PAVK

Fortbildungsreihe im Rahmen des Medical Tribune Kolloquiums
KOLLOQUIUM
Gefäße SPEZIAL
In Zusammenarbeit mit der
Landesärztekammer
Hessen
Supplement vom 18.11.2005
Wie in der Praxis vorgehen?
PAVK – oft stumm, prognostisch
aber höchst gefährlich
Professor Dr. med. Curt Diehm, SRH Klinikum Karlsbad-Langensteinbach,
Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Heidelberg
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit
(PAVK) wird nach wie vor unterdiagnostiziert, die
betroffenen Patienten sind unterbehandelt, und
diese Markerkrankheit wird in ihrer prognostischen Bedeutung unterschätzt. Die PAVK selbst
führt zwar nur selten zum Tode, doch ihre Prognose ist dennoch schlecht. Denn Betroffene haben
häufig auch eine kardio- bzw. zerebrovaskuläre Erkrankung, d.h., sie sterben meist am Herzinfarkt
oder Schlaganfall. Deshalb haben die Früherkennung und die effektive Behandlung, insbesondere
mit einem Thrombozytenfunktionshemmer, entscheidende Bedeutung.
Ein Fall aus der Praxis
Ein 64-jähriger Patient, bei dem seit vielen Jahren ein metabolisches Syndrom mit arterieller Hypertonie, Dyslipidämie und Typ-2-Diabetes bekannt
ist, stellt sich beim Hausarzt wegen Schmerzen im
Bereich des rechten Beines vor. Dabei handele es
sich um krampfartige Schmerzen im rechten Unterschenkel, die nach einer Gehstrecke von ca. 150
Metern aufträten. Er müsse dann kurz stehen bleiben, dann könne er zunächst weitergehen, müsse
jedoch nach einigen Hundert Metern erneut eine
Pause einlegen. Die schmerzfreie Gehstrecke habe
in den letzten Wochen weiter abgenommen. Außerdem verspüre er in den letzten Tagen vermehrt
Dyspnoe bei körperlicher Anstrengung. Typische
Stenokardien werden verneint.
Klinischer Befund
Patient in gutem AZ und EZ. Herzaktion regelmäßig, Herztöne rein. Bei der Lungenauskultation
vereinzelte feinblasige nicht klingende RGs über
beiden Lungenunterfeldern. Die peripheren Fußpulse sind beidseits nicht tastbar. Über der Arteria
femoralis rechts lässt sich ein Strömungsgeräusch
auskultieren.
Dopplersonographisch wird der Knöchel-ArmIndex bestimmt. Dieser ergibt einen Wert von 0,6
am rechten Bein. Somit ist die Diagnose PAVK gesichert. Das linke Bein war im Normbereich. Bei
der anschließenden Angiographie finden sich ausgeprägte diffuse Veränderungen im Bereich beider
Beine ohne Möglichkeit für eine operative bzw.
interventionelle Therapie.
Da die angegebene Symptomatik der Belastungsdyspnoe eine kardiale Ursache vermuten lässt und
auskultatorisch feinblasige RGs als Hinweis auf
3 CMEPunkte!
Fortbildung PAVK
eine beginnende Lungenstauung vorhanden sind,
wird ein EKG abgeleitet. Dabei ergeben sich eindeutige Hinweise auf einen nicht mehr ganz frischen
ausgedehnten Vorderwandinfarkt mit R-Verlust,
angedeuteter ST-Hebung und terminalen T-Negativierungen über den Brustwandableitungen. Auch
bei der Farbdopplerechokardiographie findet sich
eine ausgedehnte Hypo- bis Akinesie im Vorderwandspitzenbereich mit höhergradiger Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion.
Die daraufhin durchgeführte Koronarangiographie zeigt eine proximale subtotale Stenose des Ramus interventricularis anterior, die dilatiert und
mit einem Stent versorgt wird. Bei einer späteren
Echokardiographiekontrolle findet sich eine leichte
Besserung bezüglich der linksventrikulären Pumpfunktion.
Bei der Farbdopplersonographie der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien zeigen sich ausgeprägte arteriosklerotische Wandveränderungen,
jedoch ohne Nachweis einer hämodynamisch relevanten Stenose.
Die medikamentöse Dauertherapie des Patienten
umfasst folgende Medikamente: Clopidogrel, ACEHemmer, CSE-Hemmer, Betablocker und Metformin
in Kombination mit einem Basalinsulin.
Stets EKG ableiten!
Der dargestellte Fall zeigt exemplarisch, dass
es sich bei der Atherothrombose meist um eine
generalisierte Erkrankung handelt, auch wenn
sich die Erkrankung primär nur an einem Organ
– Gehirn, Herz oder Beinarterien – manifestiert.
Deshalb sollte auch bei PAVK-Patienten immer
ein EKG abgeleitet werden. Gelegentlich finden
sich schon im Ruhe-EKG Hinweise für eine KHK
im Sinne von Infarktnarben. Bei einem unauffälligen Ruhe-EKG sollte – soweit möglich – eine
Ergometrie angestrebt werden. Doch wegen der
Claudicatio-Symptomatik ist oft eine Ausbelastung nicht möglich, so dass evtl. eine pharmakologische Stressechokardiographie durchgeführt
werden sollte. Ergeben sich dabei Hinweise für
eine hämodynamisch wirksame koronare Herzerkrankung, sollte immer eine Koronarangiographie angestrebt werden. Nicht selten ist man
überrascht, wie ausgeprägt bzw. fortgeschritten
die KHK bereits ist.
2
Die KHK-Diagnostik mittels Anamnese ist bei
PAVK-Patienten deshalb erschwert, weil die Claudicatio-Symptomatik eine stärkere Belastung des
Herzens verhindert, d.h., die Ischämieschwelle mit
der Angabe von Stenokardien wird nicht erreicht.
getABI-Studie: Fast jeder Fünfte betroffen
Wie sehr die PAVK unterschätzt, unterdiagnostiziert und untertherapiert wird, zeigen die Ergebnisse einer großen bundesweiten Beobachtungsstudie. Diese getABI(German Epidemiological Trial
on Ankle Brachial Index)-Studie lieferte erstmals
zuverlässige Daten zur Prävalenz und Inzidenz so-
Ergebnisse der getABI-Studie
• 36,5 % der Studienteilnehmer weisen mindestens eine der Manifestationen der Atherosklerose (Herz, Gehirn, Beinarterien) auf.
• Die Häufigkeit der PAVK ist höher als bislang angenommen und liegt bei 18 %, wobei
jüngere Frauen seltener und ältere Männer
häufiger betroffen sind.
• Die Prävalenz der PAVK nimmt in Abhängigkeit vom Lebensalter und von der Zahl der
Begleiterkrankungen/Risikofaktoren deutlich
zu.
• Patienten mit PAVK haben häufig gleichzeitig
auch einen Diabetes mellitus, eine arterielle
Hypertonie oder Dyslipidämie.
• Die verschiedenen Manifestationsformen
der Atherosklerose treten häufig gemeinsam
auf.
• Das Risiko, frühzeitig zu versterben, ist für
Patienten mit PAVK drastisch erhöht. Nach
einer einjährigen Beobachtung waren in der
Gruppe der PAVK-Patienten bereits 2,8 %
verstorben, in der Gruppe der Patienten ohne
PAVK dagegen nur 0,9 %. Für die Inzidenz
schwerwiegender kardialer Ereignisse ergab
sich nach einem Jahr bei PAVK eine mehr
als doppelt so hohe Rate (6,0 % mit PAVK,
2,6 % ohne PAVK).
• Neben der PAVK sind vor allem Alter, Rauchen, Diabetes und ein erhöhter Homocysteinwert starke Prädiktoren für eine erhöhte
Mortalität.
1-Jahres-Mortalität bei Patienten mit und ohne PAVK in der getABI-Studie
4
Gesamtmortalität (%)
wohl der symptomatischen als auch der asymptomatischen PAVK (s. Kasten). Eingeschlossen wurden
6880 Patienten über 65 Jahre aus 344 Arztpraxen
(Studienleiter Prof. Dr. Curt Diehm für das Steering
Committee, statistische Auswertung von Prof. Dr.
rer. nat. Hans-Joachim Trampisch, Abteilung für
Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie der Ruhruniversität Bochum). Die Basisdiagnostik der PAVK wurde mit der Bestimmung des
Knöchel- Arm-Index (ABI, Ankle Brachial Index)
per Dopplersonde durchgeführt.
Insgesamt kann man davon ausgehen, dass 28 %
der Patienten mit einer PAVK innerhalb von fünf
Jahren nach der Diagnosestellung sterben. So ist
die allgemeine Lebenserwartung bei PAVK um fast
zehn Jahre vermindert, d.h., die Erkrankung verkürzt die Lebenserwartung auch dann, wenn sie
nicht symptomatisch ist (getABI Study group, VASA
2002; 31: 241-248).
Allgemein gilt: Je kürzer die schmerzfreie Gehstrecke, desto kürzer ist die Lebenserwartung. Die
Hälfte der Patienten mit Claudicatio intermittens
stirbt an den Folgen einer KHK, ein Viertel an zerebrovaskulären Komplikationen und ein Viertel
an nicht vaskulären Erkrankungen. Insgesamt ist
die Überlebensprognose von Patienten mit symptomatischer PAVK schlechter als von Patienten mit
kolorektalem Karzinom oder Bronchialkarzinom.
3
2,8
2
1
1,3
0,9
0
Alle Patienten
Odds-Ratio (95%-CI): 3,0
adjustiert*
2,0
Ohne PAVK
(2,0 4,7)
(1,3 3,3)
Mit PAVK
* nach Alter, Geschlecht, Rauchstatus, Diabetes, art. Hypertonie,
Fettstoffwechselstörung, Homocystein, Vorgeschichte schwerwiegender kardio- oder zerebrovaskulärer Ereignisse
nach Diehm C. et al., Antithrombozytäre Therapie bei PAVK, Med Klin 2004; 99: Suppl I: 14–20
Patienten (%)
keine Symptome auftreten. Nicht selten ist dann
der akute Herztod das erste Symptom der Erkrankung.
Bei allen Patienten mit entsprechenden Risikofaktoren sollte im Rahmen des Check-ups immer
nach einer PAVK gefahndet werden. Als einfache
Untersuchungsmethode bietet sich die Bestimmung
des Knöchel-Arm-Index an. Dabei wird dopplersonographisch der Blutdruck am Knöchel und am
Arm gemessen und daraus das Verhältnis gebildet.
Bei Diabetikern gelingt oft die Druckmessung am
Knöchel nicht, weil die Arterien wegen einer Mediasklerose nicht komprimierbar sind. Dann bietet
sich als Alternative die Druckmessung im Bereich
ABI: routinemäßig als Check-up
der Arteria dorsalis pedis an. Als pathologisch gelHäufig verläuft die PAVK klinisch stumm, z.T. ten Werte des Knöchel- Arm-Index von ³ 0,9. Bei
weil sich bereits entsprechende Kollateralen gebil- einem Wert < 0,4 besteht bereits eine kritische Exdet haben. Viele ältere Patienten passen ihr Geh- tremitätenischämie.
verhalten aber auch der Erkrankung an, so dass
Entsprechende Studien haben gezeigt, dass zwischen dem Knöchel-Arm-Index
und dem Überleben eine strenge
5-Jahres-Mortalitätsrate bei PAVK im Vergleich zu Tumorkrankheiten
inverse Korrelation besteht, d.h.,
je niedriger der ABI, umso höher
80
86
ist das Mortalitätsrisiko. Nach
entsprechenden Studienergebnis60
sen ist bei einem ABI < 0,8 allein
40
das Schlaganfallrisiko 5,7-fach er38
28
20
höht (Tsai et al.: Ankle Brachial
18
15
Index and 7-Year Ischemic Stroke
0
Incidence. Stroke 2001; 32: 17-21).
Morbus
PAVK
RektumLungenkrebs
Brustkrebs
Hodgkin
und Kolon50 % aller PAVK-Patienten hakarzinom
ben gleichzeitig eine relevante
nach Diehm C. et al., Antithrombozytäre Therapie bei PAVK, Med Klin 2004; 99: Suppl I: 14–20
KHK, bei einer kritischen Extre-
3
Fortbildung PAVK
mitätenischämie sind es sogar 90 %. Bei Nachweis
einer PAVK sollten deshalb auch die anderen Gefäßregionen sorgfältig untersucht werden. Bezüglich
des Herzens empfiehlt sich zunächst eine Ergometrie, evtl. auch eine Stressechokardiographie oder
Myokardszintigraphie. Ergeben sich dabei Hinweise für eine hämodynamisch wirksame koronare
Herzerkrankung, ist eine weiterführende invasive
Diagnostik mittels Koronarangiographie indiziert.
Im Hinblick auf zerebrovaskuläre Komplikationen
sollte immer eine Dopplersonographie-Untersuchung der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien durchgeführt werden. Aber auch die Nieren sind bei PAVK-Patienten gefährdet. So findet
sich bei ca. 40 % der PAVK-Patienten eine mehr als
50%ige Nierenarterienstenose.
Zunächst die Claudicatio lindern
Bei der Therapie der PAVK geht es zunächst
einmal darum, bei symptomatischen Patienten
die ischämiebedingten Claudicatio-Beschwerden
zu lindern. Während die Wirkung so genannter
durchblutungsfördernder Substanzen sehr umstritten ist, ist das Gehtraining unverzichtbar. Um
die Möglichkeiten einer etwaigen Revaskularisation mittels Ballondilatation oder Bypassoperation
zu nutzen, empfiehlt es sich, PAVK-Patienten nach
der Diagnosestellung einem Angiologen vorzustellen. Dieser wird dann in Abhängigkeit vom Stadium der Erkrankung weiterführende diagnostische
Maßnahmen wie z.B. die Angiographie veranlassen, um im Einzelfall über die optimale Therapie
entscheiden zu können.
Thrombozyten stehen im Mittelpunkt
Bei der Pathogenese und Progression der Arteriosklerose kommt den Thrombozyten eine entscheidende Bedeutung zu; denn die rupturierte
arteriosklerotische Plaque führt zur
Aktivierung und Aggregation der
Blutplättchen, was letztendlich zu
einer Thrombusbildung im Sinne einer Atherothrombose führt. Dies
wiederum bewirkt eine
weitere Einengung bzw.
einen Verschluss des Gefäßes.
Angesichts dieser Pathogenese und der ernsten Prognose der Erkrankung steht bei
der Therapie der PAVK neben
der KorSystolischer
rektur der
Blutdruck
Risikofakam Knöchel
toren eine ABI = Systolischer
Blutdruck
optimale
am Oberarm
Thrombozytenfunktionshemmung im Vordergrund. Sie ist die entscheidende
Impressum
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Medical Tribune Fortbildung
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Schriftleitung:
Prof. Dr. med. Ernst-Gerhard Loch
Vorsitzender der Akademie
für ärztliche Fortbildung
und Weiterbildung der LÄK Hessen
Autor:
Prof. Dr. Curt Diehm,
SRH Klinikum
Karlsbad-Langensteinbach,
Abteilung Innere Medizin /
Gefäßmedizin,
Guttmannstr. 1, 76307 Karlsbad
Layout und Herstellung:
Hannelore Schell (Leitung),
Stefan Daun, Katharina Diete,
Nora Göbel, Mira Metz,
Andrea Schmuck
Druck:
Dierichs Druck + Media GmbH
Frankfurter Str. 168, D-34121 Kassel
Mit freundlicher Unterstützung des
Unternehmens Bristol-Myers Squibb
PAVK-Risikofaktorenmanagement auf einen Blick
Einstellen des Nikotinabusus
• Raucher entwickeln zwei- bis dreimal häufiger eine PAVK als Nichtraucher
• PAVK-Patienten, die den Nikotinabusus fortsetzen, haben eine ausgeprägte Progression der Artherothrombose
• Die Gehstrecke bei Claudicatio-Patienten und die prospektiven Amputationsraten korrelieren direkt mit der
Fortsetzung des Nikotinabusus
Optimale Einstellung des Diabetes mellitus
• Nüchternzucker: 80–120 mg/dl
• Postprandial: < 160 mg/dl
• Hämoglobin A1c: < 7,0
Normalisierung des Übergewichts: Ziel-BMI: 18,5–24,9
Hyperlipoproteinämie
• PAVK-Patienten haben hohes LDL-Cholesterin, hohe Triglyzeride und niedriges HDL-Cholesterin
• Wie bei KHK-Patienten sollte das LDL-Cholesterin < 100 mg/dl betragen
Behandlung der arteriellen Hypertonie
• Auch bei PAVK muss der Bluthochdruck konsequent eingestellt werden (Zielblutdruck 130/80 mmHg)
• Ideale Antihypertensiva: ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten, Betablocker, AT-Antagonisten
• Betablocker verschlechtern bei Claudicatio die Gehleistung nicht
Quelle: Diehm C. et al., Antithrombozytäre Therapie bei PAVK, Med Klin 2004; 99: Suppl I: 14–20
sekundärpräventive Maßnahme, da sie nicht nur
das Krankheitsgeschehen an den Beinarterien, sondern auch an den Koronararterien und den hirnversorgenden Arterien bremst. Deshalb steht die
medikamentöse Thrombozytenfunktionshemmung
auch als ein Muss in den offiziellen Leitlinien der
angiologischen Fachgesellschaft (DGA-Leitlinien
zur Diagnostik und Therapie der AVK. VASA 2001;
30: Suppl. 57: 16).
Die günstige Wirkung einer Thrombozytenfunktionshemmung bei PAVK-Patienten konnte erstmals
in der Antiplatelet Trialist’s Collaboration belegt
werden. Im Rahmen einer Metaanalyse wurden
die Ergebnisse von 287 Studien zur Thrombozytenfunktionshemmung, in denen überwiegend ASS
eingesetzt wurde, bei insgesamt 200 000 Patienten
ausgewertet, von denen insgesamt über 9000 Patienten an einer symptomatischen PAVK erkrankt
waren. Die Gesamtauswertung zeigte, dass durch
eine solche Thrombozytenfunktionshemmung das
Risiko für schwere vaskuläre Komplikationen (Myokardinfarkt, Schlaganfall, vaskulär bedingter Tod)
signifikant um 23 %, d.h. von 7,1 % auf 5,3 % gesenkt
wird (BMJ 2002; 324: 71–86).
Schutz für alle Gefäße
Seit einigen Jahren steht für die effektive Thrombozytenfunktionshemmung neben ASS auch Clopidogrel zur Verfügung. Während ASS seine thrombozytenfunktionshemmende Wirkung über eine
Hemmung der Thromboxansynthese entfaltet,
hemmt Clopidogrel die ADP-induzierte Plättchenaggregation. Ein Vergleich der beiden thrombozytenfunktionshemmenden Substanzen wurde in der
CAPRIE-Studie (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) durchgeführt.
Im Rahmen dieser Studie wurden 19 185 Patienten
mit symptomatischer, koronarer, zerebraler oder
peripherer Gefäßerkrankung bis zu drei Jahre lang
mit einer dieser beiden Substanzen behandelt. Im
Gesamtkollektiv konnte durch Clopidogrel die Ereignisrate für vaskuläre Komplikationen (kombinierter,
primärer Endpunkt: Myokardinfarkt, ischämischer
Schlaganfall, vaskulär bedingter Tod) signifikant
um 8,7 % stärker gesenkt werden als durch ASS (p =
0.043) (CAPRIE-Studie: Lancet 1996; 348: 1329–1339).
Der Benefit unter Clopidogrel war allerdings in
der Subgruppe der 6452 PAVK-Patienten größer als
5
Fortbildung PAVK
im Gesamtkollektiv. Bei diesen Patienten konnte durch Clopidogrel das Risiko für den primären
Endpunkt signifikant um fast 24 %, nämlich von
4,9 % auf 3,7 % im Vergleich zu ASS gesenkt werden
(p = 0.0028). Nach den Ergebnissen dieser Studie
bietet Clopidogrel insbesondere bei PAVK-Patienten
einen verbesserten Schutz vor kardio- und zerebrovaskulären Ereignissen. Somit empfiehlt sich gerade bei PAVK-Patienten die Gabe dieser Substanz
im Rahmen der Sekundärprävention, zumal Clopidogrel für diese Indikation im Unterschied zu ASS
zugelassen ist.
Diabetiker sind Hochrisiko-Patienten
Zu den Hochrisiko-Patienten für ein kardiovaskuläres bzw. zerebrovaskuläres Ereignis gehören
insbesondere Diabetiker; denn der Diabetes mellitus gilt als KHK- Äquivalent, d.h., Diabetiker ohne
Myokardinfarkt haben eine ebenso schlechte Prognose wie Nichtdiabetiker nach einem Myokardinfarkt.
Die besondere vaskuläre Gefährdung des Diabetikers ergibt sich daraus, dass die Insulinresistenz
und der daraus resultierende Hyperinsulinismus
auch die Thrombozytenfunktion beeinflusst. Deshalb findet sich bei Diabetikern eine verstärkte
Thrombozytenaktivierung. Darüber hinaus kommt
es bei Diabetikern zu Wechselwirkungen zwischen
Thrombozyten, Leukozyten und Endothelzellen,
und zwar in Form eines inflammatorischen Prozesses. Die Inflammation ist ein wichtiger Faktor
bei der Progression und Manifestation der Atherothrombose. Die dabei beteiligten proinflammato-
rischen Substanzen sind die Zytokine Interleukin-6
und Tumor-Nekrose-Faktor alpha.
Klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass
Patienten, bei denen eine Erhöhung der entsprechenden Entzündungsmediatoren wie das C-reaktive Protein nachweisbar ist, besonders für eine
Plaqueruptur gefährdet sind. Darüber hinaus gehen erhöhte CRP-Spiegel bei Patienten mit einer
atherothrombotischen Erkrankung mit einem
ungünstigeren klinischen Verlauf einher (Mario
di Napoli: C-reactive protein in ischaemic stroke.
Stroke 2001; 32: 917-924).
Neben seiner thrombozytenfunktionshemmenden Wirkung scheint Clopidogrel auch den Entzündungsprozess günstig zu beeinflussen; denn es
senkt den CRP-Spiegel (Deepak Vivekananthan et
al., Am J Cardiol 2004; 94: 358–360).
Ihr Weg zum zertifizierten Punkt
Der Gesetzgeber verpflichtet seit
2004 die Vertragsärzte, alle fünf
Jahre gegenüber der KV den Nachweis zu erbringen, dass sie ihrer
Fortbildungspflicht nachgekommen
sind (§ 95d SGB V). Als ein Nachweis gilt das Fortbildungszertifikat
der Ärztekammern. Dabei wird
auch die „strukturierte interaktive
Fortbildung“ über Print-, Onlineund audiovisuelle Medien mit einer
nachgewiesenen Qualifizierung
und Auswertung des Lernerfolgs
in Schriftform (Kategorie D) anerkannt.
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Und so sammeln Sie Punkte:
1. Den Fortbildungsbeitrag studieren
2. Die Fragen beantworten
3. Unter der Internetadresse www.
medical-tribune.de/fortbildung
(Passwort: doc) die Antworten ankreuzen und abschicken
Die Auswertung des Antwortbogens
sowie die Bestätigung von zwei
Fortbildungspunkten (wenn 70 bis
99 % der Fragen richtig beantwortet
wurden) bzw. von drei Fortbildungspunkten (100 % richtig) werden
Ihnen von uns per Fax übermittelt.
Sammeln Sie die Bestätigungen und
senden Sie diese – wenn Sie die für
Ihren Kammerbezirk erforderliche
Gesamtpunktzahl erreicht haben –
an die Landesärztekammer, die das
Fortbildungszertifikat ausstellt.
Wir wünschen Ihnen viel Erfolg!