Krankenbericht

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xxx
Krankenbericht
über einen Patienten der Chirurgischen Veterinärklinik (Chirurgie des Pferdes)
der Justus-Liebig-Universität in Gießen.
Die Untersuchung findet am 25.04.2001 von 12.30 Uhr bis 14.00 Uhr statt. Es
handelt sich um das Warmblutpferd „Xxx“ des Herrn X aus Y.
Anamnese
Das Pferd wurde wegen Verspannungen im Rücken am 17.04.2001 in der
Chirurgischen Veterinärklinik für Pferde vorgestellt. Es wurde eine allgemeine
und
eine
spezielle
klinische
Untersuchung
einschließlich
Lahmheitsuntersuchung durchgeführt.
Das Allgemeinbefinden war bei Einlieferung ungestört, die Pulsfrequenz
betrug 42 Schläge/Minute, die Atemfrequenz 12 Züge/Minute und die
Körperinnentemperatur 37,8 ° C. Die Schleimhäute waren rosa, und die
kapilläre Rückfüllungszeit lag unter 2 Sekunden.
Bei der Lahmheitsuntersuchung zeigte das Pferd eine bodenenge und
zehenweite Stellung der Hintergliedmaßen und ging hinten links deutlich
geringgradig lahm. Die Muskulatur der linken Kruppengegend war leicht
atrophisch. Die Zangenprobe und die Perkussion war an allen vier Hufen
negativ. Es wurde kein Wendeschmerz festgestellt. Die Beugeprobe im
Bereich der Zehengelenke war an beiden Hintergliedmaßen negativ, die
Beugung des Sprung-/Kniegelenkes war links stark positiv.
Als zusätzliche Untersuchung wurde zunächst eine diagnostische Anästhesie
des linken Talocruralgelenkes durchgeführt. Dazu wurden 20 ml Bupivacain
0,75 %ig intraarticulär injiziert. Die abfließende Synovia war klar und wässrig. 10
Minuten nach der Injektion war das Pferd lahmheitsfrei.
Desweiteren wurden Röntgenbilder des rechten und linken Tarsus aus 45°,
115° und 180° angefertigt. Am linken Tarsus ist im Bereich des lateralen
Rollkammes eine isolierte, ca. haselnußgroße knochendichte Verschattung
mit „Bett“ im Malleolus lateralis der Tibia zu sehen. Außerdem zeigen sich
Randausziehungen
und
eine
verengte
Gelenkspalte
im
TarsoMetatarsalgelenk.
1
Signalement
Bei „Xxx“ handelt es sich um einen dunkelfuchsfarbenen Warmblutwallach.
Das Pferd hat eine Flocke, eine Strichblesse und eine Schnippe. Hinten links ist
die Fessel unregelmäßig weiß mit Kronflecken. Auf dem linken Oberschenkel
befindet sich ein Brandzeichen des hessischen Zuchtverbandes. Das Pferd ist
auf allen Hufen mit normalen Hufeisen beschlagen. Laut Besitzer ist der
Wallach 7 Jahre alt, was mit der Zahnaltersschätzung übereinstimmt. „Xxx“ hat
ein Stockmaß von ca. 1,72 m und wiegt etwa 650 kg.
Status präsens:
Allgemeine klinische Untersuchung
Der Wallach ist aufmerksam und etwas aufgeregt bei ungestörtem
Allgemeinbefinden. Pflege- und Ernährungszustand sind gut. Das Pferd
belastet in der Ruhe alle vier Gliedmaßen gleichmäßig.
Die Atemfrequenz ist regelmäßig und beträgt 14 Züge/Minute bei costoabdominalem Atemtyp.
Die Pulsfrequenz liegt bei 28 Schlägen/Minute, der Puls ist kräftig, regelmäßig
und gleichmäßig. Die Gefäße sind gut gefüllt und gespannt.
Die rektal gemessene Körperinnentemperatur beträgt 37,8° C.
Die Körperoberflächentemperatur ist physiologisch verteilt und nimmt zu den
Akren hin ab.
Der Hautturgor des Pferdes ist geringgradig herabgesetzt.
Die sichtbaren Schleimhäute sind blaß-rosa, feucht, glatt, glänzend und ohne
Auflagerungen. Die Episkleralgefäße sind leicht injiziert, und die kapilläre
Rückfüllungszeit beträgt 2 Sekunden.
Die Lymphonodii mandibulares sind palpatorisch ohne besonderen Befund.
Spezielle klinische Untersuchung
Haarkleid und Haut
Das Haarkleid ist glänzend und liegt dem Körper glatt an. Bis auf eine Stelle
medial am linken Sprunggelenk ist es gleichmäßig und geschlossen. Dort ist
auf Höhe des Talocruralgelenkes ein ca. 6 x 6 cm großer Bereich rasiert.
Der Hautturgor ist geringgradig vermindert.
Zirkulationsapparat
Die Pulsfrequenz stimmt mit der Herzfrequenz überein und beträgt 42
Schläge/Minute. Das Herz schlägt kräftig und regelmäßig, es sind keine
Nebengeräusche hörbar.
Die Arterien sind gut gefüllt und gespannt, beide Venae jugulares lassen sich
anstauen und fließen zügig wieder ab.
Die Episkleralgefäße sind leicht injiziert.
Respirationsapparat
2
Die Atmung ist regelmäßig bei einer Frequenz von 14 Zügen/Minute und
einem costo-abdominalen Atemtyp.
Adspektorisch fällt geringgradiger seröser Nasenausfluß links auf. Trachea und
Kehlkopf sind palpatorisch unauffällig, Husten ist nicht auslösbar.
Digestionsapparat
Futter- und Wasseraufnahme sowie Kotabsatz können während der
Untersuchung nicht beobachtet werden. Allerdings versucht das Pferd,
Heuhalme vom Boden aufzunehmen.
Harn- und Geschlechtsapparat
Harnabsatz kann während der Untersuchung nicht beobachtet werden.
Adspektorisch erscheint der Harn- und Geschlechtsapparat unauffällig.
Nervensystem und Sinnesorgane
Der Patient ist aufmerksam und zeigt eine physiologische Reflexerregbarkeit.
Oberflächen- und Tiefensensibilität sind vorhanden.
Bewegungsapparat
Im Stand ist eine leichte Atrophie der linksseitigen Kruppenmuskulatur
erkennbar.
Das linke Sprunggelenk ist vor allem an der Medialseite vermehrt warm und im
Bereich des Talocruralgelenkes vermehrt gefüllt. Eine vermehrte
Schmerzhaftigkeit besteht nicht.
Eine vollständige Lahmheitsuntersuchung wurde nicht mehr durchgeführt.
Diagnose
1)
2)
Osteochondrosis dissecans (OCD) des linken Tarsalgelenkes
Osteoarthritis der Tarsalgelenke („Spat“)
Differentialdiagnose zu 1) subchondrale Knochenzyste
Prognose
Die Prognose der OCD hängt sowohl vom Schweregrad der funktionellen
Störungen als auch von der gewählten Therapiemethode ab. Dabei ist zu
beachten, dass der Grad der funktionellen Störungen eng mit Anzahl, Größe
und Lokalisation eventuell vorliegender Corpora libera zusammenhängt
(siehe unten). So ist bei einer frühzeitigen chirurgischen Therapie die
Prognose für die weitere Belastungsfähigkeit des Pferdes als gut zu
bezeichnen.
Eine Heilung im Sinne einer restitutio ad integrum ist bei Spat nicht zu
erwarten. Allerdings ist die Prognose für eine langfristige funktionelle
Wiederherstellung mit weiterer Verwendungsfähigkeit des Pferdes bei allen
Therapiemethoden als günstig zu bezeichnen. Oft verbleibt allerdings eine
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geringgradige Lahmheit bevor sich die Pferde einlaufen, vor allem bei
kaltem Wetter.
Epikrise
Eine Osteochondrosis dissecans und subchondrale Knochenzysten sollten
nicht als sich gegenseitig ausschließende Differentialdiagnosen gesehen
werden, sondern vielmehr als unterschiedliche Manifestationen des gleichen
Ossifikationsdefektes.
Als Ursachen dieses Defektes wurden lange Zeit enchondrale Frakturen oder
ischämische Nekrosen des subchondralen Knochens angenommen. Diese
Möglichkeiten konnten allerdings bei histologischen Untersuchungen nicht
als primäre Faktoren bestätigt werden.
Nach aktuellen Erkenntnissen handelt es sich bei der Pathogenese um
folgenden Mechanismus:
Zunächst betreffen die Veränderungen nur den epiphysären Knorpel, in dem
es zu einer Hypertrophie der Knorpelzellen mit gleichzeitiger mangelnder
Verkalkung kommt. Diese unphysiologische enchondrale Ossifikation bedingt
Nekrosen in den tieferliegenden Knorpelschichten. Je nach ihrer Größe und
Lokalisation entwickeln sich diese nekrotischen Herde zu subchondralen
Zysten
oder
bewirken
die
Ablösung
von
darüberliegenden
Knorpelfragmenten, wobei natürlich auch eine Kombination beider
Mechanismen möglich ist.
Die entstandenen Fragmente verbleiben entweder an ihrem Ursprungsort
oder lösen sich vom Gelenkknorpel ab und werden somit zu Corpora libera
(Gelenkmäuse). Unabhängig von ihrem Verbleib sind die Fragmente
entweder einer Resorption oder einer sekundären Ossifikation unterworfen,
so daß eventuell röntgenologisch sichtbare osteochondrale Fragmente
(„Chips“) entstehen.
Die entstandenen „Lücken“ werden in den meisten Fällen entweder durch
Knochenmarkfibrosen
oder
durch
Proliferation
des
Faserknorpels
geschlossen.
Als Ursache dieser pathologischen Knorpelreifung wird ein multifaktorielles
Geschehen angenommen. Vor allem bei wachsenden Tieren zählt schnelles
Wachstum kombiniert mit einer sehr energiereichen Fütterung zu den
prädisponierenden Faktoren, was natürlich auch an der dadurch rasch
steigenden Körpermasse liegt. Denn wenn auch Traumen als primäre
Ursachen nur eine unbedeutende Rolle spielen, so können sie doch
zusammen mit anderen mechanischen Belastungen als auslösender Faktor
wirken.
Eine genetische Disposition wird als wahrscheinlich angesehen, wobei bisher
unklar ist, ob der Einfluß direkt oder nur mittelbar über die
Wachstumsintensität besteht.
Die betroffene Stelle im vorliegenden Fall ist eine der häufigsten
Lokalisationen für eine Osteochondrosis dissecans. Außerdem häufig
betroffen sind Kniescheiben- und Schultergelenk.
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Im allgemeinen handelt es sich bei einer OCD um eine Jungtiererkrankung,
die sich schon vor der ersten sportlichen Nutzung des Pferdes einstellt, meist
aber erst im Alter von 2 bis 3 Jahren klinisch manifest wird.
Aber auch bei älteren Pferden kann es zum Beispiel durch ein Trauma zur
Läsion an einer Stelle kommen, die eventuell durch einen pathologischen
Ossifikationsvorgang prädisponiert ist.
Klinisch entwickelt sich zunächst eine vermehrte Gelenksfüllung und vor
allem bei älteren Pferden auch eine Lahmheit. Diese lässt sich in manchen
Fällen durch eine Beugeprobe des Sprunggelenkes verstärken, was aber
keine diagnostische Sicherheit bedeutet (siehe unten).
Zur
Diagnosesicherung
sind
Röntgenaufnahmen
notwendig.
Am
aussagekräftigsten sind im Normalfall Schrägaufnahmen des Tarsalgelenkes
aus 45° / 70° / 115°. Auf diesen Aufnahmen ist in vielen Fällen ein
abgetrenntes dreieckiges osteochondrales Fragment vom Sagittalkamm
der Tibia, von den Rollkämmen des Talus oder aber auch wie hier von einem
Malleolus der Tibia zu sehen.
Die Bedeutung der röntgenologischen Befunde für eine bestehende
Lahmheit zeigt sich bei einer diagnostischen Anästhesie des betreffenden
Gelenkes, mit folgender wiederholter Lahmheitsuntersuchung inklusive
Beugeprobe.
Mit einer Arthroskopie läßt sich am sichersten der Schweregrad der
Osteochondrose abschätzen, doch diese Methode wird noch als
therapeutisches Mittel zu besprechen sein.
Bei der landläufig Spat genannten Erkrankung des Sprunggelenkes handelt
es korrekterweise um eine lokale chronische Periarthritis und Osteoarthrose
medial an den straffen Gelenken des Tarsus. In ihrem Verlauf kommt es meist
zunächst zu zystoiden Defekten in Knorpel und subchondralem Knochen, die
in eine Atrophie des Gelenkknorpels gipfeln können. In diesem
Krankheitsstadium
erscheinen
die
Gelenkspalten
des
distalen
Intertarsalgelenkes und des Tarsometatarsalgelenkes leicht erweitert.
Im weiteren Verlauf entstehen aufgrund periostaler Reaktionen
Randexostosen und großflächige knöcherne Verwachsungen der
betroffenen Gelenkspalten, die in einer Ankylose der beiden
angesprochenen Gelenke enden können.
Die Ätiologie dieser häufigsten Sprunggelenkslahmheit ist wiederum
multifaktoriell, wobei einige wichtige Faktoren bekannt sind. Hauptfaktor ist
wahrscheinlich die unphysiologisch starke Belastung der medialen
Abschnitte des Sprunggelenkes. Diese Überbelastung ist in den meisten
Fällen Folge einer Stellungsanomalie der Gliedmaße oder eines
verhältnismäßig schwach entwickelten Tarsalgelenkes.
Auch einer ungenügenden Mineralstoffversorgung (v.a. Calcium-PhosphorVerhältnis) wird eine gewisse Bedeutung zugeschrieben.
Andere Autoren wiederum sehen das Sprunggelenk in der momentanen
stammesgeschichtlichen Entwicklung zum vereinfachten Gelenk, das nach
erfolgter Ankylose nur noch in einer Achse beweglich ist.
Die erkrankten Pferde zeigen eine gemischte Lahmheit, die aber bei
bilateraler Erkrankung undeutlich sein kann. Typisch ist die Verstärkung der
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Lahmheit beim ersten Antraben und das dann folgende „Einlaufen“ des
Pferdes bis zur vollständigen Lahmheitsfreiheit.
Unabhängig von einer Lahmheit können als weiteres Symptom schmerzfreie,
harte Umfangsvermehrungen im unteren Drittel der Medialfläche des
Sprunggelenkes entstehen, die sogenannten Spatexostosen.
Zur Diagnosesicherung dienen die Beugeprobe des Sprunggelenkes, die
röntgenologische Untersuchung sowie die diagnostische Anästhesie des
betroffenen Gelenkes. Bei einer bilateralen Erkrankung führt die einseitige
Anästhesie oft zu einer Verstärkung der Lahmheit auf dem unbehandelten
Bein.
Im vorliegenden Fall lassen sich die Diagnosen sicher nur durch ihren
Röntgenbefund unterscheiden, was die Prognosestellung erschwert:
aufgrund der Untersuchungsergebnisse kann die Lahmheit nicht eindeutig
einer röntgenologischen Veränderung zugeordnet werden. Da sich
allerdings die Spat-typischen Knochenveränderungen an beiden
Sprunggelenken in ähnlichem Ausmaß feststellen lassen, das Pferd jedoch
nach der unilateralen intraartikulären Anästhesie lahmheitsfrei war, ist die
aktuelle Lahmheit höchstwahrscheinlich der Osteoarthrose im Sinne einer
Osteochondrosis dissecans zuzuordnen.
Therapie
Eine erfolgreiche Spatbehandlung kann, wenn überhaupt, auf chirurgischem
Weg erfolgen.
Da eine vollständige Wiederherstellung (restitutio ad integrum) bei Spat nicht
möglich ist, existieren zwei unterschiedliche Therapieansätze:
a) allgemeine oder lokale Schmerzausschaltung im betroffenen Bereich
b) Beschleunigung der Ankylosenbildung, da bei wiederhergestellter
Stabilität des Gelenkes die Belastung nicht mehr schmerzhaft ist.
Zu a)
In vielen Fällen erfolgversprechend ist die periphere Neurektomie nach
Wamberg. Dabei wird ohne Rücksicht auf Bänder und Gelenkkapsel eine
rhombische Umschneidung der Exostosen bis auf den harten Knochen
durchgeführt. Damit soll eine vollständige Durchtrennung aller versorgenden
Nerven erreicht werden.
Eine andere Methode ist die Tenektomie des medialen Schenkels des M.
tibialis cranialis. Diese ist jedoch nur dann erfolgversprechend, wenn eine
Anästhesie der darunterliegenden Bursa subtendinea m. tibialis cranialis eine
deutliche Verbesserung der Lahmheit bewirkt.
Bei beiden Methoden muß beachtet werden, daß eine noch unvollständige
Ankylosierung des Gelenkes ein Fortbestehen oder Wiederauftreten der
Lahmheit bewirken kann.
Zu b)
Zur Beschleunigung der Ankylosierung wird eine Arthrodese nach Adams
durchgeführt, indem mittels eines Bohrers mindestens 60 % der beteiligten
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Knorpelflächen zerstört werden. Dieser Eingriff kann mit einer Tenektomie wie
oben beschrieben und einer Spongiosatransplantation kombiniert werden.
Die Therapie nach Adams wird routinemäßig an beiden Beinen und jeweils
im distalen Intertarsalgelenk und im Tarsometatarsalgelenk durchgeführt.
Bei „Xxx“ wird zunächst keine Spat-Therapie durchgeführt, da wie oben
erwähnt schon die Anästhesie des von der OCD betroffenen Gelenkes zur
Lahmheitsfreiheit geführt hatte, die Spatveränderungen also anscheinend
momentan keine klinische Bedeutung besitzen.
Die Therapie der OCD kann konservativ oder chirurgisch erfolgen.
Die konservative Therapie besteht in allgemeiner Ruhe. Das Pferd wird nicht
mehr gearbeitet und unter restriktiver Fütterung auf der Weide gehalten.
In manchen Fällen kann daraufhin in der röntgenologischen Kontrolle eine
Abflachung der Knochen- oder Knorpelläsion beobachtet werden.
Allerdings bleibt die Lahmheit meistens über Wochen und Monate bestehen,
und eine Wiederaufnahme des Trainings erscheint unwahrscheinlich.
Die chirurgische Therapie der Wahl besteht in der arthroskopischen
Entfernung des Corpus liberum, eventuell kombiniert mit einer Kürettage
seines „Bettes“.
Im einzelnen wird der Eingriff folgendermaßen durchgeführt:
Zunächst wird ein dauerhafter venöser Zugang in Form eines
Venenverweilkatheters in der Vena jugularis gelegt.
Eine sedative
Prämedikation wird routinemäßig mit Acepromazin und l-Methadon (je 0,08
mg/kg KM i.v.) durchgeführt. Das großzügige Scheren des Operationsfeldes
kann in der Zeit bis zum Wirkungseintritt der Sedation erfolgen (bis zu 20 min.)
Das Ablegen erfolgt durch intravenöse Verabreichung von Guaifenesin (100
mg/kg KM) und Thiopental-Na (2 mg/kg KM) am besten in einer
Aufwachbox. Das Pferd wird auf dem OP-Tisch in Rückenlage verbracht, und
die Beine werden fixiert, das betroffene Bein zunächst in Streckung. Nach
Intubation wird die Narkose durch Inhalation von O2 mit 3% Isofluran
aufrechterhalten. Das Gebiet über den dorsomedialen und dorsolateralen
Aussackungen der Gelenkkapsel wird geschoren, desinfiziert und mit einer
sterilen Klebefolie abgedeckt. Zur Ausdehnung des Gelenkes werden nun 50100 ml einer sterilen NaCl-Lösung instilliert.
Nach einem kurzen Hautschnitt wird das Arthroskop mit Hilfe eines scharfen
Trocars von medial in die dorsomediale Aussackung der Gelenkhöhle
eingestochen. Um die betroffene Stelle einsehen zukönnen, kann die leichte
Beugung der Gliedmaße notwendig werden. Das Instrument zum Greifen
des Corpus liberum wird dann von lateral in unmittelbarer Nähe zur Läsion
eingestochen. Es sollten möglichst alle freien Körper in der Gelenkhöhle
entfernt werden, also sowohl knöcherne als auch knorpelige Strukturen.
Wenn das „Bett“ des losen Fragmentes noch nicht mit festem Faserknorpel
ausgefüllt ist, kann eine Kürettage der Läsion erfolgen. Nach erfolgreicher
Entfernung aller Fragmente wird das Gelenk mit einer Vollelektrolyt-Lösung
gespült und ein Antibiotikum instilliert (z.B. Ampicillin). Die Hautschnitte
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werden jeweils mit ein oder zwei Einzelheften aus nicht-resorbierbarem
Nahtmaterial verschlossen, und es wird ein gut gepolsterter Verband
angelegt.
Die postoperative Behandlung setzt sich zusammen aus
a) 4 Wochen Boxenruhe mit anschließender langsamer Steigerung der
Bewegung über etwa 6 Monate
b) systemischer Breitband-Antibiose ( z.B. Penicillin und Gentamicin) über
mindestens 5 Tage
c) intraartikulärer Applikation von Hyaluronsäure (evtl. mehrmals).
Nach diesem Therapieschema soll auch bei „Xxx“ vorgegangen werden.
Literatur:
Ted S. Stashak (Hrsg.)
Adams´ Lahmheiten bei Pferden, 4. Aufl.
M. & H. Shaper, Alfeld
O. Dietz / B. Huskamp (Hrsg.)
Handbuch Pferdepraxis, 2. Aufl.
Enke Verlag, Stuttgart
C.W. McIlwraith / A.S. Turner
Equine Surgery: Advanced Techniques
Lea & Febiger, Philadelphia
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