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Referenz-Reihe Radiologie Radiologische Diagnostik in der Intensivmedizin Bearbeitet von Cornelia Schaefer-Prokop 1. Auflage 2009. Buch. XIV, 272 S. Hardcover ISBN 978 3 13 111761 8 Format (B x L): 21 x 28 cm Gewicht: 1128 g Weitere Fachgebiete > Medizin > Human-Medizin, Gesundheitswesen > Medizinische Diagnostik, DRG-Konzept , Gutachten Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, eBooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte. 2 Thorax des Intensivpatienten C. Schaefer-Prokop, Pneumonien E. EisenhuberStadler Einteilung Pathogenese Bei gramnegativen und polymikrobiellen Infektionen treten häufiger Komplikationen auf als bei grampositiven Erregern. Der Großteil der pulmonalen Infektionen bei Intensivpa- Im Gegensatz zur ambulant erworbenen Pneumonie fin- tienten ist nosokomial (Hospital acquired) und unter- det man bei Intensivpatienten häufig gramnegative Kei- scheidet sich sowohl im Erregerspektrum als auch im me oder Anaerobier (Pseudomonas, Enterobacter, Kleb- Verlauf deutlich von sog. ambulant erworbenen (Com- siella, Escherichia coli). Grampositive Erreger (Staphylo- munity acquired) Pneumonien. coccus aureus und Streptococcus pneumoniae) sind in Nosokomiale Infektionen treten definitionsgemäß frühestens 72 h nach Aufnahme des Patienten in das Kran- weniger als 20 % der Fälle Ursache einer nosokomialen Pneumonie (Tab. 2.17). kenhaus auf. Nosokomiale Infektionen der oberen und Bei der Hälfte der Patienten wird mehr als ein patho- unteren Luftwege gehören zu den wichtigsten Faktoren gener Keim nachgewiesen (polymikrobielle Pneumonie). für Morbidität und Mortalität von Intensivpatienten. Antibiotikaresistente Keime stellen bei Intensivpatienten Multiple Faktoren tragen zu der hohen Pneumonieinzidenz von ca. 10 % bei internistischen oder chirurgischen mit nosokomialen Infektionen ein wesentliches, in den letzen Jahren zunehmendes Problem dar. Intensivpatienten und von bis zu 60 % bei ARDS-Patienten Gramnegative und polymikrobielle Infektionen sind bei (Tab. 2.14). Erregerunabhängig besteht eine hohe Le- durch eine hohe Rate an Komplikationen, wie Abszess, talität nosokomialer Pneumonien (bis zu 35 %), die bei Empyem oder bronchopleurale Fistelbildung, gekenn- ateminsuffizienten Patienten noch höher liegt (bis zu zeichnet. 55 %). Definitionsgemäß treten nosokomiale Pneumonien frühestens nach 72 h stationärem Aufenthalt eines Patienten auf. Von der nosokomialen Pneumonie von Intensivpatienten zu unterscheiden sind sog. Community-acquired- Erregerklassifizierung Pneumonien (CAP), die der Patient ambulant erworben Die klinische Diagnose einer Pneumonie ist bei Intensiv- hat, die jedoch so ausgedehnt sind oder in einer vorge- patienten oft schwierig, da trotz nachgewiesener Pneu- schädigten Lunge (z. B. präexistente Fibrose, schwere monie die klassischen Zeichen einer pulmonalen Infek- COPD) auftreten, dass ein Intensivaufenthalt mit mecha- tion wie Fieber, Leukozytose, Sputumproduktion, positive nischer Ventilation unmittelbar erforderlich wird. Sputumkultur und Infiltrat im Lungenröntgen fehlen Tab. 2.15 fasst Kriterien der sog. „schwerwiegenden“ können. Zusätzlich haben Fieber oder Leukozytose oft ei- Pneumonien mit hoher Komplikationsrate zusammen, ne extrapulmonale oder nicht infektiöse Ursache. Sowohl die heute frühzeitig intensivmedizinisch betreut werden, klinisch als auch radiologisch ist die Zahl der Fehldiagno- um die Komplikationen wie ARDS, Pneumosepsis, Abs- sen einer Pneumonie bei Intensivpatienten groß. zessbildung etc. zu reduzieren. Bestimmte Patienten sind aufgrund ihrer Komorbidität besonders gefährdet gegen- Direkter Keimnachweis. Die Tatsache, dass die Liste der über bestimmten Erregern (Tab. 2.16) und prädisponiert Erreger, die Resistenzen gegen eine Vielzahl von Thera- für einen besonders schwerwiegenden klinischen Ver- peutika entwickelt haben, kontinuierlich länger wird, hat lauf. zu einem bewussteren Umgang mit Antibiotika und einer Sog. opportunistische Erreger sind infektiös für jeden Aufwertung der Krankenhaushygiene geführt. Wegen der Patienten, besonders gefährlich jedoch für immunkom- diagnostischen Ungenauigkeit von Klinik und Bildgebung promittierte Patienten. und der steigenden Zahl multiresistenter Keime wurden Tab. 2.14 Ursachen einer hohen Pneumonieinzidenz bei Intensivpatienten. Tab. 2.15 Modifizierte Kriterien der American Thoracic Society einer „schwerwiegenden“ Pneumonie mit hoher Komplikationsrate (nach Neuhaus et al. 2001). ■ Grundkrankheit: Diabetes, Malignome, chronische Atemwegserkrankungen, hämatologische Erkrankungen, Immunsuppression ■ Antibiotikatherapie ■ Steroidtherapie ■ Veränderung der Pharynxflora ■ Einsatz von Kathetern und Tuben ■ Änderung des Magen-pH mit Keimkolonisierung ■ Aspiration von Mageninhalt Nebenkriterien (bei Aufnahme) ■ Atemfrequenz > 30/min ■ respiratorische Insuffizienz (PaO2/FiO2 < 260) bei Aufnahme ■ Infiltrate in mindestens zwei Lappen im Röntgen ■ systolischer Blutdruck < 90 mmHg Hauptkriterien (bei Aufnahme oder im Verlauf) erforderliche mechanische Ventilation ■ septischer Schock ■ akutes Nierenversagen oder Niereninsuffizienz (Kreatinin > 2 mg/dl) ■ 58 aus: Schaefer-Prokop u. a., Referenz-Reihe Radiologie, Radiologische Diagnostik in der Intensivmedizin (ISBN 9783131117618), © 2009 Georg Thieme Verlag KG Pneumonien Tab. 2.16 Prädisposition bestimmter Patientengruppen für bestimmte Bakterien. Risikofaktoren Bakterien COPD, chronische Lungenerkrankung Hämophilus Chronische Lungenerkrankung, Legionellen, Pneumokokken, Diabetes, Alkoholabusus gramnegative Bakterien Venenkatheter (nosokomiale Infektion) Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis Patienten mit reduzierter humoraler Abwehr (Myelom, CLL, Lymphom, GvHD, HIV, organtransplantierte Patienten (besonders Herz) Pneumokokken, Mykoplasmen, Hämophilus Patienten mit Leukämie oder Lymphom Nokardien Granulozytopenie, chronisch granulomatöse Erkrankungen Staphylococcus aureus Nach Influenzainfektion Staphylococcus aureus (bakterielle Superinfektion) Tab. 2.17 Risikofaktoren pathologischer oropharyngealer Kolonisierung und nosokomialer Pneumonien (modif. nach Craven et al. 1992). Endogene Risikofaktoren ■ Malnutrition ■ chronische Erkrankung ■ Immuninsuffizienz ■ Alkohol, Nikotinabusus ■ getrübtes Bewusstsein ■ Aspiration ■ vorhergehende Infektion/Antibiotikatherapie ■ vorhergehende Chirurgie (Hals, Lunge, Abdomen) Exogene Risikofaktoren Cross-Kontamination ■ Hospitalisierung ■ Medikation (Sedativa, Immunsuppressiva, Antazida) ■ Tubus- und/oder Kathetermaterial (Tracheostomie, Trachealtubus, nasogastrische Sonde) ■ Tab. 2.18 Nachweisverfahren zur Keimidentifizierung. Verfahren Charakteristika Gramfärbung Sputum Materialgewinnung aus tiefen Atemwegen erforderlich, sinnvoll für Streptococcus pneumoniae, identifiziert jedoch keine atypischen Keime Blutkultur niedrige Sensitivität, trotzdem noch Bestandteil der ATS-Guidelines für hospitalisierte Patienten Sputumkultur dauert zu lange, hängt von Materialgewinnung ab, Bestandteil der ATS-Guidelines Serologische Tests moderate Sensitivität, aber hohe Spezifität, dauern zu lange (fordert den 4-fachen Titeranstieg) Ausnahme: IgM-Anstieg bei Mykoplasma pneumoniae Polymerasekettenreaktion (PCR) hohe Sensitivität und Spezifität, für multiple Erreger verfügbar, z. B. Mykobakterien, Pneumocystis jirovecii, Viren, Aspergillus, Legionellen etc. Thorakozentese Aspirationsbronchoskopie transthorakale Nadelaspiration Lungenbiopsie invasive Verfahren verschiedene Strategien zum direkten Keimnachweis entwickelt (Tab. 2.18). Diese haben das Ziel, eine gezielte Antibiotikatherapie bei nachgewiesenem Keim durchführen zu können, und beruhen auf quantitativen Kulturen Bildgebung Radiografie und Computertomografie von Das Lungenröntgen ist die bildgebende Methode der ers- ■ aspiriertem Trachealsekret: der Schwellenwert liegt ten Wahl bei Verdacht auf eine Pneumonie. Als „Bed- mit 105– 106 CFU/ml (Colony forming Units) relativ side“-Methode eignet es sich besonders zur postthera- hoch, um die Spezifität zu erhöhen, peutischen Verlaufskontrolle bei Intensivpatienten. ■ einer „geschützten“ Bürstenbronchoskopie (protected brush bronchoscopy = PBB): der Schwellenwert liegt bei ■ ■ 103 CFU/ml, um zwischen Kolonisation und Pneu- Parenchymverdichtung. Das wesentliche radiografische Merkmal einer Pneumonie ist die pulmonale Parenchym- monie zu differenzieren, verdichtung. Das Spektrum pulmonaler Verdichtungen einer konventionellen oder „geschützten“ bronchoalveo- reicht von diskreter fokaler Dichteerhöhung bis zu ausge- lären Lavage (BAL): der Schwellenwert liegt bei > 104 prägten Konsolidierungen einer gesamten Lunge. Ein CFU/m) und/oder Luftbronchogramm ist nicht(!) ein obligatorisches Zei- der zytologischen Begutachtung im Mikroskop. chen einer Pneumonie, sondern nur dann erkennbar, wenn die luftgefüllten Bronchien von homogen verdich- Alternativ zu invasiven Methoden werden laborserologi- tetem Lungenparenchym umgeben sind. So ist eine lobä- sche Methoden eingesetzt (Polymerasekettenreaktion, re Pneumonie (z. B. Pneumokokken) typischerweise monoklonale Antikörper). durch ein Luftbronchogramm charakterisiert (Abb. 59 aus: Schaefer-Prokop u. a., Referenz-Reihe Radiologie, Radiologische Diagnostik in der Intensivmedizin (ISBN 9783131117618), © 2009 Georg Thieme Verlag KG 2 Thorax des Intensivpatienten a b Abb. 2.49 a – c Verschiedene Verschattungsmuster einer Pneumonie. a Homogene „Lappenpneumonie“ mit Luftbronchogramm (Lobärpneumonie). b Fleckig konfluierende Bronchopneumonie ohne Luftbronchogramm (lobuläre Pneumonie). c Bilaterale retikulonoduläre „interstitielle“ Pneumonie. c Eine Verdichtung ist eindeutig als pulmonal identifizierbar und von einer pleuralen Ursache zu unterscheiden durch den Nachweis eines Luftbronchogramms. Dieses ist jedoch kein obligatorisches Zeichen, sondern kann auch fehlen! 2.49 a), eine lobuläre Bronchopneumonie dagegen durch Hinweise auf Erreger. Tab. 2.19 fasst häufige Bildbefunde eine fleckig konfluierende Pneumonie ohne Luftbroncho- bestimmter Erreger zusammen. Cave: Die Bildbefunde gramm (z. B. Staphylococcus aureus) (Abb. 2.49 b). Die sog. sind nicht spezifisch und nur als Hilfestellung gedacht, interstitielle Pneumonie (z. B. Pneumocystis jirovecii, Vi- das Erregerspektrum einzuschränken. ruspneumonie) ist charakterisiert durch bilaterale interstitielle oder kleinfleckige Verdichtungen (Abb. 2.49 c). Der Nachweis eines Luftbronchogramms identifiziert Folgende Punkte haben sich in der Praxis als hilfreich erweisen: ■ Pneumokokkeninfektionen sind die „Klassiker“ der eine Verdichtung eindeutig als eine pulmonale Infiltra- Lappenpneumonie mit einem positiven Angiogramm- tion (im Gegensatz z. B. zum pleural lokalisierten Erguss). zeichen in der CT (hoher intravaskulärer Kontrast bei Zusätzliche wichtige differenzialdiagnostische Zeichen niedrigem sind Volumenzunahme (im Gegensatz zur Atelektase) 2.50 a). und Änderung innerhalb von Tagen (im Gegensatz zum Ödem, das sich in Stunden verändert). ■ parenchymalem Enhancement) (Abb. Klebsiellainfektionen neigen zu Volumenzunahme (Cave: Abszesse) (Abb. 2.50 b). 60 aus: Schaefer-Prokop u. a., Referenz-Reihe Radiologie, Radiologische Diagnostik in der Intensivmedizin (ISBN 9783131117618), © 2009 Georg Thieme Verlag KG Pneumonien Tab. 2.19 Zusammenfassung häufiger Bildbefunde bei bestimmten Erregern zur Hilfestellung, das Erregerspektrum einzuschränken. Cave: die Bildbefunde sind nicht spezifisch! Erreger Patientengruppe Radiologische Befunde Streptococcus pneumoniae verursacht bis zu 45 % der letal verlaufenden CAP ■ ■ ■ ■ Klebsiella pneumoniae nosokomiale Infektion > CAP ■ ■ ■ ■ Legionella pneumophila ca. 25 % der CAP und 40 % der nosokomialen Infektionen ■ ■ ■ Staphylococcus aureus bei Endokarditis, Katheterinfektion, Sepsis, nach Virusinfektion Streptococcus pyogenes ■ ■ ■ ■ ■ Haemophilus influenzae vor allem nosokomial ■ ■ ■ Pseudomonas aeruginosa in ARDS, AIDS ■ ■ ■ ■ Escherichia coli vor allem nosokomial ■ ■ Mykoplasma pneumoniae häufig extrapulmonale Symptome ■ ■ ■ ■ Pneumocystis jirovecii Lobärpneumonie mit Luftbronchogramm, auch Muster wie Bronchopneumonie möglich selten Erguss Kavitation verdächtig für Superinfektion in CT: positive Angiogrammzeichen (Abb. 2.50 a) Luftbronchogramm Volumenzunahme (Abb. 2.50 b) Kavitation und Abszess häufiger als bei Pneumokokken in ca. 70 % Erguss beginnt subsegmental, peripher mit rascher Ausbreitung auf gesamten Lappen und angrenzende Lappen, oft bilateral Abszess und Kavitation bei Immunsuppression selten Lymphadenopathie Bronchopneumonie Volumenverlust, kein Luftbronchogramm mit Tree-in-Bud häufig Abszess mit Einschmelzung und Pneumatozelenbildung (Abb. 2.51 u. Abb. 2.53) wie Staphylococcus aureus, aber selten Pneumatozelenbildung großer Pleuraerguss 60 % wie Bronchopneumonie, 40 % wie Lobärpneumonie in > 50 % Erguss selten Empyem, Einschmelzungen in < 10 % Bronchopneumonie, alle Lappen (bes. Unterlappen) involvierend selten multinoduläres oder retikuläres Muster pulmonale Vaskulitis mit Infarkten Nekrose und Kavitation häufig, sogar initial (Abb. 2.53 c u. d) Bronchopneumonie, vor allem in Unterlappen häufig Erguss, selten Empyem sehr variabel (Abb. 2.54) retikuläres Muster fleckige bronchopulmonale Infiltrate oder flächige Konsolidierungen Milchglastrübungen, diffus oder als Mosaikmuster (Abb. 2.57) im subakuten Stadium retikuläre, septale und feinnoduläre Verdichtungen, Bronchialwandverdickungen, Parenchymretraktion, (reversible) Zysten Immunsuppression einschließlich AIDS ■ Influenzavirus potenziell tödliche hämorrhagische Pneumonitis ■ je nach bakterieller Superinfektion (Erguss, Kavitation) mehr interstitielle retikuläre oder flächige Konsolidierungen (Abb. 2.55 c u. d) CMV nach Transplantation ■ Milchglastrübungen oder Konsolidierungen als Mosaikmuster, diffus oder beschränkt auf einen Lappen (Abb. 2.55 a u. b), auch als Noduli mit Halo Tree-in-Bud (selten) Varizella nach 2 – 5 Tagen den Hautveränderungen folgend ■ ■ ■ ■ ■ Mykobakterien Immunsuppression ■ ■ 5 – 10 mm große Noduli, perihilär konfluierend (Tracheobronchitis) selten Erguss häufig Lymphadenopathie primär: in > 90 % Lymphadenopathie mit Konsolidierung am häufigsten in Segment 1, 2 (Frühinfiltrat) postprimär: Tree-in-Bud (endobronchial), Rosettenzeichen, dickwandige Kavitationen, Konsolidierungen Nontuberkulöse Mykobakterien (MOTT) präexistierende Lungenerkrankungen, bei AIDS und immunkompromittierten Patienten ■ wie Tuberkulose, aber eher kleine, dünnwandige Kavitationen, weniger Oberlappendominanz Candida opportunistisch (Mundflora) ■ Candidiasis: miliares Bild, peribronchovaskuläre Fleckschatten (Abb. 2.56 e) Aspergillus opportunistisch (Mundflora) ■ vaskulär: CT: Halozeichen (DD: CMV, Herpes, Morbus Wegener, Kaposi-Sarkom) (Abb. 2.56 a – d) endobronchial: Atelektase, Bronchialwandverdickung und peribronchioläre Infiltrationen ■ Cryptococcus ■ ■ ■ Nokardien opportunistisch bei Transplantations- und Lymphompatienten, selten bei AIDS CAP: Community acquired Pneumonia, CMV: Zytomegalievirus ■ 0,5 – 4 cm große Noduli, manchmal mit Halo wie bei angioinvasivem Aspergillus, können Neoplasma simulieren Lymphadenopathie selten, dann aber massiv miliares Muster und Pleuraerguss bei disseminierter Infektion häufig Kavitation und Empyembildung 61 aus: Schaefer-Prokop u. a., Referenz-Reihe Radiologie, Radiologische Diagnostik in der Intensivmedizin (ISBN 9783131117618), © 2009 Georg Thieme Verlag KG
