Anästhesiologie
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Anästhesiologie 2 Stunde: Sicherung der Atemwege, Inhalationsanästhesie Mallampati I-IV: grobe Vorhersage des problematischen Atemwegs; wobei I einen guten Zugang bietet und IV einen schweren Hyomentaler Abstand: zur Abschätzung des Mandibularraums bei maximaler Dorsalflexion des Kopfes: normal > 2 Querfinger. Je größer der Abstand desto besser intubierbar. Esmarch- Handgriff: Anheben des Kopfes im Atlantookzipitalgelenk schafft eine kurze grade Verlaufachse von Schneidezähnen und Epiglottis; Reklination des Kopfes, Freimachen der Atemwege Guedel-Tubus (oder Safar): oropharyngealer Tubus dient dem Freihalten der Atemwege Wendl-Tubus (oder Magill): nasopharyngealer Tubus dient dem Freihalten der Atemwege ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Exkurs Atemphysiologie: Lungenfunktionen : Ventilation, Diffusion, Perfusion und Distribution Lungenvolumina: (25 J, M, 1,8 m groß) IRV AZV/TV ERV RV 3,3l 0,5l 1,8l 1,4l IC 3,8l (IRV+TV) VC 5,6l (IC+ERV) FRC 3,2l (ERV+RV) Oberflächenspannung in den Alveolen: 1/3 durch elastische und kollagene Fasern 2/3 Oberflächenspannung der Alveolen Reduktion durch Surfactant um den Faktor 10, produziert im Typ-II-Alveolar-Epithel LF 1 Nicht-elastische Atemwegswiderstände: 85% Strömungswiderstände 15% Gewebewiderstände Intrapulmonale und intrapleurale Druckänderungen: Alveoläre Atemgasfraktion und Partialdrücke Dalton-Gesetz: Der Partialdruck eines Gases am Gesamtdruck entspricht seinem Anteil am Gasvolumen Alveoläre fraktionelle Konzentrationen (FGas): 0,14 O2; 0,056 CO2 PGas = FGas x (PB – PH2O) 100 mmHg = 0,14 x ( 760 mmHg - 47 mmHG) PAO2 = 100 mmHG PACO2 = 40 mmHG Alveolärer Sauerstoffpartialdruck PAO2 = PIO2 – VO2/ VA x 863 [mmHG] PAO2 = alveolärer Sauerstoffpartialdruck PIO2 = inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck VO2 = alveolärer Sauerstoffverbrauch durch Abtransport ins Blut VA = alveolärer Ventilation Der alveoläre Suaerstoffpartialdruck lässt sich durch eine Erhöhung des inspiratorischen O2Partialdrucks (O2-Gabe) oder durch eine Erhöhung der alveolären Ventilation (Erhöhung des Atemzugvolumens) Diffusion Venöse Konzentrationen von O2 und CO2 in den Aa. pulmonales sind PO2 = 40 mmHG PCO2= 46 mmHG LF 2 Die Diffusion erfolgt gemäß dem 1.Fick-Diffusionsgesetz. Die Diffusionsleitfähigkeit (Kroghscher Diffusioskoeffizient) ist für CO2 20-fach höher als für O2 Perfusion und Distribution In Ruhe sind 50 % der Lungenkapillaren durchblutet. Unter Belastung werden Reservekapillaren durch Dilatation der arteriellen Lungengefäßäste eröffnet und somit eine 4fache Steigerung der Lungenperfusion erzielt wird. Der pilmonal-arterielle Druck steigt dabei nur auf das Doppelte. Beim stehenden Menschen sind die Lungenspitzen aufgrund der hydostatischen Druckdifferenz schlechter durchblutet als die Basis. In Gebieten mit niedrigem alveolären Sauerstoffpartialdruck kontrahieren sich die Pulmonalarterienäste: Euler-Liljestrand-Mechansmus. Rechts-Links-Shunt: Es besteht physiologisch ein Kurzschluss zwischen den sauerstoffarmen Vv. Bronchiales und den Lungevenen. Das Shunt-Blutvolumen beträgt 2 % beim Gesunden. Inhalationsanästhesie 4 Teilziele der Anästhesie: - Analgesie - Bewusstlosigkeit - Muskelrelaxation (keine Abwehrbewegungen, Erleichterung chirurgisches Arbeiten) - Vegetative Dämpfung 4 Narkosestadien nach Guedel - Analgesiestadium - Exzitationsstadium (Erregungsstadium) - Toleranzstadium - Asphyxiestadium (Vergiftungsstadium) 4 Kriterien: Atmung, Pupillengröße, Augenbewegung, Reflexaktivität (heute von untergeordneter Bedeutung, da es nur für die Diethylethernarkose am unprämedizierten Patienten gilt) alle Inhalationsanästhetika ausser N2O sind Trigger für maligne Hyperthermie (ausserdem Triggersubstanzen: Succinylcholin, Stress, [Ketamin und Lokalanästhetika vom Amidtyp]) Geschwindigkeit des Konzantrationsausgleichs ist abhängig vom Partialdruck des Anästhetikums im Inspirationsgemisch und vom Löslichkeitskoeffizienten ( je höher die Blutlöslichkeit desto langsamer erfolgt die Narkoseeinleitung bzwausleitung. Ein niedriger Koeffizient sorgt für eine schnelle Ein- und Ausleitung) (Lachgas/Desfluran << Halothan << Diethylether) LF 3 MAC mittlere alveoläre Konzentration. Konzentration, bei der 50% der Patienten auf einen definierten Schmerzreiz keine Abwehrreaktion mehr zeigen. Eine niedrige MAC entspricht einer hohen Wirkstärke.(Halothan > Desfluran >> Lachgas) Diethylether: - sehr langsames An- und Abfluten - Anwendung über die Schimmelbuschmaske - Wirkung: hypnotisch, analgesierend, muskelrelaxierend - CAVE: brennbar und explosiv daher heutzutage keine Anwendung Lachgas = Stickoxydul = N2O - geringe Blutlöslichkeit schnelles An- und Abfluten Wirkungen: - analgetisch - nicht muskelrelaxierend - schwach anästhetisch (nicht als Monosubstanz einsetzbar!) - Gebrauch als Zusatzanästhetikum in Konzentrationen von 50-70 % - Nahe zu neutral auf kardiovaskuläre, repiratorische, renale und hepatische Funktionen CAVE: - Diffusionshypoxie zum Narkoseende reinen O2/ erhöhten O2 Anteil zuführen - Lachgas diffundiert in Hohlräume (Pneu, Luftembolie, alle luftgefüllte Räume) Halothan/Isofluran/Enfluran/Desfluran/Sevofluran - sehr hypnotisch - nicht analgetisch Nebenwirkungen: - Herzfrequenzabnahme + RR-Abfall = HZV-Verringerung - Sensibilisierung gegenüber Katecholaminen CAVE: mindest und max Gabe - Tokolytika (ß2-mim kann auch ß1-R stimulieren) - CAVE: Phäochromozytom, Hyperthyreose - Atemdepression - Bronchiodilatation (Vorteil bei obst. Atemwegserkrankungen wie Asthma) - CAVE: Erhöhung des intrakraniellen Drucks - Triggersubstanz der malignen Hyperthermie - Hepatotoxisch alle ausser Desfluran: keine Halothannarkosen binnen 3 Monaten, bei unklarem Fieber oder Ikterus keine Halothanarkose - ALLE Inhalationsanästhetika ausser Lachgas senken die GFR Desfluran Besonderheit: - sehr kurzes An- und Abfluten - in hohen Konzentrationen RR_Anstieg und Tachykardie - keine toxischen Metabolite Sevofluran: Besonderheit: - sehr angenehmer Geruch guter Ersatz für Halothan als Einleitung in der Kinderanästhesie - Reaktion mit Atemkalk: Bildung des potentiell nephrotoxischen Compound A LF 4 Neuroleptika Hauptmechanismus: - Blockade von Dopamin-(D2)-Rezeptoren - antiemetisch antiallergisch Wirkungsverstärkung von Analgetika und Hypnotika a-Blockade Niederpotente Neuroleptika Phenothiazine/ Thiohexanthene Schwach antipsychotisch Stark sedierend Selten extrapyramidale-Störungen Starke veg Störungen Kardioroxisch Hochpotente Neuroleptika Butyrophenone Stark antipsychotisch Gering sedierend Häufig extrapyramidale-Störungen Schwache veg Störungen Gering kardiotoxisch Stunde 3: Intubation, intravenöse Anästhesie, Sedierung Beatmung: - Maskenbeatmung (Aspirationsgefahr) - Larynxmaskenbeatmung (umschließt Kehlkopf) - Kombitubus (grosser Cuff blockt Oro- und Nasopharynx, kleiner Öspohagus) - Intubation (endotracheal) mit MacIntosh-Laryngoskop Anästhetika-Klassifikation nach Angriffsort Holoenzephale Narkotika: Inhalationsanästhetika, Barbiturate (dissozierte Anästhesie) Teldienzephale Narkotika: Ketamin (diss. Anäs.) Telenzephale Hypnotika: Etomidat, Propofol Dimesenzephale Hypnotika/ Sedativa: Benzo, Neuroleptika Dimesenzephale Analgetika: Opioide LF 5 Umverteilung von Thiopental: Je schlechter die Durchblutung eines Organs, desto langsamer die Umverteilung Kontext-sensitive HWZ: Zeit in der die Plasmakonzentration einer Substanz nach kontinuierlicher Infusion um 50% abgefallen ist. Bei nahe zu allen Medikamenten nimmt sie mit Dauer der Infusion zu. Ausnahme Reifentanil: nach 4-h-Dauerinfusion K-sHWZ 4min! Wirkungsbeendigung von Narkosemitteln: - Umverteilung - Biotransformation (Phase I Oxidation, Reduktion, Hydroyse; Phase II Konjugation) - Elimination (Lunge, Niere, Darm) - Antagonisierung (Naloxon Opioide; Flumazenil Benzos; Cholinesterasehemmer Relaxantien) - CAVE: Erkrankungen die eine Verstoffwechselung beeinträchtigen (Etomidat, Benzos, Succinylcholin) Intravenöse Anästhetika Übersicht Freiname Barbiturate Etomidat Ketamin Propofol Opioide Hypnotisch Analgetisch + + + ++ + sedativ/hypnotisch ++ HZV (kardiovak.) AMV (pulmonal) 0-( ) 0-( ) 0-( ) Barbiturate Wirkung: - hypnotisch - nicht analgetisch Hyperalgesie - keine ausreichende Muskelrelaxierung Indikation: - Narkoseeinleitung; nicht als Mononarkotikum geeignet - Status epilepticus LF 6 Metabolismus: - kurz wirksame: stark lipophil, schneller Wirkungseintritt; Beendigung durch Umverteilung - mitellangwirkende: überwiegende Metabolisierung (1.Hydroxylierung, 2.Glucoronidierung, 3. renale Ausscheidung) - schlecht lipophil, verzögerter Wirkungseintritt (z.B. Phenobarbital); renale Eliminierung Wirkmechanimus: - Hemmung der Formatio reticularis NW: - Depression Herz und Kreislauf - Allergische Reaktion (Histaminfreisetzung) - Leber: Enzyminduktion (P450): schneller Abbau von Antikoagulantien, Steroide, orale Antidiabetika, Kontrazeptiva - CAVE: delta-Aminolaevulinsäure-Synthetase Induktion Bildung von Porphyrinvorstufen bei Porphyrie Gefahr des akuten Anfalls - Gewebeschäden bei Fehlinjektionen - Floppy infant KI: - akute Porphyrie Leber- und Niereninsuffizienz Akute Intox Vorsicht bei: Herz- und Ateminsuffizienz, Myxödem, Myasthenia gravis Ketamin: - Racemat aus 2 optischen Enantiomeren(=Stereoisomere) wurde `97 durch durch SKetamin ersetzt Große therapeutische Breite, keine Organtoxizität i.v. und i.m. Gabe möglich komplexer Wirkmechanismus Wirkung: - dissoziative Anästhsie (Bewußseinsverlust mit offenen Augen, Analgesie, Amnesie, Spontanatmung und -bewegung) - Bronchiodilatation NW: - HF- und RR-Anstieg Albträume, Halluzinationen (Verbesserung, wenn mit Benzos kombiniert) Gesteigerte Pharynx- und Larynxreflexe ( Aspiration möglich) Post-op Übelkeit und Erbrechen Indikationen: - Einleitung und Durchführung einer Allgemeinanästhesie - Analgesie und Anästhesie in der Notfallmedizin - Kurznarkotikum (tägl. Verbandswechsel) - Analgosedierung (mit Midazolam) - Status asthmaticus LF 7 KI: - - akuter MI Schädel-Hirn-Trauma Eklampsie Besonderheiten: - diss. Anästhesie: Bewusstseinsverlust aber Augen offen mit Nystagmus, es bestehen Analgesie und Amnesie, Schutzreflexe sind erhalten, kein ausreichender Aspirationsschutz - stimuliert kardiovaskuläres System - Atemdepression bis Apnoe bes. bei rascher Injektion Etomidat - hep Metabolisierung (Cholinesterase), renale Ausscheidung Wirkung: - hypnotisch - nicht analgetisch - nicht muskelrelaxierend - Begleitmedikation nötig NW: - exzitatorische Phänomene bei der Einleitung (Myoklonie, Dyskinesien) daher mit Midazolam geben - gefäßreizend, schlechte Venenverträglichkeit - Hemmung der Corticosteroidsynthese in der NNR Vorteile: - geringste kardiovaskuläre Beeinflussung der i.v. Anästhetika - große therapeutische Breite - keine Histaminfreisetzung Indikation: - Narkoseeinleitung bei Risikopatienten (pulmonal und kardial) - Kurzhypnotikum der Wahl bei Kardioversion KI: - strenge Indikationsstellung in der SS Propofol - kurzwirksames Hypnotikum keine Analgesie ? Einleitung ohne Begleitmedikation möglich Weniger kreislaufdepressiv als Barbiturate Kann Injektionsschmerzen bereiten Metabolismus in der Leber (Konjugation) NW: - Atemdepression bis Apnoe - Blutdruckabfall LF 8 Vorteile: - keine NNR Hemmung - keine Exzitationen bei Ein- oder Ausleitung Indikation: - Narkoseeinleitung - Narkoseunterhaltung möglich durch kontinuierliche Zufuhr KI: - kardiale Insuffizienz SS Benzodiazepine Wirkprofil: - anxiolytisch - antikonvusiv - zentral muskelrelaxierend - sedativ/ hypnotisch - amnestisch Wirkmechanismus: - Bindung an den Benzodiazepinrezeptor, erhöhen somit die Affinität von GABA am Rezeptor dadurch verlängerte Öffnung des Cl- Kanals und somit Hyperpolarisation der Zelle ( inhibitorisch) - Exkurs: erregender Pathway: Ach und Glutamat Na-Kanäle offen Depolarisation Besonderheiten: - große therapeutische Breite - plazentagängig - verzögerte Metablisierung Kumulationsgefahr - Flumazenil ist kompetitiver Antagonist KI: - Myasthenia gravis SS Indikation: - Diazepam, Flunitrazepam, Midazolam gut für Narkoseeinleitung - Angstzustände - Krampfanfälle LF 9 Stunde 4: Voruntersuchungen, Aufklärung, Prämedikation Risikoklassifikation: (American Society of Anethesiologists [ASA]-Status) - ASA1: gesunder Patient ASA2: geringe Systemerkrankungen (z.B. chronische Bronchitis, Übergewicht, Hypertonie, diätisch eingestellter DM) ASA3: schwere Systemerkrankungen (z.B. KHK mit Angina pectoris, Insulinabhängiger DM, mäßige-schwere pulmonale Insuffizienz) ASA4: schwerste Systemerkrankungen und konstante Lebensbedrohung ASA5: moribunder Patient Anamnese: - Familienanamnese - Eigenanamnese: gezieltes Nachfragen! - Sozialanamnese Untersuchungen: - beim Vorliegen einer kardialen Erkrankung oder bei Personen ab 40-50 Jahren ein 12 Kanal EKG - beim Vorliegen einer kardiopulmonalen Erkrankung oder ab 60-65 Jahren routinemäßig ein präoperatives Röntgenbild des Thorax anfertigen - Fallweise: BZ-Tagesprofil, spezielle Laborparameter, BGA, Lungenfunktion, Myokard-SZG, Koronar-Angiographie Spirometrie: - VC: Expiratorische Vitalkapazität/ Lungenvolumenmessung (nach dem Beepton soviel Luft wie möglich langsam einatmen) - FCV: Forcierte Vitalkapazität/ Atemstoßtest (langsames und tiefes Einatmen bis der Beepton langsam wird, dann so schnell wie möglich vollständig ausatmen und durch Vorbeugen des Körpers unterstützen bis der Beepton langsam wird) - MVV: Maximale willkürliche Ventilation/ Atemgrenzwert ( schnelles Ein- und Ausatmen mit maximal möglichem Volumen, Frequenz ca 30/min. Test wird nach 12 sec automatisch beendet) Anpassung der laufenden Medikation: - Herz-Kreislauf, Respiratorisches System und Antiepileptika belassen - Thrombozytenaggregationshemmer 7d vorher absetzen - Antidiabetika kontrovers (Metformin absetzen wegen Azidose Gefahr) - Antidepressiva und anticholinergen Neuroleptika erfordern ein angepasstes kardiovaskuläres Monitoring Aufklärung: - neg Folgen mit Nutzen abwägen - typische Folgen der Allgemeinanästhesie - sehr seltene Folgen erklären - Alternativen erwähnen - Nach Prämedikation ist die Aufklärung unwirksam LF 10 Einwilligung: - Wirksamkeit der Einwilligung ist von der Einwilligungfähigkeit und diese von der Aufklärung über typische und wesentliche Risiken abhängig - Aufklärung muß rechtzeitig erfolgen, spätestens am Vorabend der OP - Für nicht Einwilligungsfähige ist der gesetzliche Vertreter zuständig, Jugendliche zwischen 14-18 sind nur beschränkt einwilligungsfähig und sollten nicht unterzeichnen - Bei Bewusstlosen ist vom mutmaßlichen Patientenwillen auszugehen (Geschäftsführung ohne Antrag, rechtfertigender Notstand) Stunde 5: Beatmung und BGA Beatmung - offenes System Schimmelbuschmaske für die Äthernarkose Rotameter erstmals 1948 mit dem Dräger-Narkoseapparat (Äther-Lachgas-Sauerstoff) im Einsatz, sie dienen dem Einstellen eines Frischgas-Gemisches Atemmechanik bei Spontanbeatmung: - unter normalen Ruhebedingungen werden die Atemexkursionen ausschließlich durch das Zwerchfell unterhalten, in Exspiration folgen Lunge und Thorax ihren elastischen Verkleinerungstendenzen - inspiratorische Hilfsmuskeln: Mm pectorales major et minor, Mm scaleni, M sternocleidomastoideus, Mm serrati anteriores und die Mm intercostales externi - exspiratorische Hilfsmuskeln: Bauchmuskeln, Mm intercostales interni Beatmungssysteme: - Halboffenessystem: Fischgaszufuhr und Exspirationsluft durch Nichtrückatmungsventil (Ambu) getrennt - Halbgeschlossenessystem: regelbare Rückatmung mit CO2-Absorber - Kreissysteme - Low-Flow-Anästhesie: ca 1 Liter Inhalationsanästhesie anstatt 4-5 Litern, Wirtschftlich vorteilhafter, umweltfreundlicher (weniger FCKW), Einsatz vom Edelgas Xenon - Geschlossenes System: - Minimal-Flow-Anästhesie Compliance: - Volumendehnbarkeit der Lunge : C= Volumen/ Druck (Pneumonie, Lungenödem, Lungenfibrose, ARDS, Aspiration,…..) Resitance: - Strömungswiderstände in den Atemwegen : R = Druck/ Luftströmung (R= p/V) (Asthma, COPD, funktionelle Stenose der Atemwege) Beatmungssteuerung: - volumenkontroliert: Druckbegrenzung erforderlich - druckkontrolliert: Volumen von Compliance und Resitance abhängig LF 11 Beatmungsmuster: - IPPV (intermittent positive pressure ventilation) : endinspiratorisches Platteau, endexspiratorisch bei Null - CPPV /PEEP : endinspiratorisches Platteau, endexspiratorisch positiv - Atemzeit-Verhältnis; Normal I:E 1:2; bei Inspirationsverlängerung zur Verbesserung des Gasaustausches in geschädigten Alveolarbereichen I:E 3:1 Günstige Wirkungen von PEEP: - Eröffnung atelektatischer Bezirke - Verminderung des Alveolarkollapses - Verbesserung der Atemgasverteilung - Abnahme des intrapulmonalen R-L-Shunts - Zunahme der funktionellen Residualkapazität NW der Beatmung: - Steigerung des intrathorakalen Drucks - Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen - Steigerung des pulmonalen Gefäßwiderstandes - Abfall des HZV - Verminderung der Nieren- und Leber- und Splanchnikusgebietesdurchblutung - Hirndrucksteigerung durch Behinderung des venösen Rückstroms aus dem Gehirn - Barotrauma der Lunge Zielgrößen der Narkosebeatmung (Faustregeln): - Sättigung: >95% - pO2 > 80 mmHg - pCO2 36-42 mmHg - petCO2 32-38 mm Hg - FiO2 30-50% - AF 8-15/min - Tidalvolumen 10 ml/kg - I:E 1:2 - PEEP 5-15 cm H2O Veränderungen des ETCO2 Ursachen für eine AaDO2-Erhöhung: - Störungen des Gasaustausches : Pneumonie, Lungenödem - Störungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses mit pulmonalem Shunt: Asthma, Atelektasen, Pneumothorax - Kardialer Rechts-Links-Shunt LF 12 Schnell Interpretation von BGA: Faustregeln: - Normalwerte: pH = 7.4, pCO2 = 40, HCO3 = 24 - Bei respriratorische bedingten pCO2 Abweichungen von 10 mmHg änderst sich der pH akut um 0.08 Einheiten und chronisch (kompensatorisch) um 0.03 Einheiten - Bei HCO3 Abweichungen von 10 mval/l ändert sich der pH um 0.15 Einheiten Alveolär-arterielle Sauerstoffdifferenz (AaDO2) AaDo2 = aAO2 – paO2 pAO2 = (pbar – pH2O) – FiO2 – paCO2/ RQ Raumluft BGA: paO2 90 mmHg, paCO2 40 mmHg, pH 7,4 AaDO2 = (760-47) x 0,21 – 40/0.8 – 90 = 10 (Normalwerte um 10 mmHg) Sauerstofftrasportkapazität = HZV x arterieller Sauerstoffgehalt Hüfnerzehl: 1g Hb bindet 1,39 ml O2 15 x 1,39 = 21 ml O2/ 100ml arterielles Blut Physikalische Lösung: 0.003 ml O2/ 100 ml und mmHg pO2 0.003 x 100 = 0,3 ml O2/ 100 ml Blut (Raumluft) 0.003 x 630 = 1,9 ml O2/ 100 ml Blut (FiO2 =1) reine O2 Beatmung bringt nur 10 % O2 mehr im Blut über physikalische Lösung Sauerstoffgehalt (cO2) [ml O2/ 100 ml Blut] (ein normaler Partialdruck pO2 oder eine normale Sättigung sO2 schließen eine Hypoxie nicht aus, z.B. bei niedrigen Hb Werten cO2 = sO2 x Hb x 1,39 + pO2 x 0.003 (Normalwerte arteriell 21, gemischt-venös 16 ml O2 / 100 ml Blut) Sättigung O2 arteriell 97%; gemischt-venös 70% Sauerstofftransportkapazität = HZV x cO2 = 5 l Blut/ min x 210 mlO2/ l Blut = 1050 ml O2/ min Sauerstoffverbrauch = HZV x avDO2 = 5 l Blut/ min x 50 ml O2/l Blut = 250 ml O2/ min Schlußfolgerungen: - Abnahme des HZV oder Zunahme des O2 Verbrauchs: Abnahme gemischt-venöser O2-gehalt (bei kontantem Hb: Abnahme der gemischt-venösen Sättigung) - Abfall der gemischt-venösen Sättigung (Hb/HK konstnat? Oxy ausreichend?) Zunahme des peripheren O2 Verbrauches (MH, Sepsis, Hyperthyreose) Abnahme des HZV relativ (HI, NI, Pneu, Perikardtamponade) LF 13 Stunde 6: Analgesie, Relaxation Analgetika Neuropathische Schmerzen: - Antidepressiva, Neuroleptika - - Glucocorticoide hemmen die Phospholipase A2 Hemmung Prostaglandine und Leukotriene COX1 Hemmer Hemmung Prostaglandine ( Hemmung Thromboxan, Prostacyclin) keine Hemmung der Leukotriene (Bronchio- und Vasokostriktion) analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch NSAIDs analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch Anilin-Derivate (Paracetamol), Pyrazolon-Derivate (Metaminzol) nicht antiphlogistisch, allerdings Metamincol spasmolytisch Wirkungen/ NW: - Thrombozytenaggregation (ASS irreversibel, alle anderen COX1 reversible) - COX2 keine Thrombozytenaggregation - COX2 nicht antiphlogistisch wirksam - Magen-Darm Ulcera da kein Prostaglandin, dass Magen schützt - Niere: reduzierte Durchblutung, Wasserretention, Ödeme - Lebertoxisch (Paracetamol), Reye-Syndrom (ASS) - Allergie (va bei i.m. Applikation von Diclofenac) - Blut: Agranulozytose (Metaminzol) - Respirationstrakt: Aspirin-Asthma (Leukotriene haben Überhand) Bronchiokonstriktion - ZNS: Kopfschmerzen, Ohrensausen - SS: SS-verlängerung durch Wehenhemmung möglich, Blutungen - Ductus arteriosus Botalli: PG-Hemmer fördern den Verschluß nach der Geburt Opioide Kurven A+B = Agonisten (A Morphium, B Tramadol) Kurve C = Agonist-Antagonis LF 14 - Reine Agonisten haben Affinität zum µ-(mü) und -Rezeptor (kappa), allerdings keine zum -(sigma)-Rezeptor Gemischte Agonisten-Antagonisten haben am -(sigma)-Rezeptor eine agonistische Wirkung und am µ-(mü)-Rezaptor eine antagonistische Die Kombination von reinen Agonisten und Agonisten/Antagonisten ist schwachsinnig Der Partialagonist hat die höhste Rezeptoraffiniät aller Opioide, Wirkende abwarten, ceiling Effekt Intox-Trias mit Opioiden: Atemdepression, Koma, Miosis Eigenschaften: Pos: - Analgesie, Euphorie, Anxiolyse, Sedierung Neg: - Übelkeit, Obstipation, Atemdepression, Hustendämpfung, wenn hochpotente Opiate schnell gespritzt werden wird der Patient steif Relaxieren Anästhesiologische Opioide: - Alfentanil 10x - Fentanyl 100x - Remifentanil 100x - Sufentanil 1000x - Carfentanil 10000x Fentanyl (Attentat russ. Theater) Kontext-sensitive HWZ dieser Opioide: Regulation der Spontanatmung: - Opioide dämpfen dosisabhängig den CO2-Antrieb der Atmung, das AMV nimmt ab - Jede Stimulation (Schmerzen) der Formatio reticularis ist ein funktioneller Anatgonist der opiatbedingten Atemdepression Antagonisierung: - Naltrexon mit 24h Wirkdauer - Naloxon; schneller Wirkungseintritt kurze Wirkdauer Reboundphänomen LF 15 Regeln für stark wirksame parenterale Opioide: - jederzeit die Möglichkeit haben zum Freimachen und Freihalten der Atemwege bzw. Intubation und Beatmung - Personal sollte über diese Kenntnisse verfügen Therapievorschlag: - ausreichende Volumesubstitution - TIVA - Großzügige post-OP Schmerztherapie (Anfangs Opioide, später NSARs) - Ferner: Intravenöse Kurznarkose, TCI (target-controlled infusion), PCA (patient controlled analgesia), Analgosedierung Muskelrelaxantien: 2 Gruppen: depolarisierende (Succinylcholin) und nicht –depolarisierende MR („curare“-Typ) Indikation: - zur Intubation bei Narkoseeinleitung - Relaxierung beatmeter Patienten (n-d-MR) Wirkungen: - nur relaxierend nicht analgetisch oder hypnotisch daher nie alleine anwenden, sondern nur bei bestehender Narkose Wechselwirkungen: - Wirkungsverlängerung und –verstärkung der MR durch Inhalationsanästhesie - Wirkungsverstärkung durch Aminoglykoside, Clindamycin, Lokalanästhesthetika und Antiarrhythmika - Verstärkung der neuromuskulären Blckade bei Myasthenia gravis 1. depolarisierende MR- Succinylcholin Wirkmechanismus: - verursachen eine langanhaltende Depolarisation der mot. Endplatte - initial Faszikulieren sichtbar - Muskel wird unerregbar für Ach - Wirkung ist nicht antagonisierbar Charakteristika: - kürzeste Anschlagzeit und Wirkdauer aller Relaxantien - Metabolisierung über die atypische Plasmacholinesterase/Serumcholinesterase/Pseudocholinesterase (im Notfall Therapie: kontrollierte Beatmung) NW: - Erregung muskrinartiger und cholinerger R des Sinusknotens (HRST, Bradykardie, Asystolie Atropin Vorgabe) - Initiales Faszikulieren Ausbreitung übers Gesicht, Schulter, Abdomen Refluxgefahr intraokulärer Druckanstieg Glaukom LF 16 - - vermeidbar durch Präkurarisieren mit n-d-MR Hyperkaliämie: durch Depolarisation K von intra- nach extrazellulär daher besondere Vorsicht bei Verbrennungsopfern, Intensivpatienten und Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen (Duchenne/Becker Rhabdomyolyse), lange Immobilisation Trigger der malignen Hyperthermie Indikation - Muskelrelaxieruung bei der Intubation: Blitzeinleitung (bei Kindern und Erwachsenen; keine Anwendung bei Kindern zum Wahleingriff) KI: - Maligne Hyperthermie Verbrennungspatienten/Polytrauma/Immobilisation ( K Anstieg) Neuromuskuläre Erkrankungen Perforierende Augenverletzungen Serumkalium > 5.5 mmol/l 2. nicht-depolarisierende MR- vom „Curare“-Typ - n-d-MR sind quarternäre Ammoniumverbindungen Wirkung: - kompetitive Blockade der n-Cholinozeptoren, ohne Aktionspotentiale auszulösen - typische Reihenfolge der Relaxierung: zuerst kleine Muskeln (Augen, Finger); gefolgt von den Extremitäten; zuletzt Interkostalmuskulatur und Zwerchfell Apnoe; - die Funktionsumkehr erfolgt in umgekehrter Reihenfolge Metabolisierung/ Elimination: - Wirkdauer der Aminosteroid-MR (Pancur*, Vecuro*, Rocur*) wird durch Umverteilung bestimmt Kumulation bei Nachinjektion - Ausnahmen bilden die Beiden Benzylisocholin-MR: Atracurium: Esterhydrolyse und Hofmann-Abbau Mivacurium: Esterhydrolyse und Serumcholinesterase LF 17 Anschlagzeiten: Wirkzeiten: Antagonisierung n-d-MR: - Cholinesterasehemmer (=indirekte Parasympythomimetika) Pyridostigmin (größere therapeutische Breite) und Neostigmin werden mit Atropin gemeinsam gegeben, um die NW zu minimieren Beurteilung der Muskelrelaxation: - klinisch: o intraoperativ: Rückkehr von Spontanbewegungen, Bauchpresse, Tonus der Fingermuskeln o postoperativ: Augenöffnen und Fixieren, Händedruckstärke, Arm- und Kopfheben - apparative Beurteilung der Muskelrelaxation o Einzelreize: im Abstand >10 sec, pos ab Block von 75% aller R, reaktionslos ab 90% o Train-of-Four-Ratio (TOFR): 4 Einzelreize im Abstand von 0,5 sec (2Hz), bei nur noch 2 erkennbaren Zuckungen ist eine 90% Blockade anzunehmen o Tetanische Reizung (50Hz) LF 18 TOFR: < 0,6 noch Zeichen der Muskelschwäche (Ptosis, Schluck- und Sprechschwierigkeiten) 0,6-0,7 Hinweis auf ausreichende muskuläre Atemtätigkeit, subjektive Atembeschwerden möglich > 0,7 (4te Reizantwort entspricht 70% der ersten), Zeichen der neuromuskulären Erholung (Augenöffnen, Zunge rausstrecken, Kopfheben) > 0,8 Vitalkapazität und Inspirationskraft haben sich normalisiert > 0,9 Funktion der Pharynxmuskulatur wiederhergestellt, eine klinisch relevante Restblockade kann ausgeschlossen werden Begründung der Muskelrelaxation: - schonende endotracheale Intubation - schnelle Intubation zur Aspirationsprophylaxe („Crash-Einleitung“) - erleichterte Beatmung - Service für den Operateur Stunde 7: Volumenersatz, Therapie mit Blutkomponenten Volumenersatz Flüssigkeitsräume: - Gesamt-Körperwasser: 60% des KG - IZR 40% - EZR 20% ( 16% Interstitium (80% des EZR); 4% Plasmawasser (20% des EZR)) - Blutvolumen 7-8 % - Hämatokrit 45% - KOD Plasma 26-28 mm Hg (80% durch Albumin) - Ödemschwelle KOD Plasma 15-20 mm Hg Flüssigkeitstherapie: - 4-2-1 Faustregel - 4 ml/kg/h für erste 10 kg - 2 ml/kg/h für zweite 10 kg - 1 ml/kg/h für jedes restliche kg Volumenersatzmittel im Überblick: - Kristalloide Lösungen - Kolloidale Lösungen o Hydroxethylstärke (HES) o Gelatine o Dextrane o Humanalbumin o Frischplasma - Erythrozytenkonzentrate Kristalloide Lösungen: - diffundieren ungehindert durch Zellmembranen - sie verlassen schnell den Intravasalraum und verteilen sich im Interstitium LF 19 - sinnvoll zur Korrektur eines intravasalen und interstitiellen Defizits (Dehydratation und moderate Blutverluste) NaCl, Ringer, Serofundin, 5% Glukose (wird schnell zu freiem wasser metabolisiert Zellhydrops) Risiken: Überwässerung und Ödembildung, Verschlechterung des pulomnalen und kapillären Gasaustausches Kolloidale Volumenersatzmittel: - enthalten hochmolekulare Substanzen > 10.000 Da die wie Proteine Wasser binden - bei gleicher Wasserbindungsfähigkeit isoonkotisch/ Plasmaersatzmittel - hyperonkotische ziehen Wasser aus dem Interstitium nach intravasal / Plasmaexpander - Elimination abhängig von der Molekülstruktur - Gelatine aus Kollagen (rasche Ausscheidung über die Nieren) - Dextran aus Zuckerrüben (CAVE: Allergie, Gerinnungshemmung, NF Störung) - HES aus Mais- und Kartoffelstärke (Glucose zu Amylopektin, Abbau durch aAmylase) Ursachen eines Volumenmangels: - Verlust von Blut: Trauma, Aneurysma, MDT, Geburt, Gerinnungsstörungen - Verlust von Plasma: Verbrennung, Peritonitis, Anaphylaxie - Verlust von Wasser/Elektrolyten: MDT, Schwitzen, endokrinologische S… Schockindex: - SI 1 = 25 % Volumenverlust - SI 2 = 50 % Volumenersatz Blutkomponententherapie Abwägung der Transfusion: - bei einem kardialen/zerebralen nicht vorgeschädigten Patienten mit Normovolämie, Normoxie und Normothermie ist eine Hb-Konzentration von 7g/dl keine Indikation zur Transfusion - oberhalb von 7g/dl nur bei Hypoxiezeichen und persistierendem Blutverlust o Tachykardie o ST-Senkung o Laktat Anstieg o Negativer BE o Verminderte O2-Sättigung LF 20 - Insgesamt gilt bei Hb von 6g/dl fast immer bei 10g/dl fast nie Indikation zur Transfusion von EK: - Physiologische Transfusionstrigger o Anstieg von VO2 und Abfall von DO2 o Tachykardie und Hypotension o Zentralvenöse Sättigung <60 % o ST-Senkung o Regionalewandbewegungsstörungen in der TEE - allerdings immer kritisch hinterfragen!!! Anforderung der Blutprodukte - Abnahme EDTA-Blut Empfänger Blutprodukte: - EK: HKT 60-70%, kein buffy-coat, mit CPDA, Haltbarkeit 5-7 w, Lagerung 4°C - FFP (fresh frozen plasma): aktivität der Gfaktoren 70%, Lagerung -30°C 12 Monate - Thrombos: Lagerung +22°C max 5 Tage unter ständiger Agitation Irreguläre AK: - können IgM (Kältagglutinine) oder IgG (bleiben jahrelang, machen Transfusionszwischenfälle, plazentgängig) sein - gegen Untergruppen (Rhesus, Kell) - Irr AK gegen ABO-System selten hämolytisch (Anti-A1, Anti-H) Spezieller Antikörpersuchtest: - Empfängerserum + kommerziell angebotene Erythrozyten mit spezielen OberflächenAntigenen - Irr Antigene : Kell, Lewis, Duffy, Kidd, Rhesus Kreuzprobe = serologische Verträglichkeitsprobe: - auch Majortest: Sperdererys + Empfängerserum - obsolet Minortest: Spenderserum + Empfängererys - Spender werden immer auf Erythrozytenantikörper geprüft - EK sind ausschließlich plasmadepletiert Transfusionsrisiken: - hämolytische Transfusionsreaktionen - Infektionen - Allergie - Lungeninsuffizienz - Immunsuppression Akute hämolytische Transfusionsreaktion: - 80% durch Verwechslungen der Konserven - Therapie: o Transfusion abbrechen o Volumen, Katecholamine o Histamin-Antagonisten, Cortison, Furosemid o Heparinisierung möglich wegen DIC LF 21 o Blasenkatheter (Urinkontrolle auf Blut) o ABO-Test wiederholen, Restkonserve steril zurück zur Blutbank Massivtransfusion: - Definition unklar - Blutgerinnung gestört - Zitratintox (Substitution von Ca) - Hyperkaliämie - Azidose - Verschiebung der O2-Bindungskurve MT: Faustregel: - ab 5 EK zusätzlich 1:1 oder 2:1 EK/FFP - Gerinnungsanalyse (50-60000/µl) - Ca Gabe nach Ca-Spiegel LF 22 Stunde 8: Lokal- Regionalanästhesie Plexusanästhesie- Plexus axillaris: - radialis C5 - medianus C7 - ulnaris C8+Th1 - supraclavikulärer Zugang heute obsolet weg Pneu, Horner-Syndrom, Pherikusparese, Gefäßverletzung - möglich stattdessen infraclaviculär, axillär, interskalenär Rückenmarksnahe Leitungsanästhesie: - oberhalb von Th4 gefährlich wegen der Anästhesie sympathischer Fasern und daraus resultierenden cardialen und pulmonalen NW Spinalanästhesie: - Subarachnoidale LA - Durch Lagerung und Gewicht der Lösung gut steuerbare LA - NW: o RR, HF Abfall o Postspinaler Kopfschmerz o Lagerungsbedingter Rückenschmerz o Blasenentleerungsstörungen o Zu hohe Spinalanästhesie, Atemstillstand - Indikation: Eingriffe am Unterbach, bei nicht nüchternen Patienten Epiduraleanästhesie: - Technik: loss of resistance-Technik - Spinalnervenwurzeln werden betäubt segmentaler Block - Indikation: Geburt (Th10-L1 Eröffnung, S2-S4 Austreibungsperiode) - Differentialblock der Epiduralanästhesie niedrig dosierte LÄ bewirken nur Ausfall des Sympathikus und der Sensorik nicht aber der Motorik - Rückenmarksnahe Opioide können zum Einsparten der LA führen - Kombinierte Spinal und Epiduralanästhesie möglich KI zur Regionalanästhesie: - Allergie - Entzündungen im Punktionsbereich - Unkooperative Patienten - Evtl. bestehende Nervenschädigung - Gerinnungsstörungen - Besonderheit: niedrig dosierte UFH Gabe 4 h vor Beginn ist möglich und 1 h nach dem Eingriff - Gerinnungsprüfungen sind bei klinisch und anamnestisch unauffälligen Patienten nicht nötig Klassifizierung von NW: - Allergien - Sec Kreislaufbelastung (Sympathicusblockade) - Intox = Überdosis (Gehirn, Herz) - NW von Vasokonstriktorzusätzen - Intox Gehirn: (LA stoppen, Hyperventilation mit O2 pur, Sedierung - Intox Herz: kardiopulmonale Reanimation LF 23 Stunde 9: Aufwachraum und postoperative Schmerztherapie Komplikationen im Aufwachraum: - Übelkeit, Erbrechen, - Ventilationsstörungen - Hypotension - Hypertension Oxymetrie: - neben oxygeniertem Hb auch noch Rest-Hb mit (desoxygeniert, CO-Hb, Met-Hb) - Artefakte bei der Pulsoxymetrie: Bewegungen, Hypotonie, periphere Durchblutungsstörungen, Farbstoffe) - Sauerstoffsättigung als fraktionelle Sättigung über Mehrkanaloxymeter genauer als 2Kanal Sättigung des Pulsoxymeters Pulsoxy ergibt höhere Werte als das Labor - Sauerstoffgabe: o Raumlust hat ein FiO2 von 0,2 o Effektive O2 Zufuhr ab 3l/min O2 mit FiO2 von 0,32 Definitionen: - Hypoxämie: verminderter O2-Gehalt im arteriellen Blut (arterieller pO2 typischerweise < 70mmHg) - Hypoxie: O2 Mangel im Gewebe Folge Steigerung des HZV und Provokation einer Hypoxämie - Zyanose: > 5 g desoxygeniertes Hb in 100 ml Kapillarblut (arterielles sO2 typischerweise < 70 % pO2 < 50mmHg) Schmerzmittel: - COX-Hemmer: GI Störungen, Na-Resorptionsstörung, Magen-Darm-Ulcera, hämorrhagische Diathese, frühzeitiger Verschluß des Dutus arteriosus botali - PCA (Patienten kontrollierte Analgesie) Anfangs loading dose LF 24 Probleme: Verschleierung von post-OP-Komplikationen mit Schmerzen Embolie, Infarkt Opioide: - Würzburger-Tropf (Tramal und Novalgin) erfordert hohe loading dose, dann als PCA - Sinnvolle Arzneimittelinteraktionen: o NSAR o Spasmolytika o a2-Agonisten, z.B Clonidin o Psychopharmaka (Benzos, Neuroleptika, Trizyklika, Ketamin) Andere Verfahren: - Wundinfiltration: o Beim Vernähen wird ein Bolus LA (Ropivacain) aufgetragen o Keine Vasokonstriktoren (wegen Wundheilung) - Regionalanästhesie o Plexus brachialis o Intrapleuralanästhesie o Pravertebralblock o Inguinale paravaskuläre Blockade des Plexus lumbalis (3-in-1-Block) Stunde 10: Intra- und Postoperatives Monitoring Essentielles Monitoring Standardarbeitsplatz: - Narkosegerät - EKG-Monitor - Blutdruck nicht invasiv - Pulsoxy - Kapnometrie - Narkosegasmessung Blutdruckmessung: - nicht invasiv (NIBP, Oszillometrie): o zu schmale Manschette falsch zu hoch o zu breite Manschette falsch zu niedrig o Messung alle 5 min wegen Druckschäden - invasiv: o Schlag-für-Schlag-Registrierung o Indirekte Beurteilung der Myokardfunktion o Analyse der hämodynamischen Auswirkungen von HRST o Entnahme von Blutproben o Allen Test: 7 sec bis zur Normalisierung, ausreichender Kollateralkreislauf o Indikation: engmaschige Kontrollen (Schock, SHT, Aneurysmen…) o Probleme Komplikationen: T Thrombose Infekt Intraarterielle Injektion Zentralvenöse Katheter: - Druckmessung - Sauerstoffsättigung - HZV - Volumentherapie, Medikamente, parenterale Ernährung LF 25 - - - Intensiv-medizinische Beobachtung Lagetypen: o Zentralvenös V.cava: 2 cm vor dem rechten Vorhof Röntgen-Thorax wegen Pneu EKG wegen Katheterspitze gemischt venös : A.pulmonalis Messungen am V.cava Katheter: o Normalwerte 1-10 mmHg o ZVD hoch : Herzinsuffizienz (Beatmung, Pneu, Perikard-Tamponade) o ZVD niedrig: Volumenmangel o Urinproduktion Sollwert: > 1ml/kg/h Pulmonaliskatheter (PCWP/ Swan-Gantz) o Ballon wird in der Kammer aufgeblasen und treibt von selbst in die A.pulmonalis o Pulmonal-kapillärer Verschlußdruck entspricht weitgehend dem linksvenbtrikulär enddiastolischem Druck (LVEDP) Beurteilung der Funktion des linken Herzens o HZV Bestimmung durch Thermodilution von kaltem NaCl Sauerstoffbindungskurve: - bei schlechtem HZV verschiebt sich die O2-Bindungskurve nach rechts .B. durch den Mediator 2,3DPG aus den Erys (Hyperkapnie, Azidose, Fieber) - Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve: bei gleichem pO2 wird weniger O2 an Hämoglobin gebunden, d.h. bei niedrigem pO2 (im Gewebe) wird mehr O2 abgegeben Aussage der Pulsoxy: - Dauer bis Einseitige Intubation anhand der sO2 erkannt wird: o Wenn, FiO2 = 1 ist pO2 bei 600-650 mmHg o Wenn, pO2 = 100mmHg ist sO2 etwa 98% o Bis sO2-Abfall unter NW (95-98%) muss der pO2 um 500-550 mmHg fallen es dauert mehrere Minuten Monitoring Körperkern-Temperatur - normalerweise enger Bereich 0,5°C (Homöothermie) - unter Anästhetika Bereich 3-4°C (Poikilothermie), besonders bei alten Patienten periphere Vasokonstiktion zur Vermeidung weiterer Wärmeverluste erst bei 34,5°C - Organdysfunktionen unter Hypothermie (kardial, pulmonal, neurollogisch, metabolisch, immunologisch, Gerinnung) - Bei kritisch Kranken steigt dadurch die perioperative Mortalität - Temperaturmessung mit Thermistoren (Tromelfell, nasopharyngeal, ösophageal) rektal wegen möglicher Zentralisation ungenau - Maßnahmen gegen Auskühlung: Raumtemperatur anheben, Zudecken, Anwäremn der Beatmungsgase und Blutkonserven, low-flow-Anästhesie - Risikopatienten (kardial, pulomnal) sollten bei Hypothermie <35°C bis >36°C beatmet und sediert bleiben um postoperatives Kältezittern zu vermeiden „shivering“ (Zunahme O2 Verbrauch und CO2 Produktion) LF 26 Stunde 11: Narkosekomplikation, Zwischenfälle Komplikationen während der Anästhesie: - primär anästhesiebedingt - Anästhesie als beitragender Faktor - Primär operationsbedingt - Operation als beitragender Faktor - Primär durch die Erkrankung des Patienten bedingt Definitionen: - Morbidität: Nicht geplante und unerwünschte Wirkung einer Narkose o Hochgradig Schädigung mit bleibender Behinderung o Mittelgradig Schwerwiegende Schädigung und oder längerer KH Aufenthalt ohne bleibende Folgen o Geringfügig Mäßige Schädigung ohne Verlängerung des KH Aufenthaltes oder bleibender Folgen - Mortalität : Tod, der vor Abklingen der Wirkung eines oder mehrerer Anästhesiemedikamente auftritt oder durch ein Ereignis während der Wirkung dieser Pharmaka hervorgerufen wird - Narkosezwischenfall: Komplikationen während oder nach einer Narkose als Folge der Anästhetika auftritt und zum Tod oder bleibenden zerebralen Schäden führt Narkosezwischenfälle: - 0,01-0,03 % aller Narkosen (1-3/10000) - Am meisten 31% Fehler der Intubation Komplikationen - menschliche Fehler im Vordergrund, am häufigsten in der Narkoseunterhaltung Schäden im Rahmen der Intubation: - post-OP Heiserkeit 24% - Zahnverletzungen < 1% - Trachealruptur < 1% Komplikation-Laryngospasmus: - akuter Verschluß der echten und falschen Stimmbänder und aryepiglottischen Falten - partiell: Stridor, komplett: paradoxe Atembewegung - Ursache: zu flache Narkose; Blut oder Sekrete in den oberen Atemwegen, Tubus - Unbehandelt: Tod durch Asphyxie (Hyperkapnie und Hypoxie) - Therapie: o Stimulus beseitigen o Narkosevertiefung o Erhöhter Beatmungsdruck o 100% O2 o Schnelle Relaxation (Succinylcholin) o Notfalls Koniotomie o Bei Kindern kann man den Laryngospasmus durch Mund-zu-Mund Beatmung sprengen, Succinycholin auf Zungen genau so schnell wie iv LF 27 Komplikation-Aspiration: - feste Partikel: Bronchusverlegung - Blut oder andere nicht saure Partikel: keine Reizung nur reflektorischer Bronchospasmus, schnell rückläufig - Saurer Magensaft pH<2,5 Volumen > 25 ml: chemische Schädigung des Epithels, spastische Bronchitis, Lungenödem, ARDS - Therapie bei Magensaft: Intubation, Absaugung, PEEP-Beatmung mit hoher FiO2, ß2Mimetika, Theophyllin;Monitoring Aspiration von saurem Magensaft: - Inzidenz etwa 0,04% Mortalität 5% - In der Geburtshilfe 35% aller Todesfälle - Ereignis zu je 50 % bei Ein- oder Ausleitung - Aspirationsprophylaxe: o Nüchternheitsgebot:6h o Antazida, H2-Blocker, PPI jeweils 12h und 1h vorher verabreichen - Crash Einleitung bei nicht nüchternen Patienten: o Präoxygenierung o Magensonde (Magen absaugen vor OP Sonde ziehen) o Lagerung, Absaugeinrichtung o Präcurarisierung, Thiopental, Succinylcholin o Sellik`scher Handgriff (Cricoid) Vorsicht Ösophagusruptur möglich Lagerungsschäden: - Plexus brachialis, Arm und Beinnerven - Haut und Augen - Lunge (Ventilation/Perfusion) - Thrombosen Lagerungsbedingte Nervenschäden: - Zug oder Überdehnung, oder druckbedingte Ischämie - Prädisponierende Faktoren: diabetische Neuropathie, Alkoholabusus, Halsrippe, Hypothermie, Hypotonie; Blutsperre - Prognose variabel; abhängig von Schädigungsdauer, meist innerhalb von Tagen reversibel (Aufklärung) - N. ulnaris unter den Armnerven am häufigsten betroffen (epicondylus medialis des Humerus) - N. fibularis (peroneus) communis bei Druck auf das Fibulaköpfchen geschädigt (Beinstützen) Häufigste Fehler bei der Lagerung: - Arm zu weit abduziert und unterhalb des Thoraxniveaus - Ellenbogengelenk hängt über der OP-Tischkante, N. radialis gefährdet - Nierenlagerung (seitliche Taschenmesserlagerung), Kopf, Schulter und Knie polstern, Kontrolle mit Rö-Thorax danach, (Störung des VentilationsPerfusionsverhaltinisses, Shunt) - Steinschnittlagerung: N. fibularis comm, N. saphenus Hohe und „Totale“ Spinalanästhesie: - zu hohes Aufsteigen von Lokalanästhesie, durch zu große Volumina/ versehentliche intrathekale Injektion einer PDA-Dosis bis Th3 oder höher Lähmung der LF 28 - - intercostalen Atemmuskulatur, Blockade Herzsympathikus mit Bradykardie, Hypovolämie prädiktiv schlecht HZV fällt „totale“ Spinalanästhesie mit drohendem Kreislauf und Atemstillstand, Folge einer indirekten Perfusionsminderung des Hirnstamms infolge massiven RR Abfalls und Abnahme des HZV, Parasympatholytika können eine Mydriasis verursachen Seltener Granzfall: subdurale Injektion Anaphylaktoide Reaktionen (Typ1 und pseudoallergische R) - Freisetzung von biogenen Aminen: Histamin Vasodilatation, Gefäßpermeabilität, Bronchkostriktion, Tonussteigerung im M-D-T - Ursache 30 % Histaminbedingt (nach Sensibilisierung) , häufiger pseudoallergisch (ohne vorherige Sensibilisierung) - Auslöser: o 70% Muskelrelaxantien o 5% kolloidale Volumenersatzmittel o Brabiturate, Morphin, Latex - Diagnostik: IgE-AK, Hauttest, Hauptmetabolit (Methylhistamin) - Stadien (0-IV): o III: lebensbedrohliche Allgemeinreaktion o IV: Atem-Kreislaufstillstand - Prophylaxe: o Mit H2-H1-Blockern, Anxiolyse o Schnelle Volumengabe 3-4l HES o Beatmung mit hohem O2-Anteil o Vasokostriktion o Bronchiodilatation o Reanimationsbereitschaft Succinylcholinprobleme: - Dualblock (aus S wird durch PchE zu einem Relaxans vom „curare“ Typ) - Atypische Pseudocholinesterase (3-4% sind heterozygote (0,03% homozygote) Träger der atypischen PchE S 3-6h Wirkung; Therapie: Relaxometrie, Nachbeatmung; Diagnostic: Dibucain-Zahl) - Maligne Hyperthermie o Inzidenz in D 0,1% o Trigger: halogenierte Inhalationsanästhetika, Succinylcholin o Frühsymptome: schlechte Relaxation nach S (Masseterspasmus, Rigidität) o sO2 Abfall, CO2 Zunahme (Hyperventilation), Tachykardie, HRST o Zyanose, Hypoxie, met und resp Azidose o Hyperkaliämie, CK hoch, Fieber 42°C o Oligurie, Myoglobinurie Rhabdomyolyse Herzstillstand o Therapie: Trigger Zufuhr beenden 15l/min O2 Azidoes ( Furosemid, Kühlung um Kalium auszuscheiden) Dantrolen (2,5mg/kg-10mg/kg) lebensrettend Diagnose: Muskelbiopsie - Rhabdomyolyse (Trigger Succinylcholin, Ach-Rezeptoren sind bei Myopathien über dem ganzen Muskel verteilt bei S Gabe initiale Erregung Kaliumausschüttung; CAVE: Tonsilektomie bei Jungen im Vorschulalter (<9J) S sollte kein Standard sein in der Pädiatrie; Reanimationschancen gering) LF 29 - Pseudocholinesterase Mangel (durch schwere Leberfunktionstörungen, bei 20 % Enzym nur Verlängerung von 3min auf 9min) Stunde 12: Narkoseführung bei Risikopatienten Definition Risiko-Patient: - besondere Umstände - Notfall-Patient - Anatomische Besonderheiten - Grunderkrankung und Co-Morbidität (Systemisch, Organspezifisch) Risiko Aortenklappenstenose: - Tachykardie vermeiden - Herz-Kreislauf-Monitoring anpassen (Online-RR-Messung, 5-Kanal-EKG) - Regionalanästhesie erwägen Risiko Frühgeborene (Augen-OP) - Setting: o Z.n. Frühgeburt 27 ssw, 4 w Beatmung, Pneu beidseits, Sepsis - Perioperative Risiken Frühgeborener: o Hypothermie, Hypoglykämie, Hypoventilation Hirnblutung , Intoxikation - Beatmung Frühgeborener: o Frühchen und Säuglinge werden immer druckkontrolliert beatmet - Venöser Zugang, Medikamentengabe o Zugang über Schädel, Arme, Beine o Gabe: CAVE: Luftembolie, Überdosierung Spritzenpumpe - Narkose: o Narkoseeinleitung per Inhalationem o Maskenbeatmung CAVE: Magenblähung o CAVE: FRC bei Neugeborenen erniedrigt 1/5 der Va PräoxygenierungsReserve erniedrigt - Intubation: o Larynx liegt höher C2/3 statt C4/5 Kehlkopfdruck mit kleinem Finger o Larynx ist trichterförmig geformt o Kurze Trachea nasale Intubation o CAVE: Frühchen und NB werden mit Tubus ohne Cuff intubiert, ggf. mit Nasopharynxtubus beatmen bei Problemen - intraoperative Phase: o Beatmungsdrücke beachten ( Pneugefahr) o Kopfbewegungen beachten ( einseitige Intubation) o Blutdruckspitzen vermeiden ( Hirnblutungsgefahr) o Hypoxiephasen vermeiden ( Ductus Eröffnung) - postoperative Phase: o Rücktransport zur Intensivstation betamet o Sedierung für Transport o Aussetzen der enteralen Ernährung o Nachbeatmung (3h) o Nach Extubation Apnoe-Phasen möglich Risiko-Plastische Chirurgie LF 30
