Zahlen und Fakten: Demenz-Definition

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18.10.2014
Zahlen und Fakten:
• Die Diagnose, Therapie und Versorgung der heute
bereits 1,2 Millionen Demenzkranken sind eine große
Herausforderung für die Gesundheitsberufe, die
Angehörigen, sowie die gesundheitsökonomischen
und volkswirtschaftlichen Systeme
• Aufgrund der weiterhin steigenden Lebenserwartung
ist mit einem starken Anstieg der Demenzerkrankten
in den nächsten Jahrzehnten zu rechnen
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• In Deutschland leben gegenwärtig mehr als 1,4
Millionen Demenzkranke.
• Jahr für Jahr fast 300.000 Ersterkrankungen
• Infolge der demografischen Veränderungen kommt es
zu weitaus mehr neuen Erkrankungen als zu
Sterbefällen unter den Erkrankten
• Heute gibt es 1,4 Millionen Demenzkranke in
Deutschland und 2050 werden es 3 Millionen sein.
• Dies entspricht einem Anstieg der Krankenzahl um
40.000 pro Jahr bzw. um mehr als 100 pro Tag.
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• Die Erkrankungsrate steigt mit dem Alter steil an.
• Sie liegt in der Altersgruppe der 65-69-Jährigen bei
1,6%,
• bei den 80-84-Jährigen bei 15,7%
• und bei den über 90-Jährigen bei 41%.
• Zwei Drittel aller Erkrankten haben bereits das 80.
Lebensjahr vollendet,
• In den nächsten Jahrzehnten wird nach
Vorausberechnungen des Statistischen
Bundesamtes die Anzahl der über 65-Jährigen um
weitere 7 Millionen ansteigen.
• Dieser Anstieg und die durch fortwährend
wachsende Lebenserwartung bedingte
überproportionale Zunahme der Höchstbetagten
werden auch weiterhin die Krankenzahlen erhöhen.
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Demenz-Definition
• Zwischen den Bundesländern gibt es Unterschiede
aufgrund der Altersstruktur der Bevölkerung über 65.
• Die höchste Zahl Demenzkranker gibt es heute im
Osten Deutschlands, wo ganze Gebiete durch die
Abwanderung junger Menschen „vergreist“ sind. Am
wenigsten Erkrankte gibt es dagegen in jungen
Universitätsstädten und Gebieten mit vielen jungen
Familien.
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• Der Begriff Demenz bezeichnet syndromal klinischneuropsychologische Defizite, denen verschiedene
Ätiologien zugrunde liegen können
• Demenz ist der Verlust eines vorher vorhandenen
Leistungsvermögen
• nicht automatisch irreversibel, da demenzielle
Syndrome im Rahmen behandelbarer
Grunderkrankungen auch rückläufig sein kann
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Definition nach ICD 10:
Übersicht über die Einteilung
• Demenz ist ein Syndrom als Folge einer meist
chronischen oder fortschreitenden Krankheit des
Gehirns mit
• Störung vieler höherer kortikaler Funktionen wie
• Gedächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung,
Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache, Sprechen und
Urteilsvermögen
• Das Bewusstsein ist nicht getrübt
• Gewöhnlich begleitend Veränderungen der
emotionalen Kontrolle und des Sozialverhaltens
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Primäre Demenzformen:
Sekundäre Demenzformen:
1. Neurodegenerativ:
•
•
•
•
•
− Alzheimer Demenz
− Frontotemporale Demenz (M. Pick)
− Lewy-Body-Demenz
2. Vaskuläre Demenzen
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Endokrinologisch/Metabolisch
Infektiös
Traumatisch
Toxisch
Hypoxisch
3. Gemischte Demenzen
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Leichte kognitive Störung (MCI)
• MCI= subjektive und objektivierbare kognitive
Leistungsverschlechterung bei erhaltener
Alltagskompetenz. Sie kann, muss aber nicht ein
frühes Stadium der Demenz sein
• Die jährliche Konversionsrate zu einer Demenz liegt
bei nur ca. 10%
• Andere häufige Ursachen sind vaskuläre Läsionen,
depressive Episoden,
Medikamentennebenwirkungen, Alkohol
• Erhöhte Aufmerksamkeit für diese Patienten
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Neurodegenerative Demenzen:
Demenz vom Alzheimer Typ (DAT)
• Erstbeschreibung durch Alois Alzheimer 1906, der
am 25.11.1901 seine Patientin Auguste Deter traf.
• Häufigste Ursache einer Demenz (über die Hälfte
aller Demenzen)
• Unterteilung in präsenile (<65J) und senile (>65J)
• ca. 7% mit familiärer Häufung für demenzielle
Syndrome
• Weniger als 1% mit autosomal-dominanter Heredität
• Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT)
• Frontotemporale Demenzen
• Lewy-Körperchen Demenz
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Pathologie der DAT
• Das früheste morphologische Korrelat ist ein
kortikaler Synapsenverlust
• Weitere neuropathologische Befunde der DAT sind
fibrilläre Zytoskelettveränderungen
• Diese zeigen sich in den Nervenzellkörpern in Form
von spiraligen Neurofibrillen, den Tangles und
bestehen aus unlöslichen, aggregierten und z.T.
hyperphosphorilierten Tau-Proteinen
• Kortikale Ablagerungen des ß-Amyloidprotein
(Bilden unlösliche Aggregate=Amyloidplaques)
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Risikofaktoren
Klinik der DAT
• Schleichender Progress der kognitiven Störungen
• Merkfähigkeit früh beeinträchtigt
• Andere Teilleistungsbereiche (Orientierung, Praxie, SchreibRechenstörung, Wortfindung) in unterschiedlichem Maß
mitbetroffen
• Meist gleichförmige Zunahme der Defizite mit möglichen
Plateauphasen
• Oft bereits vor den kognitiven Störungen fremdanamnestisch
diskrete Wesensänderung
• Neurologischer Untersuchungsbefund anfangs unauffällig
• Psychiatrische Begleitsymptome im Verlauf
• „Sundowning“ (gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus)
• Vorhandensein des ApoE4-Allels des ApoELipoproteins
• Eine familiäre Belastung mit demenziellen oder
neurodegenerativen Erkrankungen
• Schädel-Hirn-Traumen
• Geringe Schulbildung
• Psychosoziale Inaktivität
• Mögliche protektive Faktoren: Östrogensubstitution
nach der Menopause, NSAR.
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Frontotemporale Demenz
• Lappenatrophie; am häufigsten sind der Frontal- und
Temporallappen betroffen
• 10-100 mal seltener als die DAT
• Beginn der Erkrankung meist vor dem 65.Lj
• Klinisch treten früh Persönlichkeitsstörungen und
Antriebsstörungen auf
• Persönlichkeitsveränderung besteht meist in extremer
Apathie und Gleichgültigkeit oder
• In einer Enthemmung und emotionalen Verflachung
• Die Antriebsstörung kann zu psychomotorischer Hemmung
oder Unruhe führen
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Klinik der FTD
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• Fontotemporale Atrophie im cCT/MRT (Oft
schwierig gegen AD abzugrenzen)
• SPECT und PET ergeben einen deutlicheren
Befund und zeigen eine ausgedehnte fokale
Inaktivität
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Therapie
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Lewy-Körperchen Demenz
• Gehört zu den atypischen ParkinsonSyndromen
• Kennzeichnend sind die Fluktuation der
kognitiven Defizite
• Vigilanzschwankungen
• Früh auftretende optische Halluzinationen
• Leichtes Parkinson-Syndrom
• Ausgeprägte Sturzneigung
• Es existiert keine überzeugende Evidenz zur
Behandlung kognitiver Symptome oder
Verhaltenssymptome bei Patienten mit FTD
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Diagnostik FTD
• Merk- und Orientierungsfähigkeit anfangs gut erhalten
• Alltagspraktische Planungsdefizite
• Oft früh Vernachlässigung persönlicher Angelegenheiten,
sozial unangepasstes Verhalten
• Tendenz Nahrung, Zigaretten, oder Alkohol unkontrolliert zu
konsumieren
• Bei weiterem Fortschreiten Perseverationen im Verhalten und
in der Sprache bis hin zu Echolalie oder Mutismus
• Progrediente Aphasie kann Leitsymptom der temporalen
Variante sein
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Lewy-Körperchen Demenz
Vaskuläre Demenz
• Stellt die 2. häufigste Demenzform dar
• Kognitive Einschränkungen und demenzielle Bilder treten bei
einer Vielzahl zerebrovaskulärer Erkrankungen auf z.B. bei
• Multiplen embolischen Infarkten (Multiinfarktsyndrom)
• Strategischen Infarkten
• Zerebraler Mikroangiopathie
• Die Muster der neuropsychologischen Defizite und der
zeitliche Verlauf hängen dabei von der Ätiologie und der
Lokalisation der Hirnschädigung (en) ab.
• Die Bezeichnung vaskuläre Demenz bezeichnet kein
umschriebenes Krankheitsbild, es wir dabei aber meist die
subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE)
gemeint
• Insbesondere die fluktuierneden Symptome
scheinen gut auf Cholinesterasehemmer zu
reagieren (Off-Label-Behandlung mit
Rivastigmin)
• !Neuroleptikaüberempfindlichkeit!
Die Patienten reagieren sehr sensibel und mit
einer massiven extrapyramidalen
Symptomatik auf Neuroleptika
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Ätiologie und Pathogenese
• Veränderungen der weissen Substanz (Marklager)
und multiple lakunäre Infarkte (Kleine
Gefäßverschlüsse) sind die pathologische Grundlage
der SAE
• Zerebrale Mikroangiopathie: Betroffen sind die
kleinen perforierenden Gefässe nach der Abzweigung
aus den grossen (Media/Basilaris)
• Zusätzlich Mikroembolien und hämodynamische
Einflüsse in den Grenzzonen führen zu vielen kleinen
lakunären Infarkten und diffusen, konfluierenden
Veränderungen der weissen Substanz
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Klinik
Therapie
• Anders als bei der DAT steht der Gedächtnisverlust nicht im
Vordergrund
• Vielmehr fluktuierende Beeinträchtigung von
Frontalhirnfunktionen mit
• Störung der Aufmerksamkeit und
• Verlust der kognitiven Flexibilität
• Oft abrupter Beginn und schubweise Verschlechterung
• Neurologische Defizite in der klinischen Untersuchung
• Psychiatrische Begleitsymptome: pathologische Affektlabilität
mit fluktuierender Stimmung und vermehrter Irritabilität sind
charakteristisch
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• Es existieren keine spezifischen Daten zur
Behandlung der SAE
• Gute Blutdruckeinstellung entscheidend für
Prävention und Therapie
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Gemischte Demenz
Sekundäre Demenzen
• Mischform aus DAT und vaskulärer Demenz
• Meist DAT mit begleitenden vaskulären
Veränderungen
• Liegt v.a. bei alten und hochaltrigen Pat. vor
• Die Evidenz zur antidementiven Behandlung
der gemischten Demenz ist noch
ergänzungsbedürftig. Studien zeigen jedoch
Wirksamkeit von Antidementiva
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Die kognitiven Defizite sind Folge einer anderen organischen
Erkrankung:
Strukturelle Erkrankung (Hirntumor)
Metabolische Erkrankungen
Medikamentös-Toxisch
Infektiös
Traumatisch
•
•
•
•
•
• Defizite können mit Behandlung der Grunderkrankung
reversibel sein.
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Endokrinologische Demenzen
•
•
•
•
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Infektiöse Demenzen
Ursache: Krankheitserreger
• Stoffwechselstörung z.B.
Schilddrüsenerkrankungen v.a.
Hypothyreose
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• Morbus Creutzfeldt-Jakob
• HIV-Enzephalopathie
• Neuroborreliose
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Toxische Demenzen
Traumatische/Hypoxische Demenzen
Ursache: Giftstoffe
Schwermetalle
Kohlenwasserstoffe (in Farblösungsmitteln)
Morbus Korsakow als Folge
starken Alkoholabusus (daher auch =
äthyltoxische Demenz = Wernicke-KorsakowSyndrom)
medikamentös bedingte Demenz
Ursache: äußere
Einwirkungen/Sauerstoffmangel
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•
•
•
•
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Verlust von Hirnsubstanz durch Unfälle
Dementia pugilistica, (= Boxer Demenz)
Tumore oder Gehirnoperationen
nach Reanimation (Wiederbelebung)
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Leichte Demenz
Mittelschwere Demenz
Erste geistige Defizite, vollständig selbständiges Leben
möglich:
• Vergesslichkeit
• Zeitliche Orientierungsschwierigkeiten
Zunehmender Verlust der geistigen Fähigkeiten, eingeschränkte
Selbständigkeit:
• Schwindende Rechen- und Problemlösungsfähigkeit
• Verlust der Alltagskompetenz (Haushalt, Ankleiden)
• Desorientierung (Zeit und Ort)
• Sprachstörungen (besonders Sprachverständnis)
• Vernachlässigung der Hygiene
• Wahnvorstellungen (Bestehlungsideen, Vergiftungswahn)
• komplexere Handlungen sind nicht mehr durchführbar
• Kommunikation meist nur auf Gefühlsebene möglich
• Lernen neuer Handlungen sind nicht mehr möglich
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Verlust der Alltagskompetenz mit völliger Pflegeabhängigkeit:
•
•
• Gedächtniszerfall (auch Langzeitgedächtnis)
• Mangelnde persönliche Orientierung
• Erkennungsstörungen (auch Angehörige werden nicht mehr
erkannt)
• Sprachzerfall
• Inkontinenz
• Es kommt zur Bettlägerigkeit und schließlich zum Tod
•
•
•
•
•
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Grad 1: Keine kognitiven Leistungseinbußen
Grad 2: Zweifelhafte kognitive Leistungseinbußen: Subjektive Vergesslichkeit,
normaler Untersuchungsbefund
Grad 3: Geringe kognitive Einbußen – leichte Demenz: Vom familiären Umfeld
wahrgenommene Schwierigkeiten
Grad 4: Mäßige kognitive Einbußen – leichte bis mittelschwere
Demenz: Mobilität, Rechenvermögen, Kurzzeitgedächtnis, u. a. eingeschränkt
Grad 5: Mittelschwere kognitive Leistungseinbußen – mittelschwere
Demenz: Hilfe bei Kleiderauswahl nötig, örtliche und zeitliche Orientierung
deutlich eingeschränkt
Grad 6: Schwere kognitive Leistungseinbußen – mittelschwere bis schwere
Demenz: Hilfe beim Essen und bei der Körperpflege nötig; Patient desorientiert;
hochgradige Sprachverarmung
Grad 7: Sehr schwere kognitive Leistungseinbußen – schwere
Demenz: Sprachverlust, Inkontinenz, motorische Rigidität
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Diagnosekriterien:
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Diagnostik
• Dient dazu, die syndromale und ätiologische Zuordnung der
Demenz zu erreichen.
• Ist Grundlage der Therapie und Betreuung
• Dient zur Aufklärung von Erkrankten und deren Angehörige
über die Ätiologie, Symptomatik, Therapieoptionen und
präventive Maßnahmen
• Möglichst frühzeitige Diagnostik von Demenzerkrankungen,
da dynamischer und progredienter Prozess und viele
Therapie- und präventive Ansätze gerade im Frühstadium
Belastung und Pflegebedürftigkeit verzögern können
• Störungen des Gedächtnisses
• Beeinträchtigung mindestens eines weiteren
neuropsychologischen Teilbereichs
• Dadurch bedingte alltagsrelevante
Einschränkung der Lebensführung
• Bestehen der Symptomatik seit mindestens 6
Monaten
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Reisberg-Skala zur Einschätzung
der Schwere der Demenz
Schwere Demenz
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1.) Anamnese
•
•
•
•
2.) körperliche Untersuchung
Eigen-, Fremd-, Familien- und Sozialanamnese
Vegetative Anamnese
Medikamentenanamnese
Einschätzung auch besonderer
Problembereiche, Alltagsbewältigung und des
bisherigen Verlauf der Erkrankung soll möglich
sein
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3.) Untersuchung kognitiver
Funktionen
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MMST: Minimental Status Test nach Folstein
• einfach durchzuführendes Verfahren zum Schnell-Screening auf Demenz,
• Erfasst zwei der drei zentralen Demenz-Diagnosekriterien
(Gedächtnisstörungen, Beeinträchtigung mindestens einer weiteren
kognitiven Funktion)
• Störanfällig
• liefert nur eine grobe Einschätzung kognitiver Defizite
• Muss durch weitere Verfahren gestützt und überprüft werden
• kein Instrument zur Früherkennung von Demenz und hilft auch nicht bei
der Unterscheidung der verschiedenen Demenzformen (Alzheimer-,
vaskuläre, frontale Demenz)
• Orientierende Hilfe zur Einteilung der Schweregrade
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Kognitive Screening Verfahren
Kognitive Screeningverfahren
Uhrentestnach Shulmann (1993):
• Schnell-Screening-Verfahren, welches die
Fähigkeit zur Visuokonstruktion erfasst
TFDD
• Test zur Früherkennung mit Depressionsabgrenzung
DemTect
Montreal Cognitive Assessment (MoCA):
• Deutlich sensitiver als der MMST
• Mehr kognitive Domänen werden erfasst
• Testet mehr exekutive Fähigkeiten
• Erfasst auch andere Demenzformen (vaskuläre
Demenz; Demenz i.R. M. Parkinson)
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Kognitive Screeningverfahren
• Die Frühdiagnose und die frühe
Differenzialdiagnose erfordern eine
qualifizierte neuropsychologische
Untersuchung
• Zunächst im Verdachtsfall neurologische
Screening-Verfahren um eine genaue
neuropsychologische Testung zu indizieren
und um den Verlauf zu verfolgen
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Viele Erkrankungen können zu den klinischen
Symptomen einer Demenz führen!
Komplette internistische körperliche Untersuchung:
Besonderes Augenmerk auf kardiovaskuläre,
metabolische und endokrinologische Erkrankungen
Komplette neurologische Untersuchung:
Fokalneurologie, neurologische Ausfälle?
Psychopathologischer Befund:
Hinweise auf DD der Demenz wie Depression/Delir
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Neuropsychologische Testung:
4.) Labordiagnostik
Wenn klinischer Verlauf Demenzverdacht stellt und
Screening-Verfahren den Verdacht erhärten
CERAD:
• Durchführung durch Neuropsychologen oder an
speziellen Zentren
• Zur Diagnosestellung
• Testbatterie, die ausführlich die kognitiven Bereiche
Lernen, Gedächtnis, Orientierung, Raumkognition,
Aufmerksamkeit, Praxie, Sprache und
Handlungsplanung abdeckt
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V.a. zum Aufdecken reversibler Demenz-erkrankungen
• Basisdiagnostik: Blutbild, Elektrolyte, NüchternBlutzucker, Schilddrüsenwerte,
Entzündungsparameter (BSG/CRP), Leberwerte,
Nierenwerte, Vitamin B12/Folsäure,
• Wenn klinisch unklar oder spezieller Verdacht: TPHA,
HIV, Borrelien
• Eine isolierte Bestimmung des Apolipoprotein-EGenotyps als genetischer RF wird im Rahmen der
Diagnostik nicht empfohlen
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5.) Bildgebung
6.) Doppler, EEG
• Standardbildgebung in der Demenzdiagnostik
wird aus ökonomischen Gesichtspunkten
häufig hinterfragt
• Zumindest ein Nativ-cCT, besser ein cMRT
sollte jedoch erfolgen
• DD zwischen vaskulärer Demenz und DAT
schon ganz gut möglich
• Hinweise zur Differenzialdiagnostischen
Einordnung
• Bei bestimmten Verdachtsdiagnosen (Anfälle,
Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung
• Sonografie der hirnversorgenden Gefäße bei
vaskulären oder gemischten Demenzen zum
Ausschluss von Stenosen
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7.) Liquoruntersuchung
8.) Erweiterte Diagnostik
• V.a. zum Ausschluss entzündlicher Ursachen,
wenn sich klinische Hinweise dafür ergeben
• Durch spezielle Liquorproteindiagnostik, kann
eine DAT bereits früh belegt werden
• Bestimmung von ß-Amyloid (↓) Tau-Protein
(↑) und Phospho-Tau (↑)
• V.a. bei jüngeren Patienten mit Unsicherheit
bezüglich der Diagnose
FDG-PET und SPECT
• Hohe Sensitivität
• Kann bei Unsicherheit bei der ätiologischen
Einordnung (DAT, frontotemporale Demenz,
vaskuläre Demenz) zur Klärung beitragen
• Regelhafter Einsatz in der Diagnostik wird
nicht empfohlen
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9.) Genetische Diagnostik bei
familiären Demenzerkrankungen
Therapie
• Nicht regelhafte Durchführung im Rahmen der
Diagnostik
• Gesamtanteil der familiären Alzheimer
Krankheit an allen Erkrankten mit DAT beträgt
weniger als 5%
• Bei V.a. eine monogen vererbte
Demenzerkrankung sollte eine genetische
Beratung angeboten werden
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Die Therapie von Demenzerkrankten umfasst:
• die pharmakologische Behandlung
• und die psychosozialen Interventionen für
Betroffene und Angehörige
• Gesamtbehandlungsplan aus beiden
Komponenten
• Individuell und variabel, jeweils auf das
Erkrankungsstadium angepasst
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Pharmakotherapie
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Pharmakotherapie
Derzeit bei der DAT zugelassenen Medikamente:
• Acetylcholinesterase-Inhibitoren:
Donepezil
Rivastigmin
Galantamin
• NMDA-Rezeptor-Antagonist:
Memantin
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• Zeigen symptomatische Wirkung auf die
Kernsymptome der Alzheimer-Demenz
(Kognition, Alltagsaktivitäten)
• Medikamente mit nachgewiesener
krankheitsmodifizierender Wirkung mit
Einfluss auf die Progression der Erkrankung,
existieren derzeit nicht.
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Acetylcholinesterase-Inhibitoren
NMDA-Rezeptor-Agonist
• Donepezil, Rivastigmin, Galantamin
• Zugelassen für leichte bis mittelschwere
Alzheimer-Demenz
• NW: Gastrointestinale NW wie Übelkeit,
Erbrechen Appetitlosigkeit Diarrhoe oft
Therapielimitierend, langsam Eindosieren,
Einnahme zum Essen vermeiden
• Schwindel, Kopfschmerzen
• Memantin
• Zugelassen für mittlere bis schwere Alzheimer
Demenz (MMST 0-20)
• NW: Schwindel, Kopfschmerzen, Obstipation,
erhöhter Blutdruck und Schläfrigkeit können
passager auftreten
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Therapie der vaskulären und
gemischten Demenz
Psychosoziale Interventionen
• Vaskuläre Demenz:
• Keine zugelassene medikamentöse Therapie
• Einstellung der kardiovaskulären RF
• Prävention und Sekundärprophylaxe
Gemischte Demenz:
• Bei gleichzeitigem Vorliegen einer AD
Komponente, medikamentöse Therapie
gerechtfertigt und zugelassen
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• Sind ein zentraler und notwendiger
Bestandteil der Betreuung von Menschen mit
Demenz und deren Angehörigen
• Ansätze und Ziele dieser Verfahren sind
wesentlich breiter als die pharmakologischer
Therapien
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•
•
•
•
•
•
Kognitive Verfahren (kognitives Training)
Ergotherapie (Erhalt der Alltagsfähigkeiten)
Körperliche Aktivität (Erhalt der Beweglichkeit/Balance)
Künstlerische Therapien (Nonverbale Mittel die Patienten zu erreichen;
Stimulation visueller, auditiver und taktiler Wahrnehmung,
Aufmerksamkeit und Konzentration)
Sensorische Verfahren (bei fortgeschrittener Demenz mit Beeinträchtigung
der verbalen Kommunikationsfähigkeit)
Biografiebezogenes Arbeiten
Tagesstrukturierung
Kommunikation
Angehörigentraining
Validation
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Verhaltensstörungen als
Begleitsymptome der Demenz
Psychosoziale Interventionen
•
•
•
•
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•
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•
•
•
•
•
•
Depression
Angst, Angststörung
Agitiertes Verhalten, Aggressivität
Enthemmung
Psychomotorische Unruhe
Psychotische Symptome- Halluzinationen, Wahn
Apathie
Schlafstörung und Umkehr des Schlaf-WachRhythmus
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Rechtliche Forensische Aspekte
Rechtliche Forensische Aspekte
Einwilligungsfähigkeit:
• Bei der Durchführung diagnostischer Maßnahmen ist die
Einwilligungsfähigkeit des Patienten zu überprüfen und zu
berücksichtigen
• Ggf. gesetzliche Vertretung des Betroffenen für Fragen der
Gesundheitsfürsorge schaffen
Aufklärung:
• Aufklärung von Pat und Angehörigen über die Erkrankung
• Auch damit die Pat. Noch selbst ihre Belange vertreten und
regeln können (Patverfügung, Vorsorgevollmacht)
• Fahrtauglichkeit:
• Im frühen Stadium nicht zwingend Verlust der
Fahrtauglichkeit. Es gibt keine definierten Grenzen
• Mittelschwere bis schwere Demenz nicht mehr mit
Fahrtauglichkeit vereinbar
• Symptome die Fahrtauglichkeit beeinträchtigen sind neben
Orientierungsstörungen v.a. eine eingeschränkte
Reaktionsfähigkeit und die verminderte Fähigkeit komplexe
Situationen schnell zu erfassen
• Ausführliche und gezielte Anamnese und Fremdanamnese
diesbezüglich, ggf. weitergehende Untersuchung (Neuropsych.
Testung, Fahrsimulator, Fahrprobe).
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Danke für Ihre Aufmerksamkeit!
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