie

Rhythmusstörungen des
Herzens
• Peter Rausch MD
• Heart Institue, University of Pécs, Faculty
of Medicine
Schematische Darstellung der Aktionspotenzial in normalem Ventrikel. Die Richtung der
Ionenströmen durch die Zellmembran der Kardiomyozyten. Eine enge Balance
verschiedener Ionenströme, die durch spezielle Ionenkanäle und Ionenpumpen flieβen,
ist die Grundlage des kardialen Aktionspotenzials. Das Aktionspotenzial wird in 5
Phasen unterteilt: Phase 0-rasche Depolariation, Phase 1-frühe schnelle Repolarisation,
Phase 2-Plateau, Phase 3- späte Repolarisation, Phase 4-Ruhemembranpotenzial und
diastolische Depolarisation.
(From Ten Eick et al, Prog Cardiovasc Dis 24(2):157, 1981)
Intrazellulär and extracellulär Ion
Konzentration in Kardiomyozyten
Extracellulär
Ion
Na+
K+
Ca2+
Cl–
(mM)
145
4
2
120
Na+ Natrium Ion;
K+
Kalium Ion;
Ca2+ Kalcium Ion;
Cl–
Chloride Ion.
Intracellulär
(mM)
20
135
10–4
10
(mV)
+52
–92
+129
–64
Normale intrakardiale Elektrogramme
Oberflächen-Elektrokardiogramm und intrakardiale Elektrogramme. HRA: hoher rechter
Vorhof, HIS: His Position, RVA: rechtsventrikulǎrer Apex, A: atriales Signal, V:
ventrikuläres Signal, H: His-Potenzial
Zur Beurteilung der Sinusknotenfunktion kann die SNRT bestimmt werden
1. SNRT,SKEZ = Sinusknotenerholungszeit. Hierzu wird durch schnelle atriale
Stimulation die Sinusknontenautomatie inhibiert und das Intervall zwischen
der letzten stimulationsinduzierten Vorhoferregung und der ersten vom
Sinusknoten induzierten spontanen Vorhoferregung gemessen. <1500ms
2. CSNRT, KSKEZ = (korrigierten Sinusknotenerholungszeit): SNRTspontanen Zykluslänge. <550ms
Schema des spezifischen intraventrikulären Reizleitungssystem (oben), der im HISBündelelektrogramm ableitbaren Signale (A-Potenzial, H-Potenzial, V-Potenzial) sowie
die zeitliche Beziechung zum Oberflächen EKG (unten). Normalwerte für das PA, AH,
und HV Intervall sind rechts oben angegeben.
Sinuatrialer Block
Ein erstgradiger SA-block ist im Oberflǎchen EKG nicht erkennbar.
A: Bei einem SA-Block II.Grades mit Wenckebach-Periodik findet sich eine
progrediente PP-Intervall-Verkürzung, bis eine Vorhofaktion ausfällt.
B: Der zweitgradige SA-Block Typ Mobitz II ist durch eine Pause der atrialen
Erregung (fehlende P-Welle), die dem doppelten oder vielfachen der
vorhergehenden PP-Intervalle entspricht, gekennzeichnet.
Indikationen zur permanenten Schrittmacherimplantation bei
Sinusknotendysfunktion.
(Nach Gregoratos et al. 2002)
A, Mit mäβigem Druck der Karotissinus für 5 bis max. 10 sec. massiert. Ein
pathologischer Befund liegt bei einer asystolie (5,4sec.), mit ventriculärem escape
Schlag (wahrscheinlich fascicular) 5.4 seconds später.
B, Karotissinusmassage (CSM, monitor lead) ruft hervor AV Block. In diesem
Zustand nur atriale Schrittmacher, ohne ventrikuläre stimulation ist ungenügend.
(CAVE: Zunächst muss eine Auskultation der Karotiden erfolgen, bei Verdacht auf
ipsilaterale Karotisstenose ist ein Karotisdruckversuch kontraindiziert.)
Indikationen zur permanenten Schrittmacherimplantation bei Karotissinussyndrom
(Nach Gregoratos at al. 2002)
Ein Grad I.
atrioventriculäre
(AV) Block.
Der PR Intervall in linker Seite ist 370 milliseconds (PA = 25 milliseconds; A-H = 310
milliseconds; H-V = 35 milliseconds) mit Rechtsschenkelblock. Die Leitungsstörung ist in
AV Knoten, ruft hervor Grad I. AV Block.
In rechter Seite der PR Intervall is 230 milliseconds (PA = 35 milliseconds; A-H = 100
milliseconds; H-V = 95 milliseconds) mit Linksschenkelblock. Die Leitungsstörung ist in HisPurkinje system, ruft hervor Grad I. AV Block
Typ Mobitz I (Wenckebach) atrioventriculär Knoten Block
(A). Der AV Block ist durch eine progrediente Verlängerung des PQ-Intervalls bis zu
einem plötzlichen Block der Atrioventriculären Überleitung (Ausfall eines QRSKomplexes) charakterisiert.
(B) Iv. Atropin (Atropin beeinträchtige sinus und juntionale Automatie, und hat kleine
Beeinträchtigung auf AV Überleitung. Viele P Welle werden blockiert. Schneller
junktionalen Ersatzrhytmus.
Typ Mobitz II atrioventriculär (AV) Block.
A, Der AV-Block II Typ Mobitz II ist durch
konstante PP-Intervalle und konstante PRIntervalle bis zu einer nicht übergeleiteten
atrialen Erregung gekennzeichnet.
B, Wenckebach AV Block im His-Purkinje
System.
Kompletter antegrade AV-Block mit retrograde VA
Leitung
Alle P Welle sind blockiert. Der ventriculäre escape Schlag ist 33 bpm.
(1800ms). Der zweite escape Schlag geht retrograde zurück ( negative P Well
in II, III EKG).
Congenital AV-Block
III Grades
A, Bei einem AV-Block III
Grades wird keine
Vorhoferregung auf die Ventricel
übergeleitet. Vollständige
Dissoziation zwischen P-Wellen
und QRS-Komplexen.
B, Atriale Stimulation
C, Ventriculare Stimulation
behindert den junktionalen
Fokus.
Indikationen zur permanenten Schrittmacherimplantation bei erworbenen AVBlockierungen
(Nach Gregoratos at al. 2002)
5-stelligen Buchstaben-Kode (NBGKodierung) der Herzschrittmacher
Pathophysiologie der
Arrhythmieentstehung 1.
I.
Kreisende Erregungen (ReentryMechanismen) sowie
Leitungsblockirungen
II. Gestörte Automatie
III. Getriggerte Aktivität
Pathophysiologie der
Arrhythmieentstehung 1.
Reentry-Mechanismen
•
•
•
Verlangsamung der Erregungsleitung in
einem Myokardbereich
Eine unidirektionale Erregungsblockirung
Einen Wiedereintritt der Erregungswelle
in ursprünglich refraktäres Myokard
A, Mechanismus einer AVKnoten-Reentry-Tachykardie
vom gewöhnlichen Typ. Im
Bereich des Koch Dreiecks
findet sich eine superioranteriore schnelle Leitungsbahn
sowie eine inferiore-posteriore
langsame Leitungsbahn.
Elektrogramm einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie vom
gewöhnlichen Typ.
Wolf Parkinson White Sy.
Schrittweiser EKG-Algorithmus zur Bestimmung der Lokalisation einer akzessorischen
Leitungsbahn anhand der Polarität der δ-Welle(+ positiv, - negativ, ± isoelektrisch) und
Verhältnis der R/S Amplituden. RA rechts anterior; RAL rechts anterolateral; RL rechts
lateral; RPL rechts posterolateral; RP rechts posterior; PSTA posteroseptaler
Tricuspidalanulus; PSMA posteroseptaler Mitralanulus; MS mittseptal; AS anteroseptal;
LPL links posteroseptal; LL links lateral, LAL links anterolateral (Nach Arruda et al. 1998)
Ablation einer rechts posteroseptalen akzessorischen Leitungsbahn bei WPW-Syndrom.
Kurz nach Beginn des Hochfrequenzablationspulses verschwindet die δ-Welle im
Oberflächen-EKG
Schematische Darstellung des Mechanismus bei typischem Vorhofflattern. Es liegt eine
Kreiserregung im Bereich des rechten Vorhofs um den Trikuspidalklappenanulus vor.
Ablation von typischem Vorhofflattern. Im Bereich des Isthmus zwischen
Trikuspidalklappenanulus und v. cava inferior wurde eine Linie von
Hochfrequenzablationspunkten gelegt. Bei der letzten Ablation Terminierung des
typischen Vorhofflatterns und Übergang in einen normofrequenten Sinusrhytmus.
Pathophysiologie der
Arrhythmieentstehung 2.
II. Gestörte Automatie
(1) Erhöhte Konzentrationen der zirkulierenden Katecholamine,
(2) Elektrolytstörungen (z.B., Hyperkaliämie),
(3) Hypoxie oder Ischämie,
(4) Mechanische Effekte (z.B., Ausdehnung)
(5) Medikamenten (z.B., digitalis).
III. Getriggerte Aktivität
Frühe Nachdepolarisation (eine erneute Depolarisation während der
Repolarisationsphase eines Aktionsspotenzials)
Späte Nachdepolarisation (nach vollständiger Repolarisation des
vorausgegangenen Aktionspotenzials)
Ventricular Tachycardia
Accelerated idioventriculär
Rhytmus.
A, Repetitive monomorph Ventrikuläre Tachykardie. Kurz dauernd Ventrikuläre Tachykardia mit a Frequenz
160 beats/min. Retrograde atriale Depolarisation)
B, kurz dauernd sehr schnelle (260 beats/min) Ventrikuläre Tachykardie. Es war initiatiert durch eine
erhöhe simpatische Aktivität, weil es ein kurz dauernd sinus Tachykardie folgt. Sinus Pacemaker ist unstabiel
(verschiedene p-Welle Morphologie)
Fusion and capture beats during ventricular tachycardia.
Detektion einer ventrikulären Tachykardie, die erfolgreich durch Burst
Stimulation terminiert wird.