Von der Hyperurikämie zur Gicht Entzündliche

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| kongressausgabe 2
Orthopädische Nachrichten
|
04.2013
Von der Hyperurikämie zur Gicht
Symptomatik, Diagnostik, Klassifikation und Therpiemöglichkeiten der Stoffwechselerkrankung
D
ausgelöst durch Thiazide, ASS, Cyc­
losporin A, Tacrolimus, Ethambutol/
Pyrazinamid oder L-Dopa.
Zur Klassifikation der Gicht
(Abb. 3) gelten weiterhin die vorläufi­
gen ARA-Kriterien (Wallace et al.
1977). Differenzialdiagnosen sind:
septische Arthritis, Synovialitis durch
Hydroxylapatit/basische Kalzium­
phosphate, Tendinosis calcarea
(Abb. 4), Milwaukee-Schulter und die
Pseudogicht (Abb. 5 und 6).
Bei der Therapieentscheidung kön­
nen die Leitlinien des American Col­
lege of Rheumatology (ACR) von 2012
hilfreich sein.
Der Gichtpatient kann im Anfall
unterschiedlich therapiert werden:
ie jährliche Gicht­
inzidenz beträgt 4,9
Prozent bei Männern
mit HS-Serumkonzentratio­
nen über 9 mg/dl (Campion
et al. 1987). In den USA wird
die Prävalenz der Gicht mit
8,4/1000 Einwohnern ange­
geben (Benson & Marano
1992).
Im Spontanverlauf ist der
Gichtanfall innerhalb von ein Abb. 1: Großer Gicht-Tophus mit Teilen der Patella.
bis zwei Wochen selbstlimi­
tierend. Ein weiterer Anfall
tritt in 78 Prozent innerhalb
von zwei Jahren auf. Bei
chronischer Gicht werden in
einem Drittel der Fälle Tophi
sichtbar. Die Gicht manifes­
tiert sich oft pseudotumorös
(Abb. 1 und 2) bei terminaler
Niereninsuffizienz, Hyperpa­
rathyreoidismus, SLE und
Sklerodermie. Die bildgeben­ Abb. 2: OP-Situs nach Exzision eines pseudotumorösen
de Diagnostik mit CT und Gicht-Tophus vom ventralen Kniegelenk.
MRT kann dabei Anlass zum
Verdacht auf einen echten Tumor sein NSAR in Höchstdosis, Etoricoxib 120
und zu einer Übertherapie mit Exzi­ mg/d, Colchicum Dispert® Tbl. 0,5 mg,
sionsbiopsie et cetera verleiten.
max. 16 Tbl./d, 24 Tbl./Anfall). Nach
Die primäre Gicht resultiert in zehn Terkeltraub et al. (2010) sind 1,8 mg
Prozent aus einer HS-Überproduktion Colchicin in 1 h genauso wirksam wie
und in 90 Prozent aus einer renal- 4,8 mg in 6 h. 35 mg orales Predniso­
tubulären Minderausscheidung.
lon sind äquipotent mit zweimal
Die durch Überproduktion ver­ 500 mg Naproxen/d für 5 d (Janssens
ursachte sekundäre Gicht ist Folge et al. 2008). Triamcinolon 60 mg i.m.
von Tumoren, Fruktose-Überfluss, sind äquipotent mit Indomethacin
Alkohol, schwerer körperlicher Betäti­ dreimal 50 mg oral. Intraartikuläres
gung, Übergewicht oder Hypertrigly­
Triamcinolon ist eine weitere Option
zeridämie. Die auf Minderausschei­ (Fernandez et al. 1999). Neuere Thera­
dung beruhende sekundäre Gicht wird pieansätze sind der Einsatz von IL-
1-Antagonisten (Anakinra®; Canaki­
numab). HS-Senker sollten im Anfall
nicht abgesetzt werden.
Die chronische Gicht (Abb. 7) kann
mit Urikostatika behandelt werden.
Der HS-Serumspiegel sollte unter
6,0 mg/dl gesenkt werden. Dazu wird
bis 800 mg/d Allopurinol eingesetzt.
Das neuere Febuxostat/Adenuric® ist
wirksamer als Allopurinol, erfordert
keine Dosisanpassung bei mäßiger
Niereninsuffizienz und hat keine ver­
mehrten kardiovaskulären uner­
wünschten Arzneimittelwirkungen
(UAW). Ähnlich wie bei Allopurinol
wurden nach Einführung auch unter
Überwachung der Leberfunktion, eine
hohe tägliche Urinausscheidung und
zur Vermeidung einer Urolithiasis eine
Urat-Ausscheidung von weniger als
< 700 mg/24 h. Der Harn sollte auf
einen pH-Wert von 6,3–6,7 eingestellt
werden. Zusätzlich indizierte Medika­
mente wie Losartan oder Fenofibrat
Abb. 6: Pseudogicht am dorsomedialen
IP-Gelenk der rechten Großzehe.
Abb. 7: Tophische Usuren an der distalen
Grundphalanx der 3. Zehe rechts.
Febuxostat schwere Hypersensitivi­
tätsreaktionen, darunter auch das
­Stevens-Johnson-Syndrom und akute
anaphylaktische Reaktionen mit
Schock, berichtet. In den meisten Fäl­
len traten diese Reaktionen während
des ersten Anwendungsmonats auf.
Bei Therapiebeginn können die Uri­
kustatika mit Colchicin oder NSAR
kombiniert werden.
Bei den Urikosurika wird Proben­
ecid einschleichend bis auf 2000 mg/d
dosiert und wirkt schlecht bei Nieren­
insuffizienz. Benzbromaron wird von
50 auf 100 mg/d dosiert, erfordert eine
senken zudem die HS-Serumkonzen­
tration. Eine purinfreie Ernährung
reduziert den HS-Serumspiegel um
25 Prozent nach 10 d. W
Abb. 3: Klinischer Aspekt bei Podagra
rechts
Abb. 4: Tendinosis calcarea des linken
Schultergelenkes.
Pingsmann (7)
BERLIN Die Gicht ist ein klinisches
Syndrom, verursacht durch eine entzünd­
liche Reaktion auf Mononatriumurat­
monohydrat-Kristalle. Sie ist nicht gleich­
bedeutend mit der Hyperurikämie, selbst
wenn letztere von einer Urolithiasis kom­
pliziert wird. Die Hyperurikämie hat eine
Prävalenz von 2,3 bis 17,6 Prozent. Der
Harnsäure (HS)-Serumspiegel wird
wesentlich bestimmt durch Gewicht,
Größe, Körperoberfläche, Nierenfunktion,
arteriellen Blutdruck und Alkoholkonsum.
Zur genetischen Disposition berichtete
das Global Urate Genetics Consortium
(GUGC) 2013 über zahlreiche vererbliche
Riskofaktoren. Die HS-Serumspiegel sind
nicht normalverteilt.
Abb. 5: Chondrokalzinose des linken Kniegelenkes bei primärer Gonarthrose
( Autor:
Dr. med. Andreas Pingsmann
Orthopädische Gemeinschaftspraxis
Gatower Str. 241, 14089 Berlin
und Klinik für Orthopädie, Universitäts­
klinikum Essen
E-Mail: orthopaed.praxis@biberburg.de
( Freitag, 03. 05. Kongresssaal II (2.OG)
10.30–12.30 Uhr
Entzündliche Gelenkerkrankungen
BADEN-BADEN Der enorme Zuwachs
von Kenntnissen über immunologische
Erkrankungen und die Entwicklung neuer
wirksamer Therapien hat die Rheuma­tologie
zu einem der spannendsten Gebiete der
Medizin gemacht. Insbesondere die Einfüh­
rung der TNF-alpha-Inhibitoren zur Therapie
der Rheumatoiden Arthritis (RA) und der
Spondyloarthritiden zu Beginn des letzten
Jahrzehnts hat das therapeutische Arsenal
der Rheumatologen enorm erweitert.
D
ie letzten Jahre wurden nun
genutzt, die richtigen Thera­
piestrategien im Einsatz dieser
www.ortho-online.de
Fien
TNF-alpha-Inhibitoren zur Therapie von Rheumatoider Arthritis, Ankylosierender Spondylitis und Spondylarthritis
Christoph Fien
Substanzen zu entwickeln. Darüber
hinaus wurden mit dem Interleukin6-Hemmstoff Tocilizumab, und den Tbeziehungsweise B-Lymphozyten-Ant­
agonisten Abatacept und Rituximab
neue Biologika zur Behandlung der RA
zugelassen, welche im Gegensatz zu
den TNF-Inhibitoren sehr spezifische
Vor- und Nachteile haben. Erstmals ist
daher bei dieser Erkrankung eine sehr
individuelle und differenzierte Thera­
pieentscheidung mit einem großen
Arsenal an Substanzen möglich. Dies
wurde nun in einer neuen S1-Leitlinie
zur Behandlung der RA festgelegt. Um
das optimale Ergebnis zur Verhinde­
rung von Funktionsverlust zu errei­
chen, wird dabei nach dem Prinzip des
„treat to target“ vorgegangen, bei dem
das Erreichen einer Remission der
Erkrankung im Fokus steht. Das thera­
peutische Arsenal wird außerdem sehr
bald durch einen neuen Wirkstoff
ergänzt: Tofacitinib wird oral gegeben
und ist die erste Substanz aus der
­Klasse der Kinaseinhibitoren, welche in
Deutschland kurz vor der Zulassung
zur Behandlung der RA steht.
Im Gegensatz zur RA sind bei den
Spondyloarthritiden bisher die TNFInhibitoren immer noch die einzigen
Biologika mit einer erwiesenen Wirk­
samkeit. Hier hat sich die Forschung
auf das Erkennen von frühen Formen
der axialen Spondyloarthritiden und
ihre richtige Behandlung konzentriert.
Erstmals konnte dabei nachgewiesen
werden, dass nur der sehr frühe aber
trotzdem gezielte Einsatz von TNFInhibitoren das Fortschreiten der
Ankylose der Wirbelsäule verhindern
kann. W
( Autor: Prof. Dr. med. Christoph Fiehn
ACURA Rheumazentrum Baden-Baden
E-Mail: c.fiehn@rheumazentrum-baden.de
( Freitag, 03. 05. Kongresssaal II (2. OG)
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