Zyste von Toxoplasma gondii

Zyste von Toxoplasma gondii
Aus Parasitology Today Vol. 11/No. 12/95
Foto H. Mehlhorn/aus Aspöck, Auer & Walochnik.)
DENISIA 6, 2002
Tachyzoit von Toxoplasma gondii
Pseudozyste von Toxoplasma gondii
Bastet-Katze
(600 v. Chr.)
Museen in Berlin
2. Auflage
Ägyptisches Museum
Berlin
Oozysten von Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
1 Katze scheidet im
Verlauf von 2-3 Wochen
insgesamt
7
8
ca. 10 – 10 Oozysten
aus
H. Aspöck & H. Auer
Häufigkeit von ToxoplasmaInfektionen in Mitteleuropa
•
•
Oozysten ausscheidender
Katzen: 1 - 2 %
Seropositive Katzen:
50 – 60 %
H. Aspöck & H. Auer
Zyklus von Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
Verbreitung: weltweit, > 1 Mrd.,
vielleicht > 1500 Mill. Menschen
infiziert
Spezifischer Wirt: Katzenartige
Raubtiere, bes. Hauskatze
Unspezifischer Wirte: (wahrscheinlich)
alle Säugetiere, viele Vögel
H. Aspöck & H. Auer
Grundformen der klinischen Manifestation
der Toxoplasma-Infektion
•
•
•
Postnatale Infektion des
Immungesunden
Postnatale Infektion des
Immunsupprimierten
Pränatale Infektion
H. Aspöck & H. Auer
aus ASPÖCK 1982
Postnatale Toxoplasmose
(Lymphadenitis toxoplasmotica)
Bastei Galerie Nr. 35
Bastei Galerie Nr. 35
Bastei Galerie Nr. 35
Bastei Galerie Nr. 35
Bastei Galerie Nr. 35
Zerebrale Toxoplasmose bei AIDS
Pränatale Toxoplasmose
O. Gsell & W. Mohr 1967
Pränatale Toxoplasmose
O. Gsell & W. Mohr
1967
Pränatale Toxoplasmose
Simon & Jänner
1981/Aspöck et al. 2002
Pränatale Toxoplasmose
Foto Mittelviefhaus & Gellrich
aus ASPÖCK 1996
Bedeutung des Zeitpunkts der Erstinfektion mit
Toxoplasma während der Schwangerschaft
100%
Abortus
90
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50
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40
30
20
klin.unauffällig 10
0
2. Trimenon
3. Trimenon
1. Trimenon
H. Aspöck & H. Auer
H. Aspöck & H. Auer
Klinik der pränatalen Toxoplasmose
• Vollbild (Hydrocephalus, Retinochorioditis,
verkalkte Herde im ZNS) sehr selten: ca. 1
% aller unbehandelten pränatalen
Toxoplasma-Infektionen
• Leichte Schädigungen bei Geburt:
ca. 10 %
• Bei Geburt ohne Symptome, erst später
klinische Manifestation: ca. 90 %
Häufigkeit von pränataler Toxoplasmose
mit klinischer Manifestation bei Geburt
1 – 10 pro
10.000 Geburten
H. Aspöck & H. Auer
Augentoxoplasmose nach pränataler Infektion
Foto Mittelviefhaus & Gellrich
aus ASPÖCK 1996
Diagnostik der
Toxoplasma-Infektionen
•
•
•
Serodiagnostik
Klinische Befunde
Erreger-Nachweis
H. Aspöck & H. Auer
H. Aspöck & H. Auer
Antikörper-Titer
hoher
Bereich
niedriger
Bereich
Gesamt
Ig
IgM
IgM
Avidität
1 2 3 4 5 6 7 8 Wochen 3 4 5 6 7 8 Monate 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Jahre
Infektion
nach Infektion
H. Aspöck & H. Auer
Antikörper-Titer
hoher
Bereich
niedriger
Bereich
Gesamt
Ig
IgM
IgM
Avidität
1 2 3 4 5 6 7 8 Wochen 3 4 5 6 7 8 Monate 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Jahre
Infektion
nach Infektion
Plazentagängigkeit von
Antikörpern
IgM
IgD
IgG
IgE
IgA
:
:
:
:
:
+
-
H. Aspöck & H. Auer
H. Aspöck & H. Auer
Augentoxoplasmose
ƒ
ƒ
50-90 % der pränatal Infizierten
entwickeln Retinochorioiditis, davon
die meisten in den ersten beiden
Lebensjahren
In < 1% der postnatal Infizierten
(andere Schätzungen: in 2-3% der
Erkrankten) Reaktivierung von
Zysten in Retina und Chorioidea
H. Aspöck & H. Auer
Prävention pränataler Toxoplasmose
•
•
•
•
•
Serologischer Test vor der
Schwangerschaft!
Expositionsprophylaxe!
Serologisches Screening der Schwangeren
Bei Verdacht Behandlung
Neonatal-Screening, bei Infektion
Behandlung
H. Aspöck & H. Auer
Allgemeines Schema der ToxoplasmoseÜberwachung der Schwangeren in Österreich
1. Test möglichst früh zu Beginn der Schwangerschaft
Negativ
Niedriger Titer
Hoher Titer
Kontrollen im
2.und 3.
Trimester
(Intervalle
nicht länger
als
2 Monate)
Kontrolle 2-3
Wochen später
zur
Verifizierung
der vermutlich
alten Infektion
Sofortige
Abklärung durch
weitere Tests
mit dieser und
einer
2. Serumprobe
Bei Verdacht auf Erstinfektion (hoher Titer oder
Serokonversion oder signifikanter Titeranstieg)
sofortige Therapie und PCR mit Amnionflüssigkeit
H. Aspöck & H. Auer
Toxoplasmose-Überwachung während
der Schwangerschaft
• Chemotherapie möglichst sofort nach
Bestätigung des Verdachts der
Primoinfektion
• Dadurch möglicherweise Verhinderung
der diaplazentaren Infektion
• Chemotherapie des Foetus vermutlich
von entscheidender Bedeutung
H. Aspöck & H. Auer
Toxoplasmose-Prophylaxe
• Keine Impfung verfügbar
• Beabsichtigte Infektion vor Schwangerschaft nicht
empfehlen!
• Expositionsprophylaxe bei seronegativen
Schwangeren und seronegativen Personen mit
beeinträchtigtem Immunsystem von größter
Bedeutung.
• Chemoprophylaxe bei seronegativen Personen in
keinem Fall gerechtfertigt; hingegen bei seropositiven
Personen mit beeinträchtigtem Immunsystem
(bes. AIDS-Patienten) sehr wichtig.
H. Aspöck & H. Auer
•
•
•
Toxoplasmose
Expositionsprophylaxe
Kein rohes oder ungenügend
gekochtes Fleisch essen!
Kontakt mit Katzen meiden!
Allgemeine Hygiene-Maßnahmen
zur Vermeidung der oralen
Aufnahme von Oozysten beachten!
H. Aspöck & H. Auer
Entamoeba histolytica
und die
Amöbose
Entamoeba histolytica – Amöbose
Häufigkeit
350 – 500 Mio: Entamoeba
dispar/Jahr
„ 30 – 50 Mio: E. histolytica
(invasiv)/Jahr
„ 3 – 5 Mio:
Amöbenleberabszess/Jahr
„ 100.000: Todesfälle/Jahr
„
H. Aspöck & H. Auer
Entamoeba
histolytica
„
„
Verbreitung:
Weltweit
(„warme
Länder“)
Infektionsquelle:
Mensch
Transmission:
Fäko-oral (direkt
oder indirekt)
H. Aspöck & H. Auer
KAYSER & al 10. Aufl.
H. Aspöck & H. Auer
Amöbenruhr
Pathogenese und Klinik
Pathogenese:
„ Entzündung der
Kolonschleimhaut
„
Klinik:
„ Asymptomatisch –
blutig-schleimige
Diarrhoen,
Nausea,
Bauchschmerzen
H. Aspöck & H. Auer
Extraintestinale Amöbose (ALA)
Klinik
„
„
„
„
„
Inkubation: 1
Woche bis Jahre
Abdominale oder
thorakale
Schmerzen
Leukozytose
BSG ↑ , CRP↑
DD: pyogener
Abszess
BINFORD & CONNOR 1976
H. Aspöck & H. Auer
Amöbenruhr
Diagnostik
Anamnese
„ Stuhl nativ: Schleim,
Blut (warm)
„ Stuhl: Anreicherung,
Färbung
„ Differenzierung
(E. histolytica,
E. dispar): PCR,
Koproantigen
„
H. Aspöck & H. Auer
Extraintestinale Amöbose (ALA)
Diagnostik
„
„
„
„
„
„
Anamnese
Klinik
Labor
Sonographie
„ Runde/ovale RF, solitär,
re Lela, echoarm mit
dorsaler
Schallverstärkung
Serologie
„ Sensitivität: Fast 100 %
(Koprologie)
MEYER 2000
Extraintestinale Amöbose – ALA
Überwachung
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Stationäre Therapie
Klin. Kontrollen (AZ, Temp, RR,
Herzfrequenz)
Labor (BSG, CRP, Leberwerte)
Sonographie (Größenabnahme
nach 2 bis 20 Monaten)
Serologie (Absinken der
Antikörper nach Monaten)
H. Aspöck & H. Auer
H. Aspöck & H. Auer
Amöbose
Therapie
ƒ Medikamentös:
ƒ Metronidazol: 3 x 10 mg/kg/die,
10 Tage
ƒ Anschließend:
ƒDiloxanidfuroat (Furamide®):
3 x 500 mg/die, 10 Tage
ƒ Punktion (ALA):
ƒ Nur bei Gefahr einer Ruptur