Diplomarbeit

Werbung
Hochschule Niederrhein
Mönchengladbach
Fachbereich: Oecotrophologie
Diplomarbeit
Ausgewählte Supplemente in Lebensmitteln,
insbesondere Iod, Fluor und Folat
Referent: Prof. Dr. Beißner
Korreferent: Prof. Dr. Rietz
Claudia Arnold
Rather Broich 166
40472 Düsseldorf
INHALTSVERZEICHNIS
SEITE
1. Einleitung................................................................................................. 7
2. Iod............................................................................................................. 9
2.1 Vorkommen und Gewinnung................................................................................... 9
2.1.1 Vorkommen.......................................................................................................... 9
2.1.2 Gewinnung..........................................................................................................10
2.1.3 Iodmangel und Eiszeit........................................................................................ 12
2.2 Chemie und Physik von Iod und seinen Derivaten...............................................16
2.2.1 Chemische und physikalische Eigenschaften..................................................... 16
2.2.2 Synproportionierung........................................................................................... 17
2.2.3 Die Gruppe der Halogene................................................................................... 19
2.2.4 Radioaktive Isotope............................................................................................ 19
2.3 Physiologie - Wirkungen von Iod im menschlichen Körper und
Wechselwirkungen mit anderen Substanzen.............................................................. 22
2.3.1 Iod - Funktion, Resorption, Stoffwechsel...........................................................22
2.3.2 Schilddrüse - Funktion, Störungen und Krankheiten......................................... 25
2.3.2.1 Hyperthyreose..................................................................................................... 26
2.3.2.2 Hypothyreose......................................................................................................28
2.3.2.3 Struma.............................................................................................................. 29
2.3.2.4 Symptome......................................................................................................... 31
2.3.3 Goitrogene.......................................................................................................... 34
2.3.3.1 Isothiocyanate und Thiocyanate............................................................................... 34
2.3.3.2 Flavonoide und Isoflavonoide................................................................................. 34
2.3.3.3 Nitrat und Huminsäuren........................................................................................ 35
2.3.3.4 Pharmaka...........................................................................................................37
2.3.3.5 Umweltnoxen.....................................................................................................38
2.3.4 Cofaktoren für die Schilddrüsenfunktion........................................................... 38
2.3.4.1 Selen.................................................................................................................39
2.3.4.2 Eisen, Kupfer, Zink...............................................................................................40
2.3.4.3 Vitamin A..........................................................................................................40
2.4 Bedarf, Bedarfsermittlung und Bedarfsdeckung................................................. 42
2.4.1 Bedarf und Zufuhrempfehlungen........................................................................42
2.4.2 Methoden zur Bedarfsermittlung........................................................................ 46
2.4.2.1 Das Abfragen der geschätzten Iodaufnahme über Ernährungsprotokolle, retrospektiv oder
begleitend.................................................................................................................... 46
2.4.2.2 Die Analyse des Iodgehalts der verzehrten Nahrung......................................................47
2.4.2.3 Die Messung des Iodgehalts im Urin, als Spontan- oder Sammelurin, direkt in µg Iod/l Urin oder
bezogen auf die Kreatininkonzentration in µg Iod/g Kreatinin................................................... 49
2.4.2.4 Die Analyse der Iodkonzentration in Blut, Speichel und Schilddrüse................................. 53
2.4.2.5 Die Messung des Schilddrüsenvolumens und der Blutparameter T3, T4, und TSH.............. 53
2.4.3 Bedarfsdeckung - Studien und Nährwertanalysen.............................................. 57
2.4.3.1 Ergebnisse des Jod-Monitoring 1996........................................................................ 57
2.4.3.2 Die Iodmangelprophylaxe...................................................................................... 58
2.4.3.3 Beispielrechnung für die mögliche Iodaufnahme pro Tag anhand der beim Jod-Monitoring 1996
selektiv abgefragten Lebensmittel...................................................................................... 61
2.4.3.4 Mengenangaben für Iod in der Nährwerttabelle von Souci Fachmann Kraut....................... 68
3
2.5 Toxikologie............................................................................................................... 78
2.5.1 Toxikologie und Pharmakologie des Iods und seiner Verbindungen in der
Fachliteratur.................................................................................................................79
2.5.1.1 Louis Lewin....................................................................................................... 79
2.5.1.2 Standardliteratur für Ärzte und Apotheker.................................................................. 80
2.5.1.3 World Health Organisation (WHO)..........................................................................82
2.5.1.4 Studie der Fachhochschule Niederrhein..................................................................... 86
2.5.1.5 Iod in der Homöopathie......................................................................................... 86
2.5.1.6 Bericht des österreichischen Gesundheitsausschusses.................................................... 87
2.5.2 Stellungnahmen zur Toxikologie des Iods von Seiten der Befürworter der
Iodmangelprophylaxe und ihre kritische Hinterfragung.............................................. 88
2.5.2.1 Beispiel einer Sichtweise aus dem Bereich der Endokrinologie........................................ 88
2.5.2.2 „Gibt es Risiken der Iodmangelprophylaxe?“..............................................................92
2.5.2.3 Aktuelle Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE)........................ 94
2.5.2.4 Publikation des Arbeitskreises Jodmangel (AKJ) und des Bundesinstituts für gesundheitlichen
Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV)................................................................ 97
2.5.2.5 Publikationen für die Bevölkerung oder die Lebensmittelbranche.....................................98
2.5.3 Exkurs: Die Rolle der World Health Organisation (WHO) bei der
Iodmangelprophylaxe................................................................................................ 100
2.6 Iodsupplementation in der Tierernährung und bei Biowaren.......................... 103
2.6.1 Iodsupplementation des Tierfutters.................................................................. 103
2.6.2 Lebensmittelrechtliche Grundlagen.................................................................. 104
2.6.3 Die Dosierbarkeit der Iodanreicherung im Tierfutter....................................... 107
2.6.4 Zufuhrempfehlungen für Iod in der Tierernährung...........................................110
2.6.5 Transfer und Akkumulation..............................................................................114
2.6.6 Die Haltung der Bio-Anbauverbände und des Neuform-Dachverbandes zur
Iodanreicherung von Lebens- und Futtermitteln........................................................117
2.6.7 Vorgaben der Verordnung (EG) Nr. 2092/91 und Richtlinien des DemeterVerbandes.................................................................................................................. 120
2.6.8 Umfrage bei den Landwirten des Bio-Anbauverbandes Demeter in NordrheinWestfalen über den Einsatz von iodhaltigem Tierfutter oder iodhaltigen
Salzlecksteinen.......................................................................................................... 122
2.6.9 Exkurs: Iod aus Algen...................................................................................... 128
2.7 Zusammenfassung................................................................................................. 131
3. Fluor..................................................................................................... 134
3.1 Vorkommen und Gewinnung............................................................................... 134
3.2 Chemie und Physik................................................................................................ 136
3.3 Physiologie.............................................................................................................. 137
3.3.1 Funktion, Resorption und Stoffwechsel........................................................... 137
3.3.2 Karies................................................................................................................139
3.3.2.1 Fluoride in der Kariesprophylaxe............................................................................142
3.3.3 Osteoporose...................................................................................................... 143
3.4 Bedarf, Bedarfsermittlung und Bedarfsdeckung............................................... 146
3.4.1 Bedarf............................................................................................................... 146
3.4.2 Bedarfsermittlung............................................................................................. 148
3.4.3 Bedarfsdeckung................................................................................................ 149
4
3.4.3.1 Trink- und Mineralwasser.....................................................................................149
3.4.3.2 Fluoridiertes Speisesalz........................................................................................ 152
3.4.3.3 Fluoridtabletten.................................................................................................. 153
3.4.3.4 Natürliche fluoridreiche Lebensmittel...................................................................... 154
3.5 Toxikologie............................................................................................................. 157
3.5.1 Exkurs: Die Interessenkreise der Trinkwasserfluoridierung.............................159
3.6 Zusammenfassung................................................................................................. 162
4. Folsäure................................................................................................164
4.1 Chemie.................................................................................................................... 164
4.2 Physiologie.............................................................................................................. 166
4.2.1 Resorption.........................................................................................................166
4.2.2 Metabolisierung und Speicherung.................................................................... 167
4.2.3 Funktion............................................................................................................168
4.2.3.1 Makrozytäre, hyperchrome Anämie........................................................................169
4.2.3.2 Haut und Schleimhäute........................................................................................170
4.2.3.3 Neurologische Störungen..................................................................................... 170
4.2.3.4 Neuralrohrdefekte...............................................................................................170
4.2.3.5 Fehlbildungen bei Neugeborenen........................................................................... 172
4.2.3.6 Arteriosklerose...................................................................................................173
4.2.3.7 Krebs.............................................................................................................. 175
4.3 Bedarf, Bedarfsermittlung, Bedarfsdeckung...................................................... 177
4.3.1 Bedarf............................................................................................................... 177
4.3.2 Bedarfsermittlung............................................................................................. 179
4.3.3 Bedarfsdeckung................................................................................................ 179
4.3.4 Risikofaktoren für einen Folatmangel.............................................................. 183
4.4. Toxikologie............................................................................................................ 185
4.5 Aktueller Stand der Folsäuresupplementation in Deutschland........................ 188
4.6 Zusammenfassung................................................................................................. 191
5. Conclusio..............................................................................................193
Literaturverzeichnis
Anhang
5
6
1.
Einleitung
„Uns geht’s jod“ - „Unser täglich Jod gib uns heute“ - „Jod tut Not“ - „Jodmangel,
überflüssig wie ein Kropf“: Waren in früheren Jahren nur Haltern von Wellensittichen
die „Jod-S-11-Körnchen“ ein Begriff, hat die Kampagne, die die Iodmangelprophylaxe
zur Bekämpfung der Struma (Kropf) seit den 1990er Jahren begleitet, das
Spurenelement Iod im Bewusstsein von 80 bis 90% der deutschen Bevölkerung als
Mangelelement oder gesundheitlich wertvollen Zusatzstoff verankert - so hoch
jedenfalls liegen die anteiligen Verkaufszahlen für iodiertes Salz im Privathaushalt.
Kommt man über Iod ins Gespräch und fragt nach, welche Lebensmittel als iodreich
bekannt sind, werden in fast immer gleicher Reihenfolge aufgezählt: Iodsalz, Brot,
Wurst, Fisch, manchmal wird speziell Seefisch genannt.
Dass heutzutage auch Milch und Milchprodukte, Eier und Fleisch - bei entsprechender
Fütterung der Tiere -, ein Teil der Fertiggerichte und Konserven, Gerichte in der
Gemeinschaftsverpflegung und schließlich auch Nahrungsergänzungsmittel zum Teil
recht beachtliche Iodmengen enthalten, ist weitgehend unbekannt. Auch der Einsatz von
iodhaltigen Teigkonditionierern, Verdickungsmitteln und Lebensmittelfarbstoffen dürfte
nur in informierten Kreisen zum Standardwissen gehören.
Algen als Iodquelle sind hauptsächlich Naturköstlern, Makrobioten oder Liebhabern der
japanischen Küche geläufig, zumal deren Iodgehalte teilweise so hoch sind, dass sie
nicht als Lebensmittel, sondern nur als Badezusatz verkauft werden dürfen.
Schließlich müssen selbst Apotheker den Beipackzettel studieren, wenn es um den
Iodgehalt einer ganzen Reihe von, teils frei verkäuflichen, Medikamenten geht, unter
ihnen Augentropfen, Husten- und Asthmamittel, Desinfektionsmittel, Hautsalben,
Geriatrika, Schlankheitsmittel, Magen-Darm-Therapeutika, Herzrhythmusmittel. Auch
Iodtabletten sind frei verkäuflich.
Schon früher als die Struma war die Karies (Zahnfäule) ein Thema, das Forschung und
Wissenschaft seit den 1960er Jahren stark beschäftigte. Damit eng verbunden war und
ist die Forderung nach einer Verbesserung der Fluoridversorgung für die
Gesamtbevölkerung. Während eine generelle Trinkwasserfluoridierung besonders
Anfang der 1970er Jahre in Deutschland propagiert und gebietsweise auch realisiert
wurde, ist man, im Gegensatz z.B. zu der Schweiz und großen Teilen der USA, davon
wieder abgewichen und gibt heute der Salzfluoridierung, der Verabreichung in
Tablettenform oder der lokalen Fluoridapplikation am Zahn den Vorzug.
7
Derzeit stark beforscht und als problematischer Nährstoff der Öffentlichkeit zu
Bewusstsein gebracht wird Folsäure/Folat. Lange Zeit blieb ihr Wirkungsspektrum auf
ihre Funktion als ein Faktor zur Behebung der Anämie (Blutarmut) und in Bezug auf
den Neuralrohrdefekt (offener Rücken oder unterentwickeltes Gehirn beim
Neugeborenen) beschränkt, aber mit zunehmender Forschung wächst auch die
Diskussion um mögliche andere Anwendungsbereiche: Bei Arteriosklerose, Herzinfarkt,
Schlaganfall, Altersdemenz, der Alzheimerschen Krankheit, Depressionen und bei
einigen Krebsformen, speziell Darmkrebs, soll Folsäure präventiv wirken. Ihr Einsatz
als Zusatzstoff in Grundnahrungsmitteln (v.a. Mehl) wird gefordert, ein iod-, fluor- und
folsäurehaltiges Salz ist bereits auf dem Markt (Bad Reichenhaller).
Ziel der vorliegenden Diplomarbeit ist es, anhand einer Literaturrecherche einen
aktuellen Überblick zu geben über die Entwicklung und Praxis der Supplementierung
der Mikronährstoffe Iod, Fluor und Folsäure mit dem Schwerpunkt der Betrachtung der
Pro- und Kontra-Argumentation sowie der Widersprüchlichkeit der Publikationen.
Inbegriffen ist eine Umfrage per Telefon/E-Mail bei Landwirten des BioAnbauverbandes Demeter in Nordrhein-Westfalen und bei den Dachverbänden des
Biolandbaus zur Ermittlung der Frage, in welcher Breite dort iodhaltiges Tierfutter und
Iodsalz verwendet wird.
Eingebettet sein soll diese Arbeit in den größeren Kontext der generellen
Supplementierung von Nährstoffen in Lebensmitteln, die längst Einzug gehalten hat in
die Regale der Lebensmittelanbieter und deren Regulierung EU-weit ansteht.
8
2.
Iod
2.1
Vorkommen und Gewinnung
Das nachfolgende Kapitel soll Einblick geben in die Häufigkeit und Verteilung des
Elements Iod auf der Erde und speziell in Deutschland. Die Wege der Gewinnung
werden besprochen. Die Frage, ob recyceltes Iod aus technischen Anwendungen in die
menschliche und tierische Nahrungskette gelangt, wird angesprochen. Die in
Deutschland vertretene Theorie des Iodmangels, der aus der Würm-Eiszeit resultieren
soll, wird beleuchtet.
2.1.1 Vorkommen
Iod ist ein sehr seltenes Element. Seine relative Häufigkeit in der Erdkruste beträgt
0,000006% (0,0583 ppm), es steht somit an 70. Stelle der Elementhäufigkeit der
Erdkruste. Im Meerwasser liegt es in der Konzentration von 0,064 mg/l, im Süßwasser
von 0,002 mg/l vor [149].
Die Konzentrationen schwanken auf dem Festland regional stark, aber selbst das Iod im
Meerwasser scheint nicht gleichmäßig verteilt zu sein1. So gibt der Endokrinologe Prof.
Pfannenstiel [200] einen Iodgehalt von 0.038 mg/kg in Meerwasser und 0,001 mg/kg in
Süßwasser an, was fast einer Halbierung entspricht. Weiterhin beziffert er die
Konzentration in Gestein auf 0,3 mg/kg, in Erde auf 2 mg/kg, immerhin die 53-fache
Konzentration von Meerwasser. Es ist auffällig, dass die Publikation des
Iodbefürworters Prof. Pfannenstiel deutlich niedrigere Werte angibt als ein
Standardlexikon der Chemie, wie Römpps Chemie-Lexikon.
Bei Römpp [111] wiederum liest man, dass Untersuchungen an wasserfreien,
süddeutschen Feinböden Spannen von 0,63 bis 12 mg/kg ergeben, der durchschnittliche
Iodgehalt liegt bei 3,5 mg/kg. Somit kann man den süddeutschen Raum nicht generell
als Iodmangelgebiet bezeichnen, wie dies in der Literatur öfters geschieht, sondern muss
regionale Differenzierungen vornehmen.
Auch das Süßwasser ist nicht generell iodarm: Entsprechend dem unterschiedlichen
Iodgehalt der Gesteine und Böden gibt es iodhaltige Quellen, die Konzentrationen von
1
Dies stimmt mit der Beobachtung überein, dass auch der Salzgehalt der Meere ungleichmäßig verteilt ist
und in Abhängigkeit von der Zuflussmenge von Süßwasser aus dem Abschmelzen der Polkappen
schwankt.
9
0,17 bis 0,64 mg/l aufweisen können [49]. Im Bundesdurchschnitt betrachtet enthält das
Trinkwasser nach einer nationalen Studie, dem Jod-Monitoring 1996, im Gegensatz zu
einigen Mineralwässern, jedoch weit weniger Iod: 0,2 bis 15,5 µg/l bei einem
arithmetischen Mittelwert von 3,7 µg/l und einem Median von 2,6 µg/l mit den
höchsten Werten im Norden und den niedrigsten im Süden [43]. Eine einheitliche NordSüd-Tendenz lässt sich daraus aber nicht ableiten. Zu beachten sind auch hier die großen
Spannweiten der Werte. Der Fachbereich Ernährung der Universität Bonn [240] nennt
hingegen eine Spanne von 5-200 µg Iod/l.
Es sei bereits an dieser Stelle darauf hingewiesen, dass die stark unterschiedlichen
Werte verschiedener Studien auch an der Analytik liegen können: So messen nur
wenige Testverfahren den Gesamtiodgehalt einer Probe, die meisten erfassen allein
Iodid [215]. Meerwasser z.B. enthält Iodid, Iodat, molekulares Iod und Hypoiodid2.
2.1.2 Gewinnung
Die kommerzielle Iodgewinnung für Lebens- und Tierfuttermittel basiert weitgehend
auf den Salpeterlagerstätten in Chile, in denen Iod bis zu 0,1% enthalten ist, und zwar
in den Verbindungen Natriumiodat (NaIO3), Calciumiodat [Ca(IO3)2] und
Natriumperiodat (NaIO4). Zum Zweck der Abtrennung übriger Bestandteile wird heißes
Wasser zur Auslaugung verwendet, Natriumnitrat (Salpeter) auskristallisiert, die
entstandene Lauge wird von hohen Türmen herabrieseln gelassen und dabei mit
Schwefeldioxid in Kontakt gebracht, wobei sich elementares Iod (I2). bildet, welches
durch Sublimation endgereinigt wird [227].
In Deutschland wird Kalium- oder Natriumiodat (KIO3/NaIO3) für die Iodierung des
Speisesalzes verwendet, wofür das elementare Iod mit Kali- oder Natronlauge (KOH/
NaOH) versetzt wird. Sodann wird es in Wasser gelöst und dem Speisesalz zugefügt,
was eine homogene Verteilung und genaue Dosierbarkeit garantieren soll [19]. Der
Arbeitskreis Jodmangel betont, dass eine Verwendung von Chlor ausgeschlossen ist. Er
bezieht sich damit wohl auf eine weitere Möglichkeit der Iodgewinnung aus Salzsolen,
die in großen Mengen bei der Erdöl- und Erdgasförderung anfallen, wobei das
vorliegende Iodid mittels Chlor freigesetzt wird [111].
2
Salifert Iod Meerwassertest, Produktauskunft, Aquarien-Fachhandel, 2003-11-13
10
Das Unternehmen Ajay [12], das zu den führenden Iodherstellern der Welt gehört, gibt
in seiner Spezifikation zu Kaliumiodat, das für Tierfutter, die menschliche Ernährung
und als Teigkonditionierer empfohlen wird, einen Restchloratgehalt von <0,01% an,
was ein Hinweis auf die Verwendung von Salzsolen aus der Erdöl- und Erdgasförderung
sein könnte. Meine E-mail-Anfrage an alle drei Unternehmensdependancen in den USA,
Chile und Frankreich zur Gewinnung des Iodats blieb unbeantwortet, sodass die Frage
offen bleiben muss, ob in Deutschland nur NaIO3/KIO3 aus Chilesalpeter verwendet
wird.
Da das Meer und seine Bewohner generell iodreich sind, lag der Schwerpunkt der
Iodgewinnung in früheren Zeiten auf der Veraschung von Algen, die einen Ertrag von
0,1-0,5% Iod, v.a. in Form von Iodiden, weniger als Iodat, liefern. Haupterzeugerländer
waren Frankreich (Normandie und Bretagne), Schottland, Norwegen, Russland, Japan
und Kalifornien. Die heutige Weltproduktion von Iod aus Algen liegt bei ca. 2% [111].
Wenn auch Iod aus Algen für den Einsatz in Katalysatoren, Stabilisatoren für
Kunststoffe, Farbstoffen, Desinfektionsmitteln, Pharmazeutika und in der Fotografie
keine Rolle mehr spielt, sind Algen doch weiterhin für die Ernährung von Mensch und
Tier von Bedeutung: Japan und die Küstengebiete Frankreichs verwenden traditionell
Algen in der Ernährung, Verdickungsmittel werden aus Braun- und Rotalgen gewonnen
(Alginat, Agar-Agar, Carrageen - E400-407), es existieren Nahrungsergänzungsmittel
auf Algenbasis und speziell im Biosektor werden statt des isolierten Iods Algen für die
Anreicherung von Meersalz bevorzugt oder Fertigsoßen mit Algen gewürzt. Auch
Futtermittelzusätze für Bio-Landwirte enthalten - neben mineralischem Iod - Algen.
Schließlich sind sie Bestandteil in Düngemitteln. Jedoch auch konventionelle
Düngemittel wie Chilesalpeter und Guano sind iodreich.
Eine immer wiederkehrende Frage ist, ob für die menschliche Ernährung recyceltes Iod
aus den oben genannten technischen Anwendungen in Verwendung ist. Ein Artikel im
Bonner Stadtanzeiger [196] beschäftigt sich mit der Troisdorfer Firma Metall-Chemie
Goerring (MCG), die als einzige Firma in Deutschland Iod aus Abfällen recycelt. Die
Produktion von 100 Tonnen ist im Vergleich zur Weltproduktion von 15.000
Tonnen/Jahr zwar gering, aber vielversprechend, da Iod eine Wachstumsbranche ist, wie
auch der oben genannte Hersteller Ajay [13] erfreut auf seiner Homepage verkündet,
dessen Rubrik Recycling jedoch keine näheren Angaben zu Einsatzbereichen macht.
11
Der Artikel besagt, dass MCG einen Teil des recycelten Iods selbst braucht, z.B. für die
Iodsalzherstellung.
Auf meine Anfrage bei MCG erreichte mich folgende Antwort:
Das von uns produzierte Iod stammt aus Recycling-Material, welches von uns
aufgearbeitet wird zur Wiedergewinnung des Rohstoffes.
Das Produkt enthält einen geringen Prozentsatz an unlöslichen Verunreinigungen, die
organisch sein können. Daher ist ein Einsatz im menschlichen und tierischen
Ernährungsbereich (Speisesalz und Tierfuttersalze) ausgeschlossen. Unser Iod ist
ausschließlich für Anwendungen im industriellen bzw. technischen Bereich geeignet.
Unseres Wissens nach wird das Iod für Speise- bzw. Tierfuttersalz aus den Ihnen
bekannten natürlichen Quellen in Chile oder als Rückstandsprodukt durch
Erdgasverbrennung in Japan gewonnen, weil diese Rohstoffe die höchste Reinheit
besitzen.
Bitte seien Sie doch so freundlich und nennen uns die Publikationen, in denen die MCG
als Rohstoffquelle für Speisesalz-Iodierung genannt wird [222].
Eine Anfrage beim Bonner Stadtanzeiger, heute General-Anzeiger Bonn, verlief
ergebnislos, da die verantwortliche Journalistin, Julia Pelka, unbekannt verzogen ist3.
2.1.3 Iodmangel und Eiszeit
In der Literatur, speziell in den Schriften der Iodbefürworter, aber auch in
wissenschaftlichen Abhandlungen, wird fast stereotyp der gleiche Satz verwendet:
Bedingt durch die letzte Eiszeit wurde beim Abtauen der Eismassen Iod (und Selen) aus
den Böden gelöst und ins Meer gewaschen. Daher sind Deutschlands Böden,
Trinkwasser, Pflanzen und auch Tiere iodarm und Meerwasser und Meeresbewohner
reich an Iod. Also muss Iod supplementiert werden, da 30-50% der Bevölkerung an
einem durch Iodmangel bedingten Kropf leiden [9].
Abgesehen davon, dass es sich hierbei um eine Theorie handelt, nicht um einen
nachgewiesenen Zusammenhang, wirft die Einfachheit und Ausschließlichkeit dieser
These Fragen auf. Nachfolgend möchte ich einige widersprüchliche Aussagen anführen.
3
Email des Redakteurs für den Bereich Wissenschaft/Hochschule, 2004-01-20
12
Die World Health Organistion (WHO) [259], die eine weltweite Iodmangelsituation
für über eine Milliarde Menschen angibt, sieht als Ursache anthropogene Einflüsse: Die
Erosion der Böden an Flusslandschaften resultiert, wegen des Verlusts der Vegetation
durch die Nutzbarmachung für die Agrarproduktion, der Überweidung durch Vieh und
des Bäumefällens für Feuerholz, in einem fortgesetzten und anwachsenden Verlust von
Iod im Boden.
Die Geographin Martina Bang [51] fragt: Wieso muss der Iodmangel erst nach der
letzten Eiszeit herrschen, der Würm-Eiszeit, die vor 12.000-15.000 Jahren endete?
Bereits im Präkambrium, das vor rund 570 Mio. Jahren zu Ende ging, gab es die so
genannte eokambrische Eiszeit, weitere folgten im Karbon. Im Pleistozän (rund 2 Mio.
bis 10.000 Jahre vor unserer Zeit) gab es in rascher Folge allein sechs Eiszeiten. Durch
Gletscher und Inlandeismassen wird oft die gesamte Erdoberfläche bewegt, in den
Randeisgebieten herrscht Dauerfrost, wobei kaum Material ausgeschwemmt werden
kann. Während der klimatisch wärmeren Zwischeneiszeiten kommt es durch vermehrte
Schmelzwasserströme zu einem stärkeren Abtransport von Boden und Gesteinsmaterial,
das an anderer Stelle wieder abgelagert wird, speziell in den Ozeanen. Dies sind ganz
natürliche Vorgänge, die seit Jahrmillionen auf der Erde vorherrschen. Da sich alle
Stoffe auf der Erde in einem stetigen Kreislaufsystem befinden, wird stets Iod wieder
freigesetzt, und zwar über Verwitterungsvorgänge. Würde der Iodgehalt aus den Böden
durch Eiszeiten verschwinden, müssten dann nicht die Menschheit und alle wilden Tiere
seit ihrem Bestehen unter Iodmangel und den damit zusammenhängenden Krankheiten
leiden? Die Böden sind keine starren Landschaftselemente, sie sind in ständiger
Entwicklung begriffen, Mineralien und Spurenelemente werden stetig aus dem
Grundgestein und tiefer liegenden Bodenschichten nach oben befördert. Erst wenn der
Mensch mit intensiven und Boden zehrenden Landbaumethoden massiv in das
natürliche Gleichgewicht eingreift, kommt es zu Mangelerscheinungen. Nicht zuletzt ist
es erstaunlich, dass Iodmangel in einer Zeit zum Problem wird, in der die regionale
Versorgung rückläufig ist, Deutschland wird ganzjährig mit Obst, Gemüse und
Lebensmittelrohstoffen aus der ganzen Welt versorgt. Hinzuzufügen ist schließlich,
dass, wenn bereits seit über 10.000 Jahren eine Iodmangelsituation besteht, Mensch und
Tier evolutionsbedingt sicher Adaptionsmechanismen entwickelt haben. Dafür spricht,
dass eben nicht alle Menschen eine Iodmangelstruma entwickeln, mehr als die Hälfte
der Bevölkerung behält eine normale Schilddrüsengröße und -funktion.
13
Hans Konrad Biesalski [36] beschreibt einen weiteren Iodkreislauf: Durch Sonnenlicht
werden an den großen Meeresoberflächen täglich durch Oxidation von Iodid aus dem
Meerwasser etwa 400.000 t flüchtiges Iod freigesetzt. Diese werden meist mit dem
Regen wieder in Böden eingetragen - ein geschlossener Zyklus.
Obwohl Iod schwerer ist als Luft, sinkt es an den Küsten nicht direkt wieder zu Boden,
sondern wird weit ins Land hinein transportiert und kann nur höhere Bergketten nicht
überwinden, weshalb es speziell in Bergregionen (Alpen, Anden, Himalaja) zu starken
Iodmangelerscheinungen kommen kann [152]. Diese Tatsache ist als gravierende Folge
aus dem Reaktorunfall von Tschernobyl noch in Erinnerung. Die radioaktive Wolke
überquerte weite Teile Europas und kontaminierte besonders bayerische Böden durch
Regenfälle u.a. mit radioaktivem Iod, 131I, wobei natürlich nicht übersehen werden darf,
dass eine Explosion zu Grunde lag.
Als Umweltgeologe hält Diethard E. Meyer von der Universität Duisburg-Essen,
Fachbereich Bio- und Geowissenschaften (FB 09) am Standort Essen, kurzfristige
Maßnahmen der Iodmangelprophylaxe für fragwürdig, da die Stoffkreisläufe nahe der
Erdoberfläche noch viel zu wenig erforscht seien. Die letzte Eiszeit (Würm-Glazial)
bedeckte lediglich die nördlichen und südlichen Randgebiete Deutschlands mit ihren
Eismassen. Die Zone der letzten Vergletscherung reichte zur Zeit des Hochglazials (vor
15.000 Jahren) vom Norden her nur bis an die Unterelbe bzw. weiter östlich bis in das
Brandenburger Gebiet. Von den Alpen her reichten die Gletscher lediglich bis in das
Alpenvorland, sodass weite Gebiete Mittel- und Süddeutschlands eisfrei blieben. Es
liege in Deutschland ein sehr vielfältiges und stark differenziertes Bodenmosaik vor,
sodass jede Landschaft durch andere Bodenarten und Bodenstrukturen (Heide, Moor,
Acker- und Waldböden, Podsole und Gleye, etc.) gekennzeichnet sei. So hätten z.B.
Sandböden ein insgesamt schlechtes Bindungsvermögen für lösliche Bestandteile wie
Iodid4, schwerere Böden, wie sie ebenso in Norddeutschland wie in den Mittelgebirgen
vorkommen, binden diese dagegen gut. Auch die Boden-pH-Werte und das
Redoxpotenzial seien wichtig für das Bindungsverhalten bzw. die Mobilisierbarkeit,
weshalb v.a. Saurer Regen und dadurch verursachte Mineralumbildungen zu einer
verstärkten Auswaschung von Iodid führen könne. Eine weitere offene Frage sei, ob die
intensive Nitratdüngung Auswirkungen auf die Verfügbarkeit des Iodids für Pflanzen
habe. Weitere Faktoren für ein unterschiedliches Bindungsverhalten könnten ubiquitäre
4
Hier kommt es darauf an, in welcher Spezies die Iodverbindungen vorliegen. So ist das Verhalten von
radioaktiven Iodisotopen und organischen Iodverbindungen anders als das von nicht radioaktivem und
mineralisch gebundenem Iod. Noch komplexer wird die bodenspezifische Beurteilung durch die
Einbeziehung organischer Stoffe (Anionenadsorption) und der Puffersysteme im Unter- und Oberboden.
14
Eisenverbindungen und stark variierende Gehalte an Tonmineralen in den Böden sein,
die viele andere Stoffe (u.a. Schwermetalle) adsorbieren. Über den aktiven Vulkanismus
existiere regional und global noch ein weiterer Iodkreislauf, starke vulkanische
Eruptionen mit ihren Exhalationen (in neuerer Zeit der Pinatubo und der El Chichon)
würden rund um den Globus verweht. Fazit: Eine statische Betrachtung sei bei der
Lösung des Problems wenig hilfreich, denn nur über differenzierte Analysen und eine
prozessbezogene dynamische Sichtweise ist künftig eine Klärung möglich5.
Die Forschungsanstalt für Landwirtschaft (FAL) in Braunschweig beschäftigt sich
derzeit mit der Analyse von Iodgehalten in deutschen Böden, da hierzu keine Flächen
deckenden empirischen Daten vorliegen, und in naher Zukunft mit der quantitativen
Beschreibung der Iodströme in der Nahrungskette, mit der Frage im Hintergrund, ob die
Etablierung einer Ioddüngung sinnvoll ist6.
Damit zeigt sich ohne Zweifel, dass die These des „vermeintlichen, generellen
Iodmangelgebiets Deutschland“ und die Ursachen keineswegs empirisch gesichert sind
und dass umfassende Maßnahmen ergriffen wurden, bevor eine wissenschaftliche
Forschung mit aussagefähigen Ergebnissen überhaupt vorliegt.
5
6
Telefonat und Mitschrift, 2003-11-06, Briefwechsel, 2004-01-29
Email, 2003-11-25
15
2.2
Chemie und Physik von Iod und seinen Derivaten
Vorliegendes Kapitel beschreibt die chemischen und physikalischen Eigenschaften des
Elements Iod, seiner Salze und Verbindungen. Die Synproportionierung wird als
wichtige Reaktion vorgestellt, die es bei der Analyse und Lebensmittelverarbeitung zu
beachten gilt. Die Interaktivität der Halogene wird beleuchtet. Die Beschreibung der
radioaktiven Isotope ist bei der Betrachtung des Elements Iod unerlässlich.
2.2.1 Chemische und physikalische Eigenschaften
Der Name Iod leitet sich aus dem Griechischen: iodes = veilchenfarbig von der Farbe
des Dampfes ab. Das chemische Symbol ist I. Iod wird als mindergiftig klassifiziert. Die
herkömmliche ältere Schreibweise ist Jod, die fachsprachliche Iod. Der Salpetersieder
B. Courtois entdeckte es als Erster 1812 in der Asche von Seetang. Iod ist ein
nichtmetallisches Element mit der Ordnungszahl 53 und dem Atomgewicht 126,9045.
Reines Iod bildet schwarzgraue graphitartige, rhombisch-kristalline Blättchen. Es hat die
Dichte 4,93 g/cm3, der Schmelzpunkt liegt bei 113,5°C, der Siedepunkt bei 184,5°C.
Das feste Iod verflüchtigt sich schon bei Raumtemperatur allmählich (Sublimation), oft
unter Bräunung der näheren Umgebung. Beim Erhitzen entstehen blauviolett gefärbte,
giftige Dämpfe, die zu heftigen Reaktionen der Nasen- und Augenschleimhäute führen
(Iodschnupfen). Der Wert für die maximale Arbeitsplatzkonzentration liegt bei 1 mg/m3,
die Toxizität liegt somit im Bereich von DDT, Dichlorvos, Formaldehyd und TNT. Iod
löst sich nur wenig in Wasser, jedoch gut in organischen Lösungsmitteln.
Bemerkenswert an Iod ist sein starkes Streuvermögen für Röntgenstrahlen, was seine
Funktion in Röntgenkontrastmitteln erklärt.
Iod steht in der 7. Hauptgruppe des Periodensystems und ist somit ein Halogen. Seine
Oxidationszahl ist meist -1, seltener +1, +3, +5, +7, als molekulares Iod I2 gleich 0
[111].
In Natrium- oder Kaliumiodid (NaI/KI), beides Alkalisalze der Iodsäure, liegt es in der
Oxidationsstufe -1 vor, in Natrium- oder Kaliumiodat (NaIO3/KIO3), den Alkalisalzen
der Iodwasserstoffsäure, in der Oxidationsstufe +5. Eine hohe Oxidationszahl bedeutet
ein hohes Oxidationspotenzial, d.h. Iodate sind starke Oxidationsmittel, die anderen
16
Elementen oder Verbindungen Elektronen entreißen können, sie oxidieren, wobei sie
selbst reduziert werden.
2.2.2 Synproportionierung
Die Synproportionierung von Iodat und Iodid zu molekularem Iod, die im sauren Milieu
stattfindet, ist ein Beispiel für eine Reaktion verschiedener Oxidationsstufen des Iods
miteinander, welche in der Iodanalytik und Lebensmittelverarbeitung von Relevanz ist:
2 IO3- + 12 H3O+ + 10 I- à 6 I2 + 18 H2O
Bei der Einschätzung der Wirksamkeit der Iodsalzverwendung spielt die
Synproportionierung eine Rolle. In Deutschland verwendet man Iodat, in Österreich
und Frankreich z.B. Iodid. Werden einzelne Fertigungsstufen eines Lebensmittels in
verschiedenen Ländern realisiert, kann es zur parallelen Supplementierung mit Iodid
und Iodat in einem Lebensmittel kommen. Setzt man Brot beim Backen oder Kartoffeln
und grünen Bohnen beim Kochen gleichzeitig Iodid und Iodat zu, kommt es zu größeren
Iodverlusten als bei alleiniger Anwendung einer Komponente. Brot verliert nach drei
Tagen Lagerzeit 6,5%, nach 7 Tagen 34% des Iodgehalts, Kartoffeln und Bohnen
verlieren beim Kochvorgang 15%. Die Verluste werden als akademisch eingestuft, da
der Iodgehalt insgesamt reichlich ist (Brot: 500 µg/kg Trockensubstanz; Kartoffeln:
1100µg/kg Trockensubstanz; grüne Bohnen: 2900 µg/kg Trockensubstanz) [16]. Es ist
anzunehmen, dass sich das flüchtige Iod als molekulares Iod in der Raumluft
wiederfindet oder mit anderen Lebensmittelinhaltsstoffen verbindet (s.u.), nähere
Forschungen hierzu liegen nicht vor. Da auch aus dem Meer ständig molekulares Iod
verdampft und die Luft anreichert, wird dem ersten Aspekt sicher keine große
Bedeutung beigemessen.
Problematischer ist, in Relation zu flüchtigem I2, die höhere Flüchtigkeit des Iodids an
sich im Vergleich zu Iodat: Iodidergänztes Speisesalz verliert bei Lagerung im
Papiersack nach 112 Lagerungstagen 36% seines Gehalts, im Foliensack nur 8%. Dieses
Problem ist besonders in Ländern mit feucht-heißem Klima relevant. Daher werden bei
Iodidverwendung vom Hersteller 35 mg Iod/kg zugesetzt statt der deklarierten 25 mg
Iod/kg. Bei Iodat tritt dieses Phänomen nur geringfügig auf [16]. Mit Iodat
17
angereichertes Speisesalz enthält laut Herstellerangaben (Bad Reichenhaller Marken
JodSalz) jedoch ebenfalls mindestens 0,0025% Kaliumiodat.
Die uneinheitliche Praxis wird auch innerhalb der EU bemängelt, die WHO schlägt
Iodat wegen der besseren Stabilität vor, bei geeigneter Verpackung und Lagerung ist
aber auch der Umgang mit Iodid unproblematisch. Zu den Vorbehalten gegen Iodat
siehe Kapitel 2.5 Toxikologie, speziell Punkt 2.5.1.6.
Bei der Untersuchung von natürlichem Probematerial, in dem Iod immer in mehreren
Verbindungen vorliegt, sollte vorab ein Aufschlussverfahren durchgeführt werden (mit
Chlorsäure/Salpetersäure oder mit Kaliumchlorat), um das Iod quantitativ als Iodat zu
erhalten, damit unkontrollierbare Signalerhöhungen durch Verdampfen von
elementarem Iod beim Zerstäuben aus saurer Lösung verhindert werden, was bei
gleichzeitiger Gegenwart von Iodid und Iodat der Fall ist [217].
Hubertus Wagner von der Bundesanstalt für Fleischforschung [102] publizierte 1997 in
der Rundschau für Fleischhygiene seine Untersuchungen zu (mit Iodat) iodiertem
Pökelsalz, das seit 1991 zugelassen ist, und den Reaktionen mit Fleischinhaltsstoffen:
Da das Iodat im schwach sauren Milieu des Fleisches, das zudem reduzierende
Verbindungen enthält, sehr reaktiv ist, wurde der Verbleib von radiomarkiertem Iod in
Leberkäse untersucht. Es zeigte sich, dass das Iodat, egal ob aus Speise- oder Pökelsalz,
zu über 80% in Iodid umgewandelt wird. Durch Reaktionen zwischen Iodid und Iodat
entsteht elementares Iod. Beim Erhitzen reagiert es mit Aminosäuren, bevorzugt mit
Tyrosin. Iodiertes Tyrosin ist ein Bestandteil der Schilddrüsenhormone, d.h. es
entstehen hormonwirksame Verbindungen. Selbst unter extremen Bedingungen (pH 1)
wurden die iodierten Aminosäuren nur teilweise abgebaut. Desweiteren reagiert das Iod
mit den Doppelbindungen ungesättigter Fettsäuren. Die iodierten Fettsäuren blieben bei
pH 1 stabil. Anmerkung: Über biologische Wirkung und Toxikologie der iodierten
Fettsäuren ist nichts bekannt. Die iodierten Aminosäuren können als „endocrine
disruptors“ die Schilddrüsenfunktion empfindlich stören. Damit ließen sich die
bekannten, schwer vorhersagbaren Reaktionen auf iodierte Lebensmittel erklären.
18
2.2.3 Die Gruppe der Halogene
Halogene sind eine insgesamt sehr reaktionsfähige Stoffgruppe, wobei das Iod
wesentlich reaktionsträger ist als die übrigen Halogene. Die Reaktionsfähigkeit nimmt
vom Fluor über das Chlor und Brom zum Iod hin ab. Alle Halogene kommen in der
Natur nur in Form ihrer Verbindungen vor, auch Verbindungen untereinander sind
möglich. So verbindet sich Fluorid mit elektropositivem Iod zu Iodfluoriden, deren
Dämpfe die Atmungsorgane heftig angreifen [111]. Dass diese Reaktion auch beim
Kochen mit iodiertem und gleichzeitig fluoridiertem Speisesalz abläuft, lässt sich auf
Grund der zu niedrigen Temperaturen ausschließen. Josef Köhrle [164] erwähnt eine
mögliche Interaktion von Iod mit Fluorid: In hohen Konzentrationen beeinträchtigt
Fluorid die adäquate Schilddrüsenfunktion und führt zur Strumabildung. Der
Wirkmechanismus ist noch unklar.
2.2.4 Radioaktive Isotope
Stabil ist das Iodisotop 127I, es gibt jedoch mehr als 30 künstliche Isotope, von 110I bis
142
I, mit Halbwertzeiten (HWZ) von 0,65 Sekunden bis zu 1,57 * 107 Jahren.
Von den bei der Kernspaltung entstehenden Iodisotopen wird 131I (HWZ: 8,04 Tage)7 als
eines der gefährlichsten Radionuklide angesehen, das von einem Kernkraftwerk,
besonders im Störfall in hoher Menge, emittiert wird [111]. So ist als Folge der
Reaktorkatastrophe 1986 in Tschernobyl allein mit 10.000 zusätzlichen
Schilddrüsenkarzinomen, v.a. in Weißrussland zu rechnen. Die Schilddrüse, die Iod zur
Hormonbildung benötigt, akkumuliert radioaktives Iod genauso wie nicht radioaktives
und wird somit von innen heraus verstrahlt. Dies betrifft vornehmlich Kinder, die zum
Zeitpunkt des Unfalls jünger als fünf Jahre sind, da sich ihre Schilddrüsen im raschen
Wachstum befinden. So kam es ab dem Jahr 1989 kontinuierlich zu einem dramatischen
Anstieg der Häufigkeit von Schilddrüsenkrebs bei Kindern in der Region um das
Zwanzigfache. Der Erkrankungsgipfel liegt in der Pubertät und betrifft häufiger
Mädchen, was auf den Östrogenspiegel und die Hormonveränderungen zurückzuführen
ist. Eine Vorsorgemaßnahme in diesem extremen (und nicht zu vergessen: vom
Menschen herbei geführten) Notfall ist die Einnahme hoch dosierter KaliumiodidTabletten (bis zu 100 mg Iod/d je nach Alter), welche - zeitlich begrenzt auf wenige
7
In Römpps Chemie-Lexikon, S. 2018, ist als HWZ 8,04 Jahre genannt, in Römpps Lexikon Umwelt, S.
367, als HWZ 8,02 Tage.
19
Wochen mit einem Wirkmaximum am 14. Tag - eine Übersättigung der Schilddrüse und
somit eine Blockade gegen die weitere Iodaufnahme bewirken (Wolff-Chaikoff-Effekt).
Diese Maßnahme traf man im benachbarten Polen, wodurch es zu keinem Anstieg von
Schilddrüsenkrebs gekommen sein soll. Die Hochdosis-Therapie eignet sich allerdings
nur für Menschen bis 45 Jahre, da das Risiko für eine massive
Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) auf Grund von funktionell autonomen
Knoten in der Altersgruppe darüber zu hoch ist [44].
131
I wird vor dem gleichen Hintergrund in wesentlich geringerer Dosierung als
Alternative zur Schilddrüsenoperation eingesetzt. Durch Schlucken einer Kapsel, deren
radioaktiver Iodgehalt durch eine minimale Probedosis vorab auf ihre begrenzt
destruktive Wirkung getestet wird, werden
· überaktive autonome Areale (Knoten)
· die ganze Schilddrüse (bei Autoimmunhyperthyreosen = Morbus Basedow)
· ein nach einer Operation wiederkehrender Kropf (Strumarezidiv) oder
· Tumorrestgewebe, das bei der vorangegangenen Operation nicht entfernt wurde (bei
Schilddrüsenkrebs)
zerstört. Zu Nebenwirkungen siehe Kapitel 2.5 Toxikologie, speziell Punkt 2.5.2.1.
In nur noch geringem Umfang wird 131I bei der Schilddrüsendiagnostik (Szintigrafie) zur
Ermittlung von heißen (übermäßig Iod speichernden) und kalten (nicht mehr Iod
speichernden) autonomen Arealen eingesetzt, seine physikalischen Eigenschaften sind
ungünstig: lange HWZ (8,1 Tage), b-Strahlung (Elektronen), hohe Energiedosis
(364 keV) und Organdosis (130 cGy). Es wird heute ersetzt durch Technetium-99mPertechnetat mit einer HWZ von 6 Stunden, g-Strahlung (Röntgenstrahlung), einer
Energie von 140 keV und einer Organdosis von 0,12 cGy oder noch seltener durch 123I
(HWZ 13 h, g-Strahlung, 159 keV) [136].
129
I kann (bzw. wird immer, Anm. d. Verf.) aus Atomreaktoren, Wiederaufarbeitungs-
anlagen (WAA) und Atommüll-Endlagern bereits im Regelbetrieb emittiert werden,
auch mit Atombombentests gelangt es in die Atmosphäre. Bei der stillgelegten WAA
Karlsruhe waren bis zum Einbau spezieller Iodfilter im Jahre 1975 die 129I-Emissionen
so hoch, dass die potenzielle Schilddrüsendosis den Dosisgrenzwert erreichte [150].
Radioaktives Iod geht besonders effektiv in Milch über. Milchproben um die WAA in
Karlsruhe und Sellafield zeigen Werte von 0,2-7 mBq/l, bzw. 3,3-16 mBq/l, unbelastete
20
Milch hat einen Wert von 0,012 mBq/l. Die Bundesanstalt für Milchforschung in Kiel
hat daher einen Test entwickelt (Gammaspektrometrie) um den 129I-Gehalt der Milch in
der Nähe von Atommüll-Endlagern zu erfassen, was im Rahmen der Deutschen
Richtlinien für das Monitoring der Emissionen und Immissionen aus nuklearen
Einrichtungen festgelegt ist [237]. Die HWZ von 129I beträgt 15,7 Mio. Jahre!
Die Hauptinitiative zur Umsetzung der Iodmangelprophylaxe ging Mitte der 1980er
Jahre von der World Health Organisation (WHO) aus, 1986 führte die ehemalige DDR
die Tierfutteriodierung ein, 1989 wurde in der BRD Iodsalz aus der Diätverordnung
herausgenommen und in die Zusatzstoff-Zulassungsverordnung überführt, 1993 wurde
die Kennzeichnungspflicht vereinfacht. Ein Handbuch der WHO [260] nennt als eine
Folge von Iodmangelstörungen die erhöhte Empfänglichkeit für radioaktive Strahlung.
Es mag durchaus sein, dass all diese Initiativen parallel zu der immer evidenter
werdenden Tatsache, dass die Atomkraft nicht sicher handhabbar ist, ins Leben gerufen
wurden und nicht ursächlich mit ihr verknüpft sind. Es wird jedoch oft betont, dass eine
mit Iod unterversorgte Schilddrüse statt des natürlichen Iods größere Mengen der
gesundheitsschädlichen radioaktiven Isotope aufnimmt [218], und es ist eine Tatsache,
dass von einer Bannung der Gefahr durch anthropogene Radioaktivität keine Rede sein
kann. Neue Nahrung erhielt diese Angst durch den 11.09.2001, geknüpft an eventuell
bevorstehende terroristische Angriffe auf Atomkraftwerke. Der Nuklearmediziner Dr.
Christoph Reiners [218] sagte bei der Vorstellung des neuen Kalium-Iod-Präparates
Thyprotect der Firma Henning Berlin: Iodtabletten sollten rezeptfrei in Apotheken zur
Verfügung stehen, um jedem Bürger den freiwilligen Erwerb zu ermöglichen.
Der Zusammenhang der Themen Iodversorgung und Radioaktivität in Publikationen
wird damit augenfällig und manchmal auch missbraucht.
21
2.3
Physiologie - Wirkungen von Iod im menschlichen Körper und
Wechselwirkungen mit anderen Substanzen
Im nachfolgenden Kapitel wird die Funktion von Iod im menschlichen Körper und seine
Verstoffwechselung beschrieben. Ein Verständnis für die Rolle dieses Spurenelements
ist nicht möglich, ohne die Schilddrüsenkrankheiten und -störungen zu kennen, daher
werden sie in einem Überblick dargestellt. Den Goitrogenen, die die Funktion der
Schilddrüse beeinträchtigen können, und den Co-Faktoren, die sie unterstützen, gilt der
letzte Teil des Kapitels.
2.3.1 Iod - Funktion, Resorption, Stoffwechsel
Iod ist ein essenzielles Spurenelement für Mensch und Tier, da es der zentrale
Bestandteil der Schilddrüsenhormone Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) ist. Im
Laufe des gesamten Lebens benötigt der Mensch nur 4-5 g Iod, aber trotz dieser gering
erscheinenden Mengen ist Iod lebensnotwendig.
Der gesamte Iodgehalt des adäquat versorgten Körpers liegt bei 10-20 mg, d.h. es gibt
deutliche interindividuelle Unterschiede. Der größte Teil davon, 8-15 mg, wird in der
Schilddrüse gespeichert, man findet es aber auch in anderen Körperteilen: Der
Blutspiegel beträgt 40-80 µg/l, geringere Iodspeicher findet man in den Speicheldrüsen,
den laktierenden Brustdrüsen und in einigen Zellen des Gastrointestinaltrakts
(Magenschleimhaut). Auch in der Leber befindet sich Iod, meist in hochmolekularen
Fraktionen, da hier vermutlich der Abbau des iodhaltigen Thyreoglobulins (einer
Speicherform der Schilddrüsenhormone) und anderer iodhaltiger Fremdproteine erfolgt.
Andere Körpergewebe weisen ebenfalls geringe Mengen Iod auf, speichern es aber nicht
[164].
Der Vorgang der Resorption und Verstoffwechselung wird in der Fachliteratur [135]
wie folgt beschrieben:
Iod gelangt als Iodid, Iodat oder organisch gebunden mit der Nahrung oder mit
Medikamenten in den Organismus, auch über die Lunge (iodhaltige Meeresluft,
22
Ioddämpfe) oder über Haut und Schleimhäute (iodhaltige Desinfektionsmittel, Salben,
Tropfen, etc.) ist eine Aufnahme möglich.
Resorbierbar ist nur Iodid, Iodat wird vorher zu Iodid reduziert, auch die organischen
Verbindungen müssen wohl vor der Resorption aufgespalten werden. Dieser Vorgang
ist, obwohl er auch als Entscheidungsgrundlage bei einer Supplementierung wichtig ist,
noch weitgehend ungeklärt, es finden sich keine näheren Erläuterungen dazu in der
Fachliteratur. Der obere Dünndarm resorbiert Iodid zu 90-100%, es gelangt in den
Blutkreislauf und somit zur Schilddrüse, die es über die Thyreozyten
(Schilddrüsenzellen) aktiv gegen ein Konzentrationsgefälle mit Hilfe des NatriumIodid-Symporters (NIS) aufnimmt. Je nach Bedarf ist dieses Konzentrationsgefälle sehr
variabel, unter Iodmangelbedingungen kann es bis auf 1:500 ansteigen. Der Körper kann
sich so in einem weiten Rahmen sehr effektiv an ein geringes und ungleichmäßiges
Angebot von Nahrungsiod anpassen.
Das in die Schilddrüse aufgenommene Iodid wird sofort zu elementarem Iod I2 oxidiert
und in organische Iodverbindungen, insbesondere in die Tyrosylreste des
Thyreoglobulins, eingebaut. Als Basismolekül dient die semi-essenzielle Aminosäure
Tyrosin. Diese Iodierung des Thyreoglobulins wird von dem Enzym
Schilddrüsenperoxidase (TPO) katalysiert, bei Anwesenheit von Wasserstoffperoxid
(H2O2), wodurch die Oxidation des Iodids zu Iod erst möglich wird. Es entstehen die
Hormonvorläufer Monoiodtyrosin (MIT) und Diiodtyrosin (DIT). In einem zweiten
Schritt entstehen durch Kopplung, wahrscheinlich ebenfalls mit Hilfe von TPO,
Triiodthyronin (T3) aus 1 x MIT + 1 x DIT und Thyroxin oder Tetraiodthyronin (T4) aus
2 x DIT, die fertigen Schilddrüsenhormone mit drei bzw. vier Iodatomen. Sie werden,
gebunden an Thyreoglobulin, in den Schilddrüsenfollikeln (von Thyreozyten umgebene
Bläschen) gespeichert. Die Schilddrüse ist das einzige endokrine Organ, das - wohl als
adaptiver Vorgang an die unregelmäßige Zufuhr des Spurenelements Iod - große
Hormonmengen speichern kann. Der Vorrat reicht für etwa zwei Monate.
Bei Bedarf gibt die Schilddrüse, reguliert durch das Thyreoidea stimulierende Hormon
(TSH, Thyreotropin) der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) ihre Hormone T3 und T4 in die
Blutbahn ab. Die Hypophyse wird wiederum vom Hypothalamus beeinflusst, dessen
Hormon TRH (Thyreotropin Releasing Hormone) die Freisetzung von TSH bewirkt.
Dieser rückgekoppelte Regelkreis sorgt für eine bedarfsgerechte Produktion von T3 und
T4.
23
Die Schilddrüsenhormone
werden, an Transportproteine
(TBG, TTR, Albumin)
gebunden, in Richtung der
Zielzellen transportiert. Die
Transportproteine verhindern,
dass die Hormone über das Blut
direkt wieder ausgeschieden
werden. Die proteingebundenen
Hormone stellen gewissermaßen
eine Blutreserve dar, denn nur
die freien Hormone fT3 und fT4
können in die Zielzellen
Abbildung 1
Regelkreis der Schilddrüsenfunktion
Quelle: Endokrinologie Dr. Kluthe, 2004
eindringen und dort ihre
Funktion erfüllen. Darunter ist
wiederum hauptsächlich das fT3
biologisch wirksam, das aber auch, neben der direkten Produktion in der Schilddrüse,
aus T4, bzw. fT4 durch Deiodierung, d.h. Abspaltung eines Iodatoms, im Blut gebildet
werden kann. Für diese Deiodierung stehen drei Enzyme (Deiodasen) zur Verfügung,
die u.a. selenabhängig arbeiten. Diesen Vorgang nennt man periphere Konversion von
T4 zu T3.
Alle Iodatome, die bei diesem Vorgang oder beim Um- und Abbau der
Schilddrüsenhormone frei werden, gehen erneut in den intrathyreoidalen Kreislauf ein man kann mit Recht von einem Iodrecycling im Körper sprechen, weshalb auch nur eine
Aufnahme in Spuren notwendig ist. Eine geringe Menge, die von der Iodaufnahme, aber
auch von der Nierenfunktion, vom Alkoholkonsum, von Stoffwechselstörungen (z.B.
Diabetes), etc. abhängig ist, verlässt den Körper über die Niere. Die Werte können daher
zwischen <20 bis >8000 µg Iod/l Urin am Tag schwanken. Alkoholkonsum und
Diabetes erhöhen die Iodausscheidung über die Nieren, Niereninsuffizienz verringert
sie. Es wird vermutet, dass bis zu 10% der deutschen Bevölkerung unter einer
kompensierten, d.h. nicht offensichtlichen, Niereninsuffizienz leiden. Bei diesen
Menschen findet man bis zu fünfmal höhere Iodwerte im Blut als bei Menschen mit
normaler Nierenfunktion. Eine Iodzufuhr, die für Gesunde im Normbereich liegt, kann
24
bei diesen Menschen schon zu einer Akkumulation von Iod in Blut und Schilddrüse
führen und für Unverträglichkeitsreaktionen sorgen8.
Ca. 15 µg Iod verlassen den Körper täglich über den Stuhl und stammen somit aus dem
hepatischen Kreislauf (s.o.), weitere 10 µg werden pro Liter Schweiß abgegeben - eine
Menge, die an heißen Sommertagen und bei Sportlern durchaus ins Gewicht fallen kann.
Bei der Ermittlung des Iodstatus werden diese Ausscheidungswege nicht berücksichtigt.
2.3.2 Schilddrüse - Funktion, Störungen und Krankheiten
In der Fachliteratur [140] [188] [197] werden Funktion, Störungen und Krankheiten der
Schilddrüse wie folgt beschrieben:
Die Schilddrüse (Glandula thyreoidea) ist
eine schmetterlingsförmige Hormondrüse,
die in der vorderen Halsregion vor dem
Schildknorpel und vor der Luftröhre liegt.
Sie besteht aus zwei Lappen, die durch
eine Brücke, den Isthmus, verbunden sind.
Bei der Geburt wiegt die Schilddrüse zwei
Abbildung 2
Anatomie der Schilddrüse
Quelle: Forum Schilddrüse 2004
Gramm. Während der Kinder- und
Jugendzeit wächst die Schilddrüse
zunehmend und wiegt bei der erwachsenen
Frau bis zu 18 g, beim Mann bis zu 25 g,
wobei große Differenzen existieren. Im höheren Lebensalter wird sie dann wieder
kleiner. Obwohl die Schilddrüse ein relativ kleines Organ ist, steuert sie lebenswichtige
Prozesse mit Hilfe Ihrer Hormone T3 und T4:
· Fettstoffwechsel
· Kohlenhydratstoffwechsel
· Eiweißstoffwechsel
· Mineralstoffhaushalt
· Energiebedarf (Grundumsatz)
· Sauerstoffverbrauch
8
Telefonat und Mitschrift, Prof. Hengstmann, Klinikum am Urban, Berlin, 2003-12-15
25
· Körpertemperatur
· Muskelarbeit
· Organentwicklung beim Ungeborenen, v.a. Zentrales Nervensystem (ZNS)
· Wachstum und Entwicklung beim Kind
· Seelische Befindlichkeit und körperliche Leistungsfähigkeit beim Erwachsenen
· Tätigkeit anderer Drüsen: Keimdrüsen und Nebennieren
Störungen der Schilddrüse haben somit Auswirkungen auf fast alle Körperbereiche.
Die Störungen/Krankheiten können funktionell sein (Über-/Unterfunktion) oder
morphologisch (Struma).
2.3.2.1 Hyperthyreose
Eine Überfunktion (Hyperthyreose), verursacht durch
· Autoimmunprozesse (Morbus Basedow, Immunhyperthyreose, IHT)
· autonomes Gewebe (heiße Knoten)
· akute oder subakute Entzündungen mit vorübergehender Überfunktion
· Iodexzess über Nahrungsmittel und Pharmaka
· überdosierte Schilddrüsenhormonpräparate (T3, T4)
· Störungen der Hypophyse (TSH-Produzent) oder des Hypothalamus (reguliert
wiederum die TSH-Produktion der Hypophyse)
· bestimmte Krebsformen der Schilddrüse
beschleunigt alle körperlichen Prozesse.
Die schwere Form der Hyperthyreose ist die thyreotoxische Krise oder Thyreotoxikose,
die in 30% der Fälle tödlich endet.
Die häufigsten Schilddrüsenkrankheiten, die mit einer Überfunktion einhergehen, sind
die Schilddrüsenautonomie (Prävalenz 6-9%)und der Morbus Basedow (Prävalenz
schwer einschätzbar wegen fehlender Statistik, >1%):
In Strumen (Kröpfen), die lange Zeit therapeutisch unbehandelt bleiben, können sich
einzelne Zellen oder Zellkomplexe in der Folge einer genetischen Veränderung dem
regulierenden Einfluss übergeordneter Zentren (Hypophyse, Hypothalamus) entziehen
26
und funktionell verselbständigen (Autonomie): Sie werden zu Knoten, die schon bei
gering steigender Iodzufuhr und mit Sicherheit beim Iodexzess so viel
Schilddrüsenhormone T3 und T4 produzieren, dass der Körper damit überschwemmt
wird, es kommt zur Überfunktion. Diese Autonomie entwickelt sich zwar bevorzugt in
älteren Strumen, findet sich aber auch in normal großen Schilddrüsen. Es können sich
ein (unifokale Autonomie) oder mehrere (multifokale Autonomie) Knoten bilden. Die
Autonomie kann latent, d.h. nur im Blutbild sichtbar (v.a. in erniedrigtem TSH, d.h. die
Stimulation der Hormonproduktion ist gedrosselt), oder manifest sein, d.h. sie tritt durch
körperliche Symptome zu Tage und die Werte für T3 und T4 sind erhöht, das TSH ist
erniedrigt.
Der Morbus Basedow ist eine Autoimmunkrankheit, bei der körpereigene Antikörper
die Rezeptoren für das die Hormonproduktion stimulierende TSH an den
Schilddrüsenzellen besetzen und somit eine Dauerstimulation in der gesamten
Schilddrüse, d.h. nicht punktuell wie bei der Autonomie, für die Produktion von T3 und
T4 bewirken. Bei 60% der Erkrankten ist parallel ein Exophthalmus (hervortretende
Augäpfel) zu diagnostizieren. Der M. Basedow tritt familiär gehäuft auf, d.h. er ist zu
großen Teilen genetisch bedingt. Besonders häufig manifestiert er sich bei jüngeren
Frauen.
Sowohl bei der Schilddrüsenautonomie als auch beim Morbus Basedow ist eine erhöhte
Iodzufuhr kontraindiziert, da die übersteigerte Stoffwechsellage dadurch noch weiter
angefacht wird. Bei bereits vorgeschädigter Schilddrüse kann eine plötzliche erhöhte
Iodzufuhr den Autoimmunprozess bei Morbus Basedow auslösen, bei Rücknahme der
Ioddosis ist der Prozess größtenteils reversibel [158].
Akute und subakute Schilddrüsenentzündungen sind meist schmerzhaft und relativ
selten. Sie werden von Viren, Bakterien, Pilzen und radioaktiven Strahlen (131I)
verursacht. Sie sind meist vorübergehender Natur, können aber von Hyperthyreosen
begleitet sein, da Gewebe zerstört und das in den Follikeln gespeicherte T3 und T4
spontan ins Blut abgegeben werden. Eine iodarme Ernährung ist von Nutzen, um die
Stimulationsreize für die Schilddrüse möglichst weitgehend zu reduzieren9.
9
Telefonat und Mitschrift, Prof. Hengstmann, Klinikum am Urban, Berlin, 2003-08-20
27
2.3.2.2 Hypothyreose
Eine Unterfunktion (Hypothyreose), verursacht durch
· angeborene Schilddrüsenfehlbildungen
· angeborene Enzymdefekte bei der Iodverwertung/Schilddrüsenhormonbildung und
Resistenzen gegen die Hormone
· Autoimmunerkrankungen (Autoimmunthyreoiditis, AIT, häufigste: HashimotoThyreoiditis)
· Gewebenekrosen nach Entzündungen
· schweren langfristigen Iodmangel
· Iodexzess mit nachfolgender Schilddrüsenblockade (Wolff-Chaikoff-Effekt)
· operative Entfernung/radioaktive Zerstörung oder Verkleinerung der Schilddrüse und
nachfolgend zu geringe Substitution mit Schilddrüsenhormonen
· Röntgenbestrahlungen der Halsregion
· zu hoch dosierte Thyreostatika (Medikamente zur Hemmung der Schilddrüse bei
Überfunktion)
· Störungen der Hypophyse oder des Hypothalamus
verlangsamt alle körperlichen Prozesse.
Die schwere Form der Hypothyreose ist das hypothyreote Koma oder myxödematöse
Koma, das in 50% der Fälle tödlich endet.
Die häufigsten Schilddrüsenkrankheiten, die mit einer Unterfunktion einhergehen, sind
die angeborene Hypothyreose (Prävalenz 0,03%) und die Hashimoto-Thyreoiditis
(Prävalenz heute bis zu 10%).
Bei der angeborenen Hypothyreose ist die Schilddrüse entweder zu klein, gar nicht
vorhanden oder am falschen Ort lokalisiert. Eines von 3000 Neugeborenen ist davon
betroffen, ein gesetzlich vorgeschriebenes Neugeborenen-Screening erfasst solche
Kinder, die ohne eine lebenslange Zufuhr von Schilddrüsenhormonpräparaten schwere
körperliche und geistige Schäden erleiden.
Die Hashimoto-Thyreoiditis wurde vor 100 Jahren erstmals in Japan - einem Land mit
traditionell hoher Iodzufuhr! - von dem Arzt Hashimoto diagnostiziert. Sie ist die
häufigste einer Vielzahl von immunogenen chronischen Schilddrüsenentzündungen, sie
verläuft schmerzlos, schleichend und daher oft unbemerkt und tritt im höheren Alter
28
verstärkt auf. Autoantikörper zerstören das Schilddrüsengewebe sukzessive und
hinterlassen funktionsloses Bindegewebe. In der latenten Phase ist die HashimotoThyreoiditis nur über ein erhöhtes TSH zu diagnostizieren: Der Körper registriert einen
Mangel an T3 und T4 und versucht mittels TSH-Ausschüttung aus der Hypophyse die
Produktion zu stimulieren. In der manifesten Phase sind T3 und T4 erniedrigt, das TSH
ist erhöht.
Eine vermehrte Iodzufuhr ist bei der AIT kontraindiziert, da die entzündlichen und
degenerativen Prozesse bei verstärkter Hormonproduktion weiter verschlimmert
werden. Bei bereits vorgeschädigter Schilddrüse kann, wie bei der IHT, eine plötzliche
erhöhte Iodzufuhr den Autoimmunprozess bei der AIT auslösen, bei Rücknahme der
Ioddosis ist der Prozess größtenteils reversibel [158].
Ein schwerer langfristiger Iodmangel, der sich im Blutbild mit erhöhtem TSH und
erniedrigtem T3 und T4 zeigt, ist heute in Deutschland unbekannt und kann als Auslöser
einer Hypothyreose ausgeschlossen werden.
Fälle von der Entwicklung einer Hypothyreose durch langfristigen Iodexzess sind aus
Ländern mit natürlich hoher Iodzufuhr in der Nahrung (Japan) oder durch erhöhte
Iodgehalte in Folge eines Iodmangelprophylaxeprogramms (USA, Tasmanien, Serbien,
Niederlande, Australien) bekannt. Bei einigen Individuen (0,01-0,06%) tritt durch den
Iodexzess eine langfristige Schilddrüsenblockade ein, die eine Produktion von T3 und T4
verhindert [157].
2.3.2.3 Struma
Ein Kropf (Struma), verursacht durch
· angeborene Iodverwertungsstörungen und parallele Iodarmut der Nahrung
(Iodmangelkropf)
· Strumigene (Goitrogene)
· langfristigen Iodexzess mit Schilddrüsenblockade (Wolff-Chaikoff-Effekt) und
Strumaentwicklung wie bei einem Iodmangel
· Mangelerscheinungen anderer, für die Schilddrüsenfunktion wichtiger Substanzen
(Selen, Eisen, Kupfer, Zink, Vitamin A)
29
geht oft langfristig mit einer ausgeglichenen Stoffwechsellage einher, er ist euthyreot,
manifestiert sich aber in Gewebewachstum.
Als Struma wird jede Art der Schilddrüsenvergrößerung bezeichnet, auch Über- und
Unterfunktionen können mit einer Strumabildung einhergehen, weshalb die Diagnose
„Struma“ nicht unbedingt einen Iodmangelkropf bedeutet, was aber in der Literatur und
bei Schilddrüsen-Screenings oft gleichgesetzt wird. So warnt die Kinderärztin der
Berliner Humboldt-Universität, Annette Grüters [6], dass im Zuge der ausgeglichenen
Iodversorgung bei Kindern eine Autoimmunthyreoiditis (AIT) heute die
Iodmangelstruma überwiegt und dass nicht mehr automatisch Iod verschrieben werden
darf, da dies bei AIT vermieden werden sollte.
Bei einer allgemeinen Iodzufuhr unterhalb der Empfehlungen (in Deutschland laut
DGE: 180-200 µg/d) ist der Iodmangel- oder Iodfehlverwertungskropf aber in der
Bevölkerung die häufigste Strumaursache. Die Prävalenz beträgt 18,7% [219],
pessimistische Schätzungen sprechen von bis zu 30% [36], Prof. Pfannenstiel [198]
sogar von 40-50%, d.h. verlässliche Zahlen existieren auf Grund fehlender oder
unzureichender Statistiken nicht.
Die Schilddrüse versucht den Iodmangel mit Größenwachstum zu kompensieren. Dabei
vergrößern sich sowohl die einzelnen Schilddrüsenzellen (Hypertrophie, v.a. ausgelöst
durch vermehrte TSH-Ausschüttung) wie auch neues Drüsengewebe gebildet wird
(Hyperplasie, v.a. ausgelöst durch Iodmangel). Somit wächst die Hormonausbeute bei
gleicher nutritiver Gesamtiodmenge und eine euthyreote Stoffwechsellage stellt sich ein,
oft über viele Jahre oder lebenslang.
Je länger aber die Struma besteht, desto wahrscheinlicher ist eine Knotenbildung, die
zur Hyperthyreose führen kann. Wann ein Iodmangelzustand erreicht ist und wann noch
nicht, ist individuell definiert. Die Fähigkeit der Drüsenzellen zur Iodverwertung ist von
Person zu Person verschieden, d.h. erblich verankert, und auch die Iodausscheidungsrate
weist Unterschiede auf, z.B. bei kompensierter Niereninsuffizienz.
Viele Nahrungsinhaltsstoffe und weitere exogene Faktoren behindern zudem die
Iodverwertung (Goitrogene, siehe Kapitel 2.3.3). Was für den Einen also einen Mangel
darstellt, mag für den Anderen noch lange ausreichend sein. Daher ist der Begriff
Iodverwertungsstörung sinnvoller als der Begriff Iodmangel, da er die vielfältigen
Faktoren besser umfasst.
Die Struma betrifft alle Lebensalter. Ein früher bestehendes Nord-Süd-Gefälle (im
Norden weniger Strumen, vermutlich wegen des höheren Verzehrs iodreichen
30
Seefischs) ist heute nicht mehr erkennbar. Beide Geschlechter scheinen gleichermaßen
betroffen zu sein (bisheriges Verhältnis Frauen/Männer: 3:1), eine neue Erkenntnis aus
einem Schilddrüsen-Screening an über 100.000 Probanden (Papillon-Studie) [219],
wobei aber nicht nach den Ursachen der Struma differenziert wird.
2.3.2.4 Symptome
Je nach Stoffwechselsituation verursachen Störungen der Schilddrüse folgende
Symptome:
Herz und Kreislauf:
•
•
•
•
•
•
•
•
Herzrasen (Hyperthyreose)
verlangsamter Pulsschlag (Hypothyreose)
erhöhter Blutdruck (Hyperthyreose)
erniedrigter Blutdruck (Hypothyreose)
Herzrhythmusstörungen (Hyperthyreose)
Herzschmerzen (Hyperthyreose)
Arteriosklerose (Hypothyreose)
erhöhter Cholesterinspiegel (Hypothyreose)
Nervensystem, Psyche:
•
•
•
•
•
•
•
•
Unruhe, Reizbarkeit (Hyperthyreose)
Stimmungsschwankungen (Hyperthyreose)
Müdigkeit, Abgeschlagenheit (Hypothyreose)
Nervosität (Hyperthyreose)
Depression, Lethargie (Hypothyreose)
Schwerhörigkeit (Hypothyreose)
Konzentrationsmangel (Hypothyreose) (Hyperthyreose)
Schlafstörungen (Hyperthyreose)
Magen und Darm:
•
•
•
•
•
Durchfall (Hyperthyreose)
Verstopfung (Hypothyreose)
Gewichtszunahme (Hypothyreose)
Gewichtsabnahme (Hyperthyreose)
Krämpfe, Koliken (Hyperthyreose)
Knochen und Muskeln:
•
•
•
Knochenschwund, Osteoporose (Hyperthyreose)
Muskelschwäche, Kraftlosigkeit (Hyper-)(Hypothyreose)
Muskelzittern (Hyperthyreose)
Sexualität und Fruchtbarkeit:
•
•
•
•
•
31
Sexuelle Unlust (Hypothyreose) (Hyperthyreose)
Potenzschwäche (Hypothyreose) (Hyperthyreose)
Zyklusstörungen (Hypothyreose) (Hyperthyreose)
Fruchtbarkeitsstörungen (Hypothyreose) (Hyperthyreose)
Fehlgeburten (Hyperthyreose)
Haut, Haare, Nägel:
•
•
•
•
•
•
•
•
Haarausfall (Hyperthyreose) (Hypothyreose)
stumpfes Haar (Hypothyreose)
trockene blasse Haut (Hypothyreose)
feuchte Haut, Schwitzen (Hyperthyreose)
brüchige Nägel (Hypothyreose)
Ödeme des Unterhautgewebes (Hypothyreose)
Kälteempfindlichkeit (Hypothyreose)
Wärmeempfindlichkeit (Hyperthyreose)
Halsbereich:
•
•
•
•
•
Atemnot (Einengung der Trachea) (Struma)
Kloßgefühl (Globus) (Struma)
Schluckbeschwerden (Einengung des Oesophagus) (Struma)
Druckgefühl durch Kleidung (Struma)
Heisere langsame Stimme (Hypothyreose) [141] [167]
Die meisten Symptome sind also eher unspezifisch und können auch mit anderen
Krankheiten einhergehen. Ein Arzt sollte unbedingt konsultiert werden, bevor man in
der Form einer Selbstmedikation frei verkäufliche Iodtabletten einnimmt. Es ist äußerst
selten, dass alle Symptome parallel auftreten, oft findet sich auch nur eines oder wenige.
Ein mütterlicher und fetaler Schilddrüsenhormonmangel (Hypothyreose), der nur bei
schweren Zufuhrdefiziten mit Iodmangel gleichzusetzen ist, kann bei Neugeborenen
zur Minderentwicklung, zentralen Entwicklungsstörungen (Taubheit, motorische
Koordination, Sprachstörungen) oder Reifungsdefiziten führen (Lungenreifung).
Langfristig kann es zu Lern- und Entwicklungsstörungen kommen. Unfruchtbarkeit,
Fehl- und Totgeburten, Fehlbildungen und eine erhöhte Kindersterblichkeit sind
bekannt. Ein schwerer Iodmangel, meist gepaart mit Selenmangel und einer allgemeinen
Unterernährung, führt zu ausgeprägten neurologischen Störungen, dem so genannten
Kretinismus [164]. Er ist heute nur noch in einigen Entwicklungsländern zu finden,
wurde früher aber auch in abgelegenen Bergregionen der Alpen beschrieben.
Von einer Minderung der Intelligenz, gemessen am IQ, wird berichtet, bei schwerem
Iodmangel um bis zu 13,5 Punkten auf der IQ-Skala [257]. Abgesehen davon, dass
Intelligenztests immer mit Vorsicht zu interpretieren sind, da sie lediglich eine
Momentaufnahme darstellen, nur große Abweichungen aussagefähig sind und schon ihr
Erfinder, Alfred Binet, vor einer Überschätzung warnte, die leider allzu oft übergangen
32
wurde [273], wird auch nicht sauber zitiert. Prof. Roland Gärtner [122] von der LudwigMaximilians-Universität in München, Mitglied im Arbeitskreis Jodmangel, schreibt:
Auch schon ein gering ausgeprägter Iodmangel während der fetalen Entwicklung kann
die geistige Entwicklung beeinträchtigen. In einer kürzlich in den USA veröffentlichten
retrospektiven Studie konnte gezeigt werden, dass Kinder von Müttern, die während der
Schwangerschaft eine leichte Schilddrüsenunterfunktion (TSH-Erhöhung) hatten,
durchschnittlich einen etwas niedrigeren Intelligenzquotienten aufweisen als Kinder von
Müttern mit normaler Schilddrüsenfunktion und damit ausreichender Iodversorgung des
Kindes.
Der Autor verknüpft offensichtlich Iodmangel und Minderung der Intelligenz über das
Bindeglied Schilddrüsenunterfunktion. Liest man die Einleitung der erwähnten
amerikanischen Studie [125], wird auch dort deutlich über den seit langem bekannten
Zusammenhang von Iodmangel und geistiger Entwicklungsverzögerung berichtet. Die
Studie kommt aber dann doch zu dem Ergebnis, dass die Gegenwart von hohen
Serumkonzentrationen von Antithyreoid-Peroxidase-Antikörpern bei 77% der Frauen
mit Schilddrüsenunterfunktion anzeigt, dass eine chronische Autoimmunthyreoiditis
(AIT) der häufigste Grund für die Unterfunktion bei diesen Frauen war. Ein Iodmangel
ist hier also nicht die Ursache.
Die USA haben bereits 1924 mit einer Iodierung des Speisesalzes begonnen und
erreichten zwischenzeitlich Werte weit oberhalb aller Empfehlungen. Aus den USA ist
daher auch der Zusammenhang bekannt, dass bei steigender Iodversorgung die
Autoimmunkrankheiten der Schilddrüse zunehmen und schlechter behandelbar sind.
Dies räumen mittlerweile auch Fachbücher der Endokrinologie ein, deren Autoren
ansonsten der Iodmangelprophylaxe positiv gegenüberstehen [142].
Darüber hinaus ist in jedem Buch über Schilddrüsenkrankheiten nachzulesen, dass eine
milde bis moderate Iodunterversorgung zwar die Entstehung einer Struma hervorrufen
kann, diese aber lange Zeit oder auch für immer mit einer euthyreoten Stoffwechsellage
einhergeht, d.h. T3, T4 und TSH befinden sich im Normbereich, die Schilddrüse gleicht
den Mangel mit Gewebewachstum aus. Dies macht die Diagnose einer Struma
schwierig, wenn man nur die Blutwerte betrachtet und nicht den Hals des Patienten
[190].
33
Ein erhöhtes TSH ist also kein Indikator für einen milden bis moderaten Iodmangel, wie
er in Deutschland vorkommt/vorkam. Allein bei schwerem Iodmangel kann individuell
das TSH erhöht sein.
2.3.3 Goitrogene
Goitrogene (Strumigene, antithyreoidale Substanzen) sind Stoffe, die mit der Nahrung
aufgenommen werden und dazu geeignet sind, das Wachstum einer Struma zu
verstärken.
In der Literatur [164] [179] [183] [252] finden sich folgende Hinweise:
Bei ausreichender Iodversorgung spielt der Verzehr von Lebensmitteln, die strumigene
Substanzen enthalten, keine Rolle, in Iodmangelregionen kann bei übermäßigem
Verzehr und inadäquater Nahrungszubereitung (speziell bei Cassava) die Entwicklung
einer Iodmangelstruma beschleunigt werden, indem die TPO-katalysierte Iodierung von
Tyrosylresten und ihre Kopplung zu Iodthyroninen gehemmt werden [164]. Zudem
spielen Umweltnoxen und Pharmaka eine Rolle.
2.3.3.1 Isothiocyanate und Thiocyanate
Beim enzymatischen Abbau von Glucosinolaten, sekundären Pflanzenstoffen, deren
antikanzerogene Wirkung gut erforscht ist, werden Thio- und Isothiocyanate gebildet,
die, in großen Mengen eingenommen, eine Struma verstärken können. Glucosinolate
kommen vor in: allen Kohlarten, Sauerkraut, Kohlrüben, Rettich, Senf, weißen Rüben,
Kresse und Brunnenkresse, Zwiebeln, Papaya, Meerrettich, Mais, Cassava, Raps (v.a.
im Tierfutter - bei hohem Rapsanteil im Futter geht der strumigene Faktor, Goitrin, in
die Kuhmilch über, womit auch die Milch strumigen wirkt). Auch im Zigarettenrauch
sind sie vorhanden.
2.3.3.2 Flavonoide und Isoflavonoide
Es gibt Hinweise darauf, dass manche Substanzen dieser Gruppe eine antithyreoidale
Wirkung entfalten. Flavonoide sind weit verbreitet im Pflanzenreich, man findet sie in
den meisten Früchten und Gemüsen, sie sind oft die Farbstoffe der Pflanzen.
Isoflavonoide zählen zu den Phytoöstrogenen, pflanzlichen Substanzen, die ähnliche
34
Wirkungen ausüben wie die vom tierischen Organismus synthetisierten Östrogene.
Phytoöstrogene findet man u.a. in Leinsamen, Bambussprossen, Erdnüssen, Soja, Hirse,
Walnüssen. Bei gesunden Erwachsenen aus einem westlichen Kulturkreis, die über drei
Monate täglich 30 g Soja aufnahmen, wurde bei der Hälfte der Probanden eine
reversible Kropfbildung diagnostiziert. Sojaisoflavonoide können selbst iodiert werden
und wirken somit als kompetitive Substrate bei der Schilddrüsenhormonsynthese [171].
In den asiatischen Ländern, deren Nahrung sehr iodreich durch den Verzehr von Algen
und Fisch ist, liegt gleichzeitig die Aufnahme von Isoflavonoiden, v.a. aus
Sojaprodukten, sehr hoch, auch die bei der Fermentation von Sojaprodukten eingesetzte
Koji-Säure wirkt goitrogen - ein erneutes Beispiel für die erstaunlichen Kenntnisse von
Wechselwirkungen und von der „Entschärfung“ kritischer Nährstoffe in einer
traditionell gewachsenen Nahrungszubereitung!
2.3.3.3 Nitrat und Huminsäuren
Das Umweltbundesamt machte in seinem Jahresbericht 1994 deutlich auf die
Problematik von erhöhten Nitratkonzentrationen im Trinkwasser und Strumaentstehung
aufmerksam: In Deutschland herrscht seit Jahrzehnten die Ansicht vor, dass Iodmangel,
insbesondere Iodmangel des Trinkwassers, die Ursache des endemischen (regelmäßig
vorhandenen) Kropfes darstellt. An der Ausschließlichkeit dieser Iodmangeltheorie
werden in der Literatur wiederholt Zweifel geäußert. Gebiete mit hoher
Strumahäufigkeit, wie die ehemaligen DDR-Bezirke Suhl, Chemnitz und Gera, zeigen
deutlich höhere Bodeniodgehalte als die strumaarmen Bezirke Neubrandenburg,
Potsdam und Frankfurt/Oder. Epidemiologische Untersuchungen haben schon vor 40
Jahren Beziehungen zwischen hohem Nitratgehalt des Trinkwassers und endemischem
Kropf erkennen lassen, die in letzter Zeit durch gezielte epidemiologische
Untersuchungen statistisch belegt werden konnten. Der Mechanismus beruht auf einer
Konkurrenz zwischen Iod und Nitrat zu Gunsten der Nitrataufnahme, sodass daraus ein
Iodmangel resultiert [239].
Der erhöhte Nitratgehalt des Trinkwassers ist hauptsächlich der ausufernden
Verwendung von Düngemitteln im konventionellen Landbau geschuldet. Der Grenzwert
für Nitrat liegt laut Trinkwasserverordnung bei 50 mg/l. Bei Personen, die Trinkwasser
mit einem Nitratgehalt >50 mg/l zu sich nehmen, wird eine Zunahme des
Schilddrüsenvolumens beobachtet [179], 11% der deutschen Grundwässer überschreiten
diesen Wert. V.a. nitratreiches Gemüse (Anteil an der gesamten Nitrataufnahme: 70%),
35
sei es von Natur aus ein Nitratsammler (z.B. Spinat) oder durch leicht löslichen
Stickstoffdünger und Gülle, in der konventionellen Landwirtschaft zur Ertragssteigerung
eingesetzt, wirkt goitrogen. Ferner werden Fleisch- und Wurstwaren mit Nitrat
konserviert [249]10. Auch Stickstoffverbindungen aus dem Straßenverkehr belasten das
Wasser und die Nahrungsmittel mit Nitrat.
Das Umweltbundesamt sucht nach weiteren Erklärungen, warum in Strumagebieten
keineswegs regelmäßig ein Iodmangel vorliegt und eine verbesserte Iodversorgung die
endemische Struma nicht immer zum Verschwinden bringt. Die Aufmerksamkeit richtet
sich auf die Huminsäuren, gelöste organisch gebundene Kohlenstoffe (DOC), deren
Konzentrationen v.a. im Wasser von Mooren hoch ist. Die goitrogene Wirkung der
Huminsäuren beruht wahrscheinlich darauf, dass deren funktionelle Gruppen sowohl
elementares Iod als auch Iodid im Magen-Darmkanal binden und zudem die
Schilddrüsenhormonsynthese hemmen. Ein DOC-Gehalt von 2 mg C/l (entspricht 2,5
mg Huminsäure/l) ist in der Lage, 70 µg Iod zu binden - eine Menge, die etwa 60% der
mittleren täglichen Aufnahme (119 µg) 1996 in Deutschland entspricht [239].
Zu den Huminsäuren zählen Phenole, Disulfide und Dihydroxybenzoesäure. Quellen für
Huminsäuren sind natürlichen Ursprungs - beim Abbau pflanzlichen Materials
entstanden - oder gelangen durch industrielle Kontamination ins Trinkwasser. Phenole
und ihr Abbauprodukt Resorcin sind die stärksten Goitrogene. Die höchsten Gehalte an
DOC werden im Norden Deutschlands gemessen, der Median liegt bei 3,2 mg C/l
(Mitte: 1,4mg C/l, Süd: 1,25 mg C/l). Die neuen Bundesländer sind stärker belastet als
die alten, der Median liegt bei 2,5 mg C/l (West: 1,4 mg C/l). Die Spannweite der
Messwerte ist groß: 0,8-6,4 mg C/l bei einem allgemeinen Median von 1,5 mg C/l [39].
Somit werden in Deutschland beachtliche Iodmengen aus Nahrung und Trinkwasser
durch Huminsäuren gebunden, eine Gesetzesinitiative zur Minderung der
Kontamination oder zur Abfiltrierung der Huminsäuren ist überfällig.
Die Politik beschäftigte sich bereits mit dem Thema: Eine Kleine Anfrage von 52
Abgeordneten im Jahr 1997 drängte auf die Klärung der Hintergründe, fragte nach der
Vermeidbarkeit der Einträge von Nitrat und Huminsäuren in die menschliche
Nahrungskette und postulierte Grenzwerte [89].
10
In der Quelle wird Nitrat genannt, es ist aber wohl eher Nitrit gemeint.
36
Nach Einschätzung der Verfasserin wird zur „Lösung“ des Problems heute mehr
Energie auf die Forderung nach einer Erhöhung des Iodgehalts in Lebensmitteln
verwendet als auf die Ursachenbekämpfung der anthropogenen strumigenen Substanzen
- diese Art der „Kompensation“ ist der einfachere Weg. Dabei liegen hier die Antworten
für ungeklärte Fragen, wie sie schon das Umweltbundesamt gestellt hat, auf der Hand:
Warum ist der Norden Deutschlands plötzlich ebenso vom Iodmangel betroffen wie der
Süden? Siehe Huminsäuren! Warum verschwindet der Kropf nicht bei höheren
Ioddosen in der Nahrung? Siehe Nitrat aus der konventionellen Landwirtschaft und dem
zunehmenden Verkehr!
2.3.3.4 Pharmaka
· Einen strumigenen Nebeneffekt haben:
Lithium (zur Behandlung bei manisch-depressiven Erkrankungen), Salicylate
(Schmerzmittel), Sulfonamide (Antibiotika), Phenylbutazon, hohe Ioddosen (bei
chronischem Iodexzess).
· Wechselwirkungen mit Schilddrüsenhormonen oder Iod treten auf bei:
Antidiabetika, Barbituraten, Cholestyramin, Carbamazepin, Phenytoin, Propanolol,
Östrogenen. Im Reagenzglas stimuliert 17ß-Östradiol, ein Östrogen, das auch in
Kontrazeptiva verwendet wird, Zellen aus Schilddrüsenknoten und follikulären
Schilddrüsenkarzinomen. Eine ähnliche, allerdings schwächer ausgeprägte Wirkung,
wird auch bei Gestagenen festgestellt [4].
Somit haben einige recht gebräuchliche Medikamente durchaus Einwirkung auf die
Schilddrüsenfunktion.
· Eine beabsichtigte Hemmung der Bildung oder Freisetzung von
Schilddrüsenhormonen haben Thyreostatika, die bei einer Überfunktion der
Schilddrüse verordnet werden:
- Iodisationshemmer (verhindern den Einbau von Iod) wie Carbimazol,
Methylthiouracil, Propylthiouracil, Methimazol
- Iodinationshemmer (kompetitive Hemmstoffe, hierzu zählen auch Nitrat und (Iso)
Thiocyanat): Kalium- und Natriumperchlorat
- Iodpräparate: Hoch dosierte Iodgaben blockieren die Schilddrüse durch Sättigung
(Wolff-Chaikoff-Effekt). Der Effekt hält über eine Dauer von 2-6 Wochen an,
danach vermindert sich die Wirkung wieder (wird auch bei Reaktorunfällen
angewendet) [14].
37
2.3.3.5 Umweltnoxen
· Fluorid beeinträchtigt in hohen Konzentrationen die adäquate Schilddrüsenfunktion
und führt zur Strumabildung.
· Polychlorierte Biphenyle (PCB) und weitere chlororganische Wasserstoffe (CKW)
sowie Dioxine verdrängen Schilddrüsenhormone aus ihrer Bindung an
Transportproteine und beschleunigen somit deren renale Ausscheidung oder deren
Abbau.
· Bromid wird über den Natrium-Iodid-Symporter (NIS) in der Schilddrüse
akkumuliert und hemmt die Schilddrüsenperoxidase (TPO) in ihrer Funktion als
Katalysator bei der Iodierung des Thyreoglobulins. Es resultiert ein verminderter
Schilddrüsenhormonspiegel mit Strumabildung. Durch Ersatz von Blei durch Brom
in Kraftfahrzeugtreibstoffen kontaminiert Brom in zunehmendem Maße die Umwelt,
der Richtwert der WHO für die maximale Zufuhr durch Nahrungsmittel (0,0125
mmol/d) wird in einigen Ländern weit überschritten (Japan: 0,4 mmol/d, England:
0,1 mmol/d) [164].
· Mit Chlordioxid behandeltes Trinkwasser (bei schlechter Rohrnetzpflege zur
Entkeimung benötigt) senkt im Tierversuch die T4-Konzentrationen im Blut [104]
Hier wird die bereits im Kapitel 2.2.3 beschriebene Interaktivität der Halogene
augenfällig.
· Auch Fungiziden, Pestiziden, Benzpyren und Mykotoxinen werden schädigende
Wirkungen auf die Schilddrüsenfunktion beschieden [104].
Daraus folgt: Eine Strumaprophylaxe kann sich nicht in der Gabe von Iod erschöpfen,
sondern muss den Aspekt des Umweltschutzes deutlich mehr in den Mittelpunkt stellen.
2.3.4 Cofaktoren für die Schilddrüsenfunktion
Neben Iod sind noch andere Mineralstoffe, Spurenelemente und Vitamine für eine
optimale Schilddrüsenfunktion unentbehrlich:
38
2.3.4.1 Selen
In jüngerer Zeit mehren sich die Untersuchungsergebnisse, die Selen eine essenzielle
Rolle bei der Schilddrüsenhormonsynthese und -wirkung zuschreiben.
Die periphere Konversion von T4 zu T3 (biologisch wirksame Form) wird u.a. vermittelt
von dem Enzym Typ I 5’-Deiodase, welches Selen enthält und durch Selen - und auch
durch ein erhöhtes Kohlenhydratangebot - stimuliert wird.
Beim Einbau des elementaren Iods in das Thyreoglobulin, katalysiert von TPO, wird
kontinuierlich das Zellgift Wasserstoffperoxid (H2O2) gebildet, das entgiftet werden
muss. Diese Funktion wird den Glutathionperoxidasen, die antioxidative Selenoproteine
darstellen, zugeschrieben. Aus Tierversuchen gibt es Hinweise darauf, dass eine
überhöhte Iodexposition bei inadäquater Selenversorgung zur Schädigung der
Schilddrüse über oxidative und radikalisch induzierte Prozesse führen kann [164].
Somit muss bei einer Erhöhung der Iodzufuhr auch auf die Selenversorgung geachtet
werden.
Tatsächlich hat die Autoimmunthyreoiditis, v.a. die Hashimoto-Thyreoiditis, in den
letzten 10 Jahren zugenommen, ihre Prävalenz liegt heute bei 10%, ein Zusammenhang
mit der gesteigerten alimentären Iodzufuhr wird von Endokrinologen angedeutet oder
bestätigt. Eine Gabe von 200 µg Selen/Tag dient, nach Aufnahme des Selenstatus des
Betroffenen, zur Therapie und kann die Antikörper, die die Entzündung auslösen,
zurückdrängen [143].
Andererseits muss Selen auch als kritisches Spurenelement betrachtet werden, die
therapeutische Breite, d.h. die Spanne zwischen Nutzen und Schaden, ist gering. Die
deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e.V. schätzt eine Zufuhr von 20-100 µg/d
für angemessen, als Maximalwert gelten 550 µg. Eine Selenmangelkrankheit ist beim
Menschen nicht sicher erwiesen, die Voraussetzung für eine Essenzialität fehlt [235].
Die oft erwähnte Keshan-Krankheit, eine Herzkrankheit, scheint v.a. von Viren
bestimmt zu werden und nur als Promotionsfaktoren von Selen, Mykotoxinen und
anderen nutritiven Gegebenheiten [103].
Angeblich sind die deutschen Böden ebenso selen- wie iodarm, die letzte Eiszeit soll
beide Spurenelemente aus dem Boden ins Meer gewaschen haben [165], aber auch die
Selenverdrängung durch Schwefel im Sauren Regen und im Kunstdünger wird
39
diskutiert. Tatsächlich sind Seefisch und Meeresfrüchte - zudem Paranüsse, Steinpilze
und tierische Lebensmittel, v.a. Innereien - eine gute Selenquelle, die auch gleichzeitig,
in einer natürlichen Matrix vereint, viel Iod beisteuern [80] [99].
Außerdem erlaubt die EU die Addition von Selen zu Tierfutter (in der Regel Kraftfutter
bei Schweinen und Geflügel) bis zu 500 µg Se/kg, was auch Anwendung findet. Somit
ist der hohe Selengehalt tierischer Lebensmittel möglicherweise nicht mehr natürlichen
Ursprungs, sondern auf eine Anreicherung des Tierfutters zurückzuführen. Die deutsche
Bevölkerung ist im Durchschnitt adäquat mit Selen versorgt, eine Risikogruppe könnten
Veganer darstellen, ebenso Menschen mit qualitativ und quantitativ unzureichender
Ernährung. Der menschliche Körper besitzt eine effiziente Selenausnutzung durch die
Bildung einer Hierarchie der Selenverteilung. Es besteht noch Klärungsbedarf über die
Bioverfügbarkeit der unterschiedlichen Selenverbindungen [34].
Nachdem der Iodgehalt der Lebensmittel „korrigiert“ wurde, steht nun eventuell eine
Supplementation mit Selen bevor. Die Frage drängt sich auf, was in der Folge
supplementiert werden muss, um die Nebenwirkungen einer erhöhten Selenzufuhr zu
kompensieren. Außerdem ist ein indirekter Eintrag über das Tierfutter schon Realität,
eine Selendüngung ist seit dem 04.12.2003 gesetzlich erlaubt [251].
2.3.4.2 Eisen, Kupfer, Zink
Parallel bestehende Mangelerscheinungen können die Schilddrüsenfunktion
beeinträchtigen. Ein Eisenmangel verringert die Effizienz der
Schilddrüsenhormonsynthese, eine adäquate Eisenzufuhr erhöht die Iodverwertbarkeit.
Erniedrigte T3- und T4-spiegel werden ebenfalls beobachtet [164].
2.3.4.3 Vitamin A
Der Einfluss von Vitamin A auf die Schilddrüsenfunktion ist schon lange bekannt und
heute in Vergessenheit geraten, da die Nahrung in Industrienationen genügend Vitamin
A (v.a. in tierischen Produkten) und dessen Provitamin á-Carotin (in Obst und Gemüse)
enthält. Besonders Leber ist tierfutterbedingt (!) so reich an Vitamin A, dass vor ihrem
Verzehr während der Schwangerschaft gewarnt wird, da Aborte und Missbildungen
nicht auszuschließen sind [35].
40
Hingegen ist ein Vitamin A-Mangel in Entwicklungsländern weit verbreitet. In den
1950er Jahren konnte Prof. Haubold von der Gesellschaft für Ernährungsbiologie in
München den Zusammenhang zwischen dem Mangel an carotinreichem Milchfett,
bedingt durch die Abgaben während des Krieges oder durch carotinarmes Futter des
Milchviehs (Lichtmangel, Verlust carotinreicher Pflanzen durch Überdüngung) belegen
und behandeln, sodass die Struma in den Bergen Bayerns und im Flachland durch
Änderung der Düngemethoden verschwand. Damit schien das Kropfproblem beseitigt
und tauchte, bedingt durch andere Ursachen, erst wieder in den 1970er Jahren auf [205].
Erst neuere Studien befassen sich wieder mit dem Zusammenhang zwischen Vitamin A
und der Schilddrüsenfunktion. So sinkt die zelluläre Aktivität von T3, dem biologisch
wirksamen Schilddrüsenhormon, wenn Laborratten einen Vitamin A-Mangel aufweisen
und epidemiologische Daten legen nahe, dass niedrige Serum-Retinol-Spiegel das
Auftreten einer Struma in einer Weise begünstigen, die mit einem Iodmangel
vergleichbar ist. Die untersuchten Tiere entwickeln Zeichen einer zellulären
Schilddrüsenunterfunktion. Die Autoren betonen die Wichtigkeit ihrer Ergebnisse für
große Teile der Welt, in denen noch Vitamin A-Mangel herrscht11 [151].
Auch bei der Behandlung des Schilddrüsenkarzinoms ist die Retinsäure, eine
Hormonvorstufe des Vitamin A, hilfreich: In Karzinomzellen der Schilddrüse wird der
Natrium-Iodid-Symporter (NIS) kaum noch exprimiert, die Zellen sind funktional
entdifferenziert, verhalten sich also nicht mehr wie typische Schilddrüsenzellen.
Retinsäure redifferenziert sie, wodurch eine Iodaufnahme wieder möglich wird und der
Tumor einer Radioiodtherapie zum Zwecke der Zerstörung zugeführt werden kann [7].
11
Ergebnisse aus Tierversuchen sind nur bedingt auf den Menschen übertragbar, sie müssen in Studien an
menschlichen Kollektiven oder Populationen verifiziert werden.
41
2.4
Bedarf, Bedarfsermittlung und Bedarfsdeckung
Das folgende Kapitel behandelt die Frage, wie die Zufuhrempfehlungen für Iod von
verschiedenen Institutionen lauten. Es schließt sich eine Darlegung an, mit welchen
Methoden der Bedarf und der Iodstatus der Bevölkerung ermittelt werden. Anhand
verschiedener Studien und einzelner Nährwertanalysen soll eine Einschätzung der
Bedarfsdeckung vorgenommen werden. Darin inbegriffen ist die Vorstellung des
Iodmangelprophylaxeprogramms. Anhand der Nährwerttabelle von Souci Fachmann
Kraut wird ein Überblick über den Iodgehalt vieler Lebensmittel vermittelt. Gleichzeitig
wird die Konzeption dieses Tabellenwerks kritisch hinterfragt.
2.4.1 Bedarf und Zufuhrempfehlungen
Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), die Österreichische Gesellschaft für
Ernährung (ÖGE), die Schweizerische Gesellschaft für Ernährung (SGE) und die
Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE), deren Zusammenschluss verkürzt DA-CH genannt wird, haben im Jahr 2000 erstmals gemeinsame Referenzwerte für die
Nährstoffzufuhr veröffentlicht. Dies geht auf eine Initiative der DGE zurück, die sich
Verbündete suchte, um gegen die innerhalb der EU stark differierenden Werte der
Zufuhrempfehlungen für Nährstoffe, die der DGE zu niedrig erscheinen, anzukämpfen.
Es ist ein Paradigmenwechsel - weg von der Vorbeugung eines Mangels, hin zu einem
gesundheitlichen Zusatznutzen - bei der Abfassung der Zufuhrempfehlungen zu
beobachten, der sich an den Empfehlungen des Food and Nutrition Board, der
zuständigen US-Behörde, orientiert [224]. Die D-A-CH ist also aus Gründen der
Einflussnahme und zur Interessendurchsetzung gegründet worden.
Differenzen werden trotzdem beibehalten, die Schweiz orientiert sich an den
Empfehlungen der World Health Organisation (WHO).
Diese Empfehlungen werden den Empfehlungen aus den USA und Kanada,
herausgegeben vom Food and Nutrition Board (FNB) und dem Institute of Medicine
(IOM) in folgender Tabelle gegenübergestellt:
42
Tabelle 1: Iod
Empfohlene Zufuhr
Recommended Dietary Allowances (RDA)
Alter
Deutschlan
d
Österreich
WHO
Schweiz
Alter
µg/Tag
USA
Kanada
µg/Tag
µg/Tag
Säuglinge
0 bis unter 4 Monate1
4 bis unter 12 Monate
Kinder
1 bis unter 4 Jahre
4 bis unter 7 Jahre
7 bis unter 10 Jahre
10 bis unter 13 Jahre
13 bis unter 15 Jahre
40
80
100
120
140
180
200
50
50
90
90
120
120
150
Säuglinge
0 bis 6 Monate
7 bis 12 Monate
1102
1302
Kinder
1 bis 3 Jahre
4 bis 8 Jahre
90
90
9 bis 13 Jahre
120
Jugendliche und
Erwachsene
14 bis 18 Jahre
150
19 bis 50 Jahre
51 Jahre und älter
150
150
Jugendliche und
Erwachsene
15 bis unter 19 Jahre
19 bis unter 25 Jahre
25 bis unter 51 Jahre
51 bis unter 65 Jahre
65 Jahre und älter
200
200
200
180
180
150
150
150
150
150
Schwangere
230
200
Schwangere
220
Stillende
260
200
Stillende
290
1
2
Hierbei handelt es sich um einen Schätzwert
Adequate Intakes (AI), Schätzwert
Quellen: D-A-CH: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, 2000
Ernährungs-Umschau: Dietary Reference Intakes (DRI), 2001
Die Gegenüberstellung der Empfehlungen allein dieser Länder und einer Organisation
macht das Kernproblem der Iodmangelprophylaxe deutlich: Man ist sich nicht einig,
welches die geeignete Menge ist, die der Mensch sich täglich zuführen sollte.
Die Ermittlung des Iodbedarfs für den Menschen ist problematisch, da sich der Körper
innerhalb gewisser Grenzen an ein unterschiedliches Iodangebot in der Nahrung
anpassen kann [177].
43
Somit können auch nur Empfehlungen und keine Richtwerte ausgesprochen werden. Bei
Empfehlungen handelt es sich um Mengen, von denen angenommen wird, dass sie
nahezu alle Personen der jeweils angegebenen Gruppe vor ernährungsbedingten
Gesundheitsschäden schützen und die Voraussetzung für volle Leistungsfähigkeit
geben. Die Empfehlungen sind zu verstehen als Bezugswerte, der tatsächliche
Versorgungszustand einzelner Personen muss mit anderen Methoden überprüft werden.
Den aus Studien, Experimenten und Beobachtungen ermittelten durchschnittlichen
Bedarfswerten werden Sicherheitszuschläge von 20-30% zugefügt, die allen
physiologischen, individuellen Schwankungen gerecht werden und einen ausreichenden
Vorrat an Nährstoffen im Körper sicherstellen sollen. Ein „überscharfes“ Rechnen sollte
vermieden werden [82].
Die Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) sind also als
gut aufgerundete Werte zu lesen, die nicht mehr nur einem Mangel vorbeugen, sondern
auch darüber hinausgehende Reserven aufbauen sollen. Prof. Gaßmann [123] begründet
dies mit der in Deutschland anhaltenden Iodmangelsituation und dem
gewohnheitsgemäßen Verzehr strumigener Nahrungsfaktoren (Goitrogene). Die
Formulierung ist missverständlich oder zeugt von mangelnder Sachkenntnis, es ist kaum
vorstellbar, dass der Autor Nitrat, Huminsäuren und weitere Umweltnoxen zum
„gewohnheitsgemäßen“ Verzehr rechnen will (siehe dazu Kapitel 2.3.3 Goitrogene).
Zudem ist die Theorie umstritten, ob eine (Über-)Sättigung der Körpergewebe mit
Mikronährstoffen sinnvoll ist [204].
Die Salziodierung in Deutschland beträgt 15-25 mg Iod/kg Salz in Form von Kaliumoder Natriumiodat (entspricht ca. 34 mg KIO3 bzw. NaIO3/kg) [83]. In den USA und
Kanada hingegen, wo der Iodstatus der Bevölkerung heute - oder zumindest bis vor
wenigen Jahren - mehr als adäquat ist [269] (bei einem Gehalt von 76 mg Iod/kg Salz
und voriodiertem Brot), orientiert man sich am tatsächlichen Bedarf, dem EAR
(Estimated Average Requirements), der bei Bilanzuntersuchungen bei 95 µg/Tag
resultiert und, versehen mit einem Sicherheitszuschlag von 20% und nochmals
aufgerundet, auf 150 µg/Tag festgelegt wird. Die hohen Werte (AI) für Säuglinge
spiegeln daher auch eher den Status quo der sehr iodreichen Muttermilch wider, als dass
sie Empfehlungen aussprechen [123].
Ebenso verhält es sich in der Schweiz, die bereits seit 1922 in einzelnen Kantonen und
seit 1929 das Salz landesweit iodiert und wo, nach mehrfacher Anhebung der Iodgehalte
44
im Salz (1922: 5 mg KI/kg, 1962: 10 mg KI/kg, 1980: 20 mg KI/kg) [229], ein
Iodmangel nicht mehr vorliegt.
Österreich scheint trotz Iodsalzverwendung und Anhebung der Iodgehalte im Salz
(1963: 10 mg KI/kg, entspricht 7,6 mg Iod, 1990: 20 mg KI/kg, entspricht 15,2 mg
Iod12) noch ein Iodmangelproblem zu haben, welches mit der Verwendung des
instabileren Kaliumiodids (statt Iodat), das in der gleichen Dosierung auch in der
Schweiz verwendet wird, in Verbindung gebracht wird. Auch der Einfluss von
Huminsäuren im Trinkwasser wird diskutiert [166].
Zu beachten ist an dieser Stelle auch die unübersichtliche Handhabung der Iodgehalte,
die einmal als Iod, dann als Iodid oder Iodat, angegeben werden. So ist in Deutschland
der Iodgehalt des Salzes tatsächlich um ¼ höher als in der Schweiz und in Österreich!
JECFA, das Joint FAO/WHO Committee on Food Additives [156], bietet das größte
Spektrum an Werten:
· Der tägliche Iodbedarf für die Vermeidung einer Struma bei Erwachsenen wird auf
50-75 µg/Tag (entspricht dem Basisbedarf) oder 1 µg/kg KG angesetzt
· Es wird eine Empfehlung für die optimale Bedarfsdeckung von 100-140 µg/Tag oder
2 µg/kg KG ausgesprochen
· Es wird eine tolerierbare Aufnahmegrenze von 17 µg/kg KG ausgesprochen, was für
einen 70 kg schweren Menschen immerhin 1190 µg bedeutet.
200 µg/Tag gelten generell als sicher, danach beginnen bei einzelnen Individuen,
speziell Menschen mit Schilddrüsen-Autoimmunerkrankungen und Autonomien,
unerwünschte Nebenwirkungen. Die Sicherheit einer ständigen täglichen Zufuhr von 1
mg Iod/Tag, die in vielen Literaturquellen zu finden ist, wird angezweifelt, da die
Datenlage hierzu unzureichend ist [157].
Andererseits gibt es Bevölkerungen, die auch über 1 mg Iod/Tag zu sich nehmen
(Japan), ohne dass es zu Nebenwirkungen kommt. Dabei handelt es sich aber um
Menschen, die traditionell schon immer viel Iod zu sich genommen haben, und zwar in
Form natürlicher Quellen (Algen, Fisch) und deren Nahrung reich an natürlichen
Goitrogenen ist. Neuere WHO-Dokumente [265] nennen eine Empfehlung von 150 µg
Iod/Tag, orientieren sich aber eher an der Iodausscheidung, die bei 100-200 µg/l Urin
liegen und 300 µg/l Urin nicht überschreiten sollte. Ein Ansteigen in der deutschen
12
Nach eigener Berechnung gemäß Atommassen ergeben sich entsprechende Iodgehalte von 7,65 bzw.
15,3 mg (K ca. 39, I ca. 127)
45
Fachliteratur ist parallel dazu zu beobachten, Werte von 250-300 µg Iod/Tag werden
bereits genannt [134] und somit sogar die Empfehlungen der WHO und der DGE
überschritten. Andererseits hält Prof. Delange [74], ein langjähriger Forscher zum
weltweiten Iodmangel und Iodbefürworter, der auch in den Gremien der WHO vertreten
ist, 100 µg Iod/Tag für Jugendliche und Erwachsene für angemessen.
Von der D-A-CH [71] wird, abweichend von der WHO, als oberer tolerierbarer
Zufuhrwert 500 µg Iod/Tag genannt, da bekannt ist, dass als Folge eines lange
dauernden Iodmangels vielfach mit unerkannten funktionellen Autonomien der
Schilddrüse, insbesondere bei älteren Menschen, gerechnet werden muss, wenn die
Iodversorgung rasch verbessert wird, d.h. es ist mit dem Ansteigen von Hyperthyreosen
zu rechnen.
Letztlich wird deutlich: Die Vielfalt und Unterschiedlichkeit der Zufuhrempfehlungen
und Angaben zu maximal tolerierbaren Zufuhrmengen macht die Widersprüchlichkeit
und Unsicherheit der Datenlage offensichtlich.
2.4.2 Methoden zur Bedarfsermittlung
Der Iodstatus der Bevölkerung ist über verschiedene Methoden ermittelbar:
1. Das Abfragen der geschätzten Iodaufnahme über Ernährungsprotokolle, retrospektiv
oder begleitend
2. Die Analyse des Iodgehalts der verzehrten Nahrung
3. Die Messung des Iodgehalts im Urin, als Spontan- oder Sammelurin, direkt in µg
Iod/l Urin oder bezogen auf die Kreatininkonzentration in µg Iod/g Kreatinin
4. Die Analyse der Iodkonzentration in Blut, Speichel und Schilddrüse
5. Die Messung des Schilddrüsenvolumens und der Blutparameter T3, T4, und TSH
2.4.2.1 Das Abfragen der geschätzten Iodaufnahme über Ernährungsprotokolle,
retrospektiv oder begleitend
Das retrospektive Ernährungsprotokoll ist die übliche Erhebungsmethode bei großen
Kollektiven, da es wenig Zeit- und Kostenaufwand bedeutet. Es kann auch gezielt nur
46
nach dem Verzehr iodreicher Lebensmittel (Fisch, Iodsalz, Brot, Wurst, etc.) gefragt
werden (Food Frequency Fragebogen). Die gewonnenen Daten werden mit
Nährwerttabellen (Souci, Fachmann, Kraut oder Bundeslebensmittelschlüssel)
abgeglichen. Eine solche Datensammlung kann naturgemäß nur Näherungswerte
ergeben, sie beinhaltet viele Unsicherheitsfaktoren:
· Gedächtnis, Genauigkeit und Kenntnisstand der Probanden
· alle Werte sind Schätzwerte, die mit Korrekturfaktoren (z.B. prozentuale
Verwendung von Iodsalz in Bäckereien und durchschnittlicher Iodsalzgehalt einer
standardisierten Scheibe Brot) multipliziert werden müssen
· die Schwankungen der Lebensmittelgehalte werden nicht berücksichtigt
· bei Verwendung eines Food-Frequency-Fragebogens werden andere iodreiche
Nahrungsmittel vernachlässigt
· die Nährwerttabellen sind ihrerseits auch nur Näherungswerte von zum Teil
veralteten oder kleinen Probenkontingenten (siehe Kapitel 2.4.3.4).
Diese retrospektive Food-Frequency-Methode wurde im Rahmen des Jod-Monitoring
1996, der großen Studie im Auftrag des Bundesministeriums für Gesundheit zur
Erfassung des Iodstatus der Bevölkerung, eingesetzt [41].
Etwas genauer sind Studien begleitende Ernährungsprotokolle, da zumindest der
Unsicherheitsfaktor bei den Probanden geringer wird. Sie werden aber nur bei kleineren
Verzehrsstudien angewandt, da der Aufwand größer ist.
2.4.2.2 Die Analyse des Iodgehalts der verzehrten Nahrung
Die Ergebnisse sind etwas genauer als bei Verzehrserhebungen, kommen aber für
größere Kollektive aus organisatorischen und finanziellen Gründen nicht zur
Anwendung. Trotzdem ist zu bedenken, dass es für die analytische Bestimmung des
Iodgehalts in Lebensmitteln bisher keine zufriedenstellende Methode gibt. Weit
verbreitet ist die photometrische Iodbestimmung in Anlehnung an die Reaktion nach
Sandell und Kolthoff (Cer-Arsenit-Methode), üblich sind auch die
Atomabsorptionsspektrometrie und der Einsatz von ionenselektiven Elektroden.
47
Das größte Problem ist der Aufschluss der Proben. Dabei wird das organische Material
zerstört um störende Wechselwirkungen mit der Lebensmittelmatrix auszuschließen.
Beim trockenen Aufschluss durch Hitze gehen flüchtige Iodverbindungen für die
Analyse verloren. Trotz einer Behandlung mit Natriumhydroxid können Verluste nicht
ausgeschlossen werden. Die nasse Veraschung mit Schwefel- oder Perchlorsäure
zerstört das organische Material und das zu messende Reaktionsprodukt Iod so sehr,
dass die Photometrie nicht mehr anwendbar ist. Beim Mikrowellenaufschluss wird das
Iod teilweise vom Gefäßmaterial absorbiert. Bei der Umsetzung von Iodid zu Iodethanol
in schwefelsaurer Lösung und anschließender Gaschromatografie wird nur
anorganisches Iod erfasst, organisch gebundenes nicht. Allein die Neutronenaktivation
misst den gesamten Iodgehalt des Lebensmittels, indem alle Iodatome (127I) mittels
Neutronenbeschuss in radioaktives 128I umgewandelt werden, dessen Gammastrahlung
messbar ist. Diese Methode wird jedoch noch selten eingesetzt. Die Photometrie erfasst
im Schnitt nur etwa die Hälfte allein des anorganischen Iods, der Gesamtgehalt,
ermittelt durch Neutronenaktivation liegt etwa dreimal so hoch. Somit müssen viele
analytische Daten mit Skepsis betrachtet werden [101] [175].
Auch neuere Untersuchungsmethoden wie die Massenspektrometrie (ICPMS), die alle
Iodverbindungen eines Lebensmittels misst, kämpft mit den geeigneten
Aufschlussverfahren. So scheinen Verbrennungs- und Veraschungsverfahren immer zu
höheren Iodverlusten zu führen. Das alkalische Lösen mit TetramethylAmmoniumhydroxid (TMAH-Verfahren) soll Iod offenbar weitgehend extrahieren, aber
auch hier ist ein erfahrener Prüfer und die Beachtung mehrerer kritischer Parameter
Voraussetzung, um korrekte Ergebnisse zu erzielen [112]. Bei der ICPMS ist schließlich
darauf zu achten, dass die Versuchsapparatur mit Ammoniak gespült wird, da bei nur
saurer Spülung die Iodkomponenten in den Schläuchen der Apparatur verbleiben und
nachfolgende Messungen verfälschen13.
Da der Leser einer Nährwerttabelle oder Studie aber selten oder nie weiß, welche
Methode mit welcher Genauigkeit angewandt wurde, bleibt die Verlässlichkeit der
Studie ungewiss. Teils weit streuende Werte für Iodgehalte in Lebensmitteln
untermauern diese Problematik.
13
Telefonat und Mitschrift, Sibylle Streck, Universitätsklinikum Jena, Institut für klinische Chemie und
Laboratoriumsdiagnostik, 2004-01-14
48
2.4.2.3 Die Messung des Iodgehalts im Urin, als Spontan- oder Sammelurin, direkt in
µg Iod/l Urin oder bezogen auf die Kreatininkonzentration in µg Iod/g Kreatinin
Was über die Analyse von Iod in Lebensmitteln gesagt wurde, gilt prinzipiell auch für
den Urin, denn auch dabei handelt es sich um eine organische Matrix und die
Analysemethoden sind weitgehend die gleichen. Urin enthält ebenfalls Iodid, Iodat und
organisch gebundenes Iod, allein der Technikon-Autoanalyser, der nicht mehr
kommerziell verfügbar ist, maß den Gesamtiodgehalt. Ersatzmethoden wie die HPLCMethode (Hochdruckflüssigkeitschromatografie) messen nur noch ungebundenes freies
anorganisches Iodid, sodass der Gesamtiodgehalt des Urins unterschätzt wird.
Reihenuntersuchungen an großen Kollektiven verwenden durchweg die kostengünstigen
so genannten „einfachen Methoden“, die immer auf der Sandell-Kolthoff-Reaktion mit
anschließender Photometrie beruhen. Eine dieser Methoden, die Methode von
Wawschinek, die auf Grund ihres geringen apparativen Aufwandes am weitesten
verbreitet ist, ist bislang hinsichtlich ihrer tatsächlichen funktionalen und analytischen
Assaysensitivität, der Recovery-Raten sowie der Ionen-Interferenzen methodisch nicht
hinreichend genau mit einem Standardverfahren evaluiert worden [215], sie ist also
nicht „geeicht“. Trotzdem wurde sie auch zur Analyse des Iodgehalts von Harnproben
beim Jod-Monitoring 1996 verwendet [40].
Ein weiteres Problemfeld sind Spontanurinproben, die ebenfalls fast immer, so auch
beim Jod-Monitoring 1996, Standard sind, da sie einfach und kostengünstig sind.
Spontanurinproben stellen nur eine Momentaufnahme dar, die Iodausscheidung
schwankt je nach vorangegangener Nahrungsaufnahme, Tageszeit, Alkoholkonsum,
Nierenleistung, etc. Aussagekräftiger sind 24-h-Urinproben, da sie zumindest die
Tagesschwankungen mitteln. Eine dänische Studie, die neben der Spontanurinprobe in
einem großen Kollektiv eine 24-h-Urinprobe in einem Teilkollektiv mitführte, fand
heraus, dass die Werte der Langzeitproben über den Werten der spontanen Proben
lagen, sodass Spontanurinproben die Iodzufuhr zu unterschätzen scheinen. Die Autoren
empfehlen daher die 24-h-Urinprobe als Mittel um die Iodaufnahme optimal zu messen
[211].
Schließlich ist die indirekte Bestimmung des Iodgehalts im Urin über das Kreatinin in
µg Iod/g Kreatinin eine übliche Erfassungsmethode. Kreatinin ist ein Abbauprodukt des
Muskeleiweißes Kreatin. Die ausgeschiedene Kreatininmenge hängt einerseits von der
Muskelmasse der Versuchsperson und andererseits von ihrem Fleischverzehr ab. Sie ist
49
keine konstante Größe, sondern unterliegt intra- und interindividuellen und
tagesrhythmischen Schwankungen. Eine Studie an 502 Schulkindern aus Malawi in
einem Gebiet mit hoher Strumaprävalenz fand keine signifikante Korrelation zwischen
dem Iodid- und Kreatiningehalt im Urin. Außerdem bestand kein Zusammenhang
zwischen der Schilddrüsengröße und der Iodausscheidung [101]. Auch die WHO rät
vom Kreatininwert als Maßstab ab, da das Verhältnis Iod/Kreatinin unzuverlässig ist,
besonders wenn die Proteinaufnahme, und damit die Kreatininausscheidung, niedrig ist.
Eine Studie [214], die den Iodgehalt der menschlichen Schilddrüse (und somit das Iod,
das der Schilddrüse effektiv zur Verfügung steht) mit der Iodausscheidung vergleicht,
kommt zu dem Schluss: Ernüchternd stellt sich die Analyse der Ergebnisse der
Bestimmung des intrathyreoidalen Iodgehalts mit der Röntgenfluoreszenzanalyse im
Vergleich zu den Bestimmungen der Urin-Iodexkretion, bezogen auf das Kreatinin, dar:
Offensichtlich ist eine Abschätzung des Iodgehalts der Schilddrüse durch UrinIodbestimmungen bei der hier beobachteten sehr losen Korrelation nur mit großen
Einschränkungen möglich. Dies relativiert die Bedeutung von Iodbestimmungen im
Urin für Studien zur Pathogenese, Prophylaxe und Therapie von Iodmangelstrumen.
Trotzdem wird für das Jod-Monitoring 1996 der Iod/Kreatinin-Quotient, zusätzlich zur
Iodbestimmung im Urin, herangezogen [40].
Die Abbildungen 5 und 6, Kropfhäufigkeit (in %)und Iodidausscheidung (in µg/g
Kreatinin) in 32 deutschen Städten 1994, im Anhang zeigen deutlich, dass eine negative
Korrelation, die zu erwarten wäre (je häufiger der Kropf, desto geringer die
Iodidausscheidung) nicht besteht. Abbildung 5 basiert auf Abbildung 4, die Städte sind
nach ihrer Strumahäufigkeit sortiert, um eine eventuelle Tendenz bei der
Iodidausscheidung ablesbar zu machen. Die Werte schwanken jedoch sehr stark, die
eingefügte lineare Trendlinie macht eher eine leichte positive Korrelation ersichtlich: Je
häufiger der Kropf, desto höher die Iodidausscheidung14.
Die WHO erstellt folgende Maßstäbe für die Beurteilung der Iodausscheidung bei
Schulkindern:
14
Abbildung 5 ist in dieser Form nur sehr selten zu finden, die meisten Publikationen, die sie übernommen
haben, stellen nur die Kropfhäufigkeit dar und lassen die Iodidausscheidung unerwähnt.
50
Tabelle 2: Beurteilung der Iodausscheidung bei Schulkindern
Median der Urin-
Iodzufuhr
Iod-Ernährungsstatus
Iodexkretion (µg/l)
<20
20-49
50-99
100-199
200-299
ungenügend
ungenügend
ungenügend
adäquat
mehr als adäquat
schwerer Iodmangel
moderater Iodmangel
milder Iodmangel
optimal
Risiko der iodinduzierten
Hyperthyreose innerhalb der
folgenden 5-10 Jahre nach
Einführung von Iodsalz in
>300
exzessiv
gefährdeten Gruppen
Risiko von nachteiligen
Gesundheitsfolgen
(iodinduzierte
Hyperthyreose,
Autoimmunerkrankungen
der Schilddrüse)
Quelle: WHO, 2001
Sollte die Iodkonzentration im Urin in µg/g Kreatinin gemessen werden, besteht ab
einer Exkretion von 100 µg/g Kreatinin laut den Kriterien der WHO kein Mangel mehr
[38].
Weitere Vorgaben der WHO sind, dass
· wenigstens 50% der Messwerte Iodkonzentrationen über 100 µg/l aufweisen sollten
· nicht mehr als 20% der Werte 50 µg/l unterschreiten sollten [264].
Diese Werte werden, obwohl die WHO sie nur für Schulkinder aufstellt, üblicherweise
auf die Gesamtbevölkerung übertragen.
In der Literatur [138] [199], die hohe Iodzufuhrmengen (>200 µg/d) empfiehlt, werden
auch die Grenzwerte für eine optimale Iodurie höher angesetzt (>150 µg/g Kreatinin),
was nicht nachvollziehbar und kritisch zu betrachten ist.
Die WHO schätzt die Iodversorgung in Deutschland als adäquat ein (100-299 µg/l) - zu
beachten ist die abweichende obere Grenze, die einerseits bei 199 µg/l (= optimal),
andererseits bei 299 µg/l (= maximal tolerierbarer Wert) angesetzt wird und somit einen
Spielraum bei der Interpretation induziert (siehe Abbildung 7 im Anhang).
51
Eine größere Studie aus Vorpommern aus dem Jahr 2002 (Greifswald-Studie) ist als
Wiederholungsstudie zum Jod-Monitoring 1996 aufzufassen. Die WHO [267] empfiehlt
in den Anfängen der Iodmangelprophylaxe zur Evaluation Monitorings regelmäßig alle
zwei Jahre, national oder regional. Die Greifswald-Studie ermittelte folgende
prozentuale Verteilung der Iodidausscheidung aus Spontanurin mit der SandellKolthoff-Methode:
Tabelle 3: Prozentuale Verteilung der Iodidausscheidung
µg Iodid/l Urin
<50
50-99,9
100-149,9
150-199,9
³200
Total %
11,08
26,10
24,71
19,22
18,89
Frauen %
15,18
29,11
22,89
16,06
16,76
Männer %
6,85
23,00
26,59
22,47
21,08
Quelle: Ernährungs-Umschau, 2002, n= 4241
Der Median aller Werte liegt bei 124 µg/l.
Trotz der ungenauen, aber durchaus üblichen Messmethode für große Kollektive, zeigt
die Studie, dass die Empfehlungen der WHO eingehalten werden: Nicht mehr als 20%
der Probanden haben eine Iodurie <50 µg/l (11,08%), mehr als 50% weisen eine Iodurie
>100 µg/l auf (70,03%), 18,89% liegen sogar im Bereich der mehr als adäquaten
Versorgung ³200 µg/l. 215 Probanden (von 4241) weisen Werte über 300 µg/l auf, die
Spanne reicht bis 700 µg/l. Kein Kommentar erfolgt von den Autoren, dass immerhin
10,4% der Probanden erniedrigte TSH-Werte (<0,28 mU/l) haben und somit in eine
Hyperthyreose abzugleiten drohen - ein Phänomen, das die WHO bei mehr als adäquater
Versorgung vorhersagt. Nicht nachvollziehbar ist daher ihr Fazit, dass wegen des
geringen Beitrags von Milch und Fisch zur Iodversorgung über den Einsatz iodhaltiger
Mineralstoffmischungen in der Nutztierhaltung nachgedacht werden sollte - eine Praxis,
die längst Realität ist und von mangelnder Sachkenntnis der Autoren zeugt - und dass
zur Verbesserung der alimentären Iodversorgung von Risikogruppen (Schwangere,
Stillende, Säuglinge, Vegetarier, Fast-Food-Konsumenten, Kranke) sowie zur
Sicherstellung des bereits Erreichten in die gesamte Nahrungskette Iod eingeführt
werden müsse. Dazu bedürfe es eines noch größeren Engagements der
Lebensmittelhersteller, der Landwirtschaft und der Nutztierhalter [274].
52
Nicht vergessen werden darf schließlich, dass alle Messungen des Urins die
Iodausscheidung über die Faeces (ca. 15 µg/d) und über den Schweiß (ca. 10µg/l) nicht
einkalkulieren und somit den Iodstatus nicht genau abbilden.
2.4.2.4 Die Analyse der Iodkonzentration in Blut, Speichel und Schilddrüse
Die Analyse der Iodkonzentration im Blut wäre, wieder abhängig von der
Verlässlichkeit der Analysemethoden, ein guter Parameter, da sie, im Gegensatz zu
Verzehrsstudien und Urinmessungen, das direkt verfügbare Iod misst. Die Methode ist
jedoch wenig gebräuchlich. Speichelbestimmungen sind sinnvoll, da auch die
Speicheldrüsen Iod akkumulieren und sezernieren. Sie sind aber noch in der
Erforschungsphase. Auch die Messung des Iodgehalts der Schilddrüse ist sehr genau,
wird aber selten angewandt, da sie entweder invasiv oder mit Röntgenstrahlen arbeitet
und somit eine Belastung für die untersuchte Person darstellt.
2.4.2.5 Die Messung des Schilddrüsenvolumens und der Blutparameter T3, T4, und
TSH
Die Messung des Schilddrüsenvolumens per Palpation (Tastbefund) oder Sonografie
(Ultraschall) stellt, im Gegensatz zur Iodmessung im Urin, einen langfristigen Befund
dar. Nur eine langfristig anhaltende Iodfehlverwertung oder ein Iodmangel erzeugen bei
einem Teil der Bevölkerung eine Struma. Andererseits ist bei einer Verbesserung der
Iodversorgung nicht unbedingt mit einem Rückgang der Strumaprävalenz zu rechnen.
Dieses Paradoxon wird derzeit folgendermaßen erklärt:
Ein lang anhaltender Iodmangel erzeugt nicht nur ein Gewebewachstum in der
Schilddrüse, sondern nach vielen Jahren auch die Bildung von Knoten. Solcher Art
geschädigte Schilddrüsen sind einer Therapie mit Iod allein nicht mehr zugänglich, eine
Therapie mit Schilddrüsenhormonen, v.a. Thyroxin (T4), ist notwendig, um das
Wachstum zumindest teilweise rückgängig zu machen. Die Therapie mit Iod allein
erweist sich bei Kindern und Jugendlichen mit „jungen“ Kröpfen meist als erfolgreich,
sodass von der derzeitigen Iodmangelprophylaxe hauptsächlich nachfolgende
Generationen profitieren werden. Bei älteren Menschen mit bestehenden
Gewebeveränderungen oder bei autoimmun geschädigten Schilddrüsen hilft sie nicht
oder schadet sogar (iodinduzierte Hyperthyreose, Hypothyreose) [157].
53
Die WHO [266] empfiehlt daher die Messung des Schilddrüsenvolumens speziell für
Kinder und um Trends im Laufe der Zeit zu verfolgen, nicht jedoch um den aktuellen
Iodstatus zu ermitteln. Außerdem stellt sie voran, dass keine Referenzwerte für das
Schilddrüsenvolumen existieren. Als groben Richtwert gibt sie an, dass ein
Schilddrüsenlappen (rechts und links in der Nähe des Kehlkopfes gelegen) nicht größer
sein soll als das Endglied des Daumens der entsprechenden Person. Ihre ebenfalls sehr
einfache Klassifikation für eine Struma, geeignet für Feldstudien in
Entwicklungsländern, lautet:
Grad 0
keine tast- oder sichtbare Struma
Grad 1
eine Struma, die tast- aber nicht sichtbar ist, wenn sich der Hals in
normaler Position befindet (d.h., die Schilddrüse ist nicht sichtbar
vergrößert). Schilddrüsenknoten in einer ansonsten nicht vergrößerten
Schilddrüse fallen in diese Kategorie.
Grad 2
Eine Schwellung am Hals ist eindeutig sichtbar, wenn sich der Hals in
normaler Position befindet, übereinstimmend mit einer vergrößerten
Schilddrüse, wenn der Hals abgetastet wird.
Die Gefahr von Falschklassifikationen ist groß.
Die Strumaprävalenzrate bei 6-12 Jahre alten Kindern soll ein Signal geben, ob in einer
Gesellschaft allgemein ein Iodmangel besteht:
Struma bei 0-4,9% der Kinder
kein Iodmangel
Struma bei 5-19,9% der Kinder
milder Iodmangel
Struma bei 20-29,9% der Kinder
moderater Iodmangel
Struma bei >= 30% der Kinder
schwerer Iodmangel
Die Strumaprävalenz bei Kindern und Jugendlichen ist in Deutschland rückläufig, im
Jahr 2000 lag sie bei ca. 14% [146].
In Deutschland ist die Schilddrüsensonografie zur Ermittlung des Volumens üblich,
Richtwerte hierfür sind:
54
Frauen
<18 ml (im Mittel: 8,7 ml ± 3,9 ml)
Männer
<25 ml (im Mittel: 12,7 ml ± 4,4 ml)
15-18 Jahre
<15 ml
11-14 Jahre
<10 ml
6-10 Jahre
<8 ml
-5 Jahre
<6 ml
Diese Werte sind nicht auf die Goldwaage zu legen, das Ultraschallgerät arbeitet mit
einem idealen Rotationsellipsoid als Basisfigur und erfasst den Mittelteil der
Schilddrüse (Isthmus) und hinter das Brustbein gewachsene Teile nicht, sodass
Messwerte um mehrere Milliliter differieren können [189]. Bevölkerungen in anderen
Ländern haben stark abweichende Mittelwerte. So liegt in Schweden das mittlere
Schilddrüsenvolumen weit unter dem in Deutschland (10 ml versus 21 ml), was von
Befürwortern der Iodmangelprophylaxe auf eine seit langem existierende gute
Iodversorgung zurückgeführt wird [130].
Die Blutparameter T3, T4 und TSH eignen sich nicht für die Erfassung der
Iodversorgung in einer Bevölkerung, sie sind aber für die individuelle Diagnostik am
Patienten unerlässlich.
· Eine Iodmangelstruma geht meist und oft auch sehr lange mit normalen
Hormonwerten einher, sie ist euthyreot.
· Die manifeste Überfunktion ist gekennzeichnet durch erhöhte T3- und T4-Werte und
erniedrigtes TSH.
· Die manifeste Unterfunktion ist bestimmt von erniedrigtem T3 und T4 und erhöhtem
TSH.
Zu groß ist jedoch die Zahl der Unsicherheits- und Einflussfaktoren (latente Über- oder
Unterfunktion, intraindividuelle Schwankungen, Kontrazeptiva, schwere Erkrankungen,
etc.), als dass sich die Blutparameter für die Erfassung des Iodstatus eines Kollektivs
eignen würden. Andererseits geben die erniedrigten TSH-Werte in der oben genannten
Studie aus Vorpommern doch einen Hinweis auf mögliche Folgeprobleme einer
Iodmangelprophylaxe.
Beim in Deutschland gesetzlich vorgeschriebenen Neugeborenen-Screening wird das
TSH routinemäßig untersucht, um eine angeborene Hypothyreose aufzudecken. Auf
55
etwa 3000 Neugeborene kommt eine Schilddrüsenunterfunktion, Ursachen sind in den
meisten Fällen (80-90%) morphologische Entwicklungsstörungen der Schilddrüse
(fehlende oder zu kleine Schilddrüse oft am falschen Ort gelegen), ferner (10-20%)
Schilddrüsenhormonsynthesestörungen. Selten sind Schilddrüsenhormonresistenzen die
Ursache oder eine Schilddrüsenerkrankung der Mutter und deren medikamentöse
Behandlung, noch seltener tritt eine angeborene Hypothyreose durch extremen
Iodmangel der Mutter auf - ein Phänomen, das immer noch als Hauptursache durch die
Literatur geistert und zu hohen Iodgaben während der Schwangerschaft von Seiten der
Ärzte führt. Dagegen ist eine Iodkontamination des Neugeborenen durch Anwendung
von Desinfektionsmitteln (z.B. PVP-Iod) während der Geburt keine Seltenheit, etwa
25% der Säuglinge reagieren auf diese Desinfektion mit einer Hypothyreose, die
behandlungsbedürftig ist und das Screening wertlos macht, da die TSH-Werte falsch
erhöht sind [147].
Der Endokrinologe Prof. Hengstmann vom Klinikum am Urban in Berlin berichtet, dass
heute 17% der Neugeborenen in Berlin mit einer Hypothyreose, bedingt durch Iodexzess
der Mutter, zur Welt kommen. Da der Iodbedarf in Berlin gedeckt ist (170 µg/d),
können die routinemäßig verschriebenen Iodtabletten mit Dosierungen von 200 µg/d
zum Iodexzess der Mutter und zur vorübergehenden Blockade der kindlichen
Schilddrüse führen15.
Der Arbeitskreis Jodmangel, der in seinem Merkblatt für Gynäkologen [21], entgegen
den Publikationen in der Fachliteratur, von jedem 3000. Neugeborenen mit einer
klinisch manifesten Hypothyreose, verursacht durch einen Iodmangel in der
Schwangerschaft, spricht, reduziert in Form einer aktuellen Anlage halbherzig die
Iodtablettenempfehlung für Schwangere und Stillende: Auf Grund der allgemein
verbesserten Iodversorgung in den letzten Jahren wird für Schwangere und Stillende nur
noch eine tägliche Iodzufuhr in Tablettenform von 100 (-200) µg empfohlen. Die
Zufuhr iodhaltiger Vitamin- und Mineralstofftabletten oder anderer iodhaltiger
Nahrungsergänzungsmittel soll im Beratungsgespräch gezielt erfragt werden.
15
Telefonat und Mitschrift, 2003-08-20
56
2.4.3 Bedarfsdeckung - Studien und Nährwertanalysen
2.4.3.1 Ergebnisse des Jod-Monitoring 1996
Auftraggeber des Jod-Monitoring, das den Iodstatus der deutschen Bevölkerung
ermitteln sollte und dessen Datenerhebung vom Februar bis November 1996 erfolgte,
war das Bundesministerium für Gesundheit. Die Projektdurchführung oblag dem
Forschungsinstitut für Kinderernährung unter der Leitung von Prof. Manz.
Die beim Jod-Monitoring 1996 ermittelte durchschnittliche tägliche Iodzufuhr bei
Jugendlichen und Erwachsenen betrug 119 µg/Tag bei großen individuellen
Unterschieden. Männer und Befragte aus den neuen Ländern waren geringfügig besser
versorgt (126 µg/d), Frauen und Personen aus Süddeutschland (111 µg/d) und Senioren
(105 µg/d) dagegen etwas schlechter. Stillende ohne Iodtabletten waren mit 125 µg/Tag
schlecht versorgt, aber 1,2% der Befragten hatten auch, bedingt z.B. durch die
Einnahme von Tabletten, eine reichliche Iodzufuhr von über 300 µg/Tag.
Die Iodzufuhr wurde im Rahmen des Monitorings auch anteilig nach verschiedenen
Quellen berechnet. Für die Allgemeinbevölkerung ergaben sich folgende
Mengenanteile:
Tabelle 4: Durchschnittliche Iodzufuhr
in absoluten Zahlen 1996
iodarme Lebensmittel
32 µg/d
Backwaren
30 µg/d
Wurstwaren
10 µg/d
Milchprodukte
20 µg/d
Seefisch
10 µg/d
Iodsalz
15 µg/d
Iodtabletten
Summe
2 µg/d
119 µg/d
Quelle: DGE, Ernährungsbericht 2000, n=2500
Prozentual umgerechnet ergibt sich folgendes Bild:
57
Abbildung 3: Prozentuale Anteile verschiedener Quellen der
Iodzufuhr an der durchschnittlichen Iodzufuhr
Iodsalz
13%
Iodtabletten
2%
iodarme Lebensmittel
27%
Seefisch
8%
Milchprodukte
17%
Wurstwaren
8%
Backwaren
25%
Quelle: DGE, Ernährungsbericht 2000 (bearbeitet), n=2500
Iodierte Backwaren und Milchprodukte sind neben iodarmen Lebensmitteln die
hauptsächliche Iodquelle der Bevölkerung, Iodsalz im Haushalt trägt nur zu 13% zur
Versorgung bei, obwohl es am stärksten beworben wird.
2.4.3.2 Die Iodmangelprophylaxe
Dass Seefisch iodreich ist, wissen heute große Teile der Bevölkerung durch die
Öffentlichkeitsarbeit der die Iodmangelprophylaxe umsetzenden und unterstützenden
Institutionen:
· Arbeitskreis Jodmangel (AKJ)
· Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE)
· Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA)
· Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin
(BgVV), heute Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR)
· Auswertungs- und Informationsdienst Verbraucherschutz, Ernährung, Landwirtschaft
(aid)
· Bundesministerium für Gesundheit
· Bundesministerium für Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft (BMVEL)
· Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie
· Forschungsinstitut für Kinderernährung (FKE)
· Krankenkassen
· weltweit: World Health Organisation (WHO)
58
Die oben genannten Institutionen empfehlen auch heute noch, ein- bis zweimal pro
Woche eine Seefischmahlzeit einzunehmen.
Dass auch Salz, Backwaren, Wurst und Käse (im Jod-Monitoring 1996 nicht abgefragt),
Essen in der Gemeinschaftsverpflegung (Gastronomie, Kantinen, Mensen,
Krankenhäuser, etc.), Milch und Milchprodukte, Eier (ebenfalls nicht abgefragt),
Fertiggerichte und Konserven (ebenfalls nicht abgefragt) Iodkonzentrationen weit über
ihrem natürlichen Gehalt aufweisen, ist auf ein „Kropfbekämpfungsprogramm“
zurückzuführen, das es in Deutschland erstmals, jedoch ohne die Bevölkerung zu
informieren, unter der Herrschaft der Nationalsozialisten in Form von iodiertem Salz
gab [47] und dessen neuere Geschichte in der BRD und DDR, schließlich im
vereinigten Deutschland folgende Tabelle darstellt:
59
Tabelle 5: Historie der Iodmangelprophylaxe in Deutschland
Neue Länder (bis 1990: DDR)
Alte Länder
1959
1979
1983
1985
1986
1990
1991
1993
1993
1996
1997
Entwurf eines „Kropfbe- 1970
kämpfungsprogramms“
Iodsalzprophylaxe für
1981
Südbezirke und Bezirk
Cottbus (20 mg KI/kg)
Gründung der interdiszi- 1984
plinären Jodkommission:
84% des Paketsalzes
werden mit 32 mg
KIO3/kg Salz (19-20 mg
Iod/kg) iodiert; „Generelle Iodmangelprophylaxe“
Iodierte
1989
Mineralstoffmischungen
bei Nutztieren
Diät-Fremdstoff-Verordnung: 3-5 mg NaI,
KI bzw. CaI2/kg Speisesalz;
Freiwilligkeitsprinzip
Iodgehalt in Futtermitteln (bis zu 40 mg/kg)
festgesetzt
Neufassung der Diätverordnung
Warnhinweis „nur bei ärztlich
festgestelltem Iodmangel“ entfällt; iodiertes
Speisesalz mit 15-25 mg Iod/kg in Form
von NaIO3, KIO3; Verwendung nur im
Haushalt; Freiwilligkeitsprinzip
Gründung des Arbeitskreises Jodmangel:
Verstärkte Öffentlichkeitsarbeit
Iodiertes Speisesalz wird aus der
Diätverordnung in die ZusatzstoffZulassungsverordnung überführt;
Verwendung in der Gemeinschaftsverpflegung inklusive Gaststätten und bei
Lebensmittelherstellung möglich
Nach der Wiedervereinigung gelten in den alten und neuen Ländern die gleichen
Gesetze, somit insbesondere auch das Freiwilligkeitsprinzip bei der
Iodmangelprophylaxe.
WHO Verpflichtungserklärung, den Iodmangel bis zum Jahr 2000 erfolgreich
zu bekämpfen.
Iodierung des Sacksalzes (für Lebensmittelhersteller)
Der europäische Binnenmarkt erleichtert Lebensmitteln aus gut iodversorgten
Ländern den Weg nach Deutschland
Wegfall der Doppeldeklarierungspflicht für iodiertes Speisesalz, bei verpackten
mit Iodsalz hergestellten Nahrungsmitteln reicht ein Hinweis in der Zutatenliste;
Wegfall der Kennzeichnungspflicht für lose verkaufte Back-, Fleisch- und
Wurstwaren;
bei Speisen in Einrichtungen zur Gemeinschaftsverpflegung, zu deren
Herstellung Iodsalz verwendet wurde, ist keine Kenntlichmachung erforderlich;
Verwendung von iodiertem Nitritpökelsalz gemäß Fleischverordnung (seit
1991) und von iodiertem Speisesalz gemäß Käseverordnung zugelassen;
anstelle des Begriffs „iodiertes Speisesalz“ kann auch die Bezeichnung
„Iodsalz“ verwendet werden.
Einführung des Jodsiegels (Bundesministerium für Gesundheit)
Änderung der Futtermittelverordnung: Iodgehalt insgesamt 10 mg/kg
Futtermittel
Quelle: Ernährungsbericht 2000 (bearbeitet)
Fett gedruckt sind die heute noch aktuellen Werte
60
Somit ist in rascher Folge seit 1989 der Iodgehalt der Lebensmittel stark angehoben
worden.
Heute wird Iodsalz verwendet von:
· ca. 80% der deutschen Haushalte
· ca. 60-85% (regionale Unterschiede) der Bäcker und Fleischer (hier zusätzlich
iodiertes Pökelsalz), in manchen Fällen nur Teilsortiment
· ca. 80% der Gemeinschaftsverpflegungseinrichtungen und 65-70% der
Gastronomiebetriebe
· ca. 35-40% der Nahrungsmittelindustrie, vielfach nur Teile des Sortiments [22]
2.4.3.3 Beispielrechnung für die mögliche Iodaufnahme pro Tag anhand der beim
Jod-Monitoring 1996 selektiv abgefragten Lebensmittel
Da das Jod-Monitoring bei der Berechnung des landesweiten Iodstatus mit vielen
Korrekturfaktoren arbeitete - so wurden die abgefragten Verzehrsdaten z.B. bei der
Ermittlung der Iodaufnahme über Brot und Backwaren mit dem Faktor 0,5 multipliziert,
da von einer Verwendung von Iodsalz in nur 50% der Bäckereien ausgegangen wurde
[42] - besagt dieser Durchschnittswert z.B. für einen Menschen, der oft in der gleichen
Bäckerei, die durchweg mit Iodsalz backt, einkauft, wenig. Daher sei dieser
Durchschnittsrechnung eine Beispielrechnung gegenübergestellt, die eine mögliche
individuelle Iodaufnahme darstellen soll.
Salz
Der Konsum von Speisesalz beträgt im Mittel 8-9 g/Tag, wovon mehr als 80% aus
verarbeiteten Produkten oder der Gemeinschaftsverpflegung stammen. D.h. nur etwa
1-2 g werden im Haushalt zugesalzen, wobei noch Verluste durch das Kochwasser
einzubeziehen sind [23]. Somit kann man die tägliche Iodaufnahme aus iodiertem
Haushaltssalz mit 20-30 µg ansetzen (bei einem mittleren Iodgehalt des Salzes von
20 µg/g bei einer gesetzlich erlaubten Spanne von 15-25 µg/g).
Brot und Backwaren
Brot und Kleinbackwaren enthalten nach Angaben der Bundesanstalt für Getreide-,
Kartoffel- und Fettforschung, Detmold und Münster, ca. 1,3 g Kochsalz auf 100 g Brot.
Bei einem täglichen Brotverzehr von etwa 200 g und Verwendung von Iodsalz
61
(durchschnittlich 20 µg Iod/g) könnten somit 52 µg Iod (= 26 µg/100g)zugeführt werden
[29]. Ein Brötchen enthält 40 µg Iod/100g [16].
Wurst und Fleischwaren
Bei den derzeitigen durchschnittlichen Verzehrsgewohnheiten von Wurst- und
Fleischwaren dürften mit Iodsalz und iodiertem Nitritpökelsalz hergestellte
Fleischerzeugnisse die Iodzufuhr um etwa 25-50 µg/Tag erhöhen [28]. Diese
Einschätzung dürfte sich im unteren Wertebereich bewegen, seit der Einführung von
Iodsalz und iodiertem Nitritpökelsalz in der Wurstherstellung haben sich die
Iodkonzentrationen, z.B. in Salami und Lyoner, verzwanzigfacht auf durchschnittlich
60 µg/100g [15].
Fisch
Der tägliche Fischverzehr beträgt etwa 20 g mit leicht ansteigender Tendenz, davon sind
über 83% Seefisch. Berechnet man die Präferenzen für Fischarten und die
Zubereitungsformen und -verluste mit ein, trägt Fisch zur täglichen Iodversorgung etwa
23 µg bei [160].
Milch und Milchprodukte
Spätestens seit 1995 werden Mineralstoffvormischungen für das Tierfutter in ganz
Deutschland iodiert [50], vor 1995 verstärkt auch schon in Ostdeutschland [16]. Es gibt
nur wenige Bauern, die kein Iod mehr verwenden. Seitdem steigt der Iodgehalt der
Milch und die Werte weisen große Spannweiten auf. Bayerische Konsummilch aus
28 Molkereien liefert im Jahresmittel 115 µg Iod/l mit durchschnittlich erhöhten
Gehalten bis zu 150 µg/l, v.a. im März und April, sowie im November und Dezember
[208]. Eine Untersuchung an 69 Milchproben aus Thüringen findet Iodgehalte von
17-490 µg/l Milch, mit einem Median von 122 µg/l und einem Mittelwert von 138 µg/l
(d.h. die Mehrzahl der Proben hat niedrigere Werte, aber es gibt hohe „Ausreißer“)
[175], wobei neben Iodid auch Spuren von Iodat und organischen Iodverbindungen
identifiziert wurden, d.h. der Gesamtiodgehalt wurde gemessen. Bei einem
durchschnittlichen Konsum von 300 ml/Tag [86] und einem Durchschnittswert von
120 µg Iod/l Milch trägt Milch 36 µg/Tag zur Iodzufuhr bei. Auch Lebensmittel mit
Milch als Inhaltsstoff, z.B. Vollmilchschokolade und Käse, sind heute iodreicher als
noch vor zehn Jahren.
62
Iodarme Lebensmittel
Der Beitrag iodarmer Lebensmittel wurde im Rahmen des Jod-Monitoring 1996 auf
32 µg Iod/Tag eingeschätzt. Besonders pflanzliche Lebensmittel sind iodarm, aber auch
hier existieren Schwankungen: Das Alter der Pflanzen beeinflusst den Iodgehalt
hochsignifikant, sodass junge Pflanzen viel Iod in die Nahrungskette liefern. Blätter,
Stängel- und Wurzelverdickungen sowie Küchenkräuter sind ebenfalls iodreich [15].
Summiert man bis hierher alle Werte so erhält man bereits 188-223 µg Iod/Tag, d.h. der
Bedarf ist gedeckt.
Es handelt sich hier um eine überschlägige Rechnung für eine Einzelperson, deren
Werte im Einzelfall durchaus unter-, aber auch überschritten werden können, z.B. bei
dem empfohlenen Seefischverzehr von zwei Portionen pro Woche oder dem Verzehr
besonders iodreicher Milch.
Aufstellung der Iodaufnahme über Quellen, die beim Jod-Monitoring 1996 nicht
abgefragt wurden
In obiger Rechnung sind nicht inbegriffen und müssen daher noch addiert werden:
· Fertiggerichte und Konserven (35-40% mit Iodsalz hergestellt)
· Essen in der Gemeinschaftsverpflegung (65-80% mit Iodsalz hergestellt)
Zu den beiden vorangehenden Punkten bemängelt das Bundesinstitut für
Risikobewertung (BfR) [67]: Die Entwicklung und der zunehmende Verkauf von
verarbeiteten Lebensmitteln sowie das häufigere Essen außer Haus gehen mit einem
Anstieg des Salzverzehrs einher; darüber hinaus liegt der Salzkonsum im
allgemeinen weit über den empfohlenen Werten (Empfehlung für Deutschland:
6g/Tag).
Somit ist anzunehmen, dass bei einer 65-80%igen Iodsalzverwendung in der
Gemeinschaftsverpflegung und bei einem 35-40%igen Einsatz in Fertiggerichten und
Konserven die Iodversorgung über diese Produkte bereits erheblich ist16. Zumindest
bei den Gerichten aus der Gemeinschaftsverpflegung ist damit zu rechnen, dass der
Betreffende seine Mahlzeiten immer nur in einer Kantine und in wenigen
16
Auch mit Iodsalz zubereitete Snackartikel weisen erhebliche Iodmengen auf: Eine 200g-Tüte Seeberger
Kürbiskerne geröstet und gesalzen enthält 100-120 µg Iod.
63
Stammrestaurants einnimmt. Er kann somit durchaus zu 100 oder zu 0% mit Iodsalz
versorgt sein, ein Rechnen mit Mittelwerten erscheint für den Individualfall wenig
sinnvoll. Der hohe Salzgehalt der oben genannten Produkte und ihr zunehmender
Verzehr legen nahe, dass der Iodbedarf des Einzelnen laut Empfehlung der D-A-CH
bereits allein über den Salzkonsum gedeckt sein könnte. Auch wenn der Iodgehalt
des Salzes relativ genau dosierbar sein sollte, so ist doch die Ioddosis des Einzelnen
wegen der individuellen und nicht statischen Ernährungsgewohnheiten schwer
einschätzbar.
· Käse
kann in doppelter Weise iodangereichert sein: Über iodreiche Milch und über das seit
1993 erlaubte Iodsalz bei der Herstellung. Im Salzbad gereifter Käse enthält 70-85 µg
Iod/100g im Randbereich und 17,5-34 µg Iod/100g im Kernbereich [131].
· Eier
Zu beobachten ist eine Steigerung des Iodgehalts von 1988-1992 von 4,6 auf 64 µg
Iod/100g [16], d.h. der Verzehr eines Eis kann über 30 µg Iod beisteuern. Auch
Produkte, die Eier als Inhaltsstoff enthalten, z.B. Eierlikör oder Eiersalat, und
Gerichte im Haushalt, die mit Eiern zubereitet werden, weisen daher höhere
Iodkonzentrationen auf.
· Fleisch
Die Erhöhung des Iodgehalts in Futtermitteln von Hühnern und Schweinen läßt den
Iodgehalt im Fleisch der Tiere deutlich ansteigen [161]. Innereien (Leber, Herz) sind
ebenfalls iodreich (14-30 µg/100g) [78]. Bockwurst enthält durch die
Mitverarbeitung der tierischen Schilddrüse bis zu 42 µg Iod/100g [16]. Auch
Produkte, die Fleisch als Inhaltsstoff enthalten, z.B. Wurst und Fertiggerichte, sind
daher heute iodreicher.
· Sonstige iodreiche Lebensmittel
- Eine Kiwifrucht enthält durchschnittlich 80 µg Iod [152]
- Rot- und Weißwein enthalten 100-600 µg Iod/l [170]
- Algen, v.a. Braun- und Rotalgen sind extrem iodreich (5 bis 11.000 mg/kg
Trockengewicht), sind aber eher ein Nischenprodukt in der Naturkostbranche.
64
Makrobiotisch lebende Menschen und Liebhaber der japanischen Küche (Sushi) sind
mit Sicherheit reichlich mit Iod versorgt (siehe Tabelle 21 im Anhang)
· Sonstige iodangereicherte Produkte
Ein bei einer bundesweiten Markterhebung der Verbraucher-Zentralen erfasstes
funktionelles Getränk enthält 170 µg Iod/l [248]. Die Stiftung Warentest fand ein
Milchmischgetränk und zwei Sorten Kinderkekse mit Iodanreicherung [231]. Der
erhöhte Iodgehalt muss bis dato nur deklariert werden, wenn er werblich
hervorgehoben wird. Eine Ausweitung des Sortiments iodangereicherter Produkte ist
anzunehmen, da derzeit eine Verordnung des Europäischen Parlamentes über den
Zusatz von Vitaminen und Mineralstoffen in Lebensmitteln in Bearbeitung ist, die
Iodide und Iodate wahrscheinlich auch über die Salzanreicherung hinaus erlauben
wird, dann aber eine generelle Deklaration fordert [105], sodass sogar der
Arbeitskreis Jodmangel und die Deutsche Gesellschaft für Ernährung starke
Bedenken über die zukünftige Kontrollierbarkeit der Iodzufuhr äußern [85].
· Muttermilch, Säuglingsnahrung und Beikost
Die DGE empfiehlt für Säuglinge von 0-4 Monate 40 µg Iod/Tag, für 4-12 Monate
80 µg Iod/Tag.
Industriell hergestellte Muttermilch-Ersatznahrung, so genannte
Säuglingsanfangsnahrung („Pre“ und „1“), liefert bei einer angenommenen
Trinkmenge von 750 ml/d eine Iodmenge von 70-78 µg/d. Der Iodzusatz ist
gesetzlich vorgeschrieben (tatsächliche Spanne: 3,5-15 µg/100ml). Industriell
hergestellte Beikost liefert durchschnittlich 113 µg/Tag, wenn man sich an die
empfohlenen Mengen des „Ernährungsfahrplans“ des Forschungsinstituts für
Kinderernährung (FKE) hält. Die Iodanreicherung der Beikost ist nicht gesetzlich
vorgeschrieben, wird aber in der Breite praktiziert [162]. Somit werden die von der
DGE empfohlenen Mengen um fast 50-100% übertroffen.
Der Iodzusatz in bilanzierten Diäten ist ebenfalls gesetzlich vorgeschrieben.
Prof. Anke und Mitarbeiter [15] fanden bei Untersuchungen in Thüringen, dass sich
der Iodgehalt der Muttermilch von 1982-1992 verdoppelte und von 1992-1997 noch
einmal verdreifachte. Säuglinge aus dieser Region nahmen 1997 eine
durchschnittliche tägliche Iodmenge von 83 µg/Tag auf, was der doppelten Menge
der Zufuhrempfehlungen der DGE entspricht.
65
· Nahrungsergänzungsmittel (NEM)
Nahrungsergänzungsmittel zählen rechtlich zu den Lebensmitteln des allgemeinen
Verzehrs und unterliegen somit, anders als Arzneimittel, keiner Registrierungs- oder
Zulassungspflicht. 1997 gaben knapp ein Drittel der Deutschen bis zu 50 DM im
Monat für frei verkäufliche Nahrungsergänzungsmittel mit Vitaminen und
Mineralstoffen aus, bei steigender Tendenz. Die Höchstmenge an Iod über NEM
sollte 100 µg/Tag nicht überschreiten [65]. Die Hersteller halten sich weitgehend
(100-110 µg/d) an diese Empfehlung des Bundesinstituts für gesundheitlichen
Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV). Überschreitungen gibt es jedoch
bei Produkten, die dem Wiederaufbau in der Rekonvaleszenzphase dienen sollen: So
enthält z.B. Orthomol Immun 150 µg/Iodid in einer Tagesdosis.
· Iodtabletten
Die heute immer noch übliche Tagesdosis in Iodtabletten für Schwangere und
Stillende (meist preiswerte Kombinationspräparate mit zusätzlich 400 µg Folsäure)
beträgt 200 µg Iodid. Iodtabletten sind frei verkäuflich und unterliegen somit keiner
ärztlichen Kontrolle.
· Lebensmittel-Zusatzstoffe
- Der rote Lebens- und Arzneimittelfarbstoff Erythrosin E127 enthält vier Iodatome.
Er ist für Cocktailkirschen, kandierte Kirschen oder Obstsalat mit Kirschanteil
zugelassen und kann die Schilddrüsenfunktion beeinflussen [246]. In einer
Publikation aus der Schweiz ist auch von einer Verwendung in roten
Fruchtzubereitungen (z.B. Konfitüren) die Rede [170]. Kritischer ist eine langfristige
Aufnahme über Arzneimittelfarbstoffe zu sehen [155].
- Verdickungs-, Überzugs- und Geliermittel wie Alginat (E400-405), Agar-Agar
(E406) und Carrageen (E407) werden aus extrem iodreichen Braun- und Rotalgen
gewonnen. Von ihrem häufigen Verzehr wird abgeraten, jedoch hauptsächlich, da sie
als Ballaststoffe fungieren und die Aufnahme anderer Mineralstoffe behindern oder
Allergie auslösend wirken können [247]. Somit ist eine hohe Aufnahme von Iod
fraglich.
- Teigverarbeitungsmittel können Kaliumiodat enthalten, von der Verwendung wird
abgeraten [156].
66
· Pharmaka, Präparate, Kosmetika
Es gibt eine ganze Reihe von Pharmaka und Präparaten, aus deren Anwendung eine
unbeabsichtigt hohe Aufnahme von Iod in den Körper resultiert. Tabelle 22 im
Anhang listet Pharmaka auf, deren Anwendung möglicherweise oder mit Sicherheit
eine Dosis von mehr als 300 µg Iod/Tag bedeutet. Auch Kosmetika (Zahnpasta,
Konservierungsstoffe, algenhaltige Produkte) enthalten Iod. Calciumpräparate auf der
Basis von Muschelkalk (Meereslebewesen!) sind für Schilddrüsenkranke und
Iodsensible ebenfalls nicht empfehlenswert. Manche Geriatrika und
Schlankheitspräparate enthalten Iod zur Steigerung des Stoffwechsels.
· Trinkwasser
Das Trinkwasser wird in Deutschland, im Gegensatz zu einigen Entwicklungsländern
und einzelnen Regionen in den USA, nicht mit Iod angereichert.
Es kann natürlicherweise 5-200 µg Iod/l enthalten, Mineralwässer können 10-1200
µg Iod/l aufweisen [240]. Die Trinkwasserwerte stehen im Widerspruch zu einer
landesweiten Erhebung, die im Rahmen des Jod-Monitoring 1996 durchgeführt
wurde [43].
Was mit der Beispielrechnung und der nachfolgenden Aufstellung gezeigt werden soll,
ist, dass die Möglichkeit, hohe Ioddosen mit der täglichen Nahrung aufzunehmen, groß
ist, da die Quellen weit gestreut sind und die Iodgehalte stark schwanken können. Die
universelle Salziodierung im Bereich menschlicher und tierischer Ernährung, die von
der WHO propagiert [262] und in Deutschland weitgehend umgesetzt wird, erfasst
einen Großteil der Nahrungskette. Ein Mensch, der sich „iodbewusst“ ernährt, was
durch die einseitig positiv ausgerichtete Öffentlichkeitsarbeit der Befürworter erreicht
werden soll, kann leicht in den Bereich der Überdosierung gelangen, wie Fallbeispiele
der Deutschen Selbsthilfegruppe der Jodallergiker, Morbus-Basedow- und
Hyperthyreosekranken belegen [48].
Da weder die Messung der Iodausscheidung umfassend und zuverlässig ist, noch die
Erfassung der Aufnahmemengen hinreichend genau betrieben wird - was bereits im
Kapitel 2.4.2 dargelegt wurde - noch die Angaben in Nährwerttabellen dem aktuellen
Stand entsprechen oder eine ausreichend große Probenzahl einschließen - was im
nächsten Kapitel behandelt wird -, und zudem in allen Quellen von großen individuellen
Differenzen des Iodstatus berichtet wird, sollen die vorangehende Beispielrechnung und
die Aufstellung Unzulänglichkeiten anhand plausibler Veröffentlichungen deutlich
67
machen und vor einer zu großen Fixierung auf Mittelwerte und Mediane bei der
Betrachtung der Gesundheit des Einzelnen warnen.
Darüber hinaus macht die umfassende Iodierung einer Vielzahl von Lebensmitteln es
den bereits Schilddrüsenkranken, die, auf Anraten ihres Endokrinologen, zeitlich
begrenzt oder für immer hohe Ioddosen vermeiden müssen, unmöglich, sich
bedarfsgerecht zu ernähren.
2.4.3.4 Mengenangaben für Iod in der Nährwerttabelle von Souci Fachmann Kraut
Bei der Durchführung von Verzehrsstudien werden die beiden großen Nährwerttabellen,
der Bundeslebensmittelschlüssel und die Nährwerttabelle von Souci Fachmann Kraut,
als Basis zur Berechnung der täglich verzehrten Mengen eines oder mehrerer Nährstoffe
herangezogen, so auch beim Jod-Monitoring 1996.
Die elektronische Souci-Fachmann-Kraut Datenbank17 basiert auf der 6. Auflage aus
dem Jahr 2000 und gewährt teilweise Einblick in Hintergrundinformationen: Autor,
Methode und Durchführungsjahr der Probe, sowie Anzahl der Proben.
Zur Aktualisierung der Daten werden dieser Datenbank Werte des im Januar 2004 neu
erschienenen „Kleinen Souci Fachmann Kraut“ [77] hinzugefügt. Abweichende
Angaben, die in dieser neuen Nährwerttabelle erscheinen, sind kursiv geschrieben.
Die Daten beziehen sich auf den Iodidgehalt (Iodat und organische Iodverbindungen
wurden nicht gemessen!) in 100g essbarem Anteil, d.h. Abfälle sind bereits subtrahiert.
Die Darstellung der nachfolgenden Daten soll einen Einblick gewähren in
· Iodgehalte natürlicher iodarmer Lebensmittel (>1 µg/100g)
· Iodgehalte natürlicher iodreicher Lebensmittel
· Hintergründe der Erstellung der Nährwerttabelle von Souci Fachmann Kraut
· Änderungen der Nährwertangaben im Zeitraum 2000-2004
Nachfolgend werden alle Datensätze zu Iodid wiedergegeben, wobei eine Unterteilung
vorgenommen wird:
· nach ausgewählten Lebensmitteln, deren Iodgehalt sich seit Beginn der
Iodmangelprophylaxe 1993 geändert haben sollte18
17
Souci-Fachmann-Kraut Datenbank, 2002. Ein kostenloser Test ist einen Monat lang bei Medpharm
(http://www.sfk-online.net) möglich.
18
Da in Deutschland mit Iodat angereichert wird, ist unsicher, ob die angehobenen Gehalte über eine
Analyse des Iodids überhaupt erfasst werden. Beim Verarbeitungsvorgang reagieren jedoch Teile des
Iodats zu anderen Verbindungen (siehe Kapitel 2.2.2 Synproportionierung).
68
· nach iodarmen Lebensmitteln >1 µg/100g essbarem Anteil (nur in Kurzform
dargestellt)
· nach Lebensmitteln mit einem Iodidgehalt von 10-100 µg/100g essbarem Anteil
· nach Lebensmitteln mit einem Iodidgehalt von 100-1000 µg/100g essbarem Anteil
69
Tabelle 6: Iodidgehalt ausgewählter Lebensmittel
Iodidgehalt je 100g essbarem Anteil
Lebensmittel
Brötchen
fehlt 2004
Butter
(Süß- und
Sauerrahm)
Camembert
60% F.i.Tr.
fehlt 2004
Camembert
45% F.i.Tr.
fehlt 2004
Frauenmilch
fehlt 2004
Gouda
45% F.i.Tr.
Hühnerei
(Gesamtinhalt)
Knäckebrot
fehlt 2004
Kuhmilch
(Konsummilch
3,5% Fett)
Kuhmilch/
Vollmilch
(Roh-/Vorzugsmilch)
Mozzarella
(Kuhmilch)
Roggenbrot
Schafmilch
Weizenbrot
(Weißbrot)
Ziegenmilch
1
2
Iodid
µg/100g
arithm.
Mittelwert
2,40
Minimum
Maximum
-
-
8
1991
2,90
3,00
-
-
8
1991
3
-
-
1
1998
Werte
berechnet
3,50
-
-
1
1994
Methode
unbekannt
5,10
0,50
8,93
1
19911
3,60
4,00
9,50
10,00
-
-
1
1994
8,55
9,86
8
1991
3
1989
8
1991
15
1994
Aktivierungsanalyse
Methode
unbekannt
Kinetische
Methode
Aktivierungsanalyse
Kinetische
Methode
Methode
unbekannt
Werte
berechnet
5,50
5,21
6,05
Anzahl
Unter- Analyseder
suchungs- methode
Proben
jahr
2,70
3,00
-
-
1
1998
2,702
3,00
2,28
4,17
8
1991
28
1989
Kinetische
Methode
Kinetische
Methode
15,00
-
-
-
-
Kinetische
Methode
Aktivierungsanalyse
-
8,50
9,00
10,00
5,80
6,00
4,10
4,00
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
2,10
11,00
-
-
-
Analyse aus Slowenien
Messwerte sind abhängig von der Iodkonzentration in Futter und Wasser
Quelle: Souci Fachmann Kraut Datenbank, www.sfk-online.net, 2002 (bearbeitet)
Quelle: Der kleine Souci Fachmann Kraut, 2004
70
Tabelle 7: Iodarme Lebensmittel mit einem Iodidgehalt von 0-10 µg/100g
Iodidgehalt je 100g essbarem Anteil
Iodidgehalt Lebensmittel
in 100 g
essbarem
Anteil
9-10 µg
8-9 µg
7-8 µg
Cashewnuss, Schweineschmalz, Wassermelone (2004: 1 µg)
Kondensmilch 10%, Porree
Gerste (entspelzt, ganz), Hafer (entspelzt, ganz), Rettich, Roggen (ganz),
6-7 µg
Spargel, weiße Rübe
Flunder, Gelatine, Eiklar, Kondensmilch 7,5%, Sojabohne, Weizen
5-6 µg
(ganz)
Edamer (30% F.i.Tr.), Okraschote, Rindfleisch (1991), Schmelzkäse,
4-5 µg
Schokolade (Vollmilch und milchfrei), Weizengrieß
Aal (frisch und geräuchert), Edamer (45% F.i.Tr.), Erbse (grün, frisch),
Grünkohl, Haferflocken/-grütze/-mehl, Preiselbeere, Schnittlauch,
3-4 µg
Schweinefleisch (1991)
Barsch, Bierhefe, Eiernudeln, Forelle, Gans, Himbeere, Joghurt (alle
Fettstufen), Kaffee, Kakaopulver (schwach entölt), Milch (1,5%, UHT),
Milchhalbfett, Pastinake, Petersilie, Pfifferling, Pfirsich, Quark (alle
2-3 µg
Fettstufen), Steckrübe, Steinpilz, Walnuss, Zuckermais, Zwieback
Aprikose (getrocknet), Batate, Buchweizenmehl, Endivie, Erbse (Dose),
Erdbeere, Gurke, Hirse, Kalbfleisch (1989), Kartoffel, Knoblauch, Mais,
Reis, Rhabarber, Rotkohl, Sahne (süß und sauer), Schnittbohne,
1-2 µg
Sellerieknolle, Tomatenmark, Weißkohl, Wirsing, Zucchini
Banane, Bohne (weiß, trocken), Feige (frisch), Grapefruit,
Hammelfleisch, Haselnuss, Honigmelone, Karpfen, Kokosnuss,
Kopfsalat, Kürbis, Mandel (süß), Mango, Möhre, Pflaume, Radieschen,
Reis (weiß), Spinat (Dose), Süßkirsche, Tomate, Wassermelone, Zitrone,
Zwiebel
Quelle: Souci Fachmann Kraut Datenbank, www.sfk-online.net, 2002 (bearbeitet)
Quelle: Der kleine Souci Fachmann Kraut, 2004
71
Tabelle 8: Lebensmittel mit einem Iodidgehalt von 10-100 µg/100g
Iodidgehalt je 100g essbarem Anteil
Lebensmittel
Iodid
µg/100g
arithm.
Mittelwert
58,00
60,00
15,00
72,00
70,00
Minimum
Maximum
-
-
-
-
-
-
2
1989
18,00
14,00
13,00
14,00
6,00
-
20,00
-
-
-
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
-
52,00
50,00
20,00
-
-
-
-
-
-
-
7
19851
52,00
-
-
2
1989
Hering
(Brathering)
93,00
95,00
-
-
5
1989
Hering
(Atlantik)
40,00
24,96
66,14
17
19901
9
1991
1
1994
Auster
Broccoli
Bückling
Champignon
Erbse (trocken)
Erdnuss
Erdnuss
(geröstet)
Heilbutt (weiß)
Heilbutt
(schwarz)
Heilbutt
(schwarz,
geräuchert)
Anzahl
Unter- Analyseder
suchungs- methode
Proben
jahr
Hering
(Ostsee)
Hering
(in Gelee)
50,00
-
-
-
-
82,00
-
-
2
1989
Hering
(Bismarckhering)
91,00
90,00
-
-
4
1989
-
Methode
unbekannt
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
Methode
unbekannt
Kinetische
Methode
Methode
unbekannt
Elektro-anal.
Meth. mit
Elektr.reaktion
Elektro-anal.
Meth. mit
Elektr.reaktion
72
Lebensmittel
Hühnereigelb
Kaviar (echt)
Lachs (Salm)
Makrele
Makrele
(geräuchert)
Rinderherz
Rinderleber
Rotbarsch
(Goldbarsch)
Rotbarsch
(geräuchert)
Sardine
Sardine
(in Öl)
Scholle
Schweineleber
Seelachs
(Lachsersatz in
Öl)
Seezunge
Spinat
Iodid
µg/100g
arithm.
Mittelwert
12,00
25,00
34,00
35,00
51,00
50,00
Minimum
Maximum
Anzahl
Unter- Analyseder
suchungs- methode
Proben
jahr
7,69
-
16,21
-
-
-
47,23
83,99
12
1990
9
1991
1
1994
26,00
-
-
6
19901
30,00
14,00
99,00
100,00
20,00
74,00
124,00
-
-
Methode
unbekannt
Kinetische
Methode
Methode
unbekannt
Methode
unbekannt
-
18,00
21,00
-
-
-
32,00
96,00
95,00
13,00
-
54,00
-
6
1989
53,00
55,00
14,00
77,00
28,27
242,29
11
19901
-
-
-
-
17,00
12,00
7,72
14,85
2
19912
3
1989
Tee (schwarz)
11,00
-
-
8
1991
Thunfisch
Weizenkleie
50,00
31,00
30,00
40,00
-
50,00
-
3
1989
1
2
Analyse aus Dänemark
Analyse aus Slowenien
Quelle: Souci Fachmann Kraut Datenbank, www.sfk-online.net, 2002 (bearbeitet)
Quelle: Der kleine Souci Fachmann Kraut, 2004
73
-
Elektro-anal.
Meth. mit
Elektr.reaktion
Methode
unbekannt
Aktivierungsanalyse
Aktivierungsanalyse
Kinetische
Methode
Aktivierungsanalyse
Tabelle 9: Lebensmittel mit einem Iodidgehalt von 100-1000 µg/100g
Iodidgehalt je 100g essbarem Anteil
Lebensmittel
Iodid
µg/100g
arithm.
Mittelwert
103,00
Minimum
Maximum
-
-
6
1996
130,00
-
-
-
-
120,00
100,00
170,00
-
-
45
19901
117,00
-
-
2
1989
Köhler/
Steinköhler
(Seelachs)
Meeräsche
Miesmuschel
200,00
142,00
260,00
1
-
330,00
105,00
160,00
-
490,00
-
6
19772
Schellfisch
243,00
245,00
122,00
60,00
510,00
-
-
-
-
3
1989
149,00
-
-
2
1989
Alaska
Seelachs
Garnele/Krabbe (Nordsee)
Heringsöl
Hummer
Kabeljau
(Dorsch)
Kaviar-Ersatz
Schillerlocken
Thunfisch
(in Öl)
1
2
Anzahl
Unter- Analyseder
suchungs- methode
Proben
jahr
Methode
unbekannt
Methode
unbekannt
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
Analyse aus Dänemark
Analyse aus den USA
Quelle: Souci Fachmann Kraut Datenbank, www.sfk-online.net, 2002 (bearbeitet)
Quelle: Der kleine Souci Fachmann Kraut, 2004
74
Auswertung der Tabelle von Souci Fachmann Kraut:
· Seefisch ist generell sehr iodreich. Viele besonders iodreiche Fischarten
(>100 µg/100g) werden in Deutschland häufig verzehrt: Seelachs (Fischstäbchen),
Kabeljau (Fischfertiggerichte), Thunfisch in Öl (Thunfischpizza, Thunfischsalat,
Fischkonserven), Garnelen (als Cocktail oder Salat), Schellfisch (Kochfisch). Auch
wenn die Fischmahlzeit am Freitag nicht mehr zur Tradition in Deutschland zählen
mag, haben sich doch andere Verzehrspräferenzen für Fisch etabliert.
· Die Zubereitung verändert den Iodgehalt: Das Räuchern verringert den Iodgehalt von
Makrelen (Iodverluste durch Erhitzen möglich), erhöht aber paradoxerweise den von
Schwarzem Heilbutt. Verarbeiteter Hering ist generell iodreicher als unverarbeiteter.
Thunfisch in Öl hat den dreifachen Iodgehalt von nicht verarbeitetem Thunfisch,
ebenso Sardinen. Hierbei können aber auch das Fanggebiet, Ernährung und Alter des
Fisches oder die Messmethode eine Rolle spielen. Der Zusatz von Iodsalz in der
Konserve ist unwahrscheinlich, da die Messungen vor 1993 stattfanden. Geröstete
Erdnüsse sind ebenfalls paradoxerweise geringfügig iodreicher als nicht geröstete,
was jedoch wahrscheinlich auf natürlichen Schwankungen des Rohprodukts beruht.
· Auch tierische Innereien und manche Pflanzen (Broccoli, Champignon, Erbse,
Erdnuss) sind relativ iodreich. Bei den Innereien kann eine natürliche Akkumulation,
v.a. in der Leber, oder die Tierfütterung eine Rolle spielen.
· Es fehlen Messergebnisse für iodreiche Lebensmittel, obwohl sie in der Literatur zu
finden sind: Algen, Kiwi, Weiß- und Rotwein.
· Es fehlen Messergebnisse für sämtliche Wurstsorten und viele Käsesorten, ebenso für
Huhn, Ente, alle Wildsorten (obwohl in der Wildhaltung iodhaltige Salzlecksteine
verwendet werden).
· Die Daten der elektronischen Datenbank sind durchweg veraltet, es gibt ein neueres
Messergebnis von 1996 (Alaska-Seelachs), wenige von 1994, die meisten von 1991
und viele noch ältere. Die Werte für Kuhmilch (Konsummilch) und Camembert
(60%F.i.Tr.) sind nicht gemessen, sondern nur berechnet (wie?). Somit sind neuere
Entwicklungen seit dem Greifen der Iodmangelprophylaxe (1993) in dieser
Nährwerttabelle nicht erfasst, obwohl Messwerte vorliegen (Anke 1996, Jahreis
1996, Preiß 1997) [16] [175]. Nichtsdestotrotz sind Analysen zum Iodgehalt von
Lebensmitteln insgesamt selten, wie ein Vergleich mit anderen Nährstoffen in der
gleichen Datenbank zeigt. Selen, Zink und Fluorid z.B. sind wesentlich öfter
analysiert worden.
75
· Die Analysemethoden sind zum Teil nicht genannt, nicht bekannt oder liefern
verschieden genaue Ergebnisse und sind schlecht miteinander vergleichbar. Der
Gesamtiodgehalt der Lebensmittel wird in keinem Fall gemessen, nur der Iodidgehalt
wird erfasst. Neuere Messungen an Milch weisen darauf hin, dass nur ca. 89% des
Iods in Form von Iodid, Spuren in Form von Iodat und mehr als 10% in Form von
organischen Iodverbindungen in dieser Lebensmittelmatrix vorkommen [175].
· Der Probenumfang ist in den meisten Fällen zu gering um repräsentative
Analyseergebnisse zu gewinnen.
· Analysen von slowenischer Frauenmilch und slowenischem Spinat, sowie
amerikanischen Miesmuscheln sind wenig hilfreich bei der Einschätzung des
Iodstatus der Bevölkerung in Deutschland oder des Iodgehalts von Lebensmitteln auf
dem deutschen Markt.
· Der kleine Souci Fachmann Kraut von 2004 bringt außer vier neu analysierten
Lebensmitteln (Mozzarella, Schafmilch, geröstete Erdnuss, echter Kaviar) keinerlei
Veränderungen, die vorhandenen alten Werte sind nur auf- oder abgerundet worden
(Ausnahme: Wassermelone, herabgestuft von 10 auf 1 µg/100g Berechnungsfehler?). Wie bereits erwähnt, liegen jedoch neuere Messwerte auch
nach dem Jahr 2000 vor, v.a. im Bereich Milch [175] und es ist die Frage, warum sie
in diese Tabelle nicht eingegangen sind. Die Werte für Mozzarella (aus Kuhmilch)
und Schafmilch (15 und 10 µg/100g) weisen jedoch in die Richtung einer Erhöhung
der Iodgehalte in Milch, verursacht durch die allgemeine Verwendung von
iodhaltigen Mineralstoffvormischungen im Tierfutter. Dies hätte den Autoren Anlass
genug sein müssen, die alten Daten für Milch und Milchprodukte zu revidieren. Eine
Anfrage bei dem Herausgeber, der Deutschen Forschungsanstalt für
Lebensmittelchemie, hat die Auskunft als Resultat, dass seit 1994 keine
Untersuchungen zum Iodgehalt von Lebensmitteln mehr vorliegen, die dem
Anspruch der Repräsentativität und der Einhaltung wissenschaftlicher Parameter
genügen19.
Manche Werte (Brötchen, Knäckebrot, Camembert, manche Fischsorten, viele Obstund Gemüsesorten) sind in der neuen Tabelle nicht mehr zu finden, dies mag aber am
begrenzten Umfang der kleinen Datensammlung liegen.
Die große Nährwerttabelle von Souci Fachmann Kraut in der Form der aktuellen
elektronischen Datenbank, die auf der Druckausgabe von 2000 beruht, und die kleine
Neuausgabe von 2004 sind für die Einschätzung der aktuellen Iodversorgung der
19
Brief und Anhänge, 2004-01-23
76
deutschen Bevölkerung wenig geeignet. Es sind dringend umfassende
Reihenuntersuchungen, v.a. an Lebensmitteln, deren Gesamtiodgehalt sich durch die
Maßnahmen der Iodmangelprophylaxe geändert hat, sowie die Integration aktueller
vorliegender Messergebnisse - mit Erwähnung der Gewinnung der Ergebnisse, wie es
die Deutsche Forschungsanstalt für Lebensmittelchemie vorschlägt - erforderlich. Eine
seriöse Durchführung eines Jod-Monitoring oder eine Evaluation der getroffenen
Maßnahmen ist ohne diese Basis nicht möglich. Es liegt im Aufgabenbereich der
Institutionen, die die Iodmangelprophylaxe forcieren, auch für die Schaffung einer
verlässlichen Datenbasis energische Schritte zu ergreifen und eine zeitnahe Publikation
zu erwirken, ansonsten werden sie ihrer Verantwortung und Sorgfaltspflicht gegenüber
der Bevölkerung nicht gerecht.
Das Robert Koch-Institut [186] mahnt in seinen Beiträgen zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes: Angesichts der Tatsache, dass in den letzten Jahren eine nahezu
vollständige Iodierung von industriell angebotenen Lebensmitteln, Süßigkeiten und
Fertiggerichten - auch von solchen, die als Dosenkonserven angeboten werden - erfolgt
und auch Tiefkühlgerichte mit iodiertem Speisesalz in den Handel gebracht werden, ist
es dringlich, den Iodstatus in der Bevölkerung nach diesen Maßnahmen zu überprüfen.
Dies ist insbesondere deshalb notwendig, weil die Hersteller iodierter Lebensmittel zur
Zeit keine zuverlässigen analytischen Daten über den tatsächlichen Gehalt der von ihnen
angebotenen Einzelprodukte erheben und für epidemiologische Forschungen zur
Verfügung stellen können. Wirklich repräsentative Bevölkerungs-Surveys und die
Anwendung adäquater analytischer Verfahren zur Bestimmung des Iodgehalts in Harnoder Serumproben sowie zur Ermittlung des Schilddrüsenhormonstatus können einen
essenziellen Beitrag zur sicheren Beurteilung der augenblicklichen Situation leisten.
Neuere und zuverlässigere analytische Methoden stehen zur Verfügung, um analytisch
sichere Aussagen zum Iodgehalt von Harn-, Serum- oder Milchproben zu machen.
Sowohl unter dem Gesichtspunkt der Gesundheitssicherung der Gesamtbevölkerung
und zur Verhinderung einer möglichen Überiodierung als auch unter Berücksichtigung
der Vermeidung von unnötigen Kosten im Gesundheitswesen sind Forschungsarbeiten
zu diesen Fragen essenziell.
77
2.5
Toxikologie
Dieses Kapitel stellt Daten zur Toxikologie und Pharmakologie des Iods und seiner
Verbindungen den Äußerungen der Befürworter der Iodmangelprophylaxe über seine
Wirkungen gegenüber. Zudem werden Hintergrundinformationen über den Arbeitskreis
Jodmangel und die World Health Organisation (WHO) vermittelt.
Seit der Neufassung der Diätverordnung 1981, die bewirkte, dass der Warnhinweis „nur
bei ärztlich festgestelltem Iodmangel“ auf der Packung von iodiertem Speisesalz nicht
mehr notwendig ist, hat sich die Haltung zu dem Spurenelement Iod deutlich geändert.
Während in alten Publikationen die Wirkung des Iods als Gift im Vordergrund steht,
nennen neue Quellen zuerst die gesundheits- und leistungsfördernden Aspekte. So
berichtet J.T. Dunn [96]: Schließlich sind Iodmangelgebiete sozioökonomisch
rückständig, was sich in Bildungsarmut und verringerter Produktivität manifestiert. Im
Handbuch für Programm-Manager eines Iodmangelprophylaxeprogramms der WHO
[261], das J.T. Dunn mit verfasste, ist zu lesen: Das Potenzial einer ganzen
Gemeinschaft wird vom Iodmangel reduziert. Es besteht wenig Aussicht auf
Leistungsfähigkeit, Unterentwicklung wird fortgeschrieben. Tatsächlich, jeder scheint
langsam und ein wenig schläfrig zu sein. Die Lebensqualität ist gering und der Ehrgeiz
stumpf.
Auch Geriatrika und Schlankheitsmittel enthalten Iod - zur Steigerung des
Stoffwechsels (siehe Anhang Tabelle 22 im Anhang).
Jedoch findet man auch heute noch in Standardwerken der Pharmakologie und
Toxikologie Nebenwirkungen der Anwendung von Iod und Iodsalzen, die zwar für den
höher dosierten pharmakologischen Einsatz konzipiert sind, häufig aber auch Hinweise
auf die Wirkung geringerer Dosen geben. Auch große internationale Datenbanken für
Chemikalien bieten gute Recherchemöglichkeiten.
78
2.5.1 Toxikologie und Pharmakologie des Iods und seiner Verbindungen in der
Fachliteratur
2.5.1.1 Louis Lewin
Louis Lewin [182] beschreibt die chronischen Vergiftungen mit Iodsalzen (Halkaiod mit
einem Iodkaligehalt von 5 mg/kg Salz [52]) in den 1920er Jahren wie folgt: Iodsalze
steigern die Leistungen des Organismus. Hierfür sind verhältnismäßig große Ioddosen
erforderlich, durch die auch der Grundumsatz gesteigert wird. Nach dem
therapeutischen innerlichen und äußerlichen Gebrauch der Iodsalze entstehen bisweilen
außer der katarrhalischen Entzündung der Nasenschleimhaut (Iodschnupfen) ferner jene
der Schleimhaut der Luftwege (Iodasthma), Speichelfluss, Nasen- und
Lungenblutungen, Glottis- und Larynxödem (Kehlkopfschwellungen bis zur Atemnot,
Anm. d. Verf.), Aphonie, Tachykardie (Herzrasen), akute Thyreoiditis (Iod-Basedow,
Thyreotoxikose). Die Thyreotoxikose kann auch nach relativ kleinen Iodkaliummengen
entstehen und zum Tode führen. Der dauernde Gebrauch von Halkaiod rief wiederholt
bei Strumösen schwere Vergiftungen hervor: hohe Pulszahl, vasomotorische
Erregbarkeit, Schweiße, Tremor (Zittern), psychische Labilität, Glykosurie,
Albuminurie, Azetonurie, Verminderung der Zahl der roten Blutkörperchen. Eine durch
Endokarditis (Entzündung im Herzinnenraum, Anm. d. Verf.) vorgeschädigte Frau erlitt
durch Halkaiod eine Thyreotoxikose, die durch Herzbeeinflussung zum Tode führte.
Weiterhin können Iodsalze hervorrufen: Trübung des Sehvermögens bis zur Blindheit,
Blutungen in die Netzhaut, Keratitis, Linsentrübung, Gewebsschwellungen an den
verschiedensten Körperteilen, vielgestaltige Hautausschläge. Die Knoten in der Haut
(Iododerma tuberosum) können bis zu Handtellergröße wachsen. Perikarditis als
Begleitsymptom kann in den Tod führen. Nervöse Störungen: Zittern,
Brustbeklemmung und Schmerzanfälle in den Nervenbahnen, auch Trigeminus. Nach
längerer Einführung selbst kleiner Dosen kann Iodkachexie oder konstitutioneller
Iodismus auftreten: mit fahler Hautfarbe, Abmagerung, in seltenen Fällen Schwund der
Brustdrüse und der Hoden, gestörter Verdauung, Herzklopfen, Körperschwäche, sogar
vorübergehender Lähmung der Extremitäten. Es sind auch zweifellose Todesfälle nach
arzneilichem Gebrauche der Iodsalze beobachtet worden.
79
2.5.1.2 Standardliteratur für Ärzte und Apotheker
Diese alte Beschreibung, die 1992 in ihrer 6. Auflage veröffentlicht wurde, hat nichts
von ihrer Aktualität verloren, wie ein Blick in die neuere Standardliteratur für Ärzte und
Apotheker [1] [14] [173] [192] [232] [255] zeigt:
Nebenwirkungen von Iod und Iodiden können sich äußern in:
· Iodismus
Reizzustände von Haut und Schleimhäuten, Iodgeschmack, Schnupfen,
Iodkonjunktivitis, Kopfschmerzen, Gastroenteritis und Bronchitis, Stomatitis, in
seltenen Fällen schwere cholestatische Gelbsucht
· Hyper-/Hypothyreose
Anorganisches Iod (Iodid, Iodat) kann sowohl eine Hyper- als auch eine
Hypothyreose hervorrufen. Es wird davor gewarnt, iodhaltige Arzneimittel an
Patienten, bei denen das Risiko zu einer Thyreotoxikose besteht, zu verabreichen.
Auch bei Patienten mit normaler Schilddrüsenfunktion kann eine Thyreotoxikose mit
anorganischen oder organischen Iodverbindungen ausgelöst werden.
· Überempfindlichkeit
Bei Iod und Iodiden steht die Überempfindlichkeit gegenüber Iod im Vordergrund
(Iodismus). Sie ist eher dosisabhängig als allergisch bedingt. Selten sind allergische
Reaktionen mit Fieber, Iodakne, Bronchitis, Konjunktivitis, Stomatitis,
Iodschnupfen, Leukozytose, akut nekrotisierender Arteriitis der Niere, Asthma
bronchiale, Rheumatoid.
· Nervensystem
Dauerbehandlung mit Iod und Iodiden kann zu psychischer Depression, Nervosität,
Schlaflosigkeit und sexueller Impotenz führen.
· Auge
Entzündungen der Hornhaut, der Iris, der Linse, retinale Blutungen, Gefahr des
malignen Exophthalmus (Hervortreten der Augäpfel, Anm. d. Verf.)
· Tuberkulose
Durch Iodide kann eine latente Tuberkulose reaktiviert werden.
· Endokrines System
Unter chronischer Verabreichung von Iod kommt es bei wenigen Patienten zur
Entwicklung einer Struma oder eines Myxödems (schwere Form der Hypothyreose
mit Unterhautgewebeschwellungen, Anm. d. Verf.). In seltenen Fällen kann es bei
80
Iodprophylaxe zur Thyreotoxikose kommen (0,01-0,09%, d.h. bei einer Bevölkerung
von 80 Mio. immerhin 8000-72.000 Fälle, die in 30% der Fälle tödlich enden, Anm.
d. Verf.). Ein besonderes Risiko liegt bei Patienten mit vorausgehender
Hyperthyreose, Knotenstruma oder bei Patienten, die in endemischen Kropfgebieten
(wie es Deutschland laut Datenlage ist, Anm. d. Verf.) leben. Hyperthyreosen werden
mit bis zu 9% angegeben. Thyreotoxikosen oder Hyperthyreosen sind jedoch in den
meisten Fällen arzneimittelbedingt, z.B. durch Röntgenkontrastmittel oder
Amiodaron (Herzrhythmusmittel). Kaliumiodid zur Behandlung von Asthma
bronchiale hatte bei vier von fünf Patienten eine hypothyreote Kropfbildung zur
Folge (zu beachten: Iod kann auch Asthma bronchiale auslösen, Anm. d. Verf.).
· Immunhyperthyreose (IHT, Morbus Basedow)
Die Ursachen der IHT sind vielfältig und nicht genau erforscht. Zu einem kleineren
Teil werden iodhaltige Medikamente dafür verantwortlich gemacht. Die hohe
Rückfallquote der einmal Erkrankten nach thyreostatischer Therapie (medikamentöse
Unterdrückung der immun bedingten Überfunktion) wird in einer Studie auf
besonders iodhaltige Nahrungsmittel zurückgeführt. Patienten mit
Schilddrüsenüberfunktion (deren Ursache die IHT sein kann, Anm. d. Verf.) dürfen
v.a. kein iodiertes Speisesalz verwenden. Auch ein Aufenthalt in iodhaltiger
Meeresluft oder in iodreichen Ländern (Japan, USA) ist kontraindiziert.
· Haut
Leichte bis schwere Hautausschläge, teils durch Überempfindlichkeit, weniger durch
Allergien begründet. In 240 Fällen von Akne hatten 92 Patienten über mehrere Jahre
iodiertes Salz genommen. Bei allen begann eine rasche Besserung, nachdem die
Zufuhr des iodhaltigen Salzes gestoppt wurde.
· Schwangerschaft und Stillzeit
Eine iodinduzierte Hypothyreose kann schwerwiegende Auswirkungen auf die
Entwicklung des Gehirns des Feten haben. Daher Vorsicht mit iodhaltigen Präparaten
in der Schwangerschaft. Iodide in der Muttermilch können möglicherweise ebenfalls
Kropf oder Hypothyreosen beim Säugling bewirken.
· Gegenanzeigen und Anwendungsbeschränkungen
Iodhaltige Präparate sind bei Iodallergie sowie bei allgemeiner allergischer
Disposition kontraindiziert. Vorsicht ist bei der Langzeitanwendung von Iodiden
geboten. Sie sollen nicht regelmäßig in der Schwangerschaft oder bei Kindern
angewandt werden. Iodide können eine Dermatitis herpetiformis auslösen oder
verschlimmern. Kalium- und Natriumiodid sind bei Lungentuberkulose
81
kontraindiziert, da sie zur Reaktivierung eines stillen Prozesses führen können. Bei
Verdacht auf Schilddrüsenkrebs sind Iodide zu meiden.
2.5.1.3 World Health Organisation (WHO)
Die World Health Organisation (WHO) [157] veröffentlichte eine umfangreiche
Monografie zu Iod in ihren Food Additives Series und kommt zu den Ergebnissen:
Iod und seine Verbindungen werden in einer Vielzahl von nahrungsassozierten
Anwendungen genutzt, inbegriffen Lebensmittelanreicherung (d.h. Iodsalz),
Lebensmittelzusätze (z.B. Teigverarbeitungsmittel und Reifungsbeschleuniger),
Agrochemikalien (z.B. Herbizide und Fungizide), Tiermedikamente (z.B.
Iodsupplemente) und Desinfektionsmittel (z.B. Iodophore bei der Euter- und
Gerätereinigung), aber auch Mineralsupplemente und medizinische Produkte.
Iod wird dem Salz in den USA, Argentinien, Tschechoslowakei, Frankreich, England,
Italien, Neuseeland, Schweiz, Jugoslawien, Mexiko und Kanada zugefügt, dem Brot in
Holland und in Tasmanien.
Negative Effekte wurden beobachtet bei Iod in der Trinkwasserversorgung, in Algen
und in gemahlenem Rindfleisch, das Schilddrüsengewebe enthält, bei Iodsalz, iodiertem
Brot und Milch (Iod in Futterzusätzen und Desinfektionsmitteln), auch bei diätetischen
und Nahrungsergänzungsmitteln.
Die Wirkung des Iodexzesses auf die Schilddrüse kann resultieren in einer Struma,
Hypothyreose mit oder ohne Struma, oder Hyperthyreose (Thyreotoxikose). Wie die
Schilddrüse auf das Iodüberangebot reagiert, kann abhängig sein vom vorangegangenen
oder gegenwärtigen Iodstatus und von der vorangegangenen oder gegenwärtigen
Schilddrüsenfehlfunktion. Z.B. findet man bei älteren Erwachsenen, die lange Zeit in
einem Iodmangelgebiet gelebt haben, eher eine Schilddrüsenantwort auf iodierte
Lebensmittel, als bei denen, die in einem Gebiet mit ausreichender Iodversorgung
lebten. Jene mit einer bereits existierenden Schilddrüsenkrankheit reagieren ebenfalls
heftiger auf eine zunehmende Iodzufuhr und schließlich scheinen auch Frauen
empfindlicher zu reagieren.
82
In den USA wurde in Studien 1968-1970 und 1971-1972 ein Zusammenhang gefunden
zwischen hoher Iod-Urinexkretion und Struma und/oder Hypothyreose: 2,8-9,3% der
Personen mit hoher Iodurie hatten eine Struma. In China hatten Menschen mit hohen
Iodgehalten im Trinkwasser zu 7,3% eine Struma und zu 28,3% vergrößerte
Schilddrüsen. Große Zufuhrmengen von Iod über Lebens- oder Arzneimittel können die
Organifizierung von Iod verhindern, es resultiert daraus eine Abnahme von T3 und T4
und eine Zunahme von TSH. Die Personen können dieser Unterfunktion nach einigen
Tagen wieder entrinnen, empfängliche Personen können aber auch eine Struma
entwickeln, die Schilddrüsenblockade bleibt dauerhaft (Wolff-Chaikoff-Effekt).
Iodinduzierte Strumen oder Hypothyreose fand man bei Neugeborenen, deren Mütter
während der Schwangerschaft Iod einnahmen (ohne dass die Mütter dadurch ebenfalls
Schaden erlitten). Diese Neugeborenenkröpfe können sich nach einigen Monaten
spontan zurückbilden, aber auch Todesfälle wurden berichtet durch Einengung der
Luftröhre.
Die iodinduzierte Hyperthyreose, auch Iod-Basedow genannt, kann aus der Iodzufuhr
über Lebensmittel, Supplemente oder Medikamente resultieren. Die Häufigkeit der
Thyreotoxikose (0-8%) steigt bei Einwohnern eines endemischen Kropfgebiets (oder in
einem Gebiet mit moderatem Iodmangel), wenn sie einer vermehrten Iodaufnahme
durch Prophylaxeprogramme oder iodkontaminierte Milch ausgesetzt sind. Diese
Berichte sind besonders interessant, da die Thyreotoxikose gewöhnlich bereits bei einer
Iodaufnahme innerhalb eines normalen Bereichs auftritt. Im Mittleren Westen der USA
wurde eine erhöhte Thyreotoxikoserate 1926-1928, nach der Einführung von Iodsalz,
beobachtet. Nach der Iodierung von Brot 1966 in Tasmanien wurde ein Anstieg von
Patienten mit Thyreotoxikose dokumentiert, mit einem Maximum 1967-1969. Auch
hoch iodhaltige Milch wurde, wiederum in Tasmanien, für eine Steigerung der
Thyreotoxikosehäufigkeit verantwortlich gemacht. In Holland wurde in einer Studie aus
dem Jahr 1954 von einer Thyreotoxikosezunahme durch ein vierjähriges Programm der
Brotiodierung berichtet. In England und Wales wurde 1984 eine starke Korrelation
zwischen Thyreotoxikose, hoch iodhaltiger Milch und bestehendem endemischen Kropf
gefunden. Speziell Milch der Wintermonate ist iodreich (durch supplementiertes
Winterfutter).
Gemeinsam ist allen Berichten, dass ein Anwachsen der Thyreotoxikoserate mit einem
vorangegangenen Iodmangel, höherem Alter (über 30, 40 oder 50 Jahre) und dem
Vorhandensein einer Knotenstruma und autonomem Gewebe korreliert. Besonders
83
jüngere Menschen unter 40 Jahre können an einer Hyperthyreose vom Typ Morbus
Basedow erkranken, wenn die Krankheit bis dahin unerkannt war und mehr Iod über
Supplementation oder Milch zur Verfügung steht.
Es scheint ein Zusammenhang zwischen Iodverfügbarkeit und Häufigkeit und Typ des
Schilddrüsenkrebses zu existieren. Studien legen nahe, dass ein Kropf für
Schilddrüsenkrebs prädisponiert, und zwar von der Veränderung der Schilddrüsenzellen
über gutartiges Gewebewachstum hin zum Karzinom. Dabei ist in Gebieten mit hoher
Iodversorgung (z.B. Island) das papilläre Karzinom fünfmal häufiger und das follikuläre
Karzinom seltener als in iodarmen Gebieten (Schottland), dies wurde ebenfalls in
Argentinien nach Einführung der Salziodierung beobachtet. Frauen mit Kropf haben ein
17-fache höheres Risiko, ein follikuläres, und ein 7-faches höheres Risiko, ein papilläres
Karzinom zu entwickeln, verglichen mit Frauen ohne Struma. Das papilläre Karzinom
bedeutet eine 10-Jahre Überlebensrate von 80-90%, das follikuläre von 60-70% [145].
Iodmangelernährung und Goitrogene sind starke Promotoren des Schilddrüsenkrebses,
wobei ein erhöhtes TSH die Hauptrolle spielt (es sei daran erinnert, dass i.d.R. nur
schwerer Iodmangel das TSH erhöht, Anm. d. Verf.).
Akute Iodvergiftungen bis hin zum anaphylaktischen Schock und Herzstillstand
wurden durch Röntgenkontrastmittel mit 5,150 oder 4,935 mg Iod pro Dosis verursacht
bei 30 von 1994 Personen.
Eine Überempfindlichkeit gegen Iod wurde in Studien bei 3-15% der Befragten
diagnostiziert, eine Iodallergie bei 0,4% (Fieber, Ausschlag, Schnupfen, Atemnot,
niedriger Blutdruck, Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, Schwellung der
Speicheldrüsen, anaphylaktischer Schock).
Die tatsächliche Menge des resorbierten Iods hängt von der Bioverfügbarkeit der
verschiedenen Iodverbindungen ab. Es gibt derzeit kein Verfahren um diese
Bioverfügbarkeit einzuschätzen.
Die Wirkung von Iod auf den Organismus hängt ab von der Dosis und der Zeitdauer der
Einnahme, ebenso von Alter, Geschlecht, Iodstatus, Schilddrüsenstatus und dem
allgemeinen Gesundheitszustand. Die meisten Menschen reagieren unempfindlich auf
hohe Ioddosen, wahrscheinlich weniger als 10% reagieren empfindlich. Für Personen
mit autonomem Schilddrüsengewebe liegt die kritische Zufuhrmenge zwischen 100 und
84
200 µg Iod/Tag. In den USA gilt eine Zufuhr von 200-710 µg Iod/Tag als sicher. Die
National Academy of Sciences gibt ein Intervall von 50-1000 µg Iod/Tag als sicher an,
trotzdem werden keine Hinweise genannt, um diese Tatsache zu untermauern: Die
beiden angeführten Ergebnisse mit einer als sicher bezeichneten Aufnahme von
1000 µg/d beziehen sich auf eine kurzfristige Studie an Kindern, deren Schilddrüse mit
hohen Ioddosen gegen die Aufnahme von radioaktivem Iod gesättigt werden sollte, und
auf eine Studie an Gefängnisinsassen, bei der die Höhe der Iodaufnahme über iodiertes
Trinkwasser nicht genau einschätzbar und die Fluktuation der Probanden hoch war. Die
tägliche Zufuhr von 200-1000 µg Iod/Tag ist wahrscheinlich sicher für den Hauptteil der
Bevölkerung, wird aber negative Auswirkungen für einige Individuen haben, speziell für
diejenigen mit Schilddrüsenstörungen (z.B. Hashimoto-Thyreoiditis und noch
euthyreoter Morbus Basedow) und für Iodempfindliche.
Der Iodgehalt der Milch reicht von 100-770 µg/l mit einigen Extremwerten bis zu 4 g/l,
die bereits eine Thyreotoxikose auslösen könnten.
Ein höherer Iodgehalt der Nahrung hat auch zur Folge
· dass ein Morbus Basedow mit Thyreostatika schlechter zu kontrollieren ist, d.h. die
verabreichten Mengen müssen erhöht werden, wobei die Nebenwirkungen (15%
leichte, <1% schwere bis tödliche, v.a. Agranulozytose = Ausfall des Immunsystems
mit nachfolgender potenzieller Blutvergiftung) mit der Dosis zunehmen (bis auf
26%) [210]. Außerdem wird die Rate der Spontanremissionen (ohne erhöhte
Iodexposition ca. 50%, Anm. d. Verf.) abnehmen.
· dass die Strahlendosen bei der Radioiodtherapie zur Zerstörung der zu großen,
überaktiven oder krebskranken Schilddrüse erhöht werden müssen
· dass sich das Muster bei Schilddrüsenkrebs ändern wird.
In manchen Fällen, wo Iodprophylaxeprogramme für ein endemisches Gebiet erwogen
werden, kann es vorteilhaft sein, diese direkt bei den Bevölkerungsgruppen
anzuwenden, die am meisten davon profitieren werden (z.B. Kleinkinder, Kinder und
Teenager), statt bei der gesamten Bevölkerung.
85
2.5.1.4 Studie der Fachhochschule Niederrhein
Eine Studie der Fachhochschule Niederrhein [174] kommt zu dem Ergebnis: Iodide sind
starke Katalysatoren bei der Nitrosaminbildung. Nitrosamine bergen ein eminentes
Krebsrisiko für den Menschen, da sie an zahlreichen Organen selektiv Krebs erzeugen.
Die Studie untersucht in einer Lösung, die dem Magenmilieu nachgestellt ist, den
Einfluss von Iodid, Thiocyanat, Chlorogensäure, Metallsalzen, Polyphenolen,
Ascorbinsäure, Zitronensäure, Glycin, Tannin, à-Tocopherol und Sorbinsäure auf die
Nitrosaminbildung. Es stellt sich heraus, dass Iodidionen den stärksten katalytischen
Effekt aufweisen, die Konzentration von N-Methyl-N-Nitrosanilin (NMNA) ist im
Vergleich zu einer Kontrolle (100%) auf über 600% erhöht. Auch Thiocyanat und
Chlorogensäure haben eine stark katalysierende Wirkung. Da die Möglichkeit besteht,
dass zwei Katalysatoren, wie z.B. Iodid- und Thiocyanationen, bzw. Chlorogensäure
und Thiocyanationen gleichzeitig im Speichel oder im Magensaft durch übermäßigen
Verzehr von iod-, iodidhaltigen Nahrungsmitteln und Rauchen bzw. durch Kaffeegenuss
und Rauchen vorkommen, wurden auch die synergistischen Wirkungen auf die In-vitroNMNA-Bildung untersucht. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen zeigen deutlich
einen sehr starken synergistischen Effekt dieser beiden Kombinationen.
2.5.1.5 Iod in der Homöopathie
Auch in der Homöopathie [220] wird Iod verwendet, meist jedoch in hohen Potenzen
(Verdünnungsstufen). Nach dem Prinzip: Ähnliches soll durch Ähnliches geheilt
werden, findet man in der Homöopathie Substanzbeschreibungen, die beim Kranken die
genannten Symptome lindern sollen. Beim Gesunden ruft die gleiche Substanz die
Symptome hervor:
Iodum - Iod
Allgemein: Beschleunigung der Lebensfunktionen, Verschlechterung des Allgemeinund Ernährungszustandes. Hochgradige Hirnkongestion. Erregung. Unruhe, Angst,
Schlaflosigkeit. Hyperthyreose. Leber-Milz-Schwellung. Lymphozytose. Tremor.
Abmagerung trotz Appetits. Kachexie. Marasmus bei Kindern und Greisen.
Drüsenverhärtung. Struma. Tuberkulose. Krebs. Lues. Rheumatisch-gichtische Haut,
Knochen, Gelenke, Sehnen. Gumma. Atemwege und -organe: Fließschnupfen mit wund
machender Sekretion. Stockschnupfen. Stirnhöhlenkatarrh, Ozäna. Glottisödem,
Heiserkeit. Krupp. Schleimrasseln. Lungenkongestion, nicht lösendes Infiltrat.
86
Emphysembronchitis. Asthmaanfälle nachts. Phthisis bei jungen Menschen. Aphthen.
Foetor. Augen: Exophthalmus, weite Pupillen. Sehstörungen, skorfulös-luetischer
Nystagmus. Kopf: klopfende Schmerzen, besonders auf der Stirne mit Verschlechterung
in warmen Räumen. Schmerzen bei sklerotischen älteren Menschen. Gesichtsrötung bei
gelber Haut.
2.5.1.6 Bericht des österreichischen Gesundheitsausschusses
Ein Bericht des österreichischen Gesundheitsausschusses [185] aus dem Jahr 1999
beschäftigt sich mit der bis dato verbotenen Anwendung von Iodat in Österreich, dort
wird das Speisesalz mit Iodid supplementiert, iodathaltige Lebensmittel durften nicht in
Verkehr gebracht werden: Aus dem Gutachten des obersten Sanitätsrates vom
22. März 1997 geht hervor, dass die Unbedenklichkeit von Iodat nicht durch Studien der
neueren Literatur belegt ist. Geeignete Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus und
zur Wirkstärke, die eine Risikoabschätzung ermöglichen würden, konnten in der
Literatur nicht gefunden werden. Eine konkrete Gesundheitsgefährdung durch Iodat
lässt sich durch das vorliegende Gutachten des Obersten Sanitätsrates zwar nicht
erwarten, jedoch auch nicht mit völliger Sicherheit ausschließen. Derzeit wird als
Argument für die Unbedenklichkeit des Iodats die langjährige breite Anwendung von
Iodat als Zusatz von Speisesalz ohne Beobachtung allfälliger schädlicher Wirkungen an
Menschen ins Treffen geführt. (...) Aus grundsätzlichen toxikologischen Erwägungen
sollten aber in Zukunft Untersuchungen durchgeführt werden, die die Unbedenklichkeit
von Iodat unter Berücksichtigung der Möglichkeiten der modernen
Forschungsmethoden belegen.
Im Sinne der Harmonisierung des EU-Binnenmarktes und wegen der besseren Stabilität
gegenüber Iodid ist seitdem auch Iodat in Österreich erlaubt, die angemahnten
Untersuchungen stehen jedoch weiterhin aus.
Die angeführten Dokumente legen eindringlich nahe, dass Iod ein potenter
Mikronährstoff ist, bei dessen vermehrter Zuführung mit gravierenden Nebenwirkungen
zu rechnen ist. Von einer Iodmangelprophylaxe können für eine Gruppe der
Bevölkerung (bis zu 10%) ernsthafte vielfältige Schäden ausgehen, die in manchen
Fällen mit dem Tode enden. Für Viele gibt es keinen anderen Ausweg, als sich die
Schilddrüse entfernen zu lassen oder sich einer Radioiodbehandlung zu unterziehen
87
(Hyperthyreose, Morbus Basedow), um weiter leben zu können. Auch die Erhöhung des
Krebsrisikos ist gegeben.
2.5.2 Stellungnahmen zur Toxikologie des Iods von Seiten der Befürworter der
Iodmangelprophylaxe und ihre kritische Hinterfragung
Auf Grund der Datenlage ist anzunehmen, dass die Befürworter der Iodsupplementation
diese ernst zu nehmenden Quellen zum Anlass nehmen, ihr Programm vorsichtig und
bedacht in die Tat umzusetzen und Warnungen und Hinweise auf Nebenwirkungen
sofort aufzunehmen und darauf ihre Vorgehensweise abzustimmen. Ob dies der Fall ist,
soll in einigen Dokumenten untersucht werden.
Durch die WHO-Erklärung aus dem Jahr 1990, in der Deutschland sich verpflichtete,
bis zum Jahr 2000 (verlängert bis 2005) den Iodmangel erfolgreich zu bekämpfen, kam
es zur parallelen Iodierung eines Großteils der Lebensmittel, d.h. die Iodzufuhr der
gesamten Bevölkerung wurde rapide und stark erhöht, was die Entwicklung der
geschätzten Iodzufuhr und der Iodurie grob widerspiegelt: Lag die Iodzufuhr 1975 bei
30-70 µg/Tag und 1992 bei 58-85 µg/Tag, so stieg sie bis 1996 - innerhalb von nur vier
Jahren - auf 111-126 µg/Tag [24]. Die Iodurie betrug 1996 83-94 µg/l bei Erwachsenen,
bis 2002 stieg sie auf 124 µg/l [274]. Es wird eine möglichst rasche und umfassende
Elimination des Iodmangels angestrebt, wobei mit dem Zugzwang von Seiten der
WHO/UN argumentiert wird [85].
Dass dieser Strategie eine Vielzahl von Schädigungen bei Schilddrüsenkranken und
Iodsensiblen folgen würde, musste den dafür Zuständigen auf Grund von vorliegenden
Informationen bewusst sein.
2.5.2.1 Beispiel einer Sichtweise aus dem Bereich der Endokrinologie
Die Endokrinologen Prof. Pfannenstiel und Prof. Hotze [202] schreiben zur Gefahr, dass
sich unter der angehobenen Iodzufuhr Hyperthyreosen und Thyreotoxikosen entwickeln
können: Lange Zeit zäumten die deutschen Politiker das Pferd von hinten auf. Sie
beriefen sich darauf, dass autonome Knoten oft erst unter der Zufuhr von Iod die
Schilddrüse in die Überfunktion hineinmanövrieren und bezogen daraus eine
88
vordergründige Begründung für den Verzicht auf eine kollektive vorsorgliche
Iodversorgung. Indes wird umgekehrt ein Schuh daraus: Mit einer solchen Maßnahme
würde man die maskierten „Überfunktionellen“ mit einem Schlag entlarven, wäre aber
darauf gefasst und könnte unverzüglich die Behandlung aufnehmen und Krisen
vermeiden, wie sie bei unvorhersehbaren Einzelentlarvungen immer wieder auftreten.
Mit der Massenenttarnung in den Anfängen kollektiver Iodversorgung wäre das
Problem ein für alle Mal gelöst. Danach würde die Maßnahme greifen, zu der man
endlich gegriffen hat, und die Autonomie samt der dazu gehörigen Hyperthyreose wäre,
wie in den iodbewussten Ländern, binnen Kurzem ein Anachronismus.
Diese Einstellung trägt den Tatbestand vorsätzlicher Körperverletzung in sich, denn es
ist nicht erwiesen, ob die Betroffenen auch ohne eine Erhöhung der Iodzufuhr erkrankt
wären. Die „unverzügliche Behandlung“ und „Krisenvermeidung“ besteht in jedem Fall
in der erzwungenen Entfernung oder radioaktiven Zerstörung der Schilddrüse,
vorausgesetzt, die Hyperthyreose wird rechtzeitig entdeckt und mündet nicht in eine
Thyreotoxikose mit einer Todesrate von 30%.
Jede Operation birgt ein Risiko in sich. Die Schilddrüsenoperation ist besonders
risikoreich, da diese Drüse stark durchblutet ist (Nachblutungsgefahr) und sich die
Stimmbandnerven und Nebenschilddrüsen in unmittelbarer Nachbarschaft befinden. So
kommt es in 1-2% der Fälle zur dauerhaften Recurrensparese (Stimmbandlähmung), die
Rate des vorübergehenden Ausfalls der Stimme (bis zu ½ Jahr) liegt noch höher. Die
ungewollte vollständige Entfernung der Nebenschilddrüsen ist durch den Fortschritt der
Operationstechnik heute selten, sie führt zum Ausfall der Parathormonproduktion mit
schweren Störungen im Calciumstoffwechsel und Muskelkrämpfen (Tetanie) [187].
Schließlich sind die Patienten nach der Schilddrüsenentfernung in den meisten Fällen
(abhängig davon, ob und wie viel Restgewebe belassen wurde) ihr Leben lang auf die
Einnahme von Schilddrüsenhormonen angewiesen. Die richtige Einstellung ist in
manchen Fällen schwierig, da die natürliche Regelung der bedarfsgerechten Produktion
von T3 und T4 in der Schilddrüse nicht mehr gegeben ist.
Eine Steigerung der Brustkrebsrate von 6,2% auf 12 bzw. 19,5% nach 15-jähriger
Einnahme von Schilddrüsenhormonen fand eine Studie mit 5500 Patientinnen. Dieser
Verdacht der Kanzerogenität kann nach neueren Untersuchungen nicht aufrecht erhalten
werden [14], die Studie ist aber dennoch aus der Publikation nicht gestrichen worden.
89
Dass auch die Radioiodtherapie nicht frei von Nebenwirkungen ist, belegt die
Fachliteratur [14] [118] [137] [193]:
Durch die zum Teil großflächige Zerstörung des Schilddrüsengewebes besteht die
bekannte und einkalkulierte Gefahr der Entstehung einer Späthypothyreose
(Schilddrüsenunterfunktion) noch viele Jahre nach der Behandlung (man rechnet mit 3%
pro Jahr, sodass nach 24 Jahren 72% der Patienten betroffen sind), die bei
Nichtbehandlung mit Schilddrüsenhormonen zu einem langsamen Erlöschen der
Lebensfunktionen und zum Tod führen kann. Auch über eine abnorme Empfindlichkeit,
die in eine schwere Hypothyreose mündet, gegenüber selbst kleinen Mengen Iod wird
berichtet. Eine strahlenbedingte Entzündung der Schilddrüse kann entstehen. Sie ist
vorübergehend, kann jedoch bei großen Strumarezidiven (wenn eine Struma sich trotz
vorangegangener Operation wieder vergrößert und dann radioaktiv behandelt wird) zu
Schwellungen und akuter Atemnot (Asphyxie) führen. Die Strahlenbehandlung einer
akut hyperthyreoten Schilddrüse ist mit einer Freisetzung von T3 und T4 durch die
Gewebezerstörung verbunden, was die Hyperthyreose noch verstärken und in
Einzelfällen eine thyreotoxische Krise mit Todesfolge einleiten kann. Die
Sterblichkeitsrate nach Radioiodbehandlung einer hyperthyreoten Schilddrüse ist
speziell innerhalb des ersten Jahres nach Behandlung erhöht. Die Speicheldrüsen, die
ebenfalls Iod akkumulieren, können angegriffen werden, was zu Schwellungen,
Mundtrockenheit, Karies und Beeinträchtigung der Verdauung führen kann. Das
Lutschen saurer Bonbons während der Wirkungsphase der Radionuklide fördert die
Sezernierung von Speichel und Ausleitung von 131I, womit das Risiko vermindert
werden kann. Das Blutbild wird langfristig verändert: Selbst 65 Monate nach der
Radioiodbehandlung zeigten 4,4-35% der Patienten eine Abnahme der Thrombozyten,
Erythrozyten, Leukozyten oder aller Lymphozyten. Kinder unter 10 Jahre (frühere
Grenze: 40 Jahre) sollten wegen der Gefahr des Schilddrüsenkrebses nicht mit
radioaktiven Iodisotopen behandelt werden, das legen die Erkenntnisse nach
Tschernobyl nahe. In den USA ist dies trotzdem durchaus gängige Praxis.
Wer eine hyperthyreote Stoffwechsellage von 6-9% der Bevölkerung und darauf folgend
„massenhafte“ Schilddrüsenoperationen „in den Anfängen kollektiver Iodversorgung“ in
Kauf nimmt, sollte wissen, dass eine Hyperthyreose auch zu bleibenden Herzschäden
führen kann:
Jede akute Überfunktion der Schilddrüse führt zur Herzmuskelverkrampfung. Man
findet eine Rezeptorvermehrung am Herzen nach einer Schilddrüsenüberfunktion und
90
dadurch ein Persistieren (Weiterbestehen) der Herzmuskelverkrampfung, auch wenn
inzwischen von Seiten des Stoffwechsels eine Unterfunktion besteht. Es wird
angenommen, dass es bei einer Hyperthyreose zu einer Vermehrung der Rezeptoren für
Schilddrüsenhormone kommt, die lebenslang bestehen bleibt [272]. Auch nach der
Entfernung der Schilddrüse kann es zu Problemen am Herzen unter der Substitution mit
T3 und T4 kommen: Bei kompletter Substitution des Hormondefizits würde eine
derartige Herzmuskelverkrampfung angefacht, dass ein resultierender Sauerstoffmangel
ganz schnell in die Angina pectoris oder in die Herzinsuffizienz führen könnte.
Manchmal muss eine Unterfunktion des Stoffwechsels in Kauf genommen werden, um
Schlimmeres zu verhüten [272].
Schließlich wäre „das Problem“ nicht „ein für alle Mal gelöst“, da die Iodierung der
Lebensmittel nicht nur Menschen mit autonomem Schilddrüsengewebe trifft, dessen
Entstehung auf einen langfristigen Iodmangel (besser: eine Iodverwertungsstörung)
zurückgeführt wird, sondern auch diejenigen mit autoimmun bedingten
Schilddrüsenerkrankungen und Iodsensible und -allergiker, wie bereits die WHO
aufführt. Diese Krankheiten wird es, erblich bedingt, immer geben und sie nehmen bei
steigender Iodversorgung zu. Die Prävalenz der Hashimoto-Thyreoiditis beträgt heute
bereits 10% [144], die derzeitige Prävalenz des Morbus Basedow wird in keiner
aktuellen Quelle genau beziffert, 1999 wird eine Häufigkeit von 1% angegeben [198].
Da keine Statistik geführt wird, weil der Morbus Basedow meist ambulant in der Praxis
mit Thyreostatika und nicht stationär behandelt wird (dies könnte sich ändern, da die
Zahl der Spontanremissionen unter erhöhter Iodzufuhr laut WHO zurückgehen wird), ist
eine Überprüfung der Zunahme unter verbesserter Iodversorgung nicht möglich. Studien
speziell für die Erfassung des Morbus Basedow existieren nicht! In Österreich wurde,
nach Anhebung des Iodgehalts im Speisesalz 1990 innerhalb von drei Jahren eine
Zunahme von M. Basedow um 120% registriert. Zudem verdoppelte sich zwischen 1994
und 1999 die Zahl der Schilddrüsenentzündungen [124].
Schließlich darf man nicht vergessen, dass das, was deutschen Morbus BasedowKranken in den iodreichen Ländern Japan und den USA geschieht, auch Ausländern in
Deutschland passiert, wenn sie aus Gebieten (z.B. Anatolien, Schwarzmeer) mit
niedrigeren Iodgehalten in Lebensmitteln kommen: Der Endokrinologe Prof.
91
Hengstmann, Klinikum am Urban, Berlin, behandelt bis zu 25% türkische Frauen, die
unter der plötzlichen Umstellung der Iodzufuhrmenge schilddrüsenkrank wurden20.
Schon vor Jahrtausenden ist eine wichtige Handlungsmaxime für den Arzt erstellt
worden: Nil nocere - keinem Menschen Schaden zufügen. Die Iodbefürworter
argumentieren genau entgegengesetzt: Nicht der Schaden an den „maskierten
Überfunktionellen“, womit nur Teile der Betroffenen benannt sind, sei die Gefahr,
sondern die unterlassene Hilfeleistung an den Menschen, die unter dem Iodmangel
leiden [26]. Diese Argumentation ist falsch21: Niemand will den Menschen, die unter
einer Iodverwertungsstörung einen Kropf entwickeln, das notwendige Iod verweigern,
schließlich gibt es Iodtabletten aus der Hand des Arztes, der dann auch die Wirkungen
und Nebenwirkungen des Medikaments kontrollieren kann. Regelmäßige SchilddrüsenScreenings (in der Schule, am Arbeitsplatz, etc.) würden eine Struma in ihrer
Entstehungsphase diagnostizieren, sodass diesen Menschen schnell geholfen werden
könnte, ohne dass sie lange Schaden nehmen müssten. Der Arzt Peter Porz [207]
schreibt dazu: Nachdem sich jeder von uns Ärzten mindestens einmal wöchentlich über
„den Apotheker“ ärgert, der einem Patienten Medikamente ohne genaue Kenntnis der
Erkrankung anrät, wundert es mich sehr, dass die meisten Kollegen die Dosierung und
Verteilung eines Arzneimittels wie des Iodids dem Koch, Bäcker oder Metzger oder
auch dem Staat überlassen wollen. Wäre es nicht sinnvoller, eine entsprechende
Diagnostik vorzuschalten und ggf. dann eine individuelle Iodsupplementation zu
empfehlen?
2.5.2.2 „Gibt es Risiken der Iodmangelprophylaxe?“
Prof. Roland Gärtner [122], Mitglied im Arbeitskreis Jodmangel, schreibt in seinem
Artikel „Gibt es Risiken der Iodmangelprophylaxe?“:
Die bis zu 10-fach höhere Iodzufuhr (Basis: 115-120µg/Tag) führt nicht zu neuen oder
anderen Schilddrüsenerkrankungen, aber zu einem Ausbleiben aller Iodmangelerkrankungen! Eine chronische Zufuhr höherer als der empfohlenen Iodmengen
verursacht in aller Regel keine Schilddrüsenfunktionsstörung oder morphologische
Veränderung der Schilddrüse beim Gesunden. Übrigens auch keine sogenannte Iodakne,
wie häufig hierzulande befürchtet wird. (...) Allergische Hautreaktionen oder “Iodakne“
20
Telefonat und Mitschrift, 2003-08-20
In der Logik dieser Argumentation könnte man im Winter zur Erkältungszeit das Trinkwasser oder
einige Grundnahrungsmittel ebenso mit Antibiotika anreichern - eine Praxis, die bei der Tierfütterung
schon Realität ist, mit den bekannten Folgen der Resistenzbildung!
21
92
sind nicht eine Unverträglichkeit gegenüber dem Nahrungsiod (...) sondern nur
Reaktionen auf elementares Iod I2. Dieses kommt in der Nahrung nie vor, Iod liegt hier
immer in Form von Iodid vor und ist in dieser Beziehung völlig unbedenklich. (...)
Sogar extrem hohe Iodmengen schaden einer normalen, gesunden Schilddrüse nicht. (...)
Ein Zu viel ist unbedeutend, denn es wird über die Niere ausgeschieden oder gar nicht
erst absorbiert (Verlust mit den Fäzes). (...) Die Verwendung von iodiertem Speisesalz
im Haushalt führte bei einer Studie mit 1000 Studenten an bayerischen Universitäten zu
einer Erhöhung der Iodausscheidung im Urin um 6 µg Iodid. (...) Die Angst vor einer zu
hohen Iodidaufnahme durch die Verwendung von Iodsalz ist also völlig unbegründet.
Daher wird schon lange vom Arbeitskreis Jodmangel gefordert, alle Back- und
Wurstwaren mit Iodsalz herzustellen. (...) Um den Iodmangel in Deutschland gänzlich
zu beseitigen, müssten alle Lebensmittel mit Iodsalz hergestellt werden. (...) Bei
manchen Patienten kann allerdings eine tägliche Zufuhr von mehr als 200 µg Iodid
Funktionsstörungen hervorrufen. Diese Dosen werden erreicht durch den Verzehr von
größeren Mengen Algen, rohem Fisch oder bei Aufnahme bestimmter Medikamente.
(...) Durch die Gabe von mehr als 200 µg Iodid zusätzlich zur normalen täglichen
Iodidaufnahme kann sich - muss sich aber nicht! - bei genetisch disponierten Personen
früher eine manifeste Hypothyreose (Hashimoto-Thyreoiditis) entwickeln, bzw. eine
Autoimmunthyreoiditis kann bei entsprechender genetischer Anlage ausgelöst werden.
(...) Der Begriff „iodinduzierte“ Hyperthyreose ist nicht sinnvoll gewählt, unterstellt er
doch, dass eine höhere Iodaufnahme per se eine Hyperthyreose auslösen kann, was bei
einer normalen Schilddrüse nicht zutrifft. (...) Die oft auch von manchen Ärzten noch
gestellte Forderung, dass Patienten mit M. Basedow oder einer Autonomie der
Schilddrüse kein Iodsalz verwenden dürfen, ist absurd, wenn man weiß, dass damit
täglich nur etwa 6 µg Iodid zusätzlich aufgenommen werden. (...) Risiken bei einer
ausreichenden Iodaufnahme in den Mengen, wie sie die DGE empfiehlt, bestehen nicht.
Der Autor, der sich bereits als ungenau zitierend erwies in der Verknüpfung von
Iodmangel der Schwangeren, erhöhtem TSH und verminderter Intelligenz des Kindes
(siehe Kapitel 2.3.2.4 Symptome), versucht in den zitierten Passagen, die vorliegenden
negativen Erkenntnisse zu verharmlosen und schreckt nicht davor zurück, Daten in
medizinischen Standardwerken als falsch zu bezeichnen (Iodakne, Iodallergie).
Die Nennung von Iodid im Zusammenhang mit iodiertem Speisesalz ist falsch, da in
Deutschland dem Salz und allen verarbeiteten Lebensmitteln Iodat zugesetzt wird und
93
es durchaus zu Reaktionen zwischen Iodid und Iodat mit dem Reaktionsprodukt I2
kommt (Synproportionierung, siehe Kapitel 2.2.2).
Die Fixierung des Autors auf Iodsalz und die Beschwichtigung, die Angst vor Iodsalz
sei unbegründet, ist irreführend, er erwähnt nicht, dass Iodsalz bereits universell, bei den
meisten Bäckern und Metzgern, in fast der gesamten Gemeinschaftsverpflegung und in
der Tierernährung eingesetzt wird, sodass nicht nur „Algen und roher Fisch“, sondern
auch Vollmilch und Käse ein Zuviel an Iod bedeuten können.
Die bereits Schilddrüsenkranken finden bei Prof. Gärtner wenig Beachtung: Zwar sind
für sie - vielleicht! - Ioddosen über 200 µg/d bedenklich, aber wie sollen sie sich noch
ernähren, wenn alle Lebensmittel iodiert sind, wie der Autor fordert? Außerdem sei
nicht Iod die Ursache, sondern eine genetische Disposition. Dies ist bei der Struma
ebenso der Fall [201], sonst hätten nicht geschätzte 18,7-50% der deutschen
Bevölkerung eine Struma, sondern nahezu 100%. Die Frage ist, warum den zur Struma
genetisch Veranlagten durch die Iodmangelprophylaxe geholfen werden soll, den zur
Immunthyreopathie (Schilddrüsen-Autoimmunerkrankung = AIT, IHT) und
Iodsensibilität Veranlagten aber gleichzeitig ein Risiko aufgebürdet wird.
Eine Antwort könnte die Kostenminimierung im Gesundheitswesen sein: Jährlich
werden in Deutschland 100.000 Patienten an der Schilddrüse operiert, weitere 35.000
mit radioaktivem Iod behandelt. Es entstehen Gesamtbehandlungskosten i.H.v. einer
Milliarde Euro, inklusive Diagnose, medikamentöser Behandlung, Operation,
Radioiodtherapie, Arbeitsausfall, Frührente [159] [5]. Ein Hauptteil der Kosten soll
durch die Therapie der Iodmangelstruma und der Hypothyreose entstehen, obwohl
hinzugefügt werden muss, dass es keine Zahlen gibt, die eine genaue Zuordnung
erlauben! Eine Verminderung der Iodmangelstrumen könnte die Kosten senken, wenn
sie nicht von den Kosten durch Folgeschäden der Iodmangelprophylaxe wieder
kompensiert werden.
2.5.2.3 Aktuelle Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE)
Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) [85] berichtet aktuell, am 16.10.2003:
„Jeder dritte Erwachsene leidet unter den Folgen von Iodmangel - Neue UN-Zielsetzung
setzt Deutschland unter Zugzwang - Iodmangel soll bis 2005 beseitigt sein“ und beruft
94
sich dabei auf die hohe Zahl von Schilddrüsenvergrößerungen: Nach neuesten
Untersuchungen (Papillon-Studie) wurde bei 33,2% der Bevölkerung eine
Schilddrüsenvergrößerung entdeckt, bei 8,8% der Deutschen Knoten in der Schilddrüse.
Etwa jeder dritte Erwachsene zeigt also Zeichen des Iodmangels. Dabei sind die neuen
Bundesländer und Berlin am stärksten betroffen. (...) Jugendlichen und Erwachsenen
fehlt durchschnittlich noch immer etwa ein Drittel der von der DGE empfohlenen
Zufuhrmenge.
Die Erkenntnis der WHO [258], dass auch ein ausgeglichener Iodstatus bereits länger
bestehende Strumen nicht mehr zurückbildet und daher die Betrachtung der
Strumaprävalenz zur Analyse des aktuellen Iodstatus ungeeignet ist, wird nicht erwähnt.
Die genannte „Papillon-Studie [219] ist falsch zitiert: Nur 18,7% der Erwachsenen
zeigen Strumen (mit oder ohne Knoten), 14,3% hingegen nur Knoten ohne Strumen22.
Derzeitiger Stand der Wissenschaft ist, dass durch Iodmangel/Iodfehlverwertung ein den
Iodmangel kompensierendes Gewebewachstum (Struma) ohne Knoten und nach
längerer Zeit mit Knoten entstehen kann. Die Schilddrüse versucht, durch
Größenwachstum mehr Gewebe zur Verfügung zu stellen, das Iod aus dem Blutstrom
aufnehmen kann (kompensatorische Hyperplasie) [139]. Wie jedoch Knoten ohne
Gewebewachstum entstehen können und ob deren Zuordnung zu den
Iodmangelstrumen, wie es heute praktiziert wird, gerechtfertigt ist - die genaue Antwort
auf diese Frage bleibt die Studie und die Fachliteratur schuldig. Prof. Hengstmann denkt
dabei an die Folgen einer übermäßigen Iodzufuhr bei den bereits
Schilddrüsenerkrankten23. Auch auf einem Schilddrüsenseminar wird das Problem der
Knoten ohne Strumen beleuchtet: Wenn Knoten bei einer Hashimoto-Thyreoiditis
auftreten, dann nur in der hypertrophen Form (d.h. in der Vergrößerung der einzelnen
22
Die Studie wurde von der Schilddrüsen-Initiative Papillon, gefördert vom Schilddrüsenhormonhersteller
Henning Sanofi Synthelabo und von Verbänden des medizinischen Bereiches, erstellt. Es wurde keine
Diagnose einzelner Schilddrüsenkrankheiten betrieben, sondern nur Strumen mit oder ohne Knoten ohne
Ursachenforschung erfasst. Ein interessantes Detail ist, dass die Publikation der Studie zwischenzeitlich
verändert wurde: Im Vorwort (Stand: August 2003) hieß es noch: Auch wenn die Iodversorgung in
Deutschland in den letzten Jahren verbessert wurde, zeigen die vorgelegten Befunde, dass es für eine
Entwarnung noch viel zu früh ist. Im Vorwort der aktuellen Ausgabe (Stand: Januar 2004) heißt es: Die
Studie zeigt: Schilddrüsen-Erkrankungen sind hierzulande eine echte Volkskrankheit. Die Ursache ist
meist chronischer Iodmangel. Die letzte Eiszeit (...) Daher nimmt der durchschnittliche Bundesbürger
durch die Nahrung täglich nur ca. 70 µg Iod auf, obwohl der Körper ca. 150-300 µg braucht. Bei
Iodmangel wachsen die Schilddrüsenzellen an, in dem Bemühen, das zu wenig vorhandene Iod optimal zu
nutzen. Dadurch bildet sich die krankhaft vergrößerte Schilddrüse, der so genannte „Kropf“.
Interessant ist hier die schon längst nicht mehr aktuelle Zahl von 70 µg Iod/Tag!
Auch das Layout wurde komplett verändert, mit der Folge, dass die erstaunlich hohe Zahl der Knoten mit
und ohne Strumen nicht mehr so stark in Erscheinung tritt.
23
Telefonat und Mitschrift, 2003-12-15
95
Zellen, nicht jedoch in der Zunahme der Zellzahl, Anm. d. Verf.), wobei diese dann als
Struma nodosa (Knotenstruma) diagnostiziert und sehr leicht mit einem Iodmangelkropf
verwechselt werden kann, wenn man nicht die Schilddrüsenantikörper untersucht [133].
Die Anmerkung der DGE, die neuen Bundesländer und Berlin seien am stärksten
betroffen, ist zwar, was die Gesamtzahl der pathologischen Schilddrüsenbefunde
betrifft, richtig, deckt sich aber, da die DGE bei den Befunden von den Folgen des
Iodmangels ausgeht, nicht mit dem Iodstatus der Bevölkerung: Die Greifswald-Studie
[274] von 2002 stammt aus den neuen Bundesländern und attestiert eine ausgeglichene
Iodversorgung mit einem Median der Iodurie von 124 µg/l. Sie berichtet ferner von
10,4% der Probanden mit erniedrigtem TSH, d.h. einer hyperthyreoten
Stoffwechsellage. Prof. Hampel [126] von der Universität Rostock sieht 1999 als das
erste Jahr an, seit dem die Iodversorgung optimal ist, nun müsse ein Nachlassen der
Aktivität, aber auch eine Überdosierung von Iod im Auge behalten werden. Prof. Anke
und Mitarbeiter [15] fanden bei Untersuchungen in Thüringen, dass sich der Iodgehalt
der Muttermilch von 1982-1992 verdoppelte und von 1992-1997 noch einmal
verdreifachte. Säuglinge aus dieser Region nahmen 1997 eine durchschnittliche tägliche
Iodmenge von 83 µg/Tag auf, was der doppelten Menge der Zufuhrempfehlungen der
DGE entspricht. Daraus lässt sich schließen, dass auch die Mütter überdurchschnittlich
mit Iod versorgt sind.
Somit können die vermehrten pathologischen Befunde in Ostdeutschland durchaus auch
andere Ursachen haben als einen zurückliegenden Iodmangel.
Die Berufung der DGE auf die pathologischen Schilddrüsenbefunde ist kein Maßstab
für einen „Zugzwang“ von Seiten der UN/WHO. Der Iodstatus der Bevölkerung ist
bereits ausgeglichen, auch wenn die DGE immer noch von einem Defizit von einem
Drittel der Zufuhrempfehlungen spricht, dies sind Zahlen aus dem Jod-Monitoring
1996! Vielmehr sollte dem Phänomen der Knoten ohne Strumen (mit Angabe korrekter
Zahlen) und einer Überversorgung mit Iod mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden.
Ein längst überfälliges nationales Jod-Monitoring könnte auch in den übrigen Teilen
Deutschlands Klarheit bringen.
96
2.5.2.4 Publikation des Arbeitskreises Jodmangel (AKJ) und des Bundesinstituts für
gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV)
Gegen die Erwähnung der Nebenwirkung des Iodids, eine latente Tuberkulose
reaktivieren zu können, haben der Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) und das Bundesinstitut
für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV), heute
Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) [68], dessen Direktor Prof. Rolf Großklaus
Mitglied im AKJ und Präsidiumsmitglied in der Deutsche Gesellschaft für Ernährung
(DGE), und somit in gleich drei Institutionen, die die Iodmangelprophylaxe
befürworten, tätig ist, Stellung bezogen. Sie bemängeln, dass entsprechende Hinweise,
die nicht mehr den aktuellen Stand des Wissens darstellen, nach wie vor selbst in
einschlägigen Fachpublikationen zu lesen sind, obwohl die Tuberkulosesituation trotz
stärkerer Verwendung von Iodsalz in Deutschland stabil ist.
Es ist leicht zu sagen, die Daten seien veraltet. Die Tatsache ist jedoch, dass die
Fachautoren Ammon [14] und Wellhöner [255] sie immer noch für so wichtig
einschätzen, dass sie genannt werden. Sie stehen somit auch nachfolgenden
Generationen von Medizinern für, wenn auch seltene Fälle und Phänomene, zur
Verfügung. Dies wird nicht immer so gehandhabt: So wurde im „Pschyrembel“, dem
„Klinischen Wörterbuch“ mit der 258. Auflage (1998) das Stichwort „Iodismus“
gestrichen, das bis dahin zur Standardinformation dieses Lexikons über Iodschäden
gehörte. Auf Nachfrage beim Walter de Gruyter-Verlag wurde erklärt, diese Streichung
wäre auf Anraten von Experten erfolgt [46].
Die Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft betrachtet den Arbeitskreis Jodmangel
als Interessenkreis, zu dem Kontakte vor einer Entscheidung, z.B. wie hoch das
Tierfutter iodiert werden sollte, vermieden werden. Zu den Mitgliedern zählen
hochrangige Schilddrüsenspezialisten und das BfR, die die Nähe der von der
Iodmangelprophylaxe profitierenden Salz- und Pharmaindustrie nicht scheuen. Die
Förderer des Arbeitskreises Jodmangel sind:
· AKZO Nobel Salz GmbH, Stade
· esco - european salt company GmbH & Co. KG, Hannover
· Merck KGaA, Darmstadt (u.a. Iodtabletten, Schilddrüsenhormone, Anm. d. Verf.)
97
· Sanofi Synthelabo GmbH - Geschäftsbereich Henning Berlin, Berlin (u.a.
Iodtabletten, Schilddrüsenhormone, Anm. d. Verf.)
· Südsalz GmbH, München [18]
Zwar empfiehlt auch die WHO [263] zur erfolgreichen Umsetzung der Iodmangelprophylaxe die volle Einbindung der Salzindustrie, um eine gleich bleibende
Salzqualität für alle Bevölkerungsgruppen zu garantieren, was in Entwicklungsländern
nicht selbstverständlich ist, da die Technologie der Speisesalziodierung ein gewisses
Know-how erfordert, dass damit aber gemeint ist, sich von der Salzindustrie fördern zu
lassen, ist dem Dokument in keinem Wort zu entnehmen.
2.5.2.5 Publikationen für die Bevölkerung oder die Lebensmittelbranche
Schaut man sich Publikationen für die Bevölkerung oder die Lebensmittelbranche an,
nimmt der Grad der Undifferenziertheit in der Darstellung zu.
· „Ich bin immer so matt und müde. - Vielleicht liegt es an deiner schlechten
Iodversorgung.“ (...) Mit vier bis fünf Seefischportionen pro Woche erreicht man die
Iodempfehlung leicht. (...) Nur wenige Außenseiter predigen hartnäckig von nicht
bewiesenen Nachteilen; diesen Aussagen sollte kein Glauben geschenkt werden. (...)
Es ist wahrscheinlich nur eine Frage der Zeit, wann auch ihre Schilddrüse für Sie
spürbar reagiert. Lassen Sie es gar nicht soweit kommen. Helfen Sie Ihrer
Schilddrüse mit Iodsalz und damit hergestellten Lebensmitteln. (...) In ganz seltenen
Fällen kann es vorkommen, dass erst nach Umstellung auf Iodsalz eine
Schilddrüsenüberfunktion festgestellt wird. Diese wurde jedoch nicht durch Iodsalz
verursacht, sondern lag bereits vor. Unbemerkt bis zu diesem Zeitpunkt kann es sein,
dass die Krankheit in Erscheinung tritt, weil mit dem Iodsalz etwas mehr Iod
zugeführt wird. Das hat Vorteile: Denn jetzt kann man die Überfunktion gezielt
behandeln, und schlimmere Gesundheitsprobleme werden vermieden [8] - ein gutes
Beispiel für Verharmlosung, Verzerrung, Diffamierung und Verunsicherung.
· Man muss einen Unterschied machen zwischen der grundsätzlichen Opposition
gegen diese Form der Prävention, die in ihrem Ansatz fundamentalistisch ist. Deren
wenige Aktivisten sind sachlicher Argumentation nicht zugänglich. Man hat den
Eindruck, dass diese wenigen Personen die Kampagne gegen die Iodprophylaxe zu
98
ihrem Lebensinhalt gemacht haben und zum Teil ja wohl auch von dieser Kampagne
leben [225] - ein gutes Beispiel für die Diffamierung der Kritiker.
· „Vom Baby zum Schulkind - Iod für schlaue Köpfe“ (...) „Schwangerschaft und
Stillzeit - Iod für zwei“ (...) „Babys und Kleinkinder - genug Iod von klein an“ (...)
„Kids & Jugendliche - jetzt erst recht“ (...) Eigenverantwortung gefragt: Iodtabletten
sollten von Schwangeren und Stillenden ggf. auch auf eigene Kosten gekauft werden,
um den erhöhten Iodbedarf zu decken [20] - ein gutes Beispiel dafür, wie durch
Informationen und Slogans des Arbeitskreises Jodmangel eine Überdosierung
entstehen kann.
· Sowohl die Lebensmittel herstellenden Betriebe wie auch ihre Kunden legen im
Zeichen eines gestiegenen Gesundheitsbewusstseins besonderen Wert darauf, über
Nutzen und mögliche Gefahren von Nahrungsmitteln und deren Inhaltsstoffen
aufgeklärt zu werden. Beim Thema Iod wird der positive Nutzen ganz eindeutig ohne
negative Nebenwirkungen erreicht (...) Leichte Probleme können nur bei Personen
auftreten, die wegen einer Überfunktion der Schilddrüse noch nicht behandelt werden
- doch hier ist ein Arztbesuch allemal angesagt [69] - ein gutes Beispiel für die
Fehlinformation des Lebensmittelgewerbes.
· Über 99% der Bevölkerung könnten übrigens von einer generellen Iodprophylaxe
profitieren, so der Schilddrüsenexperte Prof. Dr. Rainer Hehrmann vom
Diakonissenkrankenhaus, Stuttgart. Ein gewisses Risiko bestehe lediglich für die sehr
kleine Gruppe von Patienten, die an einer Schilddrüsenüberfunktion leidet und noch
nicht in ärztlicher Behandlung ist [27] - ein gutes Beispiel für die Nennung falscher
Zahlen.
· Es ist außerordentlich problematisch, wenn sogar durch Ärzte, aber auch durch
Selbsthilfegruppen oder Laienpublikationen die Unbedenklichkeit von Iodsalz in
Frage gestellt wird. Lebensmittelhersteller, aber auch Verbraucher werden dadurch
verunsichert [87] - ein gutes Beispiel für eine Fehlinterpretation der Kritik.
Wenn die Warnungen und Bedenken der Ärzte, die „an der Basis“ arbeiten und
Veränderungen zuerst bemerken, nicht gehört werden, wer übernimmt dann die Rolle
99
der korrigierenden und modulierende Instanz? Schließlich sind sie die Einzigen, die, in
Ermangelung konkreter Statistiken und Erhebungen, eine Aussage machen können.
Die Äußerungen der Betroffenen, die die negativen Wirkungen der erhöhten Iodzufuhr
am eigenen Körper spüren, erhalten erst seit kurzer Zeit Gewicht: Dagmar
Braunschweig-Pauli, Gründerin der Deutschen Selbsthilfegruppe für Jodallergiker,
Morbus Basedow- und Hyperthyreosekranke und selbst seit 1995 an Morbus Basedow
erkrankt, wird zu Vorträgen an Universitäten und bei Vereinen eingeladen, so z.B. auch
zu der Fachtagung des Verbandes für unabhängige Gesundheitsberatung (UGB e.V.)
zum Thema „Essen ohne Risiko?“ [243]. Diese Einladung könnte ein Umdenken in der
Frage der Iodsalzprophylaxe bedeuten, gehörte doch Prof. Leitzmann, der der Leiter des
Wissenschaftlichen Beirats des UGB ist, zu den Iodbefürwortern der ersten Stunde.
Seine Fürsprache machte Iod als Zusatzstoff auch für Vollwertköstler akzeptabel [93].
2.5.3 Exkurs: Die Rolle der World Health Organisation (WHO) bei der
Iodmangelprophylaxe
Schon in den 1920er Jahren gab es erste Programme zur Iodierung des Speisesalzes in
den USA und in der Schweiz. In den 1980er Jahren erst nahm sich die WHO des
Problems der mangelnden Iodversorgung, v.a. in den Entwicklungsländern, aber auch in
den industrialisierten Ländern, an und bildete Partnerschaften mit UNICEF (United
Nations Children’s Fund) und ICCIDD (International Council for Control of Iodine
Deficiency Disorders). Hauptsächlich auf die schweren Iodmangelkrankheiten, die zu
körperlichen und geistigen Defekten, Fehlgeburten, Aborten, aber auch zu
wirtschaftlichen Benachteiligungen des gesamten Mangelgebiets führen können, legt die
WHO ihr Augenmerk. Kindern und Jugendlichen gilt die größte Aufmerksamkeit. In so
fern sind alle Dokumente der WHO vor diesem Hintergrund zu betrachten.
1990 verpflichtete sich die Bundesrepublik Deutschland gegenüber der WHO, den
Iodmangel in Deutschland bis zum Jahr 2000 beseitigt zu haben, die Frist wurde auf
2005 verlängert, da das Jod-Monitoring 1996, die einzige große Studie zum Iodstatus
der Bevölkerung, noch eine Mangelsituation offenbarte. Die WHO empfiehlt ein
regelmäßiges Monitoring alle zwei Jahre, national oder regional, in den Anfängen der
Iodmangelprophylaxe, um eine aussagefähige Evaluation der Maßnahmen vornehmen
zu können [267]. In dieser Hinsicht ist Deutschland ein „Entwicklungsland“, das
100
nächste große Jod-Monitoring ist längst überfällig, allein einige regionale Studien, u.a.
die Greifswald-Studie (2002) aus Vorpommern, haben Aussagewert und bestätigen die
Bedarfsdeckung des Spurenelements Iod.
Die WHO stellt umfangreiche Datenbanken über Iod und seine Wirkungen zur
Verfügung [157], gibt Empfehlungen für die Zufuhr und recherchiert Studien zum
Iodstatus der Bevölkerung in vielen Ländern [269]. Diese Daten zeigen Differenzen zu
den offiziellen Verlautbarungen der Iodbefürworter in Deutschland: So analysierte eine
Studie in Sachsen 1994 (Thyromobil) bereits eine Iodausscheidung von 113 µg/l
(Median) und somit eine Bedarfsdeckung. Spätestens seit 1999 ist der Iodstatus bei
Kindern adäquat (Median: 148 µg Iodid/l). Die Weltkarte der WHO zählt Deutschland
zu den Ländern mit optimaler Iodversorgung ( Siehe Abbildung 7 im Anhang) [270].
Ein zentrales Dokument ist das Handbuch für Programm-Manager der
Iodmangelprophylaxe aus dem Jahr 2001: Einschätzung der Iodmangelkrankheiten und
Überwachung ihrer Elimination [256]. Viele Hintergrundinformationen, Tabellen,
Anleitungen, Messmethoden, Empfehlungen sind darin enthalten, differenzierte
Betrachtungen oder grundsätzliche Kritik sucht man jedoch vergebens: Das Handbuch
hat rein praktischen Wert. Trotzdem eröffnet es manche Vergleichsmöglichkeiten, ob
das Iodmangelprophylaxeprogramm in Deutschland angemessen umgesetzt wird.
Beispiele:
· Die WHO empfiehlt eine generelle Salziodierung für Mensch und Tier, die Iodierung
des Tierfutters ist aber nicht obligatorisch. Deutschland iodiert das Salz für die
menschliche Nahrung nicht generell, dafür wird das Tierfutter stark supplementiert
(was einer intransparenten Anreicherung gleichkommt)
· Die WHO hat niedrigere Zufuhrempfehlungen für Iod als Deutschland (150 versus
180-200 µg/d)
· Die Vorgaben und die Umsetzung der Monitorings decken sich nicht, was die
Frequenz betrifft
· Die Aussagen über die Ursachen des Iodmangels sind verschieden (Eiszeit versus
anthropogene Einflüsse)
· Die Aussagen zur Einschätzbarkeit der Messmethoden sind eindeutiger
(Schilddrüsenvolumen, Iod-Kreatinin-Quotient)
101
Viele Daten, Vorgaben, Tabellen und Aussagen dieses Handbuchs finden sich in der
vorliegenden Arbeit wieder.
Die Beratungen, die dem Handbuch zu Grunde liegen, fanden von 4.-6. Mai 1999 in
Genf statt, unter der Beteiligung der WHO, UNICEF und ICCIDD. Das Gremium
bestand jedoch nur aus 15 Teilnehmern, davon neun aus Industrienationen (vier aus den
USA, zwei aus der Schweiz, je einer aus Belgien, Australien, Südafrika), einem
amerikanischen Delegierten für Peru, einem europäischen Delegierten für Zimbabwe,
schließlich zwei Teilnehmern aus Indien und je einem Teilnehmer aus dem Iran und aus
China. Von den 15 Anwesenden sind der Verfasserin fünf als Befürworter der
Iodmangelprophylaxe bekannt: H. Bürgi (CH), F. Delange (B), J. Dunn (USA), B.
Hetzel (Australien), C. Pandav (Indien). Die Literatur-Referenzliste ist mit 37
Nennungen recht umfangreich, die Teilnehmer verweisen aber vornehmlich auf eigene
Publikationen: Fünf Publikationen sind von F. Delange, vier von J. Dunn, zwei von B.
Hetzel und drei von C. Pandav, drei weitere von anderen Gremiumsmitgliedern
(K. Sullivan, S. Maberly, C. Todd). Zehn Dokumente stammen von der WHO und ihren
Kooperationspartnern, 13 Dokumente sind extern (doppelte Autorenschaften erhöhen
die Zahl auf >37) [268]. Von einer umfangreichen Beratungsrunde mit einem
ausgewogenen Verhältnis der Teilnehmer (immerhin wird in 93 Ländern ein
Iodmangelprohylaxe-programm realisiert) und einem großen Spektrum bei der
Literaturauswertung kann nicht die Rede sein.
102
2.6
Iodsupplementation in der Tierernährung und bei Biowaren
Intention dieses Kapitels ist es, die Praxis der Verwendung von iodhaltigem Tierfutter
und iodhaltigen Salzlecksteinen näher zu beleuchten. Die Transparenz der Deklaration
und Einschätzbarkeit des Iodgehalts tierischer Lebensmittel (Milch und Milchprodukte,
Eier, Fleisch) wird kritisch ergründet. Eine Umfrage bei den Dachverbänden der
ökologischen Landwirtschaft, den für den Ökolandbau zertifizierten Futtermittelherstellern und den Demeter-Landwirten in NRW zeigt die derzeitige Situation der
Iodsupplementation im Bereich der Bioprodukte auf. Ein Exkurs über die
Iodanreicherung mit Algen behandelt einen alternativen Lösungsansatz bei Biowaren.
2.6.1 Iodsupplementation des Tierfutters
1970 wurde in Westdeutschland der Zusatz von bis zu 40 mg Iod/kg Tierfutter erlaubt,
1986 führte die ehemalige DDR iodierte Mineralstoffvormischungen bei Nutztieren ein,
1997 wurde in Gesamtdeutschland die Futtermittelverordnung dahingehend geändert,
dass heute 10 mg Iod/kg Futtermittel erlaubt sind (Pferde: 4 mg/kg) [84]. Der
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) schreibt: Diese Regelung gilt bundesweit und strebt an,
die Tiere ausreichend mit Iod zu versorgen. Keinesfalls soll damit jedoch Einfluss auf
den Iodgehalt von tierischen Nahrungsmitteln genommen werden24.
Das ehemalige Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und
Veterinärmedizin (BgVV), heute Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) [64], stellt
ebenfalls die Gesundheit der Nutztiere in den Vordergrund und lässt die Einflussnahme
auf die menschliche Iodzufuhr mittels iodiertem Tierfutter als nicht unerwünschten
Nebeneffekt erscheinen: Eine Überversorgung mit Iod durch eine unkontrollierte
Iodierung der Mineralstoffgemische bzw. der Futtermittel ist in Deutschland durch die
Festlegung von Höchstmengen nach dem Futtermittelgesetz ausgeschlossen. So sind die
Iodfuttermittelkonzentrationen auf 4 mg/kg für Pferde und 10 mg/kg für sonstige
Tierarten festgesetzt, um eine optimale Versorgung der Tiere sicherzustellen und
andererseits Schädigungen der Gesundheit von Tier und Mensch auszuschließen. Die
Bilanz der Iodaufnahme des Menschen lässt sich unter Berücksichtigung der gesetzlich
24
Brief und Anlagen, 2003-12-01
103
festgelegten Höhe des Iodzusatzes von 10 mg/kg Futtermittel über dadurch erzeugte
tierische Lebensmittel durchschnittlich um ca. 45 µg/Tag verbessern.
Andererseits empfiehlt der AKJ [10] den täglichen Konsum von Milch, denn: Neben
Fisch liefert auch Milch noch Iod, etwa 3 bis 7 µg/100 ml, je nachdem, ob die Kühe mit
iodhaltigem Kraftfutter gefüttert wurden oder nicht. Zwei Gläser Milch am Tag bringen
also immerhin etwa 20 µg Iod.
Die World Health Organisation (WHO) [262] präferiert eine universelle Salziodierung
für menschliche und tierische Nahrungsmittel, um die Iodmangelkrankheiten effektiv
bekämpfen zu können.
Prof. Gerhard Jahreis [153], Direktor des Instituts für Ernährungswissenschaften der
Friedrich-Schiller-Universität Jena und ebenfalls Mitglied im AKJ sagt klar: Die nach
wie vor hohe Strumaprävalenz in Deutschland erfordert von allen am
Herstellungsprozess Beteiligten, vom Primärproduzenten (iodangereichertes
Mineralfutter) bis zum Lebensmittel- bzw. Kindernahrungshersteller, die Möglichkeiten
zur Verbesserung der Iodversorgung zu nutzen.
Die ambivalente Haltung der deutschen Behörden und Verbände, ob iodhaltiges
Tierfutter eher der Gesundheit der Tiere oder des Menschen oder beider Gesundheit
dienen soll, liegt darin begründet, dass sie sich damit den Vorwurf einer „verdeckten
Iodierung“, wie sie in nicht demokratisch regierten Staaten (Nationalsozialismus, DDR)
üblich war, zuziehen könnten.
2.6.2 Lebensmittelrechtliche Grundlagen
Iodiertes Salz unterliegt nach Zitat der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) seit
1989 der Zusatzstoff-Zulassungsverordnung [84], damit muss sein Zusatz deklariert
werden. Es ist jedoch auf keiner Milchpackung der futtermittelbedingt erhöhte Iodgehalt
deklariert und kein Chemisches und Lebensmitteluntersuchungsamt wird routinemäßig
den Iodgehalt der Milch prüfen, denn es handelt sich hierbei nicht um den direkten
Zusatz von Iodsalz. Diese Ämter untersuchen nur deklarierte Lebensmittel, d.h. ob die
deklarierten Inhaltsstoffmengen auch mit den tatsächlichen Konzentrationen
104
übereinstimmen (z.B. Säuglingsnahrung, bilanzierte Diätnahrung). Weiterhin könnten
Lebensmittel untersucht werden, für die eine gesetzliche Vorgabe oder ein Richtwert
gilt, also z.B. Iodsalz mit der vorgegebenen Konzentration von 15-25 mg Iod/kg oder
Milch mit einer Verkehrsfähigkeit bis 500 µg Iod/l. Hierzu liegen derzeit aber noch
keine Analysen vor. Nicht analysiert wird der Iodgehalt lose verkaufter Waren (Brot
beim Bäcker, Wurst beim Metzger, Gerichte der Gemeinschaftsverpflegung), nicht
deklarierter iodhaltiger Lebensmittel und natürlicher Lebensmittel (Fisch, Fleisch,
Eier)25.
Seit 1993 ist die Deklarationspflicht des Iodsalzzusatzes bei lose verkauften Back-,
Fleisch- und Wurstwaren und bei Gerichten aus der Gemeinschaftsverpflegung
aufgehoben [84]. Kuhmilch ist bis zu einem Iodgehalt von 500 µg/l marktfähig [15], es
ist aber fraglich, ob es eine Behörde gibt, die den hohen Grenzwert kontrolliert, oder ob
diese Aufgabe der Forschung und Wissenschaft zufallen muss. Der Iodzusatz in
funktionellen Lebensmitteln ist bisher nur deklarationspflichtig, wenn er werblich
hervorgehoben wird [245].
Sucht man in einer Publikation oder Datenbank über Zusatzstoffe die Substanz Iod, wird
man sie dort nicht finden. Iod und Iodsalz sind nicht mit einer E-Nummer versehen, da
Zusatzstoffe, die ernährungsphysiologischen oder diätetischen Zwecken dienen, nicht
als faktische Zusatzstoffe für technologische Zwecke gelten, sondern im Lebensmittelund Bedarfsgegenständegesetz (LMBG) den Zusatzstoffen nur rechtlich gleichgestellt
sind. Die Frage ist tatsächlich noch ungeklärt, ob für Mineralstoffe überhaupt, und im
speziellen Fall für Iod, die gleichen Regelungen gelten wie für Zusatzstoffe. Man kann
argumentieren, dass Mineralstoffe, die aus ernährungsphysiologischen und nicht aus
technologischen Gründen eingesetzt werden, nach EU-Recht und nach deutschem Recht
keine Zusatzstoffe sind. Bei Zusatzstoffen gilt das Verbotsprinzip: Alles, was nicht
ausdrücklich erlaubt ist, ist verboten, es gilt also das Gebot der Schadensminimierung.
Fallen die Mineralstoffe aber unter das LMBG, ist alles erlaubt, was nicht ausdrücklich
verboten ist, der rechtliche Rahmen ist viel weiter gesteckt, da der Nähr- und
Genusswert im Vordergrund stehen.
Iodsalz gilt heute als Lebensmittel des allgemeinen Verzehrs. Damit unterliegt es allen
Vorschriften für diese Lebensmittel wie z.B. der Lebensmittelkennzeichnungs25
Telefonat und Mitschrift, Chemisches Landes- und Staatliches Veterinäruntersuchungsamt, Münster,
2003-11-14 und 2004-01-29
105
Verordnung, d.h. nur verpackte Lebensmittel müssen gekennzeichnet werden, eine
Verordnung für die Kennzeichnung unverpackter Lebensmittel ist z.Zt. aber in
Vorbereitung. Bei der Neuordnung der lebensmittelrechtlichen Vorschriften für
Zusatzstoffe vom 29. Januar 1998 wurden nur technologisch bedingte Zusatzstoffe
berücksichtigt, solche zu ernährungsphysiologischen Zwecken befinden sich seither in
einem Schwebezustand, da die versprochene eigenständige Verordnung für diese
Substanzen bis dato aussteht26. Eine Regelung soll im Rahmen einer „EU-Verordnung
über den Zusatz von Vitaminen und Mineralien sowie bestimmten anderen Stoffen zu
Lebensmitteln“ [105] gefunden werden, die derzeit in Bearbeitung ist. Vermutlich wird
sie die rechtlichen Regelungen für den Zusatz von Iod und seinen Verbindungen eher
noch lockern, aber eine Deklaration vorschreiben.
Die obige Darstellung zeigt die Unübersichtlichkeit der Rechtslage in eklatanter Weise.
Die Situation ist daher so schwierig, weil es sich bei dem Zusatz
ernährungsphysiologisch wirksamer Zusatzstoffe eher um eine politische Entscheidung
handelt als um eine lebensmittelrechtliche. Einfach gesagt: Wenn deutsche oder
europäische Behörden und Institutionen die Gesundheit der Bevölkerung über solche
Zusätze verbessern möchten, büßen die derzeitigen gesetzlichen Grundlagen und
Kontrollmöglichkeiten an Wirksamkeit ein.
Der Zusatz von Iodsalz ist zwar in Einzelverordnungen des LMBG und der
Kennzeichnungsverordnung geregelt, der Zusatz von Iod im Tierfutter in der neu
gefassten Futtermittelverordnung von 1997, wie aber ist der erhöhte Iodgehalt von
tierischen Produkten durch Futtermittelsupplemente einzuordnen? Kommt er einer
Supplementation gleich, wie sie derzeit vom Europäischen Parlament in der oben
genannten neuen Verordnung erarbeitet wird und zieht somit eine zukünftige
Deklaration nach sich, oder handelt es sich gar nicht um ein angereichertes
Lebensmittel, da der tierische Organismus quasi als „Filter“ vorgeschaltet ist? Die
vordergründige Leugnung der Einflussnahme auf die menschliche Iodversorgung über
Tierfuttermittelzusätze von Seiten des AKJ und des BgVV gibt zu erkennen, dass hier
durchaus ein rechtsfreier Raum bestehen könnte, den es abzuklären gilt.
26
Die Verbraucher Initiative, Brief und Anhänge, 2003-09-04
106
2.6.3 Die Dosierbarkeit der Iodanreicherung im Tierfutter
Anhaltspunkt zur Überprüfung der korrekten Handhabung bei der Tierfuttersupplementierung kann ein Dokument sein, das ebenfalls vom BgVV stammt: Es
handelt sich dabei um Vorschläge für Regelungen und Höchstmengen von
Mineralstoffen und Vitaminen in angereicherten Lebensmitteln [65], die im Hinblick
auf die oben genannte neue EU-Verordnung verfasst wurden:
Nährstoffangereicherte Lebensmittel könnten unter bestimmten Bedingungen einen
Beitrag zur Sicherung der Versorgung mit essenziellen Nährstoffen leisten. Aus heutiger
Sicht müssen dafür aber die folgenden Bedingungen erfüllt sein:
1. Es besteht ein nachweisbares endemisches Versorgungsdefizit (>10% der
Bevölkerung, Anm. d. Verf.), das durch Änderung der Ernährungsgewohnheiten nicht
behoben werden kann.
2. Das angereicherte Lebensmittel wird in vorhersehbarer Menge von der Zielgruppe
regelmäßig verzehrt.
3. Der betreffende Nährstoff wird dem Lebensmittel dosiert zugesetzt.
Punkt 1 ist bereits strittig, da über eine Ernährungsaufklärung durchaus eine
Verbesserung der Iodversorgung möglich wäre (Seefisch27, bestimmte jodärmere Algen,
Kiwis, bestimmte Mineralwässer), bisher jedoch nie ernsthaft versucht wurde. Auch das
Versorgungsdefizit ist anzweifelbar, wenn nicht gleichzeitig hinterfragt wird, welche
vermeidbaren Stoffe die Iodresorption behindern (Nitrat, Huminsäuren, Umweltnoxen).
Punkt 2 birgt riskante Prämissen: Wie ist die vorhersehbare zugeführte Menge eines
Lebensmittels für eine Bevölkerung von 80 Mio. Menschen ermittelbar? Ein Mittelwert
setzt sich aus Einzelwerten zusammen, die weite Schwankungen aufweisen: Die
Mehrzahl der Bevölkerung wird sich um den Mittelwert herum gruppieren, aber es gibt
nach beiden Seiten hin Extremwerte.
„Niemand versalzt sich sein Essen freiwillig“, ist ein oft gehörtes Argument der
Iodbefürworter. Aber wie verhält es sich bei der Milch? Es gibt Menschen, die gar keine
Milch und tierischen Produkte verzehren (Veganer), Kinder trinken jedoch oft
verhältnismäßig viel Milch.
27
mit Rücksichtnahme auf die Überfischung der Meere nur in begrenztem Umfang
107
Punkt 3 schließlich zeigt das eigentliche Problem in Bezug auf tierische Lebensmittel:
Keine einzige Untersuchung, z.B. von Milchproben, hat einen dosierten Zusatz
bestätigen können. Während man Salz relativ sicher dosiert iodieren kann (aber: die
Hersteller geben nur Mindestgehalte an!), wenn eine regelmäßige Kontrolle während
des Anreicherungsprozesses durchgeführt wird, ist der Eintrag durch iodhaltige
Tierfuttermittel unkontrollierbar. Zum Beweis einige Studienergebnisse und Aussagen:
· Beim Vergleich der für die einzelnen Betriebe berechneten Milchwerte wurden
extreme Unterschiede festgestellt. In einigen Betrieben lagen diese bis zu fünfzigmal
höher als in anderen. Dabei wiesen Tiere aus Beständen, die kein
iodsupplementiertes Mineralfutter verwendeten, im Vergleich zu den übrigen
deutlich niedrigere Werte auf. Große Unterschiede bezüglich des Uriniodgehalts
ließen sich aber auch innerhalb der einzelnen Betriebe beobachten. Zwischen dem
Iodgehalt im Urin und dem in der Milch konnte eine hohe Korrelation nachgewiesen
werden. Bei laktierenden Tieren ist daher eine Beurteilung des Iodstatus auch über
die Iodkonzentration in der Milch möglich. (...) Die Untersuchung des Iodgehalts der
Kraftfuttermittel ergab zum Teil weit auseinanderliegende Werte zwischen 0,30 und
0,98 mg Iod/kg Futter Trockensubstanz. Die Iodgehalte der Mineralfuttermittel waren
zum Teil deutlich geringer als von den Herstellern angegeben [184].
· Iodgehalt in Milchproben [175] [50]:
Ÿ Mittelwert: 17 ± 10 µg/l (Anke, 1985, DDR)
Ÿ Median: 81 ± 11 µg/l (Anke, 1989, DDR)
Ÿ Mittelwert: 111 µg/l
Median: 91 µg/l (Jahreis, 1996, Thüringen)
Ÿ Median: 115 µg/l
Spannweite: <100-298 µg/l (Preiß, 1997, Bayern)
Ÿ Mittelwert: 138 µg/l
Median: 122 µg/l
Spannweite: 17-490 µg/l (Leiterer, 2001, Thüringen)
Im Zuge der Iodmangelprophylaxe (in der DDR ab 1986) ist eine stetige Steigerung
des Iodgehalts der Milch zu beobachten, wobei die Spannweite anwächst. Die
aktuellste Messung aus Thüringen analysiert Milchproben, die an der Grenze der
Verkehrsfähigkeit (500 µg/l) liegen.
108
· In Norwegen wird das Rinderfutter seit 1950 mit Calciumiodat angereichert, der
gesetzliche Höchstwert beträgt hier aber nur 2 mg/kg Tierfutter, d.h. 1/5 des
deutschen Höchstwertes. Eine landesweite Analyse [73] von konventionell und
biologisch erzeugten Milchproben im Jahr 2000 an 26 Orten zeigt folgende
Ergebnisse:
Konventionell erzeugte Milch:
Median im Sommer: 93 µg/l
Spannweite: 63-122 µg/l
Median im Winter: 231 µg/l
Spannweite: 103-272 µg/l
Biologisch erzeugte Milch:
Median im Sommer: 51 µg/l
Spannweite: 17-87 µg/l
Median im Winter: 167 µg/l
Spannweite: 35-365 µg/l
Die Wintermilch ist auf Grund der Stallhaltung und Zufütterung von angereichertem
Tierfutter deutlich iodreicher als die Sommermilch, im Sommer genießen alle Tiere
eine gesetzlich geregelte Freilandhaltung. Biologisch erzeugte Milch hat
durchschnittlich einen geringeren Iodgehalt als konventionell erzeugte. Die Spannen
sind extrem groß, erstaunlicherweise gerade bei den Biolandwirten. Die Autoren
erklären dies mit der Erlaubnis der Anbauverbände, ebenfalls iodangereichertes
Tierfutter (bis zu 20% der Futtermenge) zu verwenden und zusätzlich Algenzubereitungen zu füttern. Das Phänomen der stark variierenden Gehalte von
Sommer- und Wintermilch ist auch aus England, Dänemark und Deutschland
bekannt.
· In Großbritannien existieren keine Regelungen über den Iodzusatz zu Salz oder
anderen Lebensmitteln, iodiertes Salz (20-30 mg/kg) ist auf dem Markt, findet aber
nicht die breite Anwendung wie in Deutschland. Dagegen ist Milch hoch iodhaltig.
Eine Übersichtsuntersuchung aus den Jahren 1998-1999 [115] findet mittlere
Iodgehalte in Kuhmilch von 311 µg/kg. Die geschätzten Expositionen bei den
meisten Kindern im Alter von 1 ½ bis 4 ½ Jahren mit entsprechendem Milchverzehr
bewegen sich zwischen 180 und 290 µg/Tag. In der Winterzeit wird bei Kindern mit
hohem Milchverzehr eine Exposition von 448 µg/Tag geschätzt. Vergleicht man die
Werte mit den Empfehlungen der DGE, werden diese zeitweise um das 4 ½-fache
109
überschritten. Trotzdem sieht das Committee on Toxicity of Chemicals in Food,
Consumer Products and the Environment (COT) kein gesundheitliches Risiko, da die
von der WHO provisorisch festgesetzte tolerierbare Höchstmenge (17 µg/kg KG)
nicht überschritten werde. Wie bereits in Kapitel 2.5.1.3 dargestellt, hat die WHO
selbst den sorglosen Umgang mit diesem Grenzwert moniert.
Die vorgestellten Untersuchungen belegen, dass eine Dosierung im Fall der
Iodanreicherung der Milch über iodiertes Tierfutter nicht möglich ist. Sie zeigen zudem,
dass ein Problembewusstsein, was die Überdosierung mit Iod betrifft, nicht nur in
Deutschland wenig entwickelt ist.
2.6.4 Zufuhrempfehlungen für Iod in der Tierernährung
Ein weiterer wichtiger Punkt ist die Frage, ob das Tierfutter tatsächlich nur so viel Iod
enthält, dass die Tiere optimal versorgt sind. Eine Anfrage an Dr. Schubert, Deutscher
Verband Tiernahrung (DVT), Bonn, ergab folgende Antwort [223]:
· Iod zählt zu den essenziellen Spurenelementen
· Bei Iodmangel wird die Hormonbildung beeinträchtigt, im schlimmsten Fall kann
dies zu einer Vergrößerung der Schilddrüse bei Mensch und Tier führen
(Kropfbildung)
· Bei der Bedarfsdeckung von Tieren mit Iod muss tierart- und altersspezifisch
vorgegangen werden; dazu werden von der Wissenschaft folgende Empfehlungen
ausgesprochen:
110
Tabelle 10: Iodzufuhrempfehlungen für Nutztiere
Tierart
Empfohlene Menge an Iod,
mg je kg Futtertrockenmasse
Rind
Kalb
0,25
Jung-/Mastrind
0,25
Milchkuh
Schwein
0,50
Ferkel
0,15
Mastschwein
0,15
Zuchtsau
Schaf
Geflügel
Pferd
0,5-0,6
0,2-0,4
0,3-0,4
0,1-0,3
· Weiterhin existieren Toleranz- und Toxizitätsschwellen, die ebenfalls in
Abhängigkeit von der Tierart aufgestellt wurden:
Tabelle 11: Toleranz- und Toxizitätsschwellen für Iod bei Nutztieren
Toleranzschwellen und toxische Schwellen bei Iod,
Iod
Schwelle
Toleranz
mg je kg Futtertrockenmasse
Rind
Schaf
Schwein
10
10
Toxizität
25-50
Geflügel
400-800
· die Zahlenangaben können im Vergleich zu den Versorgungsempfehlungen nur eine
Vorstellung über die Größenordnung der Verträglichkeit vermitteln
· ob und bei welchen Aufnahmemengen eine toxische Wirkung auftritt, ist von
mehreren Parametern abhängig: Art der Spurenelementverbindung,
Futterzusammensetzung, Tierart, Rasse, Alter, Leistungsstadium,
Gesundheitsstadium, Dauer der überhöhten Zufuhr, Anpassungsvermögen
Die in der Futtermittelverordnung festgelegten 10 mg/kg Futtermittel (4 mg/kg bei
Pferden) orientieren sich also keineswegs am Bedarf der Tiere, sondern an der
Toleranzschwelle, d.h. an der Menge, die dem Tier zugemutet werden kann, ohne dass
es Schaden nimmt. Speziell beim Rind wird die Zufuhrempfehlung um das 20- bis 40111
fache überschritten, der Bereich der „optimalen Zufuhr“ ist also lange verlassen. Die bis
1997 geltende Menge von 40 mg/kg Futtermittel überschritt beim Rind bereits die
Toxizitätsschwelle, sodass möglicherweise negative Auswirkungen zur Zurücknahme
des Wertes führten. Spätestens seit 1995 werden Mineralstoffvormischungen für das
Tierfutter in ganz Deutschland iodiert [50], sodass auch erst ab diesem Zeitpunkt
umfassendere Kenntnisse zu den Wirkungen in der Breite vorliegen dürften.
Der Fachverband der Futtermittelindustrie e.V., Bonn, ein Interessenverband,
informiert in seiner Broschüre „Täglich Mineralfutter“ [106]:
Iod kommt in der Natur in Natronsalpeter und Meeresalgen vor. Geeignet ist das
mischstabile nicht oxidationsgefährdete Calciumiodat. Kaliumiodid ist wegen
ungenügender Stabilität als Futterzusatz nicht empfehlenswert. Die Iodverwertung wird
durch überhöhte Calcium-, Fluor- und Arsengehalte im Futter negativ beeinflusst.
Senföle aus glucosinolathaltigen Brassicaarten (Raps, Ackersenf, Rüben) senken die
Schilddrüsenfunktion, dadurch können Iodmangelerscheinungen auftreten.
Überdosierungen können zu erhöhtem Stoffwechsel und Organbelastungen besonders
bei Milchkühen führen. Iodmangelerscheinungen sind Kropf, verminderter
Geschlechtstrieb, Nachlassen der Spermaqualität, Totgeburten, Haarlosigkeit und der so
genannte „Speckhals“ bei Schweinen.
Der Fachverband der Futtermittelindustrie stellt folgende Empfehlungen für die tägliche
Iodzufuhr auf, die sich nach den Zufuhrempfehlungen der Gesellschaft für
Ernährungsphysiologie richten:
112
Tabelle 12: Versorgungsempfehlungen für Iod je nach Tierart, Gewicht und Status
Unschädliche Maximaldosis
Kälber
Mastbullen
Milchkühe
Mutterschafe (70-80 kg)
wachsende Schafe
Schweine
Geflügel
Unschädliche
Maximaldosis
Lebendmasse kg
150-350
350-550
Lebendmasse kg
150-400
400-650
Milchmenge kg/Tag
0 (trocken stehend)
10-25
25-45
Status
Erhaltung (incl. Wolle)
trächtig
laktierend
Lebendmasse kg
15
25
35
45
55
Status
Zuchtsauen, tragend
Zuchtsauen, säugend
Ferkel (10-20 kg)
Mastschweine (20-50 kg)
Mastschweine (50-100 kg)
Art
Küken und Mastküken,
Jung- und Legehennen
Zuchthennen der
Mastrassen
Putenküken und Mastputen
Schafe, Rinder
Schweine
Geflügel
mg Iod/Tag1
1-2
2-2,5
mg Iod/Tag2
1-2
2-2,5
mg Iod/Tag
6
6-9
9-12
mg Iod/Tag3
0,6
0,8
1
mg Iod/Tag
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
mg Iod/d
1,0-1,2
3,0
0,12
0,25
0,4
mg Iod/kg Alleinfutter
0,4
0,3
0,5
20 mg/kg Futtermittel
400 mg/kg Futtermittel
300 mg/kg Futtermittel
1
Empfehlung zur Iodversorgung je kg Futtertrockenmasse: 0,25 mg
Empfehlung zur Iodversorgung je kg Futtertrockenmasse: 0,25-0,50 mg
3
Empfehlung zur Iodversorgung je kg Futtertrockenmasse: 0,4 mg
2
Quelle: Fachverband der Futtermittelindustrie, 2000 (bearbeitet)
Der Fachverband der Futtermittelindustrie bleibt mit seinen Zufuhrempfehlungen für
Iod ebenfalls weit unter dem Wert von 10 mg/kg Futtermittel der
Futtermittelverordnung. Hochleistungskühe mit Milchmengen bis zu 45 kg/Tag sollen
lediglich 9-12 mg Iod/Tag erhalten, obwohl sie mehrere Kilogramm Futter pro Tag zu
113
sich nehmen. Lediglich in der Festlegung der Toleranzschwelle ist der Fachverband der
Futtermittelindustrie etwas großzügiger.
2.6.5 Transfer und Akkumulation
Eine Studie beschäftigt sich mit dem Transfer von Iod in die Milch, d.h. wie viel des
oral resorbierten Iods den Tierkörper über die Milchausscheidung wieder verlässt, und
kommt zu einem Transferkoeffizienten von 0,015-0,020 d/l [242]. Somit würde eine
Fütterung von 12 mg Iod an eine Hochleistungskuh mit 45 kg (ca. 45 l) Milchleistung
den Iodgehalt der Milch nur um ca. 5 µg/l erhöhen:
(12.000 µg * 0,02) / 45 l = 5,33 µg/l
Eine bedarfsgerechte Fütterung hätte also tatsächlich nur einen geringen Einfluss auf
den Iodgehalt der Milch. Die Studie misst aber nur eine einmalige orale Iodgabe.
Prof. Gerhard Flachowsky, Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft, nennt eine
Transferrate für den Übergang von Iod aus Futtermitteln in Milch von 20% mit einer
Spanne von 10-40%. Entsprechende Transferraten existieren bei Eiern, während die
Rate bei Fleisch geringer ist28.
Aussagefähig sind Studien, die eine längerfristige Fütterung mit hohen Ioddosen
untersuchen. In einer beachtenswerten Studie [161] der Ludwig-MaximiliansUniversität München, an der auch Prof. Roland Gärtner lehrt (siehe Kapitel 2.5.2.2),
werden an
25 Kühe in dreiwöchigen Intervallen ansteigende Konzentrationen von Iod: 20 mg/d,
60 mg/d, 100 mg/d verfüttert. Während ein Zuschlag von 20 mg/d keinen Einfluss auf
die bereits vor der Studie sehr iodreiche Milch (150 µg/l) hat, lässt ein Zuschlag von
60 mg/d die Iodkonzentration in der Milch sukzessive von 150 µg auf über 400 µg am
Ende des dreiwöchigen Intervalls ansteigen, es findet also eine Akkumulation statt, bzw.
die Ausscheidungsrate steigt im Zuge der Überdosierung. 100 mg/d erzeugen einen
spontanen Peak von ca. 900 µg/l Milch und danach einen flachen Abfall, der auf eine
reduzierte Milchleistung und toxische Effekte rückführbar ist.
28
Telefonat und Mitschrift, 2003-11-26
114
Die Autoren folgern: Da der Einsatz von Iodsalz in der Lebensmittelindustrie und
Gastronomie in Deutschland dem Freiwilligkeitsprinzip unterliegt, erscheint es im
Moment fraglich, ob die Verwendung von iodiertem Speisesalz ausreichen wird, um das
Ioddefizit in Deutschland zu decken. (...) Aus Großbritannien und Skandinavien ist
bekannt, dass Kuhmilch, die auf Grund der Fütterung besonders iodreich ist, einen
deutlichen Beitrag zur Deckung des Iodbedarfs leistet. (...) In der Praxis ist sicherlich
eine Iodzulage unter 40 mg/Tag (entsprechend ca. 2 mg Iod/kg Futtertrockensubstanz)
erstrebenswert. Eine Ergänzung zur bisher verfolgten Strategie zur Bekämpfung des
Ioddefizits - der Einsatz von Iodsalz - durch optimale Iodgehalte in der Milch ist ohne
negative Einflüsse auf die Qualität (Geruch, Geschmack, Aussehen, Fett, Laktose,
Eiweiß) möglich.
Somit empfehlen die Autoren eine großzügige Überschreitung der Zufuhrempfehlungen
für Milchkühe, um einen Beitrag zur Beseitigung des menschlichen Iodmangels zu
leisten. Das beklagte ineffektive Freiwilligkeitsprinzip der Salziodierung wird durch die
intransparente Iodierung nicht deklarierter Lebensmittel unterlaufen. Die Prüfung der
sensorischen und chemischen Qualität lässt die Studie in dem Licht erscheinen, dass sie
zu dem Zweck konzipiert wurde, zu prüfen, ob überhöhte Iodgehalte die Milch für den
Konsumenten ungenießbar oder weniger wertvoll machen.
Studien, die sich mit der Toxizität und den Effekten einer überhöhten Iodgabe an
Nutztiere befassen, sind keine Seltenheit:
· Zwei polnische Studien erreichen durch Zuschläge von bis zu 58,3 mg Iod/Tag und
Kuh Milchkonzentrationen von bis zu 239,19 µg/l (Ausgangswert: 9,51 µg/l), bzw.
bei Zuschlägen von 1,7-1,9 mg Iod/kg Futtertrockenmasse einen Iodmilchgehalt von
bis zu 69,25 µg/l (Ausgangswert: 10,10 µg/l) [60] [61].
· Eine amerikanische Studie [31] befasst sich mit der Ermittlung der toxischen
Ioddosis für Küken und die Umkehr der negativen Effekte mittels Brom. Je nach
Ernährung liegt die Toxizitätsschwelle bei 600-900 mg Iod/kg Futter und resultiert in
Wachstumsdepressionen, extremen Befindlichkeitsstörungen und neurologischen
Krankheiten. Eine Gabe von 50-100 mg Natriumbromid/kg Futter macht die
Symptome reversibel29.
29
Beim Lesen der Studie entsteht der Eindruck, dass die Grenze zur Tierquälerei eindeutig überschritten
wird.
115
Eine deutsche Studie [221] untersucht die Wirkung verschieden hoher Ioddosen bei
einer Schweineernährung, die reich an Goitrogenen (Raps) ist. Dabei werden die
Zufuhrempfehlungen verschiedener Institutionen angewendet und analysiert: Das
National Research Council empfiehlt 140 µg Iod/kg Futter, das Agricultural Council
empfiehlt 400 µg, die Gesellschaft für Ernährungsphysiologie 500 µg, die Autoren
selbst bei einer glucosinolatreichen Fütterung 600-1000 µg. Tatsächlich beträgt die
Dosis in derzeit gängigem deutschen Schweinefutter aber bis zu 3500 µg/kg Futter.
Auch die wiederholte Nennung maximal möglicher Zufuhrmengen (Toleranz- und
Toxizitätsschwellen) in der Literatur deutet darauf hin, dass hohe Überschreitungen der
empfohlenen Zufuhr keine Seltenheit sind und die Bezifferung dieser Werte daher von
Relevanz ist.
Somit ist davon auszugehen, dass tierische Produkte in Deutschland iodangereichert
sind, und zwar nicht als Folge einer optimalen Tierernährung, sondern wissentlich und
gezielt, möglicherweise mit Dosen an der Grenze der Toleranz des tierischen
Organismus zur Anhebung des Iodstatus der Bevölkerung. Da die freiwillige
Iodsalzprophylaxe nicht die gewünschten Erfolge bringt, nämlich, dass nahezu 100%
der Konsumenten, Lebensmittelverarbeiter und Gemeinschaftsverpflegungsanbieter
daran teilnehmen - womit das Freiwilligkeitsprinzip ad absurdum geführt ist! - wurde ab
Mitte der 1990er Jahre eine in der Öffentlichkeit fast unbekannte Iodanreicherung von
nicht deklarierten Grundnahrungsmitteln begonnen, die, wenn sie mehr öffentliche
Aufmerksamkeit erhielte, durchaus zu einem Rückschlag der Kampagne selbst führen
könnte, da niemand gerne ohne sein Wissen und gegen seinen Willen mit stark
schwankenden Iodmengen therapiert wird. Außerdem könnten möglicherweise
Tierschutzverbände Einwände geltend machen.
Die erwähnten Studienergebnisse belegen demnach, dass die Tierfutteriodierung zur
Anreicherung der menschlichen Nahrungskette mit Iod beitragen soll und sie belegen
zusätzlich, dass eine Iodanreicherung tierischer Produkte über supplementierte
Futtermittel nicht dosierbar ist - eine Voraussetzung die das BgVV selbst erstellt hat.
Woher die Sicherheit des BgVV stammt, eine durchschnittliche Verbesserung der
menschlichen Iodversorgung von 45 µg Iod/Tag über tierische Erzeugnisse einschätzen
zu können, ist ungewiss.
116
2.6.6 Die Haltung der Bio-Anbauverbände und des Neuform-Dachverbandes zur
Iodanreicherung von Lebens- und Futtermitteln
Alle Bio-Anbauverbände - außer Demeter - lassen den Zusatz von iodiertem Speisesalz
aus mineralischen Quellen bei der Verarbeitung in einer breiten Produktpalette zu:
· Brot und Backwaren
· Ei und Eiprodukte
· Fleisch und Fleischerzeugnisse (z.B. Wurst)
· Gemüse und Obst (z.B. Konserven)
· Getreide und Getreideerzeugnisse, Teigwaren
· Hefe und Hefeerzeugnisse
· Milch und Milchprodukte (z.B. Käse)
· Ölsaaten und Samen (z.B. Pasten und Riegel)
· Soja und Sojaerzeugnisse
· Süßwaren
· Pflanzenextrakte [121]
Selbst iodiertes Nitritpökelsalz wird von wenigen Bioverbänden gestattet (z.B.
Biokreis), da dies die Verordnung (EWG) Nr. 2092/91 über den ökologischen Landbau
und die entsprechende Kennzeichnung der landwirtschaftlichen Erzeugnisse und
Lebensmittel - kurz: VO (EG) 2092/91 - zulässt.
Alle Bioverbände schreiben eine deutliche Kennzeichnung auch lose verkaufter Waren
vor. Die Kennzeichnung kann aber auch darin bestehen, dass hinter dem Verkaufstresen
eine Liste der Inhaltsstoffe zur Einsicht für den Kunden bereit liegt, wie die Verfasserin
aus eigener Erfahrung und einer stichprobenartigen Marktbegehung weiß. Es muss
jedoch erwähnt werden, dass das iodangereicherte Sortiment bei Bioprodukten sehr
klein ist. Die Biobäckerei Schomaker hat laut Angaben einer aktuellen Zutatenliste ihr
mit iodiertem Meersalz angereichertes Sortiment wieder auf Meersalz umgestellt
(Stand: 19.01.2004).
117
Bei Gäa [132] wird seit einiger Zeit über eine Streichung des Iodsalzzusatzes in
verarbeiteten Lebensmitteln nachgedacht. Wenn eine Iodanreicherung weiter stattfinden
sollte, dann nur auf der Basis von natürlichen Quellen, z.B. iodarmen Algen. Es liegen
mehrere Stellungnahmen und Diskussionspapiere vor, das Interesse am Thema ist groß
und die Problematik der Iodunverträglichkeit für definierte Personengruppen gut
bekannt.
Bioland ist sich der Problematik des Iodzusatzes bewusst. Es gibt regionale
Untersuchungen zu Iodgehalten, z.B. in Milch, die aber nicht verallgemeinert werden
können. Eine Deklaration tierischer Produkte ist daher noch nicht möglich, um den
Verbraucher nicht in einer falschen Sicherheit zu wiegen. Meersalz, Speisesalz, auch
iodiert, dürfen in Brot und Wurst eingesetzt werden in Form einer Anreicherung mit
Iodid, Iodat oder Algen, müssen aber auch bei offener Ware deklariert werden.
Nitritpökelsalz ist bei Bioland generell verboten. Das Problem der Euter- und
Gerätedesinfektion mit iodhaltigen Reinigungsmitteln ist bekannt und soll angegangen
werden. In Zukunft sollen dem Konsumenten auch eindeutig nicht iodangereicherte
Produkte angeboten werden können, da sie nicht schaden. Der einzig derzeit realistische
Lösungsvorschlag besteht darin, den jeweiligen Bauern in der Region zu fragen, ob er
Iod verwendet. Bioland versteht sich als ein Interessenverband der Landwirte, die in
ihren Gremien selbst über neue Vorgaben entscheiden30.
Naturland schickt folgende Stellungnahme [213]:
Zu Ihrer Anfrage möchte ich Ihnen mitteilen, dass Naturland ein gemeinnütziger
Zertifizierungsverband ist, der Unternehmen zertifiziert, die sich vertraglich dazu
verpflichtet haben, die Naturland Richtlinien einzuhalten. Laut den Naturland
Richtlinien in ihrer aktuellen Fassung von Juli 2002 ist der Einsatz von iodiertem
Speisesalz in der Verarbeitung von Naturland Produkten oder aber Iod als Zusatz in
Mineralfutter zulässig. In wie weit ein von Naturland zertifiziertes Unternehmen Iod in
Mineralfutter oder iodiertes Salz tatsächlich einsetzt, ist dem Ermessen jedes einzelnen
Unternehmens überlassen. Nach der Allgemeinen Nährwertverordnung für
Lebensmittelzutaten, Artikel 11, Absatz 3 gilt: "Iodiertes oder fluoriertes Speisesalz
muss als solches bezeichnet werden". Sie müssten also die Verwendung von iodiertem
Speisesalz in verarbeiteten Produkten auf jeden Fall in der Zutatendeklaration des
30
Ralf Alsfeld, Öffentlichkeitsarbeit, Telefonat und Mitschrift, 2003-08-21
118
jeweiligen Produktes überprüfen können. Untersuchungen zu Iodgehalten von nach
Naturland Richtlinien erzeugten Lebensmitteln sind mir nicht bekannt.
Somit ist nicht geklärt, ob auch unverpackte Lebensmittel deklariert werden müssen.
Von Anog und Biopark liegen keine Antworten und Dokumente vor. Biokreis richtet
sich, was die Iodanreicherung von Lebensmitteln und Tierfutter betrifft, nach der VO
(EG) 2092/91 mit dem niedrigsten Standard.
Demeter sendet folgende briefliche Aussage:
Bei der Verarbeitung von Demeter-Produkten ist der Zusatz von Iod ausgeschlossen.
D.h. eine künstliche Anreicherung mit Iod im Laufe der Verarbeitung findet nicht statt.
Bei der Tierfütterung ist aber die Gabe von Iod möglich. Dieser Schritt wurde nach
langen Diskussionen in unseren Entscheidungsgremien und nach Rücksprache mit
anthroposophischen Tierärzten zugelassen. Viele Demeter-Bauern setzen jedoch
weiterhin keine mit Iod angereicherten Futtermittel ein. Wir planen, dazu eine Liste mit
entsprechenden Bauern zu erstellen31.
Neuform, der Dachverband der deutschen Reformhäuser, erklärt:
Wir vertreten den Standpunkt, dass der Kunde die Wahl haben sollte, ob er Iod zu sich
nimmt oder nicht. Ist eine Iodsupplementierung gewünscht, sind im Reformhaus
Iodsalz, einige mit Iodsalz hergestellte Backwaren und Nahrungsergänzungsmittel mit
Iod, auch in der Form von Algen, erhältlich. Eine generelle Anreicherung aller
Lebensmittel mit Iod befürworten wir für unser Sortiment nicht32.
Zu der Frage der Tierfütterung verweist Neuform an die Heirler Cenovis GmbH, die
folgende Auskunft gibt [95]:
Deutschland ist durch die geophysikalische Entwicklung bedingt zu einem
ausgesprochenen Iodmangelgebiet geworden. Die leicht löslichen Iodverbindungen
schwemmen leicht aus den Böden aus und werden mit den Flüssen ins Meer gespült.
Aus diesem Grund wurde gesetzlich vorgegeben, dass die Bevölkerung über
Lebensmittel besser mit Iod versorgt werden soll. Dies ist auch der Hintergrund, dass in
der EU-Bio-Verordnung der Zusatz von Calciumiodat und Kaliumiodid (als natürlich
isolierte Mineralien) bis zu 0,5 mg/Tonne Mineralfutter erlaubt wurde. Denn in der
Regel wird bei der Fütterung neben dem Weidegras auch Mineralfutter eingesetzt.
31
32
Marion Rhein, Brief und Anlagen, 2003-09-15.
Nicole Posny, Brief und Anlagen, 2003-11-13
119
Es wird somit deutlich, dass die Verwendung von Iodsalz und iodhaltigen
Tierfuttermitteln aus mineralischen Quellen auch bei Bioerzeugern und -verarbeitern
gängige Praxis sein kann, die Verwendung von iodhaltigen Euter- und
Gerätereinigungs-präparaten (Iodophore), die die Iodgehalte der Kuhmilch bei
unsachgemäßer Anwendung extrem erhöhen können, ist ebenfalls noch erlaubt. Dies ist
sicherlich auf die Zustimmung führender Ernährungsfachleute der Vollwertlehre in den
Anfängen der Iodmangelprophylaxe zurückzuführen. Ein Problembewusstsein ist in
Ansätzen vorhanden, wird aber noch nicht umgesetzt. Die Verbandsstruktur erfordert
vorgelagerte Diskussionsprozesse und eine Meinungsbildung.
Ein Problem, das v.a. Bioerzeuger betreffen könnte, ist die indirekte Ioddüngung über
tierische Ausscheidungen [50]. Wie beim Menschen auch verlässt nicht utilisierbares
Iod den Körper zu einem Großteil über die Nieren und in geringerem Maße über die
Fäzes. Biolandwirte, die eine Kreislaufwirtschaft betreiben, verwenden tierische
Exkremente zur Düngung ihrer Felder. Zudem erlauben die VO (EG) 2092/91 und die
Demeter-Richtlinien einen zusätzlichen Gebrauch von algenhaltigen Düngern. Auch in
der konventionellen Landwirtschaft wird Gülle (zusätzlich noch iodreicher Chilesalpeter
und Guano) zur Düngung verwendet. Dieser gesamte Komplex ist bisher weder
angedacht noch untersucht worden, sodass über den indirekten Iodeintrag auf die Felder
und in die Pflanzen keine Erkenntnisse vorliegen. Außerdem ist es fraglich, ob durch die
üblichen Düngemethoden ein Iodmangel in den Böden überhaupt noch besteht. Die
Düngemittelverordnung (DüMV) erlaubt bisher noch keine Ioddüngung [251], faktisch
wird sie aber bereits praktiziert.
2.6.7 Vorgaben der Verordnung (EG) Nr. 2092/91 und Richtlinien des DemeterVerbandes
Auszugsweise werden die Artikel der VO (EG) 2092/91 wiedergegeben, die für eine
Iodanreicherung relevant sind und die iodhaltige Futtermittelbestandteile und
Zusatzstoffe benennen [250]:
120
Teil B
(14) Da die physiologischen Grundbedürfnisse der Tiere befriedigt werden müssen,
kann es sein, dass bestimmte Mineralien, Spurenelemente und Vitamine unter genau
festgelegten Bedingungen verwendet werden müssen.
Teil C
1. Erlaubte Futtermittel-Ausgangserzeugnisse pflanzlichen Ursprungs:
1.7 (...) Seealgenmehl (gewonnen durch Trocknen und Zerkleinern von Seealgen und
anschließendes Waschen zur Verringerung des Iodgehalts) (...)
2. Erlaubte Futtermittel-Ausgangserzeugnisse tierischen Ursprungs:
2.2 (...) Autolysate, Hydrolysate und Proteolysate von Fischen, Weichtieren oder
Krebstieren, nur für Jungtiere; Fischmehl.
3. Erlaubte Futtermittel-Ausgangserzeugnisse mineralischen Ursprungs:
(...) Lithotamne (Algenkalk) und Maerl
Schalen von Wassertieren (einschließlich Schulp von Kopffüßern) (...)
Teil D
1. Zusatzstoffe in der Tierernährung
1.1 Spurenelemente
E 2 Iod:
Calciumiodat , Anhydrid
Calciumiodat, Hexahydrat
Kaliumiodid
3. Verarbeitungshilfsstoffe für die Futtermittelerzeugung
3.1.E Zur Reinigung und Desinfektion von Stallungen und Haltungsgebäuden (z.B.
Einrichtungen und Gerätschaften) zugelassene Erzeugnisse
(...) Reinigungs- und Desinfektionsmittel für Zitzen und Melkgeräte (...)
Die Verordnung lässt sowohl organische als auch mineralische iodhaltige Futtermittel
und Zusatzstoffe zu, die angeführten Spurenelemente sind mineralisch. Eine konkrete
Begrenzung der Menge wird, entgegen der Auskunft der Heirler Cenovis GmbH, nicht
gemacht. Der Iodgehalt des Futters darf laut Futtermittelverordnung insgesamt 10 mg
Iod/kg Futtermittel nicht überschreiten. Eine konkrete Angabe zu den Reinigungs- und
Desinfektionsmitteln fehlt.
Der Demeter-Dachverband führt in seinen Richtlinien für die Erzeugung aus [75]:
Anhang 3 Zugelassene Ergänzungs- und Zusatzstoffe in der Fütterung:
121
(...) Algenkalk, Futterkalk, Muschelkalk
Mineralstoffmischungen und Vitaminpräparate (...)
An anderer Stelle wird bestimmt:
3.5. Fütterung:
Der Anteil an konventionellem Futter in der tägliche Futterration darf bei Wiederkäuern
und Equiden 10%, bei Schweinen 15% und bei Geflügel 20% nicht überschreiten. (...)
chemisch-synthetische Futterzusatzstoffe (außer Vitaminen) sind nicht erlaubt.
3.9. Reinigung und Desinfektion
Für die Reinigung und Desinfektion von Zitzen und Melkgeräten sind alle
betriebsüblichen Mittel verwendbar.
Auch hier sind Mineralstoffmischungen erlaubt, die Zitzen- und Gerätereinigung wird
nicht näher erläutert. Fischmehl wird nicht einbezogen. Der Anteil erlaubten
konventionellen Futters wird, da er von der Ausnahme zur Regel geworden ist,
schrittweise bis Ende 2004 auf Null reduziert (bei anderen Verbänden sind diese Fristen
länger).
2.6.8 Umfrage bei den Landwirten des Bio-Anbauverbandes Demeter in
Nordrhein-Westfalen über den Einsatz von iodhaltigem Tierfutter oder
iodhaltigen Salzlecksteinen
Um die Praxis der Iodanreicherung über das Tierfutter näher zu beleuchten, hat die
Verfasserin im November 2003 eine telefonische und Email-Umfrage bei nordrheinwestfälischen Landwirten des Bio-Anbauverbandes Demeter durchgeführt.
Die Wahl fiel deshalb auf Demeter, weil dies der Verband mit den konsequentesten
Richtlinien ist, die die größtmögliche Naturbelassenheit garantieren. Am
Verwendungsgrad iodhaltiger Futtermittel bei Demeter kann abgeschätzt werden, in wie
weit dem Verbraucher, der zusätzliches Iod kurz- oder langfristig meiden sollte,
Alternativen zur Verfügung stehen.
Basis der Umfrage ist ein Heft des Demeter-Verbandes - Demeter: Lebensmittel mit
Charakter in NRW; Höfe, Läden, Marktstände -, das 105 Anbieter mit
122
Kurzbeschreibung, Adresse, Kontaktmöglichkeit, Öffnungszeiten und Sortiment
auflistet. Der eingesetzte Fragenkatalog enthielt folgende Punkte:
· Werden Tiere gehalten?
· Werden sie mit iodangereichertem Mineralfutter gefüttert?
· Werden ihnen iodhaltige Salz-/Minerallecksteine angeboten?
· Kann der Einsatz von iodhaltigen Supplementen sicher ausgeschlossen werden?
· Stichprobenartig: Werden iodhaltige Reinigungsmittel verwendet?
Die Ergebnisse werden in folgender Tabelle dargestellt:
Tabelle 13: Verwendung iodangereicherter Tierfuttermittel bei Demeter-Bauern in
NRW
Verwendung von iodangereichertem Mineralfutter
Verwendung von iodhaltigen Salz-/Minerallecksteinen
Keine Verwendung iodangereicherter Produkte
Angaben unsicher
Nicht erreichbar, nicht geantwortet
Keine Viehwirtschaft, Betrieb existiert nicht mehr, interne
Anzahl der Betriebe
11
7
12
7
19
49
Wirtschaft
n = 105
Die Zahl der Landwirte, die eine Iodsupplementation mit Sicherheit ausschließen
können, ist gering im Vergleich zu denen, die iodangereicherte Präparate verwenden.
Die Telefonumfrage gab die direkte Möglichkeit, die Gründe hierfür näher zu erfragen:
· Der Leistungsdruck, d.h. der Zwang, rentabel und kostengünstig zu produzieren, ist
bei den Biobetrieben in den letzten Jahren gestiegen. Dies ist bedingt durch die
Preissenkungen bei Grundnahrungsmitteln wie Milch und Eiern, aber auch bei
Getreide, Obst und Gemüse. Im Zuge der Bemühungen des Bundesministeriums für
Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft (BMVEL), den Anteil der
Bioprodukte am Markt zu erhöhen, findet parallel ein Preisverfall statt, der durchaus
erwünscht ist, da bei sinkenden Preisen mehr Käufer für Bioprodukte zu gewinnen
sein könnten. Gleichzeitig sind große, konventionell orientierte Handelskonzerne in
123
den Markt für Biowaren eingestiegen und die Struktur der originären Bioläden hat
sich verändert: Kleine Läden schließen, große Ketten mit Läden in mehreren Städten
Deutschlands übernehmen den Markt. Die Konzentrationstendenzen, die im
konventionellen Sektor in den 1970er Jahren zu beobachten waren, ereignen sich nun
im Biosektor. Das Resultat ist ein steigender Preisdruck auf die Erzeuger, dem mit
Intensivierung begegnet wird. Ein Landwirt, der allein von seiner Produktion leben
möchte, muss leistungsfähige Tiere halten und sie mit dem entsprechenden
Kraftfutter versorgen, das Mineralstoff- und Vitaminzusätze enthält. Bauern, die
dieser Entwicklung nicht folgen wollen, suchen sich ein zweites Standbein (Pension,
Hofladen mit zugekauften Waren, Ausbildungsbetrieb, Vermietung, geförderter
Vorzeigebetrieb) oder verkaufen ihre Produkte nur ab Hof und sind mit einem
kleinen Einkommen zufrieden.
· Die Wahl der Tierrasse entscheidet über die Fütterung: Die meisten Betriebe, die auf
Iodsupplemente verzichten, halten alte, robuste Tierrassen, denen natürliches Futter
von der Weide und Heu im Winter, Gemüseabfälle und Getreide vom eigenen Hof
genügen. Dies sind keine Hochleistungsrassen, sie sind aber gleichzeitig
unkompliziert in der Haltung, Pflege und Fütterung. Meist wird sogar auf den Einsatz
von Silage verzichtet. Der Zukauf von Tieren ist bei Demeter, wie auch bei den
anderen Bioverbänden, erlaubt, vorzugsweise aus Biohaltung, wenn nicht anders
möglich aber auch aus konventioneller Haltung. Der Zwang zu höherer Produktivität
lässt die Zahl der leistungsfähigeren Rassen zunehmen. Ein Bauer sagte wörtlich:
„Diese Hybrid-Hühner, die fallen doch um, wenn die kein Kraftfutter kriegen.“
· Die Problematik in der bedarfsgerechten Tierfütterung liegt aus der Sicht der
Erzeuger nicht bei dem Spurenelement Iod. Lediglich ein Landwirt hatte eine
Kropfbildung bei neugeborenen Kälbern beobachtet, die durch Zufütterung von
Mineralfutter im Folgejahr nicht mehr auftrat. Andere Themen sind wichtiger: z.B.
der Einzug der Gentechnik und das ausgewogene Calcium-/Phosphor-Verhältnis im
Rinderfutter. Viele Landwirte wissen nicht einmal, ob ihr Tierfutter Iod enthält und
sind selbst erstaunt, wenn sie es auf der Zutatenliste deklariert finden. Sie verlassen
sich viel mehr auf die Bio-Zertifizierung des Zulieferers. Viele waren bis zu dem
Zeitpunkt des Telefonats nicht davon unterrichtet, dass Demeter nun auch Iod im
Tierfutter zulässt und waren ernsthaft entrüstet darüber. Die hohe Zahl der unsicheren
Antworten in obiger Tabelle lässt sich aus diesem Umstand erklären - dies sind die
124
Fälle, wo die Landwirte nicht bereit waren, in den Stall zu gehen und nachzuschauen.
· Die Verwendung von Mineralfutter wird von den meisten Landwirten kritisch
gesehen, hingegen finden viele es unproblematisch, den Tieren Salzlecksteine mit
mineralischem Iod anzubieten, da sie, ihrem Bedarf entsprechend, nach eigenem
Ermessen davon Mineralstoffe aufnehmen können.
· Die stichprobenartige Abfrage der Verwendung von Iodophoren zeigt eine
entschiedene Ablehnung dieser Reinigungsmethode.
· Die Fütterung von iodhaltigen Produkten findet nur bei stark kommerziell
ausgerichteten Betrieben ganzjährig statt, ansonsten wird nur im Winter Kraftfutter
zugefüttert oder einmal im Jahr wird eine kurmäßige Mineralstoffgabe verabreicht.
Minerallecksteine werden oft ganzjährig angeboten, werden aber von den Tieren
nicht regelmäßig in Anspruch genommen. So berichtet ein Landwirt, dass am Anfang
der Sommersaison, wenn die Tiere aus dem Stall gelassen werden, sie „ganz verrückt
sind nach dem Zeug“ und seine 30 Kühe an einem Tag einen 10 kg schweren
Leckstein verzehren. Nach zwei Wochen lässt das Interesse an den Steinen deutlich
nach33.
Was bedeuten diese Berichte für die Iodaufnahme der Kühe? Im besagten Fall enthält
der Mineralleckstein 60 mg Iod/kg, d.h. der gesamte Stein 600 mg. Bei 30 Tieren ist
daher mit einer durchschnittlichen Iodaufnahme von 20 mg/Tag zu rechnen. Da es sich
bei Demeter-Kühen nicht um Hochleistungskühe handelt, ist die Zufuhrempfehlung der
Gesellschaft für Ernährungsphysiologie von 6-9 mg Iod/Tag anzusetzen. Dieser Wert ist
um das Doppelte bis Dreifache überschritten. Die durchschnittliche Milchleistung von
Kühen aus Biohaltung beträgt laut Aussagen mehrerer Landwirte ca. 5500 l/Jahr
(Spanne 3000-8000 l), d.h. ca. 15 l/Tag. Setzt man eine durchschnittliche Transferrate
Futter/Milch von 20% an, dann hat die Milch der Kühe aus dieser zweiwöchigen
Zeitspanne einen zusätzlichen Iodgehalt von 267 µg/Tag! Der gleiche Landwirt füttert
zusätzlich zu Beginn der Weidesaison noch mineralstoffhaltiges Schrot (Hersteller:
Raiffeisen), das weitere durchschnittliche 180 µg Iod pro Tier und Tag beiträgt.
33
Telefonat und Mitschrift am 12.11.2003
125
Somit kann auch biologisch erzeugte Milch zeitweilig Spitzenwerte erreichen, die
Schilddrüsenkranken und Iodsensiblen bei mehr als durchschnittlichem Milchkonsum
abträglich sein können.
In einem anderen Betrieb verzehren 150 Lämmer zehn Minerallecksteine à 10 kg mit
einem Gehalt von 300 mg Iod/kg pro Jahr. Somit ergibt sich eine durchschnittliche
tägliche Aufnahme von 550 µg Iod/Tag, was im Rahmen der Empfehlungen der
Gesellschaft für Ernährungsphysiologie für Lämmer (0,4-0,8 mg Iod/d) liegt34.
Ein dritter Betrieb mit gemischter Tierhaltung braucht für 55 Tiere fünf Lecksteine à 10
kg mit einem Iodgehalt von 300 mg/kg im Jahr, was einem durchschnittlichen Verzehr
von 750 µg/d pro Tier entspricht. Wegen der gemischten Tierhaltung ist der Verzehr pro
Tier und Tag nicht abschätzbar, sodass dieser Landwirt keine sichere Aussage zur
Iodzufuhr seiner Tiere machen kann35.
Die Spanne des Iodgehalts bei Minerallecksteinen ist sehr groß und hängt vom
Anbieter ab. So verkauft die Genossenschaft Wülfrath Steine mit einem Iodgehalt von
100 mg/kg36, das Unternehmen Bergophor hält Lecksteine mit 300 mg Iod/kg bereit
(Kulmin Salzleckstein mit Iodzusatz)37, es gibt aber auch Lecksteine mit nur 50-60 mg
Iod/kg. Da der Landwirt in der Regel nicht auf den Inhaltsstoff Iod achtet, sondern auf
andere Komponenten, wird sein Kaufkriterium nicht der Iodgehalt sein. Viele Landwirte
kaufen den kompletten Futterbedarf bei „ihrem“ Händler, der sie schon seit Jahren
betreut. So können hohe Iodgehalte der tierischen Produkte entstehen, ohne dass sich die
Bauern dazu bewusst entschieden haben. Außerdem bedeutet ein hoher zeitweiliger
Verzehr der Lecksteine durch die Tiere nicht automatisch, dass sie an Iodmangel leiden,
den sie zu kompensieren trachten, es könnte ihnen auch einfach an Kochsalz oder
Magnesium mangeln (Magnesiummangeltetanie). Es ist also fraglich, ob sich die Tiere
ihrem Bedarf entsprechend selbst versorgen.
Die Iodgehalte des Mineralfutters sind einheitlicher: So verkaufen die Unternehmen
Bergophor38, Josera [91] und Dr. Schaette [94] für Milchkühe Mineralstoffvormischungen mit einem Iodgehalt von 100 mg/kg. Die Fütterungsempfehlungen von
34
Telefonat und Mitschrift am 10.11.2003
Telefonat und Mitschrift am 10.11.2003
36
Telefonat und Mitschrift am 10.11.2003
37
Telefonat und Mitschrift am 13.11.2003
38
Telefonat und Mitschrift am 10.11.2003
35
126
Bergophor und Dr. Schaette lauten einheitlich für laktierende Kühe: 100-200g/Tag. So
nehmen die Kühe 10-20 mg Iod/Tag zu sich und erreichen - 15 l Milchleistung und
20% Transferrate vorausgesetzt - 133-267 µg Iod/l zusätzlichen Iodgehalt in der Milch.
Dies kann v.a. in der Wintersaison oder bei kurmäßigen Verabreichungen der Fall sein.
Die Empfehlungen der Gesellschaft für Ernährungsphysiologie (6-9 mg/d) sind deutlich
überschritten. Auch die Fütterungsempfehlungen für Aufzuchtrinder sind bei Dr.
Schaette unphysiologisch hoch: 5-10 mg Iod/Tag im Vergleich zu 1-2,5 mg/Tag
(Gesellschaft für Ernährungsphysiologie). Allein die Empfehlung für Schafe liegt im
Sollbereich. Die Kräuter-Mineralmischung von Dr. Schaette enthält neben dem
zugesetzten mineralischen Iod auch noch iodhaltige Algen, Algenkalk und Muschelkalk,
über deren Menge und Beitrag zur Iodkonzentration des Futters das Unternehmen
telefonisch keine Aussagen machen konnte.
Der Anbieter Reudink-Biofutter [33] bietet Mineralstoffvormischungen für Kühe und
Mastschweine mit 40 mg Iod/kg Futter und für Sauen mit 50 mg Iod/kg Futter. Er
verweist für die Fütterungsempfehlung auf die Daten der Gesellschaft für
Ernährungsphysiologie.
Der Meyerhof zu Bakum verkauft bereits fertig gemischtes Futter mit einem Iodgehalt
von 0,5 mg/kg für Hühner und Legehennen, 1,8 mg/kg für Schweine und eine
Mineralstoffvormischung mit 166 µg Iod/kg für Rinderfutter, die bis zu einem
Endgehalt von 3,3 mg/kg Fertigfutter oder mehr untergemischt werden soll39. Auch hier
werden alle Empfehlungen der Gesellschaft für Ernährungsphysiologie, wenn auch nur
leicht, überschritten.
Im Gegensatz zu diesen pauschalen Empfehlungen der meisten Futtermittelanbieter rät
der Fachverband der Futtermittelindustrie [107]:
Für die exakte Rationsberechnung ist auch bei den Mineralstoffen unbedingt von den
Analysewerten im betriebseigenen Grundfutter auszugehen. Jedoch bringen erst
regelmäßige Mineralstoffuntersuchungen im wirtschaftseigenen Futter die erforderliche
Sicherheit in der Versorgung der Milchkühe.
Ob bei steigendem Preisdruck die Landwirte bereit und in der Lage sind, diese
zusätzlichen Aufwendungen für eine regelmäßige Einschätzung des Mineralstoffgehalts
39
Telefonat und Mitschrift am 10.11.2003
127
ihres Grundfutters zu erbringen, ist fraglich. Die Praxis ist eher, dass erst dann, wenn
Probleme auftreten, eine Analyse als notwendig erachtet wird.
Da bisher nur wenige Iodanalysen für ökologisch erzeugte Milch vorliegen (Bioland),
kann keine endgültige Aussage über den Iodgehalt tierischer Bioprodukte gemacht
werden. Die Umfragen bei Landwirten, Bioverbänden und Bio-Futtermittelherstellern
belegen, dass Iod in Mengen supplementiert wird, die die Empfehlungen der
Gesellschaft für Ernährungsphysiologie übersteigen. Trotzdem ist von einem
niedrigeren mittleren Iodgehalt ökologischer Lebensmittel auszugehen im Vergleich zu
konventionell erzeugten, da nicht alle Erzeuger Iod einsetzen und wenn, dann oft nur
zeitweilig. Akut an einer Hyperthyreose Erkrankte berichten von einer besseren
Verträglichkeit der Demeter-Milch im Vergleich zur Milch der Marke Füllhorn, die
nach dem niedrigeren Standard der VO (EG) 2092/91 erzeugt wird. Definitive
Sicherheit kann den Betroffenen nur ein direkter Einkauf bei einem regionalen Erzeuger
bieten, der zusichern kann, keine iodhaltigen Präparate anzuwenden.
2.6.9 Exkurs: Iod aus Algen
Die Diskussion innerhalb der Bio-Anbauverbände macht sich v.a. an der Anreicherung
mit Iodid und Iodat aus mineralischen Quellen fest, weniger kritisch wird der Einsatz
von Algen betrachtet.
Aber auch bei der Verwendung von Algen muss der genauen Dosierung
Aufmerksamkeit geschenkt werden, da einige Arten extrem iodreich sind (v.a. Braunund Rotalgen) und der Iodgehalt starken Schwankungen unterliegt. So warnt das BgVV
[63] vor Algen mit einem Iodgehalt, der 20 mg/kg Trockengewicht übersteigt. Zwar
setzen die toxischen Nebenwirkungen in der asiatischen Bevölkerung, die an den
Algenverzehr traditionell gewöhnt ist, erst bei einer viel höheren Konzentration ein als
bei mineralischem Iodid und Iodat (ab 2-10 mg Iod/Tag), führen dann aber bei bis zu
9% der Bevölkerung zur Strumabildung und Hypothyreose. Der Iodgehalt ist durch
Kalt- oder Heißextraktion (Wässern und Kochen mit Verwerfung des Kochwassers) um
bis zu 90% zu verringern. Die Bioverfügbarkeit des Iods ist durch die organische
Bindung reduziert, bedingt durch eine geringere Wasserlöslichkeit. Zudem haben
begleitende Ballaststoffe eine mindernde Wirkung auf die Verdaulichkeit und
Resorption.
128
Der Verzehr junger Algen aus kontrollierter Aquakultur ist wegen der niedrigeren
Iodgehalte auch im Bereich einiger Gramm/Tag möglich [236].
Die Stiftung Warentest beurteilt den maßvollen Verzehr einer Reihe von Algen, v.a.
Sushi-Nori, als unbedenklich [234].
Der Biohersteller Rapunzel berichtet über sein Meersalz mit Iodalgen [254]:
Im Gegensatz zum handelsüblichen Iodsalz versetzt Rapunzel sein Salz mit iodhaltigen
Algen i.H.v. 25 mg/kg. Wir verwenden Laminaria digitata aus einem zertifizierten
Gebiet von der Atlantikküste der USA, nördliche Main Coast. Vermahlen und
Homogenisierung des Algenpulvers mit mehrfacher Messung und anschließendes
Dosieren und Mischen sowie weitere Analysen garantieren einen konstanten Iodgehalt.
Bisherige Erfahrungen zeigen einen gleich bleibenden Iodgehalt ohne Verluste in den
Algen und im Salz. Das zu Grunde liegende Meersalz enthält nur relativ wenig Iod, ca.
0,6mg/kg, unsere Algen bis zu 5000mg/kg! Das Iod liegt teilweise als Iodat vor und
teilweise organisch gebunden. Grundsätzlich gehe ich davon aus, dass der Mensch eine
Verbindung wie er sie von Natur aus angeboten bekommt, eben in den Algen und beim
Verzehr von Meeresbewohnern, deutlich besser aufnehmen kann. Ähnliche Ergebnisse
zeigen sich bei der Einnahme von Vitaminpräparaten. Die Produktidee entstand
eigentlich aus einer Notlösung, da sehr viele Verbraucher durch die Iodkampagne der
Bundesregierung verunsichert waren und unbedingt zusätzlich Iod aufnehmen wollten.
Wir haben die zweitbeste Lösung. Die Beste und schmackhafteste ist der Verzehr von
Meeresbewohnern!
Es existiert somit noch Forschungsbedarf. Gegen einen maßvollen Verzehr iodarmer
Algen unter der Beachtung bestimmter Regeln der Zubereitung bestehen wenig
Bedenken. Trotzdem soll erwähnt werden, dass Schilddrüsenkranke und Iodsensible und
-allergiker den Algenverzehr meiden, um sich nicht einer schwer einschätzbaren Gefahr
auszusetzen.
Einen Überblick über den Iodgehalt von marinen Makroalgen (Seetang/Seealgen) bietet
die Tabelle 21 im Anhang.
Die Diskussion um die Supplementation mit organischen oder mineralischen Iodquellen
legt schließlich den Gedanken nahe, ob durch eine „künstliche“ Anreicherung mit Iod,
v.a. mit mineralischem Iod, nicht der Informationsgehalt des Lebensmittels verändert
wird, das im natürlichen Zustand wenig Iod enthält. Speziell die Biophotonik befasst
129
sich mit dem Informationsgehalt der Lebensmittel über die Messung der ausgesandten
Photonen. Eine Anfrage bei dem Begründer der Messmethode, Fritz-Albert Popp, ergab
folgende Mitteilung [206]:
Ihre Fragen können wir leider nicht beantworten, da zu Iod und Fluor bisher keine
Untersuchungen vorliegen. Wir können uns durchaus vorstellen, dass auch geringe
stoffliche Veränderungen starke Qualitätsänderungen veranlassen. Am Schreibtisch
kann man das vorher nicht berechnen. Es müsste gemessen werden. Unser Verfahren ist
in der Lage, Qualitätsänderungen durch stoffliche Zusätze anzuzeigen.
Somit besteht auch hier noch eine Forschungsmöglichkeit, speziell was die
Bioverfügbarkeit und Verträglichkeit von mit organischem oder mineralischem Iod
angereicherten Produkten betrifft.
130
2.7
Zusammenfassung
Bei der eingehenden Beschäftigung mit dem Spurenelement Iod treten sowohl seine
Essenzialität als auch seine geringe therapeutische Breite in den Vordergrund. Sowohl
einem Mangel als auch einer Überdosierung muss vorgebeugt werden. Einem Mangel
ist nicht nur mit einer Anhebung der Iodgehalte in Lebensmitteln über eine
Anreicherung zu begegnen, sondern in erster Linie mit einer Begrenzung der
goitrogenen und die Schilddrüsenfunktion beeinflussenden Substanzen anthropogener
Herkunft.
Eine weit reichende Ernährungsaufklärung im Stil der Iodmangelprophylaxe sollte
initiiert werden, um die Bevölkerung für die vielen natürlicherweise iodreichen
Lebensmittel zu sensibilisieren, ohne auch hier die möglichen negativen
Nebenwirkungen zu vernachlässigen. Ein positives Beispiel bietet die Kampagne „5 am
Tag“, die die Versorgung der Bevölkerung mit natürlichen Vitaminen, Mineralstoffen,
Spurenelementen und Ballaststoffen fördern soll.
Es besteht noch dringender Forschungsbedarf auf allen Gebieten, die in der
vorliegenden Arbeit analysiert wurden:
· Eine Flächen deckende Analyse der Iodgehalte deutscher Böden steht aus. Mit ihrer
Hilfe könnte auch eine indirekte Ioddüngung erfasst werden.
· Der Gesamtiodgehalt der Lebensmittel, die Verteilung auf Iodid, Iodat und organisch
gebundenes Iod muss in der Breite und regelmäßig untersucht werden, speziell von
solchen Lebensmitteln, die direkt oder indirekt mit Iod angereichert werden.
· Daran würde sich eine eingehende Forschung über die Bioverfügbarkeit und
Verstoffwechselung von Iod anschließen können.
· Die Unbedenklichkeit von Iodid und Iodat muss in Form von Studien verifiziert
werden.
· Ein nationales Jod-Monitoring ist überfällig.
· Die Erhebungs- und Messmethoden zur Erfassung des Iodstatus der Bevölkerung
sind dringend zu präzisieren.
· Die den Erhebungen zu Grunde liegenden Tabellenwerke sind zu aktualisieren.
131
Eine solch gewichtige Kampagne wie die Iodmangelprophylaxe sollte von einer
transparenten und objektiven Berichterstattung begleitet sein. Die Erkenntnisse über die
positiven und negativen Wirkungen des Iods liegen in einer Vielzahl von
Fachpublikationen, Datenbanken, Studien und Aufsätzen vor und müssen nur allgemein
verständlich und wahrheitsgemäß aufbereitet werden. Im Endeffekt schadet es der
Kampagne selbst, wenn sie mit unpräzisen und verschleiernden Angaben arbeitet.
In den Gremien und Institutionen, die die Iodmangelprophylaxe realisieren und
begleiten, muss unbedingt die Unabhängigkeit gewahrt und eine Vielfalt der Meinungen
garantiert werden. Glaubwürdigkeit ist nur auf dieser Basis zu gewinnen.
Ebenso müssen wirklich aussagekräftige Studien, die die Vielfalt der
Schilddrüsenerkrankungen genau erfassen, von unabhängiger Seite durchgeführt
werden. Auf Veränderungssignale bei den Thyreopathien ist zu achten.
Die Analyse der Iodgehalte von iodangereicherten Lebensmitteln, die verpackt/
unverpackt an den Verbraucher abgegeben oder über das Tierfutter angereichert werden,
müssen von einer für zuständig erklärten, unabhängigen Behörde regelmäßig überprüft
werden. Studien ermittelten bereits Iodkonzentrationen an der Schwelle der
Verkehrsfähigkeit, aber sie üben keine Kontrollfunktion aus.
Eine transparente und umfassende Deklaration aller, auch indirekt mit Iod
angereicherter Lebensmittel ist essenziell für Menschen, die kurz- oder langfristig
höhere Ioddosen meiden müssen. Für die Erhaltung eines uniodierten Sortiments bei
jeder Produktgruppe ist Sorge zu tragen.
Der Forderung des BgVV nach einer genauen Dosierbarkeit des Iodzusatzes muss Folge
geleistet werden. Es ist anzunehmen, dass regelmäßige analytische Kontrollen, die
einzuführen sind, diese Dosierbarkeit nicht bestätigen werden können. Daher muss das
pharmakologisch wirksame Spurenelement Iod aus den Händen der Lebensmittelerzeuger und -verarbeiter wieder zurück in die Hände der Ärzte gegeben werden.
Eine Ausweitung der Iodanreicherung, z.B. in der Form einer gezielten Ioddüngung oder
des Iodzusatzes in allen Lebensmittel ist zu vermeiden. Vielmehr sollte die
Iodsupplementation des Tierfutters über den physiologischen Bedarf der Tiere hinaus
132
rückgängig gemacht werden. Einer Überdosierung durch Nahrungsergänzungspräparate
ist vermehrte Aufmerksamkeit zu schenken.
Eine Anhebung der Zufuhrempfehlungen für Iod und der Sollwerte für die Iodurie in
diversen deutschen Publikationen ist kritisch zu beobachten. Die nationale Abkoppelung
von den Empfehlungen der WHO ist nicht nachvollziehbar und beinhaltet eine Willkür,
die der Glaubwürdigkeit der Prophylaxemaßnahmen schadet.
Die Anbieter von Bioprodukten sollten sich einer Diskussion über die Vor- und
Nachteile der Iodsupplementation stellen.
133
3.
Fluor
3.1
Vorkommen und Gewinnung
Wegen seiner außerordentlich starken Reaktionsfähigkeit kommt Fluor in der Natur nur
in Verbindungen vor. Sein Anteil an der Erdkruste beträgt etwa 0,065%, es steht somit
in seiner Häufigkeit an 13. Stelle und ist wesentlich ubiquitärer als Iod. In vielen
Magmagesteinen ist Fluor zu 0,08% enthalten. Das wichtigste Fluormineral ist das
wasserunlösliche Calciumfluorid (Flussspat, CaF2), ferner findet es sich in Kryolith,
Apatit, Topas, Glimmer und in Silikaten. In kleinen Mengen kommt es auch in
Sedimenten, Kohlen, Korallen und Muscheln vor. Fluorverbindungen treten
spurenweise in sehr vielen pflanzlichen und tierischen Organismen auf, besonders
fluorhaltig sind Tee, Spargel40, Walnüsse und Fische. Durch Teegenuss können bis zu
maximal 2,7 mg/l Fluorid aufgenommen werden, schwarzer Tee enthält bis zu 3g/kg
Trockengewicht41. Die Teepflanze gehört zu den Fluorophyten, d.h. zu den Pflanzen, die
Fluor akkumulieren. Hierzu zählen auch der Huflattich, der Spitzwegerich, verschiedene
Leguminosen und Gräser. Der Gehalt im Trinkwasser schwankt in Deutschland
zwischen 0 und 4 mg/l, die meisten Trinkwasserquellen sind jedoch fluoridarm (<0,2
mg/l). In Mineralwasser sind geogen bedingte Fluoridgehalte bis zu 10 mg/l42 möglich.
Besonders fluoridreich ist Mineralwasser aus Gebieten mit früherer vulkanischer
Aktivität. Einen sehr hohen Fluorgehalt hat ein bei Neuseeland vorkommender
Schwamm. Fluorverbindungen treten auch in Schadstoffen industrieller Emissionen in
Erscheinung, z.B. in den Abgasen der Aluminium-, Email-, Keramik-, Zement- und
Ziegelindustrie, von Kraftwerken, besonders von mit Braunkohle beheizten, und
Müllverbrennungs-anlagen [97] [109] [129]. Die dadurch erzeugte Fluoridinhalation
kann bei Smogbedingungen in Industriegegenden 0,04 mg/d erreichen. Bei Arbeitern in
oben genannten Industriezweigen kann sie bereits eine Intoxikation bewirken [119]. Im
Umkreis von Fluor emittierenden Anlagen kann es bei fehlender Abgasreinigung zur
Akkumulation in der Luft, im Boden und in den Pflanzen kommen [58].
40
Dieser Wert steht im Widerspruch zu anderen Publikationen. Die Souci Fachmann Kraut
Nährwerttabelle gibt einen Gehalt von 480µg/kg an, Spargel ist danach fluoridarm.
41
Dieser Wert steht im Widerspruch zu anderen Publikationen. Die Souci Fachmann Kraut
Nährwerttabelle gibt einen Gehalt von bis zu 100 mg/kg an, wobei nicht klar ist, ob es sich dabei um das
Trockengewicht handelt.
42
In der Quelle, Römpp Lexikon Lebensmittelchemie, 1995, sind 10 µg/l genannt. Dies ergibt jedoch aus
dem Zusammenhang heraus und im Vergleich mit anderen Quellen keinen Sinn.
134
Die Herstellung von elementarem Fluor erfolgt nach dem Verfahren von H. Moissan auf
elektrochemischem Weg. Zuerst wird aus Flussspat und Schwefelsäure gasförmiger
Fluorwasserstoff gewonnen:
CaF2 + H2SO4 (100%) Õ CaSO4 + 2 HF
Der entstehende Fluorwasserstoff verflüssigt sich beim Abkühlen unterhalb von
19,54 °C. Die Zugabe von Kaliumfluorid (KF) erhöht die elektrische Leitfähigkeit, dient
als Flussmittel und führt zur Bildung von Kaliumhydrogenfluoriden (KHF2).
Anschließend kann durch Anlegen einer elektrischen Spannung die Elektrolyse zum
Zwecke der Gewinnung des elementaren Fluors durchgeführt werden.
Die Hauptproduktionsländer sind China, Mongolei, Russland, Mexiko, Südafrika und
Frankreich. Der größte Anteil des elementaren Fluors wird zur Herstellung von
Uranhexafluorid (UF6)verwendet, das zur Trennung von Uranisotopen für
Kernbrennstoffe dient [226]. Weitere Einsatzbereiche: Aluminiumfluorid dient als
Flussmittel bei der Aluminiumproduktion, perfluorierte Verbindungen werden in Kälteund Treibmitteln (FCKW) verwendet (wegen der Schädigung der Ozonschicht in
Deutschland nur noch die weniger schädlichen FKW), auch ein Einsatz als
Blutersatzmittel (Fluosol) ist möglich, da Sauerstoff O2 und Kohlendioxid CO2 von
perfluorierten Alkanen, Aminen und Ethern transportiert werden können.
Die Fluoridierung von Trinkwasser, Salz, Tabletten und Zahnpflegemitteln zur
Kariesprophylaxe, bzw. Osteoporosetherapie in der Form von Natrium- und
Zinnfluoriden, Fluorophosphaten, Fluorosilikaten [108] und Aminhydrofluorid ist im
Zusammenhang der vorliegenden Arbeit von besonderer Bedeutung.
135
3.2
Chemie und Physik
Fluor gehört wie Iod zur 7. Hauptgruppe des Periodensystems (Halogene). Sein
chemisches Symbol ist F. Der Name leitet sich von dem lateinischen Wort fluere =
fließen ab. Es ist ein Nichtmetall, seine Ordnungszahl ist 9, sein Atomgewicht beträgt
18,998403. Es existieren mehrere künstliche Isotope (17F-22F) mit Halbwertzeiten
(HWZ) von 4 Sek. bis 109,7 Min. Fluor wird als toxisch klassifiziert. Es ist unter
Normalbedingungen ein schwach grünlich-gelbes, stechend-chlorartig riechendes,
giftiges, stark ätzendes Gas, sein MAK-Wert beträgt 0,2 mg/m3 und somit nur 1/5
dessen von Iod. Der Schmelzpunkt liegt bei -219,62°C, der Siedepunkt bei -188,14°C,
das Gewicht beträgt bei 0°C 1,696 g/l, Fluor ist somit schwerer als Luft. Es ist stets
negativ einwertig (F-), das am stärksten elektronegative Element und das stärkste
Oxidationsmittel. Daher zeigt Fluor unter allen Elementen die größte chemische
Aktivität: Es zersetzt Wasser, Glas, Silikate, Oxide, Sulfide, Halogenide, Ammoniak,
Blausäure, etc. Selbst Gold und Platin werden bei Rotglut von Fluor angegriffen. Einige
Metalle, Kunststoffe und FKW sind durch die Bildung einer Fluorid-Schutzschicht vor
weiterer Zersetzung geschützt. Ein Gemisch aus festem Fluor und flüssigem
Wasserstoff explodiert bereits bei -253°C. Organische Substanzen werden von
elementarem Fluor zersetzt, daher ist F2 außerordentlich giftig [108].
Als Fluoride werden die Salze der Flusssäure bezeichnet. Durch Ersatz des Wasserstoffs
durch ein Metall entstehen z.B. Natriumfluorid NaF und Calciumfluorid CaF2. Während
CaF2 wasserunlöslich ist, ist NaF wasserlöslich. Die wasserlöslichen Fluoride wirken in
Folge der Hemmung verschiedener Enzyme (Enolase, Acetylcholinesterase, etc.) in
wichtigen Stoffwechselabläufen (Zitronensäurezyklus, Glykolyse, etc.) bereits in
geringer Konzentration (>2 ppm) toxisch. Fluor ist auf Grund seiner starken chemischen
Aktivität auch zur Bildung von Interhalogenverbindungen fähig, z.B. von Iodfluoriden
[110] (siehe Kapitel 2.2.3).
136
3.3
Physiologie
3.3.1 Funktion, Resorption und Stoffwechsel
Es ist bis heute umstritten, ob Fluor zu den essenziellen Spurenelementen zu zählen ist.
Im Taschenatlas der Ernährung ist zu lesen: Es wurde beobachtet, dass ein
Fluoridmangel während Schwangerschaft und erstem Lebensjahr das Wachstum
verzögert, was für bisher ungeklärte essenzielle, zelluläre Mechanismen spricht [37].
Diese Ergebnisse wurden bisher nur im Tierversuch gewonnen. Dagegen berichtet das
Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV)
in einer Stellungnahme [66]: Fluorid ist ein Spurenelement, das für den Menschen nach
heutiger Kenntnis nicht essenziell, d.h. lebensnotwendig ist. Prof. Fuchs schreibt [119]:
Krankheitsbilder, die als Ausdruck eines Fluoridmangels zu verstehen sind, gibt es
bisher nicht. Auch erscheint es unwahrscheinlich, dass diese Zuordnung getroffen
werden kann, da Fluorid ubiquitär vorkommt und selbst tierexperimentell eine
fluoridfreie Aufzucht über mehrere Generationen nicht möglich ist.
Fluorid fördert die Einlagerung von Mineralstoffen in die Knochen- und Zahnmatrix,
die Zahnkaries ist allerdings keine Fluoridmangelerkrankung, sondern meist Folge
schlechter Mundhygiene und einer für die Zähne schädlichen Ernährung [178].
Im menschlichen Organismus liegt Fluorid zu etwa 95% im Skelett und in den Zähnen,
eingelagert in Apatitkristalle, vor. Der gesamte Körperbestand beträgt 2-6g. Im Alter
steigt die Fluoridkonzentration im Knochen in Abhängigkeit von der Höhe der
Fluoridaufnahme an. Im Serum ist Fluorid überwiegend an Albumin gebunden, nur ein
geringer Teil liegt ionisiert vor [178].
Die Resorptionsrate von Fluorid, die abhängig vom Bindungszustand des Ions ist,
beträgt bei der üblichen Ernährung 80-90%. Dabei werden ca. 25% bereits im Magen
resorbiert, verstärkt bei nüchternem Magen. Mit Calcium bildet Fluorid unlösliche
Salze, wodurch die Bioverfügbarkeit verringert wird. Das im Trinkwasser enthaltene,
lösliche Natriumfluorid wird zu 100% resorbiert. Die Bioverfügbarkeit des Fluorids aus
schwarzem Tee ist ebenfalls hoch [37] [178].
137
Die Frage, ob calciumhaltige Lebensmittel, z.B. Milch und Milchprodukte, die
Fluoridresorption stark behindern, kann verneint werden. Zwar ist bei paralleler
Aufnahme von Fluorid und Calcium die Konzentration von Fluorid im Blut direkt nach
dem Verzehr erniedrigt, eine gewisse Spätresorption lässt den Blutspiegel jedoch in der
Folge ansteigen, sodass Milch und Milchprodukte die Bioverfügbarkeit von Fluorid
nicht entscheidend beeinträchtigen [127].
Der Körper weist einen internen Kreislauf für Fluorid auf: Mit dem Speichel wird ein
Teil des über die Nahrung resorbierten Fluorids wieder sezerniert, es umspült und
mineralisiert die Zähne, bevor es durch Verschlucken wieder in den enteralen Kreislauf
eingeht [37].
Die Fluorausscheidung erfolgt v.a. über die Nieren, weniger als 10% gehen über den
Darm und den Schweiß verloren. Etwa 60% des aufgenommen Fluorids werden
innerhalb eines Tages bei normaler Nierenfunktion wieder ausgeschieden. Dabei hängt
die Fluoridkonzentration im Urin nicht nur von der aufgenommenen Menge an Fluorid
ab, sondern auch von der Speicherfähigkeit des Knochens. Das Skelett ist für die
Fluoridhomöostase im Blut von Bedeutung. Bei einer hohen Zufuhr wird Fluorid
vermehrt in den Knochen eingebaut, bei erniedrigter Zufuhr wieder freigesetzt, womit
die Bilanz ausgeglichen ist. Ein geringer Teil wird jedoch retiniert, wodurch der
Fluoridgehalt des Knochens bis zum 50.-60. Lebensjahr zunimmt [178].
Somit ist anzunehmen, dass der menschliche Körper mehrere Mechanismen entwickelt
hat, die für eine rasche Elimination des Fluorids aus dem Blut sorgen, um
Spitzenkonzentrationen zu vermeiden: Die hohe tägliche Ausscheidungsrate und die
Fängerfunktion des Skeletts legen eine geringe Toxizitätsschwelle für den Menschen
nahe. Bei eingeschränkter Nierenfunktion, wie sie verstärkt im höheren Alter auftreten
kann, ist mit der Gefahr der Fluoridanreicherung im Körper zu rechnen - eine Tatsache,
die auch bei dem Spurenelement Iod vermutet wird (siehe dazu Kapitel 3.5
Toxikologie).
Fluorid wirkt auf mehrfache Weise kariostatisch: Es erhöht die Stabilität des
Zahnschmelzes, indem es in die kristalline Struktur eingelagert wird, fördert die
Remineralisation der Zähne und hemmt das Wachstum verschiedener Plaquebakterien
(Enzymhemmung). Außerdem trägt Fluorid zur Steigerung der Knochenstabilität bei,
138
weshalb derzeit eine präventive Wirkung des Fluorids bei Osteoporose diskutiert wird
[178].
3.3.2 Karies
Da die Zahnkaries immer im Zusammenhang mit der Fluoridprophylaxe genannt wird,
soll sie hier näher erläutert werden.
Das Deutsche Ernährungsberatungs- und Informationsnetz (DEBInet) hat eine
umfassende Monografie zur Zahnkaries erstellt, der nachfolgende Informationen in
Auszügen entnommen sind [92]:
Bei der Zahnkaries handelt es sich um eine Zahnerkrankung, die durch eine mikrobielle
Zerstörung der Zahnsubstanz durch äußere Einflüsse gekennzeichnet ist. Diese wird im
weiteren Verlauf der Erkrankung so weit geschädigt, dass dies zu einem Verlust der
befallenen Zähne führen kann. Im Volksmund spricht man auch von Zahnfäule.
Die Karies ist mit einer Häufigkeit von über 90% die häufigste und am weitesten
verbreitete ernährungsabhängige Zivilisationskrankheit in westlichen Industrieländern.
Der Zusammenhang zwischen Ernährung und Kariesentstehung zeigte sich in den
europäischen Ländern deutlich nach dem zweiten Weltkrieg. Karieserkrankungen traten
während des Krieges nur begrenzt auf, nahmen jedoch nach dem Krieg mit steigendem
Wohlstand und den damit verbundenen Ernährungsgewohnheiten stark zu. Bei Völkern
mit traditioneller Nahrung (z.B. Inuit, Massai) sind Karieserkrankungen ebenfalls sehr
selten.
Die äußerste Zahnschicht ist der Zahnschmelz (Email), der den Zahn zum Schutz
überzieht. Darauf folgt das Dentin (Zahnbein), eine knochenähnliche Substanz. Im
Inneren liegt die Zahnhöhle mit Nerven und Gefäßen. Hauptbestandteile des Zahnes
sind Calcium und Phosphor, weitere Bestandteile sind Magnesium und Fluorid, die u.a.
für die Mineralisation und Zahnhärtung verantwortlich sind. Der Härtungsprozess von
Dentin und Zahnschmelz erstreckt sich über einen Zeitraum von ca. vier Jahren vor dem
Zahndurchbruch in die Mundhöhle und ist zu diesem Zeitraum im Wesentlichen
beendet.
139
Auch dem Speichel kommt eine große Bedeutung zu. Seine Funktion besteht darin, im
Mund entstandene oder mit der Nahrung zugeführte Säuren (z.B. Fruchtsaft) zu puffern.
Speichel ist neutral (pH 7) und enthält zudem Mineralstoffe (u.a. Fluorid), die den
Zahnschmelz mineralisieren. Bei zu starker Säurekonzentration werden Mineralien aus
den Zähnen gelöst (Demineralisation), Zahnschmelz und Dentin verlieren in der Folge
ihre Härte. Die Zusammensetzung des Speichels, die u.a. von der Nahrungsauswahl
abhängt, sein pH-Wert und seine ausreichende Sezernierung sind entscheidende
Faktoren für die Zahngesundheit.
Ursache für die Kariesentstehung sind Bakterien, die sich natürlicherweise immer in
einer Vielzahl im Mund befinden. Die häufige Zufuhr von Saccharose (Zucker) fördert
jedoch die Entwicklung v.a. des Bakteriums Streptococcus mutans, das auf
enzymatischem Weg aus den Kohlenhydraten unlösliche Verbindungen herstellt, die
sich als Plaque auf der Zahnoberfläche ablagern. Die Plaque lagert sich vermehrt an
Fissuren (Rillen), am Zahnfleischsaum und in den Zahnzwischenräumen ab. Die
Bakterien der Plaque verstoffwechseln jede Art von Zucker zu organischen Säuren, die
den pH-Wert im Mundraum absenken und die Zahnhartsubstanz demineralisieren. In
der Plaque herrscht ein pH-Wert von 3,5. Zuerst erfolgt eine Erweichung des
Schmelzes, danach eine Erosion, die eine Kavität bis in das Dentin hinein erzeugen
kann.
Die Karies ist eine multifaktorielle Krankheit. Hauptfaktoren und ihre
Gegenmaßnahmen sind:
· Kariesbakterien der Eltern
Ablutschen der Sauger und Löffel vermeiden
· Mangelernährung der Mutter während der Schwangerschaft
Die Zahnanlagen werden bereits beim Fötus gebildet, daher sollte die Schwangere
auf eine bedarfsdeckende, vollwertige Ernährung achten.
· Säuglingsflaschen mit zuckerhaltigen oder sauren Getränken, auch Milch
Dauernuckeln ist generell zu vermeiden, da die Remineralisierung durch den
Speichel verhindert wird.
· Kohlenhydrathaltige Nahrungsmittel
v.a. niedermolekulare und dadurch für die Bakterien leicht vergärbare Zucker aller
Art: Saccharose, Glucose, Fructose, Lactose
140
· An den Zähnen haftende zuckerhaltige Lebensmittel
Bonbons, Kaugummi, Honig, Trockenfrüchte, etc.
· Zuckerhaltige Getränke
· Häufiger Verzehr von stark säurehaltigen Lebensmitteln
Fruchtsäfte, Ananas, Südfrüchte, etc.
· Häufige Zwischenmahlzeiten mit kohlenhydratreichen Lebensmitteln
maximal fünf Mahlzeiten am Tag
· Unzureichende Zahnhygiene
mindestens zweimal tägliche, gründliche Zahnreinigung mit geeigneter Putztechnik;
Reinigung auch der Zahnzwischenräume mit Zahnseide oder Interdentalbürste; nicht
direkt nach einer Mahlzeit, da saure Bestandteile den Schmelz eventuell angegriffen
haben und er erst vom Speichel remineralisiert werden sollte; mindestens einmal
jährliche professionelle Zahnreinigung mit gründlicher Entfernung aller Beläge und
bei erhöhter Kariesanfälligkeit anschließender Fluoridierung
· Häufiges Erbrechen
z.B. bei Bulimie
· Mangelernährung
z.B. Zöliakie, Rachitis
· Calcium- und Fluoridmangel
Fette und Proteine sind nicht kariogen, komplexe Kohlenhydrate besitzen nur eine
niedrige Kariogenität. Ballaststoffreiche Nahrungsmittel fördern durch vermehrtes
Kauen den Speichelfluss und tragen so zur Remineralisation der Zähne bei.
Zuckeraustauschstoffe wie Sorbit, Mannit oder Xylit und Zuckerersatzstoffe wie
Cyclamat und Saccharin sind zwar nicht kariogen (Kennzeichnung mit dem
„Zahnmännchen“), sollten aber nicht in größeren Mengen zugeführt werden. Besser ist
eine Reduktion des Zuckerkonsums, da es sich bei dem Verlangen nach Zucker um eine
Gewohnheit handelt. Besonders Kinder und Jugendliche, die häufig und oft Süßes
verzehren, haben den höchsten Kariesbefall. Auch versteckte Zucker (Senf, Ketchup,
Lakritz, etc.) sollten beachtet werden.
141
3.3.2.1 Fluoride in der Kariesprophylaxe
Fluorid verhindert die Entstehung von Karies durch eine Remineralisation der Zähne
und die Hemmung der Enzymtätigkeit der kariogenen Bakterien. Es wirkt somit auch
bakteriostatisch.
Therapeutisch wirkt Fluorid hauptsächlich über die Zahnoberfläche und nicht über eine
Fluoridversorgung über den Blutweg im Zahninneren. Die Anwendung von Zahncremes
mit altersgerechter Fluoridkonzentration (Kinder bis 6 Jahre 500 ppm, Erwachsene
1000-1500 ppm) und von fluoridhaltigen Mundspülungen, Zahngelees, Zahnseide und
Zahnlacken hat sich als therapeutisch sinnvoll erwiesen. Da nach dem Zahndurchbruch
im Kleinkindalter die Mineralisation nicht mehr über den Blutweg erfolgt, wird heute
einer lokalen Kariesprophylaxe direkt am Zahn der Vorzug gegeben.
Es besteht nach wie vor die Auffassung, dass Kinder ab der Geburt bis zum
Zahndurchbruch und noch lange darüber hinaus regelmäßig und prophylaktisch
Fluoridtabletten (D-Fluoretten, Kombination mit Vitamin D) zu sich nehmen sollten
[129]. Die Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK)
[88] hält diese Auffassung durch die verbesserte lokale Prophylaxe für überholt und
empfiehlt nur noch in besonderen Fällen und nach Rücksprache mit einem Arzt die
Einnahme von Fluoridtabletten. Als Basisprophylaxe soll aber weiterhin die
Verwendung von Iodsalz mit Fluorid dienen43.
Obwohl von Interessenkreisen (Bundesverband Deutscher Zahnärzte, Informationskreis
Mundhygiene und Ernährungsverhalten (IME), Wirtschaftsvereinigung Zucker, etc.) ins
Feld geführt wird, dass die Karies speziell durch eine Trinkwasserfluoridierung um 50%
reduziert werden kann, ergeben neuere Langzeitstudien andere Resultate:
Ein Prophylaxeprogramm, das von 1979-1991 mit 632 Schülern durchgeführt wurde,
zeigt, dass eine frühe Kariesdiagnostik, eine Substanz schonende Füllungstherapie
sowie Plaque- und Zahnsteinentfernung in Kombination mit weiteren prophylaktischen
Maßnahmen (z.B. Anleitung zur Mundhygiene, regelmäßige Untersuchung) für die
weitere Entwicklung von Karies und für die Parodontoseentstehung von größerer
Bedeutung sind als die Prophylaxe mit Fluoriden allein [180].
43
Die Erstellung der Broschüre wurde von der GABA GmbH elmex Forschung, einem Hersteller von
Zahnpflegemitteln, gefördert.
142
Abschließend ist festzustellen, dass der Einfluss der Ernährung und der Zahnhygiene
eine größere Rolle bei der Kariesentstehung spielt als die Zufuhr von Fluoriden. Eine
lokale, altersangepasste Fluoridprophylaxe ist jedoch nach derzeitigem Wissensstand
empfehlenswert.
3.3.3 Osteoporose
Auch die Osteoporose wird im Zusammenhang mit Fluorid genannt.
Sie ist eine Krankheit, die durch eine niedrige Knochenmasse und eine
Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochengewebes mit der Folge einer
erhöhten Knochenbrüchigkeit und entsprechend gesteigertem Frakturrisiko
gekennzeichnet ist. An Osteoporose leiden schätzungsweise 5-7 Mio. Menschen in
Deutschland, vorzugsweise Frauen höheren Alters.
Osteoporosepatienten leiden unter chronischen Rückenschmerzen, die die
Beweglichkeit stark einschränken. Durch Mikrobrüche in den Wirbelkörpern entstehen
im Laufe von Jahren ein Rundrücken und eine Rumpfverkürzung. Auch Becken- und
Oberschenkel-halsbrüche sind häufig.
Knochen werden kontinuierlich auf- und abgebaut. Für den Aufbau sind die
Osteoblasten, für den Abbau die Osteoklasten verantwortlich. Während der Kindheit
und Jugend überwiegt der Knochenaufbau, im Alter von etwa 30 Jahren ist die
maximale Knochenmasse erreicht. Je dichter die bis dahin aufgebaute Knochenmasse
ist, desto geringer ist das Risiko, an Osteoporose zu erkranken. Ab diesem Alter setzt
ein kontinuierlicher Abbau der Knochenmasse ein (ca. 0,5% jährlich), der bei Frauen
nach der Menopause verstärkt ist.
Beeinflussbare Risikofaktoren für die Osteoporose sind:
· eine calciumarme, aber phosphat-, salz- und proteinreiche Ernährung
· Alkohol, Nikotin, Koffein
· geringe körperliche Aktivität, vorwiegend sitzende Beschäftigung
· ein durch Hochleistungssport oder Anorexie erzeugter Östrogenmangel in der Jugend
· Medikamente, v.a. Glukokortikoide (Kortison)
143
Von entscheidender Bedeutung für den Knochenstoffwechsel ist die Zufuhr von
Calcium, das im Körper zu 99% im Knochen gebunden vorliegt. Calcium kann über
Milch und Milchprodukte, Mineralwässer, dunkle, grüne Gemüsesorten und Nüsse
(Mandeln, Hasel- und Paranüsse) aufgenommen werden. Vitamin D fördert die
Calciumresorption und den Einbau in den Knochen. Viel Bewegung im Freien ist
sinnvoll, da Vitamin D in der Haut bei Sonneneinwirkung (UV-Strahlung) selbst
synthetisiert werden kann. Ballaststoffe, Phytin- und Oxalsäure reduzieren die
Bioverfügbarkeit von Calcium. Sowohl ein Mangel, als auch ein Überschuss an
Phosphat und Protein hat negative Auswirkungen auf die Regeneration des
Skelettsystems. Von entscheidender Bedeutung ist auch eine regelmäßige, leichte bis
mittlere sportliche Betätigung.
Die Fluoridierung von Trinkwasser in Finnland wirkte sich positiv auf die Häufigkeit
der Knochenbrüche aus, Fluorid verstärkt vermutlich die Einlagerung von
Calciumsalzen in den Knochen [181]. Auch eine retrospektive amerikanische und eine
deutsche Studie an Probanden, die in Regionen mit fluoridiertem, bzw. fluoridreichem
Trinkwasser leben, zeigt ein um bis zu 30% erniedrigtes Risiko für Wirbel- und
Beckenfrakturen [2]. Im Widerspruch dazu stehen frühere Studien, die von einer
Knochenerweichung, spontanen Knochenbrüchen und einer toxisch bedingten
Osteosklerose bei Gabe von NaF berichten [57]. Ebenso im Widerspruch dazu steht die
Erfahrung, dass der Fluoridgehalt des Knochens bis zum 50.-60. Lebensjahr ohnehin
zunimmt [178].
Bei bereits bestehender Osteoporose wird neben Calcium, Vitamin D, Östrogenen,
Calcitonin, Bisphosphonaten und Raloxifen auch Natriumfluorophosphat in hoher
Dosierung (10-20 mg/d) eingesetzt und liegt immer in der Hand eines Arztes. Fluoride
stimulieren die Osteoblasten, neue Knochenmatrix aufzubauen. Gleichzeitig ist aber die
Gabe von Calcium und Vitamin D unerlässlich, da sonst das neu entstandene
Knochengewebe nicht mineralisiert und gehärtet wird. Die Gefahr einer Überdosierung
von Fluorid, die wiederum das Frakturrisiko erhöht, ist groß, weshalb eine engmaschige
Überwachung durch einen erfahrenen Arzt unter Einbeziehung der
Knochendichtemessung notwendig ist [3]. Hier sind die Erkenntnisse aus den oben
genannten früheren Studien in die Praxis eingegangen.
144
Der Spiegel [76] schreibt zur Prävalenz der Osteoporose:
Einst wurde von einer Osteoporose nur dann gesprochen, wenn das altersbedingte
Schwinden der Knochenmasse tatsächlich zu einer Fraktur geführt hatte. Nach Angaben
des statistischen Bundesamtes wurde die Diagnose „Oberschenkelhalsbruch“ im Jahr
1995 in Deutschland bei 1,2% der Menschen über 74 Jahren gestellt. Diese Zahl reicht
für das Etikett Volkskrankheit nicht aus - deshalb musste die Osteoporose völlig neu
erfunden werden. Die Rorer-Foundation sowie die Firmen Sandoz Pharmaceuticals und
SmithKline Beecham sponserten 1993 ein Treffen einer Kommission der WHO, auf der
genau dieser Schritt vollzogen wurde. Bereits „der allmähliche Abbau der
Knochenmasse im Alter“, so die heutige gängige Definition, sei als Osteoporose
anzusehen. Seither hat die Pharma-Industrie die Möglichkeit, die Hälfte der
Bevölkerung ab 40 Jahren bis ins hohe Alter mit Medikamenten zu versorgen.
Es folgt: Der Fokus liegt bei der Prophylaxe der Osteoporose nicht auf dem
Spurenelement Fluorid, sondern wiederum auf der Ernährung und in diesem Fall auch
auf der Bewegung. In der Therapie hat es jedoch in begrenztem Umfang seinen Platz.
145
3.4
Bedarf, Bedarfsermittlung und Bedarfsdeckung
3.4.1 Bedarf
Während die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) 1985 noch 1 mg Fluorid/Tag
als den Bedarf und die wünschenswerte Zufuhr für Erwachsene ansah [98], hat die
D-A-CH44 im Zuge der Kariesprophylaxe mittels Fluorid die Zufuhrempfehlungen stark
erhöht auf 3,1 (für Frauen), bzw. 3,8 mg/Tag (für Männer). Somit gerät ein Großteil der
deutschen Bevölkerung per Definition in eine Mangelsituation, obwohl weiterhin
umstritten ist, ob Fluorid ein essenzielles Spurenelement ist.
Nachfolgend sind die derzeitigen Richtwerte der D-A-CH dargestellt:
44
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE),
Schweizerische Gesellschaft für Ernährung (SGE) und Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE)
146
Tabelle 14: Fluorid
Richtwerte für die Fluoridgesamtzufuhr (Nahrung, Trinkwasser und
Supplemente) sowie der Fluoridsupplemente zur Kariesprävention
Alter
Angemessene
Fluoridgesamtzufuhr
mg/Tag1,2,3
m
w
Praktische Umsetzung in Abhängigkeit vom
Trinkwasserfluoridgehalt mit empfohlenen
Nahrungsergänzungen in Form von Tabletten oder
von Fluoridspeisesalz (250 mg/kg)4,5
Trinkwasserfluorid mg/l
<0,3
0,3-0,7
>0,76
Fluorid- Tabletten Fluorid- Tabletten
speisesalz
(mg)
speisesalz
(mg)
7
Säuglinge
0 bis unter 4 Monate
4 bis unter 12
Monate
0,25
0,5
Tabl. 0,25
Tabl. 0,25
0,25
0,25
+
+
0
0
-
Kinder
1 bis unter 4 Jahre
4 bis unter 7 Jahre
7 bis unter 10 Jahre
10 bis unter 13 Jahre
13 bis unter 15 Jahre
0,7
1,1
1,1
2,0
3,2
2,9
Tabl. 0,25
+
+
+
+
0,25
0,5
1,0
1,0
1,0
+
+
+
+
+
0
0,25
0,5
0,5
0,5
-
Jugendliche und
Erwachsene
15 bis unter 19 Jahre
19 bis unter 25 Jahre
25 bis unter 51 Jahre
51 bis unter 65 Jahre
65 Jahre und älter
3,2
3,8
3,8
3,8
3,8
2,9
3,1
3,1
3,1
3,1
+
+
+
+
+
1,0
1,0
1,0
1,0
1,0
+
+
+
+
+
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
-
Schwangere
3,1
+
1,0
+
0,5
-
Stillende
3,1
+
1,0
+
0,5
-
Das Risiko einer Fluoridakkumulation (chronische Überdosierung) ist wegen der großen Wachstumsrate im 1. Lebensjahr
besonders gering. Eine Fluorose der bleibenden Zähne durch Fluoridsupplemente in den ersten 6 Lebensmonaten ist wegen der erst
späteren Mineralisation nicht zu erwarten und auch nicht beobachtet worden
2
Fluoridzufuhr aus fester Nahrung, Trinkwasser, Getränken und Nahrungsergänzungen. Bei einer längeren Überschreitung der
Obergrenzen (etwa 0,1 mg/kg/Tag), besonders im Alter von 2 bis 8 Jahren, ist mit einem zunehmenden Vorkommen von
Zahnschmelzflecken (‘Zahnfluorose’) zu rechnen
3
Entspricht im Säuglings- und Kindesalter etwa 0,05 mg/kg Körpergewicht
4
Standardsituation: Trinkwasserfluorid < 0,3 mg/kg, kein fluoridiertes Speisesalz, keine Spezialdiät. Vor der ärztlichen Verordnung
von Fluoridtabletten sollte eine kurze Fluoridanamnese erhoben werden
5
Bilanzierte Diäten, z.B. zur Behandlung von Stoffwechselkrankheiten, sind meist mit Spurenelementen, auch Fluorid,
angereichert. Dann sind zusätzliche Fluoridgaben nicht zu empfehlen. Herstellerangaben sind zu beachten
6
Trinkwasserfluoridgehalt (mg/l). Ab 0,7 mg/l sind weder Fluoridtabletten noch -speisesalz zulässig
7
Der Fluoridgehalt von fluoridiertem Speisesalz beträgt in Deutschland 250 mg/kg. Die Zufuhr von Speisesalz im Säuglings- und
Kleinkindalter gilt als so gering, dass für diesen Altersbereich zusätzlich Fluoridtabletten gerechtfertigt erscheinen, auch wenn die
Familie fluoridiertes Speisesalz verwendet (+)
1
Quelle: D-A-CH: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, 2000
147
Die Empfehlungen werden in der Form von Richtwerten ausgegeben. Richtwerte
werden dann erlassen, wenn eine Warnung vor einer Überversorgung ausgesprochen
werden soll und wenn aus gesundheitlichen Gründen eine Regelung der Zufuhr
innerhalb bestimmter Grenzen notwendig ist [82].
Die D-A-CH erläutert die komplizierte Tabelle mit den vielen Fußnoten wie folgt [72]:
Die Richtwerte orientieren sich an Beobachtungen in Regionen mit gemäßigtem Klima,
in denen die Fluoridkonzentration im Trinkwasser etwa 1 mg/l beträgt und einen
optimalen Schutz vor Karies bieten soll. Der Quotient für die durchschnittliche tägliche
Zufuhr beträgt 0,05 mg/kg KG. (...) Etwa 80% der Säuglinge und 40-60% der Kleinund Schulkinder erhalten nach Befragungen regelmäßig Fluoridtabletten. 1992 wurde
fluoridiertes Speisesalz auf den Markt gebracht, das einen zunehmenden Marktanteil zu
verzeichnen hat (1999 ca. 40% [25]). Diese Entwicklungen machten in Deutschland
Modifikationen der Empfehlungen erforderlich. Danach sollte in einem Haushalt nur
eine Form der systemischen (den ganzen Körper betreffenden) Fluoridprophylaxe
angewandt werden, d.h. entweder fluoridiertes Speisesalz oder Fluoridtabletten.
Ausgenommen sind Säuglinge und Kleinkinder, da sie wenig Salz zu sich nehmen. Sie
sollten, auch wenn im Haushalt fluoridiertes Salz verwendet wird, weiterhin
Fluoridtabletten bekommen. In Gebieten mit natürlicherweise hohen
Fluoridkonzentrationen im Trinkwasser (>0,7 mg/l) oder bei ständiger Verwendung von
Mineralwasser mit hohem Fluoridgehalt sind Fluoridsupplemente und Fluoridspeisesalz
überflüssig.
Abweichend von der D-A-CH nennt das BgVV einen Quotienten von 0,03-0,04 mg/kg
KG, ab dem die günstige Fluoridwirkung auf die Zahngesundheit eintreten soll [66].
Daraus ergibt sich für einen 70 kg schweren Menschen immerhin eine Richtwertspanne
von 2,1 bis 3,5 mg Fluorid/Tag.
3.4.2 Bedarfsermittlung
Über die Erfassung des Fluoridstatus existieren nur wenige Quellen. Einzig dem
Fluoridspiegel im Blutplasma kommt in einigen Studien eine Zeigerfunktion zu: Die
Plasmanormalwerte hängen sicher von der alimentären Fluoridaufnahme ab. Der
Normbereich wurde bei einem Trinkwasserfluoridgehalt von 0,18 mg/l ermittelt. In
Gegenden mit fluoridiertem Trinkwasser (1 mg/l) liegt er um das Dreifache höher.
148
Erhöhte Plasmafluoridspiegel können auch Ausdruck einer eingeschränkten
Nierenfunktion sein [119].
Der Fluoridgehalt des Knochens ist ein guter Indikator für die lebenslange
Fluoridexposition des Körpers. Der Fluoridgehalt des Knochens kann 300-7000 µg/g
betragen [271].
3.4.3 Bedarfsdeckung
Die Bedarfsdeckung wird von verschiedenen Autoren und Institutionen durchaus
verschieden eingeschätzt: Die Angaben schwanken von 0,1-0,6 mg/Tag. Da Fluorid
wahrscheinlich nicht essenziell ist, kann nicht von einem Mangel gesprochen werden.
Für die Kariesprophylaxe werden diese Zufuhrwerte aber generell als zu niedrig
eingeschätzt.
3.4.3.1 Trink- und Mineralwasser
Die Umsetzung der oben erläuterten komplizierten Richtwerte wird den Verbraucher
mit Sicherheit vor Probleme stellen: Muss er doch zuerst seinen Trinkwasserversorger
über die Fluoridkonzentration des örtlichen Trinkwassers befragen oder sein
Brunnenwasser analysieren lassen.
Er muss den Fluoridgehalt seines Mineralwassers erforschen. Die Deklarationspflicht
besteht jedoch erst ab einem Gehalt von 1,5 mg/l (Kennzeichnung: „fluoridhaltig“) und
somit erst ab der doppelten Menge, die die D-A-CH als kritischen Wert betrachtet.
Mineralwasser, das als „geeignet für die Zubereitung von Säuglingsnahrung“ deklariert
ist, darf jedoch nur maximal 0,7 mg Fluorid/l enthalten [244]. Erst 2003 wurde dieser
letzte Wert von 1,5 auf 0,7 mg/l gesenkt - ein Indiz für das Vorhandensein von
Überdosierungserscheinungen im Kindesalter. Die letzte Schwelle, 0,3 mg/l, die über
die Gabe von Tabletten entscheidet, kann nur beim Hersteller erfragt werden.
Zur Veranschaulichung der Fluoridgehalte (>0,7 mg/l) einiger gebräuchlicher
Mineralwässer ist nachfolgende Tabelle eingefügt:
149
Tabelle 15: Fluoridgehalt einiger Mineralwässer
Mineral-, Tafel- und Heilwasser
Apollinaris
Astra Quelle
Birgy Bronn
Christinenbrunnen
Fortuna Quelle
Hardenstein Brunnen
Hassia
Heppinger
Hirschquelle
Kellerwald Quelle
Oberselters
Odenwald-Quelle
Rhenser
San Pellegrino
Selters
Schwarzwaldsprudel
Teinacher
Überkinger
Fluoridgehalt in mg/l
0,7
2,8
3,8
3,5
1,4
3,3
0,8
0,7
1,2
1,5
0,8
0,8
0,9
0,7
1,0
2,2
1,0
3,0
Quelle: Ernährungsmedizin in der Praxis, Prof. R. Kluthe, zitiert bei DEBInet
Wenn eine systemische Kariesprophylaxe mit Fluorid erwünscht ist, wäre sie also
durchaus auch über die gezielte Auswahl des Mineralwassers möglich. Andererseits ist
eine Überdosierung bei Unkenntnis des Sachverhalts gerade über Mineralwasser und
die zusätzliche Verwendung von fluoridiertem Speisesalz und/oder Fluoridtabletten
leicht möglich.
Das Trinkwasser wird in Deutschland nicht fluoridiert. Das ist keine Selbstverständlichkeit. 1952 startete man in der Stadt Kassel ein Experiment, um die Wirkungen und
Folgen einer Trinkwasserfluoridierung (TWF) zu erforschen. In sechs Doktorarbeiten
wurden die vermeintlichen Erfolge bei der Kariesbekämpfung und die Unbedenklichkeit
ausgelobt, bis ein Aufsatz des Statistikers Prof. Ziegelbecker Mängel und Fehler in allen
Arbeiten nachwies. Daraufhin wurde 1972 die TWF in Kassel eingestellt [59]. In der
ehemaligen DDR wurde das Wasser in Chemnitz, Magdeburg und Erfurt seit dem Ende
der 1960er Jahre bis Ende 1992 fluoridiert.
In einer Reihe von Ländern wird heute noch das Trinkwasser mit 1 mg Fluorid/l in der
Form von Natriumfluorid angereichert. Große Teile der USA und kleine Teile der
150
Schweiz, Englands, Finnlands und Australiens werden mit fluoridiertem Trinkwasser
versorgt. In vielen europäischen Staaten (Belgien, Niederlande, Schweden, Norwegen)
wurde eine eingeführte TWF wieder abgesetzt. Insgesamt trinken knapp 2% der
europäischen Bevölkerung fluoridiertes Trinkwasser [53].
Der Deutsche Verein des Gas- und Wasserfaches (DVGW) nimmt zur TWF eindeutig
Stellung [90]:
Der Zusatz von Fluorid zum Trinkwasser ist in den alten Bundesländern in § 37 Abs. 2
Nr. 5 des Gesetzes zur Gesamtreform des Lebensmittelrechts (LMBG) von 1974
angesprochen. Danach darf im Einzelfall auf Antrag der „Zusatz von Fluoriden zu
Trinkwasser zur Vorbeugung gegen Karies“ als Ausnahme von den Vorschriften des
Gesetzes zugelassen werden, wenn Tatsachen die Annahme rechtfertigen, dass eine
Gefährdung der Gesundheit nicht zu erwarten ist. (...) Seit Inkrafttreten des LMBG am
1. Jan. 1975 ist eine solche Rechtsverordnung von keiner zuständigen Landesregierung
erlassen worden. (...) Es ist nicht Aufgabe der Wasserversorgungsunternehmen, dem
Trinkwasser Stoffe zuzusetzen, die die Prophylaxe von nicht durch das Trinkwasser
verursachten Krankheiten zum Ziel haben. Der DVGW lehnt daher den Zusatz von
Fluoriden zum Trinkwasser ab. (Hervorhebung im Original, Anm. d. Verf.) Karies ist
keine Fluormangelkrankheit, sondern das Ergebnis allgemeiner Fehlernährung und
mangelhafter Zahnpflege. Schädliche Lebensgewohnheiten, die zu Karies führen,
werden durch die TWF nicht beseitigt, sondern eher begünstigt. Die angebliche
optimale Fluoridkonzentration von 1 mg/l kommt der Dosis sehr nahe, bei der auf Dauer
schädliche Wirkungen beim Menschen nicht auszuschließen sind. Der Grenzwert für
Fluorid in der Trinkwasser-VO beträgt 1,5 mg/l. (...) Weniger als 1% des im
Trinkwasser enthaltenen Fluorids wäre prophylaktisch wirksam. Mehr als 99% würden
unmittelbar mit dem Abwasser in die Umwelt entlassen. Eine solche zusätzliche
Emission von Fluoriden in die Gewässer ist aus ökologischen Gründen abzulehnen.
Einem fluoridierten Trinkwasser der öffentlichen Wasserversorgung kann sich der
Verbraucher nicht entziehen. Eine solche zwangsweise Fluoridzufuhr verstößt gegen das
im Grundgesetz der Bundesrepublik festgelegte Grundrecht auf körperliche
Unversehrtheit und freie Entfaltung der Persönlichkeit.
Nach solch einleuchtenden Worten erstaunt die Tatsache, dass in den USA große Teile
der Bevölkerung fluoridiertes Trinkwasser verwenden müssen und dass es auch heute
noch in Deutschland Stimmen gibt, die eine TWF befürworten: Prof. Ringe vom
151
Klinikum Leverkusen sieht günstige Effekte von fluoridiertem Trinkwasser auf die
Knochendichte und die Frakturrate bei Hüft- und Wirbelfrakturen [2].
3.4.3.2 Fluoridiertes Speisesalz
Fluoridiertes Speisesalz enthält laut Zitat der D-A-CH 250 mg Fluorid/kg. Die
Konzentration wird jedoch nicht genau dosiert, die Hersteller nennen Spannen von
0,047-0,064% Natriumfluoridzusatz (Bad Reichenhaller Marken JodSalz + Fluorid) und
somit einen Gehalt von 213-290 mg Fluorid/kg45. Die Packung enthält einen
Warnhinweis, nur die zusätzliche Einnahme von Fluoridtabletten, nicht den
Trinkwassergehalt betreffend. Bei einem angenommenen, durchschnittlichen
Salzverzehr im Haushalt von 2g/Tag werden somit etwa 0,5 mg Fluorid/Tag
aufgenommen [66].
Da fluoridiertes Speisesalz ein sehr kritisches Spurenelement enthält, soll es nicht in der
Breite verwendet werden wie iodiertes Speisesalz. Der Arbeitskreis Jodmangel (AKJ),
der iodiertes und fluoridiertes Speisesalz empfiehlt, berichtet [11]: Auf Zutatenlisten
werden Sie vergeblich nach fluoridiertem Salz suchen. Die Lebensmittelindustrie und
auch die Gemeinschaftsverpflegung verwenden kein Iodsalz mit Fluorid.
Dagegen vermeldet das BgVV [66]: Vereinzelt wurde Großküchen auch genehmigt,
fluoridiertes (und iodiertes) Speisesalz zur Speisenzubereitung zu verwenden, damit
auch Personen, die außer Haus essen, in den Genuss einer verbesserten Fluoridzufuhr
kommen. (...) Fluoridierte Lebensmittel gibt es in Deutschland bisher nicht. Es wird
streng darauf geachtet, dass ein Fluoridzusatz auf Salz und damit zubereitete Speisen
beschränkt bleibt. Eine Ausnahme stellen nur bilanzierte Diäten für bestimmte Kranke
dar, da diese keine normalen Lebensmittel verzehren. Es gibt in Deutschland bisher
auch keine fluoridhaltigen Nahrungsergänzungsmittel. Fluoridtabletten sind
Arzneimittel und sollten nur auf Rat eines Arztes und nach Erheben einer
Fluoridzufuhranamnese eingenommen werden.
Es ist fraglich, ob die Gäste der vereinzelten Großküchen über ihren „Genuss einer
verbesserten Fluoridzufuhr“ informiert sind.
In einem Kurzbericht in der Zeitschrift Ernährungs-Umschau wird erläutert [100]:
Hintergrund dieser Ausweitung der Fluoridierung ist eine Umfrage, die belegt, dass
45
eigene Berechnung gemäß Atommassen (Na ca. 23, F ca. 19)
152
fluoridiertes und iodiertes Speisesalz v.a. in jungen gesundheitsbewussten Familien gut
akzeptiert wird. Im nächsten Schritt soll das Salz nun ebenfalls in Gemeinschaftsküchen
eingesetzt, später gegebenenfalls für Brot und Backwaren zugelassen werden. Dazu
müssen jedoch noch die Genehmigungsverfahren vereinfacht, bzw. entsprechende
rechtliche Voraussetzungen geschaffen werden. Eine auf vier Jahre angelegte Studie der
Poliklinik für Zahnheilkunde in Heidelberg soll der erweiterten Fluoridierung den Weg
ebnen. Grundlage ist die Erkenntnis, dass Speisen mit fluoridiertem Salz eine
Verbesserung der Fluoridzufuhr bewirken und dass damit eine erhöhte
Fluoridkonzentration im Speichel entsteht. Der Speichel sollte möglichst oft leicht
erhöhte Fluoridkonzentrationen aufweisen, denn nach neuen wissenschaftlichen
Erkenntnissen ist die lokale Wirkung der Fluoride für die Kariesprophylaxe
entscheidend.
Hier liegt nun allerdings ein Missverständnis vor: Die lokale Wirkung der Fluoride wird
über fluoridhaltige Zahnpflegemittel bewirkt, die orale Fluoridverabreichung entspricht
dagegen einer systemischen Prophylaxe!
Auch verschweigt das BgVV, dass nicht nur Nahrungsmittel für Kranke, sondern auch
Säuglingsnahrungen mit Fluorid supplementiert werden, was gesetzlich vorgeschrieben
ist: Nahrungen mit hochgradig hydrolysiertem Protein, Heilnahrungen, Frühgeborenennahrungen und Sojanahrungen enthalten Fluoridmengen, die eine tägliche Zufuhr von
0,12 bis 0,4 mg/Tag bewirken, ohne Einbeziehung des Trinkwasserfluoridgehalts [163].
Somit wird der Richtwert der D-A-CH für 0-4 Monate alte Säuglinge teilweise
überschritten. Sojanahrungen müssen seit 1991 nicht mehr supplementiert werden, in
der Praxis geschieht dies aber dennoch.
Es bleibt die Frage, warum das BgVV auf der einen Seite eine besondere Strenge und
Kontrolle betont, auf der anderen Seite aber Ausnahmen und Richtwertüberschreitungen
zugelassen werden und sogar eine Ausweitung der Fluoridsalzverwendung geplant wird.
3.4.3.3 Fluoridtabletten
Laut Aussage der D-A-CH erhalten 80% der Säuglinge und 40-60% der Klein- und
Schulkinder nach Befragungen regelmäßig Fluoridtabletten (D-Fluoretten mit
153
zusätzlichem Vitamin D). Besonders der hohe Anteil der älteren Kinder ist bedenklich:
Es ist möglich, dass sie gleichzeitig auch eine lokale Fluoridprophylaxe mittels
Zahnpasta und eventuell auch noch eine Basisprophylaxe über fluoridiertes Speisesalz
(Verwendung in 40% der Haushalte) erhalten.
Die Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) hält
Fluoridtabletten heute nur noch in besonderen Fällen für empfehlenswert [88].
D-Fluoretten sind, wie Iodidtabletten, frei verkäuflich, d.h. sie unterliegen nicht der
Verschreibungspflicht und Kontrolle eines Arztes. Die DGE und die Deutsche
Gesellschaft für Kinderheilkunde und Jugendmedizin halten an einer Gabe von
D-Fluoretten fest, da sie fürchten, dass bei Verzicht auf die Fluoride auch die VitaminD-Prophylaxe als wichtiger Schutz vor Rachitis gefährdet ist [244]. Die bedeutendste
Manifestation einer Fluoridintoxikation ist bei Kindern die Dentalfluorose. Siehe hierzu
Kapitel 3.5 Toxikologie.
3.4.3.4 Natürliche fluoridreiche Lebensmittel
Neben dem Trink- und Mineralwasser tragen auch Lebensmittel zur Versorgung mit
Fluorid bei und dürfen in der Fluoridbilanz nicht vernachlässigt werden. Nachfolgende
Tabellen stellen Lebensmittel mit mittlerem (100-200 µg/100g essbarem Anteil) und
höherem (>200 µg/100g essbarem Anteil) dar. Der essbare Anteil bezeichnet, dass
Abfälle (Schalen, Knochen, Gräten, etc.) bereits subtrahiert sind.
154
Tabelle 16: Lebensmittel mit einem Fluoridgehalt >200µg/100g
Fluoridgehalt je 100g essbarem Anteil
Lebensmittel
Fluorid
µg/100g
arithm.
Mittelwert
300,00
Minimum
Maximum
-
-
5
1989
Bückling
Gerste,
Graupen
Lachs
Makrele
Miesmuschel
360,00
233,00
160,00
-
550,00
-
-
-
580,00
350,00
480,00
-
-
6
19771
Sardinen
(in Öl)
530,00
-
-
10
1989
Schweineleber
Sojabohne
Stockfisch
Tee (schwarz)
Walnuss
290,00
-
-
-
-
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
-
-
-
-
Brathering
1
2
360,00
500,00
9500,002
680,00
9200,00 10000,00
-
Anzahl
Unter- Analyseder
suchungs- methode
Proben
jahr
Elektroanalytische
Methode mit
Elektrodenreaktion
-
Analyse aus den USA
77% des Fluoridgehalts wird im Teeaufguss mit kochendem Wasser gelöst
Tabelle 17: Lebensmittel mit einem Fluoridgehalt von 100-200 µg/100 g essbarem
Anteil:
Fluoridgehalt in Lebensmittel
100 g essbarem
Anteil
100-200 µg
Aal, Auster, Cashewnuss, Erdnuss, Flunder, Garnele, Gerste
(entspelzt, ganz), Hühnerei, Kabeljau, Kakaopulver (schwach
entölt), Kalbsniere, Rinderleber, Rinderniere, Roggen (ganz),
Sojamehl (vollfett), Sprotte, Weizenkeime, Weizenkleie
Quellen: Souci Fachmann Kraut Datenbank, www.sfk-online.net, 2002 (bearbeitet)
Die große GU Vitamin und Mineralstoff Tabelle, 2001
155
Es ist festzuhalten, dass wiederum Seefisch eine gute Nährstoffquelle ist. Wer
regelmäßig, d.h. ein- bis zweimal pro Woche Seefisch verzehrt, ist ohne Supplemente
sowohl ausreichend mit Iod, als auch mit Fluorid (und Selen) versorgt46.
Auch Innereien sind eine gute Quelle. Es ist bedauerlich, dass sie heute wegen der
anthropogenen Belastung durch Umweltschadstoffe, Medikamente und
Tierfutterbestandteile nur noch selten verzehrt werden sollten.
Regelmäßige Schwarzteetrinker (der grüne Tee zählt ebenfalls dazu) sollten auf
fluoridiertes Speisesalz und Fluoridtabletten verzichten.
Überraschend ist der Fluoridreichtum von Walnüssen, Sojabohnen und Gerste, womit
auch Vegetariern und Veganern Fluoridquellen in der Nahrung zur Verfügung steht.
Eine Studie [120] von 1979 fand in Coca Cola 0,5 mg Fluorid/l. Es ist unklar, ob der
erhöhte Gehalt aus dem Basiskonzentrat oder aus dem Stadtwasser stammt, mit dem das
Konzentrat verdünnt wird.
46
Die Überfischung der Meere lässt allerdings eine Empfehlung zur Anhebung des Seefischverzehrs
fraglich erscheinen.
156
3.5
Toxikologie
Wie bereits in Kapitel 3.2 Chemie und Physik erläutert wurde, ist elementares Fluor für
den Menschen ein starkes Gift, das ausschließlich schädliche Wirkung hat.
Aber auch die therapeutische Breite von Fluoriden ist gering, wie Leitzmann und
Mitarbeiter schildern [178]: Die letale Dosis für Erwachsene liegt bei 32-64 mg
Fluorid/kg KG. Bei Kindern wird die toxische Dosis auf 5 mg Fluorid/kg KG geschätzt.
Klinische Zeichen einer akuten Intoxikation sind u.a. Übelkeit, Erbrechen,
Kopfschmerzen, Schwäche, Muskelkrämpfe, Herzinsuffizienz und Koma. Fluorid ist ein
kumulatives Toxin: Bei Erwachsenen kann es bei einer lang dauernden, übermäßigen
Fluoridzufuhr von mehr als 8 mg/Tag zu einer chronischen Fluorvergiftung (Fluorose)
kommen. Bei Kindern besteht die Gefahr der Fluorose bereits ab 2 mg Fluor/Tag. Durch
eine übermäßige Fluorzufuhr kann es zu einer Dentalfluorose
(Zahnschmelzveränderung) in Form von kreideweißen, gelblichen oder braunen Flecken
und zu einer Sklerosierung (Verhärtung) der Knochen sowie Verkalkung von Muskelund Sehnenansätzen kommen, die zu einer Einschränkung der Beweglichkeit führt. Bei
Nierenerkrankungen ist auf Grund der eingeschränkten Nierenfunktion die Entwicklung
einer Fluorose beschleunigt.
Während in Deutschland die Dentalfluorose als erstes Zeichen einer Intoxikation
kritisch betrachtet wird, gilt sie in den USA, wo die TWF gängige Praxis ist, als
kosmetisches Problem, das bei bis zu 13% der Bevölkerung, v.a. bei Kindern auftritt
[2]. Auch Prof. Heseker, Universität Paderborn, schreibt: Eine Zahnfluorose ist in ihren
milden Ausprägungen in erster Linie ein ästhetisches Problem und verschwindet oft
durch natürliche Abnutzung der äußeren Schmelzpartien [129].
Tatsächlich sind nach dem neunten Lebensjahr nur noch selten Dentalfluorosen zu
beobachten, d.h. aber nur, dass die äußerlich sichtbaren Zeichen einer Intoxikation ab
diesem Alter verschwinden. Prof. Heseker setzt sich auch für die Iodmangelprophylaxe
ein.
Die Internationale Gesellschaft für Ganzheitliche Zahnmedizin (GZM) und der
Bundesverband der Naturheilkundlich tätigen Zahnärzte in Deutschland (BNZ)
befürchten, dass schon geringe Mengen den Fluoridhaushalt des Körpers stören und die
Entstehung einer osteoporoseähnlichen Knochenkrankheit begünstigen. Fluoride vor
157
dem Zahndurchbruch (Fluoridtabletten) lehnen die Organisationen wegen ihrer
Wirkungslosigkeit ab. Außerdem steht Fluorid seit Jahren im Verdacht, Chromosomenveränderungen auszulösen, die letztendlich zu Krebs führen könnten [244]. Diese
Toxizität ist v.a. auf die Hemmung einer Vielzahl von Enzymen im Stoffwechsel
zurückzuführen:
· Enolase
· Acetylcholinesterase [110]
· Esterase
· saure Glycerophosphatase
· Kohlensäureanhydratase
· ATP-ase
· Phosphomonoesterase
· Glutaminsäuresynthetase
· saure Phosphatase
· Isocitrico-Dehydrogenase [172]
Die Enzymhemmung wird nicht abgestritten, ist sie doch Ursache der bakteriostatischen
Wirkung von fluoridierten Zahnpasten.
Fluoridierte Zahnpasta wird zwar als therapeutisch sinnvoll angesehen, sie enthält
jedoch hohe Fluoriddosen: 1g Zahnpasta für Erwachsene beinhaltet 1-1,5 mg Fluorid.
Kinder verschlucken beim Zähneputzen oft die ganze oder Teile der Zahnpasta
(durchschnittlich 27% [56]), weshalb sie ihre Zähne nur unter Aufsicht von
Erwachsenen mit einer kleinen Menge kindgerecht fluoridierter Zahnpasta (0,5 mg/g)
putzen sollten. Die Aromatisierung und Anreicherung mit Süßungsmitteln kann sich bei
diesen medizinischen Zahnpasten fatal auswirken. Die Empfehlung der Deutschen
Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK), durchaus einen Rest der
Zahnpasta im Mund zu behalten, also den Mund nach dem Putzen nicht gründlich
auszuspülen [253] ist hier kontraproduktiv und kommt einer indirekten systemischen
Kariesprophylaxe nahe.
Das Problem der Dosierung, das schon bei der Iodmangelprophylaxe ein breites Thema
war, gilt umso mehr bei der Fluoridanreicherung, v.a. über die TWF. Auch wenn von
offizieller Seite behauptet wird, das Trinkwasser ließe sich zielgenau auf 1 mg/l
158
fluoridieren, sind zahlreiche Vergiftungsfälle durch defekte Dosierungssysteme in der
Literatur belegt [55] [119]. Auch in heißen Ländern oder in heißen Sommern ist die
TWF risikoreich, da oft mehrere Liter Wasser am Tag verzehrt werden.
Das Problem der Fluoridakkumulation im Blutplasma bei latenter oder manifester
Niereninsuffizienz ist durch Studien zur Verstoffwechselung von Fluoriden bekannt
geworden und wird seither auch bei der Iodanreicherung von Lebensmitteln diskutiert.
Gerade ältere Menschen leiden oft an einer unzureichenden Nierenfunktion, die nicht
mit einer offensichtlichen Erkrankung in Erscheinung treten muss, sondern bis zu einem
gewissen Grad vom Körper kompensiert werden kann. In so fern sind sie, wie auch
Kinder mit ihrem noch nicht voll ausgebildeten Stoffwechsel, immer als Erste von einer
Supplementationsmaßnahme betroffen. Aber selbst bei einem Kollektiv gesunder,
männlicher Probanden im Alter von 20-30 Jahren sind in einer Studie zur
Pharmakokinetik von Fluoriden nach oraler Aufnahme die interindividuellen
Schwankungen des Plasmafluoridspiegels trotz strenger Einhaltung von
Standardbedingungen erheblich [127].
Die Homöopathie und Naturheilkunde mit ihrer ganzheitlichen Sichtweise betrachtet als
die typischen Eigenschaften von Fluor: verhärtend, abstumpfend, Passivität und
Gleichgültigkeit erzeugend. Tatsächlich berichten Studien von einer Calcifizierung auch
von Weichgewebe - und somit von einer Verhärtung -, die mit einer Störung des
Calciummetabolismus erklärbar ist [271].
Hohe Fluoriddosen verkehren die prophylaktische Wirkung in ihr Gegenteil: Die
übermäßige Härtung führt zur Zahnzerstörung und zur Osteoporose, Osteosklerose oder
Osteomalazie [271].
Es zeigt sich: Die Toxikologie des Fluors/Fluorids ist erheblich und muss dazu führen,
dass der schädigende Aspekt wieder mehr in den Vordergrund rückt.
3.5.1 Exkurs: Die Interessenkreise der Trinkwasserfluoridierung
Die Hintergründe der Realisierung der Trinkwasserfluoridierung (TWF), die in den
USA erstmals durchgeführt wurde, beschreiben Bruker und Ziegelbecker wie folgt [54]:
159
Wenn eine Industrie auf Absatzschwierigkeiten stößt, kann sie sich an ein Institut, das
Mellon-Institut in Pittsburg, wenden, um neue Absatzmöglichkeiten für ihre Produkte
erforschen zu lassen. 1950 saßen die Aluminium- und die Stahlindustrien Amerikas auf
großen Mengen unabsetzbarer Fluorverbindungen. Eine Zeit lang konnten sie diese
Abfälle loswerden, indem sie sie in Flüsse leiteten. Doch im Dezember 1950 wurde die
Aluminiumindustrie nach einem großen Fischsterben, entstanden durch Natriumfluorid
im Columbiafluss, zu einer hohen Strafe verurteilt. Sie musste neue Verwendungen für
ihre Fluoridabfälle finden, die sich täglich häuften. Ein Teil davon ließ sich für Rattenund Insektenvertilgung absetzen, aber das war wenig und löste das Problem nicht. Es
wurde daher ein Mann des erwähnten Mellon-Instituts, Gerald G. Cox, mit der Lösung
beauftragt. Er erinnerte sich, dass Fluor Zahnzerfall verhindern könne und schlug eine
entsprechende Verwendung der Fluoridabfälle vor. Um das zu verwirklichen, musste er
die wissenschaftliche Welt, in diesem Fall die Ärzte und Zahnärzte davon überzeugen,
dass Fluor für die Zähne gut und für die Gesundheit harmlos sei. Was man bis dahin in
Fachkreisen an Tatsachen über die Wirkungen des Fluors wusste - Fluor war als eines
der schwersten Gifte bekannt - musste begraben werden und es musste dem Publikum
beigebracht werden, Fluor sei kein Gift, sondern ein notwendiger Nährstoff. Das gelang
in der Tat. Cox hatte Beziehungen zu führenden Leuten in der Zahnärzteschaft und im
Nationalen Forschungsrat (NRC). Diese Leute erhielten von der Industrie namhafte
Forschungsbeiträge. Es kam tatsächlich so weit, dass das Fluor als ein Nährstoff
deklariert wurde. Das Food & Nutrition Board des NRC akzeptierte die These
ungeachtet der Tatsache, dass Bevölkerungen mit vollgesunden Zähnen bekannt sind in
Gegenden, wo Fluor aus der Natur stammend fast gar nicht gefunden wird. Es war nicht
schwer, auch den Nationalen Gesundheitsrat (PHS) für die Sache zu gewinnen. (...)
Oscar Ewing, einer der Anwälte der Aluminium Company, war Direktor des
Wohlfahrtsministeriums (Social Security) der USA und Leiter des PHS. So gelang es
leicht, den Fluoridierungsgedanken in die Tat umzusetzen und Geld für die
Propagierung flüssig zu machen. (...) Die Meinungsumstimmung in wissenschaftlichen
Gremien und Laienorganisationen wurde dadurch erreicht, dass so genannte
Studienkommitees gebildet wurden, die unter der Leitung von ein bis zwei
Werbefachleuten entstanden, die die übrigen Kommiteemitglieder einseitig mit
Informationen ausschließlich zu Gunsten der Fluoridierung versahen und jene, welche
Zweifel äußerten, als unzuständig, uninformiert und geschäftlich interessiert
bezeichneten. Keine dieser sehr vielen Körperschaften und Organisationen hat selbst
wissenschaftliche Untersuchungen über die Wirksamkeit oder Unschädlichkeit des
160
Fluors durchgeführt. (...) Beamte des PHS saßen auch in führenden Stellungen der
Weltgesundheitsorganisation (WHO) und traten dort für die Fluoridierung ein. Sie
erreichten, dass sich die WHO dafür erklärte und das wurde zur Grundlage einer
weltweiten Kampagne. (...) In Deutschland war vornehmlich die Vereinigung Zucker ein
Initiator, sie schloss mit dem Bundesverband Deutscher Zahnärzte 1967 ein Abkommen
auf gegenseitige Unterstützung ab.
Dieses Zitat kann möglicherweise als tendenziös aufgefasst werden. Es wird dennoch
erwähnt, weil die Vorgänge um die TWF vielen Menschen im Bewusstsein sind, auch
denen, die man auf die Iodierung von Lebensmitteln anspricht (Fluor war oft
Gesprächsthema bei der telefonischen Umfrage bei Demeter-Landwirten) und es
Assoziationen zur derzeitigen Iodkampagne hervorruft. Außerdem lässt sich so die
umstrittene Essenzialität des Fluorids in einem anderen Licht betrachten.
Tatsächlich existieren Parallelen: In der WHO bestimmt ein kleiner Kreis von
Wissenschaftlern, vorwiegend aus Amerika und Europa, die Maßnahmen der
Iodmangelprophylaxe. Der Arbeitskreis Jodmangel hat Verbindungen zur Salz- und
Pharmaindustrie und seine Mitglieder besetzen Posten in maßgeblichen Ämtern. Der
öffentliche Auftritt wird in die Hände von PR-Agenturen, der Praxis Press Public
Relations GmbH in Groß-Gerau und der Lisa Löwenthal Communications in Frankfurt
am Main gegeben. Die Lisa Löwenthal Communications betreut als Kontaktadresse das
Forum Schilddrüse e.V. (gefördert von Henning Sanofi Synthelabo), den Arbeitskreis
Ernährungs- und Vitamin-Information (EVI) e.V. und neuerdings den neu gegründeten
Arbeitskreis Folsäure und Gesundheit47.
47
Indirekte Ermittlung über die Eingabe des Firmensitzes (Rembrandtstr. 13, 60596 Frankfurt am Main)
in die Internet-Suchmaschine Google am 16.11.2003
161
3.6
Zusammenfassung
Da Fluorid nicht als essenzieller Nährstoff im engeren Sinne aufzufassen ist, sollte eine
Anreicherung von Lebensmitteln jeder Art unterbleiben. Weder die Zahnkaries, noch
die Osteoporose sind eine Fluormangelkrankheit. Fluorid mag seinen Platz in einem
engen therapeutischen Rahmen haben:
· als medizinische Zahnpasta in entsprechender Dosierung, bei Kindern unter
Überwachung von Erwachsenen, und in der Zahnarztpraxis
· als Medikament zur Osteoporosebehandlung unter der strengen Kontrolle eines
erfahrenen Arztes, wenn andere Maßnahmen ausgeschöpft oder nicht möglich sind
Die bereits jetzt praktizierte Mehrfachfluoridierung (Salz, Tabletten, Zahnpasta) birgt
vorhersehbare Gefahren und sollte revidiert werden. Die Planung der Verwendung in
Großküchen und in Zukunft auch in Brot und Backwaren sollte umgehend unterbleiben,
eine weitere Aufweichung der Regelungen ist zu verhindern. Die teils überhöhte
Fluoridsupplementation in bilanzierten Säuglingsdiäten ist nicht hinnehmbar.
Die Toxizität von Fluorid ist seit langem gut erforscht, es bestehen keine offenen
Fragen. Die Erkenntnisse müssen nur konsequent umgesetzt werden. Komplizierte
Tabellen wie die Richtwerte der D-A-CH sind wenig praxisgeeignet und tragen eher zur
Verwirrung als zur Klärung bei.
Die Einbeziehung von fluoridreichen Lebensmitteln (Mineralwasser, Fisch, schwarzer
und grüner Tee, etc.) in die Fluoridbilanz ist bisher nicht offensichtlich genug gegeben.
Bei Aufhebung der Fluoridprophylaxe in Salz- und Tablettenform können diese
Lebensmittel aber durchaus die Grundlage für Empfehlungen bilden, wie Verbraucher
eine gewünschte, erhöhte Fluoridzufuhr aus natürlichen Quellen bestreiten können.
Die Möglichkeit einer regionalen Umsetzung der Trinkwasserfluoridierung muss durch
die Streichung des § 37 Abs. 2 Nr. 5 des Gesetzes zur Gesamtreform des
Lebensmittelrechts (LMBG) von 1974 endgültig unterbunden werden, da es immer
Interessenkreise geben wird, die eine TWF befürworten und bei ungünstiger
Gesamtkonstellation auch durchsetzen können.
162
Bei der Karies- und Osteoporoseprophylaxe ist der Schwerpunkt auf die
Ursachenbekämpfung und somit auf die Ernährungsaufklärung zu verlagern.
Hingegen ist einer Fluoridintoxikation des Menschen und der Umwelt durch
Emissionen der Aluminium-, Email-, Keramik-, Zement- und Ziegelindustrie, von
Kraftwerken, besonders von mit Braunkohle beheizten, und Müllverbrennungsanlagen
vermehrte Aufmerksamkeit zu schenken.
163
4.
Folsäure
4.1
Chemie
Die Entdeckung, Isolierung und Synthese der Folsäure geht in die 1940er Jahre zurück,
sie wurde erstmals aus Spinatblättern gewonnen und trägt daher auch ihren lateinischen
Namen (folium = Blatt).
Folsäure ist ein wasserlösliches Vitamin der B-Gruppe. Sie ist licht- und
oxidationsempfindlich sowie hitzelabil.
Unter dem Begriff Folsäure oder Folate werden etwa 100 Substanzen mit ähnlicher
Struktur verstanden.
In letzter Zeit ist, in Anlehnung an die amerikanische DRI-Definition48, eine Änderung
der Nomenklatur des Vitaminkomplexes erfolgt: Der verbreitete Begriff Folsäure wird
nur für ein spezielles Monoglutamat, für Pteroylmonoglutaminsäure (PGA), verwendet.
Enthält ein Folatmolekül mehr als einen Glutamatrest, wird es als Polyglutamat
bezeichnet. Mit der Nahrung nimmt der Mensch sowohl Mono- als auch Polyglutamate
auf, weshalb man die gesamten Folatverbindungen als Nahrungsfolat (NF) bezeichnet.
Um der unterschiedlichen Absorptionsrate von Mono- und Polyglutamaten Rechnung zu
tragen, wurde der Begriff Folat-Äquivalent (FÄ) eingeführt. Dieses wird oft auch als
freies Folsäureäquivalent bezeichnet. Die neue Definition lautet jetzt [203]:
1 µg FÄ = 1 µg NF = 0,5 µg PGA
48
DRI = Dietary Reference Intakes
164
Abbildung 4: Folsäure und 5-Methyl-Tetrahydrofolat-Pentaglutamat
Quelle: Folsäure & die Wissenschaft, Schweiz, 2004
Folsäure, d.h. Pteroylmonoglutaminsäure (PGA), besteht aus einem Pteridinring, pAminobenzoesäure und L-Glutamat. PGA kommt in Naturprodukten nicht vor, sondern
ist ein Kunstprodukt der Isolierung. Nur Folsäuretabletten und Präparate zur
Lebensmittelanreicherung enthalten diese synthetische Folsäure. Die natürlich
vorkommenden Folsäureverbindungen unterscheiden sich in der Anzahl ihrer
Glutamylreste in der Seitenkette. Je nach Anzahl der Glutamylreste unterscheidet man
· Pteroylmonoglutamate (PteGlu)
· Pteroyltriglutamate (PteGlu3)
· Pteroylheptaglutamate (PteGlu7)
· Pteroylpolyglutamate.
Die biologisch aktive Form der Folsäure ist die 5,6,7,8-Tetrahydrofolsäure (THF) und
ihre Derivate. Im menschlichen Organismus kommt Tetrahydrofolsäure als
· 5-Methyl-THF
· 5,10-Methylen-THF
· 5,10-Methenyl-THF und
· 5-Formyl-THF
vor. Im Serum ist vorrangig 5-Methyl-THF als Monoglutamat und intrazellulär
Polyglutamyl-THF anzutreffen [176].
165
4.2
Physiologie
4.2.1 Resorption
Die Folatresorption ist ein pH-abhängiger Prozess mit einem Resorptionsmaximum bei
pH 6,3, der v.a. im Duodenum (Zwölffingerdarm) und Jejunum (Dünndarm) über einen
aktiven energieabhängigen Transportmechanismus mit Sättigungskinetik stattfindet. Er
wird von Glucose und Natriumionen stimuliert. Etwa 20-30% der Folate werden
unabhängig von der Folatkonzentration über eine passive Diffusion aufgenommen. Da
nur Monoglutamate von der Dünndarmschleimhaut resorbiert werden können, werden
die in der Nahrung überwiegenden Polyglutamatverbindungen (60-80%) vor der
eigentlichen Resorption durch ein im Bürstensaum und/oder im Darmsaft enthaltenes
Enzym, g-Glutamylcarboxypeptidase (Konjugase), zu resorbierbaren Monoglutamatverbindungen abgebaut [117] [30].
Aber auch Pflanzen bringen dieses Enzym mit: Wenn Spinat geschnitten wird, werden
durch die endogene Konjugase Polyglutamate in Monoglutamate abgebaut. Die
Umwandlung ist umso vollständiger, je länger der Spinat geschnitten gelagert wird.
Hitzeeinwirkung zerstört die Konjugase [168]. Es wird angenommen, dass durch den
enzymatischen Umbau der Polyglutamate Resorptionsverluste auftreten. Aber auch die
Abwesenheit von Schutzfaktoren, wie Vitamin C und reduzierte Thiole, können zu
Verlusten bei vielen labilen Folaten bereits im sauer-peptischen Magenmilieu führen
[169].
Nach Aufnahme physiologischer Folatmengen in die Mukosazelle wird Folat fast
quantitativ über das Gefäßsystem zur Leber transportiert, die als Speicherorgan dient.
Die in Supplementen und Medikamenten verwendete synthetische Folsäure (PGA) ist
die stabilste Form des Vitamins mit der höchsten Oxidationsstufe und wird als
Reinsubstanz nahezu vollständig (>90%) resorbiert [117]. Ihre höhere Bioverfügbarkeit
wird in der folgenden Gleichung berücksichtigt:
1 µg FÄ = 1 µg NF = 0,5 µg PGA
Man geht also davon aus, dass synthetische Folsäure eine doppelt so hohe
Bioverfügbarkeit wie Nahrungsfolate aufweist. Dieser Auffassung widersprechen drei
166
neuere Untersuchungen, die eine gleichwertige Bioverfügbarkeit von synthetischer
Folsäure und natürlichen Folaten (aus Spinat, Roggen, Orangensaft und Mehl mit
Aleuronschicht) nahelegen [113] [168] [241].
4.2.2 Metabolisierung und Speicherung
In der Leber werden die oxidierten Folate zu biologisch verwertbaren Tetrahydrofolsäuren (THF) reduziert. Methyl-Tetrahydrofolsäure (5-Methyl-THF) wird nach
Aufnahme in die Leber schnell quantitativ in die Galle sezerniert und unterliegt einem
enterohepatischen Kreislauf. Mit dem Gallensaft werden ca. 200 µg Folat/Tag in den
Darm sezerniert, aber anschließend wieder weitgehend rückresorbiert. Bei
entzündlichen Darmerkrankungen ist die Rückresorption jedoch gestört. Die Galle
bildet einen schnell verfügbaren, relativ großen extrazellulären Folatmonoglutamatpool
und fängt, zusammen mit einem kleinen intrazellulären Pool, kurzfristige
Schwankungen in der Folatzufuhr auf.
Die Folatauscheidung im Urin ist bei bedarfsgerechter Zufuhr auf Grund der
Rückresorption in den Nierentubuli gering (1-12 µg/Tag) und kann unter Mangelbedingungen noch weiter reduziert werden [117]. Somit existiert, wie bei Iod, ein
effektiver körpereigener Recyclingmechanismus.
Im Serum (Nüchternspiegel: 5-24 ng Folat/ml), das ausschließlich Monoglutamate
enthält, liegen die Folate an Transportproteine locker gebunden vor. Sie transportieren
oxidierte Folate zur Leber, wo sie zu biologisch verwertbaren Tetrahydrofolatverbindungen reduziert werden. Die Aufnahme von Folat in periphere Zellen erfolgt
mittels eines speziellen, in der Zellmembran lokalisierten Proteins, das ausschließlich
Monoglutamatverbindungen der Folsäure aufnimmt. 5-Methyl-THF ist die
hauptsächliche Speicher- und Transportform der Folate in den Zellen. Aus dieser
Verbindung kann Tetrahydrofolsäure nur durch Übertragung der Methylgruppe in 5Methyl-THF auf Homocystein freigesetzt werden. Homocystein ist ein Abbauprodukt
der essenziellen Aminosäure Methionin, durch die Übertragung der Methylgruppe wird
Homocystein wieder zu Methionin remethyliert. Für diesen Prozess ist das Enzym
Methionin-Synthase notwendig, das Vitamin B12 als Cofaktor benötigt. Die enge
Verbundenheit von Folaten und Vitamin B12 äußert sich in einem gemeinsamen
167
Mangelsymptom, der Megaloblasten-Anämie (Blutarmut mit vergrößerten Erythrozyten)
[117].
Diese spezielle Verbindung zur Blutarmut spiegelt sich in der hohen Folatkonzentration
in den Erythrozyten (roten Blutkörperchen) wider: Deren Folatgehalt ist etwa
vierzigfach höher (200-500 ng/ml) als im Serum. Somit hat ein Folatmangel
Auswirkungen auf die Neubildungsrate der Erythrozyten.
Die Gesamtkörpermenge an Folat im menschlichen Organismus liegt bei 5-10 mg,
wovon die Leber die Hälfte überwiegend als 5-Methyl-THF und 10-Formyl-THF
enthält. Die Körperreserven an Folat sind relativ gering, sie sind nach 3-4 Wochen in
der Leber und nach 10-12 Wochen auch im Blutserum aufgebraucht. Die biologische
Halbwertzeit beträgt etwa 100 Tage.
In den Fäzes finden sich fünf- bis zehnfach höhere Folatmengen als in der
aufgenommenen Nahrung auf Grund der mikrobiellen Folatbiosynthese in distalen
Darmabschnitten [30]. Es wird diskutiert, ob die ebenbürtige Bioverfügbarkeit von
Nahrungsfolaten im Vergleich zu synthetischer Folsäure ihre Ursachen auch darin haben
könnte, dass bestimmte nicht stärkehaltige Polysaccharide diese mikrobielle
Folatbiosynthese stimulieren und somit mikrobiell produzierte Folate aus dem Darm zur
Bedarfsdeckung beitragen [241].
4.2.3 Funktion
Am längsten ist die Bedeutung der Folsäure als antianämischer Faktor bekannt.
Inzwischen konnten zahlreiche Stoffwechselwege identifiziert werden, an denen Folate
in der Form eines Coenzyms teilnehmen. Sie dienen als Akzeptor und Überträger von
Hydroxymethylgruppen (aktivierter Formaldehyd) und Formylgruppen (aktivierte
Essigsäure). Diese C1-Reste stammen aus verschiedenen Stoffwechselreaktionen,
werden an Tetrahydrofolsäure gebunden und wieder an geeignete Akzeptoren
abgegeben. Die wichtigsten C1-Transferreaktionen sind [30]:
· Methylierung von Homocystein zu Methionin
· Umwandlung von Glycin in Serin
168
· Histidinstoffwechsel
· Tryptophanstoffwechsel
· Cholinbiosynthese (Phospholipidstoffwechsel)
· Purinsynthese
· Pyrimidinsynthese (DNA- und RNA-Synthese)
Auf Grund dieser vielfältigen Funktionen wird bei Folatmangel, einem Mehrbedarf an
Folaten, einer Folatverwertungsstörung oder bei Zufuhr von Folatantagonisten eine
Reihe von körperlichen Fehlfunktionen induziert. In der Folge werden Störungen und
Krankheiten angesprochen, bei denen der Einfluss von Folsäure gesichert ist oder
vermutet wird.
4.2.3.1 Makrozytäre, hyperchrome Anämie
Ein Folatmangel als Ursache ist gesichert.
Verschiedene Folatderivate sind an der Zellteilung, und damit an der Zellneubildung
beteiligt (DNA-/RNA-Synthese). Ein Folatmangel manifestiert sich daher zuerst an
Zellsystemen mit einer hohen Zellteilungsrate, wie z.B. bei der Bildung der
Erythrozyten. Störungen des Blutbildes sind daher ein frühes Zeichen eines
Folatmangels. Bei einer folsäurefreien Ernährung kommt es nach ca. vier Monaten zur
Ausbildung einer makrozytären, hyperchromen Anämie, die durch reduzierte
Erythrozytenzahl, übergroße und hämoglobinreiche Erythrozyten diagnostizierbar ist.
Die Genauigkeit der Diagnose ist von besonderer Wichtigkeit: Auch ein Vitamin B12Mangel geht mit einer Anämie (perniziöse Anämie) einher, die die gleiche
Leitsymptomatik aufweist und auch hämatologisch nicht zu unterscheiden ist. Bei der
alleinigen Therapie mit Folsäure kann ein Vitamin B12-Mangel maskiert werden, d.h. die
Symptome verschwinden zwar, aber die neurologische Symptomatik besteht weiter und
verschlimmert sich. Dadurch können irreversible Spätschäden
(Rückenmarkschädigungen, neurologische Ausfälle, psychiatrische Störungen)
entstehen [117].
169
4.2.3.2 Haut und Schleimhäute
Ein lang anhaltender Folatmangel führt an weiteren Geweben mit hoher
Zellerneuerungsrate zu Schäden, vornehmlich an den Schleimhäuten (v.a. Darm und
Urogenitaltrakt) und an der Haut [117].
4.2.3.3 Neurologische Störungen
Neurologische und psychiatrische Störungen werden bei Folatmangel beobachtet
(Polyneuropathie) [117]. In diesem Zusammenhang werden auch die Depression, die
Altersdemenz und die Alzheimersche Krankheit genannt. Der Einfluss der Folate auf
diese Krankheiten ist jedoch bisher nicht geklärt.
Prof. Tönz äußert sich dazu wie folgt [238]: Es liegen verschiedenen Berichte vor, laut
welchen ältere, depressive Patienten einen tieferen Folatwert aufweisen als
Vergleichsfälle. Es wird auch wiederholt von günstigen therapeutischen Erfahrungen
mit Methyltetrahydrofolsäre berichtet. Ein Zusammenhang zwischen dem Folat- und
B12-Status und der Alzheimerschen Krankheit ist schon seit längerer Zeit beobachtet
worden. Kürzlich hat eine Untersuchung nachgewiesen, dass die Alzheimersche
Krankheit, bzw. Altersdemenz sehr stark mit dem Homocysteingehalt korreliert und dies
schon Jahre vor Ausbruch der Krankheit. Menschen mit einem Homocysteinwert in der
obersten altersgemäßen Quartile haben ein doppelt so hohes Risiko, an Alzheimer zu
erkranken als solche mit tief-normalen Werten. Noch ist nicht bewiesen, dass durch
Absenken des Homocysteins mittels Folat diese Krankheit verhütet werden kann; denn
es wäre möglich, dass das hohe Homocystein nicht Ursache, sondern ein unerklärliches
Begleitphänomen der Alzheimerschen Krankheit darstellen könnte.
4.2.3.4 Neuralrohrdefekte
Unter dem Begriff Neuralrohrdefekt werden die Krankheitsbilder Spina bifida (offener
Rücken) und Anencephalie/Encephalozele (fehlendes/gespaltenes Gehirn) beim
Neugeborenen zusammengefasst, da sie den fehlenden Schluss des Neuralrohrs als
gemeinsame Ursache aufweisen. Kinder mit Hirnschäden sind nicht lebensfähig, Kinder
mit Spina bifida sind körperbehindert. Das Neuralrohr schließt sich zwischen dem 22.
und 28. Tag der Schwangerschaft, also zu einem Zeitpunkt, zu dem viele Frauen noch
nicht wissen, dass sie schwanger sind. Nach derzeitigen Schätzungen werden in
170
Deutschland jedes Jahr vermutlich 470-800 (ca. 0,15%) Kinder mit Neuralrohrdefekten
geboren [116].
Den derzeitigen Stand der Wissenschaft beschreibt Prof. Tönz [238]:
Seit der Erstbeschreibung durch Prof. Smithells 1980 wurde in vielen
Interventionsstudien bewiesen, dass durch eine erhöhte Zufuhr von Folsäure in der Zeit
von vier Wochen vor bis acht Wochen nach der Konzeption die Zahl von Kindern mit
Spina bifida wesentlich reduziert werden kann. Auf Grund der letzten großen Studie aus
China an rund 250.000 Frauen wurde allerdings aufgezeigt, dass die verhütende
Wirkung in Populationen mit geringerer Prävalenz dieser Missbildung deutlich
schwächer ist (ca. 41%) als in Regionen mit häufigem Vorkommen (ca. 79%). Diesem
Faktum liegen wohl unterschiedliche genetische Kausalfaktoren zu Grunde. Nur eine
sehr frühe Studie von 1981 (mit geringer Fallzahl) zeigte ein zwar deutliche, aber nicht
signifikante Risikoverminderung, und eine retrospektive Fall-Kontrollstudie wies keine
nennenswerte Reduktion auf. Alle anderen Untersuchungen ergeben ein eindeutiges,
hoch signifikantes Resultat. Manche Länder, wie die USA, Kanada, Ungarn, Chile
haben sich deshalb entschlossen, eine generelle Prophylaxe durch Anreicherung des
Backmehls einzuführen, in England steht dieses Vorgehen vor der Einführung. In den
USA brachte diese Maßnahme mit einer nur schwachen Anreicherung von 140 µg
Folsäure/100g Mehl eine Verminderung der Spina bifida von 23%.
In Deutschland wird Frauen, die schwanger werden wollen oder könnten, eine
zusätzliche tägliche Zufuhr von 400 µg synthetischer Folsäure (entspricht 800 µg
Nahrungsfolaten) empfohlen, eine Dosis, die als pharmakologisch zu bezeichnen ist, da
die Zufuhrempfehlungen der D-A-CH49 für Kinder ab 10 Jahre und für Erwachsene
400 µg/Tag lauten. Bei Frauen, die bereits ein Kind mit Neuralrohrdefekt zur Welt
gebracht haben, hat sich eine Dosis von 4 mg Folsäure/Tag als präventiv erwiesen.
Tatsächlich verhindert eine hohe Folsäuredosis nicht den Neuralrohrdefekt, sondern ist
in der Lage, ihn teilweise zu vermindern: Bei Dosierungen zwischen 0,4 und 4 mg
Folsäure/Tag ist mit einer Abnahme der Missbildungsrate um 50-80% zu rechnen.
Die Ätiologie des Neuralrohrdefekts ist immer noch weitgehend ungeklärt. Es wird ein
Zusammenspiel von genetischen und umweltbedingten Faktoren vermutet. Neuere
Studien zeigen, dass nicht ein Vitaminmangel im klassischen Sinne für die Entstehung
von Neuralrohrdefekten verantwortlich ist, sondern Transport- und Enzymdefekte im
49
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE),
Schweizerische Gesellschaft für Ernährung (SGE) und Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE)
171
Folsäure- bzw. Homocysteinstoffwechsel. Ein vergleichsweise mäßiger Folsäuremangel
induziert vermutlich allein noch keinen Neuralrohrdefekt, sondern erst eine zusätzliche
genetische Disposition. Umgekehrt wird möglicherweise ein metabolischer Defekt
durch eine gute Folsäureversorgung direkt oder indirekt kompensiert [116]. Eine neue
Untersuchung aus den USA vermutet Autoantikörper gegen Folatrezeptoren als Ursache
des Neuralrohrdefekts. Die Antikörper könnten an die Rezeptoren binden und die
weitere Folataufnahme blockieren [216].
Risikofaktoren für die Entstehung eines Neuralrohrdefekts sind weiterhin: ein niedriger
sozioökonomischer Status, eine unzureichende oder unausgewogene Ernährung,
Teenager-Schwangerschaften, Mehrlingsschwangerschaften, häufige
Schwangerschaften, Diabetes, mütterliche Epilepsie [169].
Es besteht also noch Forschungsbedarf zu den Ursachen des Neuralrohrdefekts. Es ist
fraglich, ob eine Folsäuresupplementation in Lebensmitteln, wie sie seit 1998 in den
USA durch die gesetzlich vorgeschriebene Anreicherung von allen Getreideprodukten
auf der Basis von Weizen, Reis und Mais erfolgt, sinnvoll ist. Einerseits sind die Dosen
zu gering (140 µg/100g) um eine optimale pharmakologische Wirkung zu entfalten,
andererseits wird durch diese Maßnahme eine effektive Ursachenforschung und
-bekämpfung möglicherweise verzögert oder verhindert und die Haupt-Zielgruppe junge Mädchen aus schlechten sozioökonomischen Verhältnissen, die ungewollt
schwanger werden - vielleicht nicht erreicht. Es bleibt die Frage, warum statt dessen
nicht eine zielgerichtete Sozial-, Gesundheits- und Ernährungsaufklärungspolitik
betrieben wird.
4.2.3.5 Fehlbildungen bei Neugeborenen
Ein Zusammenhang zwischen der Folatzufuhr und folgenden kindlichen Fehlbildungen
wird diskutiert, ist aber nicht gesichert [238]:
· Lippen-Kiefer-Gaumenspalten
· Fehlbildungen der ableitenden Harnwege
· Verschluss des Darmausgangs
· Fehlbildungen der Extremitäten
· Trisomie 21 (Down-Syndrom)
· kindliche Leukämie
· Abort
172
4.2.3.6 Arteriosklerose
Ob eine erhöhte Folatzufuhr eine Arteriosklerose und weitere Herz-Kreislauf- und
Gefäßerkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall, Thrombosen) verhindern kann, ist noch
ungesichert.
Seit einigen Jahren wird die nicht essenzielle Aminosäure Homocystein als ein
möglicher unabhängiger Risikofaktor (neben hohen Cholesterinwerten, Bluthochdruck,
Rauchen, etc.) für die Entstehung von Arteriosklerose diskutiert. Homocystein ist kein
Nahrungsbestandteil, sondern entsteht beim Abbau der essenziellen Aminosäure
Methionin. Grundlage der Vermutung, dass Homocystein ein Risikofaktor für koronare
Herzkrankheiten (KHK) sein könnte, ist die Beobachtung, dass der Stoffwechseldefekt
Homocystinurie mit einer stark erhöhten Homocysteinkonzentration im Blut (bis zu 100
µmol, Normalwerte: 4-15 µmol) einhergeht. Die unzureichende Verstoffwechselung des
bei hoher Konzentration toxischen Homocysteins führt bereits in den ersten
Lebensjahren zu schweren arteriosklerotischen Gefäßveränderungen [116]. Es ist
fraglich, ob diese Beobachtungen auch auf nicht genetisch Erkrankte übertragbar sind.
Ein anderer genetisch bedingter Defekt, dessen Prävalenz weltweit heute auf 5-10%
geschätzt wir, führt zur milden Erhöhung des Homocysteninspiegels. Dabei ist das
Enzym Methyl-Tetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) thermolabil und somit bis zu 50%
in seiner Aktivität reduziert. Eine Folatsupplementierung in höheren Dosen ist in der
Lage, diesen Defekt voll zu kompensieren. Aber auch eine vermehrte Zufuhr von
Methionin und dem Vitaminoid Cholin (beide kommen v.a. in tierischen Lebensmitteln
vor) führt zu einer moderaten Erhöhung des Homocysteinspiegels [30].
Weiterhin ist der Homocysteinspiegel generell bei Männern, bei Frauen nach der
Menopause, mit zunehmendem Alter und bei Nierenerkrankungen erhöht.
Das Vorkommen der am Homocysteinstoffwechsel beteiligten Vitamine des BKomplexes, Folsäure, B6 (Pyridoxin) und B12 (Cobalamin), scheint einen bedeutenden
Einfluss auf die Höhe der Homocysteinkonzentration zu haben. Das beim Abbau von
Methionin entstehende Homocystein muss auf Grund seiner Toxizität rasch
verstoffwechselt werden. Einerseits kann es durch Remethylierung wieder zu Methionin
rückverwandelt werden, wobei Methyl-Tetrahydrofolsäure als Methyldonator und
173
Vitamin B12 als Coenzym fungieren. Andererseits kann Homocystein in einer Vitamin
B6-abhängigen Reaktion zu Cystein abgebaut werden.
Je höher die Homocysteinkonzentration ist, desto eher wirkt die kombinierte tägliche
Zufuhr aller drei Vitamine, d.h. speziell bei stärker angehobenen Homocysteinspiegeln
ist eine Folsäuregabe, optimal noch mit B6 und B12 kombiniert, sinnvoll. Ebenso
reduziert die kombinierte Gabe von Folsäure und Vitamin B6 bei gesunden Personen
den Homocysteinwert stärker als die alleinige Gabe von Folsäure. Durch eine tägliche,
nicht kombinierte Supplementation mit 650 µg Folsäure können erhöhte
Homocysteinwerte normalisiert werden, bei gesunden Personen reichen 200 µg/Tag, um
die Homocysteinwerte zu senken [116].
Schließlich ist Betain in der Lage, bei Menschen mit leicht erhöhten
Homocysteinwerten nach der Aufnahme größerer Methioninmengen den
Homocysteinspiegel effektiver zu senken als Folsäure. Auch Betain ist in der Lage,
Homocystein zu remethylieren [230].
Paradoxerweise sind Menschen, die sich vegetarisch ernähren, zwar besser mit Folsäure
versorgt, haben aber trotzdem durchschnittlich höhere Homocysteinspiegel als
Mischköstler. Auch eine niedrigere Zufuhr von Methionin aus tierischen Lebensmitteln
sollte den Homocysteinspiegel eigentlich senken. Die Autoren der Studie vermuten,
dass sowohl ein Defizit an Vitamin B12 in der vegetarischen Ernährung, als auch ein
Mangel an Proteinen insgesamt dieses Ergebnis bewirkt haben könnte [148].
Tatsächlich scheint ein rückgekoppeltes Gleichgewicht zwischen Methionin,
Homocystein und den Zwischenprodukten dieser Methylgruppen-Transferaktion zu
existieren, eine stark erniedrigte Methioninaufnahme scheint dieses Gleichgewicht zu
verschieben und sich auch negativ auf den Schwangerschaftsverlauf und die fetale
Entwicklung auszuwirken [212].
Eine weitere Studie deckt jahreszeitlich schwankende Homocysteinspiegel auf:
Während die anderen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Blutdruck,
LDL-Cholesterol) im Winter ein Maximum erreichen, ist der Homocysteinwert im
Plasma auf seinem Minimum. Auch ein Einfluss der semi-essenziellen Aminosäure
Cystein auf den Homocysteinstoffwechsel wird nicht ausgeschlossen [32]. Die
Nierenfunktion beeinflusst ebenfalls den Homocysteinspiegel, selbst bei gesunden
Menschen [45].
174
Somit bleiben noch viele offene Fragen, selbst der ursächliche Zusammenhang
zwischen der Arteriosklerose und dem Homocysteinspiegel ist noch nicht geklärt.
Ebenso scheint die Rolle des Homocysteins und seine Wechselwirkungen im
Stoffwechsel noch wenig verstanden zu sein, vielleicht übt es eine noch unbekannte
Funktion aus und seine Verminderung speziell bei gesunden Personen mit normalen
Spiegeln könnte negative Effekte haben. Es ist jedoch auch absehbar, dass nur gezielte
pharmakologische Folatgaben oder kombinierte Gaben von Folaten und Vitamin B6 und
B12 sinnvoll sind.
4.2.3.7 Krebs
Eine präventive Wirkung von Folsäure und Folaten wird diskutiert, die Forschung ist
aber noch weit davon entfernt, gesicherte Ergebnisse vorlegen zu können. Bisher
ergeben sich nur aus der Funktion der Folate Indizien für eine Krebs verhütende
Wirkung.
Folate sind essenziell für die Synthese, Methylierung und Reparatur der DNA, der
Krebsprozess hat seinen Ursprung in einer DNA-Mutation. Es wird vermutet, dass bei
schlechter Folatversorgung die RNA-Base Uracil statt Thymin in die DNA eingebaut
wird, was zu Brüchen in der Doppelhelix und zur Chromosomeninstabilität führen kann.
Einige Fall-Kontrollstudien zeigen eine Reduktion des Risikos, an Darmkrebs
(Colonkarzinom) zu erkranken, wenn der Folatstatus gut ist. Eine Reduktion des
Brustkrebsrisikos durch eine gute Folatversorgung ist nur ersichtlich, wenn die
untersuchten Frauen große Alkoholmengen (>14g/d) konsumieren [209].
Andererseits ist es eine in vielen Studien gewonnene Erkenntnis, dass speziell eine
Ernährung, die reich an Obst, Getreide, Hülsenfrüchten und Gemüse ist, eine hohe
Einwirkung auf das Krebsgeschehen hat. Viele Gemüse- und Hülsenfruchtsorten sind
folatreich, weisen aber parallel hohe Konzentrationen von weiteren Vitaminen,
Mineralstoffen und Spurenelementen, Antioxidanzien, sekundären Pflanzenstoffen und
Ballaststoffen auf, sodass nicht von einer alleinigen präventiven Wirkung der Folsäure
ausgegangen werden kann. Sowohl das Risiko für den Darmkrebs, als auch jenes für den
Brustkrebs hängt eng mit äußeren Faktoren zusammen: Das Leben in einem
Industrieland oder in einem städtischen Gebiet eines Entwicklungslandes,
Alkoholgenuss, Übergewicht und eine gemüse- und ballaststoffarme Ernährung sind die
hauptsächlichen Risikofaktoren. Da es wahrscheinlich ist, dass die Mikronährstoffe ihre
175
schützenden Effekte eher in einer gemeinsamen Aktion als unabhängig voneinander
ausüben, ist eine Ernährung, die reich an Gemüse, Hülsenfrüchten, Obst und
Vollkornprodukten ist, empfehlenswert [209].
176
4.3
Bedarf, Bedarfsermittlung, Bedarfsdeckung
4.3.1 Bedarf
Die D-A-CH hat im Jahr 2000 die Zufuhrempfehlungen für Nahrungsfolate und
Folsäure wie folgt festgelegt:
Tabelle 18: Folsäure
Empfohlene Zufuhr
Alter
Folsäure (Nahrungsfolat)
µg-Äquivalent1/Tag
Säuglinge
0 bis unter 4 Monate2
4 bis unter 12 Monate
60
80
Kinder
1 bis unter 4 Jahre
4 bis unter 7 Jahre
7 bis unter 10 Jahre
10 bis unter 13 Jahre
13 bis unter 15 Jahre
200
300
300
400
400
Jugendliche und Erwachsene
15 bis unter 19 Jahre3
19 bis unter 25 Jahre3
25 bis unter 51 Jahre3
51 bis unter 65 Jahre
65 Jahre und älter
400
400
400
400
400
Schwangere3
600
Stillende
600
1
Berechnet nach der Summe folatwirksamer Verbindungen in der üblichen Nahrung = Folat-Äquivalente
(gemäß neuer Definition)
2
Hierbei handelt es sich um einen Schätzwert
3
Frauen, die schwanger werden wollen oder könnten, sollten zusätzlich 400 µg Folsäure
(=Pteroylmonoglutaminsäure/PGA) in Form von Supplementen aufnehmen, um Neuralrohrdefekten
vorzubeugen. Diese erhöhte Folsäurezufuhr sollte spätestens 4 Wochen vor Beginn der Schwangerschaft
erfolgen und während des ersten Drittels der Schwangerschaft beibehalten werden.
Quelle: D-A-CH: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, 2000
177
Die Zufuhrempfehlungen sind im Jahr 2000 angehoben worden, vorher betrugen sie
300 µg Folat/Tag für Jugendliche und Erwachsene. Dies geschah auf Grund der oben
aufgeführten Krankheiten, deren Entstehung und Verlauf man mit einer höheren
Folatzufuhr zu beeinflussen hofft. In so fern haben die angehobenen Empfehlungen
normativen Charakter, da sie einen größeren Teil der Bevölkerung in eine
Mangelsituation versetzen und somit einen Handlungsbedarf induzieren. Der
Vollständigkeit halber muss jedoch erwähnt werden, dass bis 1988 die Empfehlungen
auf dem gleichen Niveau wie heute lagen. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung
(DGE) senkte sie damals, da sie mit einer normalen Ernährung nicht zu erreichen sind.
Eine ideal zusammengestellte energieadäquate Kost mit hohem Obst-, Gemüse- und
Vollkornanteil und eine schonende küchentechnische Zubereitung deckt den Folatbedarf
bei Jugendlichen und Erwachsenen zu 90-100%, bei Frauen zu 80% und bei Senioren
nur zu 60% [30]. Wenn allerdings eine ideale Ernährung den Bedarf kaum decken kann,
ist die Sinnhaftigkeit einer Supplementation fraglich. Vielleicht sollten zuerst die
Parameter (Versorgungsgrad, Gehalt der Lebensmittel) präzisiert werden.
Da die präventive Wirkung der Folsäure auf die oben genannten Krankheiten noch
weitgehend ungeklärt ist, spielen die Zufuhrempfehlungen für den Basisbedarf eine
wichtige Rolle. Die Basiszufuhr soll einen Mangel verhindern, der sich zuerst in einer
Anämie äußert. Diese Empfehlungen sind, wie auch bei Iod, landes- und
organisationsspezifisch:
FAO/WHO
Großbritannien
60 µg Folat/Tag
100 µg Folat/Tag
Niederlande
50 µg Folat/Tag
Frankreich
50 µg Folat/Tag
Deutschland
Indien
150 µg Folat/Tag
75 µg Folat/Tag [169].
Sie liegen somit weit unterhalb der offiziellen Zufuhrempfehlungen, die eine optimale
Bedarfsdeckung zum Ziel haben und die Vorstellung eines gesundheitlichen
Zusatznutzens als Grundgedanken beinhalten. Es ist bemerkenswert, dass die
Empfehlungen aus Deutschland relativ hoch sind.
178
4.3.2 Bedarfsermittlung
Die Bedarfsermittlung macht sich bei der Folsäure, anders als beim Iod, nicht an den
Körperausscheidungen fest, da Folate im gesunden Körper optimal rückresorbiert
werden (im Darm und den Nierentubuli). Die Folatwerte der Faeces sind verfälscht, da
Darmbakterien Folate selbst synthetisieren und in den Stuhl abgeben. Die
Folatexkretion über die Nieren ist so gering (1-12 µg/Tag), dass sie schwer messbar ist.
Somit wird der Folatstatus von Individuen über eine Blutanalyse (Serum und
Erythrozyten) bestimmt, was auch die Erklärung dafür liefert, warum, ebenso wie bei
Fluorid, kein nationales Screening existiert: Solche Erhebungsmethoden sind aufwändig
und teuer.
Der Folatspiegel der Erythrozyten spiegelt die langfristige Folatversorgung wider, ihr
Gehalt bleibt längerfristig konstant. Konzentrationen über 360 nmol/l zeigen einen
optimalen Status an, Konzentrationen von 320-360 nmol/l liegen im niedrigen Bereich,
Konzentrationen darunter werden mit einem Mangelzustand assoziiert.
Der Serumfolatspiegel gibt den momentanen Status wider, er schwankt je nach
Tageszeit und Nahrungsaufnahme. Werte über 14 nmol/l gelten als gut, Werte von 7-14
nmol/l werden als niedrig und risikobehaftet eingestuft und Werte darunter zeigen einen
definitiven Folatmangel an [169].
Studien, die in westlichen Ländern durchgeführt werden, analysieren Serum- und
Erythrozytenfolatspiegel, die im mittleren bis oberen Normbereich liegen [32] [154]
[168] [241]. Somit ist ein Versorgungsdefizit fraglich.
4.3.3 Bedarfsdeckung
Die mittlere tägliche Zufuhr an Folat beträgt laut Ernährungsbericht 2000 (DGE) bei
Männern (19-65 Jahre) 256 µg, bei Frauen (19-65 Jahre) 224 µg, der Basisbedarf ist
somit gedeckt. Von einer optimalen Bedarfsdeckung gemäß den Zufuhrempfehlungen
der D-A-CH sind sie jedoch weit entfernt.
Die folgenden Tabellen, die auf der elektronischen Souci Fachmann Kraut Datenbank
basieren, stellen Lebensmittel mit einem hohen Folsäuregehalt (>100 µg/100g essbarem
179
Anteil) und Nahrungsmittel mit einer geringeren Folsäurekonzentration (40-100
µg/100g essbarem Anteil) dar. Sie sollen einen Einblick gewähren in den Folsäuregehalt
natürlicher Lebensmittel. Bei der Angabe des essbaren Anteils sind Abfälle (Schalen,
Knochen, etc.) bereits subtrahiert.
Auch die Ausgabe 2004 des Kleinen Souci Fachmann Kraut arbeitet noch mit dem
Begriff Folsäure statt Folat.
180
Tabelle 19: Lebensmittel mit einem Folsäuregehalt >100 µg/100g
Folsäuregehalt je 100g essbarem Anteil
Lebensmittel
Bäckerhefe
(gepresst)
Bierhefe
(getrocknet)
Bohne
(Samen, weiß,
trocken)
Broccoli
Endivie
Erbse
(Samen,
trocken)
Erbse
(Schote und
Samen, grün)
Erdnuss
Folsäure
µg/100g
arithm.
Mittelwert
716,00
Minimum
Maximum
-
-
Anzahl
UnterAnalyseder
suchungs- methode
Proben
jahr
3
1992
3200,00
1820,00 5550,00
-
-
187,00
116,57
327,86
1
19891
114,00
109,00
151,00
111,23
57,00
114,23
290,00
2
1
1
2
1993
1992
1992
19891
1993
1992
HPLC
Methode
unbekannt
HPLC
HPLC
HPLC
Methode
unbekannt
HPLC
HPLC
159,00
-
-
2
1
169,00
44,00
400,00
1
19891
Feldsalat
Grünkohl
Hühnereigelb
145,00
187,00
159,00
155,63
165,73
Hühnerleber
Kalbsleber
Kichererbse
(Samen,
trocken)
Limabohne
(Samen,
trocken)
Linse
(Samen,
trocken)
Mungbohne
(Samen,
trocken)
Petersilie
Porree
Rinderleber
Roggen
(ganz)
Rosenkohl
380,00
240,00
340,00
200,00
480,00
1
1
1
2
1
1992
1992
1993
19972
19891
360,00
-
-
2
19891
Methode
unbekannt
168,00
35,00
430,00
1
2
19891
1993
HPLC
HPLC
490,00
-
-
1
19891
Methode
unbekannt
149,00
103,00
592,00
143,00
220,00
-
963,00
-
1
2
1
2
1992
1992
1993
1992
HPLC
HPLC
HPLC
HPLC
101,00
94,22
182,42
Schweineleber
136,00
-
-
1
12
1
1992
19972
1992
HPLC
HPLC
HPLC
181
Methode
unbekannt
HPLC
HPLC
HPLC
HPLC
Methode
unbekannt
Lebensmittel
Sojabohne
(Samen,
trocken)
Sojamehl
(vollfett)
Sojasprossen
(Keime)
Spargel
Spinat
Urdbohne
(Samen,
trocken)
Weizenkeime
Weizenkleie
Folsäure
µg/100g
arithm.
Mittelwert
240,00
Minimum
Maximum
Anzahl
UnterAnalyseder
suchungs- methode
Proben
jahr
-
-
1
19891
190,00
140,00
270,00
-
-
160,00
-
-
1
19891
108,00
145,00
140,00
-
-
2
1
-
1992
1992
-
Methode
unbekannt
HPLC
HPLC
-
520,00
195,00
330,00
60,00
700,00
330,00
1
1
1992
1993
HPLC
HPLC
Methode
unbekannt
-
1
Analyse aus den USA
Analyse aus Finnland
HPLC = Hochdruckflüssigkeitschromatografie
2
Quelle: Souci Fachmann Kraut Datenbank, www.sfk-online.net, 2002 (bearbeitet)
Weitere, wenig verbreitete Lebensmittel mit einem Folsäuregehalt über
100 µg/100g essbarem Anteil:
Augenbohne (540 µg), Hammelleber (280 µg), Rinderniere (170 µg), Straucherbse
(340 µg), Zwiebel, getrocknet (110 µg)
Tabelle 20: Lebensmittel mit einem Folsäuregehalt von 40-100 µg/100 g essbarem
Anteil:
Folsäuregehalt Lebensmittel
in 100 g
essbarem Anteil
90-100 µg
Erbsensprossen, Fenchelgrün, Wirsingkohl
80-90 µg
Blumenkohl, Haferflocken, Knäckebrot, Linsensprossen, Rote Bete,
Weizen (ganz)
70-80 µg
Haselnuss, Sauerkirsche, Schnittbohnen, Kohlrabi, Sellerieknolle,
Walnuss
60-70 µg
Brie, Camembert, Chinakohl, Gerste (ganz), Hühnerei, Limburger
50-60 µg
Kopfsalat, Leberpastete, Paprika, Pastinake, Pistazie,
Rahmcamembert, Spargel (Konserve), Süßkirsche
40-50 µg
Chicoree, Erdbeere, Mandel, Mungbohnensprosse, Orangensaft
(frisch), Roquefort, Weintraube, Weizenschrot (Type 1700),
Zuckermais
Quelle: Souci Fachmann Kraut Datenbank, www.sfk-online.net, 2002 (bearbeitet)
182
Somit sind grüne Gemüsesorten, Spargel, Hülsenfrüchte, Hefe und Innereien gute
Folatquellen. Die Einnahme von Bierhefetabletten oder das Würzen mit Hefeflocken ist
eine Möglichkeit, die Folatzufuhr mit natürlichen Nahrungsmitteln zu verbessern. Auch
Keimlinge sind folatreich, da beim Keimvorgang die Folatkonzentration ansteigt.
Roggen nimmt unter den Getreidesorten eine Sonderstellung ein, er weist ungewöhnlich
hohe Folatgehalte auf. Vollkorngetreide ist geschältem Getreide vorzuziehen, da die
Aleuronschicht, die den Stärkekörper umhüllt, folatreich ist. Obst ist relativ folatarm.
Auch Frauenmilch ist folatarm, sie enthält nur 5-10 µg/100g [79].
Da Folate sowohl licht-, hitze- und sauerstoffempfindlich als auch wasserlöslich sind,
kann es zu großen Lager- und Zubereitungsverlusten kommen. Eine lange Lagerung im
Hellen, eine lange Koch- oder Warmhaltezeit, das nochmalige Erwärmen, das
Verwerfen des Kochwassers: Im Einzelfall können die Folatverluste 30-90% betragen
[30]. Die DGE geht von einem mittleren Verlust von 35% aus. Der Verzehr von
frischem rohem Gemüse und von Keimlingen verbessert die Folatzufuhr daher
erheblich.
Insgesamt ist es schwierig, verbindliche Nährwerttabellen aufzustellen. Neben den
natürlichen Schwankungen der Folatgehalte in den Lebensmitteln beruht dies auch auf
den nach wie vor bestehenden Unsicherheiten bei der Folatanalytik. Eine präzise
Angabe der Folatgehalte von Lebensmitteln und deren Bioverfügbarkeit ist
problematisch [203]. Die Optimierung der Folatanalytik ist also dringend erforderlich,
bevor eine Supplementation von Grundnahrungsmitteln auf Grund eines vermeintlichen
Defizits realisiert wird.
4.3.4 Risikofaktoren für einen Folatmangel
Ein Folatmangel kann viele Ursachen haben. Die folgende Aufzählung soll einen
Überblick geben [30]:
183
Ungenügende Folatzufuhr
· Fehlernährung
· ungenügende Nahrungsmenge
· Zubereitungs- und Lagerverluste
· Malabsorptionssyndrom (Darmerkrankungen)
Zoeliakie
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
· Lebererkrankungen
· Alkoholiker
Erhöhter Bedarf
· Frühgeburten
· Wachstum
· biologische Reifung
· Infekte
· hämolytische Anämie
· Hämodialyse
· generalisierte maligne Tumoren
· Schwangerschaft
· Laktation
Interferenzen mit Pharmaka
· Antiepileptika, Antikonvulsiva
· Zytostatika
· Barbiturate
· Acetylsalicylsäure (Schmerzmittel)
· orale Kontrazeptiva
Damit besteht für Frauen ein besonderes Risiko in mehrfacher Hinsicht.
184
4.4.
Toxikologie
Die Angaben zur Toxikologie der Folsäure sind in der deutschsprachigen Literatur
widersprüchlich oder es werden hierzu keinerlei Angaben gemacht.
Prof. Leitzmann und Mitarbeiter schreiben [176]: Bei hohen Dosierungen von etwa
15 mg Folsäure/Tag über einen Monat konnten gastrointestinale und nervöse Störungen
wie Schlafstörungen, Reizbarkeit und Hyperaktivität beobachtete werden. Hohe
Folsäuregaben wirken epileptogen und verringern die Wirkung von Antiepileptika.
Prof. Frank berichtet hingegen [117]: Für Menschen hat Folsäure eine niedrige akute
Toxizität. Bei Erwachsenen konnten bei chronischer Zufuhr von 400 mg/Tag über fünf
Monate und 10 mg/Tag über fünf Jahre keine Nebenwirkungen beobachtet werden.
Die meisten Quellen erwähnen jedoch die heute am besten bekannte, unerwünschte
Nebenwirkung der Verdeckung eines Cobalaminmangels: Bei der Therapie mit Folsäure
ist zu berücksichtigen, dass durch die Gabe hoher Folsäuredosen ein Vitamin B12Mangel maskiert werden kann, weil die Leitsymptomatik eines Vitamin B12-Mangels
zwar verschwindet, die neurologische Symptomatik aber weiterbesteht bzw.
verschlimmert wird, wodurch irreversible Spätschäden entstehen können [117].
Die D-A-CH empfiehlt aus dem gleichen Grunde, die regelmäßige zusätzliche Zufuhr
von Folsäure auf unter 1000 µg/Tag zu beschränken, sodass die
Unbedenklichkeitsgrenze bei 400 µg Nahrungsfolat-Äquivalenten + 1000 µg
supplementierte Folsäure angesetzt wird [70]. Da jedoch 0,5 µg synthetische Folsäure
1 µg Nahrungsfolat entsprechen sollen, liegt der Gesamtwert bei 2400 µg
Nahrungsfolat-Äquivalenten/Tag.
Das Problem des maskierten Cobalaminmangels stellt sich v.a. bei älteren Menschen,
die häufig an einer intestinalen Malabsorption von Vitamin B12 leiden, verursacht durch
eine Atrophie der Magenschleimhaut und der daraus folgenden mangelnden Sekretion
des „intrinsic factor“, der für die Resorption von Cobalamin unerlässlich ist. Ihnen
helfen nur Injektionen von B12, eine vermehrte Folsäureverabreichung auch in der Form
einer Lebensmittelanreicherung könnte für diese Gruppe nachteilig sein, auch wenn
parallel Cobalamin oral verabreicht oder supplementiert wird. Eine weitere
Risikogruppe sind Veganer mit niedrigen Vitamin B12-Spiegeln.
185
In ausländischen Schriften finden sich jedoch auch Hinweise auf andere mögliche
toxische Effekte. Eine Studie aus Großbritannien, die vor der Einführung der
Folatanreicherung von weißem Mehl durchgeführt wurde, behandelt folgende Fragen
[191]: Ein Problem, die Folatanreicherung von Mehl betreffend, ist, dass Menschen, die
kleine Mengen mehlhaltiger Produkte konsumieren, genügend verzehren müssen um
davon zu profitieren, wohingegen jene, die viele mehlhaltige Nahrungsmittel zu sich
nehmen, nicht schädliche Mengen erhalten dürfen. Erwachsene verzehren i.d.R. mehr
Mehl als Jugendliche (wohingegen jugendliche Frauen die Zielgruppe der Prophylaxe
sind, Anm. d. Verf.) (...) Das Department of Health stellt fest, dass keine überzeugenden
Berichte existieren über schädliche neurologische Wirkungen von Zufuhrmengen unter
2000 µg/d und schlägt daher einen eigenmächtigen sicheren oberen Grenzwert von
1000 µg/d vor. Studien, die 4000 und 8000 µg/d einsetzten, waren nicht dafür
konzipiert, die toxischen Effekte der Folsäure zu untersuchen. (...) Folsäure wird zu
Methylfolat metabolisiert, aber dieser Prozess ist bei Dosen im Bereich von 266-400 µg
Folsäure gesättigt. Eine Anreicherung auf hohem Niveau kann daher in einer
lebenslangen Exposition von nicht metabolisierter Folsäure resultieren und es muss
noch mehr untersucht werden, was die in vivo-Effekte von unmetabolisierter
synthetischer Folsäure auf folatabhängige Enzyme sind. In vitro-Studien zeigen an, dass
Folsäure bestimmte Enzyme behindern kann, inbegriffen jene, die mit der NukleotidBiosynthese assoziiert sind. Eine Supplementation mit Folat wurde außerdem mit einer
verringerten Zinkabsorption in Verbindung gebracht.
Eine Studie aus Schweden berichtet von einem erhöhten Risiko für Zwillingsgeburten
durch eine Folsäuresupplementation [154], was an eine Funktion von Folsäure als
„Fruchtbarkeitsvitamin“ denken lässt oder an seinen möglichen Eingriff in das Erbgut.
Es ist bekannt, dass Folat einen maßgeblichen Einfluss auf die Zellteilungs- und
-neubildungsrate hat.
Wo mögliche nachteilige Wirkungen einer erhöhten Zufuhr zur Diskussion stehen, muss
eine verlässliche Dosierung der Folsäure in Lebensmitteln Voraussetzung sein. Andere
Länder, die eine Anreicherung bereits praktizieren, haben hierzu schon Erkenntnisse
gesammelt. Eine irische Studie [195] untersucht mit Folsäure angereicherte
Diätnahrungsmittel für bestimmte Zielgruppen: Complan für Senioren, Slim Fast für
Frauen jungen und mittleren Alters, Opti-Fuel 2 für Sportler und Cola Coa für Kinder.
186
Alle Präparate außer Opti-Fuel 2 überschreiten die deklarierte Folsäuremenge, Cola Coa
für Kinder um 58% (475 µg/100g statt der deklarierten 300 µg/100g). Die anderen
Produkte überschreiten die Angaben um 20 und 31%, Opti-Fuel 2 enthält 26% weniger
Folsäure als deklariert. Die gleiche Studie kritisiert die in Europa bereits weit verbreitete
Folsäureanreicherung von Lebensmitteln, die bisher willkürlich und ohne gesetzliche
Regelung möglich ist. Sie führt bei 20% der Frauen speziell mit niedrigem Einkommen
zu einer Überschreitung der empfohlenen Zufuhrmenge von 1 mg Folsäure/Tag über
den Verzehr von angereicherten Getreideprodukten.
In Chile wird seit dem Jahr 2000 Weizenmehl mit Folsäure angereichert. Eine
Untersuchung an 100 Brotproben ergibt mittlere Folsäurekonzentrationen von 2020
µg/kg mit einer Spanne von 220-4160 µg/kg. 18 Brote enthalten weniger Folsäure als
gesetzlich vorgeschrieben (1540 µg/kg), 30 liegen über dem oberen Grenzwert (2610
µg/kg). Das Dokument berichtet auch davon, dass in den USA durch die
Mehlanreicherung mit einer Mehrzufuhr von ca. 100 µg Folsäure/Tag gerechnet wurde,
tatsächlich aber eine zusätzliche Aufnahme von 200 µg Folsäure/Tag eintrat [128].
Wie bereits bei der Iodanreicherung zeigt sich deutlich, dass ein pharmakologisch
wirksamer Nährstoff - und als solcher wird Folsäure eingesetzt, vornehmlich zur
Verringerung des Neuralrohrdefekts - nicht in die Hände des Lebensmittel erzeugenden
und verarbeitenden Gewerbes gehört, da massive Über- und Unterdosierungen
vorprogrammiert sind. Solange die Toxikologie nicht eindeutig aufgeklärt ist, muss eine
Folsäureanreicherung unterbleiben.
187
4.5
Aktueller Stand der Folsäuresupplementation in Deutschland
Es muss zuerst wiederholt werden, dass eine Folsäureanreicherung von Lebensmitteln in
Deutschland und Europa bereits seit einigen Jahren praktiziert wird, sie ist bisher nur
nicht gesetzlich geregelt, sogar eine Deklaration ist bisher freiwillig.
Das Forschungsinstitut für Kinderernährung (FKE) in Dortmund sieht im Verzehr
angereicherter Lebensmittel und Getränke derzeit die einzige Möglichkeit, den
Folatbedarf von Kindern zu decken [228]. Eine gesetzliche Regelung auf EU-Ebene, die
eine Deklarationspflicht einführen soll, liegt im Entwurf vor [105], das Bundesinstitut
für Risikobewertung (BfR) setzt sich, gemeinsam mit anderen europäischen
Institutionen, für eine gesetzlich geregelte Folsäuresupplementation ein [67], es ist
jedoch noch nicht entschieden, ob sie in der Form
· der Förderung des Verzehrs von Lebensmitteln mit einem hohen natürlichen Gehalt
an Folaten
· der Einnahme von NEM
· der freiwilligen Anreicherung von Lebensmitteln oder
· der gesetzlich vorgeschriebenen Anreicherung von Lebensmitteln
realisiert werden soll. Ein Arbeitskreis Folsäure und Gesundheit wurde im Oktober
2002 gegründet, Vorsitzender ist Prof. Dr. Klaus Pietrzik vom Institut für
Ernährungswissenschaft der Universität Bonn, der zudem Präsident der Gesellschaft für
angewandte Vitaminforschung e.V. (GVF) ist. Ansprechpartner ist die PR-Agentur Lisa
Löwenthal Communications (siehe Kapitel 3.5.1).
188
Mitglieder des Arbeitskreises sind [17]:
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Bundesinstitut für Risikobewertung
Deutsche Gesellschaft für Ernährung
Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin
Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe
Deutsche Gesellschaft für Humangenetik
Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin
Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendheilkunde, Ernährungskommission
Deutsche Physiologische Gesellschaft e.V.
Eidgenossische Ernährungskommission (CH)
Fehlbildungsmonitoring Sachsen-Anhalt
Geburtenregister Mainzer Modell
Folsäure-Intitiative Rheinland Pfalz/ASbH wiss. Beirat
Forschungsprojekt Pegasus
Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung
Institut für soziale Pädiatrie und Jugendmedizin, Abteilung Pädiatrische Epidemiologie
Robert Koch-Institut
Stiftung Kindergesundheit
Gäste sind:
· Bundesministerium für Gesundheit
· Bundesministerium für Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft
Lieferant der Folsäuresupplemente für die Lebensmittelanreicherung ist die
Pharmaindustrie (z.B. Merck Eprova AG, Schweiz) [154], eine gentechnologische
Produktion ist bereits möglich. Die englische Folsäure-Initiative FolateFuncHealth
arbeitet eng mit der Lebensmittelindustrie zusammen [114].
Es ist davon auszugehen, dass in naher Zukunft die Folsäuresupplementation auch in
Deutschland gesetzlich eingeführt wird, wahrscheinlich werden weißes Mehl (manche
Sorten enthalten bereits verschiedene Vitamine des B-Komplexes) und vielleicht auch
andere nicht vollwertige Getreideprodukte angereichert werden. Somit wird ein
ernährungsphysiologisch minderwertiges Lebensmittel aufgewertet, dem trotz der
zugesetzten Folsäure immer noch Ballaststoffe, Fette (v.a. ungesättigte Fettsäuren),
Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente und bioaktive Substanzen fehlen. Es ist
möglich, dass dieses angereicherte Produkt einen „Health Claim“ (gesundheitsbezogene
Werbung) tragen darf, was für Vollkornmehl oder ganze Getreidekörner ausgeschlossen
ist. Dieses Produkt wäre dazu geeignet, den Konsumenten in die Irre zu führen und
tatsächlich gesundheitsfördernde Lebensmittel zu benachteiligen.
189
Ein folsäurehaltiges, iodiertes und fluoridiertes Salz (Bad Reichenhaller) mit 100 mg
Folsäure/kg ist bereits auf dem Markt.
Warum eine Folsäureanreicherung praktiziert wird, zitiert ein indischer Aufsatz wie
folgt: Weil es schwierig ist, die angemessene Zufuhr von Folat über Nahrungsmittel
aufzunehmen, hat die gesamte westliche Welt die Durchführung einer
Lebensmittelanreicherung initiiert, weil dies der kostengünstigste Weg ist, die
nachteiligen Gesundheitseffekte eines Folsäuremangels zu reduzieren [169].
190
4.6
Zusammenfassung
Es sollte nicht der Fehler gemacht werden, wie in den USA, Kanada, Australien,
Südafrika, England, den Niederlanden, Chile, etc., eine generelle Folsäuresupplementierung in Lebensmitteln einzuführen, solange eindeutige wissenschaftliche
Ergebnisse noch nicht vorliegen. Bisher ist nur eine Krankheit mit Sicherheit einem
Folsäuremangel als Ursache zuzuordnen: die makrozytäre hyperchrome Anämie. Der
Neuralrohrdefekt kann mit hohen Folsäuredosen teilweise überwunden werden, ein
Folsäuremangel ist aber nicht die Ursache. Alle anderen Anwendungsgebiete sind noch
ungesichert.
Die Mehrzahl der Studien weist darauf hin, dass ein Synergismus zwischen den
Vitaminen Folsäure, B12 und B6 besteht. Eine einseitige Steigerung der Folsäurezufuhr
ist als kritisch zu bewerten, da noch nicht geklärt ist, welche Rolle speziell das
Cobalamin spielt.
Eine Lebensmittelanreicherung nach dem „Gießkannenprinzip“ kann eine
ursachenbezogene Forschung und eine zielgerichtete Therapie nicht ersetzen. Vitamine
haben ihren festen Platz als wirkungsvolle Therapeutika in der Medizin und sie
zeichnen sich durch eine bessere Verträglichkeit aus als Substanzen, die im
Stoffwechsel des Körpers nicht vorkommen. Es ist eine offene Frage, ob nicht ein
ständig erhöhtes Angebot - und dazu wird es durch eine nicht dosierbare Anreicherung
kommen, was Erkenntnisse aus anderen Ländern belegen - einen Wirkungsverlust der
Vitamine zur Folge hat, wie dies bereits von Vitamin C bekannt ist: Wer ständig hohe
Dosen zu sich nimmt, erleidet bei einer normalen Zufuhrmenge einen Mangel, da sich
sein Stoffwechsel an die Dosis angepasst hat und eine wenig effiziente Resorption und
Verwertung aufweist. Dies gilt besonders für Kinder, deren Mütter in der
Schwangerschaft hohe Dosen Vitamin C aufnahmen.
Es besteht noch Forschungsbedarf, ob die Bioverfügbarkeit der natürlichen Folate nicht
zu niedrig angesetzt ist, was die heutige Zufuhrmenge anheben würde. Untersuchungen
am Serum und an den Erythrozyten in westlichen Ländern offenbaren keinen
gravierenden Mangel, was ebenfalls auf eine ungenaue Lebensmittelanalytik hinweist.
Und es ist schließlich noch offen, ob die synthetische Folsäure den etwa 100 Substanzen
191
ähnlicher Struktur, die unter dem Namen Folat geführt werden, gleichwertig ist und sie
ersetzen kann.
Eine Förderung der Verzehrs natürlicher folatreicher Lebensmittel und eine Aufklärung
über die Vermeidung von Verlusten ist zu begrüßen, eine Anreicherung mit
synthetischer Folsäure nicht.
192
5.
Conclusio
Die Beschäftigung mit dem Thema Lebensmittelanreicherung ist ein schwieriges Feld:
Liest man die Schriften der Befürworter, kommt man zu der Einsicht: Wenn ein Mangel
vorliegt, soll er ausgeglichen werden. Und wenn die Methoden dazu so einfach und
unproblematisch sind, soll man sie umsetzen. Schließlich sind es Experten, die mit ihrer
Befürwortung für die Notwendigkeit und Sicherheit bürgen.
Die Beschäftigung mit den Publikationen der Kritiker und Benachteiligten einer
Lebensmittelsupplementation vermittelt den Eindruck: Dies ist der falsche Weg, wenn
Menschen unter der von Menschen initiierten Anreicherung leiden, muss sie umgehend
beendet werden und es muss ein praktikablerer Weg gefunden werden.
Erst eine Einsichtnahme in ein breites Feld von Dokumenten, die eine Fülle von
Hintergrundinformationen liefern und Zusammenhänge darstellen, macht eine
differenzierte Beurteilung möglich.
Es ist der Verfasserin bis zum jetzigen Zeitpunkt unerklärlich, wie eine Abhandlung
eine Reihe von Studienergebnissen mit widersprüchlichen oder unsicheren Ergebnissen
zitieren kann, schließlich aber doch empfiehlt, eine Supplementation einzuführen (dies
ist speziell bei der Folsäure der Fall). Es bleibt ein Rätsel, warum eine nicht als
essenziell einzuschätzende Substanz (wie das Fluorid) in Zukunft in einem breiten, nicht
deklarierten Lebensmittelbereich eingesetzt werden soll, obwohl es eine geringe
therapeutische Breite aufweist und in keinem ursächlichen Zusammenhang zu der
Krankheit Karies steht. Es macht stutzig, warum die Nebenwirkungen des Iods und sein
Einsatz in einem Großteil der Nahrungskette so wenig bekannt sind und so wenig
diskutiert werden. Schließlich schildern Fachbücher und Hintergrunddokumente diese
Fakten im Detail. Es ist erstaunlich, dass einer Verminderung der strumigenen und
schilddrüsenwirksamen Substanzen nicht mehr Aufmerksamkeit geschenkt wird.
In der Wissenschaft wird es immer mehr Fragen als Antworten geben. Kommt es zu
einem breiten Konsens über ein Phänomen, wird dies als derzeitiger Stand der
Wissenschaft akzeptiert. Dieses Konsensergebnis muss sich einer neuerlichen
Diskussion immer wieder stellen, eine endgültige Wahrheit ist nicht erreichbar. Diese
Diskussion muss möglich sein, und es müssen alle Meinungen respektiert werden.
Forschung, die mit einer unsicheren Datenbasis bereits die Schritte der Umsetzung
einleitet und erst in der Praxis ihre Ergebnisse sammelt, ist fahrlässig und damit
193
abzulehnen. Trotzdem scheint dies das übliche Verfahren zu sein. Schließlich zählt das
Argument der Verbraucherakzeptanz wenig, denn Meinung ist beeinflussbar, speziell,
wenn es an einer transparenten und differenzierten Berichterstattung mangelt.
Eine Supplementierung von Nährstoffen wird bereits seit langer Zeit praktiziert: Etwa
1920 begann in verschiedenen Ländern die Anreicherung mit Iod und Vitamin D, 1940
jene von Vitamin A, B und von Eisen bei Grundnahrungsmitteln. 1950-1970 wurden
diätetische Lebensmittel mit Spurenelementen, Mineralstoffen und Vitaminen
angereichert. Seit 1990 gibt es die Gruppe der funktionellen Lebensmittel auf dem
Markt, die primär der Prävention dienen sollen. Die größte Wirkung werde allerdings
nur dann erreicht, wenn Grundnahrungsmittel angereichert werden, deren Verzehr
entsprechend hoch ist [194]. Es ist absehbar, dass nach einer Anreicherung mit Iodat,
Fluorid und Folsäure in Zukunft weitere Nährstoffe supplementiert werden: Eisen, Zink,
Calcium, b-Carotin, Selen, Vitamin B12, sekundäre Pflanzenstoffe, etc. [194].
Zwar wird immer wieder betont, Nahrungsergänzungsmittel seien bei ausgewogener
Ernährung überflüssig [62], Deutschland sei kein Vitaminmangelland und zwischen
dem rechnerischen Nichterreichen der Referenzwerte und einem Mangel liege eine
weite Spanne [81], aber an anderer Stelle wird die fehlende Bedarfsdeckung einzelner
Nährstoffe hervorgehoben. Zwar wird einmütig erklärt, fast alle Mangelerscheinungen
seien auf ein falsches Ernährungsverhalten und eine falsche Lebensmittelauswahl
zurückzuführen, aber statt einer umfassenden Ernährungs- und Gesundheitserziehung
scheint heute die Lebensmittelanreicherung, neben der bereits praktizierten
„Optimierung“ der Agrarprodukte über Dünger und Tierfutter, das Mittel der Wahl zu
sein. Dieser Weg ist sicher der preisgünstigere: Der Konsument zahlt den ausgelobten
Zusatznutzen beim Kauf der Ware selber. In Zeiten einer knappen Finanzlage scheint
die kostspielige Aufklärungsarbeit nicht mehr bezahlbar. Aber dieser Weg führt auch
gleichzeitig immer weiter fort von einer natürlichen Ernährung!
Was die Zufuhrempfehlungen betrifft, ist ein deutlicher Paradigmenwechsel zu
beobachten: Richteten sie sich früher noch an der Vermeidung von
Mangelerscheinungen aus, werden heute Bedarfswerte in doppelter und dreifacher Höhe
ausgegeben mit dem Argument, einen optimalen Gesundheits- und Leistungszustand
herstellen und entleerte Speicher auffüllen zu wollen. Eine Überdosierung erscheint weit
weniger problematisch als ein Mangel. Dies erklärt auch, dass eine fehlende genaue
Dosierbarkeit der Nährstoffe billigend in Kauf genommen wird. Außerdem werden so
194
große Teile der Bevölkerung in eine Mangelsituation versetzt, die vorher nicht bestand.
Die Willkür bei der Festlegung der Richtwerte und Empfehlungen schildert der Spiegel
[76] am Beispiel des Cholesterins:
Eine umfassende Studie an 100.000 Menschen in Bayern hat einen Durchschnittswert
von 260 mg Cholesterin/dl Blut ergeben. Die nationale Cholesterin-Initiative, ein
privater Interessenverbund von 13 Medizinprofessoren, schlug im Jahr 1990 dennoch
einen Grenzwert von nur 200 mg/dl vor und konnte ihn tatsächlich durchsetzen. Die
Mediziner der Cholesterin-Initiative repräsentierten Lobbyverbände, darunter die
industrienahe Deutsche Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdrucks und die Lipid-Liga
sowie die Deutsche Gesellschaft für Laboratoriumsmedizin. In einem „Strategie-Papier“
forderten sie eine aggressive Ausweitung der Diagnose.
Präparate einzunehmen bedeutet immer, das Gleichgewicht der Nährstoffe im Körper zu
Gunsten des Einen oder einiger Weniger zu verschieben. Das wirkt sich nicht immer
positiv aus [233]. Wechselwirkungen sind bereits von Iod « Selen und Folsäure «
Vitamin B12 bekannt. Die Supplementation eines Nährstoffs kann die Supplementation
eines oder mehrerer anderer nach sich ziehen. Dies ist speziell bei synthetischen
Supplementen zu beachten, da sie den Körper nicht mehr in einer natürlichen
Lebensmittelmatrix erreichen, die die Resorbierbarkeit beeinflusst. In einer Vielzahl von
Studien wurde und wird die unterschiedliche Wirkung von Nährstoffen im natürlichen
Lebensmittelverbund und in der Form von isolierten Supplementen betont, meist ist die
natürliche Form der isolierten Substanz überlegen.
Mit Sicherheit ist eine vollwertige und weitgehend naturbelassene Ernährung mit
frischen Produkten, optimal aus Bioanbau, die beste Voraussetzung zur Vorbeugung
jeglichen Mangels. Bei entsprechender Kenntnis ist es möglich, die Bedarfsdeckung
auch kritischer Nährstoffe zu erreichen, wie die vorliegende Arbeit ebenfalls zeigen soll.
Die Anstrengungen müssen also verstärkt in Richtung einer Ernährungsaufklärung und
ihrer praktischen Umsetzung gehen. Für den Fall eines krankheitsbedingten Mangels
stehen medizinische Präparate aus der Hand eines Arztes oder Heilpraktikers zur
Verfügung.
195
196
Literaturverzeichnis
[1]
Ärzte Zeitung (Hrsg.): Basedow-Patienten dürfen reisen, aber.... In: Ärzte Zeitung
online, Online im Internet. 2002-10-15. AVL:
http://www.aerztezeitung.de/docs/2002/10/15/185a0101.asp (Stand: 09.01.2004)
[2]
Ärzte Zeitung (Hrsg.): Fluor im Trinkwasser schützt vor Knochenbrüchen. In: Ärzte
Zeitung online, Online im Internet. 2000-10-10. AVL:
http://www.aerztezeitung.de/docs/2000/10/10/180a0401.asp (Stand: 22.01.2004)
[3]
Ärzte Zeitung (Hrsg.): „Hemme den Knochenabbau und stimuliere den
Knochenaufbau!“. In: Ärzte Zeitung online, Online im Internet. 2000-10-27. AVL:
http://www.aerztezeitung.de/docs/2000/10/27/193a1101.asp (Stand: 22.01.2004)
[4]
Ärzte Zeitung (Hrsg.): Hormontherapie erfordert Schilddrüsen-Kontrolle. In: Ärzte
Zeitung online, Online im Internet. 2001-04-24. AVL:
http://www.aerztezeitung.de/docs/2001/04/24/075a1101.asp (Stand: 14.01.2004)
[5]
Ärzte Zeitung (Hrsg.): Jodmangel bleibt eklatant. In: Ärzte Zeitung online. Online im
Internet. 2002-01-23. AVL: http://www.aerztezeitung.de/docs/2002/01/23/013a1002.asp
(Stand: 09.01.2004)
[6]
Ärzte Zeitung (Hrsg.): Kinder mit Struma - meist liegt’s nicht an Jodmangel. In: Ärzte
Zeitung online, Online im Internet. 2000-10-24. AVL:
http://www.aerztezeitung.de/docs/2000/10/24/190a0401.asp (Stand: 09.01.2004)
[7]
Ärzte Zeitung (Hrsg.): Retinsäure stimuliert Jodaufnahme in Tumorzellen. In: Ärzte
Zeitung online. Online im Internet. 1999-10-19. AVL:
http://www.aerztezeitung.de/docs/1999/10/19/189a1001.asp (Stand 09.01.2004)
[8]
aid infodienst Verbraucherschutz Ernährung Landwirtschaft e.V., AKJ, BZgA (Hrsg.):
Jod - kleine Mengen, große Wirkung. Bonn: aid e.V., Infoheft Nr. 1339, 2. Aufl. 2000
[9]
aid infodienst Verbraucherschutz Ernährung Landwirtschaft e.V., AKJ, BZgA (Hrsg.):
Jod - kleine Mengen, große Wirkung. Bonn: aid e.V., Infoheft Nr. 1339, 2. Aufl. 2000, S. 8
[10]
aid infodienst Verbraucherschutz Ernährung Landwirtschaft e.V., AKJ, BZgA (Hrsg.):
Jod - kleine Mengen, große Wirkung. Bonn: aid e.V., Infoheft Nr. 1339, 2. Aufl. 2000, S. 10
[11]
aid infodienst Verbraucherschutz Ernährung Landwirtschaft e.V., AKJ, BZgA (Hrsg.):
Jod - kleine Mengen, große Wirkung. Bonn: aid e.V., Infoheft Nr. 1339, 2. Aufl. 2000, S. 20
[12]
Ajay SQM: Produkte. Online im Internet. AVL: http://www.ajay-
sqm.com/Productos/PotaIodate.htm#, Button Spec Sheet (Stand: 15.12.2003)
[13]
Ajay SQM: Produkte. Online im Internet. AVL: http://www.ajay-sqm.com/recy.html
(Stand: 15.12.2003)
[14]
Ammon, H.P.T.: Arzneimittelneben- und wechselwirkungen. Stuttgart:
Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 3. Aufl. 1991, S. 885-902
[15]
Anke, M., M. Glei, C. Rother, J. Vormann, U. Schäfer, B. Röhrig, C. Drobner, E.
Scholz, E. Hartmann, E. Möller, A. Sülzle: Die Versorgung Erwachsener Deutschlands mit
Iod, Selen, Zink bzw. Vanadium und mögliche Interaktionen dieser Elemente mit dem
Iodstoffwechsel. In: 3. Interdisziplinäres Iodsymposium. Berlin: Blackwell WissenschaftsVerlag, 2000, S. 147-175
[16]
Anke, M., C. Rother, W. Arnhold, D. Hötzel, T.H. Gürtler, G. Peiker, K. Bauch, M.
Glei, E. Scholz, D. Gonzales, M. Müller, E. Hartmann, B. Röhrig, K. Pilz, M. Cibis, S.
Holzinger: Die Iodversorgung Erwachsener Deutschlands in Abhängigkeit von Geschlecht,
Zeit, Jahreszeit, Lebensraum, Stillperiode, Alter, Körpermasse und Form des Jodzusatzes. In:
Köhrle, J. (Hrsg.): Mineralstoffe und Spurenelemente. Stuttgart: Wissenschaftliche
Verlagsgesellschaft, 1998, S. 209-233
[17]
Arbeitskreis Folsäure und Gesundheit. Online im Internet. AVL: http://www.ak-
folsaeure.de (Stand: 31.01.2004)
[18]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Die Förderer des Arbeitskreises Jodmangel.
Online im Internet. AVL: http://www.jodmangel.de, Button Intern (Stand: 25.11.2003)
[19]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Gewinnung von Jod und Herstellung von
Jodsalz. Online im Internet. AVL: http://www.jodmangel.de, Button Service (Stand:
25.11.2003)
[20]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Jod - für gesunde Mütter und intelligente
Kinder, Infoblatt, 08-2003
[21]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Jodmangel in der Schwangerschaft und
Stillzeit. Infoblatt, 01-2000
[22]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Jodmangel und Jodversorgung in Deutschland.
Infoblatt für Gesundheitsberufe und Beratungskräfte, 2. Aufl. Januar 2003, S. 6
[23]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Jodmangel und Jodversorgung in Deutschland.
Infoblatt für Gesundheitsberufe und Beratungskräfte, 2. Aufl. Januar 2003, S. 13
[24]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Jod-Monitoring 1996. Infoblatt des AKJ, 10-
1999
[25]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Jod-Report. Infoblatt, 08-2000
[26]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Jodversorgung bedarf noch vieler
Anstrengungen. Online im Internet. AVL: http://www.jodmangel.de, Button Presseinfos
(Stand: 07.01.2004)
[27]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Jodsalz ist notwendig und unbedenklich.
Online im Internet. AVL: http://www.jodmangel.de, Button Presseinfos (Stand: 07.01.2004)
[28]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Verwendung von jodiertem Speise- und
Nitritpökelsalz bei der Herstellung von Fleisch- und Wurstwaren. Merkblatt für das
Fleischerhandwerk und die Fleisch verarbeitende Industrie, zugesandt vom AKJ Oktober 2003
[29]
Arbeitskreis Jodmangel (AKJ) (Hrsg.): Verwendung von Jodsalz bei der Herstellung
von Brot und Backwaren. Merkblatt für das Backgewerbe und die Backwarenindustrie,
zugesandt vom AKJ Oktober 2003
[30]
Bässler, K.-H., I. Golly, D. Loew, K. Pietrzik: Vitamin-Lexikon. Stuttgart: Gustav
Fischer, 2. Aufl. 1997, S. 104-136
[31]
Baker, D.H., T.M. Parr, N.R. Augspurger: Oral Iodine Toxicity in Chicks Can Be
Reversed by Supplemental Bromine. In: The Journal of Nutrition, Vol 133, No. 7, 07-2003, S.
2309-2312
[32]
Bates, C.J., M.A. Mansoor, J. Gregory, K. Pentieva, A. Prentice: Correlates of plasma
homocysteine, cysteine and cysteinyl-glycine in respondents in the British National Diet and
Nutrition Survey of Young People Aged 4-18 Years, and a comparison with the Survey of
People Aged 65 Years and Over. In: British Journal of Nutrition (2002) 87, S. 71-79
[33]
Beesten, L.: RE: Ihre Anfrage vom 18.11. 27.11.2003. Online im Internet. Email von
Ludger Beesten <[email protected]> an Claudia Arnold <[email protected]>
[34]
Biesalski, H.K., M.M. Berger, P. Brätter, R. Brigelius-Flohé, P. Fürst, J. Köhrle, O.
Oster, A. Shenkin, B. Viell, A. Wendel: Kenntnisstand Selen - Ergebnisse des Hohenheimer
Konsensusmeetings. In: Aktuelle Ernährungsmedizin, 22 (1997), S. 224-231
[35]
Biesalski, H.K., P. Grimm: Taschenatlas der Ernährung. Stuttgart: Thieme, 1999, S
136
[36]
Biesalski, H.K., P. Grimm: Taschenatlas der Ernährung. Stuttgart: Thieme, 1999, S
226-231
[37]
Biesalski, H.K., P. Grimm: Taschenatlas der Ernährung. Stuttgart: Thieme, 1999, S
232-233
[38]
Bittermann, H.: Jodversorgung deutscher Wehrpflichtiger im Alter von 17,5 bis 21
Jahren. Berlin, Humboldt-Universität, Medizinische Fakultät Charité, Dissertation, Oktober
1999, S. 7
[39]
Bittermann, H.: Jodversorgung deutscher Wehrpflichtiger im Alter von 17,5 bis 21
Jahren. Berlin, Humboldt-Universität, Medizinische Fakultät Charité, Dissertation, Oktober
1999, S. 15-17, 82-86
[40]
Bittermann, H.: Jodversorgung deutscher Wehrpflichtiger im Alter von 17,5 bis 21
Jahren. Berlin, Humboldt-Universität, Medizinische Fakultät Charité, Dissertation, Oktober
1999, S. 34-35
[41]
Bittermann, H.: Jodversorgung deutscher Wehrpflichtiger im Alter von 17,5 bis 21
Jahren. Berlin, Humboldt-Universität, Medizinische Fakultät Charité, Dissertation, Oktober
1999, S. 36-37
[42]
Bittermann, H.: Jodversorgung deutscher Wehrpflichtiger im Alter von 17,5 bis 21
Jahren. Berlin, Humboldt-Universität, Medizinische Fakultät Charité, Dissertation, Oktober
1999, S. 42
[43]
Bittermann, H.: Jodversorgung deutscher Wehrpflichtiger im Alter von 17,5 bis 21
Jahren. Berlin, Humboldt-Universität, Medizinische Fakultät Charité, Dissertation, Oktober
1999, S. 78-82
[44]
Bördlein, I.: Eine der Lehren aus Tschernobyl: Die Vorsorge mit Jodtabletten hilft,
Schilddrüsenkrebs zu verhindern. In: Ärzte Zeitung online. Online im Internet. 2003-03-10.
AVL: http://www.aerztezeitung.de/docs/2003/03/10/045a0203.asp (Stand: 09.01.2004)
[45]
Bosy-Westphal, A., S. Khandker, M.J. Müller: 24-Stunden-Homocysteinausscheidung
im Urin - ein geeigneter Index für die Plasma-Homocystein-Konzentration? In: Aktuelle
Ernährungs-Medizin (1999) 24, S. 102-104
[46]
Braunschweig-Pauli, D.: Die Jod-Lüge. München: Herbig, 2003, S. 16
[47]
Braunschweig-Pauli, D.: Die Jod-Lüge. München: Herbig, 2003, S. 21-22
[48]
Braunschweig-Pauli, D.: Die Jod-Lüge. München: Herbig, 2003, S. 130-131, 134-137,
227
[49]
Braunschweig-Pauli, D.: Die Jod-Lüge. München: Herbig, 2003, S. 204-205
[50]
Braunschweig-Pauli, D.: Krankmacher Jod. Bad Schönborn: Norbert Messing, 2002,
S. 14-18
[51]
Bruker, M.O., I. Gutjahr: Störungen der Schilddrüse. Lahnstein: emu, 2. Aufl. 1996, S.
58-64
[52]
Bruker, M.O., I. Gutjahr: Störungen der Schilddrüse. Lahnstein: emu, 2. Aufl. 1996, S.
88
[53]
Bruker, M.O., R. Ziegelbecker: Vorsicht Fluor! Lahnstein: emu, 5. Aufl. 2000, S. 64-
67
[54]
Bruker, M.O., R. Ziegelbecker: Vorsicht Fluor! Lahnstein: emu, 5. Aufl. 2000, S. 72-
79
[55]
194
Bruker, M.O., R. Ziegelbecker: Vorsicht Fluor! Lahnstein: emu, 5. Aufl. 2000, S. 192-
[56]
Bruker, M.O., R. Ziegelbecker: Vorsicht Fluor! Lahnstein: emu, 5. Aufl. 2000, S. 195
[57]
Bruker, M.O., R. Ziegelbecker: Vorsicht Fluor! Lahnstein: emu, 5. Aufl. 2000, S. 301-
302
[58]
Bruker, M.O., R. Ziegelbecker: Vorsicht Fluor! Lahnstein: emu, 5. Aufl. 2000, S. 340
[59]
Bruker, M.O., R. Ziegelbecker: Vorsicht Fluor! Lahnstein: emu, 5. Aufl. 2000, S. 378
[60]
Brzóska, F., H. Pyska, M. Pietras, W. Wiewióra: Zum Einfluss der Jodaufnahme in
der Tagesration auf den Jodgehalt in der Milch und den Jodstatus von Milchkühen. In:
Milchwissenschaft 56 (5) 2001, S. 281-282
[61]
Brzóska, F., H. Pyska, M. Pietras, W. Wiewióra: Zum Einfluss der Jodquelle auf den
Jodgehalt der Milch und den Jodstatus von Milchkühen. In: Milchwissenschaft 55 (3) 2000, S.
160
[62]
Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV)
(Hrsg.): Bei ausgewogener Ernährung sind Nahrungsergänzungsmittel überflüssig!
Pressemeldung 15/1996, 1996-06-20
[63]
Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV)
(Hrsg.): Getrockneter Seetang und getrocknete Algenblätter mit überhöhten Jodgehalten. In:
Ernährungs-Umschau 48 (2001) Heft 5, S. 213-214
[64]
Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV)
(Hrsg.): Jodanreicherung von Lebensmitteln in Deutschland. Stellungnahme des BgVV vom
05.12.2001. Online im Internet. AVL:
http://www.bfr.bund.de/cm/208/jodanreicherung_von_lebensmitteln_in_deutschland.pdf
(stand: 24.12.2004)
[65]
Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV)
(Hrsg.): Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte der Verwendung von
Mineralstoffen und Vitaminen in Lebensmitteln. Teil I: Mineralstoffe (einschließlich
Spurenelemente). Berlin: BgVV, 2002-01-18, S. 4-7
[66]
Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV)
(Hrsg.): Verwendung fluoridierter Lebensmittel und die Auswirkung von Fluorid auf die
Gesundheit. Stellungnahme vom Juli 2002. Online im Internet. AVL:
http://www.bfr.bund.de/cm/208/verwendung_fluoridierter_lebensmittel_und_die_auswirkung
_von_fluorid_auf_die_gesundheit.pdf (Stand: 24.12.2004)
[67]
Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) (Hrsg.): Gemeinsame Stellungnahme von
Vertretern der für Ernährungsfragen zuständigen nationalen Lebensmittelsicherheitsbehörden
und -institutionen der europäischen Mitgliedstaaten und Norwegens vom 13. Januar 2004.
Online im Internet. 2004. AVL:
http://www.bfr.bund.de/cm/208/gemeinsame_stellungnahme_der_fuer_ernaehrungsfragen_zu
staendigen_nationalen_lebensmittelsicherheitsbeh_rden_und_institutionen.pdf (Stand:
24.12.2004)
[68]
Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) (Hrsg.): Reaktiviert jodiertes Kochsalz eine
Tuberkulose? Pressemeldung 2003-02-21. In: Ernährungslehre und Praxis 2003, Beilage zur
Ernährungs-Umschau
[69]
Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BzGA) (Hrsg.): Gesünder mit
Jodsalz. Infoblatt für das Lebensmittel verarbeitende Gewerbe, zugesandt vom AKJ, Oktober
2003
[70]
D-A-CH (Hrsg.): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Frankfurt am Main:
Umschau Braus, 2000, S. 117-122
[71]
D-A-CH (Hrsg.): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Frankfurt am Main:
Umschau Braus, 2000, S. 183
[72]
D-A-CH (Hrsg.): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Frankfurt am Main:
Umschau Braus, 2000, S. 185-190
[73]
Dahl, L., J.A. Opsahl, H.M. Meltzer, K. Julshamn: Iodine concentration in Norwegian
milk and dairy products. In: British Journal of Nutrition (2003), 90, S. 679-685
[74]
Delange, F.M.: Control of iodine deficiency in Western and Central Europe. In:
Central European Journal for Public Health, 09-2003, 11 (3), S. 120-123
[75]
Demeter (Hrsg.): Erzeugung - Richtlinien für die Anerkennung der Demeter-Qualität.
Darmstadt: Demeter, 2002-02-05, S. 7, 16, 29
[76]
Der Spiegel (Hrsg.): Die Abschaffung der Gesundheit. Online im Internet. 2003-08-
11. AVL: http://www.spiegel.de/spiegel/0,1518,260671,00.html (Stand: 20.08.2003)
[77]
Deutsche Forschungsanstalt für Lebensmittelchemie (Hrsg.): Der kleine Souci
Fachmann Kraut. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 3. Aufl. 2004
[78]
Deutsche Forschungsanstalt für Lebensmittelchemie (Hrsg.): Der kleine Souci
Fachmann Kraut. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 3. Aufl. 2004, S. 121-122,
131
[79]
Deutsche Forschungsanstalt für Lebensmittelchemie (Hrsg.): Der kleine Souci
Fachmann Kraut. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 3. Aufl. 2004, S. 448-450
[80]
Deutsche Forschungsanstalt für Lebensmittelchemie (Hrsg.): Der kleine Souci
Fachmann Kraut. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 3. Aufl. 2004, S. 468-469
[81]
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e.V. (Hrsg.): DGE-Info 2003, 5, S. 68-69
[82]
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e.V. (Hrsg.): Empfehlungen für die
Nährstoffzufuhr. Frankfurt am Main: Umschau, 1991, S. 7-10
[83]
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e.V. (Hrsg.): Ernährungsbericht 1992. S.
294
[84]
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e.V. (Hrsg.): Ernährungsbericht 2000. S.
59
[85]
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e.V.: Jeder dritte Erwachsene leidet unter
den Folgen von Jodmangel. DGE-aktuell 21/2003. Online im Internet. 2003-10-16. AVL:
http://www.dge.de/Pages/navigation/presse/2003/akt2103.html (Stand: 01.01.2004)
[86]
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e.V. (Hrsg.): Jodgehalt in Kuhmilch.
Online im Internet. 1997. AVL:
http://www.dge.de/Pages/navigation/fach_infos/dge_info/1997/nuv1097.htm (Stand:
30.12.2003)
[87]
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e.V. (Hrsg.): Jodsalz ist unverzichtbar -
Ergebnisse der Pressekonferenz von DGE und BzGA. Online im Internet. 01-1998. AVL:
http://www.dge.de/Pages/navigation/fach_infos/dge_info/1998/edi0198.htm (Stand:
06.01.2004)
[88]
Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) e.V. (Hrsg.):
Kariesvorbeugung bei Milchzähnen. Infoschrift für Eltern. Zugesandt von der DGZMK im
November 2003
[89]
Deutscher Bundestag: Zusammenhang zwischen Nitratbelastung des Wassers und
Jodmangelkrankheiten. Drucksache 13/6803, 1997-01-21
[90]
Deutscher Verein des Gas- und Wasserfaches (DVGW) e.V. (Hrsg.): Stellungnahme
des DVGW zur Trinkwasserfluoridierung. Wasser-Information 34, Ausgabe 8/92
[91]
Deutsche Selbsthilfegruppe für Jodallergiker, Morbus Basedow- und
Hyperthyreosekranke (Hrsg.): Kurzinformation für ökologisch interessierte Milch- und
Fleischerzeuger. Zugesandt von der Deutschen Selbsthilfegruppe für Jodallergiker, Morbus
Basedow- und Hyperthyreosekranke, 2003-09-04
[92]
Deutsches Ernährungsberatungs- und Informationsnetz (DEBInet) (Hrsg.): Karies.
Online im Internet. 2004. AVL: http://www.ernaehrung.de/tipps/karies/index.htm und
anhängende Seiten (Stand: 21.01.2004)
[93]
Die Verbraucher Initiative (Hrsg.): Sagen Sie mal, Herr Professor Leitzmann: Ist Jod
ein sinnvoller Lebensmittelzusatz? In: Verbraucher Telegramm 05/94, S. 12
[94]
Dr. Schaette (Hrsg.): Ursonne Rinder Premium/Calcium/Phosphor/Algimin+. In:
Gesamtkatalog/Rind/Stoffwechsel. Online im Internet. AVL:
http://www.schaette.de/shop/pd1815494792.shtml?defaultVariants=search0_EQ_25%20kg%
20Algimin%20(Pulver)_AND_{EOL}&categoryId=8 (Stand: 19.01.2004)
[95]
Dujmovic, I.: Ihre heutige Anfrage. 26.11.2003. Online im Internet. Email von Isabella
Dujmovic <[email protected]> an Claudia Arnold <[email protected]>
[96]
Dunn, J.T.: The Epidemiology and Prophylaxis of Iodine Deficiency Worldwide. In:
Schilddrüse 1997, Henning- Symposium, Jod und Schilddrüse. Berlin: Walter de Gruyter,
1998, S. 3
[97]
Eisenbrand, G., P. Schreier (Hrsg.): Römpp Lexikon Lebensmittelchemie. Stuttgart:
Thieme, 1995, S. 303
[98]
Elmadfa, I., C. Leitzmann: Ernährung des Menschen. Stuttgart: Ulmer, 2. überarb.
Aufl. 1990, S. 203
[99]
Ernährung/Nutrition (Hrsg.): Fisch - eine gute Selenquelle. In: Ernährung/Nutrition,
Vol. 27, No. 10, 2003, S. 423
[100]
Ernährungs-Umschau (Hrsg.): 10 Jahre fluoridiertes Speisesalz. Ernährungs-
Umschau 48 (2001) Heft 10, S. 416
[101]
Europäisches Institut für Lebensmittel- und Ernährungswissenschaften (EU.L.E) e.V.
(Hrsg.): Die Crux mit der Jodanalytik / Jodmessung im Urin ungeeignet. In: EU.L.E.nSpiegel, Nr. 3, 1996-04-24, S. 2-3
[102]
Europäisches Institut für Lebensmittel- und Ernährungswissenschaften (EU.L.E.)
e.V. (Hrsg.): Jodsalz: Hormone im Leberkäse. Online im Internet. 1997. AVL:
http://www.das-eule.de/8797.html (Stand: 18.12.2003)
[103]
Europäisches Institut für Lebensmittel- und Ernährungswissenschaften (EU.L.E) e.V.
(Hrsg.): Selenmangel auf dem Prüfstand. In: EU.L.E.n-Spiegel, Nr. 6, 1999-09-13, S. 3-4
[104]
Europäisches Institut für Lebensmittel- und Ernährungswissenschaften (EU.L.E) e.V.
(Hrsg.): Strumaendemieauslöser und Strumigene, deren Wirkung im Tierversuch hinreichend
belegt ist. In: EU.L.E.n-Spiegel, Nr. 3, 1996-04-24, S. 6-7
[105]
Europäisches Parlament (Hrsg.): Vorschlag für eine Verordnung des Europäischen
Parlaments und des Rates über den Zusatz von Vitaminen und Mineralien sowie bestimmten
anderen Stoffen zu Lebensmitteln. Online im Internet. 2003. AVL:
http://europa.eu.int/smartapi/cgi/sga_doc?smartapi!celexplus!prod!CELEXnumdoc&numdoc
=52003PC0671&lg=DE (Stand: 31.12.2003)
[106]
Fachverband der Futtermittelindustrie (Hrsg.): Täglich Mineralfutter. Bonn:
Fachverband der Futtermittelindustrie, 2000, S. 24
[107]
Fachverband der Futtermittelindustrie (Hrsg.): Täglich Mineralfutter. Bonn:
Fachverband der Futtermittelindustrie, 2000, S. 30
[108]
Falbe, J., M. Regitz (Hrsg.): Römpp-Chemie-Lexikon. Stuttgart: Thieme, 1990, S.
1399-1400
[109]
Falbe, J., M. Regitz (Hrsg.): Römpp-Chemie-Lexikon. Stuttgart: Thieme, 1990, S.
1400, 1411
[110]
Falbe, J., M. Regitz (Hrsg.): Römpp-Chemie-Lexikon. Stuttgart: Thieme, 1990, S.
1406-1407
[111]
Falbe, J., M. Regitz (Hrsg.): Römpp-Chemie-Lexikon. Stuttgart: Thieme, 1990, S.
2015-2019
[112]
Fecher, P., I. Goldmann, A. Nagengast: Aufschlussverfahren zur Bestimmung von
Iod in Lebensmitteln mit der ICPMS. In: Köhrle, J. (Hrsg.): Mineralstoffe und
Spurenelemente. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 1998, S. 169-171
[113]
Fenech, M., M. Noakes, P. Clifton, D. Topping: Aleurone flour is a rich source of
bioavailable folate in humans. In: The Journal of Nutrition (1999) 129, S. 1114-1119
[114]
FolateFuncHealth (Hrsg.): About the Project. Online im Internet. AVL:
http://www.ifr.bbsrc.ac.uk/folate/about.htm (Stand: 31.01.2004)
[115]
Food Surveillance (Hrsg.): Iodine in milk. In: Milchwissenschaft 56 (1) 2001, S. 46-
47
[116]
Frank, A. M. Hages: Die Bedeutung der Folsäure bei der Prävention von
Arteriosklerose und Neuralrohrdefekten. In: Aktuelle Ernährungs-Medizin (2000) 25, S. 147150
[117]
Frank, J.: Folsäure. In: Biesalski, H.K:, J. Köhrle, K. Schümann (Hrsg.): Vitamine,
Spurenelemente und Mineralstoffe. Stuttgart: Thieme, 2002, S. 80-85
[118]
Franklyn, J.A., P. Maisonneuve, M.C. Sheppard, J. Betteridge, P. Boyle: Mortality
after the Treatment of Hyperthyroidism with Radioactive Iodine. New England Journal of
Medicine, Vol. 338, No. 11, 1998-03-12, S. 712-718
[119]
Fuchs, C.: Fluorid. In: Spurenelemente - Grundlagen, Ätiologie, Diagnose, Therapie.
Stuttgart: Thieme, 1983, S. 119-127
[120]
Fuchs, C., G. Heimann, P. Heidemann, H.-H. Peters: Untersuchungen zur
Pharmakokinetik von Fluorid. In: Spurenelemente - Analytik, Umsatz, Bedarf, Mangel und
Toxikologie. Stuttgart: Thieme, 1979, S. 141-153
[121]
Gäa (Hrsg.): Richtlinien für Verarbeiter. Online im Internet. 04-2003. AVL:
http://www.gaea.de/downloads/gaea_richtlinien_verarbeiter.pdf (Stand: 15.01.2004)
[122]
Gärtner, R.: Gibt es Risiken der Jodmangelprophylaxe? In: Ernährungs-Umschau, 47
(2000) Heft 3, S. 86-91
[123]
Gaßmann, B.: Dietary Reference Intakes (DRI), Report 4: Spurenelemente. In:
Ernährungs-Umschau 48 (2001) Heft 4, S. 148-152
[124]
Grether, T.: Künstliches Jod im Essen fordert Opfer. In: Pulstipp, 04-2002, S. 4-5
[125]
Haddow, J.E. et al.: Maternal Thyroid Deficiency during Pregnancy and Subsequent
Neuropsychological Development of the Child. In: The New England Journal of Medicine,
Vol. 341, No. 8, 1999-08-19, S. 549-555
[126]
Hampel, R.: Jodmangel in Deutschland ist beseitigt. Online im Internet. AVL:
http://www.uni-rostock.de/news/presse/Kropf.htm (Stand: 07.01.2004)
[127]
Henschler, D., J. Patz: Bioverfügbarkeit verschiedener Salze des Fluors und
Abhängigkeit von der Nahrung als Grundlage der Beurteilung von Langzeitwirkungen. In:
Spurenelemente - Analytik, Umsatz, Bedarf, Mangel und Toxikologie. Stuttgart: Thieme,
1979, S. 131-141
[128]
Hertrampf, E., F. Cortés, J.D. Erickson, M. Cayazzo, W. Freire, L.B. Bailey, C.
Howson, G.P.A. Kauwell, C. Pfeiffer: Consumption of Folic Acid-Fortified Bread Improves
Folate Status in Women of Reproductive Age in Chile. In: The Journal of Nutrition, Okt.
2003, Vol. 133, No. 10, S. 3166-3169
[129]
Heseker, H.: Fluorid. In: Ernährungs-Umschau 46 (1999) Heft 8, S. 305-307
[130]
Heseker, H.: Jod. In: Ernährungs-Umschau 46 (1999) Heft 2, S. 55-59
[131]
Hoffmann, W., M. Anke, W. Buchheim: Jodanreicherung von Schnittkäse über eine
Lake mit jodiertem Salz. Online im Internet. 1997. AVL: http://bafm.zadi.de, Jahresbericht
1996, III Forschung, 5. Institut für Verfahrenstechnik (Stand 06.01.2004)
[132]
Hoppe, A.: Jod bei Gäa. 07.08.2003. Online im Internet. Email von Angelika Hoppe
<[email protected]> an Claudia Arnold <[email protected]>
[133]
Hotze, L.-A. (Veranst.): Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse - mögliche
Ursachen, Folgen und Behandlungsmöglichkeiten - ein Seminar für Patienten und Ärzte
(Seminar, Mainz-Kastel, 27.04.2002). Online im Internet. AVL:
http://www.schilddruesenpraxis.de/a_seminar0402.html (Stand 28.01.2004)
[134]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 19, 390
[135]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 21-28
[136]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 86-91
[137]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 136-139
[138]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 141
[139]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 147-151
[140]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 166-169, 232-233, 258-263, 274-275
[141]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 166-169, 258-263
[142]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 174, 176, 257
[143]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 242-244, 257
[144]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 243
[145]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 288
[146]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 334
[147]
Hotze, L.-A., P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsenkrankheiten. Berlin: BMV, 5.
Aufl. 2003, S. 334-339
[148]
Huang, Y.-C., S.-J. Chang, Y.-T. Chiu, H.-H. Chang, C.-H. Cheng: The status of
plasma homocysteine and related B-vitamins in healthy young vegetarians and
nonvegetarians. In: European Journal of Nutrition (2003) No. 42, S. 84-90
[149]
Hulpke, H. (Hrsg.): Römpp Lexikon Umwelt. Stuttgart: Thieme, 1993, S. 325
[150]
Hulpke, H. (Hrsg.): Römpp Lexikon Umwelt. Stuttgart: Thieme, 1993, S. 367
[151]
Husson, M., V. Enderlin, S. Alfos, C. Féart, P. Higueret, V. Pallet: Triiodothyronine
administration reverses vitamin A deficiency-related hypo-expression of retinoic acid and
triiodothyronine nuclear receptors and of neurogranin in rat brain. In: British Journal of
Nutrition, 2003, 90, S. 191-198
[152]
Institut für Schilddrüsendiagnostik (Hrsg.): Was man über Jod wissen sollte. Online
im Internet. AVL: http://members.chello.at/sd-institut/jod_800.htm (Stand 15.12.2003)
[153]
Jahreis, G.: Jodstoffwechsel und Jodversorgung - aktuelle Übersicht. In:
Milchwissenschaft 53 (4), 1998, S. 221
[154]
Johansson, M. et al.: Breakfast rolls enriched with folic acid. In: European Journal of
Nutrition (2002) Vol. 41, No. 6, S. 279-286
[155]
Joint FAO/WHO Committee on Food Additives (JECFA) (Hrsg.): Erythrosine.
JECFA Evaluations. Online im Internet. 2001. AVL:
http://www.inchem.org/documents/jecfa/jeceval/jec_540.htm (Stand: 31.12.2003)
[156]
Joint FAO/WHO Committee on Food Additives (JECFA) (Hrsg.): Evaluations -
Potassium Iodate. Online im Internet. 2001. AVL:
http://www.inchem.org/documents/jecfa/jeceval/jec_1401.htm (Stand: 21.12.2003)
[157]
Joint FAO/WHO Committee on Food Additives (JECFA) (Hrsg.): Iodine. WHO
Food Additives Series 24. Online im Internet. 1989. AVL:
http://www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/v024je11.htm (Stand: 21.12.2003)
[158]
Kahaly, G.J., J. Beyer, G. Hommel: Iodide induces thyroid autoimmunity in patients
with endemic goitre: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. In: European
Journal of Endocrinology (1998) 139, S. 290-297
[159]
Kahaly, G.J., M. Dietlein: Cost Estimation of Thyroid Disorders in Germany. In:
Thyroid, Vol. 12, No. 10, 2002
[160]
Karl, H., W. Münkner: Jod in marinen Lebensmitteln. In: Ernährungs-Umschau 46
(1999) Heft 8, S. 288-291
[161]
Kaufmann, S., U. Preiß, P.R. Wallnöfer, S. Nüske, W.A. Rambeck: Erhöhung des
Jodgehalts in der Milch durch Verbesserung der Jodversorgung der Milchkühe. In: Köhrle, J.
(Hrsg.): Mineralstoffe und Spurenelemente. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft,
1998, S. 165-167
[162]
Kersting, M., C. Chahda, F. Manz: Zur Jodzufuhr bei Säuglingen in Deutschland. In:
Ernährungs-Umschau 46 (1999) Heft 11, S. 414-416
[163]
Kersting, M., C, Chahda, G. Schöch: Fluoridzufuhr bei Säuglingen mit bilanzierten
Diäten. In: Ernährungs-Umschau 46 (1999) Heft 1, S. 12-13
[164]
Köhrle, J.: Jod. In: Biesalski, H.K:, J. Köhrle, K. Schümann (Hrsg.): Vitamine,
Spurenelemente und Mineralstoffe. Stuttgart: Thieme, 2002, S. 172-182
[165]
Köhrle, J.: The trace element selenium and the thyroid gland. In: Biochimie, 1999, 81
(5), S. 527-533
[166]
König, J.S., H. Reichhart, I. Elmadfa: Jodaufnahme und Jodstatus von älteren
Menschen in Pensionistenheimen. In: Ernährung/Nutrition, Vol. 24, Nr. 5, 2000, S. 205-210
[167]
Kovács, H.: Schilddrüse, Beschwerden gezielt behandeln. München: Südwest, 2002,
S. 9, 15, 19
[168]
Konings, E.J.M., F.J. Troost, J.J.M. Castenmiller, H.H.S. Roomans, P.A. van den
Brandt, W.H.M. Saris: Intestinal absorption of different types of folate in healthy subjects
with an ileostomy. In: British Journal of Nutrition (2002) 88, S. 235-242
[169]
Krishnaswamy, K., K. Madhavan Nair: Importance of folate in human nutrition. In:
British Journal of Nutrition, (2001) 85, Suppl. 2, S. 115-124
[170]
Kueng, E.E. (DHB-medCOM): Diät bei Jodallergie. Online im Internet. 2002. AVL:
http://www.medcom.ch/deutsch/medical/allercom/diaeten.htm (Stand: 03.01.2004)
[171]
Kulling, S.E., B. Watzl: Phytoöstrogene. In: Ernährungs-Umschau 50 (2003) Heft 6,
S. 234-239
[172]
Lang, K.: Wasser, Mineralstoffe, Spurenelemente. Darmstadt: Dr. Dietrich
Steinkopff Verlag, 1974, S. 99
[173]
Langbein, K., H.-P. Martin, H. Weiss: Bittere Pillen. Köln: Kiepenheuer & Witsch,
72. Aufl., 1. Aufl. 1999, S. 829
[174]
Lathia, D., D. Kloep: Einfluss von Nahrungsmittelinhalts- und -zusatzstoffen auf die
Nitrosaminbildung unter physiologischen Bedingungen - ein kurzer Überblick. In:
Ernährung/Nutrition, Band 11, Nr. 2, 1987, S. 98-101
[175]
Leiterer, M., D. Truckenbrodt, K. Franke: Determination of iodine species in milk
using ion chromatographic separation and ICP-MS detection. In: European Food Research and
Technology, Vol. 213, 2001, No. 2, S. 150-153
[176]
Leitzmann, C., C. Müller, P. Michel, U. Brehme, A. Hahn, H. Laube: Ernährung in
Prävention und Therapie. Stuttgart: Hippokrates, 2001, S. 49-51
[177]
Leitzmann, C., C. Müller, P. Michel, U. Brehme, A. Hahn, H. Laube: Ernährung in
Prävention und Therapie. Stuttgart: Hippokrates, 2001, S. 72
[178]
Leitzmann, C., C. Müller, P. Michel, U. Brehme, A. Hahn, H. Laube: Ernährung in
Prävention und Therapie. Stuttgart: Hippokrates, 2001, S. 73-75
[179]
Leitzmann, C., C. Müller, P. Michel, U. Brehme, A. Hahn, H. Laube: Ernährung in
Prävention und Therapie. Stuttgart: Hippokrates, 2001, S. 307
[180]
Leitzmann, C., C. Müller, P. Michel, U. Brehme, A. Hahn, H. Laube: Ernährung in
Prävention und Therapie. Stuttgart: Hippokrates, 2001, S. 312-317
[181]
Leitzmann, C., C. Müller, P. Michel, U. Brehme, A. Hahn, H. Laube: Ernährung in
Prävention und Therapie. Stuttgart: Hippokrates, 2001, S. 318-325
[182]
Lewin, L.: Gifte und Vergiftungen. Heidelberg: Haug, 6. Aufl. 1992, S. 103-107
[183]
Lindner, E.: Toxikologie der Nahrungsmittel. Stuttgart: Thieme, 3. Aufl. 1986, S. 22-
28
[184]
Luley, S.: Die Jodausscheidung im Urin als Parameter für die Jodversorgung von
Milchkühen. München, Tierärztliche Fakultät der LMU, Institut für Physiologie,
Physiologische Chemie und Tierernährung, Dissertation, Sommersemester 2000
[185]
Maier, J., Pumberger, A.: Bericht des Gesundheitsausschusses über die
Regierungsvorlage (1774 der Beilagen): Bundesgesetz, mit dem das Bundesgesetz über den
Verkehr mit Speisesalz geändert wird. 1981 der Beilagen zu den Stenographischen
Protokollen des Nationalrates XX. GP. Online im Internet. 1999-06-10. AVL:
http://www.parlinkom.gv.at/pd/pm/XX/I/texte/019/I01981_.html (Stand: 12.01.2004)
[186]
Melchert, H.U., B. Görsch, W. Thierfelder: Schilddrüsenhormone und
Schilddrüsenmedikamente bei Probanden in den Nationalen Gesundheitssurveys. Berlin:
Robert Koch-Institut, 2002, S. 21
[187]
Mödder, G.: Erkrankungen der Schilddrüse. Berlin: Springer, 1998, S. 7-8, S. 82
[188]
Mödder, G.: Erkrankungen der Schilddrüse. Berlin: Springer, 1998, S. 12-20
[189]
Mödder, G.: Erkrankungen der Schilddrüse. Berlin: Springer, 1998, S. 101-102
[190]
Mödder, G.: Erkrankungen der Schilddrüse. Berlin: Springer, 1998, S. 104, 110
[191]
Moynihan, P.J., A.J. Rugg-Gunn, T.J. Butler, A.J. Adamson: Dietary intake of folate
by adolescents and the potential effect of flour fortification with folic acid. In: British Journal
of Nutrition (2001) 86, S. 529-534
[192]
Mutschler, E.: Arzneimittelwirkungen. Stuttgart: Wissenschaftliche
Verlagsgesellschaft, 6. Aufl. 1991, S. 294
[193]
Mutschler, E.: Arzneimittelwirkungen. Stuttgart: Wissenschaftliche
Verlagsgesellschaft, 6. Aufl. 1991, S. 296
[194]
ÖGE, DGE, SGE (Hrsg.): Nährstoffanreicherung von Lebensmitteln - Notwendigkeit
und Unbedenklichkeit. In: Ernährung/Nutrition, Vol. 25, Nr. 2, 2001, S. 79-80
[195]
O’Leary, K., P.J.A. Sheehy: Influence of folic acid-fortified foods on folate status in
a folate depletion-repletion rat model. In: British Journal of Nutrition (2001) 85, S. 441-446
[196]
Pelka, J.: Tausendmal recyelt und immer wieder neu. In: General-Anzeiger, Bonn:
Bonner Stadtanzeiger, 1996-11-12
[197]
Pfannenstiel, P., L.-A. Hotze, W. Schwarz: Der große Trias-Ratgeber zur
Schilddrüse. Stuttgart: Thieme, 1999, S. 18-23
[198]
Pfannenstiel, P., L.-A. Hotze, W. Schwarz: Der große Trias-Ratgeber zur
Schilddrüse. Stuttgart: Thieme, 1999, S. 24
[199]
Pfannenstiel, P., L.-A. Hotze, W. Schwarz: Der große Trias-Ratgeber zur
Schilddrüse. Stuttgart: Thieme, 1999, S. 67
[200]
Pfannenstiel, P., L.-A. Hotze, W. Schwarz: Der große Trias-Ratgeber zur
Schilddrüse. Stuttgart: Thieme, 1999, S. 98
[201]
Pfannenstiel, P., L.-A. Hotze, W. Schwarz: Der große Trias-Ratgeber zur
Schilddrüse. Stuttgart: Thieme, 1999, S. 102
[202]
Pfannenstiel, P., L.-A. Hotze, W. Schwarz: Der große Trias-Ratgeber zur
Schilddrüse. Stuttgart: Thieme, 1999, S. 150
[203]
Pietrzik, K., S. Brachmann: Folat-Äquivalente - neue Definitionen sorgen für
Verwirrung. In: Ernährungs-Umschau 48 (2001) Heft 3, S. 113
[204]
Pollmer, U., A. Fock, U. Gonder, K. Haug: Prost Mahlzeit! Krank durch gesunde
Ernährung. Köln: Kiepenheuer & Witsch, 1994, S. 39-40
[205]
Pollmer, U., A. Fock, U. Gonder, K. Haug: Prost Mahlzeit! Krank durch gesunde
Ernährung. Köln: Kiepenheuer & Witsch, 1994, S. 60-70
[206]
Popp, F.A.: RE: Jod- und Fluoranreicherung in Lebensmitteln. 12.01.2004. Online
im Internet. Email von Fritz-Albert Popp <[email protected]> an Claudia Arnold
<[email protected]>
[207]
Porz, P.: Nachrichten aus dem Krisengebiet. In: EU.L.E.n-Spiegel, Nr. 3, 1996-04-
24, S. 4
[208]
Preiss, U., A. Santos, A. Spitzer, P.R. Wallnöfer: Der Jodgehalt der bayerischen
Konsummilch. In: Zeitschrift für Ernährungswissenschaft 36 (3), 1997, S. 220-224
[209]
Prinz-Langenohl, R., I. Fohr, K. Pietrzik: Beneficial role for folate in the prevention
of colorectal and breast cancer. In: European Journal of Nutrition (2001) 40, S. 98-105
[210]
Quadbeck, B., R. Hörmann, O.E. Janssen, K. Mann: Medikamentöse Behandlung der
Immunhyperthyreose (Typ Morbus Basedow). In: Der Internist, Band 44, Heft 4, 04-2003, S.
440-448
[211]
Rasmussen, L.B., L. Ovesen, I. Bülow, T. Jørgensen, N. Knudsen, P. Laurberg, H.
Perrild: Dietary iodine intake and urinary excretion in a Danish population: effect of
geography, supplements and food choice. In: British Journal of Nutrition (2002), 87, S. 61-69
[212]
Refsum, H.: Folate, vitamin B12 and homocysteine in relation to birth defects and
pregnancy outcome. In: British Journal of Nutrition (2001) 85, Suppl. 2, S. 109-113
[213]
Reifenrath, C.: WG: Jodanreicherung von Lebensmitteln. 16.09.2003. Online im
Internet. Email von Christina Reifenrath <[email protected]> an Claudia Arnold
<[email protected]>
[214]
Reiners, C., T. Ugur, A. Yavuz, G. Caspari, W. Sonnenschein, S. Lederbogen, T.
Olbricht: In-vivo-Bestimmung des Iodgehalts der menschlichen Schilddrüse - Korrelation mit
der Urin-Iodexkretion. In: Köhrle, J. (Hrsg.): Mineralstoffe und Spurenelemente. Stuttgart:
Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 1998, S. 93-99
[215]
Rendl, J., D. Bier, D. Freystadt, C. Reiners: Neue Bestimmungsverfahren für Iod und
Selen. In: Köhrle, J. (Hrsg.): Mineralstoffe und Spurenelemente. Stuttgart: Wissenschaftliche
Verlagsgesellschaft, 1998, S. 101-110
[216]
Rothenberg, S.P:, M.P. da Costa, J.M. Sequeira, J Cracco, J.L. Roberts, J. Weedon,
E.V. Quadros: Autoantibodies against Folate Receptors in Women with a Pregnancy
Complicated by a Neural-Tube Defect. In: New England Journal of Medicine, 2004-01-08,
No. 2, Vol. 350, S. 134-142
[217]
Sager, M.: Zur Bestimmung von Jod in pflanzlichen Materialien mit dem ICP. Poster
zum Colloquium Analytische Atomspektroskopie, Konstanz, 23.-27.03.2003. Online im
Internet. AVL: http://www.canas.de/img/Buch11032003_n.pdf (Stand 18.12.2003)
[218]
Schilddrüsen-Initiative Papillon (Hrsg.): Die unsichtbare Gefahr. In: Schilddrüsen-
Report - Alarm! Patienteninformationsschrift zugesandt von Henning Sanofi Synthelabo,
Berlin, 2003-08-20
[219]
Schilddrüsen-Initiative Papillon (Hrsg.): Schilddrüsen-Ultraschall-Screening. Online
im Internet. 11-2002. AVL: http://www.schilddruese.de/pdf/download-seiten.pdf (Stand:
07.01.2004)
[220]
Schlüsselberger, S.: Jodum - Jod. In: St. Gallener Ganzheitsmedizin-Fibel. Online im
Internet. 1998. AVL: http://www.halloleute.com/medizindb/homoeopathie4.asp (Stand
13.08.2003)
[221]
Schöne, F., M. Leiterer, H. Hartung, G. Jahreis, F. Tischendorf: Rapeseed
glucosinolates and iodine in sows affect the milk iodine concentration and the iodine status of
piglets. In: British Journal of Nutrition, (2001), 85, S. 659-670
[222]
Schöppe, F.: Jod - Ihre Anfrage für Diplomarbeit. 19.12.2003. Online im Internet.
Email von Frank Schöppe < [email protected]> an Claudia Arnold
<[email protected]>
[223]
Schubert, K.: Einsatz von Jod in der Nutztierfütterung, unser Telefonat vom
24.11.2003. 25.11.2003. Online im Internet. Email von Dr. K. Schubert
<[email protected]> an Claudia Arnold <[email protected]>
[224]
Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE) e.V. (Hrsg.): Europaweiter
Nährwertstreit. In: Tabula, Nr. 4, 10-2000, S. 10-11
[225]
Scriba, P.C., R. Gärtner: Risiken der Jodprophylaxe? In: Deutsche medizinische
Wochenschrift, 125, 2000, S. 671-675
[226]
Seilnacht, T.: Periodensystem. Link der Universität Ulm, Fachbereich Chemie.
Online im Internet. AVL: http://www.seilnacht.tuttlingen.com/Lexikon/psframe.htm, Button
Fluor (Stand: 15.12.2003)
[227]
Seilnacht, T.: Periodensystem. Link der Universität Ulm, Fachbereich Chemie.
Online im Internet. AVL: http://www.seilnacht.tuttlingen.com/Lexikon/psframe.htm, Button
Iod (Stand: 15.12.2003)
[228]
Sichert-Hellert W., M. Kersting, U. Alexy, F. Manz: Ten-year trends in vitamin and
mineral intake from fortified food in German children and adolescents. In: European Journal
of Clinical Nutrition (2000) Jan., 54(1), S. 81-86
[229]
Spinnler, K., H. Studer: Die Jodversorgung in der Schweiz. In: Zweiter
Schweizerischer Ernährungsbericht. Bern: Hans Huber Verlag, 1984, S. 301
[230]
Steenge, G.R., P. Verhoef, M.B. Katan: Betaine Supplementation Lowers Plasma
Homocysteine in Healthy Men and Women. In: The Journal of Nutrition, May 2003, No. 5,
Vol. 133, S. 1291-1295
[231]
Stiftung Warentest (Hrsg.): Außer Kontrolle. In: test, 02-98, S. 77-80
[232]
Stiftung Warentest (Hrsg.): Handbuch Medikamente. Berlin: Stiftung Warentest, 4.
Aufl. 2001, S. 375-376
[233]
Stiftung Warentest (Hrsg.): Handbuch Selbstmedikation. Berlin: Stiftung Warentest,
2002, S. 472
[234]
Stiftung Warentest (Hrsg.): Schock aus dem Meer. In: test 09/2002, S. 18-21
[235]
Stiftung Warentest (Hrsg.): Selen - kein Bedarf. In: test, 09-1998, S. 96
[236]
Sylter Algenfarm (Hrsg.): Sylter Rotalge Palmaria und Sylter jodgerechte Jung-
Braunalge Laminaria. Online im Internet. AVL:
http://www.ttzsh.de/imperia/md/content/aquakultur/vortr-meermehr/prof_dr_klaus_lueninguebersichtsreferat_makroalgenmassenzuechtung_an_der_deutschen_kueste_erste_erfahrungen_mit_der_sylter_algenfarm_u
nd_chancen_fuer_die_nutzung.pdf (Stand: 17.12.2003)
[237]
Tait, D.: Fast determination of I-129 extracted from milk by direct
gammaspectrometry for the surveillance of nuclear waste repositories. In: Milchwissenschaft
55 (12) 2000, S. 676-679
[238]
Tönz, O.: Folsäure & die Wissenschaft. Online im Internet. AVL:
http://www.folsaeuremed.ch/wissenschaft/pages/folmed.wissenschaft.html (Stand:
28.01.2004)
[239]
Umweltbundesamt: Jahresbericht 1994. S. 179
[240]
Universität Bonn, FB Ernährung (Hrsg.): Jod in Lebensmitteln. Online im Internet.
AVL: http://www.nutrition.uni-bonn.de/Download/V-ErnPhys/Spurenelemente_01.pdf
(Stand: 18.10.2003)
[241]
Vahteristo, L., S. Kariluoto, S. Bärlund, M. Kärkkäinen, C. Lamberg-Allardt, H.
Salovaara, V. Piironen: Functionality of endogenous folates from rye and orange juice using
human in vivo model. In: European Journal of Nutrition (2002) 41, S. 271-278
[242]
Vandecasteele, C.M., M. van Hees, F. Hardeman, G. Voigt, B.J Howard: Die
tatsächliche Absorption von 131I und der Transfer in die Milch von Kühen nach Gabe
unterschiedlich stabiler Jodrationen. In: Milchwissenschaft 55 (10) 2000, S. 588
[243]
Verband für unabhängige Gesundheitsberatung (UGB e.V.) (Veranst.): Essen ohne
Risiko? (Frühjahrstagung 2003). Gießen: 09.-10.05.2003. Online im Internet. 2003. AVL:
http://www.ugb.de/e_n_1_142040_n_n_n_n_n_n_n.html (Stand: 05.01.2004)
[244]
Verband für unabhängige Gesundheitsberatung (UGB e.V.) (Hrsg.): Fluoride für
Kinder - Bedenkliche Überdosis? In: UGB-Forum 1/03, S. 52-53
[245]
Verbraucherzentrale Bundesverband e.V. (vzbv) (Hrsg.): Relevante rechtliche
Grundlagen (functional food). Online im Internet. 2003-11-27. AVL:
http://www.vzbv.de/mediapics/funcfood_recht_27_11_03.pdf (Stand: 12.01.2004)
[246]
Verbraucher-Zentrale Hamburg e.V.: (Hrsg.): Was bedeuten die E-Nummern? VZ
Hamburg, 58. Aufl. 1999, S. 16
[247]
Verbraucher-Zentrale Hamburg e.V.: (Hrsg.): Was bedeuten die E-Nummern? VZ
Hamburg, 58. Aufl. 1999, S. 41-43
[248]
Verbraucher-Zentralen (Hrsg.): Funktionelle Getränke - Alkoholfreies mit
Zusatznutzen? Bericht zur Bundesweiten Markterhebung. Online im Internet. 2003-11-27.
AVL: http://www.vzbv.de/mediapics/funcdrink.pdf, S. 10 (Stand: 31.12.2003)
[249]
Verbraucher-Zentrale NRW e.V. (Hrsg.): Durstlöscher Wasser. Düsseldorf:
Verbraucher-Zentrale NRW e.V., 2000, S. 36-40
[250]
Verordnung (EG) Nr. 1804/1999 des Rates vom 19. Juli 1999 zur Einbeziehung der
tierischen Erzeugung in den Geltungsbereich der Verordnung (EWG) Nr. 2092/91 über den
ökologischen Landbau und die entsprechende Kennzeichnung der landwirtschaftlichen
Erzeugnisse und Lebensmittel (ABl. L 222 vom 24.8.1999, S. 1) /Berichtigung, ABl. L 201
vom 9.8.2000, S. 11 (1804/1999)
[251]
Verordnung über das Inverkehrbringen von Düngemitteln, Bodenhilfsstoffen,
Kultursubstraten und Pflanzenhilfsmitteln (DüMV). BGBl. vom 4.12.2003, Nr. 57, S. 23732438
[252]
Watzl, B., C. Leitzmann: Bioaktive Substanzen in Lebensmitteln. Stuttgart:
Hippokrates, 1995, S. 23, 59
[253]
WDR, Redaktion Leonardo (Hrsg.): Gesunde Zähne durch gute Pflege: Gründliches
Zähneputzen kann Karies und Parodontitis verhindern. In Leonardo-Newsletter, 2003-11-11.
Online im Internet. AVL: [email protected]
[254]
Weishaupt, R.: AW: Anfrage Jodsalz. 17.10.2003. Online im Internet. Email von
Ralph Weishaupt <[email protected]> an Claudia Arnold <[email protected]>
[255]
Wellhöner, H.-H.: Allgemeine und systematische Pharmakologie und Toxikologie.
Berlin: Springer, 6. Aufl. 1997, S. 193
[256]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. Online im Internet. 2001. AVL:
http://www.sph.emory.edu/iodinenetwork/progress_assessment/WHO-ICCIDD-UNICEF%
202000.pdf (Stand: 10.01.2004)
[257]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 1
[258]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 5, 31
[259]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 7
[260]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 8
[261]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 9
[262]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 10
[263]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 15
[264]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 31-37
[265]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 36, 61
[266]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 37-41
[267]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 59
[268]
WHO (Hrsg.): Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination. WHO, 2001, S. 63-66, 105-106
[269]
WHO (Hrsg.): Database on Iodine Deficiency Disorders. Online im Internet. AVL:
http://www3.who.int/whosis/mn/mn_iodine/mn_iodine.cfm?path=whosis,mn,mn_iodine,mn_i
odine_data&language=english (Stand: 09.01.2004)
[270]
WHO (Hrsg.): Severity of Iodine Deficiency Based on Median Urinary Iodine.
Online im Internet. 1993. AVL:
http://www3.who.int/whosis/mn/mn_iodine/maps/mn_severity_ui_map.pdf?path=whosis,mn,
mn_iodine,mn_iodine_prevalence,mn_iodine_prevalence_maps&language=english (Stand
10.01.2004)
[271]
WHO (Hrsg.): Trace elements in human nutrition and health, WHO, Genf, 1996, S.
187-194
[272]
Wicker, W.J.W.: Herzmuskelverkrampfung. Online im Internet. AVL:
http://www.herzmuskelverkrampfung.de (Stand: 07.01.2004)
[273]
Zankl, H.: Fälscher, Schwindler, Scharlatane - Betrug in Forschung und
Wissenschaft. Weinheim: Wiley-VCH, 2003, S. 170-175
[274]
Zöllner, H., G. Franke, M. Piek, H. Below, H.-J. Rose, A. Kramer: Jodurie,
Schilddrüsenvolumina und TSH-Serumkonzentration bei Erwachsenen in Vorpommern. In:
Ernährungs-Umschau 49 (2002), Heft 11, S. 424-427
Anhang
Tabelle 21: Iodgehalt und Herkunft einiger mariner Makroalgen
Tabelle 22: Iodhaltige Pharmaka, Präparate, Kosmetik- und Lebensmittelzusatzstoffe
Abbildung 5: Kropfhäufigkeit und Iodidausscheidung in 32 deutschen Städten 1994
(nach Hampel)
Abbildung 6: Kropfhäufigkeit und Iodidausscheidung in 32 deutschen Städten 1994
Abbildung 7: Degree of Public Health Significance of Iodine Nutrition Based on Median
Urinary Iodine (externes Dokument)
Tabelle 21: Iodgehalt und Herkunft einiger mariner Makroalgen
Algenart
Braunalgen (Phaeophyceae)
Alaria esculenta (Atlantische
Wakome)
Alaria esculenta
Laminaria1 digitata
Laminaria digitata
Laminaria hyperborea
Laminaria hyperborea
Laminaria saccharina (süßer
Kombu)
Laminaria saccharina (Alginat)
Laminaria Japonica (Kombu)
Laminaria religiosa
Eisenia bicyclis (Arame)
Eisenia arborea
Himanthalia elongata
(Meeresspaghetti)
Hizikia fusiforme (Hiziki)
Sargassum ringgoldianum
Sargassum confusum
Sargassum sp.
Undaria pinnatifida (Wakame)
Rotalgen (Rhodophyceae)
Palmaria palmata (Dulse)
Palmaria palmata
Chondrus crispus (Carrageen)
Chondrus ocellatus
Porphyra sp. (Laver)
Porphyra tenera (Nori)
Porphyra sp. (Nori)
Geledium sp. (Agar-Agar)
Gracilaria verrucosa (Agar)
Gracilaria opunta
Gracilaria crassa
Grünalgen (Chlorophyceae)
Ulva lactuca (Meeressalat)
Ulva lactuca
Enteromorpha sp.
1
Iodgehalt (mg/kg im
Trockengewicht)
272
162-277
165-184
Herkunft (Region)
Indien (Kap Comorin)
Rumänien (Schwarzmeer)
Irland (Nordatlantik)
500
2479
3000-11000
2479
4000-5000
2366
Norwegen (Nordatlantik)
Irland (Nordatlantik)
Norwegen (Nordatlantik)
Irland (Nordatlantik)
Frankreich (Bretagne)
Irland
280
1700-2600
11580
980-5640
400
2366
Sylt
Japan (Hokkaido)
Philippinen
Japan
Japan
Irland
95-430
100
3000
370-910
104-350
380
94-722
150-550
120
200-300
11
150-550
5-25
40-60
1600
4000-5000
1277
889
290
54-80
48
240
70
Japan, China, Nord- und
Südkorea
Japan
Japan
Papua-Neuguinea (Ozeanien)
Japan, China, Nord- und
Südkorea
Indien (Kap Comorin)
Rumänien (Schwarzmeer)
Irland (Nordatlantik)
Sylt
Irland (Nordatlantik)
Japan
Irland (Nordatlantik)
Japan
Japan
Japan
Frankreich (Bretagne)
Sri Lanka
Sri Lanka
Indien (Kap Comorin)
Rumänien (Schwarzmeer)
Chile
Irland
Irland
Alle Laminaria-Arten liefern Alginate
Quellen: BgVV: Getrockneter Seetang und getrocknete Algenblätter mit überhöhten Iodgehalten, 2001
CEVA (Centre d’Etude et de Valorisation des Algues)
Tabelle 22: Iodhaltige Pharmaka, Präparate, Kosmetik- und
Lebensmittelzusatzstoffe
Anwendungsgebiet
Aufnahme von mehr als
Aufnahme von mehr als
300 µg Iod/d möglich
Betaisodona, Braunovidon,
300 µg Iod/d sicher
Wundbehandlungsmittel
Traumasept, Dioxol-Balsam,
Antiseptika/Desinfizientia
Freka-cid
Amyderm, Batticion S,
Braunol 2000, Dioxol,
Betaisodona, SPBetaisodona, Betaisodona
Perineal-Antiseptikum,
Dermatika
Braunoderm, Diasporin
Medicrucin-rose, Linola-
Iducutit, Spectanefran,
sept, Locacorten-Vioform
Virunguent P, Virunguent,
Zostrum, Animbo-Tinktur
Balneotherapeutika
Arteriosklerosemittel
Leukona-Iod-Bad
Tölzer-Iodauflage, Bad
Gynäkologika
Tölzer Iodquell-Salz
Braunovidon, Betaisodona
Prolugol-Liquid-Lösung
Vaginal-AntiseptikumLösung, BetaisodonaVaginal-Gel, BetaisodonaVaginal-Suppositorien,
Traumasept, Klimax-NVenenmittel/Antivankosa
Taeschner
Vasogen-Thrombo-Verband
Varigloban 2/4/8/12 fi
(getränkt)
Lipidsenker
Magen-Darm-Mittel
Dynothel, Eulipos
Stelabid mite/forte,
Geriatrika
Neutromil
Geriatric Pharmaton,
Pikigeron, Seniovita
Anwendungsgebiet
Hämorrhoidenmittel
Ophthalmika
Aufnahme von mehr als
Aufnahme von mehr als
300 µg Iod/d möglich
Anusol
300 µg Iod/d sicher
Anusol, Anusol *H
Synmiol, Spersidu,
Iodcalcium-POS, Pheraiod,
Augentropfen Stullin M,
Analgetika/Antirheumatika Iod-Vasogen 3%/ 6%/ 10%
Antiphlogistika
Antitussiva/Expektoran-
Sinerakt, Vitrolent
Cottalon
Iod-Capher-Vasogen
Kalium-Iodatum-Compretten
tien
0,5g, Mucolytisches
Mund- und
Betaisodona-Mund-
Rachentherapeutika
Rhinologika
Antiseptikum
Expectorans
Laryngsan
Guftaiod, Ornatos, IodTuripol, Rolnex
Felsol, Asthma 6-N-flüssig,
Broncholytika/Antihistaminika
Antiarrhythmika
Antimycotika
Sexualhormone und ihre
Trisan
Cordarex (Amiodaron)
Mycanden
Klimax-N-Taeschner
Hemmstoffe
Diagnostika/Röntgenkon-
Plaquefärbetabletten
alle Röntgenkontrastmittel
trastmittel
ferner:
Algenpräparate: Parkelp-Meeresalgen-Tablette, Pommler-Algen-Tablette, Bioalgen
Perlinger, Klonit Schlankheitstropfen, Dr. Dümmer Spirulina, Bio-Redan
Medizinische Zahnpasta: Iod Kaliklora, Lacalut
Konservierungsstoffe in der Kosmetik: Kaliumiodat
Lebensmittelfarbstoffe: Erythrosin E127
Iodhaltige Lösungen: Lugol’sche Lösung, Kaliumiod-Mixtur
Quelle: Schilddrüsenkrankheiten - Diagnose und Therapie, 1999 (bearbeitet)
Abbildung 5: Kropfhäufigkeit und Iodidausscheidung in 32 deutschen
Städten 1994 (nach Hampel)
Kropfhäufigkeit: Angabe in Prozent (weiße Kästchen)
Iodidausscheidung: Angabe in µg/g Kreatinin (dunkle Kästchen)
Quelle: Der große Trias-Ratgeber zur Schilddrüse, 1999
Kropfhäufigkeit und Iodidausscheidung in 32 deutschen Städten 1994
100
90
80
70
60
50
40
30
Iodidausscheidung in µg/g Kreatinin
Kropfhäufigkeit in %
Linear (Iodidausscheidung in µg/g Kreatinin)
20
10
0
Herunterladen