Chronischer Schmerzpatient – was muss der Hausarzt beachten?

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Disclosures PD Dr. Konrad Maurer,
Leitender Arzt, Interdisziplinäres Schmerzambulatorium
Institut für Anästhesiologie, UniversitätsSpital Zürich
Funding:
Swiss National Science Foundation, Berne, Switzerland (SPUM 33CM30_124117)
Swiss Foundation for Anesthesia Research, Zurich, Switzerland
Institute of Anesthesiology, University Hospital Zurich
Declaration-of-interests (last 5 y):
Travel support for consulting or lecturing from the following companies:
Boston Scientific AG, Solothurn, Switzerland; Bristol-Myers Squibb SA, Baar,
Switzerland; Grünenthal Pharma Schweiz, Mitlödi; Switzerland; Janssen-Cilag AG,
Baar, Switzerland; Medtronic, Bern, Switzerland; Mundipharma Medical Company,
Basel, Switzerland; Pfizer AG, Zurich, Switzerland; St. Jude Medical AG, Zurich,
Switzerland; UCB, Bulle, Switzerland. Nevro Corp. CA 94025, USA
Chronischer Schmerzpatient
–
was muss der Hausarzt beachten?
PD Dr. Konrad Maurer, Institut Anästhesiologie, UniversitätsSpital Zürich
Einführung
• Schmerztherapie nach Mechanismus am Beispiel von nozizeptiven
Schmerzen
• Therapie mit Opiaten/Opioiden: Rotation
Diskussion
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Almost 20% of the adult
European population suffer from
chronic pain. In almost 60%, pain
lasted for more than two years
and almost two thirds of the
patients were unsatisfied by their
analgesic treatment for either
insufficient pain relief or
intolerable side-effects.
Breivik et al., 2004
Schmerzformen
‚Normale‘ Schmerzen
• Schutz, Warnfunktion
• Schmerzfasern senden nicht
ohne einen Adäquaten Stimulus
• Schmerz (A-delta / C-Fasern)
kann von Berührung
unterschieden weren(A-beta)
• Lokalisiert, zeitlich limitiert
Schmerzformen
Pathophysiologischer Sz
• Warnfunktion?
• Periphere und zentrale
Sensibilisierung
• Sz verursacht durch
Noziceptoren (A-delta / C-fibers)
und Berührungsfasern (A-beta)
• Adäquater und Inadäquater
Stimulus möglich
Schmerzformen
Nozizeptive Sz
• Normale, akute
Schmerzempfindung
• Gewebe intakt (noch)
• Keine
Sensibilisierungsphänomene
Schmerzformen
Entzündliche Sz
• Subakute spontane
Schmerzen
• Gewebeschaden
• Sensibilisierungsphänomene möglich
•
Gebiet/Intensität des
Schadens entspricht
der Lokalisation und
Intesität des Sz.
Schmerzformen
Neuropathische Sz
• Schaden an den
Afferenzen
• Primäre Afferenzen
sind der ‘pain-driver’
• Sensibilisierungsphänomene
vorhanden
• Subakute, spontane
Schmerzen
Schmerzformen
Neuropathische Sz
• Diskrepanz zwischen
Intensität und
Schaden
• Diskrepanz zwischen
lokalisation des
Schadens und des
Schmerzes
• ‘Positive’ und
‘negative’ Symptome
Schmerzformen
Mixed pain
• Gewebeschaden
+
• Entzündung
+
• Nervenschaden
Konzept der multimodalen medikamentösen Therapie
Thomas Sydenham
1624 - 1689
+
+
+
+
+
Schmerztherapie gem. Schmerzmechanismus
Nozizeptive Schmerzen
•
•
•
•
Signaltransmission
Entzündung
Periphere Sensibilisierung
ZNS Überrerregbarkeit
Natriumkanalblocker
Opioide
NSAIDs
Paracetamol
Ketamin
X
X
X
XX
Nozizeptive Schmerzen
•
•
•
•
Signaltransmission
Entzündung
Periphere Sensibilisierung
ZNS Überrerregbarkeit
Natriumkanalblocker
Opioide
NSAIDs
Paracetamol
Ketamin
X
X
Opiate/Opioide
Opiat = natürliches Vorkommen:
Morphium, Codein
Opioid = synthetischer Stoff
Morphin, Fentanyl, Pethidin
Endorphine = körpereigene Opiate
Häufigste Nebenwirkungen und Therapie
Welches Opioid?
Niederpotente Opioide
Tramadol
Codein/Dihydrocodein
Potente Opioide
Morphin
Oyxcodon
Hydromorphon
Fentanyl
Buprenorphin
Methadon
Tapentadol
Welches Opioid?
• Kombinationspräparat Agonist (Oxycodon) und Antagonist (Naloxon)
• Antagonist hat viel höhere GIT- Affinität und verhindert bei oraler Aufnahme,
dass das Oxycodon (Agonist) Obstipation auslöst
• Antagonist wird First-Pass-Effekt zu 97% eliminiert >> keinen systemischen
Effekt
• Der Agonist Oxycodon hat eine orale Bioverfügbarkeit von 60-80% und wirkt
(unantagonisiert) systemisch
Wie wird eine sinnvolle Opioidtherapie geführt?
• Informierter Patient
• Eine Arzt/Ärztin übernimmt die
Verordnung
• 1 retradiertes + 1 schnellwirksames
Präparat: Strenges Basis/BolusPrinzip
• Kontrolle/Anpassen der
Dosierungen (auch nach unten!)
• Frequenz der Konsultationen richtet
sich nach ‘Stabilität’ der Therapie
(mind. 4x/Jahr)
• Suchtpatienten?
Mögliche Probleme:
Dosissteigerungen bei chronischer Opioidgabe
• Progression der Grunderkrankung
• Geänderte Kinetik:
Gestörte Absorption Darm
Medikamenteninteraktionen
Gesteigerter Metabolismus (Abbau)
• Zelluläre Mechanismen
• Toleranzentwicklung
• (Opioidinduzierte Hyperalgesie, OIH)
Mögliche Probleme:
Opioidtoleranz
• jüngere Patienten
• kurzwirksame Opioide
• Opioide mit niedriger intrinsischer
Aktivität am mu-Rezeptor
• bei Patienten ohne Schmerzen
• wenn starke Schmerzen behandelt
werden (Hohe Dosierungen
Opioidrotation: Wann?
• Keine Wirkung auch in hohen Dosierungen
• Unbefriedigend behandelbare Nebenwirkungen
Opioidrotation: Wie?
1. Umrechnen aller eingesetzten Opiate (Basis und Reserve) auf eine orale
Morphin- Aequevalenz- Dosis/24h
2. Umrechnen der berechneten Morphindosis/24h in das gewünschte Präparat
(anhand Substanz/ Galenik/ Verabreichungsweg und -Ort)
3. Reduktion der errechneten Dosis für die Basis um (30)- 50%
4. Reservemedikament anpassen (1/10) bis 1/6 der neuen Basisdosis
Umrechnungstabelle (Beispiel)
Konklusion
•
Prävalenz von Patienten mit chronischen Schmerzen ist hoch
•
Schmerztherapie systematische Behandlung einzelner Mechanismen am
Beispiel der Opioide
•
Opioidrotation: keine Hexerei (wenn man es richtig macht)
• http://www.anaesthesie.usz.ch/fachwissen/Seiten/Opimeter.aspx
Diskussion
Elektronische Versionen der Präsentationen
«Chronischer Schmerzpatient – was muss der Hausarzt beachten?»
von PD Dr. Konrad Maurer
«Guidelines zur Behandlung der Arthrose – wie interpretieren und in der
Hausarztpraxis umsetzen?» von Dr. Lukas Wildi
stehen unter
http://www.ibsa.ch/de/home.html
zum Download bereit.
31/08/2015
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