Schock
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Schock Schock - Pathogenese unzureichendes Blutvolumen unzureichende Pumpleistung des Herzens toxische Schädigung der Mikrozirkulation inadäquate Sauerstoffaufnahme ins Gewebe Schock – pathophysiologische Definition generalisierte Kreislaufstörung mit mangelhafter Durchblutung der terminalen Strombahn lebenswichtiger Organe und fortschreitender ischämischer Hypoxidose Schock Trauma / Erkrankung Schock Behandlung Tod sekundäre Organschädigung Multiorganversagen Schock Wettlauf mit der Zeit ärztliches Handeln und fortschreitendes Schockgeschehen konkurrieren miteinander Pathophysiologie Schockgeschehen Kompensationsmechanismen hyperdynames Schocksyndrom hypodynames Schocksyndrom Hyperdynames Schocksyndrom Sympathikusstimulation • Adrenalin- , Noradrenalin-, Kortisolausschüttung • Tachykardie • Zunahme myokardialer Kontraktilität • Vasokonstriktion prä- und postkapillär • Öffnung arteriovenöser Shunts • Konstriktion venöser Kapazitätsgefäße relative Hypovolämie • Aktivierung Renin-Angiotensin-Aldosteron-System • Freisetzung Antidiuretisches Hormon HZV-Steigerung bei verschlechterter Sauerstoffutiliastion Hyperdynames Schocksyndrom Sympathoadrenerge Reaktion Zentralisation Flüssigkeitseinstrom nach intravasal Kompensation Hyperdynames Schocksyndrom reversibel (kein morphologisches Korrelat) Gewebshypoxie intrazelluläre Azidose (Lactat) Präkapilläre Vasodilatation Flüssigkeitsstrom nach intrazellulär und interstitiell Zellschwellung Capillary leaks Blutflußverlangsamung Hyperdynames Schocksyndrom noch reversibel (morphologisches Korrelat) Anaerober Zellstoffwechsel, ATP-Mangel Zusammenbruch des energiereichen Zellstoffwechsels Sludge-Phänomen Mikrothrombenbildung (V.a. pulmonal) Hyperdynames Schocksyndrom irreversibel (morphologisches Korrelat) Thrombozytenaggregation (peripher) Leukozytenadhäsion Gerinnungsaktivierung / Verbrauchskoagulation Aktivierung Komplement-Kallikrein-Kinin-System (Leukotriene, Thromboxan, TNF-Alpha, IL-1, IL-6, IL-8) Generalisierte Blutungen SIRS / MOD / MOV Organnekrosen Schock Die Funktionsstörungen von Lunge und Niere reflektieren die systemischen Effekte eines Schockgeschehens Pulmonale Schädung im Schock Verminderte nutritive Versorgung interstitielles Ödem Surfactantzerstörung Alveolarkollaps Atelektasenbildung Thrombozytenaggregate Mikrothromben Mikrozirkulationsstörung erhöhter intrapulmonaler Shunt erhöhter pulmonalkapillärer Widerstand Störung des Gasaustauschs, ARDS Schock - Klinik abhängig von - Dauer der Zirkulationsstörung - Geschwindigkeit der Progredienz - Vorerkrankungen - Vormediaktion von der Fähigkeit der Schockkompensation Schock - Klinik ABC der Notfallmedizin ? Bewußtseinszustand ? Atmung ? Mikrozirkulation - Kapillarpuls - periphere Zyanose ? Makrozirkulation - Puls - Blutdruck ? Haut - Temperatur - Farbe Schock - Klinik Der Arzt denkt: `Oh mein Gott! Sieht der Patient schlecht aus!` Denn: die Haut ist das wichtigste Organ zur Beurteilung einer Schocksituation Schock - Klinik Bei jeder Zentralisation an Schock denken! Bei jeder Kreislaufinsuffizienz ohne Zentralisation an distributiven Schock (anaphylaktisch, neurogen, septisch-toxisch) denken! Schockformen • • • • • Hypovolämisch Kardiogen Neurogen Anaphylaktisch Septisch-Toxisch Mischformen! obstruktiv distributiv Hypovolämischer Schock Hämorrhagisch akute Blutung ohne wesentliche Gewebsschädigung Traumatisch – Hämorrhagisch akute Blutung mit ausgedehnter Gewebsschädigung Hypovolämisch Plasmavolumen kritisch vermindert Traumatisch hypovolämisch Plasmavolumen kritisch vermindert mit ausgedehnter Gewebsschädigung Hypovolämischer Schock - Klinik Anamnese Befund Organdysfunktion • • • • • • • • • • Frieren Durst Blässe Blasse Konjunktiven Zentralisation Trockene Schleimhäute Tachykardie Hypotonie Bewußtseinsstörung Tachypnoe Hypovolämischer Schock - Klinik blasse Schleimhäute, blasse Skleren = Zentralisation Anämie Schockbehandlung - Therapieprinzipien • • • • • Einschätzung von Dauer + Dynamik Sauerstoff immer und maximal Senkung des Sauerstoffbedarfs Infusionstherapie ggf. Katecholamintherapie Sauerstoffgabe und Schock Sauerstoffgehalt des Blutes CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (0.003 x paO2) Hb 15 g/dl - SaO2 98% - paO2 100 mmHg maximal: CaO2 = (1.34 x 15 x 0.98) + (0.003 x 100) = 19.998 ml Sauerstoffgabe und Schock Traumapatient Blutungsanämie: Oxygenierungsstörung: Hb 7 g/dl SaO2 80%, paO2 45 mmHg Sauerstoffgehalt sinkt auf kritische Werte (unter 10 ml, sicher unter 6 ml) CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (0.003 x paO2) CaO2 = (1.34 x 7 x 0.8) + (0.003 x 45) = 7.64 ml Sauerstoffgabe und Schock Beatmung mit 100% Sauerstoff Ziel: Vollsättigung des vorhandenen Hämoglobins Erhöhung der physikalisch gelösten Sauerstoffmenge CaO2 = (1.34 x 7 x 0.98) + (0.003 x 280) = 10 ml Hypovolämischer Schock - Therapie • 100% Sauerstoff - high-flow-Maske - Intubation / Beatmung (?) • Infusionstherapie • Analgosedierung • Narkose (?) Hypovolämischer Schock - Therapie • großlumige venöse Zugäng - 14 G Kanülen (125 – 300 ml / min - Shaldon Katheter • Infusion / Druckinfusion - lactatfreie Kristalloide - Kolloide (HAES 10%) - hyperton-hyperonkotische Lösungen Hypovolämischer Schock - Therapie CAVE Schockgeschehen häufig unterschätzt bei: • nicht-traumatischer Ätiologie ! - gedeckt perforiertes BAA - gastrointestinale Blutung • fehlenden äußeren Verletzungen Hypovolämischer Schock - Therapie - Patient wach, Volumenstatus unklar > Kristalloide bis Harndrang - Patient im manifesten Schock > initial Kolloide / HSD > Druckinfusion > weiteres Vorgehen nach Hämodynamik Hypovolämischer Schock - Therapiekontrolle - Zentralisation rückläufig - capillary refill - peripherer Puls - Sa02- Messung (jetzt?) möglich - Harndrang - fehlendes Durstgefühl Schock - Zusammenfassung - pathophysiologische Effekte eines Schockgeschehens initial nicht erkennbar - Diagnosestellung durch Untersuchung des Schockorganes Haut - Therapie: Volumenstatus, Sauerstoffverbrauch, Kontraktilität - primärer Endpunkt der Therapie: Normalisierung der Mikrozirkulation
