Augenheilkunde Kurs Glaukomerkrankungen Im Volksmund normalerweise nur „grüner Star“ genannt, handelt es sich tatsächlich um ein Bündel komplexer Erkrankungen. 1830 wurde von Mackenzie ein Zusammenhang zwischen Augendruckerhöhung und glaukomatösen Augen erkannt, obwohl es damals noch keine richtige Möglichkeit gab, den Augendruck zu messen. 1857 lieferte Albrecht von Graefe eine Erstbeschreibung der glaukomatösen Optikusneuropathie, wobei eine Schädigung des N. opticus durch Augendruckerhöhung stattfindet („druckabhängige Hypothese“ der Glaukomentstehung). Aktuelle Definition: glaukomatöse Optikusneuropathie Die glaukomatöse Optikusneuropathie ist eine Optikusneuropathie, die klinisch anhand ihrer charakteristischen Veränderungen des Sehnervenkopfes (Papille) und Gesichtsfeldes diagnostiziert und durch verschiedene Risikofaktoren einschließlich eines erhöhten Augeninnendruckes hervorgerufen werden kann (aber nicht nur). Klassifikation der Glaukome: - nach der Ätiologie: in Bezug auf die zu Grund eliegende Erkrankung, die zu einer Beeinträchtigung der Kammerwasserdynamik führt. - nach dem Mechanismus in Bezug auf die spezifische, dzur Drucksteigerung führende Veränderung ausgehend von der Kammerwinkelform (offener oder verschlossener Kammerwinkel) Ätiologische Klassifikation: - primäre Glaukome Definition: Primäre Veränderungen des Kammerwinkels und der konventionellen Abflusswege führen zru Abflussbehinderung des Kammerwasser und zur Steigerung des Augeninnendrucks - sekundäre Glaukome Augeninnendruckerhöhung infolge einer anderen Augen- oder Systemerkrankung. Diagnostik: - Augeninnendruck - Kammerwinkelsituation - Spaltlampenbiomikroskopie - Gesichtsfeldbefund (essentiell für die Verlaufskontrolle) - Morphologie des Sehnervenkopfes - Familienanamnese - Verlaufskontrolle - Zusatzuntersuchungen (z.B. Blutdruckmessung) Der Augeninnendruck alleine sagt nicht immer etwas aus... normalerweise liegt er zwischen 10-20mmHg, er kann aber auch darunter oder darüber liegen und der Patient ist gesund, andererseits gibt es auch Leute mit einem statistischen Normaldruck, die ein Glaukom haben. Man versucht in der Glaukomtherapie normalerweise, den Druck zwischen 2040% zu senken. Gesichtsfelduntersuchung: - essentieller Bestandteil in der Diagnostik und Verlaufskontrolle des Glaukoms - charakteristische, stadienbezogene Befunde (Klassifikation nach Aulhorn) - Methoden: kinetische oder statische Methode - Im Verlauf der Krankheit entstehen zusätzlich zum blinden Fleck Ausfälle, die dann zunehmend größer werden und Anschluss zum blinden Fleck finden. Der typische Gesichtsfeldausfall bei einem fortgeschrittenen Glaukom ist bogenförmig unter der Mitte. Schließlich bleibt nur eine kleine Restinsel etwa in der Mitte des Gesichtsfelds. Therapie der Glaukomerkrankungen: - Senkung der Kammerwasserproduktion - medikamentös (z.B. Betarezeptorenblocker) - chirurgisch (zyklodestruktive Verfahren) - Verbesserung des Kammerwasserabflusses - medikamentös (z.B. Pilocarpin) - chirurgisch (z.B. fistulierende Verfahren) Die Therapie ist auf jeden Fall leider nur symptomatisch. Glaukompatienten sind immer chronische Patienten. Sie hat auch Nebenwirkungen... so führen etwa Prostaglandinderivate zu einem verstärkten Wimpernwachstum, die Augentropfen enthalten Konservierungsstoffe, die zu Allergien führen können usw. Primär kongenitales Glaukom: - Häufigkeit 1/10.000 Geburten - Vererbungsmodus autosomal-rezessiv mit inkompletter Penetranz - Pathomechanismus isolierte Trabekulodysgenesie - Symptome / Klinik: - Tränenträufeln, Blepharospamus, „große Augen“ - Hornhauttrübung / -ödem - ... - Therapie: - Goniotomie / Trabekulotomie - Eröffnung des dysgenetischen Kammerwinkels mit guter Erfolgsaussicht - zyklodestruktive Verfahren (Verödung des Ziliarkörpers mit Laserverfahren): - häufig nicht dauerhaft wirksam - relativ risikoarm - mehrfach wiederholbar (bei Kleinkindern auch meist nötig, da sie ein hohes Regenerationsvermögen haben) Primäres Winkelblockglaukom („akuter Glaukomanfall“): - Symptome: - Übelkeit, Erbrechen - Kopf- und Augenschmerzen - Klinik: - Bindehautinjektion - Hornhautödem - steinharter Bulbus - deutlich erhöhter IOD - flache Vorderkammer - Therapie: periphere Iridektomie (man schafft praktisch eine zweite Pupille) - Prognose: - unbehandelt Erblindungsgefahr - ca. 50% Risiko für das zweite Auge in den nächsten 5 Jahren (prophylaktische OP empfohlen) Laserchirurgische Eingriffe am Trabekelwerk: - ALTP = Argonlaser-Trabekuloplastik - einfache, sichere Methode zur Drucksenkung bei primär chronischem Offenwinkelglaukom - häufig nur transient wirksam - wie es genau wirkt, weiß man nicht... die Poren im Trabekelwerk werden jedenfalls größer, man zerstört dabei aber auch Resorptionsgewebe - Trabekelablation (Exzimerlaser-Trabekulostomie) - geeignet für mäßige Druckerhöhungen - Zyklophotokoagulation - Zyklokryokoagulation - Verfahren der letzten Wahl (ziemlich schmerzhaft) - wiederholbar - Effekt kaum kalkulierbar - relativ hohe Phtisisgefahr Drainageimplantate: Man pflanzt einfach einen Schlauch ins Auge; ein Silikonschlauch, der in eine sog. Drainageplatte mündet. Diabetische Retinopathie Diabetes kann am Auge so ziemlich alle Veränderungen hervorrufen, d.h. jede Krankheit. So haben auch 20jährige Diabetiker (Typ I) oft schon ein Glaukom, so dass die Linse ausgetauscht werden muss. Damit sie nicht bei jedem Preisschild im Supermarkt die Lesebrille rausholen müssen, bekommen sie normalerweise eine Multifokallinse eingepflanzt. Der Diabetiker sollte regelmäßig beim Augenarzt gecheckt werden, d.h. der Augenhintergrund sollte untersucht werden, und zwar gründlich mit Kontaktgläsern und Spaltlampe. Kontaktgläser werden nach lokaler Betäubung mit Augentropfen direkt auf die Hornhaut draugesetzt und enthalten einige Spiegel, so dass die Netzhaut bis in die Peripherie untersucht werden kann. Die genaue Untersuchung ist wichtig, um die ganzen möglichen kleinen Veränderungen erkennen zu können, die z.B. bei der nicht proliferativen diabetischen Retinopathie auftreten können, als da wären: - Mikroaneurysmen bei der milden Form - Mikroaneurysmen, Blutungen, harte Exsudate bei der mäßigen Form - bei der schweren Form Mikroaneurysmen in 4 Quadranten, Retinaödem, „cotton wool“-Herde (weiche Exsudate) Behandelt werden muss bei der milden Form schon, denn die degenerativen Veränderungen sind größtenteils irreversibel, besonders, wenn schon die Makula betroffen ist. Bei der proliferativen diabetischen Retinopathie bilden sich überall Gefäßwucherungen oder Proliferationen, die zur Ausbildung arteriovenöser Shunts führen. Dadurch kommt es zur Minderperfusion der Netzhaut mit chronischer Hypoxie und Gewebeuntergang. Zusätzlich bluten die Gefäßwucherungen sehr einfach, da die Gefäßwand fenestriert ist, und dann hammer den Kladderadatsch. Diese Glaskörperblutungen zeigen sich als Rußregen, dunkle Flecken oder als Verlust der Sehschärfe bis hin zur bloßen Lichtscheinwahrnehmung. Das Blut wird im Glaskörper auch nicht einfach abgebaut oder so, sondern setzt sich im Verlauf von Wochen langsam unten ab, während bindegewebige Vernarbungen auftreten, die Netzhaut sich ablöst usw. Ob sich überhaupt eine proliferative diabetische Retinopathie entwickelt, hängt ab von: - Diabetestyp (Typ I gefährdeter) - Diabetesdauer (nach 30 Jahren Diabetes haben 95% eine diabetische Retinopathie) - HbA1-Wert - doppelt so schnelle Progredienz bei Hypertonie Therapie: Panretinale Laserkoagulation: Man versucht, mit dem Laser die Minderperfusionsareale zu koagulieren, wodurch keine Wachstumsfaktoren ausgeschüttet werden, so dass idealerweise gar keine Gefäßproliferate entstehen. - eine panretinale Laserkoagulation kann das Risiko einer Erblindung um 50% senken - günstigster Zeitpunkt: vor dem Visusverlust - Nebenwirkungen: Einschränkung des Gesichtsfelds, Störung des Dämmerungs- und Nachtsehens, manchmal Einschränkung der zentralen Sehschärfe Bei einer Glaskörperblutung muss eine operative Vitrektomie durchgeführt werden. Dabei werden drei Instrumente (Lichtquelle, Manipulator, Infusion zum Volumenersatz) durch drei Löcher in der Sklera eingeführt und der Glaskörper Stück für Stück zerschnitten und abgesaugt, wobei man extrem vorsichtig sein muss, die Netzhaut nicht weiter zu beschädigen. Bei diabetischem Makulaödem kann eine fokale Laserkoagulation der „leckenden“ Gefäße mit Mikroaneurysmen durchgeführt werden, wodurch immerhin meist das Ödem beseitigt wird, die Ergebnisse sind aber trotzdem alles andere als optimal. Die Sehschärfe kann normalerweise um eine Stufe verbessert werden. Netzhaut - Ablatio und operative Therapiemöglichkeiten Abhebung der Netzhaut: Die Netzhaut besteht aus Ganglienzellschicht, Bipolarschicht, Rezeptorschicht und Pigmentepithel. Darunter kommen Aderhaut und Sklera. Die Ablösung findet statt zwischen Rezeptorschicht und Pigmentepithel. Obwohl keine Adhäsionsmoleküle vorhanden sind, löst sich die Netzhaut nicht einfach ab, auch wenn man den Glaskörper in einer OP entfernt. Durch Adhäsion, aber nicht zelluläre, sondern osmolare Adhäsion, klebt die Netzhaut praktisch auf dem Pigmentepithel. Das Pigmentepithel pumpt ständig die Flüssigkeit unter der Netzhaut ab, so dass es praktisch immer die Netzhaut ansaugt. Rhegmatogene Netzhautablösung: (Rhegma = Riss) Die häufigste Veränderung ist das Älterwerden, wodurch sich langsam der Glaskörper löst. Da er an verschiedenen Stellen mit der Netzhaut verwachsen ist, kann es dadurch zu einem Riss kommen, wenn der sich zurückziehende Glaskörper die Netzhaut abreißt. Symptome: - Glaskörperschrumpfung: Man sieht Griesel oder leichte Verzerrungen im Sichtfeld, die sich beim Bewegen der Augen und Abstoppen kurz weiterbewegen (der Glaskörper ist träge). Kurzsichtige sehen das auch oft. - Zugwirkung: Blitzen im Sichtfeld - Netzhautloch: Schatten - Einriss eines Blutgefäßes und Einlbutung: „Rußregen“ - Netzhautablösung von oben: Schatten wandert von unten ins Bild Prävalenz erhöht bei: - hohem Lebensalter 0,4% - Pseudophakie (Kunstlinse) 1-2% - Aphakie 2,2% - gittrige Degeneration 0,3-05% - hoher Kurzsichtigkeit 0,7-6% Nicht jedes Loch führt zur Ablösung: ca. 7% der Erwachsenen weisen Netzhautlöcher auf, ohne Netzhautablösung. Selten kommt es zur Spontanabdichtung. Man kann eine sterile Entzündung durch Laser oder lokale Vereisung hervorrufen, wodurch das Gewebe an der Stelle vernarbt und abdichtet. Netzhautablösung in der augenärztlichen Untersuchung: Nicht jede Netzhautablösung ist gleich dringend. Dringend sind Fälle, bei denen die Makula abgelöst ist; wenn sie nur wenige Stunden abgelöst ist, ist die Wahrscheinlichkeit, dass der Patient wieder volle Sehschärfe erreicht, gering. Wenn die Makula bedroht ist, wenn etwa eine Netzhautablösung von oben nach unten Richtung Makula voranschreitet, muss sofort operiert werden. Wenn unten eine Netzhautablösung vorliegt, ist es nicht so dringend, weil sie sich normalerweise nicht sehr schnell nach oben ablöst (Schwerkraft...). Hat ein Patient schon seit einer Woche eine Netzhautablösung, ist es egal, ob man heute oder morgen operiert. Wichtig: Der Patient mit Ablösungen oder Rissen in der Netzhaut soll seine Augenbewegungen einschränken, also z.B. bis zur OP nicht mehr lesen. Früher hat man das recht brachial gemacht, indem man die Hornhaut mit dem Augenlid vernäht hat... heute gibt man dem Patient einfach eine Lochbrille, die in der Mitte ein Loch hat, durch das man schauen muss. Pneumatische Retinopexie: Man kann die Netzhaut nur wieder mit der Aderhaut mit Laser „verschweißen“, wenn sie auch anliegt. Bei der pneumatischen Retinopexie wird eine Gasblase in das Auge gelassen, so dass die Netzhaut an den Hintergrund gedrückt wird. Plombenchirurgie: Man markiert die Stelle des Netzhautloches von außen und näht dann eine „Plombe“ auf, die die Sklera dort nach innen drückt, in Richtung der abgelösten Netzhaut, die dann wieder anliegt. Dann vereist man an dieser Stelle, so dass die Netzhaut wieder mit dem Hintergrund verbunden wird, das Pigmentepithel saugt die Netzhaut wieder an, die Ablösung schreitet nicht fort. Traktive Netzhautablösung: Entsteht z.B. bei einer diabetischen Retinopathie durch Vernarbungen zwischen retrahierendem Glaskörper und Netzhaut. Das Narbengewebe muss ebenfalls während der Operation entfernt werden, bei der die Netzhaut wieder angelegt wird, sonst bringt sie auf Dauer nichts, da sich die Netzhaut durch das Ziehen dieser Bindegewebsstränge wieder ablöst. Eine Netzhautablösung kann auch bedingt sein durch ein Pumpversagen des Pigmentepithels oder die Exsudation zusätzlicher Flüssigkeit in den Spalt zwischen Epithel und Netzhaut durch pathologische Gefäße in der Netzhaut, so dass das Pigmentepithel mit dem Abpumpen nicht mehr nachkommt. Bei einem Aderhauttumor kommt es ebenfalls zur Ablösung. Linse Die Linse ist der einzige Teil des brechenden Apparates, der sich verstellen kann. Die Linse ist, wie auch der Rest des brechenden Apparates, vollkommen transparent (jedenfalls, wenn sie gesund ist) und enthält keinerlei Blutgefäße oder Nerven. Sie wird von einer Kapsel umgeben, der dicksten Basalmembran des Körpers. Mit dem Alter verliert sie die Elastizität, die Altersweitsichtigkeit (Presbyopie) setzt ein, und zwar bei jedem Menschen. Deshalb ist es sinnlos, sich eine Kurzsichtigkeit von -2 weglasern zu lassen, da man mit Mitte 40 dann eine Lesebrille braucht, anstatt einfach seine Brille abzunehmen zum Lesen. Katarakt: Der graue Star (Linsentrübung) ist eine typische Alterserkrankung, wahrscheinlich kommt es durch die chronische UVBestrahlung der Linse auf Dauer zu Veränderungen. Andere Ursachen: - senil, kongenital - intraokulare Erkrankungen (Entzündungen, Tumoren) - Contusio bulbi, perforierende Verletzungen - Stoffwechselstörungen (Galaktosämie, Diabetes mellitus) - Medikamente (Cortison!) - genetische Störungen (M. Down) Der typische Alterskatarkt ist beidseitig, entwickelt sich langsam, und bei dunklerer Beleuchtung (bedeckter Himmel) sehen die Betroffenen deutlich besser, als wenn die Sonne scheint, weil dann einerseits nicht soviel Streulicht entsteht und andererseits die Pupille weiter wird und sie besser an den Trübungen vorbeischauen können. Seit etwa 2500 Jahren wird der Starstich durchgeführt, wobei die Linse nach hinten in den Glaskörper gedrückt wird, so dass die Leute nicht mehr blind sind, sondern immerhin wieder einen unscharfen Seheindruck haben. Seit etwa 150 Jahren entfernt man die trübe Linse, damals noch ohne Betäubung, und 1949 wurde die erste künstliche Ersatzlinse aus Plexiglas eingepflanzt. Wann operiert man einen Katarakt? Wenn sich der Patient gestört fühlt. Goldschmiede oder Jäger wollen sich bei einem Visus von 80% operieren lassen, andere vielleicht noch nicht einmal bei 25%, wenn sie nur ihren Garten umbuddeln müssen. Die Operation an sich ist sehr komplikationslos und praktisch immer sehr erfolgreich, trotzdem gibt es manchmal Komplikationen, z.B. den sogenannten Nachstar, bei dem sich der verbleibende Linsensack eintrübt, der dann abgelasert wird, oder selten Infektionen (Risiko im Promillebereich). Eine ernsthafte Komplikation ist die Netzhautablösung (um 1%), wahrscheinlich, weil sich der Glaskörper verkleinert, oder vielleicht auch durch die Ultraschallzerkleinerung der Linse. Der Katarkt ist normalerweise natürlich ein elektiver Eingriff; bei Kindern allerdings (angeborener Katarakt) muss ein Katarakt frühzeitig operiert werden, zumindest innerhalb der ersten drei Monate. Linsenluxation: Kommen praktisch nur beim Marfan-Syndrom vor, diesen hochgewachsenen, schlanken Menschen mit den langen Fingern (Arachnodaktylie). Wenn sie deshalb zuerst zum Augenarzt kommen, dann schickt man sie gleich weiter zum Kardiologen, denn das größte Problem beim Marfan-Syndrom sind Aortenaneurysmen. Hornhaut / Bindehaut ... Die Hornhaut ist deswegen spannend, weil sie die direkte Kontaktfläche des Auges zur Außenwelt darstellt. Traumatische Verletzungen und Infektionen sind hier von Bedeutung. Es gibt bakterielle, parasitäre (Amöben) und Pilzinfektionen, die vor allem durch starke Schmerzen auffallen, während das Auge an sich noch recht undramatisch aussieht. Hornhaut-Aufbau: Tränenfilm: - äußere, fetthaltige Schicht - mittlere, wässrige Schicht - innerste, schleimhaltige Schicht Der Tränenfilm ist das Produkt aus Produktion, Verdunstung und Frequenz des Lidschlags. Die innerste Schicht, die Muzinschicht, wird von Becherzellen, Henle-Drüsen und Manz-Drüsen gebildet. Die größte Phase ist die wässrige Schicht, die von der Tränendrüse und akzessorischen Drüsen (Krause, Wolfring) gebildet wird. Die Lipidschicht besteht eigentlich nur aus zwei molekularen Schichten, ist aber die wichtigste Schicht: Sie dient dazu, dass der Tränenfilm nicht aufreißt. Sie wird von Meibom-Drüsen und Zeiss-Drüsen gebildet. Wenn der Tränenfilm aufreißt (normalerweise 10-15 Sekunden), liegen die Nerven der Hornhaut frei und das Auge beginnt zu brennen. Bei Patienten, bei denen der Tränenfilm sofort aufreißt, liegt häufig eine Blepharitis vor, eine Entzündung der Lidränder. Diese Patienten haben zwar tränende Augen, aber trotzdem ein trockenes Auge. Bedeutung der Sensorik: In Vollnarkose, im Schlaf oder auch physiologisch im Alter sinkt die Hornhautsensibilität, wodurch Lidschlagfrequenz und basale Tränenproduktion sinken. Auch beim „Stieren“, etwa bei langen Autofahrten, Bildschirmarbeit oder beim Lesen, sinkt die Lidschlagfrequenz und die Augen werden trocken. Auch, wenn die exponierte Fläche größer ist (Exophthalmus), oder wenn die Lidstellung falsch ist und dadurch die Tränenflüssigkeit immer sofort abfließt, wird das Auge trockener. Diagnostik-Zusammenfassung: - Tränenmeniskus Spaltlampe - Bindehautfalten Spaltlampe - Lidrandentzündung Spaltlampe - Lidfehlstellung Spaltlampe - Epithelunruhe Fluoreszein - Tränenproduktion Schirmer-Test - Tränenstabilität BUT Pathophysiologie - Epithel: Normalerweise wächst das Epithel über der Hornhaut von der Seite aus über das Auge. Am Rand der Hornhaut sind Stammzellen vorhanden; zusätzlich hat es in der Tiefe der Hornhaut noch ein paar Teilungszellen. Wenn die Hornhaut großflächig beschädigt wird, etwa bei Verätzungen, wächst es von außen her normalerweise in wenigen Tagen zu. Wenn eine Stammzellinsuffizienz vorliegt, bilden sich oft großflächige Erosionen, die dazu führen können, dass die Bindehaut außenrum anfängt, das Hornhautepithel zu ersetzen. Die hat natürlich ganz andere Funktionen, verhornt, bildet kein Muzin, hat fette Becherzellen, ist nicht richtig durchsichtig usw. Wenn die Bowman-Membran beschädigt ist, kann das Epithel nicht drüberwachsen; in so einem Fall nimmt man eine präparierte Amnionmembran, also eine fetale Basalmembran, und transplantiert die auf die beschädigte Hornhaut, so dass sie wieder reepithelialisiert wird. Bei großen Substanzdefekten migrieren langsam die Keratozyten im Bindehautstroma in den Defekt hinein, während von oben wieder Epithel reinwächst. Das Problem ist, dass sich eine Narbe bildet, die natürlich zu Bildfehlern führt. Sowas kann man nur behandeln, indem man die Narbe großflächig ausstanzt und eine Hornhauttransplantation durch- führt. Weil die Hornhaut nicht vaskularisiert ist, muss man nach einer solchen Tx auch nicht systemisch immunsupprimieren, außer, es liegen bestimmte Risikofaktoren vor oder die Hornhaut ist schon vaskularisiert. Endothel: Das Endothel pumpt permanent das Wasser aus der Hornhaut in die Vorderkammer. Wenn durch einen Endotheldefekt Kammerwasser in die Hornhaut eindringt, kommt es zum Hornhautödem; eine gequollene Hornhaut ist nicht mehr transparent. Zwischen Stroma und Endothel liegt die Descemet-Membran, so wie zwischen Stroma und Epithel die Bowman-Membran liegt. Unter dem Epithel und in es einsprossend liegen Ausläufer des N. trigeminus, die für die Hornhautsensibilität sorgen. Das Endothel kann nicht proliferieren, man hat nur eine bestimmte Anzahl an Endothelzellen, die sich im Lauf des Lebens verringert. Besonders bei Stromadefekten migrieren Endothelzellen in den Defekt und differenzieren, wodurch die Endothelzellschicht „Löcher“ kriegt, was zur Hornhautdegeneration führt. Wenn alle Menschen 150 Jahre alt werden würden, würden sie deswegen alle eine Hornhautdegeneration bekommen. Zusammenfassung Therapie: Infektion: - Antibiose - Oberflächentherapie Sicca: - Tränenersatz - Lidstellung - Lidrandentzündung Epithel: - Oberflächentherapie - Amnionmembran - Stammzelltransplantation Stroma: - Keratoplastik - Limbokeratoplastik Sehnerv / Pupillenreflex Bei Lichteinfall ins Auge wird über den N. opticus über CGL im Mittelhirn der entsprechende Nucleus Edinger-Westphal angesteuert, der dann über den N. oculumotorius die Pupillen beidseitig verengt. Ist ein Auge blind, passiert bei Beleuchtung dieses Auges nichts (amaurotische Pupillenstarre), bei Beleuchtung des kontralateralen Auges werden beide Pupillen kleiner. Wenn der N. oculumotorius auf einer Seite unterbrochen ist, kontrahiert sich die zugehörige Pupille überhaupt nicht mehr (absolute Pupillenstarre). Dann gibts noch alle möglichen Kombinationen... ist ein N. opticus unterbrochen und der kontralaterale N. oculumotorius, kontrahiert sich eine Pupille gar nicht und die andere bei Beleuchtung des kontralateralen Auges (bei dem N. oculumotorius futsch, aber N. opticus intakt ist). Typische Optikusneuritis: - Patient unter 45-50 Jahre - sonst gesund - Bewegungsschmerzen - einseitig - Papille normal (Retrobulbärneuritis) oder ödematös - oft Zentralskotom - Besserung innerhalb ca. 3 Wochen Das Problem ist, dass viele Augenärzte einfach auf eine Retrobulbärneuritis schließen, wenn sie nichts Auffälliges sehen (beim Augenhintergrundspiegeln). Zur Objektivierung kann man VEPs ableiten (visuell evozierte Potentiale), die Leitungszeit ist bei Neuritis verzögert. Ursachen meist: - „idiopathisch“ (postinfektiös) - (Erst-)Manifestation einer MS Sollte man einen Patient mit Optikusneuritis darauf hinweisen, dass es möglicherweise die Erstmanifestation einer MS ist? Das muss man wohl von Fall zu Fall entscheiden, aber in den allermeisten Fällen sollte man den Patient aufklären, sonst findet er es womöglich über google und wird schlecht aufgeklärt. Behandlung der Sehnerventzündung? Nicht um zu heilen, sondern um MS zu verhindern! Am besten mit Megadosis-Steroiden (1000mg), die die Heilung beschleunigen und MS-Wahrscheinlichkeit verringern. Was sich sonst noch lohnt über den Sehnerv zu wissen: - selber nachschaun: Lebersche hereditäre Sehnervkrankheit - Sehnerveninfarkt (anteriore ischämische Optikusneuropathie) Nicht so spannend, weil man es nicht behandeln kann. Sieht meist so aus: - plötzlicher Beginn - Papillenschwellung - bleibt im Wesentlichen gleich - häufig bei Arteriitis temporalis, also bei alten Patienten, die Rheuma kriegen und über Gewichtsverlust klagen, Schmerzen beim Kauen haben und eine druckschmerzhafte A. temporalis. Außerdem haben sie eine sehr hohe BSG. Therapie: Biopsie (Riesenzellen in der Ateria temporalis) und hochdosierte Steroide sofort: Erblindungsrisiko! - geschwollene Papillen bei normalem Sehvermögen: Stauungspapille, Notfall, sofort ins MRT wegen Hirntumorverdacht. Kann aber auch von der „Drusenpapille“ imitiert werden; Nervenfaserabbauprodukte, die im Bereich der Papille abgelagert werden und manchmal wie eine Stauungspapille aussehen. Lässt sich meist recht einfach nachweisen, da die Drusenpapille dominant erblich ist, einfach bei den Eltern auch Augenhintergrund spiegeln. Wenn ein Elternteil das auch hat, kann man sich das Kernspin eigentlich sparen. Was man auch machen kann, ist ein Ultraschall, mit dem man die typischen Kalkablagerungen bei einer Drusenpapille nachweisen kann. Uveitis Die Uveitis kann man als Entzündung sowohl von Uvea als auch Retina sehen. Einteilung der Uveitis: - Anteriore Uveitis: - Iritis - Iridozyklitis - Intermediäre Uveitis - Glaskörper- und Vorderkammer-Zellen (mehr im Gk) - Posteriore Uveitis - Chorioretinitis - Retinochoroiditis In der Spaltlampenuntersuchung erkennt man, vor allem bei der anterioren Uveitis, eine Eintrübung und, bei einem akuten Prozess, viele in der Vorderkammer herumschwimmende Partikel, die aussehen wie Staub in einem Sonnenstrahl, wobei es sich um Entzündungszellen handelt. Bei der posterioren Uveitis sind auch Retina und Aderhaut betroffen und entzündet. Die häufigste Ursache dafür ist die Toxoplasmose. Beim Spiegeln des Augenhintergrundes wird man große Areale mit anderer Farbe erkennen, in denen das Pigmentepithel hypertrophiert ist, dazu oft narbige Bereiche und Blutungen. Epidemiologie der Uveitis - Inzidenz: - Uveitis gesamt: 17/100.000 Einwohner - anteriore Uveitis: ca. 50% - intermediäare Uveitis: ca. 30% - posteriore Uveitis: ca. 20% Kasuistik: - 33jährige Frau - 10/1999: fibrinöse anteriore Uveitis, zahlreiche Rezidive, Sekundärglaukom - Anamnese: - Gelenkprobleme - beidseitige Uveitis - Visus RA: 1/35, LA: 0,6 - Minimaldiagnostik bei Uveitis anterior Erstmanifestation - Rö-Thorax: V.a. TBC oder Sarkoidose - einfaches Blutbild - ACE - Serologie: Lues, Borreliose - Kinder: HLA-B27 und ANA Als Folgeerkrankungen treten häufig Linsentrübungen und Glaukome auf, da durch die Entzündung der Stoffwechsel der Linse gestört wird und es häufig zu Verklebungen im Bereich der vorderen Augenkammer kommt (zwischen Iris und Linse), was den Abfluss bzw. die Resorption des Kammerwassers stört. Kasuistik 2: - 30jährige Deutsche - seit 2 Wochen leichte Visusminderung R/L, sonst keine Beschwerden - Diagnostik unauffällig bis auf TPHA-Test+, VDRL-Test+, FTA.Abs-Test+, die Patientin hatte also eindeutig eine aktive Lues, die auf das Auge beschränkt war. Gab dann natürlich Krach zu Hause... Pathogenese der Uveitis: Fällt aus wegen Zeitmangel. Neuroophtalmologie, Sehbahn Folien unter www.sehbahn.de, Dozent Schiefer Neuroradiologie: Man kann nicht für jede unklare Sehstörung 500 Euro für ein MR ausgeben; erstens natürlich, weil es zu teuer ist, zweitens, weil der Neuroradiologe erstmal wissen will, wo er denn suchen soll. Weiß man das nicht, wird man im MR kaum etwas finden. Schadenseintritt: - (arteriell-)vaskulär nach Sekunden bis Minuten - Hirndruck nach Stunden - entzündlich nach Stunden bis Tagen - Raumforderung / chronisch / degenerativ nach Stunden bis Jahren Kinder perimetrieren: Man muss ihnen einen Fixationspunkt geben; ganz kleinen Kindern muss man z.B. eine Schnute ziehen oder singen oder so Zeug, größeren kann man sagen, dass sie einem auf die Nase schauen sollen. Außerdem braucht man einen Helfer, der zum Beispiel mit einer Handpuppe dann von hinten seitlich in das Gesichtsfeld des Kindes fährt; sobald es den Kopf dahin dreht (Kleinkinder) oder die Augen darauf richtet (größere Kinder), hat er ihn gesehen. Perimentrie: Kinetische Isopterenperimetrie: Man führt einen beweglichen Reiz (z.B. wackelnde Finger) von außen nach innen, bis der Patient ihn sieht. Isopteren sind dann die Linien gleicher Empfindlichkeit. Statische Profilperimetrie: Man bietet statische Reize, die immer heller werden, bis der Patient sie sieht. Statische, automatische Rasterperimetrie: Wir heute fast nur noch ausschließlich durchgeführt, vor allem, weil es automatisch geht. Funktioniert im Prinzip wie die statische Profilperimetrie, halt mit einem Raster, auf dem die Reize liegen. Umso enger das Raster, umso höher die Aussagefähigkeit; allerdings dauert es immer länger, und das ist bei vielen Patienten ein Problem. Skotom-Klassifikation: - Zentralskotom: können nicht gut Farbensehen, sehen eine „Wolke“ dort, wo sie hinschauen - konzentrisches Skotom: sehen nachts schlecht, können sich nicht so gut orientieren und entwickeln Kompensationsstrategien, schauen also ständig hin und her - veränderter blinder Fleck - RNFL-Defekt (Bjerrum-Zeichen): durch Druckschädigung von Nervenfaserbündeln am Papillenrand bei Glaukom auftretendes, ring- oder bogenförmiges Skotom - Sektordefekt (> Zentrum) - Halbseiten-Defekt Konzentrische Gesichtsfeldeinengung: Selbst mit der höchstgradigen Gesichtsfeldeinschränkung kann jeder Patient das gesamte Empire State Building sehen, wenn er weit genug weg ist. Das Gesichtsfeld entspricht keinem Tunnel, sondern einem Kegel. Anteriore Sehbahn: Die Netzhaut hat 12cm², auf denen 130 Millionen Stäbchen und Zapfen sitzen. Die Informationen dieser Zellen werden von 12 Millionen Bipolarzellen weitergeleitet und verschaltet und schließlich auf nur 1,2 Millionen Ganglienzellen übertragen, die sie dann im Sehnerv zum Gehirn leiten. Fallbeispiel: 21jähriger Patient kommt mit zeitweiser schmerzloser Seheinschränkung, das Bild wirkt „wie überbelichtet“, er kann den Ball beim Tischtennisspielen nicht mehr treffen. Er hat außerdem Kopfschmerzen, die aber schon immer. In der Eigenanamnese hatte er schon vor 12 Monaten eine tiefe Beinvenenthrombose, Marcumarisierung und so weiter, also jedenfalls ein systemisches Gerinnungsproblem, und das mit 21 Jahren. Beim Augenspiegeln sieht man links und rechts eine Stauungspapille (wenn es einäugig wäre, würde man es Papillenschwellung nennen), was auf Hirndruck hindeutet. Im MRT zeigt sich ein thrombosierter Sinus sagittalis, der kein dunkles Flusssignal mehr liefert. Der axoplasmatische Transport wird durch den intrakraniellen Druck blockiert. Das Liquorvolumen im Ventrikel beträgt 35ml, im Subarachnoidalraum 25ml, im Spinalraum 75ml, gesamt als nur 135ml. Es wird pro Tag allerdings ein halber Liter Liquor produziert und resorbiert, das gesamte Liquorvolumen wird also 4x komplett ausgetauscht. Glaukom: Beim Glaukom treten Nervenfaserbündeldefekte auf. Wenn diese rechts oben auf der Netzhaut sind, erscheinen sie links unten in der Perimetrie. Retrobulbärneuritis: „Der Patient sieht nichts - und der Arzt sieht auch nichts.“ Deshalb macht man einen swinging flashlight test, wobei das betroffene Auge nicht mehr so gut auf den Lichtreiz reagieren sollte und die Pupillen entsprechend nicht so stark oder nicht kontrahieren sollten. Das sieht man gut im Seitenvergleich, da die Retrobulbärneuritis in aller Regel monokulär ist. Wenn beide betroffen sind, wird es schwerer, da beide Augen gleich reagieren. Jetzt zu unterscheiden, ob die Augen schwächer oder normal reagieren, ist schwer. Kriterien: - Bewegungsschmerz (!), bei über 90% der Patienten vorhanden - Besserungstendenz / „Dynamik“ - Alter < 45 Jahre - akuter Beginn (über Stunden) - Einseitigkeit - relative afferente Pupillenstörung - gestörte Farbwahrnehmng - nicht-hemianoper Gesichtsfeldausfall - Uhthoff-Phänomen: Wenn der Patient sich anstrengt, kocht oder warm duscht, kommt es zur Funktionsverschlechterung (Wärme bei Entzündung) Hypophysenadenome: Zwischen Hypophyse und Chiasma opticum sind etwa 10mm Platz, bevor es also zu Gesichtsfeldausfällen kommt, hat das Adenom schon eine gewisse Größe erreicht. Bei Männern ist ein Hypophysentumor im Schnitt von 4x größer, da ihnen die Hormonausfälle nicht weiter auffallen, Potenzprobleme können ja tausend Ursachen haben. Die Frauen mit Hypophysenadenom gehen wegen Amenorrhö in der Regel recht schnell zum Frauenarzt, deshalb wird ein Hypophysentumor bei Frauen viel schneller entdeckt. Homonyme Hemianopsie: Alle Läsionen hinter dem Chiasma führen zu Gesichtsfeldausfällen auf der Gegenseite. 135.000 Patienten mit solchen Ausfällen gibt es im Jahr in Deutschland. Alle Läsionen bis zum Corpus geniculatum laterale führen zu einer Sehnervatrophie, dahinter, in der Sehstrahlung, führen sie nicht mehr zur Atrophie, die Symptome bleiben aber gleich. Im Bereich der Sehrinde ist die Makularegion sehr stark überrepräsentiert, die mittleren 2,5° nehmen fast die Hälfte der Sehrinde ein. In den meisten Fällen liegen solche Schädigungen okzipital, weil die meisten Störungen vaskulär bedingt sind („letzte Wiese“ Sehrinde). Vitreoretinale Chirurgie Geschichte: 1970 1970-1980 1980-1990 1980 1990 1990 Machemer Cibis, Scott, Haut Europa Zivoinovic Spitznas, Chang Chang Vitrektomie Silikonöl Vitrektomie & Silikonöl periretinale & retinoplastische Chirurgie Weitwinkelbeobachtungssysteme schwere Flüssigkeiten Die Star-Operation (Linsenstich) wurde schon im alten Ägypten durchgeführt und ist heute die häufigste Operation der Welt, weil die Durchführung so einfach, die Erfolgsaussichten so gut und die Erkrankung so häufig ist (und das auch noch oft 2x pro Patient). Komplizierte Netzhautablösung: Von komplizierter Netzhautablösung spricht man, wenn eine dieser Bedingungen gegeben ist: - zentrales Foramen - Riesenriss (mehr als 90°) - sekundäre Foramen - erschwerter Einblick Ein zentrales Foramen entsteht vor allem bei einem Staphyloma posticum (praktisch ein hinteres „Aneurysma“ der Sklera). Beliebte Examensfrage: Wie unterscheidet man einen Riesenriss von einer Oradialyse? Bei der Oradialyse ist der Riss an der Ora serrata, also reißt bei der Oradialyse die Netzhaut ganz peripher ab. Bei einem Riesenriss ist peripher des Risses noch Netzhaut vorhanden. Bei einem Riesenriss reißt die Netzhaut typischerweise am zentralen Rand der Anheftungsstelle bei der Ora serrata, bei der Oradialyse am peripheren Rand; dabei liegt also noch der Glaskörper so, dass er wie eine Tamponade wirkt und die Netzhaut an dem Umklappen nach innen hindert. Eine Oradialyse lässt sich also recht einfach durch das Aufnähen einer Plombe außen auf den Augapfel beheben, der die Sklera nach innen eindellt. Ein Riesenriss muss wieder mit einem größeren Eingriff mit Absaugung von retroretinaler Flüssigkeit, Einspritzung schwerer Flüssigkeit zentral usw. Sekundäres Foramen: bei Entzündungen, vor allem CMV-Retinitis. Trat vor allem bei AIDS-Patienten vor Einführung der HAART-Therapie auf. Wenn die Entzündung erfolgreich behandelt wurde, bilden sich häufig mottenfraßähnliche Ränder, die zu kleinen Löchern in der Netzhaut und deshalb sekundären Netzhautablösungen führen. Diese werden mit Endolasern am Rand koaguliert, die Glaskörpergrenzmembran darüber wird durchschnitten, schwere Flüssigkeit darauf gespritzt, damit die Netzhaut sich wieder anlegt und am Schluss wird Luft oder verschiedene Gase eingespritzt, die dann im Lauf der Zeit resorbiert und durch Kammerwasser ersetzt werden. Die schwere Flüssigkeit wird vor Abschluss der Operation wieder abgesaut, weil sie eine Dichte von etwa 1,6 hat und sonst Drucknekrosen verursachen würde. Wir sehen eine Live-Operation von einem Patient mit Makuladegeneration. Er hat nur noch ein verbleibendes Auge, bei dem es unter der Makula zu einer Abhebung und Einrollung des Pigmentepithels unter der Netzhaut kam. In der Operation wird Flüssigkeit zwischen Retina und Pigmentepithel gespritzt, wodurch sich die Netzhaut komplett abhebt. Dann wird künstlich ein Riesenriss um 360° an der Ora serrata fabriziert, wodurch die Netzhaut völlig abgelöst ist und nur noch am Sehnerv hängt. Dann wird die Netzhaut umgeklappt und der Bereich mit dem krankhaften Prozess im Pigmentepithel entfernt. Dann wird wieder schwere Flüssigkeit über die Netzhaut gespritzt, so dass sie sich wieder anlegt, die Makula würde dann aber immer noch über dem kranken Bereich zu liegen kommen. Deshalb dreht man die gesamte Netzhaut um etwa 40° (um 45° kann man um den Sehnerv drehen, ohne dass es Stressfalten gibt) und legt sie dann wieder an. Dann fixiert man die anterioren Bereiche der Netzhaut mit Laserherden (man „näht“ praktisch die Ora serrata wieder an) und spritzt Silikonöl auf die Netzhaut, um sie möglichst gut zu fixieren. Dann lässt man die Sache so; die Netzhaut sollte wieder in der neuen Position anwachsen. Das gibt natürlich für den Patient Probleme bei der Bildentstehung im Gehirn, wenn sein Bild plötzlich gedreht ist, deshalb kann man eine Korrekturoperation machen, bei der die Augenmuskeln vom Augapfel getrennt und an versetzten Stellen wieder angenäht werden, so dass das ganze Auge um 40° in der Gegenrichtung gedreht wird. Zuerst wird bei diesem Patienten aber noch der graue Star operiert, d.h. die Linse wird mit Ultraschall zertrümmert und abgesaugt, während die Linsenkapsel bis auf einen kreisförmigen Schnitt vorne erhalten bleibt. Eine Kunstlinse wird in die Linsenkapsel eingesetzt, nachdem alle Linsenrindenreste abgesaugt wurden. In die Vorderkammer wird immer wieder Methylcellulose (= Kleister, aber in diesem Fall das Enantiomer, das nicht klebt) eingespritzt, um das Auge tonisiert und stabil zu halten. Auch auf die Hornhaut wird Methylcellulosegel gegeben, um einen Schaden zu verhindern. Schielen und Lähmungserscheinungen Strabismus (Schielen): - latent (Heterophorie) - manifest (Heterotropie) Heterotropie kann als Begleitschielen (nonkomitant) oder Lähmungsschielen (inkomitant) auftreten. Beim Begleitschielen begleitet das Auge mit einem bestimmten Abweichungswinkel das führende Auge, es folgt also jeder Bewegung, insgesamt wird aber das fokussierte Objekt nur auf eine Fovea abgebildet, beim schielenden Auge daneben. Beim Begleitschielen ist die Afferenz gestört, beim Lähmungsschielen die Efferenz. Das betrifft den Regelkreis über das sensorische Verschmelzungszentrum, das dann die Informationen über beide Augen wieder an die Augenmuskel-Kerne von III, IV und IV weitergibt und die Augenstellung über die Stellglieder (Augenmuskeln) reguliert. Wenn ein Erwachsener oder ein älteres Kind plötzlich ein manifestes Schielen entwickelt, hat er als Symptom Doppelbilder. Leute mit Heterophorie (latentem Schielen) müssen sich beim konzentrierten Betrachten, etwa Lesen oder Fernsehschaun, ständig anstrengen, deshalb bekommen sie nach einer Weile Kopfschmerzen. Als Therapie kommt eine Schieloperation oder eine Prismenbrille in Frage, die man etwa zum Lesen aufsetzt und die das latente Schielen kompensiert, so dass der Patient es nicht mehr durch Fusion kompensieren muss. Bei Kindern mit Begleitschielen kann man häufig annehmen, dass sie eine Abducenslähmung beidseits haben, da sie, wenn sie etwa mit dem rechten Auge einwärts schielen, zum Schauen nach links einfach vom linken, führenden, auf das rechte, schielende Auge umschalten, ohne das linke Auge nach außen zu abduzieren. Andersherum schauen sie mit dem linken Auge nach rechts, wobei das rechte, einwärtsschielende Auge nicht über die Mittelachse hinauskommt. Dass es keine Abducenslähmung ist, kann man herauskriegen, indem man etwa ein Auge abdeckt und dann testet oder die Patienten auch nach rechts unten und links unten schauen lässt, wo dann die Nase das Gesichtsfeld des kontralateralen Auges stört. Ein schielendes Kind hat einige Probleme; da sind einerseits die psychologischen und sozialen Probleme wegen der Anomalie, andererseits kommt es zur funktionellen Amblyopie (Schwachsichtigkeit) des schielenden Auges mit der Zeit, damit sie keine Doppelbilder sehen. Das schielende Auge wird supprimiert, und wenn das Schielen nicht korrigiert wird, sehen sie einfach irgendwann mit dem schielenden Auge gar nicht mehr, obwohl es funktionell in Ordnung ist. Außerdem führt es zu einem Raumwertwandel; der schielende Patient sieht nach einer Weile die Bilder beider Foveae nicht mehr als einen Raumwert, sondern als zwei. Er sieht die Bilder beider Augen nicht mehr übereinander, sondern getrennt, er trennt seine beiden Augen. Monolaterales Schielen (also immer nur ein Auge schielt) spricht für eine Schwachsichtigkeit des schielenden Auges. Es gibt aber auch das alternierende Schielen, bei dem ein Kind einmal mit dem linken Auge fixiert und mit dem rechten schielt, einmal mit dem rechten fixiert und mit dem linken schielt. Dann liegt in der Regel keine Schwachsichtigkeit vor. Therapie für monolaterales Schielen ist die Okklusionsbehandlung, man deckt einfach das „gesunde“ Auge immer wieder ab, so dass das Kind lernt, auch mit dem schielenden Auge richtig zu sehen. Durch Untersuchungen an Affen weiß man, dass die Nervenzellen im visuellen Cortex für ein amblyopes Auge stark abnehmen, so dass das Streifenmuster dicke Streifen für das gesunde und nur noch sehr dünne für das amblyope Auge aufweist. Wenn man die Lichtdifferenzierungsfähigkeit eines amblyopen Auges für alle Winkel untersucht, so stellt man fest, dass sie für die Peripherie etwa gleich ist wie für das führende Auge, im Zentrum, der Fovea, aber viel geringer; auch sind die Schwankungen über das ganze Auge viel größer. Bei einer Okklusionsbehandlung werden die Kinder also keine Bäume umrennen, sie können halt erstmal die Details nicht differenzieren, da vor allem die Nervenzellen, die für die Fovea zuständig sind, auf das andere Auge umgeschaltet haben. Innerhalb der ersten drei, vier, höchstens sechs Lebensjahre können die Nervenzellen im visuellen Cortex auch wieder zurückschalten auf das vorher amblyope Auge, wenn man es entsprechend trainiert. Bei Einwärtsschielern kann es vorkommen (etwa 3%), dass man durch die Korrektur einer Weitsichtigkeit mit einer Brille das Schielen „heilt“, da durch das Wegfallen der ständig nötigen Akkomodation auch der Reflex zur Einwärtsbewegung wegfällt. Läsionsorte bei Motilitätsstörungen der Augen: - supranukleär (internukleär, nukleär) - neurogen (Abducensparese) - synaptogen (Myasthenie) - myogen (Myositis) - orbital (mechanisch) Bei myogener Ursache (etwa bei Myositis bei M. Basedow) kann z.B. der M. rectus inferior entzündet sein und gibt dann nicht nach. Beim Blick nach oben zieht auch der M. rectus superior wie blöd, der inferior gibt aber nicht nach. Das kann man beweisen, indem man den Augendruck misst; dieser kann dabei locker von 15 auf 30mmHg ansteigen, je nach Blickrichtung. Ophthalmologische Traumatologie Bei medialer Lidverletzung an eine Unterbrechung des Tränenkanals denken. Außerdem können natürlich auch die anderen Strukturen, etwa die knöcherne Orbita, verletzt sein („blow-out“-Fraktur). Symptome bei einer blow-out-Fraktur: Doppelbilder, Bewegungseinschränkung, Hämatom, Enophthalmus. Zur Überprüfung kann man die Sensibilität im Bereich des N. infraorbitalis prüfen, der fällt gerne aus bei einer Fraktur des Orbitabodens. Bei Verkehrsverletzungen, gerne bei Motorradfahrern, gibt es typische Gesichtsfrakturen, die nach Le Fort I bis III eingeteilt werden; II und III sind ophthalmologisch bedeutsam; es kann zu Verletzungen des Sehnerven im Canalis opticus kommen. Bei Fremdkörpern, die noch in der Wunde stecken (etwa ein Ast, der sich ins Auge gebohrt hat), diese *nicht* einfach so rausziehen, zuerst eine Bildgebung. Wenn der Ast hinten bis ins Gehirn reicht und beim Rausziehen das halbe Gehirn mitkommt, steht man als Arzt ziemlich schlecht da. Direkt gefährlich sind Fremdkörper auch nicht, solange sie sich nicht bewegen (fixieren). Eine penetrierende Verletzung ist in den Bulbus eingedrungen, eine perforierende hat diesen durchdrungen (2 Löcher). Augapfelprellungen: Das Auge wird verformt, da die Flüssigkeit im Inneren sich nicht komprimieren lässt. Zuerst verformt es sich in Vertikalrichtung, dann verformt es sich in Horizontalrichtung. Dabei kommt es gerne zu Rissen in Strukturen des Auges. Häufig passiert das bei Schlägereien (passt wie die Faust aufs Auge), mit Sektkorken, Squashbällen und Tennisbällen. Typische Folgen sind Blut im Auge, man sieht dann einen Blutspiegel, da Blut schwerer als Augenwasser ist. Normalerweise wird das Blut durch die Kammerwasserzirkulation von alleine wieder resorbiert, deshalb macht man ein paar Tage lang nichts. Es können Risse in der Netzhaut entstehen, wodurch eine Netzhautablösung folgen kann. Die Regenbogenhaut kann abreißen, so dass Doppelbilder entsteht, muss man unter Umständen nähen. Die Linse kann in Mitleidenschaft gezogen werden, einreißen, es können Linsentrübungen folgen. Für Patienten, die vtl. wegen einer Augenverletzung operiert werden müssen, gilt: Nicht essen, trinken, rauchen. Bei Kindern skeptisch sein, was die Anamnese angeht, denn sie geben sehr ungern als Ursache Angriffe, Streiche so von Freunden zu, weil sie Angst vor den Folgen haben. Nach Arbeiten mit Hammer und Meißel muss man immer an einen intraokulären Fremdkörper denken; die Patienten merken das oft gar nicht Bei Verätzungen kommt es zu kornealen Epitheldefekten. Säuren sind besser als Basen, da sich bei Säuren ein Schorf bildet, bei Basen dringt die Verätzung schnell ins Gewebe ein. Organische Verätzungen sind gefährlicher als anorganische. Bei Verätzungen ist das Wichtigste immer: Sofort spülen und verdünnen, am besten einfach mit Wasser, zur Not mit Bier oder Cola.