Dokument 1
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' & 0 !33$ + & - $ + )* /$ % &(( )* # * # ,-' !4 ! " # $ %& % ' ( ) *( ! )* #' # 1- 5 6 +' 3 " ++ 7&8 - - 5 7&&8 '4 !+ + ,- $. !+ + (/( $ 3.3 Resistenzen gegen das Antibiotikum der ersten Wahl 75 31,4 5"42 % % & '# & +4 ! 64 0 ! &(( + ! 900- 0 :* 3-,+' ! ; % & - .4 ! 3.5.3.1 Geburtsgewicht 90 3.5.3.2 Gestationsalter 3.5.3.3 5-Minuten APGAR 95 90 0 $( /- <, % & - .' !# -3= 0 2 0 > -3 .+ 3.5.6.1 Fall 1 98 3.5.6.2 Fall 2 99 3.5.6.3 Fall 3 99 3.5.6.4 Fall 4 102 % 3#4 ) ) )$ 5" 31, !"#$ % & '## !( ! "! # $ %&'' ( )%*#+', - . !! / 01 2& ( '+ 1 )2#+', $ # 1 # 3 . # 4 # # 5 6 %7+& 1 1 "! 1 ! $ 0# ! 2 " $ 18 $ 9 1 # 4 : 0 1 1 18 );#':, < !! 1 %; / %&&& )**, . ! $ .=# $ > # ? > / $ > '2&& $ / ! @ 1 !! $ %+ ( )*7#:2, < $ > < / " $ %79;%7;' 1 ! A - > '2&& )+%, 0 / B . > 5 A 8 )27, < /# $ . - / 1 # # C 8 $# ! . ! * ! > / $ D8 D# 8 / > 1 > @ ! # $# 3 B . < D8 D $ %22& ( / > ! ! 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Diaplazentare Infektionen gelten nicht als nosokomial erworben. Vor der stationären Aufnahme bestehende Infektionen gelten nur bei einem Erregerwechsel während des stationären Aufenthaltes als nosokomial erworben. 5. Bei jeder Infektion nach einem Krankenhausaufenthalt muß zeitlich unbegrenzt geprüft werden , ob sie im Krankenhaus erworben wurde (15,22,70). 1 7 Nosokomiale Infektionen können vom Personal, über kontaminierte Zugänge, von Mitpatienten, oder von Besuchern übertragen werden. Selten werden außerhalb des Krankenhauses erworbene Infektionen von neu aufgenommenen Kindern auf Mitpatienten übertragen. Der Infektionsweg über das Personal oder die Besucher wird zumeist durch unzureichende Händedesinfektion gebahnt. Vor allem Staphylococcus aureus und koagulase-negative Staphylococcen, aber auch E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter u.a. werden in der Hautflora nicht desinfizierter Hände übertragen. Nosokomiale Infektionen durch kontaminierte Zugänge, Beatmungsgeräte oder Vernebler können auch bei sorgfältiger Hygiene nicht immer vermieden werden und gefährden nicht selten das Neugeborenen vital. Als Ursache lassen sich häufig Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Sproßpilze, Pseudomonas-, Bacteroides- oder Citrobacterspezies aus der Blutkultur oder dem Trachealaspirat anzüchten. Frühgeburtlichkeit, insbesondere eine unreife Lungenfunktion, und geringes Geburtsgewicht erhöhen ebenfalls signifikant das Risiko einer nosokomiale Infektion. & +,- ' , 3 @ ! ! 3 1 3 ! ! 1 ! )7', < 8 3 <8 > 1 > <8 ! 4 ? 3 )%, @ 3 ! G $!? ! 0 -8 ! ! / ?# 4 # 8 1 H83# ! < C ? $ ! ! 3 / C !$ 4 1? . 8 8# - 3 < J$ < 3 ! - )7', < C? < 6 / '+:' 0 18 8 6 0 ! > ? 3= < ? 0 01 $ 3 $ 8 )%#22, H8 ! 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Antigennachweis ohne Zusamenhang mit einer anderen Infektion (15,22,70). Folgende Laborwerte können beim Neugeborenen die Diagnose einer Sepsis stützen: Unter den Akute-Phase-Proteinen ist das C-reaktive-protein (CRP) der empfindlichste Indikator für eine neonatale Sepsis, der auch als erster von ihnen ansteigt (34). Dies gilt auch für Früh- und/oder Mangelgeborene (25,50,98). Die obere Normgrenze wird unterschiedlich zwischen 0,6 bis 2 mg/dl gezogen. In den ersten Lebensstunden und bei Frühgeborenen gelten Grenzwerte um 0,6 mg/dl. Zusammen mit den ersten klinischen Hinweisen auf eine Sepsis werden pathologische CRP-Werte bei 50-90 % der Neugeborenen beobachtet, 24-72 Stunden später sogar bei fast allen Infizierten. Deshalb eignet sich der CRP-Wert eher zur Bestätigung oder Ablehnung eines Verdachts auf eine neonatale Sepsis denn als früher Indikator. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit von 6-8 h bietet sich das CRP darüberhinaus zur Er-folgskontrolle der antibiotischen Therapie an. Bei Infektionen durch BStreptococcen und vor allem bei Infektionen in den ersten 12-24 Lebensstun-den bleibt der CRP-Anstieg jedoch häufiger aus. 8 % der erhöhten CRP-Werte liegen nichtinfektiöse Ursachen einer Entzündung mit Gewebsuntergang, wie z.B. Asphyxie, ARDS oder Pneumonitis durch Mekoniumaspiration zugrunde. Im Rahmen der neonatalen Sepsis sind sowohl eine Leukopenie als auch eine Leukozytose möglich. Beide sind jedoch unzuverlässige diagnostische Hinweise für eine neonatale Sepsis: Nur bei weniger als der Hälfte der Neugeborenen mit mehr als 20000 oder weniger als 5000 Leukozyten pro mm3 werden auch Keime in der Blutkultur nachgewiesen. Einen spezifischeren Hinweis bietet der Anstieg des Verhältnisses von unreifen Granulozyten zur Gesamtzahl der neutrophilen >8 )B 8 PB-Q, &#%; &#' 4 1! ! 2& :2 ( 1 $ ! L7& ( N9& ( 6 / $ = $ 6 >8 0# 1! B-6 < ?= 5 B-CG 5 = = 5 )+9, < C 6 ! G H8 :& ( / -!8 48 ? 1 $ 488 $ $ # $ 1= 488 ! $ 48 $ / # $ @ = $ 0# B-C &#' HC3 &#9 B 1 ! 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Die Proben kamen sofort nach Entnahme in das Transportmedium PPLO-Broth; weitere Aufarbeitung über das U 9 Medium und das Wachstumsmedium U 10B bis zum Agar-Medium A 7 zur Differenzierung von Ureaplasma urealyticum (12). Für den Nachweis von Chlamydien wurde zusätzlich der Chlamydiazym-Test herangezogen. & +$ 45 Die Angabe von signifikanten Zusammenhängen beruht auf dem Ergebnis des CHIQuadrat-Testes unter folgenden Vorraussetzungen: 80 % der erwarteten Zellenhäufigkeiten >5 und kein Erwartungswert <1 und ein Sichprobenumfang <20. Andernfalls wurde der Fisher Yates Test angewendet. Wenn die Ergebnis-se der Teste erheblich voneinander abwichen und die Zahlenverhältnisse sowie die klinischen Erfahrung eher für das Ergebnis des Chi-Quadrat-Testes sprachen, obwohl nicht alle Vorraussetzungen erfüllt waren, wurden beide Testergebnisse angegeben. Das Signifikanzniveau legten wir für beide Teste mit p=0,05 fest. Bei dem Vergleich von zwei Klassen, die sich überschneiden (z.B. VLBW und LBWKinder) verglichen wir alle Patienten der unteren Klasse (z.B. VLBW) mit den restlichen Patienten (alle mit 1500-2500 g), so daß keiner mehrfach berücksichtigt wurde. & ) ' @ " %7;: 1 %7;7 :%B+7' )%+ (, )- %, < !! ! " G %7;:G %+#& ( P'9B%;2QE %7;;G %+#' ( P'+B%9;QE %7;7G %2#% ( P'%B%*7Q, 1 *+B+7' )9#7 (,# 3 +:B+7' )7#9 (, ! 5 !! 3 J " %& ( # !! 1 %7;: $ 7 ( 29 ( " ;; ;7 )- ', 1 < ;#2 ( )9B:%, 1 $ %%#2 ( )*B'9, " %7;: ;#* ( )'B'+E %7;;, +#; ( )%B'%, " %7;7 )- ', 7 # 6 :% 3 ;: $ 0 %& $ ! @ 0 - / ! ! $ ) .? 0 1 3 , $ 18 *% ( )'+B::, < 3 %& ( );B::, 01# 18 J 7 ( ):B::, J ; ( )9B::, $ < 6 *: 0 ) / , $ 18 +7 ( )%;B*:, A 1 %+ ( )2B*:, 18 J %% ( )+B*:, $ ! $ 1 / 3 $ 4 0G @ 01# 3 29 $ 18 J %+ ( ):B2&,# J %& ( / )J 2B2&, # 1=!# H8 J ! / - )+ (, 0 3 ? -8 %4# +4 % 1 $ %G+&& 1# 4 ! 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(7> < (:. $ 7). 72 7:: "/0100!2 Tabelle 13c: Keimnachweise aus der Blutkultur: +, 1 Keine Sepsis 7< (( =) 3) Σ J' 7>= :: 7<; $ 7<: == ::; "/0100 1 ' $ ?)(2 % 3) 3) Σ (() 72 (:2 J (2: (> (<< $ 7<: == ::; "/0100! +, % 3) 3) +, 7< 2( $ (() (( (; 72 =) <2 (:2 +, % 3) 3) ' $ ?);( 2( ()< $ (<) (; 7> =: <2 (:. 7:: "+ ; (#/ " (# ; +, Keine Pneumonie "& $ ≥' Σ 7. 7;; :)7 % "& "& (. 7) :. =) 7<; ::; @A?)<< /; 0?)=. () 3 +, Keine Pneumonie Pneumonie $ +, 1 <=28 29-32 7. (. =) P=0,000024 <( ; <2 $ ((> 77 (:2 $ <= ≥ Σ ((> (2> :)7 77 (: :. (:2 (<< ::; "/01002 +, Keine Pneumonie Pneumonie $ ' <( ; <2 (:) . (:. $ 77( (7 7:: ?)7= " (: /$ & B ; " C 1/ B # 1 : 1 7 &&& ;;4647 ' 6 '2 2.3>C 2 $ : - : > $ ** 1 ! / > * < @$ > '&&& = @ $# = < ! $ 3 2.3>C 0 1 3 )- %+, "+ ; 8 (# ... > % -. -. $ ≥... > 2:9:;";7 2 ?2 ; (=) Σ (=; . :> =( (7 (;> (22 @A?)<; 0?))23 . > (( </0104 $ 22 $ << 7 2 () (: <> ()< J > 2:9:;";7 % -. -. Σ (( @A?)<) > 2 % -. -. 2:9:;";7 2 2 2 22 7> ((. Σ <= :7 (7> 2:9:;";7 % -. -. 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Infektion 0,021 .5 Sepsis Gestationsalter [w] J... .5 ? .5 ? .5 .5$ Geburtsgewicht [g] .. .5 Pneumonie J .5 ? .5? ? 0B# Gestationsalter [w] J.. .5? .5$ J .5 ? "+ !+; (#/ 8 " (# ; J... > ... > ;&=& % -. -. $ ;&=& 6 $ <; >= (>( % -. -. (2 7> == ((. <) 7). "/010! $ $ (> ((: (: 7 (. (() (2 (72 Ã > ;&=& ;&=& 6 $ % -. .) .( ()( % -. -. (: 7= :; -. >: ;. (:2 ?)(7 6 <; @A?)>. > $ $ @A?)>. 6 $ (=> :) (;> (< = 7: (>. := (<< "+ !(; (#/ 8 ; Ã... > ... > Atemnotsyndrom % 3) 3) Σ nein ja Σ ((7 .< (;( (2 (> := (:) ;. 7). Atemnotsyndrom % 3) 3) (7) > 7 2 <. :: (72 J > ;&=& ;&=& 6 $ .( .< (() % 3) 3) $ Σ :( @A?)> > 3) 6 2< Σ ?)(> % 3) (7 (> 72 >: ;. (:2 $ ?);= 6 $ (>( :7 (2: (= 7 (> (;. := (<< @A?). "+ !; (#/ " (# ; Geburtsgewicht <1500 g: Geburtsgewicht ;&=& 6 $ := .. 2< % "& "& $ . (. 7) :< ;) ()< J 1500 g: ;&=& % "& "& $ ?)7) Σ ?)(; $ :> 7)< (: 7 (. 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In der überwiegenden Anzahl der Fälle verursachten koagulase-negative Staphylococcen die Kathetersepsis (66 %), weitaus seltener Staphylococcus aureus oder Pseudomonas in 14 % und 11 %. Nur je einmal wurden Acinetobacter, Entero-coccen oder Sproßpilze aus den 44 dieser Aufstellung zu Grunde liegenden Blutkulturen isoliert. (Abb.11). Gegenüber Patienten ohne zentralen Venenkatheter (ZVK) bestand nach dem Legen des ZVKs bei allen Patienten unabhängig vom Geburtsgewicht oder Gestationsalter ein signifikantes Risiko für mindestens eine nosokomiale Sepsis (Tabelle 17a). Auch reifere Neugeborene waren durch einen ZVK eindeutig infektionsgefährdet. Bereits ab dem 3. Liegetag des ZVK errechnete sich darüberhinaus für alle Patienten ein zusätzliches Infektionsrisiko, das jedoch bei der getrennten Berechnung für die angegebenen Geburtsgewichts- und Gestationsaltersklassen nicht reproduziert werden konnte. Deutlicher fiel das Ergebnis schon für eine ZVK-Liegedauer über mehr als 6 Tage (Median) aus: Sie erwies sich unabhängig vom Gestationsalter, in der Geburtsgewichtsklasse mit über 1500 g und natürlich auch in der Berechnung ohne Klassen-einteilung als zusätzlicher Risikofaktor zu dem Legen des ZVKs an sich. (Tabelle 17b). 00$ ,-% ($ :, ! 5 + /#( 9 $ # " ! ! " J... > ... > % 3) 3) $ @ +, J $ 0 (() < ((< >( 7. 2> (;( := 7). "/0100 0 $ 27 ( 2: :2 ; =. Gestationsalter @ +, 3) % 3) 3) $ @ +, J $ >. ; ;7 (7) 2 (72 </0100! 32 w: % 3) 0 ≥ =. 7( >> $ (() 72 (:2 "/010 ≥ 33 w: @ +, % 3) 3) $ 0 (72 : (:( ≥ .. (: >2 $ (2: (> (<< "/0100!2 # !"$ % ... > @ +, :4 J @ +, $ % 3) . .> >( % 3) 3) ) 7. 7. 3) . 2( 2> $ @A?)(; :> J $ (< =7 >( $ = 7( 7. 7: >: 2> ?)(= J... > @ +, % 3) 3) $ :4 > Ã :7 $ :2 ) ; ; > :< =. @A?):= @ +, % 3) 3) $ :> Ã $ (> 77 :2 ) ; ; (> 7< =. </0104 # !"$ % Gestationsalter 32 w: % 3) 3) $ @ +, J $ :4 = =( =. ) 7( 7( = >7 >> % 3) 3) $ @ +, J :> (7 :: $ =. 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HC3 B-5 > ! ** *9 5 ! G < 1 $ 7* (# 1! +9 ( > ! ! 5 *2 ( )- '', Tabelle 22a: Berechnung für das gesamte Patientenkollektiv: E7" -G( ) 6 % -. (;2 :=( -. () .2 $ (22 :<< $ =(< >2 =2; "/01004 7F-> .51 7D+/-> .5 0 C 1B # I+/ 4"/' 1 . G 1 : H3 "+ +; 8 (# #+ >+ /(#; <... > E7" -G( ) 6 % -. (( 7( -. ( < $ (7 :) ... .. > $ :7 () =7 E7" -G( ) 6 % -. 7: =: -. . (. $ 72 .> FY=0,14 P=0,58 Sensitivität: 0,90 Sensitivität: 0,75 Spezifität: 0,34 Spezifität: 0,35 Geburtsgewicht 1500 - 2000 g: E7" -G( ) 6 % -. .( .> -. ( (: $ .7 >< Geburtsgewicht 2000 - 2500 g: $ (); (= (7( E7" -G( ) 6 % -. :2 == -. 7 > $ =) .) 3()((/ Geburtsgewicht $ >> 7) 2> $ 27 2 <) FY=0,22 Sensitivität: 0,93 Sensitivität: 0,75 Spezifität: 0,48 Spezifität: 0,46 ≥.. > E7" -G( ) 6 % -. =2 ;= -. ( (= $ =< 22 $ (77 (. (:; NR.. > E7" -G( ) 6 % -. := >= -. > 7= $ =) 22 L.5 7F-> .51. 7D+/-> .5 "/010 7F-> .5' 7D+/-> .5' NR.. > $ <2 :) (72 E7" -G( ) 6 % -. 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Sensitivität: 0,93 Gestationsalter 33 - 36 w: Gestationsalter :: 7< >7 "/014!H0:> 7F-> .511 7D+/-> .5 $ $ ()( :: (:= E7" -G( ) 6 % -. -. $ (=< = (.: 7> (2 == $ (;. 77 (<; </01!0: 7F-> .51 7D+/-> .51 " 7: / $ ! " & B ; " C 1B # 1 ; G 1 : H # I+/ 4"/' 1 > G . "+ ; < 7 +; %&' ,' <1000 1000-1500 1500-2000 2000-2500 Ã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Eine manifeste Pneumonie trat jedoch sowohl im Falle einer Kolonisation als auch unabhängig von dieser ab einem Geburtsgewicht unter 2000 g signifikant häufiger auf. (Tabelle 28b,c) ! 1 > Frühgeborene waren nicht signifikant häufiger mit Mykoplasmen kolonisiert als termingerecht geborene Kinder (Tabelle 29a). Somit förderte weder Unreife eine Kolonisation mit Mykoplasmen noch hätte eine bereits intrauterin begonnene Kolonisation eine Frühgeburt gefördert. Bei Kindern, die vor der 33.Schwangerschaftswoche geboren wurden, trat eine manifeste Mykoplasmenpneumonie sowohl unter den Bedingungen einer Kolonisation als auch unabhängig von dieser signifikant häufiger auf. (Tabelle 29b,c) "+ ; < 7 + %&' ,'- 8$: <1000 / Ã1000 <.. 4 ·.. <... 4 ·... <.. 4 ·.. C,@84*,@8 *,@84,@8 0,79* .5 ? .5 .5? .5? .5$ ? 88 8 0,19* ()(*/1 ()(..1 .5. ? ()(. ()(/.1 1 .5.$$? .5. $? .5 ? .5? .51? .5? .5.? .5' ? % ,- <=14·' <=4· <=14' .5$? .5.? .5 ? .5 ? 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(Tabelle 31) "+ ; . 6(#/ + 8 (# )G % 9):AI % "& $ <=$.. "$.. (2 7 7) 7= () := $ =7 (7 .= 0BL.5.' 7F-> .51 7D+/-> .5 )G <=..."... % 9):AI % "& $ 7. > :( (; > 7: $ =7 (7 .= L.5 7F-> .5. 7D+/-> .5 . "+ +; . 6 + 8 (# )G % "& 9):"& $ 700 >700 7) ) 7) 7< . := $ =< . .= 0BL.5 7F-> 5.. 7D+/-> .5 )G % 9):AI 9):"& $ $.. "$.. (2 ) (2 7= . 7< 0BL.5 7F-> 5.. 7D+/-> .5 )G 1000>1000 % "& 9):"& $ 7< 7 :( 7) : 7: $ =< . .= 0BL.5 7F-> .5 . 7D+/-> .5' $ =7 . =; )G ..."... % 9):AI 9):"& $ 7. 7 7; (; : 7) $ =7 . =; 0BL.51 7F-> .5 . 7D+/-> .5 . 0 % &22/&2< ! " + / 6 (( # # E 13 && 9-$;.- " * 0- ,$; !% & % 2C (# 7 # ( ' ( E" D FD D 5 ' " 6 7 & A* .,6 ) 5 7 '! " ) 3; 6 7 2G==( 56 7 E * %5 F6 )"$6 ! $ (7) "DH 7 $ (@ # ! = D B6 6 7 ) @ IHD6 7 ;8 ! 6 E F $& =" : 5 ! F$ ' H<+ $ D FD D :;;- < 656 6 = !" $*6 -!( +.+ '( + =$ " $D 8,2-6 F $ # 5 % 6 !" + > -!J +;,+ =$ " $D 8.,0- (@ # $ " 6 7 ' H D B D '$ $ FD D $6 7 % 6 4 ! 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Die Dosis wurde auf 15 mg reduziert und neun Tage lang gegeben. Der Serumspiegel bewegte sich daraufhin zwischen 21 und 11 mg. Der I/T-Quotient betrug bei Beendigung der Therapie 0,18; der CRP-Serumspiegel lag unter 5 mg/l. Zu Beginn der vierten Woche wurde bei nun deutlich erhöhtem CRP-Wert auf Vancomycin und Ceftazidim umgesetzt. Im Trachealaspirat wurden koagulase-negative Staphylococcen aber keine Mykoplasmen gefunden. Letztere dagegen im Rachenabstrich (T-Mykoplasmen und vereinzelt Mykoplasma hominis). Das Röntgenbild zeigte Verschattungen eines pneumonischen Infiltrats. Erst eine Woche später konnten TMykoplasmen auch aus dem Trachealaspirat isoliert werden. Der CRP-Wert betrug 8,0mg/dl, das I/T-Verhältnis 0,31, die Anzahl der eosinophilen Granulozyten 2574/nl. Jetzt wurde zum zweitenmal Chloram-phenicol angesetzt und initial 55 mg, dann dem Serumspiegel angepaßt und nach dessen Einpendeln konstant 37,5 mg einmal täglich 12 Tage lang oral gegeben. Danach lagen CRP- und I/T-Wert wieder im Normbereich, die Zählung der Eosinophilen endete bei 1424/nl. Der Allgemeinzustand des Frühgeborenen besserte sich kontinuierlich. !% & 2C 0) C (#D > 4 Dieser Patient war ebenfalls ein eutrophes Frühgeborenes. Seit der 22. Schwangerschaftswoche hatte der Verdacht auf vorzeitigen Blasensprung bei Hydramnion bestanden. Ab der 26. Woche traten vorzeitige Wehen und eine Zervixinsuffizienz auf. Gabe von Amoxicillin. Nach sicherem Blasensprung und Beendigung der Tokolyse konnte das Kind in der 27. Woche mit 830 g spontan geboren werden. Die Lungen waren seitengleich belüftet und grobblasige Rasselgeräusche in geringem Umfang zu ? 0 B-C $ &#+: HC31 2 B ! $? $ # >8 3 0 0 ! < - 2- 5 ! %+ -# 7 - ! ! 68 )%' -, - ! ): -, HI )%+ -, "! - $ 18 ! / 1 -I < 3 < B-K J! &#*'# ! $ '*9B %:%'B 4 %2 - %#% ! '& B < 68 '& - ':#; B $! A 8 - # '* - H > $ %%;& %2 B ! 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Diese Keime verursachten auch häufig eine konnatale Pneumonie, jedoch konnte bei vaginal entbundenen Kindern in keinem Fall aus Trachealaspirat oder Blutkultur der gleiche Keim wie in der Zervix der Mutter nachgewiesen werden. Dies ist sicherlich auch in einer mangelhaften Dokumentation auf den Überweisungsformularen begründet. Andererseits könnte das Fehlen eines signifikanten Zusammenhangs zwischen vorzeitigem Blasensprung und konnataler Infektion bei vaginaler Entbindung darauf hinweisen, daß in dem untersuchten Patientenkollektiv Keime aus der mütterlichen Vaginalflora tatsächlich eine untergeordnete Rolle für die Entstehung konnataler Infektionen spielten. Dieser Überlegung steht natürlich die signifikante Assoziation zwischen vorzeitigem Blasensprung und konnataler Infektion gerade bei per Sectio entbundenen Kindern entgegen. Sie war jedoch nur bei Frühund/oder Mangelgeborenen nachweisbar und es bleibt darüberhinaus offen, ob nicht gerade in dem Kollektiv der per Sectio entbundenen Kinder eher schwächere und anfällige Neugeborenen vertreten sind. Auf der anderen Seite läßt sich unter dem Gesichtspunkt einer Infektion durch Keime aus der Vaginalflora der Mutter auch folgern, daß eine Sectio bei diesen Kindern eine Infektion nicht verhindert. Breit angelegte Studien, die sich nicht nur auf Intensivstationen beschränken, berichten für B-Streptococcen von Transmissionsraten zwischen 29-72 % (5,7,10) und für die Kolonisation des Neugeborenen mit Mykoplasmen von 45 100 % (80,84,85). Insbesondere bei Frühgeborenen und nach einem vorzeitigen Blasensprung wurde eine Kolonisation mit Mykoplasmen signifikant häufiger beobachtet (84,85). Dies ließ sich in unserem Kollektiv nicht reproduzieren, obwohl 19/23 mit Mykoplasmen kolonisierte Kinder vor der 37. Schwangerschaftswoche geboren wurden. Nur bei einem der genannten 23 Patienten, der nach vorzeitigem Blasensprung per Sectio entbunden worden war, waren T-Mykoplasmen sowohl aus dem Zervikalsekret der Mutter als auch aus dem Trachealsekret isoliert worden. Ähnlich wie in anderen Untersuchungen (14,45,49) war Unreife des Neugeborenen, bei uns ab einem Geburtsgewicht unter 2000 g oder einem Gestationsalter unter 32 SSW, signifikant häufiger mit einer Kolonisation oder Infektion durch Mykoplasmen verbunden. Eine Kolonisation mit Mykoplasmen gefährdete Kinder mit einem Geburtsgewicht unter 1500 g signifikant für eine manifeste Mykoplasmenpneumonie. Insgesamt betrug die Kolonisationsrate rund 24 % (16/66) und liegt damit in der Größenordnung ähnlicher Untersuchungen (45,84,85). Ureaplasma urealyticum erwieß sich zusammen mit B-Streptococcen, Pseudomonas und koagulase-negativen Staphylococcen als einer der häufigsten Erreger einer konnatalen Pneumonie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Insbesondere bietet jedoch die Erneuerung der Beatmungsschläuche an jedem 3.-4.Tag seit diesem Zeitpunkt zusammen mit der Tatsache, daß in dem genannten Zeitraum ein erst im Nachhinein erkannter Defekt der Waschmaschine bei der Desinfizierung der Beatmungsschläuche vorlag, eine wegweisende Erklärung für die Häufung der Pseudomonas- und Acinetobacternachweise und ihre völlige Abwesenheit im Jahr 1989. Die gerade nur 1988 beobachtete Zunahme von Gentamycinresistenten Pseudomonasstämmen könnte zum einen mit auf den erwähnten generellen Anstieg der Keimhäufigkeiten zurückzuführen sein. Andererseits wäre natürlich die erhöhte Inzidenz auch durch die vermehrte Resistenz erklär-bar. Dagegen spricht jedoch - bei Fortführung der Therapie mit Gentamycin als Antibiotikum der ersten Wahl - die deutliche Abnahme sowohl der Inzidenz als auch der Resistenz von Pseudomonasspezies in dem folgenden Jahr. Die Zunahme der Infektionen durch koagulase negativen Staphylococcen könnte mit in der seit 1987 steigenden Resistenz gegen Cefazolin als Antibiotikum der ersten Wahl begründet sein. Eine Beatmung länger als 5 Tage erwies sich hochsignifikant als Risikofaktor für mindestens eine nosokomiale Pneumonie. Bei 27 von 89 Langzeit beatmeten traten insgesamt 55 Pneumonien auf, entsprechend einer Inzidenz von 30 % und einer Infektionsrate von 62 % . Als ursächliche Erreger wurden Pseudomonaden (23 %; (15/64) fast ebenso häufig wie Staphylococcus epider-midis (22 % [14/64]) isoliert. Acinetobacter und Sproßpilze lagen an dritter (16 %, 10/64) und vierter Stelle (14 %, 9/64). Auch Lenoir et al. (53) weisen auf die Bedeutung von Staphylococcen und Pseudomonas bei intubierten Neugeborenen hin; Faix et al.(24) beobachteten bei ihnen am häufigsten Candida- oder Enterococcen-Pneumonien. Nimmt man die Patienten mit Pneumonien ohne Langzeitbeatmung hinzu, verändert sich das Erregerspektrum nicht wesentlich. Auch bei den Pneumonien fällt gegenüber den oben erwähnten Studien der geringe Anteil von E.coli und Klebsiellen auf. Dagegen waren Sproßpilze oder Staphylococcus epidermidis dort ohne Bedeutung. Aus der Blutkultur isolierten wir koagulase-negative Staphylococcen mit 64 % (38/60) und Staphylococcus aureus mit 12 % (7/60) deutlich häufiger als Streptococcen oder gramnegative Keime. Ähnliche Erregerspektren doku-mentierten auch andere Studien (28, 75,105), die insbesondere immer wieder die Priorität der koagulase-negativen Staphylococcen als Ursache von Bacteriämien bei low birthweight Kindern bestätigen (72). Die Anlage des Nabelarterienkatheter an sich stellte kein signifikantes Infektionsrisiko dar (Tab. 16). Nach einer Liegedauer von mehr als drei Tagen mußte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