Aus dem Kinderkrankenhaus Kliniken der Stadt Köln

1
A u s d e r K l i n i k f ü r K i n d e r - u n d J u g e n d me d i z i n d e r K l i n i k e n d e r S t a d t K ö l n g G mb H ,
Kinderkrankenhaus
A k a d e mi s c h e s L e h r k r a n k e n h a u s f ü r d i e U n i v e r s i t ä t z u K ö l n
C h e f a r z t : P r o f e s s o r D r . me d . M . W e i ß
und einer Kölner Praxis für Kinderheilkunde und Jugendmedizin
Schwierigkeiten bei der Diagnostik der Pertussis
INAUGURAL-DISSERTATION
zur Erlangung der Doktorwürde
der Hohen Medizinischen Fakultät
der Universität zu Köln
vorgelegt von
Cirsten Dammers-Müller geb. Dammers
aus Jülich
Promoviert am 18.August 2010
2
Gedruckt:
Aachener Copy
Aachenerstraße 287
50931 Köln
Gedruckt mit Genehmigung der medizinischen Fakultät der Universität zu Köln im Jahre 2010
3
Dekanin/Dekan:
Universitätsprofessor Dr. med. J. Klosterkötter
1. Berichterstatterin/Berichterstatter: Privatdozent Dr. med. H.-G. Terheggen
2. Berichterstatterin/Berichterstatter: Universitätsprofessor Dr. med. M. Krönke
Erklärung
Ich erkläre hiermit, dass ich die vorliegende Arbeit ohne unzulässige Hilfe Dritter und ohne
Benutzung anderer als der angegebenen Hilfsmittel angefertigt habe; die aus fremden Quellen
direkt oder indirekt übernommen Gedanken sind als solche kenntlich gemacht.
Bei der Auswahl und Auswertung des Materials sowie bei der Herstellung des Manuskriptes
habe ich Unterstützungsleistungen von Herrn Privatdozent Dr. med. Terheggen erhalten.
Weitere Personen waren an der geistigen Herstellung der vorliegenden Arbeit nicht beteiligt.
Insbesondere habe ich nicht die Hilfe eines Promotionsberaters in Anspruch genommen. Dritte
haben von mir weder unmittelbar noch mittelbar geldwerte Leistungen für Arbeiten erhalten, die
im Zusammenhang mit dem Inhalt der vorgelegten Dissertation stehen.
Die Arbeit wurde von mir bisher weder im Inland noch im Ausland in gleicher oder ähnlicher
Form einer anderen Prüfungsbehörde vorgelegt und ist auch noch nicht veröffentlicht.
Köln, den 10.01.2010
4
Die Krankengeschichten, die dieser Arbeit zugrunde liegen wurden in der privatärztlichen
Praxis für Kinder- und Jugendmedizin von Herrn Privatdozent Dr. med. Terheggen und den
Ärzten des Kinderkrankenhauses Kliniken der Stadt Köln erhoben und von mir ausgewertet.
5
Herrn Privatdozent Dr. med. Terheggen
danke ich für die Überlassung des Themas
und die Förderung dieser Dissertation.
Für die Einsichtnahme in die Karteien und Krankenakten
danken wir den Chefärzten des Kinderkrankenhauses
Kliniken der Stadt Köln
6
Für Leonard, Gesine, Cristina
und meine Eltern
7
Inhaltsverzeichnis
Seite
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
7.1.
7.1.1
7.1.2.
7.1.3.
7.1.4.
7.2.
7.2.1.
7.2.2.
7.2.3.
7.2.4.
7.2.5.
7.2.6.
8.
8.1.
8.2.
8.3.
8.3.1.
8.3.2.
8.3.3.
8.4.
8.5.
9.
9.1.
9.2.
9.3.
10.
10.1.
10.1.1.
10.1.1.1.
10.1.1.2.
10.1.1.3.
10.1.1.4.
10.1.2.
10.1.2.1.
10.1.3.
10.1.3.1.
Formulierung der Fragestellung
Einleitung
Pertussis: Historische Vorbemerkungen
Taxonomie der Bordetella pertussis
Klinischer Verlauf der Erkrankung
Definitionen
Das Pertussis-Syndrom
Virale Erreger des Pertussis-Syndroms
Respiratory-Syncytial-Virus
Adenoviren
Influenzaviren
Parainfluenzaviren
Bakterielle Erreger des Pertussis-Syndroms
Hämophilus influenzae
Mycoplasmataceae
Chlamydiaceae
Streptokokken
Staphylokokken
Moraxella catharrhalis
Diagnostische Methodik
Hämatologische Diagnostik
Bakteriologische Diagnostik
Serologische Diagnostik
Indirekte Immunfluoreszenz
Enzymimmunologische Verfahren (ELISA)
Direkte Immunfluoreszenz
Polymerase-Kettenreation (PCR)
Radiologische Diagnostik
Kasuistik
Retrospektive Studie in einer kinder- und jungendärztlichen Praxis in Köln
Prospektive Studie in einer kinder- und jugendärztlichen Praxis in Köln
Prospektive Studie im Kinderkrankenhaus der Stadt Köln
Auswertung der Fälle
Retrospektive Studie in einer kinder-und jungendärztlichen Praxis in
Köln
Diagnostisches Schema
Daten zur Person und Familie
Altersverteilung
Geschlechtsverteilung
Weitere Kinder mit Pertussis und Pertussissyndrom in der Familie
Pertussis-Infektion
Epidemiologische Daten
Saisonale Verteilung
Symptome vor Vorstellung in der Praxis
Dauer des bestehenden Hustens
14
15
17
18
20
22
23
23
23
25
27
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31
31
33
35
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43
44
45
46
48
48
48
50
50
52
53
55
169
203
222
222
223
224
224
225
226
227
228
228
230
230
8
10.1.3.2.
10.1.3.3.
10.1.3.4.
10.1.4.
10.1.5.
10.1.5.1.
10.1.5.2.
10.1.5.3.
10.1.5.4.
10.1.6.
10.2.
10.2.1.
10.2.1.1.
10.2.1.2.
10.2.1.3.
10.2.1.4.
10.2.2.
10.2.2.1.
10.2.3.
10.2.3.1.
10.2.3.2.
10.2.3.3.
10.2.3.4.
10.2.4.
10.2.5.
10.2.5.1.
10.2.5.2.
10.2.5.3.
10.2.5.4.
10.2.6.
10.3.
10.3.1.
10.3.1.1.
10.3.1.2.
10.3.1.3.
10.3.1.4.
10.3.2.
10.3.2.1.
10.3.3.
10.3.3.1.
10.3.3.2.
10.3.3.3.
10.3.3.4.
10.3.3.5.
10.3.4.
10.3.5.
10.3.5.1.
10.3.5.2.
10.3.5.3.
10.3.5.4.
10.3.5.5.
10.3.6.
Charakter des Hustens
Tageszeitliche Häufung des Hustens
Husten mit anschließendem Erbrechen
Klinischer Befund bei Vorstellung in der Praxis
Diagnostik in der Praxis
Weißes Blutbild in Abhängigkeit vom Alter
Blutsenkungsgeschwindigkeit
Fieber
C – reaktives Protein
Bakteriologische und serologische Diagnostik
Prospektive Studie in einer kinder- und jungendärztlichen Praxis in Köln
Daten zur Person und Familie
Altersverteilung
Geschlechtsverteilung
Weitere Kinder mit Pertussis und Pertussissyndrom in der Familie
Pertussis-Infektion
Epidemiologische Daten
Saisonale Verteilung
Symptome vor Vorstellung in der Praxis
Dauer des bestehenden Hustens
Charakter des Hustens
Tageszeitliche Häufung des Hustens
Husten mit anschließendem Erbrechen
Klinischer Befund bei Vorstellung in der Praxis
Diagnostik in der Praxis
Weißes Blutbild in Abhängigkeit vom Alter
Blutsenkungsgeschwindigkeit
Fieber
C – reaktives Protein
(Korrelation der CRP-Werte mit dem klinischen und bakteriologischen Befund)
Bakteriologische und serologische Diagnostik
Prospektive Studie im Kinderkrankenhaus der Stadt Köln
Daten zur Person und Familie
Altersverteilung
Geschlechtsverteilung
Weitere Kinder mit Pertussis und Pertussissyndrom in der Familie
Pertussis-Infektion
Epidemiologische Daten
Saisonale Verteilung
Symptome vor der stationären Aufnahme
Dauer des bestehenden Hustens
Charakter des Hustens
Husten mit Gesichtsrötung
Husten mit Zyanose
Husten mit anschließendem Erbrechen
Klinischer Befund bei Vorstellung in der Praxis
Diagnostik im Krankenhaus
Weißes Blutbild in Abhängigkeit vom Alter
C – reaktives Protein
Spateldruckversuch
Fieber
Radiologische Diagnostik
Bakteriologische und serologische Diagnostik
232
232
232
233
235
235
237
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250
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264
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266
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271
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271
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278
279
9
11.
11.1.
11.2.
11.3.
11.4.
11.5.
11.6.
11.7.
11.7.1.
11.7.2.
11.7.3.
11.8.
11.8.1.
11.8.2.
11.8.3.
11.8.3.1.
11.8.4.
12.
13.
14.
Diskussion
Altersverteilung
Geschlechtsverteilung
Weitere Pertussiserkrankungen in der Familie
Saisonale Verteilung
Symptome vor Vorstellung in der Praxis und im Krankenhaus
Klinischer Befund bei Vorstellung in der Praxis und im Krankenhaus
Hämatologischer Befund
Weißes Blutbild
C – reaktives Protein
Blutsenkungsgeschwindigkei
Bakteriologischer und serologischer Befund
Diskussion zum Thema Pertussis
Bordetella pertussis in Koinfektion mit anderen Erregern
Diskussion zum Thema Pertussis-Syndrom durch bakterielle Erreger
Bakteriologische Studien anderer Autoren
Diskussion zum Thema Pertussis-Syndrom durch atypische Erreger oder
Viren
Zusammenfassung
Das Pertussis-Syndrom: Bewertung der Ergebnisse
Literaturverzeichnis
Lebenslauf
281
281
286
287
290
294
300
304
304
313
318
320
320
325
333
343
354
357
361
365
374
10
Tabellenverzeichnis
Tabelle
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Seite
Normwerte für Leukozyten und Lymphozyten in Abhängigkeit vom Alter
Auswertung der Studien: Diagnostisches Schema
Studie A
Altersverteilung der Kinder mit pertussiformem Husten und Pertussis
Geschlechtsverteilung der Kinder mit pertussiformem Husten und
Pertussis
Weitere Kinder mit Pertussis oder Pertussissyndrom in der Familie
Klinische Diagnosen bei der Aufnahmuntersuchung
Auswertung der Blutbildveränderung in Abhängigkeit vom Alter und
in Abhängigkeit von der Diagnose
BSG-Höchstwerte bei der ersten Vorstellung in der Praxis bei Kindern mit
pertussiformem Husten
BSG-Höchstwerte bei Kindern mit Pertussis
C-reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis
C-reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis-Syndrom
Bakteriologische und serologische Befunde bei Kindern mit
pertussiformem Husten
Auflistung der Erreger des Pertussis-Syndroms, unter Berücksichtigung
von serologischen, kulturellen und hämatologischen Nachweisen
Studie B
Altersverteilung der Kinder mit pertussiformem Husten und Pertussis
Geschlechtsverteilung der Kinder mit pertussiformem Husten und
Pertussis
Geschlechtsverteilung der Kinder mit der Diagnose Pertussis
Klinische Diagnosen bei der Aufnahmeuntersuchung
Auswertung der Blutbildveränderung in Abhängigkeit
von der Diagnose und vom Alter
BSG-Höchstwerte bei der ersten Vorstellung in der Praxis bei Kindern mit
pertussiformem Husten
BSG-Höchstwerte bei Kindern mit der Diagnose Pertussis
C-reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis
C-reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis-Syndrom
Bakteriologische und serologische Befunde bei Kindern mit
pertussiformem Husten
Studie C
Altersverteilung der Kinder mit pertussiformem Husten und Pertussis
Geschlechtsverteilung der Kinder mit pertussiformem Husten und
Pertussis
Geschlechtsverteilung der Kinder mit Pertussis
Klinische Diagnosen bei der Aufnahmeuntersuchung
Klinische Diagnosen bei der Aufnahmeuntersuchung: Angabe des
Befundes und der Patientennummer, unterteilt in Pertussis-Syndrom und
Pertussis
Auswertung der Blutbildveränderungen in Abhängigkeit von der Diagnose
C-reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis
45
223
224
226
227
233
235
236
237
238
240
243
245
247
249
249
254
255
256
256
257
258
261
264
266
266
272
273
274
277
11
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
C-reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis-Syndrom
Auflistung der Nachweisverfahren des Keuchhustens und Auflistung der
Erreger der Begleitinfektionen bei Pertussis
Diskussion
Altersverteilung der Pertussis im Literaturvergleich
Altersgipfel der Pertussis im Literaturvergleich
Geschlechtsverteilung der Patienten mit pertussiformem Husten
Geschlechtsverteilung der Pertussis im Literaturvergleich
Saisonale Häufung des Pertussis-Syndromes
Saisonale Häufung der Pertussis
Tabellarische Aufstellung der Symptome der Pertussis vor Vorstellung in
der Praxis, bzw. vor Vorstellung im Krankenhaus
Klinische Befunde im Vergleich der eigenen Studien
Klinische Befunde bei der Pertussis im Literaturvergleich
Studienvergleich der Blutbildveränderungen mit der Diagnose Pertussis
und Pertussis-Syndrom
Übersicht über die von den einzelnen Autoren verwandten
hämatologischen Kriterien und die Abhängigkeit der hämatologischen
Befunde von Alter und Krankheitsstadium
Veränderungen des weißen Blutbildes bei Keuchhusten (n. Lagergren)
Häufigkeit von Leukozytose und Lymphozytose bei der Pertussis
C – reaktives Protein bei klinisch unauffälligen Patienten mit Pertussis
C – reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis und Infektzeichen im
Bereich der oberen u./o. unteren Atemwege in Studie A
C – reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis und Infektzeichen im
Bereich der oberen u./o. unteren Atemwege in Studie B
C – reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis und Infektzeichen im
Bereich der oberen u./o. unteren Atemwege in Studie C
C-reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis und Pneumonie
in den Studien A-C
Verlässlichkeit der bakteriologischen Keuchhustendiagnostik.
Zusammenstellung der Literaturangaben.
Studie A: Begleitende Kontamination/Infektion bei Pertussis:
Zusammenstellung von Erregern und Entzündungsparametern.
Studie B: Begleitende Kontamination/Infektion bei Pertussis:
Zusammenstellung von Erregern und Entzündungsparametern
Nasenrachenabstriche bei Patienten mit gesicherter Pertussis in Studie A
Nasenrachenabstriche bei Patienten mit gesicherter Pertussis in Studie B
Koinfektion bei Atemwegserkrankungen durch Bordetella pertussis und
RS- Viren.
Erregerspektrum des Pertussis-Syndroms im Nasenrachenabstrich
Bakteriologische Befunde und Entzündungsparameter bei Patienten mit
Pertussis-Syndrom in Studie A
Bakteriologische Befunde und Entzündungsparameter bei Patienten mit
Pertussis-Syndrom in Studie B
Bakteriologische Befunde und Entzündungsparameter bei Patienten mit
Pertussis-Syndrom in Studie C
Bakteriologische Befunde und Entzündungsparameter bei Patienten mit
Pertussis-Syndrom und Nachweis von Hämophilus influenzae im
Nasenrachenabstrich
Bakteriologische Befunde und Entzündungsparameter bei Patienten mit
Pertussis-Syndrom und Nachweis von Moraxella catarrhalis im
Nasenrachenabstrich
277
279
283
284
286
287
292
292
296
300
302
305
307
309
312
314
315
316
316
317
324
328
329
330
331
332
334
335
336337
337
339
340
12
63.
64.
65.
66.
67.
Bakteriologische Befunde und Entzündungsparameter bei Patienten mit
Pertussis-Syndrom und Nachweis von Streptococcus pneumoniae im
Nasenrachenabstrich
Bakteriologische Befunde und Entzündungsparameter bei Patienten mit
Pertussis-Syndrom und Nachweis von mehreren Keimen im
Nasenrachenabstrich
Studie von Brorson und Malmvall über persistierenden Husten bei Kindern
Nachweis von Moraxella catharrhalis bei hustenden Kindern. Einige
Ergebnisse und Literaturübersicht.
Besiedlung mit Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae bei
gesunden und kranken Kindern. Literaturauswahl.
341
342
344
348
352
13
Abbildungsverzeichnis
Abb.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Seite
Studie A
Alter der Kinder mit pertussiformem Husten
Alter der Kinder mit Pertussis
Saisonale Verteilung der Kinder mit pertussiformem Husten
Saisonale Verteilung der Kinder mit Pertussis
Dauer des vorbestehenden Hustens bei pertussiform hustenden Kindern
Dauer des vorbestehenden Hustens bei Kindern mit Pertussis
Hustendauer bei unkomplizierten Fällen von Pertussis
in Bezug zur Lymphozytenzahl
Studie B
Alter der Kinder mit pertussiformem Husten
Alter der Kinder mit Pertussis
Saisonale Verteilung der Kinder mit pertussiformem Husten
Saisonale Verteilung der Kinder mit Pertussis
Dauer des vorbestehenden Hustens bei pertussiform hustenden Kindern
Dauer des vorbestehenden Hustens bei Kindern mit Pertussis
Studie C
Alter der Kinder mit pertussiformem Husten
Alter der Kinder mit Pertussis
Saisonale Verteilung der Kinder mit pertussiformem Husten
Saisonale Verteilung der Kinder mit Pertussis
Dauer des vorbestehenden Hustens bei pertussiform hustenden Kindern
Dauer des vorbestehenden Hustens bei Kindern mit Pertussis
Alter der Kinder mit Pertussisin Bezug zur Lymphozytenzahl
Diskussion
Altersgipfel der Pertussis im Literaturvergleich
Altersgipfel der Pertussis im Literaturvergleich: Säuglinge und Kleinkinder
Saisonale Verteilung der Pertussis: Epidemisches Verhalten der Studien A-C
225
225
228
229
230
231
236
248
248
250
251
252
253
264
265
267
268
269
270
275
284
285
291
14
1.
Formulierung der Fragestellung
Die vorliegende Arbeit hat ihren Impetus aus der Erfordernis, die Relevanz bakteriologischer
Isolate, hämatologischer und serologischer Befunde am Beispiel von Bordetella pertussis und der in
Kapitel 7 erwähnten Erreger des Pertussis-Syndroms auf ihre klinische Bedeutung und
pathoätiologische Wertigkeit zu prüfen, wobei insbesondere folgende Ansätze gewählt wurden:
•
Sammlung der klinischen, hämatologischen, bakteriologischen und serologischen Daten von
8/86 bis 8/93 in Form einer retrospektiven Studie in einer kinderärztlichen Praxis in Köln
•
Sammlung der klinischen, hämatologischen, bakteriologischen und serologischen Daten von
6/93 bis 1/95 in Form einer prospektiven Studie in einer kinderärztlichen Praxis in Köln
•
Sammlung der klinischen, hämatologischen, bakteriologischen und serologischen Daten von
12/93 bis 1/95 in Form einer prospektiven Studie im Kinderkrankenhaus der Stadt Köln in
Köln-Riehl
•
Auswertung dieser Daten in Bezug auf die Frage nach den Schwierigkeiten bei der Diagnostik
der Pertussis und der pathoätiologischen Bedeutung des Pertussis-Syndroms
15
2.
Einleitung
Die Kinderkrankheit Pertussis wird
gerade in der jetzigen Zeit kontrovers diskutiert;
insbesondere nach dem Entschluss zu einer allgemeinen Impfempfehlung der STIKO (Ständige
Impfkommission des Bundesgesundheitsamtes) vom 01.07.1991. (159)
In der Bundesrepublik Deutschland wurde 1975 die bis zu diesem Zeitpunkt bestehende
Impfempfehlung stark eingeschränkt. Die Impfakzeptanz ging Anfang der 70er Jahre von ca.
80 % rasch auf 10 % zurück. Infolgedessen kam es zu einem schnellen Anstieg der Morbidität,
die 1990 ähnliche Werte erreichte, wie sie vor der Impfära in den 40er Jahren bestanden hatten.
Im Gegensatz zur ehemaligen DDR, in der 1964 die Pertussisimpfung als Pflichtimpfung
eingeführt worden war, wurde der Keuchhusten in der Bundesrepublik Deutschland wieder zu
einer der häufigsten Infektionskrankheiten.
In den neuen Bundesländern erkrankten bis zur Wiedervereinigung jährlich weniger als einer
von 100.000 Personen an Pertussis, während in den alten Bundesländern jährlich 160 von
100.000 Personen erkrankten.
Diese Zahlen spiegeln die Verhältnisse in zwei Landesteilen mit und ohne Pertussisimpfung
wieder.
In den vergangenen Jahren wurde eine deutlich Zunahme von Keuchhusten-Erkrankungen im
Jugendlichen und Erwachsenenalter festgestellt. Der Trend, der sich in Großbritannien,
Frankreich, USA, Kanada und Australien zeigte, ist auch in Deutschland zu registrieren. (110)
Steigende Erkrankungszahlen bei den unter sechs Monate alten Kindern, sinkende Inzidenzen
im Vorschulalter, mehr Fallzahlen bei Jugendlichen und Erwachsenen: diese epidemiologische
Beobachtung ist typisch für ein Land mit einer hohen Durchimpfungsrate im Säuglingsalter. (145)
Man muss davon ausgehen, daß der Impfschutz mit azellulären Pertussis-Impfstoffen nach
5-7 Jahren nachlässt. Die STIKO hat beschlossen im Vorschulalter eine Auffrischimpfung mit
TdaP zu empfehlen. Im Erwachsenenalter wird die Pertussis-Impfung derzeit neben beruflich
Exponierten
für
bestimmte
Gruppen
wie
Frauen
mit
Kinderwunsch
oder
engen
Haushaltskontaktpersonen zu Neugeborenen empfohlen. Aus epidemiologischer Sicht wäre
jedoch die Einführung einer generellen Auffrischimpfung im Erwachsenenalter alle 10 Jahre
anzustreben. (110)
Diese
einmalige
Impfung
führt
besonders
dann,
wenn
durch
Vorerkrankung
immunologisches Gedächtnis besteht, zu einer ausreichenden Serokonversion. (37,170)
ein
16
Studie A:
Retrospektive Studie in einer kinderärztlichen Praxis in Köln
Dauer der Studie: 08/86 bis 8/93
Studie B:
Prospektive Studie in einer kinderärztlichen Praxis in Köln.
Dauer der Studie: 06/93 bis 01/95
Studie C:
Prospektive Studie im Kinderkrankenhaus Amsterdamer Straße in Köln.
Dauer der Studie: 12/93 bis 12/94
Bei der Auswertung dieser Daten soll insbesondere auf die Frage nach den Schwierigkeiten bei
der Diagnostik der Pertussis und des Pertussis-Syndroms eingegangen werden.
17
3.
Pertussis: Historische Vorbemerkungen
Ob die Griechen, Römer und Araber den Keuchhusten gekannt haben, ist ungewiss, jedenfalls
hatten sie keine besondere Bezeichnung für ihn. Einige Berichte des 15. und 16. Jahrhunderts
erwähnen keuchhustenähnliche Erkrankungen, so auch MOULTON (29) im Jahre 1540. Die erste
sichere Kenntnis besitzen wir durch GUILLAUME DE BAILLOU (29), der über die
Keuchhustenepidemie des Jahres 1578 in Paris berichtete. Er bezeichnet den Keuchhusten als
quinta. Die zweite dokumentierte Epidemie brach 1658 in London aus; WILLIS beschrieb sie als
tussis puerorum convulsiva seu suffocativa. Im Jahre 1670 spricht SYDENHAM von Pertussis. Im
Französischen bezeichnet man den Keuchhusten als coqueluche, da man gegen Erkältungen eine
Kaputze (cucullio) anzog, während sich im Englischen der Ausdruck “schreiender Husten”
whooping cough einbürgerte. Seit der Mitte des 18. Jahrhunderts häufen sich die Mitteilungen
über Keuchhustenepidemien, sie blieben auf kleinere Bezirke beschränkt und befielen auch in
undurchseuchten Gebieten fast nur Kinder unter 10 Jahren. Zu Beginn des 19. Jahrhunderts war
der Keuchhusten zunächst in Europa heimisch; von hier gelangte er in alle Weltteile (22, 71).
Für ROSEN VON ROSENSTEIN (107) war der Keuchhusten eine Krankheit, an der man ebenso
wie Pocken und Masern nur einmal erkrankte. Der Erreger des Keuchhustens, Bordetella pertussis
wurde bereits 1883 von BURGER gesehen, aber erst 1906 durch BORDET UND GENGOU (18)
in Reinzucht nachgewiesen.
Keuchhustenartige Krankheitsbilder können durch weitere Bordetella-Spezies verursacht werden.
Von ELDERLING UND KENDRICK wurden 1937 Bordetella parapertussis und Bordetella
bronchiseptica beschrieben. Die ersten Impfversuche mit einem Pertussis-Impfstoff fanden 1933
statt. Die Entwicklung von azellulären Pertussis-Impfstoffen wurde in den 70er Jahren des
20. Jahrhunderts begonnen. Bereits 1981 wurde in Japan eine azelluläre Keuchhusten-Vakzine
zugelassen und zur Impfung von über zweijährigen Kindern, seit 1989 auch zur Impfung von
Säuglingen, eingesetzt. Die heute in Deutschland gebräuchlichen Impfstoffe basieren auf der
japanischen Entwicklung. Durch die zunehmende Immunisierung gegen Pertussis kam es zu einem
laufenden Rückgang der Pertussis-Erkrankungen und der Pertussis-Todesfälle.
18
4.
Taxonomie der Bordetella pertussis
In der Gattung Bordetella sind die Spezies Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis,
Bordetella bronchiseptica und seit kurzem auch Bordetella avium zusammengefasst. Die Bakterien
sind in Größe, Morphologie und Anfärbbarkeit weitgehend ähnlich. Das Genus Bordetella findet
sich 1984 in Bergey`s Manual of Determinative Bacteriology in der Gruppe der Genera mit
unklarer Einordnung. 1986 schlugen DE LEY ET AL (79) die Zuordnung von Bordetella zu einer
neuen Familie Alcaligenaceae vor.
Der Keuchhustenerreger wurde im Jahre 1906 zuerst von BORDET und GENGOU (18)
beschrieben und wegen seiner Wachstumseigenschaften zunächst in die Gattung Hämophilus
eingeordnet, später als eigenes Genus zu Ehren Bordets als Bordetella bezeichnet.
Bordetella pertussis ist ein kleines (Größe: ca. 0,4 x 0,5um), kokkoides oder ovoides, bekapseltes
gramnegatives Bakterium, das strikt aerob wächst und keine Sporen bildet. Mikroskopisch kann
das Bakterium nicht von Hämophilusbakterien unterschieden werden. Die Spezies Bordetella
pertussis und Bordetella parapertussis sind unbeweglich, Bordetella bronchiseptica ist beweglich
(54).
Keuchhustenbakterien haben hohe Nährbodenansprüche (156) und wachsen in der Primärkultur am
besten auf Kartoffel-Glycerin-Agar mit 20 % Blut. In jungen Kulturen sehen die Keime
mikroskopisch kokkoid, in älteren Kulturen pleomorph aus. Mit geeigneten Färbemethoden lässt
sich eine Kapsel nachweisen.
19
Eine ringförmig um das Bakterium liegende, als Sphäroid bezeichnete, zunächst mit der Zellwand
verbundene Struktur, die während der Vermehrung der Bakterien sezerniert wird (54), bezeichnet
man als Pertussis-Toxin (1, 134). Neben der Kapsel unterscheidet man unterschiedliche, von der
Zellwand ausgehende Strukturen:
•
filamentöse Strukturen, die als Fimbrien Träger der Agglutinogene sind, die FilamentHämagglutinogene(FHA), von Bakterien sezernierte Adhäsine
•
protektive Antigene (Größe: 69 kDa), nicht den Fimbrien zugeordnete Proteine
•
enzymatisch
aktive
Teile
des
Adenylatzyclasetoxins,
welche
die
Funktion
der
phagozytierenden Zellen hemmen
•
thermolabile, dermatonekrotisierende Toxine, denen Bedeutung bei der Auslösung des
Hustens beigemessen wird
•
Tracheazytotoxine, die dem Mukopeptid der Zellwand verwandt sind
•
zwei strukturchemisch ähnliche Endotoxine, die sich in ihrer biologischen Funktion nicht
signifikant von den Lipopolysaccariden anderer gramnegativer Bakterien unterscheiden
Ein der Bordetella pertussis ähnliches Bakterium, das vor allem bei milderen Verläufen des
Keuchhustens isoliert wurde, bezeichnete man als Bordetella parapertussis und ein weiterer, bei
Menschen Pneumonien verursachender Erreger wurde als Bordetella bronchiseptica dem Genus
zugeordnet. Zum Genus Bordetella wird auch Bordetella avium gezählt, der Erreger einer
Rhinotracheitis bei Putern, der bisher noch nicht bei Menschen isoliert wurde.
Zwischen Bordetella pertussis und Bordetella parapertussis besteht eine fast komplette DNAHomologie von 94 %. Bordetella bronchiseptica und Bordetella avium unterscheiden sich von
beiden und untereinander erheblich.
20
5.
Klinischer Verlauf der Erkrankung
Keuchhusten ist nach wie vor eine ernstzunehmende Infektionskrankheit. Vor dem Aussprechen
der Impfempfehlung der STIKO für die Pertussisimpfung 1991 hatte diese Erkrankung aufgrund
der niedrigen Durchimpfungsrate in den alten Bundesländern an Bedeutung gewonnen (162). Nach
Wiedereinführung der Pflichtimpfung verschob sich das Erkrankungsalter hin zu Jugendlichen und
Erwachsenen.
Die Übertragung von Bordetella pertussis erfolgt durch Tröpfcheninfektion bei direktem
Anhusten aus einer Entfernung von ein bis zwei Metern. Infektionsquellen sind Erkrankte im
Stadium catarrhale (Prodromalstadium), sowie abortiv oder atypisch erkrankte Personen (22). Die
Inkubationszeit dauert 7 - 14 Tage. Die Diagnose beruht in der Regel auf der typischen klinischen
Symptomatik, die in drei Stadien (163) verläuft:
Das Stadium catarrhale dauert 1 - 2 Wochen. In diesem uncharakteristischen Krankheitsstadium
treten Schnupfen, Heiserkeit, subfebrile Temperaturen und Rötung der Konjunktiven auf. In diesem
Stadium tritt der Husten vorwiegend nächtlich auf und geht über in anfallsartigen Krampfhusten.
Das Stadium convulsivum dauert 3 - 6 Wochen. Vor allem nachts kommt es zu anfallsartigen
Hustenparoxysmen. Stakkatoartigen Hustenstößen bei meist vorgestreckter Zunge folgt häufig ein
juchzendes Inspirium durch Verengung der Stimmritze. Während des Hustenanfalles werden
Zyanose und Rötung des Gesichtes mit Vorquellen und Tränen der Augen beobachtet. Zur Apnoe
kann es durch einen Glottiskrampf oder durch einen Krampf der Bronchialmuskulatur kommen.
Häufig kommt es am Ende der Hustenattacken zum Heraufwürgen von glasigem Schleim und
Erbrechen. Der Keuchhustenanfall ist damit meist nicht beendet, denn nach kurzer Pause folgt die
nächste Attacke in abgeschwächter Form. Nach stärkeren Anfällen sind die Kinder völlig erschöpft.
Nach mehreren Wochen kommt es zum allmählichen Nachlassen der Hustenattacken. Nach
heutiger Auffassung ist ursächlich für die Hustenattacken im Stadium convulsivum ein von
Pertussis-Erregern gebildetes Protein, das Pertussis-Toxin. Als bakterielles Ektotoxin bindet es an
Zellrezeptoren, bewirkt zelluläre Funktionsveränderungen und ist therapeutisch nicht mehr
beeinflussbar.
Das dritte Stadium mit nachlassendem Husten heißt Stadium decrementi. Seine Verlaufsform
hängt von Konstitution und Psyche der Kinder ab. Psychisch labile Kinder können über längere
Zeit bei Atemwegsinfekten, leichten Anstrengungen und psychischer Belastung erneut Anfälle
aufweisen, auch aufgrund der für lange Zeit gestörten mukoziliären Clearence. Diese Hustenanfälle
in der gestörten Rekonvaleszenz werden Husten-Tics genannt.
21
Der Verlauf des Keuchhustens bei Neugeborenen und jungen Säuglingen ist häufig abortiv. Die
Keuchhustenanfälle werden oft bereits einige Tage nach der Infektion klinisch manifest. Gefährlich
sind nach Hustenanfällen auftretende apnoische Anfälle, die Sauerstoffmangel des Gehirns mit
Paresen und Krämpfen zur Folge haben können (100, 148, 154).
Die
häufigsten
Komplikationen
der
Pertussis
sind
Bronchitis,
Bronchiolitis
oder
Bronchopneumonie (148, 105, 121). Pertussispneumonien stellen pathoanatomisch Bronchopneumonien in Form von feinstfleckigen peribronchialen Herdpneumonien, hilifugalen Pneumonien
oder grobfleckigen und hililobären Pneumonien dar. Sie entstehen meist durch Superinfektion. Als
Folgeerkrankung von Pneumonien können sich Bronchiektasien entwickeln. Besonders gefährdet
sind dystrophische Kinder (148, 154, 121). Auch sollte nicht vergessen werden, dass Keuchhusten
eine Tuberkulose reaktivieren kann. Eine gefährliche Komplikation auf neurologischem Sektor ist
die Pertussisenzephalopathie, die zu vorübergehenden oder bleibenden Schäden führen kann.
Fieberkrämpfe stellen eine weitere Komplikation seitens des Zentralnervensystens dar, ausgelöst
durch raschen Temperaturanstieg. Betroffen sind Kinder vom 6. Lebensmonat bis zum
4. Lebensjahr, bei denen auch im Verlauf von anderen fieberhaften Infekten Konvulsionen
auftreten.
22
6.
Definitionen
Pertussis:
Hierunter fallen die Kinder mit dem Symptom des pertussiformen Hustens, die serologische
Hinweise auf eine frische Pertussisinfektion haben, oder die eine positive Pertussis-Kultur
haben, oder deren hämatologischer Befund für eine Pertussis spricht (s. Diagnostische
Methodik), oder die sich bei Geschwisterkindern mit nachgewiesener Pertussis infiziert haben.
Pertussis und Begleitinfektionen:
Hierunter fallen die Kinder mit dem Symptom des pertussiformen Hustens, die eine Pertussis
haben (s. oben) und eine bakteriologisch nachgewiesene Begleitinfektion oder Kontamination.
Pertussis- Syndrom durch andere Erreger:
Hierunter fallen die Kinder mit dem Symptom des pertussiformen Hustens, die eine
bakteriologisch oder serologisch nachgewiesene Infektion mit einem das Pertussis-Syndrom
hervorrufenden Erreger haben (s. Erreger des Pertussis-Syndroms, Kapitel 7.1. und 7.2).
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis:
Hierunter fallen die Kinder mit dem Symptom des pertussiformen Hustens, die
a) eine negative Pertussis-Serologie haben und bei denen kein anderer Erreger, der das
Pertussis-Syndrom hervorruft, nachgewiesen wurde, oder die
b) eine negative Pertussis-Serologie haben und bei denen keine weitere serologische oder
bakteriologische Diagnostik durchgeführt wurde, oder
c) die einen hämatologischen Befund haben, der nicht für eine Pertussis spricht, oder bei
denen
d) keine hämatologische Diagnostik durchgeführt wurde.
Es ist nicht auszuschließen, dass in dieser Gruppe auch einige Pertussis-Fälle oder PertussisSyndrome durch andere Erreger verstecken. Dafür gibt es jedoch keine Beweise. Die
Unvollständigkeit der Untersuchungen in dieser Gruppe wird erklärt durch eine schnelle
spontane Besserung, einen mangelnden Konsens der Eltern, ökonomische Gründe, eine
Kombination dieser Faktoren.
23
7.
Das Pertussis-Syndrom
Unter Pertussis-Syndrom versteht man ein Krankheitsbild, das Kinder mit dem Symptom des
pertussiformen Hustens umfasst, die eine bakteriologisch oder serologisch nachgewiesene
Infektion mit einem das Pertussis-Syndrom hervorrufenden Erreger haben. Neben Bordetellen
kommen virale und weitere bakterielle Erreger in Frage.
7.1.
Virale Erreger des Pertussis-Syndroms
7.1.1.
Respiratory-Syncytial-Virus
RS-Viren gehören zur Gattung Pneumovirus der Familie der Paramyxoviren. Anhand des größten
Hüll-Glykoproteins lassen sich Subtypen A und B unterscheiden. Zur gleichen Gattung gehört das
für Menschen nicht pathogene RS-Virus des Rindes und das Pneumonievirus der Maus (181).
RS-Viren sind weltweit verbreitet. Erkrankungen treten während des ganzen Jahres auf.
Epidemien treten gehäuft im Spätherbst auf, dauern etwa 4 - 5 Monate und haben einen Peak von
ca. 4 Wochen (181). Vor allem Säuglinge sind von den RSV-Infektionen betroffen. Die meisten
Menschen werden vom RS-Virus mehrmals infiziert. Dies kann schon im Jahr nach der
Erstinfektion - meist in milder Form - vorkommen. Infektionen können bereits bei Neugeborenen
auftreten, trotz vorhandener mütterlicher Antikörper. Dies läßt vermuten, dass Bronchiolitis und
Pneumonie durch immunpathologische Reaktionen hervorgerufen werden. Es wird angenommen,
dass entweder Immunkomplexe, zelluläre Immunreaktionen oder allergische IgE-abhängige
Immunreaktionen eine Rolle spielen. Bei Kleinkindern werden Pneumonien zu 40 % durch
RS-Viren verursacht. Eine Bronchiolitis während der ersten Lebensmonate ist zu 90 % die Folge
einer Infektion mit dem RS-Virus (152).
Die Überlebenszeit von RS-Viren in respiratorischem Sekret beträgt 20 Minuten auf nicht
desinfizierten oder ungewaschenen Händen, 45 Minuten auf Papierhandtüchern, bis zu 5 Stunden
auf Einmalhandschuhen, bis zu 6 Stunden auf
Stethoskopen und bis zu 7 Stunden auf
Kunststoffoberflächen. Gegenüber Desinfektionsmitteln oder Detergentien ist der Erreger aber sehr
empfindlich.
Morphologisch enthält das RS-Virus, von dem 2 Serotypen (Typ A und Typ B) bekannt sind, ein
nicht segmentiertes RNS-Genom mit helikaler Symmetrie und amorpher lipidhaltiger Hülle. Das
Virus hat einen Durchmesser von 150 bis 300 nm, die innere Helix von 12 nm. Der Mantel mit
seinen Glycoprotein-Spikes gibt dem Virus das Aussehen eines Distelkopfes. Der Name
Respiratory Syncytial-Virus kommt durch seine Fähigkeit zustande, Zellkulturen von heteroploiden
24
menschlichen Zellen wie HEp-2 oder HeLa-Zellen in seiner Gegenwart zur Ausbildung von
Synzytien anzuregen.
Übertragen wird die Infektion zwar auch durch Tröpfchen, einen wichtigen Weg vor allem bei der
nosokomialen Ausbreitung stellt jedoch die Zwischeninfektion von Erwachsenen im Bindehautund Nasopharynxbereich dar. Die Inkubationszeit beträgt ca. 5 Tage.
Klinisch beginnt die Erkrankung bei Kleinkindern häufig mit einer Rhinitis, die in die tieferen
Atemwege deszendiert. Auch kann der Husten pertussiform sein. Je nach Lebensalter bleibt es bei
einer Tracheobronchitis, oder es entwickelt sich eine Bronchiolitis oder Pneumonie. Die Kinder
werden dyspnoisch, die Atmung wird gepresst und keuchend. Typische Symptome sind Fieber und
Husten. Bei den meisten Kindern dauert das Krankheitsgeschehen 1 - 3 Wochen. Das ThoraxRöntgenbild zeigt Veränderungen entsprechend einer Bronchiolitis bzw. einer interstitiellen
Pneumonie. Im Säuglings- und Kindesalter kann die Infektion vor allem bei bakterieller
Superinfektion zum Exitus letalis führen. Infektionen älterer Kinder verlaufen meistens als
Tracheobronchitis mit Husten und Fieber, häufig kompliziert durch eine Otitis media. Obwohl
experimentell ein Neurotropismus für das RS-Virus nachgewiesen wurde, scheint eine ZNSInfektion beim Menschen in Form einer Meningitis oder Myelitis jedoch sehr selten zu sein.
Die Diagnose setzt sich zusammen aus dem klinischen Bild, dem Alter des Kindes und dem
jahreszeitlichen Auftreten der Infektion. Sinnvoll ist der Nachweis infektiöser Viren aus
Nasensekret und der Nachweis spezifischer Immunreaktionen. Komplementbindendende
Antikörper gegen RS-Viren sind erst zwei Wochen nach Infektion erfassbar. Auch ein Nachweis
von RSV-Genomfragmenten mittels PCR ist möglich.
Eine spezifische Therapie ist nicht bekannt. Eine inhalative Ribavirin-Therapie kann unter
bestimmten Voraussetzungen in Erwägung gezogen werden. Der Nachweis einer Wirkung liegt
jedoch nur in vitro vor (59).
Bislang ist kein Impfstoff zur aktiven Immunisierung verfügbar. Zur passiven Immunisierung steht
ein gegen das F-Protein des RSV-Virus gerichteter monoklonaler Antikörper (Palivizumab) zur
Verfügung. Eine neue Studie (47) war die Basis für die europäische Zulassung von Palivizumab
mit der Indikation "Kinder unter 2 Jahren mit hämodynamisch signifikanten kongenitalen
Herzfehlern". In dieser Studie konnte nachgewiesen werden, dass bei Kindern, die Palivizumab
erhielten, die Hospitalisationsrate um 45 % reduziert werden konnte.
Prophylaktische Maßnahmen gegen die Einschleppung der RS-Viren in die Krankenhäuser
spielen heutzutage eine entscheidende Rolle. Nosokomiale RSV-Infektionen könnten durch
Verkleinerung der Pflegebereiche auf Krankenhausstationen erreicht werden. Die effektivste
Maßnahme zur Verhinderung von RSV-Infektionen ist das Händewaschen. Auch ein häufiger
Kittelwechsel wird zu den wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen gerechnet.
25
7.1.2.
Adenoviren
Adenoviren bilden die Familie der Adenoviridae; sie besteht aus den beiden Gattungen
Mastadenovirus und Aviadenovirus, welche die bei Säugern bzw. Vögeln vorkommenden Typen
umfassen. Der Name leitet sich von "Adenoiden" ab, in deren Gewebe diese Viren erstmalig
gefunden wurden. Adenoviren des Menschen kommen weltweit vor, sowohl endemisch als auch
epidemisch. Man unterscheidet ca. 42 serologische Typen und rechnet damit, dass ca. 5 - 15 % aller
Erkältungskrankheiten durch Adenoviren verursacht werden.
Adenoviren hat man nach verschiedenen Kriterien eingeteilt:
•
Agglutination von Affen- und Rattenerythrozyten
•
Fähigkeit in Nagern, Tumoren zu erzeugen
•
Einteilung nach Sequenzhomologien der DNS
Morphologisch sind Adenoviren ikosaedrische Viren von 80 nm Durchmesser mit
252 Kapsomeren und einer doppelsträngigen DNA mit etwa 35000 bp. Die Viren besitzen keine
Membran, sind stabil gegen Lipidlösungsmittel und weisen eine hohe Tenazität auf. Die Virionen
tragen antennenartige Fortsätze, sog. Fibern an den Scheitelpunkten, die als Hämagglutinine
wirksam sind und der Anheftung der Viren an die Zelle dienen. Die 42 menschenpathogenen
Serotypen werden aufgrund ihrer Hämagglutinationsfähigkeit in die Untergruppen A - D aufgeteilt
(158).
Infektionsquelle ist der Mensch. Die Durchseuchung setzt schon früh im Kindesalter ein, so dass
Adenovirusinfektionen beim Kind eine wichtigere Rolle spielen als beim Erwachsenen. 40 - 60 %
der Kinder haben Antikörper gegen die Serotypen 1, 2 und 5, wohingegen die Seroprävalenz bei
3, 4 und 7 erst in älteren Jahrgängen zunimmt.
Adenoviren verursachen drei verschiedene Krankheitsbilder, die einzeln aber auch in Kombination
auftreten können (14).
•
Infektionsmodus: Aerogene Übertragung
Infektionen des Repirationstraktes äußern sich je nach infizierendem Virustypus und
auch nach der Disposition des Infizierten in einer Rhinitis oder abakteriellen
Pharyngitis, aber auch als akute, influenzaähnliche Infektion. Vor allem Kinder im
Vorschulalter sind häufiger betroffen. Es gibt auch Pneumonien, die beim Kleinkind
auch ohne Superinfektion schwer verlaufen können. Die Adenoviren 3, 4 und 7
26
übertreffen die Typen 1, 2 und 5 an Pathogenität. Ein Pertussis-Syndrom ist bei
Kindern mit Adenovirus-Isolierungen assoziiert worden. Hier könnte es sich aber auch
um eine Koinfektion mit Bordetella pertussis handeln.
•
Infektionsmodus: Übertragung durch Badewasser oder iatrogen durch ungenügend
sterilisierte augenärztliche Instrumente.
Die Augenerkrankungen reichen von follikulärer Konjunktivitis bis zu einer manchmal
mit bleibender Visusverminderung verlaufenden Keratokonjunktivitis. Neben
Adenovirus 8, dem Haupterreger der epidemischen Keratokonjunktivitis, werden
insbesondere die Typen 19 und 37 gefunden.
•
Infektionsmodus: Fäkal-oraler Übertragungsmodus
Bei den intestinalen Infektionen ist zu beachten, dass die primären Gastroenteritiden
v. a. bei Kleinkindern durch die Virenstämme 40 und 41 verursacht werden. Dennoch
ist zu bemerken, dass Adenoviren bei Diarrhoekindern häufig mit anderen
enteropathogenen Erregern gefunden werden.
Die akute hämorrhagische Zystitis wird meist bei männlichen Kindern in 20 - 70 % der
Fälle durch Adenoviren verursacht.
Folgende Diagnostikverfahren stehen zur Verfügung. Die Komplementbindungsreaktion, der
Neutralisationstest, die Virusanzucht, die qualitative PCR und das Viruslastassay, die quantitative
PCR (75).
Die Therapie der Adenovirus-Infektionen erfolgt rein symptomatisch. Eine Immunprophylaxe,
eine orale Lebendimpfung mit Viren in Gelantinekapseln, ist allenfalls bei Militäreinheiten
angezeigt.
Die generelle Prognose bei Adenovirusinfektionen ist sehr gut. Sekundäre bakterielle
Komplikationen können, wenn sie unbehandelt bleiben, zu einem längeren Krankheitsverlauf oder
einem chronischen Verlauf führen. Kritisch zu sehen ist die Prognose von Adenovirusinfektionen
bei Säuglingen und immunsupprimierten Kindern.
27
7.1.3.
Influenzaviren
In der Familie der Orthomyxoviren kennt man ein Genus, Influenzavirus, mit den drei Typen
Influenza A, B und C. Sie können sphärisch (Durchmesser 80 -100 nm) oder filamentös auftreten.
Das Virus besteht aus dem Nukleokapsid und einer Hülle mit einer Lipidmembran. Aus der Hülle
ragen in etwa 10 nm Länge zwei morphologisch unterscheidbare Glykoproteine, das
Hämagglutinin (H) und die Neuraminidase (N). Das H bewirkt die Adsorption des Virus an die
Wirtszelle (136). Bei den Influenza-A-Viren existiert eine Vielzahl von serologisch
unterscheidbaren Subtypen, von denen manche den Menschen und gleichzeitig viele Tierspezies
infizieren können. Erhebliche Publizität haben in jüngster Zeit ein Influenza A-Virus vom Typ
H5N1 als Erreger der Vogelgrippe und H1N1 als Erreger der Schweinegrippe erlangt. Influenza-AVirus-Infektionen besitzen als Auslöser von Epidemien und, wie viele befürchten, von zukünftigen
Pandemien enorme medizinische Bedeutung!
Influenza-B-Viren infizieren, soweit bekannt, ausschließlich den Menschen.
Das Influenza-C-Virus spielt als Pathogen des Menschen praktisch keine Rolle (34).
Influenzaviren ändern sich offenbar fortwährend leicht ("Antigen-Drift") so das jedes Jahr neue,
leicht verschiedene Stämme auftreten. Durch Doppelinfektion einer Wirtszelle mit zwei
verschiedenen Influenzastämmen
resultieren neue Influenza-Subtypen, gegen die große
Menschenpopulationen
immun
nicht
sind
("Antigen-Shift").
Experimentelle
Untersuchungsergebnisse lassen darauf schließen, dass genomische Neuorientierungen zwischen
menschlichen und tierischen Influenzaviren auftreten können, die dann Panepidemien auslösen (45)
und in unregelmäßigen Zeitabständen über Kontinente dahinziehen. Aus historischen Berichten
und durch serologische Untersuchungen hat man eine Epidemiologie der Influenza-A-Subtypen
beim Menschen zusammenstellen können, die weit in die Zeit zurückreicht, bevor das erste
Influenzavirus 1933 isoliert wurde. Besonders gravierend war die Panepidemie 1918, bei der ca.
20 Mio. Menschen in der Welt an einer Influenza-A-Infektion (H1-N1-Subtyp) starben.
Die Influenzaviren werden durch Aerosole übertragen. Die Virusausscheidung von der
Schleimhaut beginnt sehr rasch nach der Infektion und kann eine Woche lang anhalten. Nach einer
Inkubationszeit, die 1 - 5 Tage betragen kann, kommt es ohne Prodromi zu hohen
Körpertemperaturen, Schüttelfrost, Übelkeit, Kopfschmerzen und Myalgien/Arthralgien. Der sich
einstellende Husten hat häufig infolge des zähen Schleimes einen pertussiformen Charakter. Vor
allem bei Kleinkindern kann Durchfall mit Fieber klinisch im Vordergrund stehen. Generell muß
man daran denken, dass die respiratorische Symptomatik bei diesem Virus klinisch durchaus
diskret sein kann, im Gegensatz zum subjektiv schlechten Befinden des Patienten. Bei
28
unkompliziertem Verlauf dauern die Symptome 3 - 4 Tage an. Husten und Abgeschlagenheit
dauern in den meisten Fällen länger (45).
Komplikationen sind in allen Altersgruppen möglich. Tracheobronchitis und Otitis media
(12 - 33 %) sind bei Kindern häufige Komplikationen. Bei Befall des Larynx entwickelt sich
gelegentlich
das
Bild
eines
manchmal
intubationsbedürftigen
Pseudokrupps.
Primäre
Grippepneumonien sind unmittelbar durch Influenzaviren hervorgerufen. Röntgenologisch äußern
sie sich in herdförmig verstreuten, rundlichen Infiltraten. Bakterielle Superinfektionen, vorwiegend
mit Pneumokokken, Hämophilus influenzae, Streptokokken und Staphylokokken führen zu
schwersten Krankheitsbildern. In Form von Bronchopneumonien mit Bronchiektasien als
möglicher Folgeerkrankung. Im Zusammenhang mit Influenzainfektionen sind auch Enzephalitiden
und das Guillain-Barré-Syndrom beobachtet worden. Perikarditiden und Myokarditiden kommen
im Rahmen von Influenzaerkrankungen vor, wenngleich der ätiologische Beweis selten geführt
wird.
Als diagnostisches Spezimen kommen Nasen-Rachenabstriche und Rachenspülflüssigkeiten in
Frage. Man verwendet moderne Antigennachweisverfahren auf enzymimmunologischer oder
immunfluoreszenzserologischer Grundlage. Ein inzwischen entwickelter Schnelltest erleichtert die
Diagnostik in der täglichen Praxis. Mit Hilfe der Komplementbindungsreaktion (KBR) ist eine
typenspezifische Antikörperbestimmung möglich. Zur subtypenspezifischen Serodiagnostik eignet
sich der HHT.
Als spezifisches Therapeutikum gegen das Influenza-A-Virus steht seit 1966 Amantadin zur
Verfügung. Die Substanz kann prophylaktisch in Epidemien und frühtherapeutisch eingesetzt
werden. Amantadin ruft zum Teil starke Nebenwirkungen hervor, wirkt nur bei Typ A-Viren und
wird schnell wirkungslos, da die Viren Resistenzen entwickeln. Seit Herbst 1999 sind mit
Zanamivir und Oseltamivir zwei Virustatika auf dem Markt, die aktiv Influenza-A- und B-Viren
bekämpfen. Beide Substanzen hemmen die virale Neuraminidase, die die Freisetzung von neu
gebildeten Viren aus infizierten Zellen unterstützt.
Weltweit werden Influenza-Referenzlaboratorien unterhalten, die Virusisolate typisieren, um
Antigendrifts und neue Reassortanten zu erfassen. Die WHO erlässt vor jeder Influenza-Saison eine
Empfehlung für die jeweilige Zusammensetzung des Impfstoffes. In Deutschland sind
Spaltimpfstoffe und Subunitvaccinen zugelassen. Die jährliche Impfung, vorzugsweise im Herbst,
wird vor allem beruflich exponierten Personen sowie älteren oder speziell durch Herz-KreislaufLeiden vorgeschädigten Menschen empfohlen. Auf jeden Fall sollte geimpft werden, wenn
Epidemien auftreten oder wenn sie auf Grund epidemiologischer Beobachtungen befürchtet
werden.
29
7.1.4.
Parainfluenzaviren
Die Parainfluenzaviren gehören zur Familie der Paramyxoviridae. Sie haben eine unsegmentierte
RNA mit helikaler Symmetrie. Die Größe des Virus beträgt ca. 150 - 200 nm. Auf seiner
Oberfläche trägt es viruskodierte Spike-ähnliche Glykoproteine (118). Die einen enthalten das
Hämagglutinin gekoppelt mit Neuraminidase (HN-Protein) und die anderen das sog. Fusions-(F)Protein. Das Hämagglutinin ist für die Virusanbindung an neuraminsäurehaltige Zellrezeptoren und
für die Penetration des Virus-Nukleokapsids in die Zelle verantwortlich. Die Neuraminidase
ermöglicht
das
Durchdringen
der
Schleimschicht
auf
Epithelzellen,
verhindert
die
Selbstaggregation von Viruspartikeln und unterstützt die Virusfreisetzung aus infizierten Zellen.
Parainfluenzaviren werden in vier verschiedene Typen eingeteilt. Die einzelnen Typen haben
Antigengemeinschaften miteinander, mit den animalen Paramyxoviren, dem Mumpsvirus und dem
Sendaivirus, das von der Maus stammt und Parainfluenza 1 ähnelt. Parainfluenza Typ 3 ist vor
allem verantwortlich für Infektionen im 1. Lebensjahr, während die Typen 1 und 2 vorwiegend
Kleinkinder infizieren. Parainfluenza Typ 4 wird sehr viel seltener diagnostiziert, da das Virus viel
schwerer anzüchtbar ist.
Während Parainfluenza-Typ 3-Infektionen keinen saisonalen Gipfel aufweisen, scheinen Typ 1
und 2 Infektionen vornehmlich im Herbst aufzutreten.
Die Übertragung geschieht durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch und durch
Tröpfcheninfektion. Bei Parainfluenza Typ 3 ist die Übertragbarkeit doppelt so groß wie bei
Parainfluenza Typ 1 und 2. Die Virusausscheidung dauert bei Erstinfektionen durchschnittlich
8 Tage. Nach Einschleppung der Viren durch Kindergartenkinder in die Familien kommt es bei
über 60 % der Familienangehörigen zu serologisch nachweisbaren Infektionen. Im Alter von
2 Jahren sind durchschnittlich etwa 60 % der Kinder erstmals infiziert (14).
Das epidemiologische Verhalten der Parainfluenzaviren, hat in den letzten Jahrzehnten immer
wieder gewechselt: Mal traten die Infektionen endemisch auf, mal in mehrjährigem Zyklus
epidemisch, sogar mit einem Wechsel der bevorzugten Jahreszeit (45).
Nach einer kurzen Inkubationszeit von 2 - 6 Tagen können Parainfluenzaviren Krankheitsbilder
vom Schnupfen, pertussiformen Husten über eine fieberhafte Pharyngitis bis zur Bronchiolitis und
schweren
Pneumonie
hervorrufen.
Typ-1-Infektionen
rufen
vor
allem
Laryngo-
Tracheobronchitiden hervor. Typ-2-Infektionen ähneln denen durch Typ 1, sind aber seltener und
verlaufen leichter. Parainfluenza-Typ-3-Infektionen weisen klinisch große Ähnlichkeit mit
30
Respiratory-Syncytial-Virusinfektionen auf. Sie führen zu Pneumonie und Bronchiolitis bei
Säuglingen, zu Tracheobronchitis bei älteren Kindern.
Als Komplikationen sind bakterielle Superinfektionen und Otitis media zu nennen. Bei
Immundefizienzen kann es zu weiteren Organbeteiligungen (Herz, Niere) kommen.
Die Diagnose einer Parainfluenzavirusinfektion bedarf einer virologisch-serologischen Diagnostik.
Die Virusisolierung ist in Zellkulturen aus Rachenabstrichen oder Rachenspülflüssigkeit
prinzipiell möglich. Die Methode des immunologischen Antigennachweises ist etabliert, wird
aber in den Laboratorien praktisch nicht eingesetzt. Dies ist umso unverständlicher, als die
parallele Untersuchung auf Adenoviren, Influenzaviren und RS-Viren mit dieser Methode in
wenigen Stunden möglich wäre. Eine serologische Diagnose ist auch bei Untersuchung
gepaarter Seren mittels Komplementbindungsreaktion möglich. Die Verdachtsdiagnose ergibt
sich aus der Klinik und der epidemiologischen Situation (90).
Eine spezifische Therapie ist nicht bekannt.
31
7.2.
Bakterielle Erreger des Pertussis-Syndroms
7.2.1.
Hämophilus influenzae
Zu der Familie der Pasteurellaceae zählt als wichtigste pathogene Gattung das Genus
Haemophilus. Den haemophilen Bakterien rechnet man solche zu, die bei ihrer Vermehrung
Wachstumsfaktoren benötigen, die im Blut vorkommen. Der wichtigste humanpathogene Erreger
ist Hämophilus influenzae. Die Bezeichnung rührt daher, dass der Keim während einer
Influenzaepidemie entdeckt und fälschlicherweie als Erreger dieser Infektionen angesehen wurde.
Es gibt zahlreiche gut definierte weitere Hämophilusarten wie z. B. H. parainfluenzae, H.
haemolyticus, H. seguis, H. aphrophilus und H. paraphrophilus, allesamt auffindbar als Bestandteil
der Schleimhautflora des Menschen. Hämophilus ducrey ist der Erreger des Ulcus molle. In den
USA beträgt die Inzidenz invasiver H.-influenzae-b-Infekte bei Kindern im Alter von 0 bis 5
Jahren 0,2/1000/Jahr. In den ersten 5 Lebensjahren ist in 50 % bis 75 % aller bakteriellen
Meningitiden H. influenzae als Erreger zu identifizieren. H. influenzae konnte bei 40 - 70 % der
untersuchten Fälle im Nasopharynx-Bereich nachgewiesen werden (95).
Morphologisch handelt es sich um kleine (Länge 1,0 - 1,5 um, Breite 0,3 um) oft bekapselte,
unbewegliche gramnegative Stäbchen. Als fakultative Anaerobier müssen H. influenzae im
Medium die Wuchsstoffe X (Hämin, das zur Synthese von Häm enthaltenden Enzymen wie
Zytochrom, Katalase und Oxidase benötigt wird) und V (NAD und NADP) angeboten werden. Da
manche Bakterien, v. a. Staphylococcus aureus, NAD im Überschuss produzieren und ins Medium
sezernieren, wächst H. influenzae häufig in unmittelbarer Nachbarschaft von Staphylococcusaureus-Kolonien, was als Ammenphänomen bezeichnet wird. Bekapselte Stämme von H.
influenzae können aufgrund der chemischen Feinstruktur des Kapselpolysaccharids in die Serovare
a-f unterteilt werden. Serovar b verursacht am häufigsten humane Infekte. H. influenzae ist ein
Schleimhautparasit, der ausschließlich beim Menschen vorkommt. Infektionsquellen sind
Erkrankte oder Keimträger (131).
Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Meist handelt es sich um unbekapselte
Stämme. Wesentlicher Pathogenitätsfaktor ist die Kapsel, die den Keim vor Phagozytose schützt.
An Haemophilus-Infektionen erkranken häufig Kinder im Alter zwischen 6 Monaten und 4 Jahren.
Ein Grund liegt wahrscheinlich darin, dass mit zunehmendem Alter die Anzahl der Personen mit
protektivem Antikörper-Titer gegen das Kapselpolysaccharid zunimmt.
Das bereits zuvor erwähnte Serovar b gilt als wichtiger Erreger der bakteriellen Meningitis, akuten
Epiglottitis, Pneumonie und Empyem, septischen Arthritis, Osteomyelitis, Perikarditis sowie Otitis
32
media und Sinusitis. Eine besondere Form bei ein- bis dreijährigen Kleinkindern ist die kryptogene
Sepsis ohne lokalisierten Herd. Über Meningitis und Pneumonie durch H. influenzae Serovar-b
wird jetzt zunehmend auch bei Erwachsenen berichtet, vor allem bei Patienten jenseits des
55. Lebensjahres mit konsumierenden Grunderkrankungen. Auch unbekapselte H.-influenzaeStämme können bei immunkompromittierten Erwachsenen Infekte der Respirationsorgane sowie
Otitis media und Sinusitis verursachen (180).
Der kulturelle Erregernachweis ist oft schwierig. Zum einen ist H. influenzae sehr
umweltempfindlich und wird häufig von der oropharyngealen Begleitflora unterdrückt. Bei
Isolation aus Blutkultur oder Liquor sollte stets eine Typenspezifizierung erfolgen. Sinnvoll ist
ferner eine Antibiotikaresistenzbestimmung, da ß-laktamasebildende Stämme vorkommen können.
Kulturen werden auf Blutagar zusammen mit Staphylococcus aureus als Amme und auf
Schokoladenagar angesetzt.
Bei tracheobronchialen Infekten und pertussiformen Husten sind im Kindesalter Amoxicilline
Therapie der Wahl, wenn die Erreger empfindlich sind. Bilden die Erreger Betalaktamase, so könne
bei Kindern neuere Oralcephalosporine, Amoxicillin/Betalaktamaseinhibitor-Kombinationen,
Cotrimoxazol und Makrolide eingesetzt werden (102).
Prophylaktisch bietet die aktive Impfung in über 90 % Schutz vor Infektionen durch Typ b. Die
passive Immunisierung mit Anti-Typ b-Hyperimmunglobulin wird für Patienten mit hohem
Infektionsrisiko empfohlen, die noch nicht aktiv geimpft sind.
33
7.2.2.
Mycoplasmataceae
In der Familie der Mycoplasmataceae findet man die Gattungen Mycoplasma und Ureaplasma.
Es handelt sich um zellwandlose Prokaryonten, auch Mollicutes genannt, mit einem kleineren
Genom gegenüber normalen Bakterien. Sie kommen bei Pflanzen und Tieren als Bestandteil der
Normalflora vor, sind aber auch als Krankheitserreger weit verbreitet. Hier sind vor allem
Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis und Mycoplasma genitalium zu nennen. Aus der
Gattung Ureaplasma ist Ureaplasma urelyticum zu nennen.
Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Intensiver Kontakt ist aufgrund der
Erregerempfindlichkeit und der geringen Infektiosität notwendig. Aus diesem Grund breitet sich
die Infektion häufig in Familien und Kindergärten aus. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem
fünften und dem fünfzehnten Lebensjahr.
Morphologisch ist die häufigste Grundform der vielgestaltigen Erreger die kokkoide Zelle mit
einem Durchmesser von 0,3 bis 0,8 um. Aber auch Scheiben und pilzartige Fäden kommen vor.
Die zellwandlosen Prokaryonten entbehren Geißeln, Fimbrien, Pili und Kapseln.
Mykoplasmen können auf isotonen, künstlichen Nährmedien kultiviert werden, die Protein und
Cholesterin enthalten. Nach zwei bis acht Tagen entwickeln sich Kolonien. Mykoplasmen besitzen
keine Zytochrome. Mykoplasma pneumoniae bildet bei Respiration Wasserstoffperoxid. Dieser
wird ausgeschieden und wirkt als Hämolysin.
Mykoplasma pneumoniae breitet sich primär in den Respirationsorganen aus. Dies erklärt sich
durch die große Affinität von Mykoplasma
pneumoniae zum Epithel des oberen
Respirationstraktes. Die Bakterien haften auf der Epithelzelloberfläche und zerstören Zilienapparat
und Epithelzellen. Es folgt die Ausbildung eines peribronchialen entzündlichen Infiltrates. Die
Klinik der durch Mycoplasma pneumoniae hervorgerufenen primär atypischen Pneumonie beginnt
nach einer Inkubationszeit von 10 bis 20 Tagen mit Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen
und hartnäckigem Husten ohne starke Sekretproduktion. Auch kann der Husten pertussiform sein.
Unter Ausbildung starker Ohrenschmerzen kann sich eine Otitis media mit Manifestation am
Trommelfell ausbilden, auch Myringitis bullosa genannt. Eine Manifestation als Sinusitis,
Pharyngitis und Bronchitis ist möglich. In 20 % der Kinder mit Pneumonien gehen diese
röntgenologisch mit einer Pleuritis einher.
Während oder kurz nach dem akuten Infekt können Folgekrankheiten wie Peri-Myokarditis,
Pankreatitis, Arthritis, Erythema nodosum, Erythema exsudativum multiforme, hämolytische
Anämien, Polyneuritis und Guillain-Barré-Syndrom auftreten. Hierbei konnte nie ein
34
ortsspezifischer Erregernachweis geführt werden. Häufig gelingt der Nachweis von mit dem
Wirtsgewebe reagierenden Autoantikörpern. Bei den Infektionen des Urogenitaltraktes kommen als
ursächliche Keime M. hominis, M. genitalium und U. Urealyticum in Frage. Sie können dort
unspezifische Erkrankungen hervorrufen. Sie verursachen beim Mann die nicht gonorrhoische
Urethritis, bzw. Prostatitis; im weiblichen Genitaltrakt werden sie als Erreger des AdnexitisKomplexes (Bartholinitis, Salpingitis, Tuboovarialabszeß) gefunden. Peri- oder postpartal werden
milde Verlaufsformen von Puerperalsepsis beschrieben. Als ursächliche Erreger bei Aborten und
Fertilitätsstörungen sind sie umstritten (95).
Die Diskrepanz der milden Klinik und des fehlenden Auskultationsbefundes zum RöntgenThoraxbefund ist typisch für die Mykoplasmenpneumonie. Hier zeigt sich meist eine einseitig
segmental begrenzte Bronchopneumonie. Laborchemisch zeigt sich oft eine diskrete Leukozytose.
Leukozyten >15000/ul sind selten. Oft sind Kälteagglutinine nachweisbar.
Die Erreger können auf Spezialmedien angezüchtet werden. Die Gewinnung von Material erfolgt
aus Rachenabstrichen, Sputum und Bronchialsekret. Routinemäßig stehen serologische
Nachweisverfahren
zur
Verfügung,
hier
die
passive
Hämagglutination-
und
die
Komplementbindungsreaktion. Antikörpertiter sind von Beginn der zweiten Krankheitswoche an
nachweisbar.
Bei Verdacht auf Mykoplasmenpneumonie sind Erythromycin- bei älteren Kindern auch
Tetracyklin-Präparate indiziert. Nach M. pneumoniae-Infektion besteht ab dem 5. Lebensjahr eine
begrenzte Immunität. Re-Infekte sind möglich. Eine Impfprophylaxe gibt es nicht.
35
7.2.3.
Chlamydiaceae
In der Familie der Chlamydiaceae findet man die Gattung Chlamydia mit den Species
trachomatis und psittaci. Chlamydia psittaci zeichnet sich durch Homogenität aus. C. trachomatis
kann in zahlreiche Serovare unterteilt werden. Biovar trachoma findet sich bei Infektionen von
Schleimhäuten.
Biovar
lymphogranuloma
venerum
bei
systemischen
Infektionen
des
lymphatischen Systems. Biovar maus verursacht ausschließlich bei diesem Nager Pneumonien.
Chlamydien wachsen obligat intrazellulär. Der Grund hierfür ist der nicht vollständige Apparat für
den Energiestoffwechsel. Ihre Zellwand reagiert gramnegativ. Ohne Zwischenwirt werden sie von
Mensch zu Mensch oder von Tier zu Mensch übertragen. Die Chlamydien durchlaufen, nach
Aufnahme durch Phagozytose in die Wirtszelle, einen Zyklus, der mit der Exozytose oder Ruptur
der Wirtszelle endet. Hierbei gelangen neue Elementarkörperchen, die infektiöse Form der
Chlamydien, in den Extrazellulärraum (131).
Man unterscheidet morphologisch und funktionell zwei unterschiedliche Chlamydienformen.
Elementarkörper sind kugelig, sehr dicht mit einem Durchmesser von etwa 300 nm. Initialkörper
sind größer mit einem Durchmesser von circa 1000 nm und oval bis kugelig. Die Zellhülle der
Elementar-und Initialkörper ähnelt der von gramenegativen Stäbchenbakterien. Neben der inneren
Zytoplasmamembran gibt es eine äußere Membran.
Ornithose heißt eine Zoonose hervorgerufen durch C. psittaci. Diese ist weltweit verbreitet.
Infektionsquelle für den Menschen sind Papageien und papageienähnliche Vögel. Erreger werden
im Kot und anderen Sekreten der infizierten Vögel jahrelang ausgeschieden. Eine neubeschriebene
Untergruppe von C. psittaci, sog. TWAR-Stämme (etabliert als neue Spezies C. pneumoniae) wird
von Mensch zu Mensch übertragen. Bei Verdacht besteht Meldepflicht.
Die systemische Erkrankung verläuft in zwei Phasen. Nach Inhalation und Invasion über den
Respirationstrakt erfolgt eine hämatogene Ausbreitung in die retikuloendothelialen Zellen von
Leber und Milz, wo die Vermehrung stattfindet. Eine sich anschließende Organmanifestation findet
bevorzugt in der Lunge statt. Der häufig auftretende Husten kann auch pertussiform sein. Nach
einer Inkubationszeit von 1 - 2 Wochen beginnt die Erkrankung mit plötzlichem Schüttelfrost,
Fieber,
starken
diffusen
Kopfschmerzen
und
Muskel-
und
Gelenkschmerzen.
Die
Verdachtsdiagnose sollte sich bei Pneumonie und Hepatosplenomegalie stellen. Typisch ist auch
eine Diskrepanz zwischen Auskultations- und Röntgenbefund. Radiologisch zeigen sich
fleckförmige, alveoläre und interstitielle Infiltrate, die konfluieren können. Laborchemisch kann
eine diskrete Leukopenie auftreten, akut auch eine Proteinurie und ein Anstieg der Leberenzyme.
36
Für
den
Erregernachweis
ist
der
direkte
Nachweis
die
Methode
der
Wahl.
Amplifikationsverfahren (PCR) besitzen eine sehr hohe Sensivität und Spezifität, erfordern aber
einen hohen Aufwand und hohe Kosten. Die Anzucht erfolgt in der Kultur. Der Antigen-Nachweis
durch ELISA oder direkten Immunfluoreszenztest kann falsch positive Befunde erbringen und
sollte daher mit einem zweiten Test bestätigt werden (114).
Die Ornithose kann mit Tetrazyklinen erfolgreich behandelt werden. Entscheidend ist eine
ausreichende Therapiedauer von mindestens zwei Wochen. Alternativen sind Chinolone und
Makrolide (Erythromycin und insbesondere neuere Derivate wie Clarithromycin und
Azithromycin) (114). Für die Behandlung von Kindern kommen nur Makrolide in Frage. Eine
Prophylaxe durch Impfung ist nicht möglich. Die Erkrankung hinterlässt nur eine teilweise und
zeitlich begrenzte Immunität. Aus diesem Grund kommt hygienischen Maßnahmen eine große
Bedeutung zu.
Okulogenitale Infekte werden hervorgerufen durch die Serovare D-K von Chlamydia
trachomatis, die ihr natürliches Reservoir im Genitaltrakt, in der Zervix der Frau und in der
Urethra des Mannes haben. Die Übertragung erfolgt entweder perinatal oder durch
Geschlechtsverkehr. Das verursachte Krankheitsbild ist beim Mann die nicht gonorrhöische und
postgonorrhöische Urethritis; bei der Frau verläuft die Infektion meist symptomlos oder als
Dysuriesyndrom. Hieraus kann eine Adnexitis entstehen bis hin zum Tuboovarialabszess. Nach
einer perinatalen Infektion beim Passieren des mit Chlamydien besiedelten Geburtskanales kann es
zur
typischen
Chlamydieninfektion
des
Neugeborenen
kommen,
der
Einschlusskörperchenkonjunktivitis. Diese äußert sich 5 Tage bis 2 Wochen nach der Geburt als
eitrige hartnäckige Konjunktivitis. Die Schwimmbadkonjunktivitis des Erwachsenen ist heute
wesentlich seltener. Eine Chlamydieninfektion kann sich beim Neugeborenen in Form einer
afebrilen Pneumonie manifestieren. Auffällig ist hier die Diskrepanz zwischen geringer Klinik und
einer ausgedehnten Verschattung im Röntgen-Thorax. Die Prognose dieser Erkrankung ist gut, sie
heilt auch unbehandelt meist folgenlos ab. Aus diagnostischer Sicht ist ein Erregernachweis mit
Darstellung der Elementarkörper mittels direkter Immunfluoreszenz oder durch die Anzüchtung in
der Zellkultur möglich.
Therapeutisch kommen Tetrazykline in Frage, bei Kindern Erythromycin. Entscheidend ist wegen
des Infektionsweges die Partnerbehandlung. Die Einschlusskörperchenkonjunktivitis wird lokal
durch Tetrazykline behandelt.
Das Trachom, hervorgerufen durch C. trachomatis Serovar A - C, ist eine akut oder chronisch
verlaufende Keratokonjunktivitis. Nach einer Inkubationszeit von 5 bis 7 Tagen beginnt sie mit
Jucken, Brennen oder Tränen im Konjunktivalbereich.
37
Nach der WHO-Einteilung gibt es vier Stadien:
•
Stadium I:
Beginnendes Trachom (unreife Follikel, leichte Papillenhypertrophie,
beginnende Keratitis)
•
Stadium II:
Manifestes Trachom (Hypertrophie der Follikel und Papillen, Läsionen des
Bindehautepithels, Pannusbildung)
•
Stadium III:
Narbiges Trachom (Erosionen der Kornea, Entropium, Trichiasis)
•
Stadium IV:
Abgeheiltes Trachom (Narbenbildung)
Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion innerhalb der engeren Familie. Eine SchmutzSchmierinfektion ist ebenfalls möglich. Die Diagnostik gelingt schon rein mikroskopisch in
Abstrichen durch Auffinden der typischen Einschlusskörperchen. Weiterhin sind Antigen- und
Antikörpernachweis möglich. Eine langandauernde Therapie mit Tetrazyklinen oder Sulfonamiden,
möglichst im Stadium I gegeben, kann den Verlauf stoppen. Entscheidend ist die Prophylaxe
durch hygienische Maßnahmen.
Das Lymphogranuloma inguinale ist eine Geschlechtskrankheit durch invasive C. trachomatisSerovare L 1-L 3. Das Erregerreservoir befindet sich im Genitaltrakt des Menschen. Die
Übertragung erfolgt durch Geschlechtsverkehr. Vorherrschend tritt die Erkrankung in Gebieten
mit schlechten hygienischen Verhältnissen auf. Die Inkubationszeit beträgt 3 - 20 Tage. Es bildet
sich nahezu ausschließlich im Genitalbereich eine Papel, die zum Bläschen wird und sich zum
oberflächlichen Geschwür entwickelt. Über die Lymphbahn gelangen die Erreger in die regionalen
Lymphknotenstationen, die einige Wochen danach schmerzhaft anschwellen und eitrig
einschmelzen. Weitere Stadien sind die granulomatöse Entzündung und die bindegewebige
Vernarbung. Die Züchtung des Erregers ist möglich. Die Diagnose wird jedoch überwiegend
serologisch gestellt durch Komplement-Bindungsreaktion.
Therapeutisch bevorzugt werden Tetrazykline oder Erythromycine eingesetzt.
38
7.2.4.
Streptokokken
Die Gattung Streptococcus, die neuerdings keiner Familie zugeordnet wird, setzt sich aus vielen
Arten zusammen. Bakterien der Gattung Streptococcus sind grampositiv und aerob wachsende
Kokken. Die weitere Einteilung erfolgt aufgrund ihres Hämolyseverhaltens und ihres
Gruppenantigens. Man unterscheidet die hämolysierenden Streptokokken der serologischen
Gruppen A (S. pyogenes), B (S. agalactiae), C und G von den vergrünenden oder nichthämolysierenden Streptokokken. Eine besondere Spezies ist S. pneumoniae, die früher als eigene
Gattung "Pneumokokken" geführt wurde. Die Enterokokken werden heute taxonomisch als eigene
Gattung betrachtet mit den wichtigsten Spezies Enterococcus faecalis und Enterococcus faecium.
Streptococcus pyogenes (A-Streptokokken)
Der Oropharynx des erkrankten und des gesunden Keimträgers kann als Reservoir für
Streptococcus pyogenes angesehen werden. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion.
Streptokokkeninfektionen treten gehäuft im Winter und Frühjahr auf und betreffen vornehmlich
Schulkinder. Pathogenetisch spielt eine Vielzahl von zellulären und extrazellulären Faktoren
zusammen. Der wichtigste Virulenzfaktor ist das M-Protein, das eine stark Phagozytose hemmende
Wirkung besitzt. Zellwandbestandteile spielen eine große Rolle, ebenso wie Exoenzyme. Hier sind
vor allem die Streptolysine O und S zu nennen, die Streptokinase und die Desoxyribonuklease.
Die wichtigste S.-pyogenes-Infektion ist die akute Pharyngitis, meist in Form einer
hochfieberhaften exsudativen Tonsillitis. Weitere klinische Manifestationen im Respirationstrakt
sind die akute Sinusitis, die akute Otitis media und die Pneumonie. Der Scharlach ist eine
Sonderform der Streptokokkken-Pharyngitis, bei der A-Streptokokken erythrogene Toxine
produzieren und der betroffene Patient keine Immunität besitzt. Die zweitwichtigste Manifestastion
sind die Infektionen der Haut. Die Pyodermie betrifft nur die Epidermis. Sie kann in Form der
Impetigo contagiosa vor allem bei Kleinkindern epidemisch auftreten. Das Erysipel ist ein
pathognomonisches A-Streptokokken-Krankheitsbild, bei dem auch tiefere Hautschichten betroffen
werden können. Ausgehend von Mikrotraumen kann weiterhin eine Phlegmone entstehen, bei der
sich die Infektion subkutan oder subfaszial ausbreiten kann. Erwähnung finden sollen hier
neuerlich
auftretende
invasive
Gruppe-A-Streptokokkeninfektionen
der
Haut
und
des
Weichteilgewebes. Kompliziert werden können diese durch eine nekrotisierende Fasziitis oder
Myositis, oft mit lebensbedrohlichem Verlauf (103). Aus den genannten pyogenen
Streptokokkeninfekten kann sich insbesondere bei nicht rechtzeitig begonnener antibiotischer
Therapie eine Streptokokkensepsis entwickeln.
39
Die wichtigste mikrobiologisch-diagnostische Maßnahme ist der Erregernachweis aus Abstrichund Punktionsmaterialien sowie der Blutkultur. Bei den meisten A-Streptokokkeninfektionen lässt
sich serologisch eine Titerbewegung in den Antikörpern gegen Streptolysin O (ASO-, ASL-Titer)
und in den Antikörpern gegen DNAse B (ADB-, Streptodornase-Titer) feststellen. Die Diagnose
der nekrotisierenden Fasziitis wird primär klinisch gestellt. Auch sonographische Methoden finden
Verwendung. Bei differentialdiagnostischer Ungewissheit im Frühstadium der Erkrankung sollte
eine Probeexzision bis zur Faszie durchgeführt werden.
Mittel der Wahl in der Therapie ist Penizillin G. Die Penizillintherapie unterscheidet sich in
Dosierung und Dauer abhängig von der Manifestation und der Fulminanz. Bei Vorliegen einer
Penizillinallergie sind Erythromycin oder Vancomycin Alternativpräparate.
Hämolysierende Streptokokken der serologischen Gruppen C und G
Diese Streptokokken können eine Pharyngitis oder Wundinfektionen hervorrufen. Systemischseptische Infektionen durch diese Bakterien kommen fast ausschließlich bei abwehrgeschwächten
Patienten vor.
Orale Streptokokken
Vergrünende Streptokokken haben ihren natürlichen Standort im Oropharynx des Menschen, S.
bovis im Darm von Mensch und Tier. Dazu gehören die Spezies S. bovis, S. sanguis, S. salivarius,
S. mutans und S. milleri. Ihre eigentliche medizinische Bedeutung liegt darin, dass sie eine
bakterielle Endokarditis verursachen können. Sie sind für mehr als die Hälfte der Fälle von
natürlicher Herzklappenendokarditis verantwortlich.
Enterokokken
Der natürliche Standort der Enterokokken ist der Darm von Mensch und Tier. E. faecalis spielt eine
Rolle als Erreger akuter Harnwegsinfekte sowie Adnexitiden der Frau. Von größerer medizinischer
Bedeutung ist jedoch die Enterokokken-Endokarditis. Im klinischen Verlauf muss sie zwischen der
akut-fulminanten S.-aureus-Endokarditis und der Endokarditis-Lenta eingeordnet werden.
Ansonsten wird den Enterokokken eine Rolle als Wundinfektionserreger zugesprochen.
Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae)
Das typische Habitat von Pneumokokken ist die Schleimhaut des oberen Respirationstraktes des
Menschen. Ungefähr 40 - 70 % der gesunden Erwachsenen sind Keimträger. Die
Abwehrmechanismen des Respirationstraktes verhindern die Entstehung von Pneumonien.
Prädisponierende
Faktoren
sind
pulmonale
Grundleiden,
vorausgegangene
Infektionen,
40
Milzextirpation oder Komplementdefekte. Im mikroskopischen Bild stellen sich Pneumokokken als
lanzettförmige Diplokokken dar. Häufig lässt sich schon im Grampräparat ohne Zusatz von
spezifischem Antiserum eine Kapsel darstellen. Die Polysaccharidkapsel ist für die Pathogenität der
Pneumokokken entscheidend. Immunologisch gibt es viele verschiedene Polysaccaridkapseltypen
und damit unterschiedliche Serotypen der Pneumokokkenstämme. Früher war die Lobärpneumonie
die typischste und wichtigste Pneumokokkenerkrankung. Sie wird heute deutlich seltener gesehen.
Die Bronchopneumonie durch Pneumokokken ist heute wesentlich häufiger. Pneumokokken sind
die mit Abstand häufigsten Erreger ambulant erworbener Bronchopneumonien. Der Hustentyp ist
mitunter auch pertussiform. Die akute Sinusitis und die akute Otitis media sind weitere typische
Pneumokokkeninfekte. Ein schweres Krankheitsbild ist die Pneumokokken-Meningitis. Bei
Patienten über vierzig Jahre ist sie die häufigste bakterielle Meningitis.
Die Diagnostik erfolgt über den Erregernachweis in den entsprechenden Materialien. Zu beachten
ist, dass Pneumokokken wegen ihres starken Autolysesystems auf dem Transport rasch absterben
können. Bei Pneumonien wichtig sind vor allem auch Blutkulturen.
Patienten mit einem positiven Schnelltest auf Pneumokokken können auch mit einer Monotherapie
(Penicillin oder Cephalosporin) behandelt werden. Die Therapie ist entsprechend den Ergebnissen
der mikrobiologischen Diagnostik anzupassen. (44) Hier soll die unkritische Anwendung von
Breitspektrumantibiotika in der ambulanten Therapie erwähnt werden. Neben den meist hohen
Verschreibungskosten ist ein viel weitreichenderes Problem die Gefahr der Resistenzentwicklung.
Insbesondere zu erwähnen ist hier die Resistenzzunahme bei A-Streptokokken gegenüber
Makroliden und von B-Streptokokken gegenüber Makroliden und Clindamycin. Eine bedrohliche
Veränderung der Antibiotikaempfindlichkeit von Pneumokokken ist zu verzeichnen. So hat in
Spanien die Rate von Penicillin-resistenten Pneumokokken-Isolaten bei invasiven Erkrankungen
zwischen 1989-91 und 1992-95 von 44 auf 72%, die Cefotaxim-Resistenz von 6 auf 28%
zugenommen. In der täglichen Praxis korreliert die Erwartungshaltung der Eltern der zu
behandelnden Kinder, ein Antibiotokum verschrieben zu bekommen, am engsten mit der
tatsächlichen, jedoch nicht indizierten Verschreibung eines Antibiotikums.
Es besteht die Möglichkeit zur aktiven Immunisierung gegen Pneumokokken, empfohlen für
Personen älter als 60 Jahre. Die Grundimmunisierung gegen Pneumokokken soll für alle Kinder bis
24 Monate erfolgen, in der Regel zeitgleich mit den anderen im Säuglingsalter empfohlenen
Impfungen.
41
7.2.5.
Staphylokokken
Die Gattung Staphylococcus umfasst grampositive, Katalase-positive, aerob wachsende Kokken
und gehört zur Familie der Mikrococcaceae. Weitere humanmedizinisch bedeutsame Gattungen
dieser Familie sind Stomatococcus und Micrococcus. Die koagulase-positive Spezies S. aureus ist
Erreger unspezifischer pyogener septischer Infekte. Einige Krankheitsbilder lassen sich
ätiopathogenetisch auf ein bestimmtes Staphylokokentoxin beziehen (z. B. Toxic-Shock-Syndrom).
Koagulase-negative
Staphylokokken
der
Novobiocin-empfindlichen
Spezies,
vor
allem
S. epidermidis, S. haemolyticus und S. hominis, gewinnen zunehmend an Bedeutung als
"opportunistische" Krankheitserreger bei disponierten Patienten. Die Novobiocin-resistenten
Spezies, vor allem S. saprophyticus, können urogenitale Infektionen verursachen. Grampositive
Kokken der Gattungen Micrococcus und Stomatococcus kommen nur selten als Infektionserreger
in Betracht: Septikämie bei abwehrgeschwächten Patienten, Endokarditis. Einen Krankheitswert für
Infektionen des Respirationstraktes hat nur Staphylococcus aureus (95).
Staphylococcus aureus
S. aureus ist als Kommensale der physiologischen Körperflora von Mensch und Tier anzusehen.
S. aureus kann beim Menschen auf der Schleimhaut der vorderen Nasenhöhle, des Rachens, der
Ausführungsgänge der Brustdrüse und auch im Darm angetroffen werden. S. aureus kommt auf der
Hautoberfläche vor allen Dingen im Bereich der Achselhöhlen und im Bereich der Perinealregion
vor. Die Keimträgerrate ist auch bei Langzeitpatienten und bei medizinischem Personal hoch.
Infektionen mit S. aureus können aus der eigenen Flora als auch exogen durch SchmutzSchmierinfektion erfolgen.
Bei invasiven S. aureus Prozessen kommt es nach der Infektion und In-situ-Vermehrung zur
Schädigung bedingt durch die Virulenzfaktoren von S. aureus wie Zellhüllbestandteilen und
extrazellulären Produkten. Der Infektionsort, die Virulenz des Infektionsstammes und die
Abwehrlage des Patienten bestimmen die Schwere der Erkrankung. Bei Toxin-vermittelten
Erkrankungen spielt das Toxin die entscheidende Rolle, während der eigentliche Infektionsherd,
wo das Toxin produziert wird, sogar inapparent bleiben kann (131).
Klinisch unterscheidet man lokale oberflächliche von tiefen systemischen Prozessen. Ein typischer
oberflächlicher Prozess ist der Furunkel. Die generalisierte Pyodermie ist überwiegend eine
Folgeinfektion nach einer primären Streptococcus-pyogenes-Infektion. S. aureus kann als einer der
häufigsten Erreger von Wundinfektionen gelten. Die eitrige Parotitis, die Mastitis puerperalis sowie
die primär hämatogene Osteomyelitis sind überwiegend durch S. aureus hervorgerufen. Eine
42
gefürchtete invasive S. aureus-Erkrankung ist die Pneumonie, hier kann auch ein PertussisSyndrom möglich sein. Staphylokokkeninfektionen der Lunge neigen zur Abszedierung, Empyemund Pneumothoraxbildung. Sämtliche oberflächliche bzw. tiefe Prozesse können zu einer
Einschwemmung in die Blutbahn und damit zur Endokarditis oder zum Vollbild der Sepsis führen.
Entscheidend für die Diagnosestellung ist der mikroskopische und kulturelle Nachweis des
Erregers aus dem erkrankten Organ, Eiter, Blut oder Trachealabstrich. Die Spezifierung von
S. aureus erfolgt durch Bestimmen der Koagulase. Oft wird wegen des rascheren Ergebnisses der
Clumping factor nachgewiesen. Bei positivem Resultat kann dann auf den Koagulasetest verzichtet
werden.
Chirurgische Interventionen sind bei vielen invasiven, vor allem abszedierenden S.-aureusInfektionen, indiziert. In der Chemotherapie sind Benzylpenicilline Mittel der ersten Wahl gegen
nicht Penizillinase-bildende S.-aureus-Stämme. Wegen des hohen Anteils von Penizillinasebildenden Stämmen muß in der kalkulierten Chemotherapie primär ein Isoxazolylpenizillin
eingesetzt werden, bei schweren Infektionen in Kombination mit einem Aminoglykosid.
Vancomycin ist ein Alternativantibiotikum bei Penizillinallergie, während Clindamycin Mittel der
ersten Wahl bei der Osteomyelitis und der Pneumonie ist. Eine Impfprophylaxe gegen S. aureus,
auch der toxinvermittelten Erkrankung, gibt es bisher nicht. Zur Prävention vor allem nosokomialer
Infektionen sind hospitalhygienische Maßnahmen entscheidend.
43
7.2.6.
Moraxella catharrhalis
Moraxella catharrhalis gehört zur Familie der Neisseriaceae. Sie vertritt als einzige die Gattung
Moraxella.
Es handelt sich um gramnegative Kokken. Ihr Durchmesser beträgt 0,6 - 1,0 um. Sie liegen
manchmal einzeln, meist aber als Diplokokken nebeneinander. Die Kolonien sind auf Blutagar
nicht hämolysierend.
Es wird eine saisonale Häufung von durch M. catharrhalis hervorgerufenen Infektionskrankheiten
in den Wintermonaten bis zum Frühjahr angegeben (38,139).
Überwiegender Standort ist die Schleimhautmembran des oberen Respirationstraktes. Bisher zählte
man diesen Keim zumeist zu den apathogenen Neisserien, der belanglose katharrhalische
Erscheinungen hervorrief. Die Bedeutung von M. catharrhalis bei pulmonalen Erkrankungen wird
von verschiedenen Autoren diskutiert (30,38,60,117,135) und übereinstimmend festgestellt, dass
M. catharrhalis als potentiell pathogener Erreger bei Pneumonien, Bronchitiden und
möglicherweise auch anderen bronchopulmonalen Erkrankungen eine Rolle spielt. Erst seit ca.
20 Jahren wird eine erneute Zunahme der M.-catharrhalis-Isolate beobachtet. Es könnte sich die
Virulenz von M. catharrhalis geändert haben, so dass der Keim in jüngerer Zeit bedeutsamer
geworden ist.
Man beschreibt seit seiner erstmaligen Erwähnung 1896 durch Frosch und Kolle (60) neben den
oben genannten folgende Erkrankungen: Eitrige Meningitis (6,35), Otitis media (117), Sinusitis
(6,16), Konjunktivitis (31), influenzaartige Epidemien (60), Laryngitis und pertussiformer Husten
(6, 91, 151) und atypischer Krupphusten (60).
Nach den Empfehlungen für bakteriologische Untersuchungen bei Lungenerkrankungen (128, 43)
wird zur Diagnosesicherung Sputum zur Eliminierung der Mundflora gewaschen und
Untersuchungs-material direkt auf Blutagar und Selektivnährboden ausgestrichen.
M. catharrhalis neigt zur Bildung einer ß-Laktamase, die die Wirkung der klassischen Laktamase
hemmt (60). Die Acylureidopenizilline und die neuen Cephalosporine sind gut wirksam.
44
8.
Diagnostische Methodik
Wichtig für die Diagnosestellung sind Anamnese und klinisches Bild. Im Stadium catharrhale
und bei atypischen Verläufen ist der Keuchhusten wegen des uncharakteristischen Krankheitsbildes
oft schwierig zu diagnostizieren. Vor allem im Stadium catharrhale, in dem das typische klinische
Bild der Pertussisinfektion fehlt, ist eine frühzeitige Diagnose notwendig, um durch
Antibiotikabehandlung die Übertragungsrate so gering wie möglich zu halten (13). In solchen
Situationen
benötigt
der
behandelnde
Arzt
die
Hilfe
des
Mikrobiologen
und
Laboratoriumsmediziners. Die letzten Jahre haben methodische Verbesserungen gebracht, die die
Treffsicherheit der bakteriologischen Diagnostik erhöhen (81). Da auch andere Erreger wie
verschiedene Viren und wie Bakterien ein Pertussis-Syndrom hervorrufen können, ist eine
hämatologische und serologische Labordiagnostik von Nöten (110).
Erst im Stadium convulsivum wird die Pertussis leichter erkannt. Provozierbar ist ein Hustenanfall
durch Druck auf den Zungengrund oder Berührung der Rachenhinterwand.
45
8.1.
Hämatologische Diagnostik
Eine Leukozytose bei gleichzeitig bestehender Lymphozytose wird in der Literatur (46, 106,156)
als eine auf Pertussis hinweisende Blutbildveränderung angesehen. Es müssen jedoch
altersabhängige Normwerte für die Leukocytenzahl sowie den prozentualen Anteil und
Absolutwert der Lymphozyten verwendet werden.
Lebensalter
Leukozyten total
Lymphozyten absolut
Geburt
Mittelwert
95%-Bereich
(in Klammern: Extrembereich)
18100
(9000-30000)
Mittelwert
95%-Bereich
(in Klammern: Extrembereich)
5500
(2000-11000)
31
6800
(3500-14500)
59
7600
(4500-12500)
62
7000
(4000-10500)
61
6300
(3000-9500)
59
4500
(2000-8000)
50
3500
(1500-7000)
42
3300
(1500-6800)
39
3100
(1500-6500)
38
2900
(1200-5800)
37
4 Monate
8 Monate
12 Monate
2 Jahre
4 Jahre
6 Jahre
8 Jahre
10 Jahre
14 Jahre
Anzahl/µl
Prozent
Anzahl/µl
Prozent
Anzahl/µl
Prozent
Anzahl/µl
Prozent
Anzahl/µl
Prozent
Anzahl/µl
Prozent
Anzahl/µl
Prozent
Anzahl/µl
Prozent
Anzahl/µl
Prozent
Anzahl/µl
Prozent
11500
(6000-17000)
12200
(6000-17500)
11400
(6000-17500)
10600
(6000-17000)
9100
(5500-15500)
8500
(5000-14500)
8300
(4500-13500)
8100
(4500-13500)
7900
(4500-13000)
Tab. 1: Normwerte für Leukozyten und Lymphozyten in Abhängigkeit vom Alter (99)
Die Veränderungen des weißen Blutbildes im Sinne einer Leukozytose und einer Lymphozytose
werden mit Fortschreiten der Erkrankung häufiger beobachtet als im Frühstadium. Für den Arzt
ist die hämatologische Untersuchung im Frühstadium zur Diagnosefindung deshalb häufig keine
große Hilfe. Heute gibt es mehr atypische und leichte Verläufe als früher. Ein möglicher, wenn
auch unbewiesener, Erklärungsansatz könnte in der sinkenden Virulenz der Bordetellenstämme
liegen. Hieraus ergibt sich eine Minderproduktion der Toxine. Das könnte für die
Blutbildveränderungen verantwortlich sein (80).
Der Wert der Blutbilduntersuchung unterliegt einer weiteren Einschränkung, da auch bei anderen
Erkrankungen des Respirationstraktes Leukozytose und Lymphozytose beobachtet werden,
insbesondere bei Virusinfektionen (80).
46
8.2.
Bakteriologische Diagnostik
Die Erregeranzüchtung ist eine Methode für die Frühdiagnostik. Der Untersucher führt einen
sterilen Tupfer flach durch den unteren Nasengang des Patienten vor bis zur Rachenhinterwand,
belässt ihn dort für einige Sekunden und zieht ihn wieder heraus. Ein Nasopharyngealabstrich
ist nur im Frühstadium der Pertussis sinnvoll. In den beiden ersten Wochen nach Hustenbeginn
ist die Isolierwahrscheinlichkeit am größten. Bei Husten, länger bestehend als sechs Wochen, ist
ein Anzuchterfolg unwahrscheinlich (81).
Als Transportmedium ist Kohle-Pferdeblut-Agar dem klassischen Bordet-Gengou-Agar
überlegen. Er eignet sich sowohl für die Anzüchtung von Bordetellen als auch für den Transport
von Nasopharyngealabstrichen. Dem Agar werden 10 % Pferdeblut und 40 mg/dl Cephalexin
zur Unterdrückung der Nasopharyngealflora zugesetzt (160).
Bei kurzen Transportwegen, zum Beispiel von der Praxis zum Institut, empfiehlt sich eine
umgehende Abgabe im Institut. Bei größeren Entfernungen empfiehlt es sich, die mit dem
Nasopharyngealabstrich inokulierten Transportmedien in der Praxis bei 37,0 °C bis zum
nächsten Morgen zu bebrüten und sie dann per Boten ins Institut zu schicken. Bei Verwendung
der geeigneten Materialien und bei Beachtung der Regeln bezüglich des Transportes gelingt es
häufig, die Bordetellen nachzuweisen (81, 68).
Falls eine Bebrütung nicht möglich ist empfiehlt es sich die Tupfer bis zur Weiterleitung ins
Labor im Kühlschrank aufzubewahren. Die Abstrichtupfer werden nach Eingang im Labor mit
einem Plattensatz aus 3 Platten ausgestrichen und verdächtige Kolonien anhand des
Differenzierungshandbuches bearbeitet.
Der schwer anzüchtbare Erreger des Keuchhustens B. pertussis wird eingehender beschrieben,
auf B. parapertussis (bei milden Formen von Keuchhusten isoliert), B. bronchiseptica (bei
Tieren und Menschen vereinzelt Pneumonien verursachend) und B. avium (Erreger der
Rhintracheitis bei Putern) wird nur in Form einer Tabelle eingegangen.
Im Grampräparat zeigen sich kleine gramnegative, kokkoide bis kurze Stäbchen.
47
Kultur:
Columbia Agar mit Blut: Nur frische Isolate wachsen nach einigen Passagen auf einfachem
Blutagar, ansonsten ist zur Anzucht ein Spezialnährmedium erforderlich, der Bordet-GengouAgar. Die 7-tägige Bebrütung findet in einer feuchten Kammer statt. Bei positivem Befund
finden sich kleine, weissgraue Kolonien mit perlmuttartigem Glanz.
Die Oxidasereaktion ist positiv.
Differenzierung:
Das Grampräparat von der Kultur, zusammen mit dem typische Kulturergebnis, der positiven
Oxidase-und Katalasereaktion (manchmal nur schwach positiv), sowie der Überprüfung des
Wachstums auf Columbia- und Mac-Conkey-Agar (siehe Tabelle) reichen zur Differenzierung
aus. Differenzierung mittels API 20E nur z.T. möglich, d.h. Zusatzreaktionen sind erforderlich!
(27,107)
Vorkommen/med. Relevanz: Erreger des Keuchhustens.
Bordetella
Oxidase
pertussis
+
parapertussis bronchiseptica d
Die
eingeschickten
Urease
Nitrat
+
+
+
Tupfer
werden
Beweglichkeit Wachstum auf Wachstum auf
Mac-ConkeyCulombiaAgar
Agar
+
-/+
+
+
+
auf
cephalexinhaltigem
Kohle-Pferdeblut-Agar
ausgestrichen. Der Tupfer wird nach Abstrichentnahme auf einer halben Agarplatte
ausgestrichen. Dann verdünnt man das Ausgestrichene zweimal mit einer Öse. Die Bebrütung
erfolgt im Brutschrank in einer Plastikdose und wird jeden Tag auf Wachstum überprüft. Bleibt
sie steril, wird sie nach 7 Tagen verworfen. Wachsen Bakterienkolonien, werden diese zum
Bakteriologen geschickt, der die weitere Identifizierung vornimmt. Bordetella pertussis wächst
frühestens nach 2 - 3 Tagen, Bordetella parapertussis nach 1 - 2 Tagen. Im Labor erfolgt die
weitere Inkubation bei 37 °C über 5 - 10 Tage (79, 82). Die gewachsenen Kulturen werden mit
Hilfe der Agglutination, der direkten oder indirekten Immunfluoreszenz, der Gramfärbung und
durch den Katalase-Nachweis auf Bordetella pertussis und Bordetella parapertussis typisiert (13,
137, 82).
Da Kulturversager vorkommen können, ist nur ein positiver Befund beweisend. Ein negatives
Ergebnis schließt eine Pertussis nicht aus. Deshalb ist es sinnvoll, eine Arbeitsdiagnose zu
stellen, gegebenenfalls ein pertussiswirksames Antibiotikum zu geben und das bakterielle
Ergebnis abzuwarten, das die Diagnose sichert bzw. korrigiert. Der Kulturerfolg hängt sowohl
vom Zeitpunkt des entnommenen Abstriches im Krankheitsverlauf als auch davon ab, dass
Risikofaktoren für das Überleben der Bordetellen ausgeschaltet werden.
48
8.3.
Serologische Diagnostik
Der Antikörpernachweis hat erst in den letzten Jahren zunehmende Bedeutung für die
Diagnostik der Pertussis erlangt. Die Anwendung enzymimmunologischer Verfahren (ELISA)
gestattet in fast allen Fällen nach der Infektion den Nachweis einer Serokonversion. Hierbei ist
zu beachten, dass natürliches IgA nur nach einer natürlichen Infektion gebildet wird und nur
wenige Monate nach Infektionsbeginn nachgewiesen werden kann. IgA wird bei Säuglingen bis
zu einem Alter von 3 Monaten nicht gebildet. Hier kommt dem IgM eine Rolle als Hinweis auf
eine kürzlich durchgemachte Infektion zu.
8.3.1.
Indirekte Immunfluoreszenz
Eine Suspension von Bordetella pertussis in 0,85 % Natriumchloridlösung wird auf maskierte
Glasobjektträger getropft, luftgetrocknet und mit Aceton fixiert. Patientenseren werden
vorverdünnt und in den Verdünnungen 1:32 und 1:128 aufgetropft. Die Inkubationszeit beträgt für
den IgG-Test 30 Minuten bei 37 °C, für den IgM-Test 2 Stunden. Anschließend wird gespült und
verdünntes
fluoreszinmarkiertes
antihuman-IgG
bzw.
-IgM-Konjugat
aufgetropft.
Nach
30-minütiger Inkubation erfolgt die Auswertung mittels eines UV-Mikroskopes, wobei Titer
von > 1:32 als positiv bewertet werden.
8.3.2.
Enzymimmunologische Verfahren (ELISA)
Verwendet wird ein RIDASCREEN ® Bordetella IgG und IgM Test (78). Bei diesem Test
handelt es sich um ein Enzymimmunoassay zum semiquantitativen Nachweis von IgG bzw.
IgM Antikörpern gegen Bordetella pertussis in humanem Serum.
Testdurchführung:
1.
Mikrotiterplatte und Reagenzien auf Raumtemperatur (20 - 25° C ) bringen
2.
1 : 10 Verdünnung des Waschpuffers mit destilliertem Wasser
3.
1 : 100 Verdünnung der Serumproben mit dem Probenpuffer
4.
Ausreichende Anzahl an Kavitäten für Blank, Standardkontrolle (in Doppelbestimmung), Negativkontrolle in Proben in
den Rahmen stecken
5.
Position A 1 (Blank) bleibt bei der ersten Inkubation leer. 100 µl Standardkontrolle, Negativkontrolle bzw. Probe in die
Mikrotiterplatte pipettieren
6.
Platte abdecken; 30 Minuten Inkubation bei 37° C
7.
Mikrotiterplatte entleeren; anschließend 4 mal mit 300 µl verdünntem Waschpuffer waschen
8.
100 µl Konjugat in alle Kavitäten einschließlich A 1 geben
9.
Platte abdecken; 30 Minuten Inkubation bei 37 ° C
10. Mikrotiterplatte entleeren; anschließend 4 mal mit 300 µl verdünntem Waschpuffer waschen
11. 100 µl Substrat in alle Kavitäten einschließlich A 1 geben
12. Platte abdecken; 30 Minuten Inkubation bei 37° C
13. Zugabe von 100 µl Stopp-Reagenz
14. photometrische Messung bei 450/620 nm
49
Auswertung:
Die Auswertung des Tests in U/ml kann auf drei unterschiedliche Arten durchgeführt werden.
1. Auswertung mittels beiliegender Standardkurve:
Aus dem gemessenen Mittelwert der Standardkontrolle und dessen Sollwert wird der
Korrekturfaktor E gemessen. Der chargenabhängige Sollwert ist auf dem beiliegenden
Datenblatt vermerkt.
F=
Sollwert der Standardkontrolle
Extinktionsmittelwert der Standardkontrolle
Mit dem Faktor F werden die Messwerte der Proben multipliziert. Mit diesen korrigierten Werten wird dann der entsprechende U/ml-Wert in der Standardkurve
abgelesen.
2. Auswertung mittels beiliegender Wertetabelle;
Der Mittelwert der Standardkontrolle bestimmt in der Wertetabelle die Spalte, die für
die aktuelle Messung gültig ist. In der Spalte wird der gemessene OD-Wert der Probe
dem passenden Wertebereich zugeordnet und danach ganz links in der Tabelle der
U/ml-Wert abgelesen.
3. Mathematisch mittels 4-Parameter-Methode:
Die Werte (A-D) für die Berechnung in U/ml nach der 4-Parameter-Methode sind auf
dem beiliegenden Datenblatt vermerkt.
Bewertung der ermittelten U/ml:
RIDASCREEN ® Bordetella IgG :
negativ
<14,0U/ml
grenzwertig
14,0-18,0U/ml
Positiv
>18,0 U/ml
RIDASCREEN ® Bordetella IgM :
negativ
<11,0U/ml
grenzwertig
11,0-17,0U/ml
Positiv
>17,0U/ml
50
8.3.3.
Direkte Immunfluoreszenz
Dies ist eine Methode zum Nachweis von Bordetellenantigen im Nasopharyngealsekret.
Nasopharyngealabstrichtupfer werden auf einen Objektträger ausgestrichen und eventuell
vorhandenes Bordetellenantigen wird mittels fluoreszin-markierter Antikörper unter dem
Fluoreszenzmikroskop nachgewiesen.. Leider gibt es viele falsch negative und falsch positive
Ergebnisse (79). Die Schnelligkeit der Methode ist bestechend. Ein weiterer Vorteil liegt in der
Möglichkeit, auch abgestorbene Bordetellen nachweisen zu können. Es sollte jedoch immer
neben der direkten Immunfluoreszenz ein gleichzeitiger Versuch einer Anzüchtung
unternommen werden.
8.4.
Polymerase-Kettenreaktion ( PCR )
Ein entscheidendes Problem bei der Untersuchung der Pertussis ist das Fehlen einer sensitiven
und schnellen Laboratoriumsdiagnostik, um die Krankheit zu diagnostizieren, insbesondere
wenn milde oder atypische klinische Symptome vorhanden sind. Für die Frühdiagnostik ist die
Erregeranzüchtung die sicherste Methode. Jedoch ist zu bedenken, dass Bordetella pertussis ein
schwer anzüchtbares Bakterium ist, wodurch die Sensitivität sinkt. Es wurde berichtet, dass die
Isolierungsrate zwischen 60 % und 6 % variiert, abhängig vom Stadium der Erkrankung (119).
Die Polymerase-Kettenreaktion ist in einer großen Anzahl von Studien benutzt worden, um
Bordetella pertussis kulturell und serologisch nachzuweisen (4, 15, 74, 141). Die PCR lässt sich
als hochempfindliches Verfahren zum Nachweis spezifischer Nukleinsäureabschnitte einsetzen
(21,27).
Mit Hilfe der Polymerase-Kettenreaktion kann heute eine bestimmte bekannte Sequenz im
Reagenzglas mit der DNA-Polymerase enzymatisch vermehrt werden, um sie nachzuweisen
oder direkt zu sequenzieren. Man benötigt dazu lediglich eine Kopie des gewünschten Gens.
Neben
einer
DNA-abhängigen
DNA-Polymerase
benötigt
man
synthetische
DNA-
Oligonukleotide, die als Startermoleküle für die Enzymreaktion dienen - sog. „Primer“ -und vier
Desoxyribonukleosidtriphospate. Viele virale Erreger besitzen als genetisches Material RNA. In
diesen Fällen muß eine RNA-abhängige Transkriptase – die reverse Transkriptase – einer DNAPolymerase die RNA-Sequenzen in komplementäre DNA-Stränge umschreiben. Bei der
Auswahl der Sequenzen beider Primer ist darauf zu achten, dass sie komplementär zu
gegenüber liegenden DNA-Strängen der Zielsequenz liegen. Ferner sollten sie den zu
51
vervielfältigenden Bereich flankieren und die Richtung der neu synthetisierten Moleküle sollte
gegenläufig sein. Hieraus ergibt sich, dass die Nukleinsäuresequenzen der flankierenden
Bereiche des nachzuweisenden DNA-Bereiches bekannt sein müssen. In hohem Überschuss
werden dem Reaktionsansatz DNA-Polymerase, Primer, und Desoxyribonukleosidtriphospate
zugegeben. Im ersten Reaktionsschritt des Zyklus geschieht mittels thermischer Denaturierung
die Trennung der Nukleinsäure-Doppelstränge in Einzelstränge. Anschließendes Abkühlen
ermöglicht die Anlagerung des Primers und die anschließende DNA-Synthese. Dieser Zyklus
wird in der PCR 20 - 40 Mal wiederholt, bis sich eine exponentielle Vermehrung der
Zielsequenz durch Mangel an Primer und freiem Enzym begrenzt. Im Idealfall verdoppelt sich
in jedem Zyklus die Zielsequenz. Die Syntheseprodukte dienen als Zielsequenz nachfolgender
Synthesen, wodurch es zu einer exponentiellen Vermehrung von Syntheseprodukten kommt
(21, 27). Bezogen auf Bordetella pertussis wählte man diejenigen Sequenzen aus, die eine
wiederholte Insertionssequenz haben, als spezifische PCR-Ziele, wie das Adenylatcyclasetoxingen (4,15, 74, 141). Die PCR wurde benutzt, um die 191-bp-Sequenz des Pertussis-ToxinPromoters zu vermehren, wie von Houard berichtet wurde (21). Diese Sequenz korrespondiert
mit einer DNA-Region, die enthalten ist in allen Arten von Bordetella pertussis, beinhaltet aber
eine Vielzahl von Mutationen in den beiden anderen verwandten Arten Bordetella parapertussis
und Bordetella bronchiseptica .
Die Methode der PCR ist wichtig zum Nachweis von Krankheitserregern, wenn diese nur sehr
wenige Zellen befallen. Sie erlaubt den Nachweis eines Befalls von einer in hunderttausend
Zellen. Andererseits liegt in der hohen Sensitivität auch ein Nachteil der Methode. Sie ist so
empfindlich, dass auch die kleinste Verunreinigung des Materials bei der Aufarbeitung falsch
positive Ergebnisse liefert.
Eine 1995 anerkannte Studie aus den Niederlanden (187) berichtet über die Zuverlässigkeit der
Methode der PCR zum Nachweis von Bordetella pertussis und Bordetella parapertussis in
Kultur und Serologie. Die Anzahl der Proben, die PCR- positiv sind, sind um das 2,4fache
höher als die positiven Kulturproben. In den durch Serologie diagnostizierten Fällen, ist die
Sensitivität der PCR und der Kultur abhängig von der Dauer der Erkrankung und dem Alter der
Erkrankten, wobei die Sensitivität mit fortschreitendem Alter und bei fortgeschrittenem
Krankheitsverlauf sinkt.
Mittlerweile wird die PCR als hochempfindliche Methode für die klinische Routinediagnostik
des Keuchhustens empfohlen. Diese Methode gehört in die Hände vom erfahrenen und
qualifizierten Laborspezialisten. Zudem sollten alle PCR-Laboratorien, die Routinediagnostik
betreiben,
verpflichtet
werden,
an
Ringversuchen
teilzunehmen
(165).
52
8.5.
Radiologische Diagnostik
Eine Thorax-Röntgen-Aufnahme zeigt bei schwerer Erkrankung eine Lungenblähung und das
sogenannte "lange Dreieck", das durch Verbreiterung und Verdichtung der Hili in Form langer
Streifenzeichnung nach kranial und kaudal entsteht (100).
Im Fall der Pertussispneumonie bestehen klinisch die allgemeinen Symptome der Pneumonie.
Röntgenologisch erfolgt die Bestätigung der Diagnose (105).
Die nur spärliche Literatur, die zu diesem Thema existiert, muss interpretiert werden als Mangel an
Bedeutung bei der Pertussis.
53
9.
Kasuistik
Im nachfolgenden kasuistischen Teil der Arbeit werden in Kurzform die Krankengeschichten
von insgesamt 487 Patienten wiedergegeben.
Dabei handelt es sich um 446 Patienten – überwiegend Klein- und Vorschulkinder -, die wegen
ihres lang anhaltenden und/oder anfallsartigen Hustens in einer Kölner kinderärztlichen Praxis
vorgestellt wurden.
Die restlichen 41 Patienten – vorwiegend Säuglinge – wurden aus gleichem Grunde im
Kinderkrankenhaus der Stadt Köln stationär behandelt.
Einschlusskriterium für die Studie war ein anamnestisch angegebener oder vom Untersucher
gehörter, anfallsartig auftretender stakkatoförmiger Husten.
Die 446 in der kinderärztlichen Praxis beobachteten Fälle rekrutieren sich aus einer
retrospektiven Gruppe von 348 Kindern (Studie A) und einer prospektiven Gruppe von
98 Kindern (Studie B). Die 41 im Kinderkrankenhaus der Stadt Köln behandelten Kinder
wurden einer eigenen Gruppe zugeordnet (Studie C).
Die Diagnose eines Keuchhustens als Ursache des oben genannten Hustens wurde dann gestellt,
wenn mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt wurde:
a) bei einem Geschwisterkind die Erkrankung zweifelsfrei nachgewiesen war,
b) die Diagnose durch eine bakteriologische Untersuchung (Kultur, Immunfluoreszenztest,
Polymerasekettenreaktion ) gesichert war,
c) die Lymphozytenzahl im peripheren Blut den von Kleihauer (99) für gesunde Kinder
angegebenen, altersabhängigen 95%-Bereich überschritt,
d) die Antikörperkonstellation im Serum typisch für eine kürzlich erworbene Infektion
war.
Die Diagnose eines Pertussis-Syndroms wurde gestellt, wenn Bordetella pertussis als Erreger
ausgeschlossen oder nicht nachgewiesen wurde, ein anderer Keim als Verursacher festgestellt
wurde oder die ätiologische Klärung aus den schon genannten Gründen nicht gelang.
54
Die bakteriologischen und serologischen Untersuchungen wurden durchgeführt:
a) im Hygiene Institut der Kölner Universität (Studien A und B),
b) im Labor Dres. Wisplinghoff und Kollegen,
Classen-Kappelmann-Str. 24, 50931 Köln (Studien A und B),
c) im Labor Dr. Laser und Kollegen,
An der Wachsfabrik 25, 50996 Köln (Studien A und B),
d) im Labor der Städtischen Krankenanstalten,
Ostmerheimer Str. 200, 51109 Köln-Merheim (Studie C).
e) von Herrn Dr. Wirsing von König Institut für Hygiene und Laboratoriumsmedizin
Städtische Krankenanstaltem, Lutherplatz 40, 4150 Krefeld (Studien A und B)
Die hämatologischen Untersuchungen wurden ausgeführt im Praxislabor der kinderärztlichen
Praxis Priv.-Doz. Dr. Terheggen, Hohenzollernring 14, 50672 Köln, (Studien A und B), im
Labor des Kinderkrankenhauses der Stadt Köln, Amsterdamer Str. 59, 50735 Köln sowie im
Labor der Städtischen Krankenanstalten Ostmerheimer Str. 200, 51109 Köln (Studie C).
Methodik
Für die bakteriologischen Untersuchungen im Hygiene Institut der Universität wurde für die
Untersuchung
auf
Bordetella
pertussis
als
Transportmedium
Amies-Medium
mit
Holzkohlezusatz verwendet, als Nährboden Ragan-Lowe-Medium oder Holzkohlemedium mit
Pferdeblutzusatz und Cephalexin.
Für dieselbe Untersuchung benötigte das Labor Dres. Wisplinghoff und Kollegen sowie das
Labor Dr. Laser und Kollegen ebenfalls Amies Transportmedium und Regan-Lowe-Medium.
Die direkte Immunfluoreszenz erfolgte nach oben erklärter Methode.
Die Untersuchung auf Pertussisantikörper erfolgte im Labor Dres. Wisplinghoff und Kollegen
mitels ELISA der Firma Labsystems, Helsinki über Flow, Virotech.
Das methodische Vorgehen von Dr. Wirsing von König entsprach den Angaben in seinen
eigenen Publikationen (52, 184, 86).
Die hämatologischen Untersuchungen in der Kinderärztlichen Praxis Priv.-Doz. Dr. Terheggen
wurden mit dem QBC-Gerät der Firma Becton u. Dickinson durchgeführt. Im Labor des
Kinderkrankenhauses wurden sie mit einem Hitachi-Gerät 902 CD 1300 und 3500 der Firma
Abbott. durchgeführt, im Labor der Städtischen Krankenanstalten mit einem Gerät der Firma
Abbott namens CD 3500.
55
Kasuistik
9.1.
Studie A:
Retrospektive Studie in einer kinderärztlichen
Praxis in Köln
1
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.10.90
hämatolog. Befund
am 15.10.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.10.90
Diagnose
Verlauf
2
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.07.90
hämatolog. Befund
am 23.07.90
bakteriolog. Befund
am 23.07.90
serolog. Befund
Diagnose
3
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.06.93
am 24.08.93
hämatolog. Befund
am 22.07.93
bakteriolog. Befund
am 24.08.93
serolog. Befund
am 24.08.93
Diagnose
A.D., geb. 22.01.84
Seit einer Woche anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis mit vorwiegend weißlicher
Sekretion, Laryngotracheitis
CRP 6,7 mg/l, Leukocyten 9100/ul,
Granulocyten 5187/ul, Lymphocyten 3913/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Am 05.11.90 Hustenanfälle abnehmender Tendenz.
A.S., geb. 16.11.86
Seit zwei Monaten ständiger Husten. Am Vortag des Praxisbesuches
Zunahme des Hustens und Fieber bis 39,6 °C. Eine Woche später
unveränderter Husten, jetzt pertussiform mit 5 Anfällen/Tag 3/Nacht.
Tracheobronchitis
CRP 10,4 mg/l, Leukocyten 8600/ul,
Granulocyten 6364/ul, Lymphocyten 2236/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
A.R., geb. 25.09.82
Am 30.06.93 und 01.07.93 Fieber bis 39,8 °C und bellender Husten.
Am 05.07.93 erneut Fieber von 38,4 C. In den folgenden Wochen
anhaltender pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Bronchopneumonie dorsobasal und lateral links
BKS 10/ mm n.W., Leukocyten 7100/ul,
Granulocyten 1775/ul, Lymphocyten 5325/ul
Kultureller Nachweis von Staph. aureus
Legionella-AK neg., Mykoplasmen-AK neg.,
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: < 1:40
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
56
4
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.07.93
hämatolog. Befund
am 22.07.93
bakteriolog. Befund
am 12.07.93
am 03.09.93
serolog. Befund
Diagnose
5
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.11.92
hämatolog. Befund
am 27.11.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 02.12.92
Diagnose
6
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.12.90
hämatolog. Befund
am 08.12.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 18.12.90
Diagnose
A.A., geb. 06.02.92, Bruder von A.R.
Pertussiformer Husten seit fünf Tagen mit 5 - 6 Anfällen/Tag und 2 - 3
Anfällen/Nacht.
unauffällig
Leukocyten 6500/ul, Granulocyten 40%,
Lymphocyten 3900/ul
IFT -Bordetella pertussis: neg.
IFT -Bordetella pertussis: neg.
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
A.Z., geb. 05.05.91
Seit drei Monaten quälender, teils produktiver, anfallsartiger
Husten.Am 27.11.92 berichtet die Mutter über pertussiformen Husten
mit
10 Anfällen/Tag und 3 - 4/Nacht.
unauffällig
Leukocyten 10800/ul, Granulocyten 5724/ul,
Lymphocyten 5076/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
A.D., geb. 25.06.83
Seit zehn Tagen pertussisformer vorwiegend nächtlicher Husten.
unauffällig
CRP 2,3 mg/l, Leukocyten 10100/ul,
Granulocyten 5656/ul, Lymphocyten 4444/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
57
7
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.10.92
hämatolog. Befund
am 19.10.92
bakteriolog. Befund
am 19.10.92
serolog. Befund
am 19.10.92
Diagnose
8
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.12.86
hämatolog. Befund
am 23.12.86
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
9
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.08.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 27.08.91
Diagnose
10
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.08.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 16.08.91
Diagnose
A.J., geb. 07.05.87
Seit fünf Wochen pertussiformer Husten.
Tracheobronchitis
CRP 2,4 mg/l, Leukocyten 12400/ul,
Granulocyten 6076/ul, Lymphocyten 6324/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae,
Pneumokokken und Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae,
Pneumokokken und Moraxella catharrhalis
A.D., geb. 10.09.85
Bei der Vorstellung am 23.12.86 seit einer Woche pertussiformer
Husten mit 4 - 5 mittelschweren Anfällen/Tag und weiteren 4 - 5
Anfällen/Nacht.
Rhinopharyngitis
Leukocyten 13500/ul, Granulocyten 4860/ul,
Lymphocyten 8640/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis Syndrom ohne Erregernachweis
A.T., geb. 26.08.86
Seit vier Tagen pertussiformer Husten.
Pertussis-Inkubation durch die Schwester am 16.08.91
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
A.M., geb. 01.04.85
Seit drei Wochen pertussiformer Husten.
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
58
11
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.02.92
hämatolog. Befund
am 03.02.92
bakteriolog. Befund
am 07.02.92
serolog. Befund
am 07.02.92
Diagnose
12
Patient
Vorgeschichte
Stunden.
klin. Befund
am 26.01.90
hämatolog. Befund
am 26.01.90
am 06.02.90
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 06.02.90
Diagnose
A.K., geb.28.01.80
Anhaltender pertussiformer Husten.
Bekanntes hyperreagibles Bronchialsystem.
Pharyngotonsillitis, Sinusitis
BSG 41/ mm n.W.
Nachweis von Pneumokokken im Nasen-Rachen-Abstrich
KBR auf Adenoviren:< 1:20 : neg.
KBR auf Influenzaviren
A 1:
1: 4: neg.
A 2:
1:40:pos.
B:
1:10:neg.
KBR auf Parainfluenzaviren
1:
1: 5:neg.
3:
1:40:pos.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG:>1:40:pos
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Pneumokokken, Influenzaviren
Typ A2 und Parainfluenzaviren Typ 3
A.A., geb.05.06.85
Seit drei Wochen Husten, danach hustenfreies Intervall und erneut
pertussiformer Husten seit einer Woche mit 10 Anfällen in 24
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BKS 8/ mm n.W., Leukocyten 9200/ul,
Granulocyten 5612/ul, Lymphocyten 3588/ul
BKS 10/ mm n.W., Leukocyten 12300/ul,
Granulocyten 3444/ul, Lymphocyten 8856/ul
nicht erhoben
IFT- Bordetella pertussis-IgG : pos.
IFT- Bordetella pertussis-IgM : pos.
Pertussis
59
13
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.02.93
am 26.02.93
hämatolog. Befund
am 19.02.93
am 25.02.93
bakteriolog. Befund
am 19.02.93
am 26.02.93
Diagnose
14
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.02.93
am 26.02.93
hämatolog. Befund
am 15.02.93
am 04.03.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 04.03.93
Diagnose
15
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 31.07.85
am 05.08.85
hämatolog. Befund
am 05.08.85
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 07.08.85
Diagnose
A.J., geb. 27.06.90, Bruder von A.A.
Seit einer Woche pertussiformer Husten mit anschließendem Erbrechen
und gelegentlicher Zyanose.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BKS 5/ mm n.W., Leukocyten 5000/ul,
Granulocyten 240/ul, Lymphocyten 2600/ul
Leukocyten 3800/ul, Granulocyten 1292/ul,
Lymphocyten 2508/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis im Nasen-Rachen-Abstrich
Bordetella pertussis-IgM: > 1:40: pos.
Bordetella pertussis-IgG:pos.
Pertussis und Nachweis von Moraxella catharrhalis
A.T., geb. 22.08.88, Bruder von A.A. und A.J.
Seit 5 Tagen pertussiformer Husten. Fieber bis 39 °C.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
CRP 103,8 mg/l, Leukocyten 13700/ul,
Granulocyten 8700/ul, Lymphocyten 2466/ul
CRP 13,5 mg/l, Leukocyten 5000/ul,
Granulocyten 2200/ul, Lymphocyten 2800/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
A.C., geb. 20.05.81
Seit vier Wochen pertussiformer Husten mit über Stunden dauernden
Hustenanfälllen.
unauffällig
unaufällig
BKS 2/4 mm n.W., Leukocyten 7800/ul,
Granulocyten 4056/ul, Lymphocyten 3744/ul
nicht erhoben
KBR auf Parainfluenzaviren 1: <1:5 : neg.; 2: <1:5 : neg.
3: <1:5 : neg.
KBR auf Adenoviren: <1:5 : neg.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
60
16
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.02.87
am 22.02.87
am 16.03.87
am 18.03.87
hämatolog. Befund
am 16.03.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
17
Patient
Vorgeschichte
Anfällen/Nacht.
klin. Befund
am 14.10.88
am 04.11.88
am 23.01.89
hämatolog. Befund
am 04.01.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 23.10.89
Diagnose
18
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.01.89
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
A.S., geb. 09.01.84,Bruder von A.C.
Zunehmend , pertussiformer Husten abnehmender Tendenz mit
einer Anfallsfrequenz von 20 Anfällen / 24 Stunden.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Pneumonie apikal links
Pneumonie rückläufig, erheblich bronchit. über der linken Lunge
BKS 16/32 mm n.W., Leukocyten 7500/ul,
Granulocyten 1575/ul, Lymphocyten 5925/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pneumonie links, Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
B.I., geb. 16.04.84
Vor drei Wochen mögliche Pertussis-Inkubation. Seit einer Woche
pertussiformer Husten mit 5 - 7 Anfällen/Tag und 1 - 2
unauffällig
unauffällig
Rhinopharyngitis
BKS 20/40 mm n.W., Leukocyten 5400/ul,
Granulocyten 3402/ul, Lymphocyten 1998/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG:> 1:20 :pos.
Bordetella pertussis-IgM:< 1:20 :neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
B.D., geb. 23.08.85, Bruder von B.I.
Seit drei Wochen produktiver, anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
61
19
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.02.90
am 08.03.90
hämatolog. Befund
am 27.02.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
20
Patient
Vorgeschichte
Anfällen.
klin. Befund
am 21.03.91
am 11.04.91
hämatolog. Befund
am 08.03.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befunnd
Diagnose
21
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.10.92
am 06.11.92
hämatolog. Befund
am 26.10.92
bakteriolog. Befund
am 31-.10.92
serolog. Befund
am 06.11.92
Diagnose
B.T., geb. 14.11.85
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
CRP 2,5 mg/l, Leukocyten 17500/ul,
Granulocyten 8750/ul, Lymphocyten 8750/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologischer Befund spricht für eine Pertussis
B.J.-S., geb. 25.03.88
Seit drei Wochen pertussiformer Husten mit vorwiegend nächtlichen
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis,
Pharyngotonsillitis
BKS 11/ mm n.W., Leukocyten 3500/ul,
Granulocyten 2205/ul, Lymphocyten 1295/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos
Pertussis
B.A.-D., geb. 22.04.90
Seit 2 Wochen pertussiformer Husten mit wenig leichten
Anfällen/Tag und 5 schweren Anfällen zum Teil mit anschließendem
Erbrechen in der Nacht.
Rhinopharyngitis
Pharyngotonsillitis
BKS 30/ mm n.W., Leukocyten 9800/ul,
Granulocyten 2842/ul, Lymphocyten 6958/ul
Kein Nachweis von Bordetella pertussis im
Nasen-Rachen-Abstrich ( Kultur und FT)
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
62
22
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.05.90
am 01.06.90
am 17.07.90
hämatolog. Befund
am 28.05.90
bakteriolog. Befund
am 17.07.90
am 09.07.90
Diagnose
23
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.08.93
am 23.08.93
hämatolog. Befund
am 17.08.93
bakteriolog. Befund
am 17.08.93
serolog. Befund
am 17.08.93
Diagnose
v.B.Y., geb 23.08.88
Seit einer Woche vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Pharyngotomsillitis
Rhinopharyngitis
CRP 2,5 mg/l, Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 1679/ul, Lymphocyten 5621/ul
Kein Nachweis von Bordetella pertussis und
A-Streptokokken im Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
IFT- Bordetella pertussis-IgM: neg.
IFT- Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
B.-A., F., geb. 09.06.88
Zunehmend pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, obstr. Bronchitis
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
BKS 7/ mm n.W., CRP 2,6 mg/l,
Leukocyten 10000/ul,
Granulocyten 6300/ul, Lymphocyten 3700/ul
Kein Nachweis von Bordetella pertussis in
Kultur und FT
KBR auf Adenoviren: 1:10 : neg.
Influenzaviren A: 1:5 : neg.
B:1:5: neg
Parainfluenzaviren 1:<1:5: neg.
3:<1:5: neg.
Mykoplasmen :neg.
RS-Viren:<1:10 : neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
63
24
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.06.91
am 06.07.91
am 10.07.91
hämatolog. Befund
am 06.07.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
25
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.06.91
hämatolog. Befund
am 06.06.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 06.06.91
Diagnose
26
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.12.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 10.12.91
serolog. Befund
Diagnose
B.N., beg. 05.10.89
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten mit 10 mittelschweren
Anfällen/Tag und 4/Nacht.
unauffällig
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BKS 10/ mm.W., Leukocyten 13700/ul
Granulocyten 3836/ul, Lymphocyten 9864/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Im Verlauf Hustenanfälle zunehmender Häufigkeit mit sehr kurzen
apnoischen Phasen.
B.M., geb. 24.04.87
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BKS 6/ mm n.W., Leukocyten 12600/ul,
Granulocyten 8820/ul, Lymphocyten 3780/ul
Kein Nachweis von A-Streptokokken im Schnelltest.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
B.P.-C., geb. 13.12.87
Seit vier Tagen pertussiformer Husten mit 8 - 10 Hustenanfällen täglich.
unauffällig
nicht erhoben
Nachweis von Hämophilus influenzae im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
64
27
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 09.01.92
am 18.01.92
am 27.01.92
hämatolog. Befund
am 30.01.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 10.01.92
Diagnose
28
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.03.90
am 23.03.90
am 29.03.90
hämatolog. Befund
am23.03.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.03.90
Diagnose
29
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.11.93
hämatolog. Befund
am 18.11.93
bakteriolog. Befund
am 18.11.93
serolog. Befund
Diagnose
B.T., geb.16.01.86
Seit drei Wochen zunehmend anfallsartiger Husten mit
10 Anfällen am Tag und 5/Nacht.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Tracheobronchitis
BKS 2/ mm n.W., Leukocyten 7400/ul,
Granulocyten 3256/ul, Lymphocyten 4144/ul
IFT-Bordetella pertussis:pos
Bordetella pertussis-IgG:< 1:40 :neg.
Bordetella pertussis-IgM:schwach pos.
Pertussis
B.J., geb. 17.05.84
Seit einer Woche zunehmend anfallsartiger Husten mit 4 - 6
Anfällen/Tag
Rhinosinusitis
Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis
BKS 14/ mm n.W., Leukocyten 9700/ul,
Granulocyten 3104/ul, Lymphocyten 6596/ul
IFT- Bordetella pertussis: pos.
Bordetella pertussis-IgG:< 1:40 :neg.
Bordetella pertussis-IgM:schwach pos.
Pertussis
B.D., geb. 03.10.82
Seit vier Tagen pertussiformer Husten, seit 2 Tagen Fieber bis 38,8°C.
Rhinopharyngitis
Leukocyten 8200/ul, Granulocyten 6068/ul,
Lymphocyten 2132/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis im Nasen-RachenAbstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
65
30
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.04.87
am 15.04.87
RG.
am 30.04.87
hämatolog. Befund
am 30.04.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.04.87
Diagnose
31
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.03.87
am 28.03.87
hämatolog. Befund
am 30.04.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.04.87
Diagnose
32
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.12.89
hämatolog. Befund
am 11.12.89
bakteriolog. Befund
15.12.89
serolog. Befund
am 11.12.89
Diagnose
B.D., geb. 03.10.82
Fieber bis 39°C bei zunehmend pertussiformem Husten. 10 schwere
Anfälle in 24 Stunden
Bronchopneumonie db. links
Bronchopneumonie db. links rückläufig, vorwiegend bronchitische
Rhinopharyngitis
BKS 13/26, Leukocyten 6600/ul,
Granulocyten 2244/ul, Lymphocyten 4356/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis mit Pneumonie
B.D., geb. 02.12.80, Schwester von B.D.
Seit einer Woche pertussiformer Husten. Pertussis-Inkubation im
Kindergarten.
Pharyngotonsillitis, Bronchitis
unauffällig
BKS 5/13 mm n.W., Leukocyten 15300/ul,
Granulocyten 8109/ul, Lymphocyten 7191/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
B.J.-K., geb. 17.03.86
Seit drei Wochen pertussiformer Husten zunehmender Tendenz,
vorwiegend nachts.
Rhinopharyngitis, Sinusitis
BKS 10/25 mm n.W., Leukocyten 7500/ul,
Granulocyten 4500/ul, Lymphocyten 3000/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
66
33
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.10.91
hämatolog. Befund
am 25.10.91
bakteriolog. Befund
am 03.11.91
serolog. Befund
Diagnose
34
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 31.07.91
am 15.08.91
hämatolog. Befund
am 31.07.91
bakteriolog. Befund
sereolog. Befund
Diagnose
Verlauf
35
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.02.93
hämatolog. Befund
am 16.02.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 16.02.93
Diagnose
B.F., geb. 07.03.88
Seit einer Woche produktiver Husten, vorwiegend nachts.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis,Sinusitis
BKS 19/ mm n.W., Leukocyten 9000/ul,
Granulocyten 4680/ul, Lymphocyten 4320/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
B.C., geb. 17.01.91
Pertussis-Inkubation vor zehn Tagen. Seit fünf Tagen anfallsartiger
Husten mit 4 Anfällen/Tag und 8/Nacht zum Teil mit anschließendem
Erbrechen.
Mundsoor, sonst internistisch unauffällig
unauffällig
BKS 6/ mm n.W., Leukocyten 9600/ul,
Granulocyten 3675/ul, Lymphocyten 5952/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Ab dem 04.08.91 10 - 12 mittelschwere Anfälle/Tag und 8 - 10/Nacht.
v.B., A., geb. 01.08.89
Seit drei Wochen zum Teil anfallsartiger Husten ohne Fieber.
Tracheobronchitis
CRP 3,6 mg/l, BKS 5/ mm n.W.,
Leukocyten 8800/ul, Granulocyten 4576/ul, Lymphocyten 4224/ul
nicht erhoben
BordetelLa pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
67
36
Patient
Vorgeschichte
nachts.
klin. Befund
am 05.03.90
am 19.04.90
am 24.04.90
am 09.05.90
hämatolog. Befund
am 05.03.90
Am 20.04.90
bakteriolog. Befund
am 05.03.90
Diagnose
Verlauf
37
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.08.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 06.08.91
Diagnose
Verlauf
38
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.08.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
13.08.91
Diagnose
B.H., geb. 09.10.88
Seit zehn Tagen zunehmend pertussiformer Husten vorwiegend
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis,
Bronchopneumonie db. links
Restbronchitis db. links
unauffällig
BKS 10/ mm n.W., Leukocyten 21300/ul,
Granulocyten 4686/ul, Lymphocyten 16614/ul
CRP 6,6 mg/l, Leukocyten 11700/ul,
Granulocyten 4797/ul, Lymphocyten 6903/ul
IFT-Bordetella pertussis: pos.
Pneumonie bei Pertussis
Zunächst unkomplizierte Pertussis mit 15 Anfällen/ 24 Stunden. Im
verlauf Entwicklung einer Pneumonie li am 19.04. Entfieberung am
21.04. Weiterhin produktiver Husten bei Restpneumonie db.
links. Am 09.05.90 ist das Kind infektfrei.
B.D., geb. 01.03.86
Seit einer Woche pertussiformer Husten vorwiegend nachts.
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Pertussis auch bei der Mutter serologisch nachgewiesen.
B.S., geb. 31.08.87, Bruder von B.D.
Seit einer Woche pertussiformer Husten.
Pharyngitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
68
39
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.03.87
hämatolog. Befund
am 10.03.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
40
Patient
Vorgeschichte
Stunden.
klin. Befund
am 24.02.87
am 31.03.87
hämatolog. Befund
am 24.02.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
41
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.04.90
hämatolog. Befund
am 24.04.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 26.04.90
Diagnose
B.A.-M., geb. 21.03.85
Seit vier Tagen vorwiegend nächtliche Hustenanfälle, ca. 15/Tag.
Rhinopharyngitis
BKS 5/17 mm N.W., Leukocyten 10400/ul,
Granulocyten 2662/ul, Lymphocyten 7738/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 03.04.87 deutliche Besserung insbesondere der Hustenanfälle.
Am 27.04.87 ist die Pertussis weitestgehend abgeklungen.
B.D., geb. 16.09.82
Seit einigen Tagen anfallsartiger Husten mit 6 - 8 Hustenanfällen in 24
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Otitis media rechts
BKS 23/41 mm n.W., Leukocyten 15200/ul,
Granulocyten 5928/ul, Lymphocyten 9272/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologischer Befund spricht für eine Pertussis
B.Y., geb. 12.04.84
Seit drei Wochen anfallsartiger Husten.
unauffällig
BKS 9/ mm n.W., Leukocyten 11600/ul,
Granulocyten 6380/ul, Lymphocyten 5220/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
69
42
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.03.90
am 16.05.90
hämatolog. Befund
am 05.03.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
43
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.04.91
am 03.05.91
hämatolog. Befund
am 26.04.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
44
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.09.92
hämatolog. Befund
am 25.09.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
B.T., geb. 01.02.86
Zunehmend pertussiforme Hustenanfälle mit 6 - 7 schweren
Hustenanfällen nachts und 2 - 3 Anfällen/Tag.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Sinusitis maxillaris rechts
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Otitis media rechts
BKS 20/ mm n.W., Leukocyten 15200/ul,
Granulocyten 7144/ul, Lymphocyten 8056/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologischer Befund spricht für eine Pertussis
Am 18.05.90 deutliche Besserung der Hustenanfälle.
B.I.-A., geb. 13.06.89
Seit drei Wochen anfallsartiger Husten. Rezidivierend Fieber bis 39°C.
Pharyngtonsillitis,
unauffällig
CRP 2,3 mg/l, Leukocyten 9300/ul,
Granulocyten 3348/ul, Lymphocyten 5952/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
B.P., geb. 13.06.84
Zunehmend anfallsatiger Husten, vorwiegend nachts. Bekannte
multiple Allergien u. a. auf Gräser, Roggen, Birke, Katzen-Epithel,
Hundeschuppen.
Pharyngotonsillitis, Rhinitis
BKS 5/ mm n.W., Leukocyten 6200/ul,
Granulocyten 3038/ul, Lymphocyten 3162/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
70
45
Patient
Vorgeschichte
3/Nacht.
klin. Befund
am 02.12.88
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
46
Patient
Vogeschichte
tagsüber.
klin. Befund
am 10.11.92
am 15.11.92
am 03.12.92
am 10.01.93
hämatolog. Befund
am 10.11.92
am 10.01.93
bakteriolog. Befund
serolg. Befund
am 01.12.92
Diagnose
47
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.08.92
am 08.09.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 01.09.92
serolog. Befund
am 26.08.92
am 08.09.92
Diagnose
B.I., geb. 13.11.89
Seit einer Woche pertussiformer Husten mit 10 Anfällen/Tag und
Rhinopharyngitis, Sinusitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
B.L.A., geb. 13.11.89
Seit zehn Tagen zunehmend pertussiformer Husten vorwiegend
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
Pharyngotonsiliitis
BKS 8/ mm n.W., Leukocyten 9200/ul,
Granulocyten 5152/ul; Lymphocyten 4048/ul
CRP 5,0 mg/l, Leukocyten 8600/ul,
Granulocyten 6020/ul, Lymphocyten 2580/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
B.,A.-K., geb. 12.05.84
Seit zwei Wochen Husten und Schnupfen ohne Fieber.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Sinusitis
Rhinopharyngitis
nicht erhoben
Nachweis von Hämophilus influenzae
im Nasen-Rachen-Abstrich
KBR auf Mykoplasmen: neg.
KBR auf Adenoviren:
neg.
KBR auf Parainfluenzaviren Typ 1 - 3:neg.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis bei Nachweis von Hämophilus influenzae
71
48
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.11.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 16.11.92
serolog. Befund
Diagnose
49
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.07.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 28.08.92
Diagnose
50
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.08.91
am 19.08.91
hämatolog. Befund
am 12.08.91
bakeriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
51
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.08.91
am 19.08.91
hämatolog. Befund
am 12.08.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
B.C., geb. 24.06.90
Seit wenigen Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
B.F., geb. 01.01.86
Anhaltend pertussiformer Husten.
Rhinosinusitis, Tracheobronchitis
nicht erhoben
IFT-Bordetella pertussis: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos
Bordetella pertussis-.IgM: pos
Pertussis
B.A., geb. 21.03.84
Seit 16 Tagen pertussiformer Husten, vorwiegend nächtlich. Seit acht
Tagen Therapie mit Ampicillin.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
CRP 2,5 mg/l, Leukocyten 9300/ul,
Granulocyten 3813/ul, Lymphocyten 5487/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
B.J., geb. 21.03.84, Bruder von B.A.
Seit fünf Tagen Husten, zunehmend anfallsartig.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis
CRP 2,5 mg/l, Leukocyten 11500/ul,
Granuloycen 6440/ul, Lymphocyten 5060/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
72
52
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.04.90
am 27.04.90
hämatolog. Befund
am 27.04.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 27.04.90
Diagnose
53
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.08.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
54
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.11.90
am 10.12.90
hämatolog. Befund
am 26.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 10.12.90
Diagnose
C.D., geb. 23.03.86
Seit vier Wochen pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
BKS 2/ mm n.W., Leukocyten 13600/ul,
Granulocyten 8568/ul, Lymphocyten 5032/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
C.D.-O., geb. 03.01.88
Seit drei Wochen zunehemend anfallsartiger Husten.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
C.P.-M., geb. 26.04.84
Seit einer Woche pertussiformer Husten zunehmender Tendenz,
vorwiegend nächtlich.
Pharyngotonsillitis
tonsilläre Hyperplasie, chron. Tonsillitis
BKS 10/ mm n.W., Leukocyten 9400/ul,
Granulocyten 4888/ul, Lymphocyten 4512/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
73
55
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.11.91
am 26.11.91
am 10.12.91
hämatolog. Befund
am 14.11.91
am 10.12.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
56
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.05.90
hämatolog. Befund
am 22.05.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
57
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.02.91
am 22.02.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
D.S., geb. 12.10.87
Seit drei Tagen zunehmend pertussiformer Husten. In der letzten Nacht
anfallsartig mit Atemnot.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BKS 15/ mm n. W., Leukocyten 4800/ul,
Granulocyten 2640/ul, Lymphocyten 2160/ul
BKS 20/ mm n.W., Leukocyten 9000/ul,
Granulocyten 6120/ul, Lymphocyten 2880/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
D.N., geb. 10.05.85
Seit einer Woche pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, Rhinosinusitis,
adenoide und tonsilläre Hyperplasie
BKS 13/ mm n.W., Leukocyten 6400/ul,
Granulocyten 3200/ul, Lymphocyten 3200/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
D.L., geb. 06.10.87
Seit drei Tagen zunehmend pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 21.02. und 22.02.91 Fieber bis 38,6 °C. Unveränderter Husten mit
gelb-grünlichem Auswurf. Am 25.02.91 ist der produktive Husten
rückläufig.
74
58
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.09.90
am 15.10.90
am 22.10.90
hämatolog. Befund
am 15.10.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
59
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.01.91
am 04.02.91
hämatolog. Befund
am 22.01.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
60
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 04.05.93
am 07.06.93
am 26.06.93
hämatolog. Befund
am 04.05.93
bakteriolog. Befund
am 04.05.93
serolog. Befund
am 07.06.93
Diagnose
D.D., geb. 01.11.86
Seit drei Tagen Husten und Fieber bis 38,3 °C. Pertussis-Inkubation im
Kindergarten. Gelegentliches Erbrechen nach den Hustenanfällen.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Otitis media links
BKS 8/ mm n.W., Leukocyten 8400/ul,
Granulocyten 3444/ul, Lymphocyten 4956/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis- Syndrom ohne Erregernachweis
Im Verlauf zunehmend pertussiformer Husten mit 8 - 10
Hustenanfällen/Tag und
2 - 3/Nacht.
D.-B.,L., geb. 05.08.88
Seit zwei Wochen zunehmend Husten, seit einer Woche pertussiform
mit 10 Hustenanfällen/Tag und 2 - 4/Nacht. Am 22.01.91 wurde im
Krankenhaus die Diagnose Pertussis gestellt.
Pharyngotonsillitis
Pharyngotonsillitis
Leukocyten 19600/ul, Lymphocyten 10388/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologische Befund spricht für eine Pertussis
D.M., geb. 11.08.91
Seit vier Tagen Husten ohne Fieber.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
unauffällig
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
CRP 2,6 mg/l, Leukocyten 14600/ul,
Granulocyten 3942/ul, Lymphocyten 10658/ul
Nachweis von Staphylococcus aureus
im Nasen-Rachen-Abstrich
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
75
61
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.03.92
hämatolog. Befund
am 26.03.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 26.03.92
Diagnose
62
Patient
Vorgeschichte
bis
klin. Befund
am 26.10.89
am 04.11.89
am 09.11.89
hämatolog. Befund
am 09.11.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 10.11.89
Diagnose
63
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.11.91
am 13.11.91
am 23.11.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 06.11.91
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
D.N., geb. 24.10.88
Seit fünf Wochen Husten vor allem bei Belastung und nachts.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BKS 5/ mm n.W., Leukocyten 7600/ul,
Granulocyten 25847/ul, Lymphocyten 5016/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
D.J., geb. 29.09.86
Seit sieben Tagen pertussiformer Husten zunehmender Tendenz. Heute
38,4 ° C Fieber. Mögliche Pertussis-Inkubation.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis
Pharyngotonsillitis,
Leukocyten 7400/ul, Granulocyten 3034/ul,
Lymphocyten 4366/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
D.D., geb. 30.01.90
Seit zwei Wochen zunehmend pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
unauffällig
nicht erhoben
Kein Nachweis von Moraxella catharrhalis
nicht erhoben
Pertussis- Syndrom ohne Erregernachweis
Im Verlauf zunehmend pertussiforme Hustenanfälle mit 3 - 4
Anfällen/Tag
und 5 - 6/Nacht.
76
64
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.08.90
am 10.08.90
am 23.08.90
hämatolog. Befund
am 06.08.90
am 23.08.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
65
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.10.90
hämatolog. Befund
am 11.10.90
D.D., geb. 07.11.89
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten.
Laryngotracheitis
unauffällig
unauffällig
Leukocyten 19400/ul, Granulocyten 6014/ul,
Lymphocyten 13386/ul
Leukocyten 10200/ul, Granuloycten 8328/ul,
Lymphocyten 1872/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologischer Befund spricht für Pertussis
D.M., geb. 18.09.85
Seit 17 Tagen pertussiformer Husten, ohne Fieber.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
CRP 2,3 mg/l, Leukocyten 4800/ul,
Granulocyten 2928/ul, Lymphocyten 1872/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
66
Patient
D.D., geb. 30.01.90
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.04.88
am 11.04.88
am 23.04.88
am 05.05.88
hämatolog. Befund
am 08.04.88
am 05.05.88
bakteriolog. Befund
am 16.04.88
Diagnose
Seit einer Woche zunehmend pertussiformer Husten mit 10
mittelschweren
Hustenanfällen in 24 Stunden.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
unauffällig
unauffällig
Tracheobronchitis
BKS 8/17 mm n.W., Leukocyten 8500/ul,
Granulocyten 5695/ul, Lymphocyten 2805/ul
BKS 10/21 mm n.W.
IFT-Bordetella pertussis: pos.
Pertussis
77
67
Patient
Vorgeschichte
am 16.11.90
am 26.11.90
am 06.12.90
am 20.12.90
hämatolog. Befund
am 16.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 06.12.90
Diagnose
Verlauf
68
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.01.89
am 26.01.89
hämatolog. Befund
am 26.01.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 26.01.89
Diagnose
69
Patient
Vorgeschichte
Stunden.
klin. Befund
am 04.10.91
am 24.10.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
E.B., geb. 07.09.81
Seit fünf Tagen fast permanent Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
unauffällig
unauffällig
unauffällig
Leukocyten 10300/ul, Granulocyten 6180/ul,
Lymphocyten 4120/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Im Verlauf 20 bis 25 schwere Hustenanfälle in 24 Stunden. Nach dem
20.12.90 abklingend.
E.D., geb. 18.10.77
Zunehmender Husten pertussiformen Charakters.
Sinusitis, Bronchitis
Besserung des Sinubronchialen Syndroms
BKS 5/15 mm n.W., Leukocyten 4000/ul,
Granulocyten 1960/ul, Lymphocyten 2040/ul
nicht erhoben
Mykoplasmen-AK: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
E.M., geb. 12.04.87
Seit drei Wochen pertussiformer Husten mit 6 - 7 Hustenanfällen in 24
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis- Syndrom ohne Erregernachweis
78
70
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.12.91
am 20.12.91
hämatolog. Befund
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 12.12.91
am 18.12.91
Diagnose
Verlauf
71
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 31.12.91
hämatolog. Befund
am 31.12.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
72
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 31.12.91
am 05.01.92
hämatolog. Befund
am 31.12.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
E.M., geb. 01.08.87
Anfallsartiger Husten, vorwiegend tagsüber.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, exsudative Tonsillitis
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
Nachweis von Hämophilus influenzae im
Nasen-Rachen-Abstrich
IFT-Bordetella pertussis-neg.
IFT-Bordetella pertussis: neg.
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
Am 02.01.92 ist der pertussiforme Husten rückläufig.
E.L., geb. 11.07.91
Seit fünf Tagen vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten.
unauffällig
Leukocyten 12000/ul, Granulocyten 5280/ul,
Lymphocyten 6720/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Errgernachweis
E.F., geb. 25.01.85, Schwester von E.L.
Seit zwei Wochen Husten mit zunehmend
anfallsartigem Charakter.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., CRP 2,8 mg/l,
Leukocyten 12400/ul, Granulocyten 6200/ul,
Lymphocyten 6200/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch die Schwester
Am 21.01.92 ist der Husten rückläufig und trocken bei ca. 10
Hustenanfällen in 24 Stunden.
79
73
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.01.90
hämatolog. Befund
am 25.01.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
74
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 31.10.92
am 09.11.92
am 21.11.92
am 24.11.92
hämatolog. Befund
am 24.11.92
bakteriolog. Befund
am 31.10.92
serolog. Befund
am 28.11.92
Diagnose
Verlauf
75
Patient
Vorgeschichte
Hustenanfälle.
klin. Befund
am 08.02.91
am 25.03.91
hämatolog. Befund
am 08.02.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 13.02.91
Diagnose
E.R., geb. 14.01.85
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Leukocyten 5000/ul, Granulocyten 220/ul,
Lymphocyten 2800/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
E.D., geb. 18.01.89, Schwester von E.R.
Seit zwei Wochen zunehmend pertussiformer Husten mit 10 Anfällen/
24 Stunden. Typisch pertussiformer Hustenanfall bei Entnahme des
Nasen-Rachen-Abstriches.
unauffällig
Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Pharyngotonsillitis
Leukocyten 5300/ul, Granulocyten 1590/ul,
Lymphocyten 3710/ul
Kein Nachweis von Bordetella pertussis im
Nasen-Rachen-Abstrich , IFT. neg.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Am 20.11.92 zunehmender Husten und eitrige Sekretion aus der Nase.
Hustenanfälle im Abstand von 10 Minuten und von 2 - 3 minütiger
Dauer. Am 04.12.92 nur noch selten Hustenanfälle.
E.B., geb. 13.08.82, Bruder von E.R.und E.D.
Seit Dezember Husten. Zwischenzeitlich starke nächtliche
Rachenrötung
unauffällig
BSG 17/ mm n.W., Leukocyten 8000/ul,
Granulocyten 4800/ul, Lymphocyten 3200/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
80
76
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 31.10.92
am 14.11.92
am 24.11.92
hämatolog. Befund
am 24.11.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
77
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.07.92
hämatolog. Befund
am 27.07.92
am 03.08.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 27.07.92
Diagnose
78
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.12.91
hämatolog. Befund
am 12.12.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 13.12.91
Diagnose
Verlauf
E.B., geb. 13.08.82
Seit einer Woche pertussiformer Husten.
Tracheobronchitis ventroapikal re.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Pharyngotonsillitis
Leukocyten 5300/ul, Granulocyten 2809/ul,
Lymphocyten 2491/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis,
Verdacht auf hyperreagibles Bronchialsystem
Am 22.11.92 permanenter Reizhusten, der sich später lockerte.
Pertussis-Syndrom mit 12 Anfällen/ 24 Stunden. V. a. hyperreagibles
Bronchialsystem.
E.S., geb. 20.06.88
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BKS 13/ mm n.W., Leukocyten 4600/ul,
Granulocyten 1840/ul, Lymphocyten 2760/ul
CRP 24,9 mg/l, Leukocyten 6600/ul,
Granulocyten 3168/ul, Lymphocyten 3432/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: Titer 1:40
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
E.A., geb.24.03.87
Seit drei Wochen zunehmend anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Leukocyten 6300/ul, Granulocyten 3087/ul,
Lymphocyten 3213/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Am 19.12.91 Pertussis mit mittelschweren Anfällen, im Abstand von 25
Minuten auftretend. In der Nacht ca. 3 - 4 Anfälle, dabei keine
Zyanose, keine Apnoe.
81
79
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.06.92
am 02.07.92
hämatolog. Befund
am 02.07.92
bakteriolog. Befund
am 22.06.92
serolog. Befund
Diagnose
80
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.05.92
hämatolog. Befund
am 08.05.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
81
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.02.91
hämatolog. Befund
am 19.02.91
bakteriolog. Befund
serolog.Befund
am 26.02.91
Diagnose
E.V., geb. 04.07.89
Seit vier Wochen pertussiformer Husten.
unauffällig
unauffällig
Leukocyten 5500/ul, Granulocyten 1375/ul,
Lymphocyten 4125/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae im NasenRachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
E.S., geb. 09.09.87
Seit zwei Wochen Husten zunehmender Tendenz, seit wenigen Tagen
auch anfallsartig.
Rhinopharyngitis, Laryngottacheitis
BKS 7/ mm n.W., Leukocyten 8000/ul,
Granulocyten 4160/ul , Lymphocyten 3840/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
F.A., geb. 21.09.86
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten vor allem nachts.
Rhinopharyngitis, Sinusitis maxillaris links
BKS 70/ , Leukocyten 10300/ul,
Granulocyten 6077/ul, Lymphocyten 4223/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
82
82
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.10.87
hämatolog. Befund
am 26.10.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
83
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.10.92
hämatolog. Befund
am 12.10.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 29.10.92
Diagnose
84
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.04.87
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 03.04.87
serolog. Befund
Diagnose
F.S., geb. 30.09.84
Seit vier Tagen vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten
teilweise mit anschließendem Erbrechen.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BKS 20/38, Leukocyten 16700/ul,
Granulocyten 5511/ul, Lymphocyten 11189/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologischer Befund spricht für Pertussis
Am 09.11.87 Pertussis im Stadium convulsivum mit 10 schweren
Hustenanfällen/Nacht. Seit dem 21.11.87 erneute Zunahme des Hustens
mit 10 schweren Hustenanfällen/Tag, 10/Nacht.
F.A., geb. 12.02.81
Anhaltender pertussiformer Husten seit vier Tagen.
unauffällig
Leukocyten 8000/ul, Granulocyten 5040/ul,
Lymphocyten 2960/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Mykoplasmen-Antikörper : neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
F.A., geb. 29.08.82
Pertussisinkubation vor fünf Tagen. Seit einem Tag pertussiformer
Husten.
unauffällig
nicht erhoben
Nachweis von Hämophilus influenzae im N-R-A
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
83
85
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 29.12.92
hämatolog. Befund
am 29.12.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 18.01.93
Diagnose
86
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.05.91
am 14.06.91
hämatolog. Befund
am 24.05.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 14.06.91
Diagnose
Verlauf
87
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.10.91
am 11.11.91
hämatolog. Befund
am 21.10.91
am 11.11.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
F.L., geb. 20.08.89
Vor fünf Tagen für zwei Tage Fieber bis zu 39°C. Seit zwei Tagen
Schnupfen und erneute Zunahme des vorher bestehenden Hustens.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Leukocyten 5100/ul, Granulocyten 1989/ul,
Lymphocyten 3111/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
F.L., geb. 24.05.86
Seit einer Woche pertussiformer Husten zunehmender Tendenz.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Leukocyten 10300/ul, Granulocyten 5665/ul,
Lymphocyten 4635/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Im Verlauf weiterhin anfallsartiger Husten mit rückläufiger Tendenz.
F.R. geb. 18.08.87
Seit drei Tagen anfallsartiger vorwiegend nächtlicher Reizhusten mit
40 Hustenanfällen/24 Stunden.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis,
Bronchopneumonie laterobasal links, Otitis media bds.
Leukocyten 15100/ul, Granulocyten 6644/ul,
Lymphocyten 8456/ul
Leukocyten 16400/ul, Granulocyten 11316/ul,
Lymphocyten 5084/ul, CRP 134,0 mg/l
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologischer Befund spricht für eine Pertussis
Pneumonie, Otitis media bds.
Im Verlauf Abnahme der Hustenanfälle. Am 08.11.91 Pertussis im
Stadium decrementi. Hierbei Fieber bis 40°C.Am 13.11.91 fieberfrei,
keine Anzeichen einer Pneumonie, Hustenfrequenz rückläufig.
84
88
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.02.89
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
89
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.08.86
am 28.08.86
hämatolog. Befund
am 08.08.86
bateriolog. Befund
serolog. Befund
am 28.08.86
Diagnose
Verlauf
90
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.09.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Frh.F.v.F., M., geb. 25.11.86
Seit fünf Tagen anfallsartiger Husten abnehmender Tendenz.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
F.N., geb. 02.04.81
Seit vier Tagen anfallsartiger Husten mit 1 - 2 Hustenanfällen/ Nacht.
Tracheobronchitis
unauffällig
Leukocyten 12200/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 01.09.86 noch vereinzelt Hustenanfälle.
F.F., geb. 15.09.87
Seit zwei Wochen zunehmend anfallsartiger Husten.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis- Syndrom ohne Erregernachweis
85
91
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.08.90
am 17.09.90
hämatolog. Befund
am 20.08.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 28.09.90
Diagnose
Verlauf
92
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.08.90
am 17.09.90
hämatolog. Befund
am 20.08.90
F.C., geb. 31.12.86
Seit einer Woche anfallsartiger Husten mit 1 Hustenanfall/ Tag und
2 Hustenfällen/Nacht.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
Leukocyten 10800/ul, Granulocyten 7236/ul,
Lymphocyten 3564/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 31.10.90 Pertussis im Stadium decrementi.
F.C., geb. 08.12.84, Schwester von F.C.
Seit neun Tagen anfallsartiger Husten mit 10 schweren Hustenanfällen/ 24 Stunden.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
Leukocyten 10000/ul, Granulocyten 5100/ul,
Lymphocyten 4900/ul
bakteriolog. Befund
am 21.09.90
Diagnose
Verlauf
IFT-Bordetella pertussis: pos.
Pertussis
Nach dem 21.09.00 Abnahme der Anfälle auf 8/24 Stunden.
93
Patient
F.T., geb. 12.04.86
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.10.91
am 17.10.91
hämatolog. Befund
am 15.10.91
am 17.10.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 17.10.91
Diagnose
Verlauf
Seit drei Monaten anfallsartiger Husten, zeitweilig begleitet von einer
Rotverfärbung des Gesichtes.
Rhinopharyngitis, Rhinosinusitis
Pharyngotonsillitis, Lymphadenitis colli
Leukocyten 6100/ul, Granulocyten 2989/ul,
Lymphocyten 3111/ul
Leukocyten 13700/ul, Granulocyten 10138/ul,
Lymphocyten 3562/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Fieber bis 38,9°C im Verlauf. Rasche Abnahme der
Lymphknotenschwellung und des Hustens unter antibiotischer
Therapie.
86
94
Patient
Vorgeschichte
wechselnder
G.J.-K., geb. 12.07.87
Seit fünf Wochen permanent nächtliche anfallsartige Hustenanfälle
Frequenz.
klin. Befund
am 07.01.91
hämatolog. Befund
am 07.01.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 08.01.91
Diagnose
95
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.11.91
hämatolog. Befund
am 07.11.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
96
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.02.90
am 21.02.90
hämatolog. Befund
am 15.02.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 21.02.90
Diagnose
Verlauf
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Sinusitis maxillaris
Leukocyten 12000/ul, Granulocyten 45%,
Lymphocyten 6600/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
G.Z., geb. 04.10.90
Seit vier Tagen zunehmend vorwiegend nächtliche Hustenanfälle
zunehmenderTendenz. Anfallsartiger Hustencharakter.
Rhinopharyngitis, Laryngo-Tracheobronchitis
BKS 45/ mm n.W., Leukocyten 5000/ul,
Granulocyten 2900/ul, Lymphocyten 2100/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis- Syndrom ohne Erregernachweis
G.T., geb. 15.10.84
Seit zwei Tagen zunehmende Hustenanfälle anfallsartigen Charakters.
2 Hustenanfälle/Tag, 2 - 5 Hustenanfälle/ Nacht. In der letzten Nacht
18 Hustenanfälle und Fieber bis 39°C. Rezidivierende Pneumonien in
den letzten Jahren.
Rhinopharyngitis
Tracheobronchitis
Leukocyten 9000/ul, Granulocyten 60%,
Lymphocyten 3600/ul, CRP 4,5 mg/dl
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos
Bordetella pertussis.IgG: pos.
Pertussis
Unter antibiotischer Therapie Fieberfreiheit nach zwei Tagen. Nach
einer
Woche 10 mittelschwere Hustenanfälle/24 Stunden.
Bekanntes Asthma bronchiale und Syndrom der immotilen Zilien.
87
97
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.04.87
hämatolog. Befund
am 27.04.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
positiv)
Verlauf
98
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.11.92
hämatolog. Befund
am 13.11.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 01.12.92
Diagnose
99
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 09.02 93
hämatolog. Befund
am 09.01.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 09.02.93
Diagnose
G.A., geb. 28.07.85
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten mit 2 - 3 Hustenanfällen
tagsüber und
5 - 6 Hustenanfällen nachts.
unauffällig
Leukocyten 15200/ul
nicht bekannt.
nicht bekannt
Pertussis, Diagnose wurde im Krankenhaus gestellt.(anamn. IFTNach zwei Wochen noch gelegentlich Husten. Therapie mit
Monomycin
seit dem 21.04.
G.D., geb. 17.08.87
Seit zwei Wochen anfallsartiger Husten.
unauffällig
Leukocyten 11000/ul, Granulocyten 6380/ul,
Lymphocyten 4620/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
G.D., geb. 17.08.87
Belastungsabhängige Hustenanfälle.
Paukenerguss bds. sonst unauffällig
BKS 15/ mm n. W., Leukocyten 7100/ul,
Granulocyten 3408/ul, Lymphocyten 3692/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
88
100
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund"
am 12.03.91
hämatolog. Befund
am 10.03.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
101
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 29.03.90
am 05.04.90
hämatolog. Befund
am 29.03.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 29.03.90
Diagnose
Verlauf
G.T., geb. 19.10.89
Seit 1 Woche anfallsartiger Husten vorwiegend ncchts. Kein Fieber.
Pharylgotonsillitis, Laryngotracheitiq
BSG 25/ mm n.W., Leukocyten 4000/ul,
Granulocyten 1560/ul, Lymphocyten 2440/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Deutliche Besserung der Hustensymptomatik. Ferner Fieber bis 40°C
bei Pharyngotonsillitis. Nach 2 Tagen Beschwerdefreiheit und
vollständige Entfieberung.
G.S., geb. 25.05.88
Seit 12 Tagen anfallsartiger Husten mit zunehmender Tendenz,
vorwiegend nächtlich mit einer Anfallsfrequenz von 4 Hustenanfällen
täglich und
7 Hustenanfällen nächtlich mit Erbrechen.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
BSG 20/ mm n. W., Leukozyten 12100/ul,
Granulocyten 6050/ul, Lymphocyten 6050/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Nach 3 Wochen Pertussis im Stadium decrementi mit 4 Hustenanfällen
täglich und 2 Hustenanfällen nächtlich.
89
102
Patient
Vorgeschichte
Anfallsfrequenz von
G.R.-C., geb. 06.04.91
Seit 4 Tagen zunehmender anfallsartiger Husten mit einer
7 Hustenanfällen in 24 Stunden. Die Anzahl der Hustenstöße pro Anfall
beträgt
8 - 20. Es besteht Fieber bis 38°C.
klin. Befund
am 09.05.92
am 14.05.92
am 26.05.92
hämatolog. Befund
am 14.05.92
am 26.05.92
bakteriolog. Befund
am 18.05.92
serolog. Befund
am 26.05.92
Diagnose
Verlauf
103
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.01.91
hämatolog. befund
(03.01.91)
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
(03.01.91)
Diagnose
104
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.11.89
hämatolog. Befund
am 23.11.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis mit leicht gelblichem Auswurf.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Paukenerguss bds.
Pharyngotonsillitis
CRP 16,3 mg/l, Leukocyten 11600/ul,
Granulocyten 4175/ul, Lymphocyten 7424/ul
Leukocyten 15300/ul, Granulocyten 70387/ul,
Lymphocyten 8262/ul
Nachweis von Pneumokokken im Rachenabstrich.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis bei zusätzlichem Nachweis von Pneumokokken
Im weiteren Verlauf Entfieberung und Abnahme der Hustenanfälle.
G.R., geb. 11.12.87
Seit 5 Tagen anfallsartiger Husten mit einer Anfallsfrequenz von
20 Hustenanfällen täglich.
unauffälliger Untersuchungsbefund
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 6600/ul,
Granulocyten 54%, Lymphocyten 3036/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
G.G., geb. 25.01.83
Seit 3 Wochen anfallsartiger Husten. Seit 3 Tagen Fieber bis 39°C.
Rhinopharyngitis
BSG 20/45 mm n.W., CRP 6,2 mg/l,
Leukocyten 10100/ul, Granulocyten 7171/ul, Lymphocyten 2929/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
90
105
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.12.89
hämatolog. Befund
am 19.12.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 05.12.89
Diagnose
Verlauf
106
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.12.90
hämatolog. Befund
am 28.12.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 28.12.90
Dignose
Verlauf
G.H., geb. 27.04.84
Seit 4 Tagen anfallsartiger Husten. Seit 2 Tagen Nachweis eines
mittelfleckigen Exanthems am gesamten Körper. Ferner eine
Lymphknotenvergrößerung im linken Kieferwinkel, die druckdolent ist.
Es besteht Fieber bis 38°C.
exsudative Tonsillitis, stammbetontes Exanthem,
Lymphknotenvergrößerung im linken Kieferwinkel.
BSG 20/ mm n.W., Leukocyten 9000/ul,
Granulocyten 3510/ul, Lymphocyten 5490/ul
nicht erhoben
Ebstein-Barr-Virus-IgM: pos.
Ebstein-Barr-Virus-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Infektiöse Mononukleose,
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis, Arzneimittelexanthem.
Rasche Entfieberung und deutlicher Rückgang des Exanthems bei
persistierender Lymphknotenschwellung im linken Kieferwinkel.
G.I., geb. 07.10.77
Seit drei Wochen anfallsartiger Husten. Es besteht kein Fieber.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis mit weißlichem Sputum
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 4300/ul,
Granulocyten 4300/ul Lymphocyten 2150/ul
nicht erhoben
Mykoplasmen-Antikörper: neg.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Im weiteren Verlauf deutlicher Rückgang der Hustenanfälle.
107
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 04.11.91
hämatolog. Befund
am 04.11.91
bakteriolog. Befund
am 04.11.91
serolog. Befund
am 21.11.91
Diagnose
G.E., geb. 29.12.87
Seit 1 Woche anfallsartiger Husten mit einer Anfallsfrequenz von
12 Hustenanfällen in 24/Stunden. Pertussis-Inkubation vor 14 Tagen.
tonsilläre Hyperplasie
BKS 20/ mm n.W., Leukocyten 7800/ul,
Granulocyten 3276/ul Lymphocyten 4524/ul
IFT-auf Bordetella pertussis: neg.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
91
108
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.01.89
hämatolog. befund
am 16.01.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 19.01.89
Diagnose
109
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 29.03.90
am 03.05.90
hämatolog. Befund
am 14.05.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 17.05.90
Diagnose
Verlauf
Allgemeinbefindens.
110
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.02.89
am 15.02.89
hämatolog. Befund
am 10.02.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
G.T., geb. 16.02.86
Seit drei Tagen anfallsartiger Husten mit einer Anfallsfrequenz von
6 Hustenanfällen in 24 Stunden. Es besteht Fieber bis 38,5°C.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 10/20 mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 2482/ul, Lymphocyten 4818/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
G.I., geb. 08.03.85
Seit einer Woche zunehmend anfallsartiger Husten mit 10 - 12
Hustenanfällen/täglich, 2 - 3/nächtlich.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheobronchitis
Laryngotracheobronchitis mit vorwiegend eitrigem Sputum
BSG 4/ mm n. W., Leukocyten 6700/ul,
Granulocyten 3685/ul, Lymphocyten 3015/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis.IgM: pos.
Pertussis
Deutliche Abnahme der Hustenanfälle und Besserung des
G.A.-V., geb. 05.05.85
Vorwiegend nächtlicher anfallsartiger Husten seit 19 Tagen.
Rhinopharyngitis
Tracheobronchitis
BSG 4/10 mm n.W., Leukocyten 9000/ul,
Granulocyten 2850/ul, Lymphocyten 3150/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 10.02. deutliche Zunahme der Hustenanfälle und Fieber bis 38,9°C.
Ab dem 24.02. deutliche Abnahme der Hustenanfälle.
92
111
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.08.91
am 26.08.91
hämatolog. Befund
am 26.08.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.08.91
Diagnose
Verlauf
112
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.08.90
hämatolog. Befund
am 02.08.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
113
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.02.91
am 25.02.91
hämatolog. Befund
am 15.02.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 06.03.91
Diagnose
Verlauf
Anfallsfrequenz.
G.A., geb. 12.03.87
Seit 2 Wochen anfallsartiger Husten mit eitrigem Auswurf.
Am 09.08.91 Fieber bis 39°C.
Bronchopneumonie links basal
Rhinopharyngitis, Paukenerguss bds.
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 8800/ul,
Granulocyten 3960/ul, Lymphocyten 4840/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis.IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis-Pneumonie
Bereits am 11.08.91 entfiebert. Weiterhin vorwiegend nächtlicher
Husten. Nach dem 30.08.91 deutliche Besserung der Symptomatik mit
ca. 3 Hustenanfällen/Nacht.
G.E., geb. 11.08.88
Seit einer Woche pertussiformer Husten mit einer Anfallsfrequenz von
15 mittelschweren Hustenanfällen/24 Stunden.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 7900/ul,
Granulocyten 3239/ul, Lymphocyten 4661/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis- Syndrom ohne Erregernachweis
G.C., geb. 02.08.86
Seit fünf Tagen anfallsartiger Husten mit einer Anfallsfrequenz von
10 Hustenanfällen/Tag, 5 Hustenanfällen/Nacht. Auffällig ist eine
Rotverfärbung des Gesichtes während der Hustenanfälle.
Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Conjunktivitis rechts
BSG 15/ mm n. W., Leukocyten 116oo/ul,
Granulocyten 4988/ul, Lymphocyten 6612/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Persistierender anfallsartiger Husten mit abnehmender
93
114
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.03.91
am 07.05.91
hämatolog. Befund
am 07.05.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 14.03.91
Diagnose
115
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.08.92
hämatolog. Befund
am 24.08.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
116
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.10.88
hämatolog. Befund
(10.10.88)
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
117
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.01.93
hämatolog. Befund
am 27.01.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
G.J., geb 30.07.89, Schwester von G.C.
Anfallsartiger Husten seit 14 Tagen. Fieber bis 38,5°C.
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
CRP 8,4 mg/l, Leukocyten 117oo/ul,
Granulocyten 6201/ul, Lymphocyten 5499/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
G.F., geb. 02.08.86
Seit zwei Wochen anfallsartiger Husten mit zunehmender Tendenz.
Pharyngotonsillitis
BSG 7/ mm n.W., Leukocyten 7600/ul,
Granulocyten 5320/ul, Lymphocyten 2280/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
G.L., geb. 17.07.88
Seit zwei Wochen anfallsartiger, nächtlicher Husten mit Erbrechen.
Tracheobronchitis
BSG 6/13 mm n.W., Leukocyten 6500/ul,
Granulocyten 3315/ul, Lymphocyten 3185/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Husten deutlich rückläufig und zunehmend produktiv.
G.L., geb. 17.07.88
Seit einer Woche anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis mit eitrigem Auswurf
BSG 12/ mm n.W., Leukocyten 7000/ul,
Granulocyten 2380/ul, Lymphocyten 4620/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
94
118
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 04.05.90
am 16.05.90
hämatolog. Befund
am 04.05.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 21.05.90
Diagnose
Verlauf
Belastung.
119
Patient
Vorgeschichte
Fieber bis
G.A., geb. 14.10.85
Seit einer Woche anfallsartiger Husten, seit zwei Tagen Fieber
>38,5°C. Seit drei Tagen Therapie mit Amoxicillin.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis
BSG 6/ mm n. W., Leukocyten 7200/ul,
Granulocyten 4680/ul, Lymphocyten 2520/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Deutlicher Rückgang der Hustenanfälle, im Verlauf nur noch bei
G.K., geb. 24.07.87
Seit 10 Tagen zunehmend anfallsartiger Husten. Seit dem 02.08. 92
40°C.
klin. Befund
am 06.08.92
am 13.08.92
hämatolog. Befund
am 13.08.92
bakteriolog. Befund
am 13.08.92
serolog. Befund
am 13.08.92
Diagnose
Verlauf
120
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.09.91
hämatolog. Befund
am 19.09.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Sinusitis maxillaris rechts
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis mit eitrigem Auswurf.
BSG 24/ mm n.W., Leukocyten 14300/ul,
Granulocyten 9581/ul, Lymphocyten 4719/ul
Hämophilus influenzae und Pneumokokken im
Rachensekret; kein Nachweis von B. pertussis
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis bei zusätzlichem Nachweis von Pneumokokken und
Haemophilus Influenzae
Zunächst Zunahme der Hustensymptomatik bei produktivem Husten
mit gelblichem Sekret. Nach 14 Tagen Besserung der Symptomatik und
Beendigung der antibiotischen Therapie.
H.S.B., geb. 09.03.83
Seit drei Wochen pertussiformer Husten mit zunehmender Tendenz.
tonsilläre Hyperplasie
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 5900/ul,
Granulocyten 3599/ul, Lymphocyten 2301/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
95
121
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.03.90
am 15.03.90
hämatolog. Befund
am 05.03.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 27.03.9
Diagnose
Verlauf
122
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.08.93
am 01.09.93
am 11.10.93
hämatolog. Befund
am 27.08.93
am 11.10.93
bakteriolog. Befund
am 11.10.93
serolog. Befund
am 11.10.93
Diagnose
H.S., geb. 05.03.86
Seit 2 Tagen anfallsartiger, vor allem nächtlicher Husten zunehmender
Tendenz mit einer Anfallsfrequenz von 4 - 5 Hustenanfällen/Tag und 6 7 Hustenanfällen/Nacht.
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 14/ mm n.W., Leukocyten 9800/ul,
Granulocyten 6076/ul, Lymphocyten 3724/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Im Verlauf nach serologischem Nachweis der Pertussis-Antikörper
deutliche Abnahme der Hustenfrequenz. Am 16.03.90 wurde bei der
Mutter serologisch eine frische Infektion mit Bordetella pertussis
nachgewiesen.
H.F., geb.19.09.89
Seit vier Wochen anfallsartiger vorwiegend nächtlicher Husten mit einer
Anfallsfrequenz von 5 - 6 Hustenanfällen/Nacht.
Rhinopharyngitis
unauffälliger Untersuchungsbefund
unauffälliger Untersuchungsbefund
BSG 9/ mm n.W., Leukocyten 8900/ul,
Granulocyten 5073/ul, Lymphocyten 3827/ul
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 10000/ul,
Granulocyten 6200/ul, Lymphocyten 3800/ul
Bordetella pertussis-IFT: neg.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
96
123
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.11.91
am 02.12.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 18.11.91
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
124
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.01.91
hämatolog. Befund
am 15.01.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 15.01.91
Diagnose
125
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.08.89
hämatolog. Befund
am 10.08.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 18.08.89
Diagnose
H.N., geb. 04.06.87
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten zunehmender Tendenz mit
einer Hustenanfallsfrequenz von 12 Anfällen/Tag, 5 Anfällen/Nacht.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis mit nicht produktivem Husten.
Tracheobronchitis
nicht erhoben
.
Im Nasen-Rachen-Abstrich Pneumokokken, Moraxella catarrhalis
nicht erhoben
Pertussis –Syndrom bei Nachweis von Pneumokokken und Moraxella
catharrhalis
Kurzfristige Zunahme der Hustenanfallsfrequenz mit 20 Anfällen/Tag,
4 Anfällen/ Nacht.
H.C., geb.26.12.88
Seit 6 Wochen pertussiformer vorwiegend nächtlicher Husten.
tonsilläre Hyperplasie
BSG 3/ mm n.W., Leukocyten 7400/ul,
Granulocyten 3256/ul, Lymphocyten 4144/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
H.H.-H., geb. 11.08.88
Seit 3 Wochen pertussiformer Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz
von
5 - 7 Anfällen/Tag, 2 Anfällen/Nacht.
unauffälliger Untersuchungsbefund
Leukocyten 14300/ul, Granulocyten 6864/ul,
Lymphocyten 7436/ul
nicht erhoben
Bordetella parapertussis-IgM: pos.
Bordetella parapertussis-IgG: pos.
Parapertussis
97
126
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.08.92
hämatolog. Befund
am 27.08.92
bakteriolog. Befund
am 31.08.92
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
decrementi
127
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.08.92
am 10.09.92
hämatolog. Befund
am 20.08.92
bakteriolog. Befund
am 20.08.92
serolog. Befund
am 10.09.92
Diagnose
Verlauf
128
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 09.12.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 11.12.90
Diagnose
H.F., geb. 06.12.88
Seit 5 Tagen pertussiformer Husten mit 20 Hustenanfällen/ 24 Stunden.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Leukocyten 6200/ul, Granulocyten 2356/ul,
Lymphocyten 3844/ul
Bordetella pertussis-IFT: neg.
nicht erhoben
Pertussis- Syndrom ohne Errgerenachweis
Abnahme des anfallsartigen Hustens bei Pertussis im Stadium
H.M., geb. 06.05.90, Bruder von H.F.
Seit 10 Tagen anfallsartiger, wenig produktiver Husten mit
mittelschweren Hustenanfällen in ca. 30-minütigen Abständen mit
anschließendem Erbrechen.
Rachenrötung sonst unauffälliger Befund
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 24/ mm n.W., Leukocyten 18100/ul,
Granulocyten 6516/ul, Lymphocyten 11584/ul
Bordetella pertussis-IFT: neg.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Im Verlauf Pertussis im Stadium decrementi mit einer Anfallsfrequenz
von 2 - 3 Hustenanfällen/ 24 Stunden. Am 10.09.92 wurde bei der
Mutter serologisch eine frische Infektion mit Bordetella pertussis
nachgewiesen.
H.O., geb. 24.04.80
Seit vier Wochen pertussiformer Husten zunehmender Frequenz mit
einer Hustenanfallsfrequenz von 8 - 10 Hustenanfällen/ 24 Stunden.
Pneumonie rechts basal
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis-Pneumonie
98
129
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.10.87
hämatolog. Befund
am 05.10.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
130
Patient
Vorgeschichte
klein. Befund
am 31.01.92
hämatolog. Befund
am 31.01.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
131
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.12.92
hämatolog. Befund
am 10.12.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
132
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.04.93
hämatolog. Befund
am 23.04.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
H.A., geb.07.02.83
Seit 4 Tagen anfallsartiger Husten zunehmender Tendenz mit 8
mittelschweren Hustenanfällen/24 Stunden.
unauffälliger Untersuchungsbefund
BSG 24/34 mm n.W., Leukocyten 11500/ul,
Granulocyten 5520/ul, Lymphocyten 5980/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
H.K., geb. 23.05.90
Seit 7 Tagen zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 8/mm n.W., Leukocyten 5800/ul,
Granulocyten 1972/ul, Lymphocyten 3828/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
H.K., geb. 23.05.90
Seit 18 Tagen zunehmend pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis
BSG 12 mm n.W., Leukocyten 9700/ul,
Granulocyten 5917/ul, Lymphocyten 3786/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Errgernachweis
H.B., geb. 19.06.90
Seit 14 Tagen zunehmend anfallsartiger Husten. Initial Fieber bis 38°C.
Rhinopharyngitis
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 8700/ul,
Granulocyten 4263/ul, Lymphocyten 4437/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
99
133
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.09.90
am 13.09.90
hämatolog. Befund
am 13.09.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
134
Patient
Vorgeschichte
Husten mit
H.J., geb. 19.05.87
Pertussis-Inkubation vor 10 Tagen beim Bruder H. K.. Seit wenigen
Tagen anfallsartiger Husten zunehmender Tendenz mit 6 - 7 Anfällen
/Tag und
4 - 5 Anfällen/Nacht.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis
BSG 3/ mm n.W., Leukocyten 5800/ul,
Granulocyten 2378/ul, Lymphocyten 3422/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch den Bruder spricht für Pertussis
Rasche Besserung der Symptomatik und Abnahme der Hustenfrequenz.
H.K., geb 17.05.85, Bruder von H.J.
Seit einer Woche zunehmend anfallsartiger vorwiegend nächtlicher
6 - 8 Hustenanfällen/Tag und 5 Hustenanfällen/Nacht.
klin. Befund
am 28.08.90
am 06.09.90
hämatolog. Befund
am 28.08.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
135
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.01.91
hämatolog. Befund
am 24,01.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 24.01.91
Diagnose
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
Rhinopharyngitis
BSG 14/ mm n.W., Leukocyten 13300/ul,
Granulocyten 5586/ul, Lymphocyten 7714/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologischer Befund spricht für eine Pertussis
Rückgang der Hustenattacken bei Pertussis im Stadium decrementi.
H.A., geb. 19.04.81
Seit 3 Wochen pertussiformer Husten. Seit drei Tagen Zunahme des
Hustens und Fieber bis 39°C.
Rhinopharyngitis, Tracheobroncjitis, Bronchopneumonie db. linkq
BSG 16/ mm n,W., Leukocyten 5500/ul,
Gralulocyten 2860/ul, Lymphocyten 2640/ul, CRP 20,3 mg/l
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Mykoplasmen-KBR: neg.
Pertussis-Pneumonie
100
136
Patient
Vorgeschichte
klin.Befund
am 08.12.88
hämatolog.Befund
am 08.12.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 08.12.88
Diagnose
137
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.10.88
hämatolog. Befund
am 11.10.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 02.11.88
Diagnose
138
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.02.91
hämatolog. Befund
am 26.02.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 26.02.91
Diagnose
H.L., geb. 20.11.79
Seit zwei Wochen anfallsartiger Husten.
unauffälliger Untersuchungsbefund
BSG 3/7 mm n.W., Leukocyten 9600/ul,
Granulocyten 5952/ul, Lymphocyten 3648/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
H.K.-L., geb. 19.10.82
Seit 10 Tagen pertussiformer Husten vorwiegend abends, seit gestern mit
anschließendem Erbrechen.
Laryngotracheitis
Leukocyten 10400/ul, Granulocyten 6760/ul,
Lymphocyten 3640/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
H.A, geb. 14.02.85
Seit einer Woche pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Leukocyten 4100/ul, Granulocyten 1230/ul,
Lymphocyten 2870/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
101
139
Patient
Vorgeschichte
5/Tag.
klin. Befund
am 08.08.89
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
140
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.02.88
hämatolog. Befund
am 22.02.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
141
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.02.91
am 15.02.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 15.02.91
Diagnose
142
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.12.91
am 28.12.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 23.12.91
serolog. Befund
Diagnose
H.S., geb. 27.09.87
Seit 12 Tagen anfallsartiger Husten mit 12 Hustenanfällen/Nacht und 4 -
unauffälliger Untersuchungsbefund
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
H.L., geb. 15.11.83
Seit 1 Woche pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Rhinosinusitis
BSG 7/18 mm n.W., Leukocyten 16000/ul,
Granulocyten 7840/ul, Lymphocyten 8160/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, der hämatologische Befund spricht für eine Pertussis
H.T., geb. 30.10.86
Seit 3 Wochen anfallsartiger Husten zum Teil mit anschließendem
Erbrechen.Seit gestern Fieber bis 39,2 °C. Rechtsseitige
Ohrenschmerzen.
Otitis media rechts, Paukenerguss links
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Otitis media rechts
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis IgM: pos.
Pertussis
H.L., geb. 21.01.90
Seit 1 Woche vor allem nächtliche, anfallsartige Hustenattacken. Kein
Fieber.
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Otitis media rechts
nicht erhoben
Nachweis von Pneumokokken im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Pneumokokken
102
143
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.08.90
hämatolog. Befund
am 13.08.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 24.08.90
Diagnose
Verlauf
144
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.11.87
hämatolog. Befund
(26.10.87)
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
(27.10.87)
Diagnose
145
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.01.89
hämatolog. Befund
am 03.01.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
J.D., geb. 27.08.85
Seit einer Woche pertussiformer Husten vor allem nachts mit einer
Anfallsfrequenz von 5 - 6 Hustenanfällen/Tag und 3 Hustenanfällen/
Nacht.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 25/ mm n.W., Leukocyten 11200/ul,
Granulocyten 6944/ul, Lymphocyten 4256/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Deutliche Besserung der Hustensymptomatik.
J.C., geb. 05.02.83
Seit 3 Wochen pertussiformer Husten.
unauffälliger Untersuchungsbefund
BSG 5/11 mm n.W., Leukocyten 11800/ul,
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: 1:10
Bordetella pertussis-IgG: 1:1250
Bordetella pertussis-IgA: 1:10
Pertussis
J.M., geb. 27.04.84
Seit 8 Tagen pertussiformer Husten vorwiegend nachts und tagsüber
bei Belastung.
Pharyngotonsillitis, Tacheobronchitis
BSG 10/25 mm n.W., CRP 12,7 mg/l,
Leukocyten 11500/ul, Granulocyten 7935/ul, Lymphocyten 3565/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 30.01.89 Zunahme des pertussiformen Hustens mit Übergang in
permanenten Reizhusten.
103
146
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.12.88
am 09.01.89
hämatolog. Befund
am 09.01.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 09.01.89
Diagnose
147
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.10.90
hämatolog. Befund
am 15.10.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 15.10.90
Diagnose
148
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 09.03.93
hämatolog. Befund
am 09.03.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 09.03.93
Diagnose
J.P., geb. 13.04.87, Schwester von J.M.
Seit 1 Woche zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Conjunktivitis
Pharyngotonsillitis
BSG 10/25 mm n.W., Leukocyten 10100/ul,
Granulocyten 4747/ul, Lymphocyten 5353/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
J.P., geb. 02.07.83
Seit 3 Wochen pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, bekannte Neurofibromatose
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 6500/ul,
Granulocyten 35100/ul, Lymphocyten 2990/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
J.L., geb. 02.12.90
Seit 1 Woche pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis,
BSG 17/ mm n.W., Leukocyten 6000/ul,
Granulocyten 2040/ul, Lymphocyten 3960/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
104
149
Patient
Vorgeschichte
hämatolog. Befund
am 26.02.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 26.02.93
Diagnose
Verlauf
150
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.12.91
hämatolog. Befund
am 23.12.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 23.12.91
Diagnose
151
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.12 88
hämatolog. Befund
am 15.12.88
bakteriolog. Befund
am 30.12.88
serolog. Befund
am 10.01.89
Diagnose
Verlauf
J.M.-C., geb. 02.01.87
Seit 3 Wochen zunehmend pertussiformer Husten mit einer
Anfallsfrequenz von 10 Hustenanfällen/Tag und 4 Anfällen/Nacht.
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 9500/ul,
Granulocyten 3800/ul, Lymphocyten 5700/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Am 01.03.93 Pertussis im St. convulsivum mit 12 Anfällen/ Tag und
7 Hustenanfällen/Nacht.
J.L., geb.29.04.90
Seit 4 Tagen pertussiformer Husten. Pertussisinkubation vor 10 Tagen.
Pharyngotonsillitis
CRP 2,5 mg/l, Leukocyten 8800/ul,
Granulocyten 3344/ul,, Lymphocyten 5456/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
J.L.-V., geb. 23.04.84
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten mit einer Anfallsfrequenz von
12 Hustenanfällen in 24 Stunden.
Pharyngotonsillitis
BSG 8/13 mm n.W., Leukocyten 11000/ul
pos. Nachweis von A.-Streptokokken
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis, Pharyngotonsillitis bei Nachweis von A-Streptokokken
Bis zum 30.12.88 Zunahme der Hustenanfälle.
Am 10.01.89 besteht eine Hustenanfallsfrequenz von 4 - 5/Tag, 2/Nacht.
105
152
Patient
Vorgeschichte
Stunden.
klin. Befund
am 18.08.87
am 02.09.87
hämatolog. Befund
am 18.08.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
153
Patient
Vorgeschichte
Stunden.
klin. Befund
am 18.08.87
am 02.09.87
hämatolog. Befund
am 18.08.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
154
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.06.90
am 17.08.90
hämatolog. Befund
am 29.06.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlau
K.C., geb. 28.06.82
Pertussis seit fünf Wochen mit einer Anfallsfrequenz von 2 Anfällen/24
unauffällig
unauffällig
BSG 5/14 mm n.W., Leukocyten 6600/ul,
Granulocyten 2970/ul, Lymphocyten 3630/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
K.A., geb. 12.05.84, Bruder von K.C.
Pertussis seit vier Wochen mit einer Anfallsfrequenz von 12 Anfällen/24
unauffällig
unauffällig
BSG 17/34 mm n.W., Leukocyten 9600/ul,
Granulocyten 2592/ul, Lymphocyten 7008/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
K.C., geb. 16.04.87
Seit vier Tagen pertussiformer Husten mit zunehmender Tendenz,
vorwiegend nächtlich.
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis, stenosierende Laryngotracheitis
CRP 5,6 mg/l, Leukocyten 10500/ul,
Granulocyten 7980/ul, Lymphocyten 2520/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Zunächst Abnahme der Hustenanfallsfrequenz bis zu etwa 5 Hustenanfällen/24 Stunden. Mitte August dann erneute Zunahme der
Hustenanfallsfrequenz mit bellendem Husten.
106
155
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.09.90
am 18.10.90
am 19.11.90
hämatolog. Befund
am 17.09.90
am 18.10.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 18.10.90)
Diagnose
Verlauf
156
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.10.89
am 26.11.89
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
Pertussis.
157
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 04.10.89
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
Stunden.
K.N., geb. 04.04.86
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten.
Unter Therapie mit Cephalexin keine Besserung der Symptomatik.
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis
Leukocyten 5800/ul, Granulocyten 2378/ul,
Lymphocyten 3422/ul
BSG 5/ mm.n.W., Leukocyten 5200/ul,
Granulocyten 2652/ul, Lymphocyten 2548/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Ab dem 15.10.90 Abnahme der Anfallsfrequenz bis 15 Hustenanfälle in
24 Stunden. Mitte November Pertussis im Stadium decrementi mit einer
Hustenanfallsfrequenz von 3 - 4 in 24 Stunden.
K.C., geb. 24.08.87
Seit drei Tagen nächtlicher vorwiegend anfallsartiger Husten mit einer
Frequenz von 20 mittelschweren Hustenanfällen/24 Stunden.
Rhinopharyngitis
Pharyngotonsillitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis; Infektion durch die Schwester
Am 26.11.89 Fieber bis 40°C bei Pharyngotonsillitis bei abklingender
K.S., geb. 02.05.83, Bruder von K.C.
Anhaltender pertussiformer Husten nach Pertussis-Inkubation.
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch die Schwester
Unkomplizierte Pertussis mit 6 - 8 mittelschweren Hustenanfällen/24
107
158
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.10.89
am 02.11.89
hämatolog. Befund
am 10.10.89
bakteriolog. Befund
am 16.10.89
serolog. Befund
am 23.10.89
Diagnose
159
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.03.90
hämatolog. Befund
am 23.03.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
160
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.05.90
am 30.05.90
hämatolog. Befund
am 30.05.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.05.90
Diagnose
K.S., geb. 13.06.85, Schwester von K.S. und K.C.
Seit drei Wochen anfallsartiger Husten mit anschließendem Erbrechen.
Laryngotracheobronchitis, mit bronchitischem Befund dorso-basal links.
unauffällig
BSG 10/25 mm n.W., Leukocyten 6700/ul,
Granulocyten 3149/ul, Lymphocyten 3551/ul
Kein Nachweis pathologischer Keime im
Nasen-Rachenabstrich
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
v.K.M., geb. 01.08.87
Vorwiegend nächtlicher, anfallsartiger Husten zunehmender Tendenz.
Pharyngitis
BSG 40/ mm n. W., Leukocyten 10600/ul,
Granulocyten 4452/ul, Lymphocyten 6148/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
K.P., geb. 03.09.85
Seit zwei Wochen kontinuierlich zunehmender Husten jetzt anfallsartig
mit einer Frequenz von 6/Tag, 8/Nacht.
Rhinopharyngitis
unauffällig
Leukocyten 13000/ul, Granulocyten 2860/ul,
Lymphocyten 10140/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
108
161
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 09.11.90
am 20.11.90
hämatolog. Befund
am 09.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 09.11.90
Diagnose
Verlauf
2/Nacht.
162
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.02.92
am 25.02.92
hämatolog. Befund
am 25.02.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 17.03.92
Diagnose
Verlauf
163
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.08.88
am 02.09.88
am 15.10.88
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
K.P., geb. 28.04.83
Seit zwei Wochen anfallsartigen Husten zunehmender Tendenz.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Sinusitis maxillaris rechts
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
CRP 2,3 mg/l, BSG 4/ mm n.W., Leukocyten
7500/ul, Granulocyten 3075/ul, Lymphocyten 4425/ul
nicht erhoben
KBR auf Mykoplasmen: neg..
IFT: Bordetella pertussis-IgG: Titer > 1:20
IFT: Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Rückgang der Hustenanfälle auf 6 mittelschwere Hustenanfälle/Tag,
K.C.-F., geb. 09.03.85
Seit über einem Monat anhaltener, zunehmend pertussiformer Husten
mit
Auswurf von klarem Sekret.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Leukocyten 7000/ul, Granulocyten 3500/ul
Lymphocyten 3500/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Bei Anstrengung verstärkte Dyspnoe. Weitere Untersuchungen ergeben
keinen Nachweis einer Allergie. Es kann ein Immundefekt ( IgG 3 und
IgG 4-Mangel) nachgewiesen werden.
K.M.,geb. 22.04.83
Seit vier Tagen pertussiformer Husten vorwiegend tagsüber.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
tonsilläre Hyperplasie, Rhinopharyngitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch die Schwester
Am 02.09.88 serolog. Nachweis von Pertussis bei der Schwester der
Patientin. Abnahme der Hustenanfälle auf 10 - 12/ 24 Stunden.
109
164
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.08.88
am 02.09.88
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 02.09.88
Diagnose
165
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.07.88
hämatolog. Befund
am 07.07.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 08.07.88
Diagnose
166
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.12.91
hämatolog. Befund
am 10.12.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 10.12.91
Diagnose
Bronchialsystem
167
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.08.90
hämatolog. Befund
am 30.08.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
K.K., geb. 22.10.80, Schwester von K.M.
Seit drei Tagen zunehmend anfallsartiger Husten mit einer Frequenz von
15 - 20 Hustenanfällen/Tag und 2/Nacht.
unauffällig
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
K.v.N., A., geb. 06.11.79
Seit zwei Tagen vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten mit einer
Anfallsfrequenz von 15 - 20 Hustenanfällen in 24 Stunden.
Pharyngotonsillitis, Bronchitis
CRP 2,7 mg/l, BSG 9/18 mm n.W.,
Leukocyten 14800/ul, Granulocyten 7992/ul, Lymphocyten 6808/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
K.A.-S., geb. 24.08.86
Seit fünf Wochen bellender Husten zunehmend anfallsartig. Seit dem
09.12.91 erneute Zunahme, nachdem der Husten zuvor abgeklungen
war.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 13/ mm n. W., Leukocyten 7500/ul,
Granulocyten 3675/ul, Lymphocyten 3825/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis bei hyperreagiblem
K.V., geb. 29.09.88
Seit zwei Wochen vorwiegend nächtlicher, pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
CRP 2,3 mg/l, Leukocyten 7400/ul,
Granulocyten 2590/ul Lymphocyten 4810/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
110
168
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.07.90
hämatolog. Befund
am 06.07.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 06.07.90
Diagnose
169
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.06.88
am 06.07.88
hämatolog. Befund
am 27.06.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 08.07.88
Diagnose
Verlauf
170
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 31.08.93
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 31.08.93
Diagnose
K.M., geb. 23.05.86
Vorwiegend nächtlicher Husten und Husten bei Anstrengung. In der
Vergangenheit rezidivierende Bronchitiden.
adenoide und tonsilläre Hyperplasie
BSG 13/ mm n.W., Leukocyten 11900/ul,
Granulocyten 5236/ul, Lymphocyten 6664/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
K.B., geb. 17.05.87
Vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten mit einer
Anfallsfrequenz von
3 - 4 schweren Hustenanfällen/Nacht und 1 - 2/Tag.
unauffällig
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Leukocyten 12700/ul, Granulocyten 4572/ul.
Lymphocyten 8128/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Am 06.07.88 Fieber bis 39,4°C bei zusätzlich viralem Infekt.
K.C., geb. 14.02.81
Vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten.
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos. Titer 1:40
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
111
171
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.07.92
hämatolog. Befund
am 02.07.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 02.07.92
Diagnose
172
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.01.93
am 26.02.93
hämatolog. Befund
am 25.01.93
am 26.02.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 26.02.93
Diagnose
173
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.08.93
am 27.08.93
hämatolog. Befund
am 19.08.93
bakteriolog. Befund
am 27.08.93
Diagnose
Verlauf
K.A., geb. 30.08.73
Anfallsartiger Husten mit morgendlichem und abendlichem Maximum
seit sieben Tagen mit bereits einer Abnahme der Anzahl der
Hustenattacken auf weniger als 10/24 Stunden.
Rhinitis allergica
BSG 2/ mm n.W., Leukocyten 5900/ul,
Granulocyten 2596/ul, Lymphocyten 3304/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
K.S., geb. 23.01.87
Seit vier Tagen anfallsartiger Husten nicht zunehmender Tendenz mit
10 Hustenanfällen/24 Stunden.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
unauffällig
BSG 2/ mm n.W., Leukocyten 6000/ul,
Granulocyten 59%, Lymphocyten 2460/ul
BSG 5/ mm n. W., Leukocyten 8600/ul,
Granulocyten 4128/ul, Lymphocyten 4472/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
K.T., geb. 14.01.91
Seit zwei Tagen produktiver Husten und Fieber bis 39°C. Ferner
infektbedingtes Erbrechen.
Bronchopneumonie links ventrobasal
Pharyngotonsillitis, Bronchitis
CRP 2,6 mg/l
IFT-Bordetella pertussis- pos.
Pertussis
Rasche Entfieberung unter antibiotischer Therapie und Besserung der
pulmonalen Symptomatik. Seit dem 26.08.93 anfallsartiger vorwiegend
nächtlicher Husten mit einer Anfallsfrequenz von 10 mittelschweren
Hustenanfällen/24 Stunden.
112
174
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.09.91
hämatolog. Befund
am 17.09.91
bakteriolog. Befund
am 17.09.91
serolog. Befund
Diagnose
175
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.01.90
am 13.02.90
hämatolog. Befund
am 23.01.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
176
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.01.90
am 20.01.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 18.01.90
Diagnose
L.N., geb. 11.03.89
Seit einer Woche zunehmend pertussiformer Husten mit einer
Hustenanfallsfrequenz von 12 schweren Anfällen/Tag, 3 - 4/Nacht.
Rhinopharyngitis
Leukocyten 11500/ul, Granulocyten 7130/ul,
Lymphocyten 4370/ul
Bordetella pertussis-IFT: neg.
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
L.D., geb. 23.09.87
Seit einer Woche pertussiformer Husten mit schweren Hustenanfällen,
begleitet von Atempausen. Patient ist vorübergehend nicht ansprechbar.
Pertussis-Inkubation am 22.01.90.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Tracheobronchitis
BSG 12/ mm .n.W., Leukocyten 9300/ul,
Granulocyten 2976/ul, Lymphocyten 6324/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 13.02.90 Entwicklung einer viralen Tracheobronchitis bei
abklingender Pertussis mit einer Anfallsfrequenz von 10 - 11
Hustenanfällen/ 24 Stunden.
L.A., geb. 24.10.80
Anfallsartiger Husten mit einer Anfallsfrequenz von 10 mittelschweren
Hustenanfällen/24 Stunden.
Rhinopharyngitis
Tracheobronchitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
113
177
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.01.90
am 05.02.90
am 13.02.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
178
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.09.91
am 19.09.91
am 08.10.91
am 30.12.91
hämatolog. Befund
am 19.09.91
am 02.12.91
bakteriolog. Befund
am 01.09.91
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
L.V., geb. 25.04.83, Schwester von L.A.
Pertussiformer Husten mit einer Anfallsfrequenz von 20 schweren
Hustenanfällen in 24 Stunden. Inkubation durch die Schwester.
Rhinopharyngitis, Paukenerguss rechts, Laryngotracheitis
Tracheobronchitis
Rhinopharybgitis, Tracheobronchitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis
Am 05.02.90 Diagnose eines Virusinfektes mit Rhinopharyngitis und
Tracheobronchitis bei Pertussis.
L.J., geb. 11.04.88
Mögliche Pertussis-Inkubation vor drei Wochen. Reizhusten und Fieber
bis 39°C. Akute lymphatische Leukämie in 1.Remission. Im aktuellen
Röntgen-Thorax kein Hinweis auf eine Pneumocystis-cariniiPneumonie.
Pharyngotonsillitis
grobe RG`s ventroapikal rechts, übrige Lunge frei; Leber, Milz blande;
keine
Lymphome
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Bronchopneumonie dorso-basal rechts, Splenomegalie
BSG 13/ mm.n.W., Leukocyten 10400/ul,
Granulocyten 40%, Lymphocyten 6240/ul
BSG 10/ mm.n.W., Leukocyten 5400/ul,
Granulocyten 66%, Lymphocyten 1836/ul
Bordetella pertussis IFT-neg
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Akute lymphatische Leukämie in 1.Remission
Am 19.09.91 starke Hustenanfälle mit einer Hustenanfallsfrequenz von
20/Tag, 7/Nacht. Besserung der Symptomatik bis zum 02.12.91. Am
30.12.91 erneute Zunahme des anfallsartigen Hustens. Zusätzliche
Bronchopneumonie rechts.
114
179
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.09.91
am 18.09.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
Anfallsfrequenz von
L.J., geb. 28.04.90, Schwester von L.J.
Seit sechs Tagen pertussiformer Husten zunehmender Tendenz.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 18.09.91 Pertussis im Stadium convulsivum mit einer
20 Hustenanfällen in 24 Stunden. Am 17.10.91 zweistündliche schwere
Hustenanfälle mit anschließendem Erbrechen.
180
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.12.92
am 29.12.92
hämatolog. Befund
am 29.12.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 29.12.92
Diagnose
181
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.10.92
hämatolog.
am 26.10.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 06.11.92
Diagnose
Verlauf
einer Woche.
L.T.-B., geb. 12.08.89
Anfallsartiger Husten vor allem bei körperlicher Belastung.
Rhinopharyngitis, Laryngotracgeitis
unauffällig
BSG 2/ mm n.W., Leukocyten 6800/ul,
Granulocyten 2720/ul, Lymphoyten 4080/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
L.A., geb. 09.01.87
Seit einer Woche pertussiformer Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz
von
20 Hustenanfällen/24 Stunden.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 11/ mm n.W., Leukocyten 11300/ul,
Granulocyten 7797/ul, Lymphocyten 3503/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Rückgang der Anfallsfrequenz auf 15 Hustenanfälle/24 Stunden nach
115
182
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.01.93
hämatolog. Befund
am 14.01.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 14.01.93
Diagnose
183
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.10.91
hämatolog. Befund
am 28.10.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 28.10.91
Diagnose
Verlauf
184
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.11.87
hämatolog. Befund
am 02.11.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
L.C., geb. 19.01.89
Pertussiformer Husten seit zwei Tagen.
unauffällig
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 11000/ul,
Lymphocyten 5720/ul, Granulocyten 5280/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussisIgG: pos.
Bordetella pertussisIgM: pos.
Pertussis
L.M., geb. 18.10.85
Seit drei Wochen pertussiformer Husten mit einem morgendlichen und
abendlichen Maximum.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 9600/ul,
Granulocyten 5664/ul, Lymphocyten 3936/ul
nicht erhoben
Mykoplasmen-Antikörper: pos. (IgM und IgG)
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Mykoplasma pneumoniae
Sistieren des Hustens nach dem 12.11.91.
L.F., geb. 21.06.83
Seit einer Woche Husten, seit einem Tag anfallsartig. PertussisInkubation vor zwei Wochen.
Tracheobronchitis
BSG 10/24 mm n.W., Leukocyten 8100/ul,
Granulocyten 4050/ul, Lymphocyten 4050/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregrernachweis
116
185
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.11.90
am 19.12.90
hämatolog. Befund
am 21.11.90
am 19.12.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
Infektion.
186
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.10.90
am 18.10.90
am 16.11.90
am 19.12.90
hämatolog. Befund
am 01.10.90
am 18.10.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 01.10.90
Diagnose
Verlauf
Infektion.
187
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.04.88
hämatolog. Befund
am 25.04.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 25.04.88
Diagnose
L.O., geb., 21.09.89
Varizellen mit stark juckendem Exanthem seit neun Tagen. Initial Fieber
bis 40°C. Amoxicillin-Therapie wegen Pertussis-Inkubation durch die
Schwester. Seit zwei Tagen anfallsartiger Husten mit einer
Hustenanfallsfrequenz von
6 - 8 Anfällen/Tag und 3 - 4/Nacht.
Rhinopharyngitis, Paukenerguss links
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 14/ mm n.W., Leukocyten 12000/Ul
Granulocyten 80/ul, Lymphocyten 5160/ul
CRP 12,2 mg/l, Leukocyten 94000/ul,
Granulocyten 43%, Lymphocyten 5358/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch die Schwester
Am 19.12.90 Pertussis im Stadium decrementi und frische virale
L.E., geb. 31.03.87, Schwester von L.O.
Seit zwei Wochen nächtlicher pertussiformer Husten mit
Gesichtsrötung.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
unauffällig
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
CRP 4,7 mg/l, Leukocyten 11600/ul,
Granulocyten 7772/ul, Lymphocyten 3828/ul
BSG 18/ mm n.W., Leukocyten 7500/ul,
Granulocyten 4200/ul, Lymphocyten 3300/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 19.12.90 Pertussis im Stadium decrementi und frische virale
L.P., geb. 20.03.84
Seit drei Tagen anfallsartige Husten mit einer Frequenz von 5
mittelschweren Hustenanfällen in 24 Stunden.
Rhinopharyngitis, Rhinosinusitis
BSG 3/11 mm n.W., Leukocyten 6900/ul,
Granulocyten 3795/ul, Lymphocyten 3105/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
117
188
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.07.87
am 14.08.87
hämatolog. Befund
am 28.07.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
M.J., geb. 05.01.85
Seit drei Wochen zunehmender Husten vor allem nachts.
unauffällig
unauffällig
Leukocyten 11700/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 14.08.87 Pertussis mit 10 Hustenanfällen in 24 Stunden.
189
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.07.87
am 14.08.87
unauffällig
unauffällig
hämatolog. Befund
am 28.07.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
BSG 16/36 mm n.W., Leukocyten 11400/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 14.08.87 Pertussis mit 10 Hustenanfällen in 24 Stunden.
190
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.06.92
hämatolog. Befund
am 01.06.92
bakteriolog. Befund
am 01.06.92
serolog. Befund
Diagnose
M.K., geb. 05.01.85
Seit 8 - 10 Tagen pertussiformer Husten
M.B., geb. 15.08.89
Seit vier Tagen anfallsartiger Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz
von 3/Tag und 3/Nacht mit anschließendem Erbrechen.
unauffällig
BSG 12/ mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 35%, Lymphocyten 4745/ul
Kultureller Nachweis von Bordetella
pertussis und A-Streptokokken negativ
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
118
191
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.11.88
am 23.12.88
am 05.01.89
hämatolog. Befund
am 19.11.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 05.01.89
Diagnose
192
Patient
Vorgeschichte
Husten.
klin. Befund
am 03.03.94
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 03.03.94
serolog. Befund
Diagnose
193
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.07.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
M.C., geb. 06.01.84, Bruder von M.B.
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz
von 15 in 24 Stunden.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
unauffällig
BSG 3/7 mm n.W., Leukocyten 7600/ul,
Granulocyten 3952/ul, Lymphocyten 3648/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
M.E., geb. 06.03.88
Pertussis-Inkubation im Kindergarten. Seit zwei Tagen pertussiformer
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IFT: pos.
nicht erhoben
Pertussis
d.M.G., geb. 01.12.90
Seit fünf Tagen anfallsartiger Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz
von
18 - 20 Anfällen in 24 Stunden.
Tracheobronchitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 31.07.92 Pertussis im Stadium decrementi mit einer
Hustenanfallsfrequenz von 2 Anfällen/Tag, 8/Nacht.
119
194
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.07.92
hämatolog. Befund
am 28.07.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 28.07.92
Diagnose
195
Patient
Vorgeschichte
allem tags.
klin. Befund
am 24.01.91
am 04.02.91
hämatolog. Befund
am 24.01.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 04.02.91
Diagnose
Verlauf
Schleimerbrechen.
196
Patient
Vorgeschichte
3/Nacht.
klin. Befund
am 15.07.93
hämatolog. Befund
am 15.07.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 15.07.93
Diagnose
M.F., geb. 11.04.88
Anfallsartiger Husten mit rückläufiger Tendenz bei einer
Hustenanfallsfrequenz von 3 - 6 Anfällen/24 Stunden.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
BSG 18/ mm n.W., Leukocyten 11200/ul,
Granulocyten 5712/ul, Lymphocyten 5488/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
M.S.-A., geb. 08.01.88
Seit zehn Tagen anfallsartiger Husten mit zunehmender Tendenz vor
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis, Sinusitis max. li.
BSG 20/ mm n.W., Leukocyten 10400/ul,
Granulocyten 5408/ul, Lymphocyten 4992/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 04.02.91 weiterhin Hustenanfälle mit Gesichtsrötung und
M.C., geb. 25.10.91
Seit zwei Tagen pertussiformer Husten mit 1 - 2Anfällen/Tag und 1 -
Pharyngitis, adenoide Hyperplasie, Soordermatitis links gluteal
BSG 7/ mm n.W.
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
120
197
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.10.87
hämatolog. Befund
am 20.10.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 22.10.87
Diagnose
198
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.05.93
am 11.06.93
hämatolog. Befund
am 27.05.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 27.05.93
Diagnose
199
Patient
Vorgeschichte
Stunden.
klin. Befund
am 04.03.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
200
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.12.90
am 28.12.90
hämatolog. Befund
am 20.12.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 20.12.90
Diagnose
M.B.-T., geb. 29.05.82
Seit vier Tagen anfallsartiger Husten.
unauffällig
BSG 3/8 mm n.W., Leukocyten 6100/ul,
Granulocyten 1830/ul, Lymphocyten 4270/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
M.I.-E., geb. 30.06.87, Schwester von M.B.-T.
Seit zehn Tagen zunehmend anfallsartiger Husten mit anschließendem
Erbrechen.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
CRP 2,6 mg/l
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
M.M.-P., geb. 03.03.85
Pertussiformer Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz von 20 in 24
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Nach drei Tagen Besserung der Hustensymptomatik.
M.R., geb.05.07.78
Vorwiegend nächtlicher anfallsartiger Husten.
Pharyngitis
Rhinopharyngitis, Sinusitis
BSG 9/ mm n.W., Leukocyten 7700/ul,
Granulocyten 4466/ul, Lymphocyten 3234/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Mykoplasmen- Antikörper : neg.
Pertussis
121
201
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.08.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
202
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.11.90
am 17.12.90
hämatolog. Befund
am 19.11.90
am 17.12.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 19.11.90
Diagnose
Verlauf
Hustenanfällen.
203
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.11.90
am 17.12.90
hämatolog. Befund
am 19.11.90
am 17.12.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 22.11.90
Diagnose
M.T., geb. 02.04.89
Seit drei Wochen pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
M.A., geb. 08.05.87
Seit drei Tagen vorwiegend nächtlicher nicht produktiver Husten mit
einer Hustenanfallsfrequenz von 6/Tag und 10/Nacht.
exsudative Tonsillitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 25/ mm n.W., Leukocyten 14700/ul,
Granulocyten 6762/ul, Lymphocyten 7938/ul
BSG 13/ mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 3139/ul, Lymphocyten 4161/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 17.12.90 Rückgang der Hustenanfälle mit 5 - 6 nächtlichen
M.P., geb. 12.05.83, Bruder von M.A.
Pertussiformer Husten vor allem nachts und bei körperlicher Belastung.
exsudative Tonsillitis, Laryngotracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
BSG 40/ mm n.W., Leukocyten 13800/ul,
Granulocyten 7452/ul, Lymphocyten 6348/ul
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 3869/ul, Lymphocyten 3431/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
122
204
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.07.87
am 16.07.87
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
205
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.04.91
am 10.05.91
hämatolog. Befund
am 24.04.91
bakteriolog. Befund
am 10.05.91
serolog.Befund
am 24.04.91
Diagnose
Verlauf
206
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.05.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 22.05.91
Diagnose
M.A., geb. 26.09.79
Pertussiformer Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz von 15 schweren
Hustenanfällen in 24 Stunden.
unauffällig
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 18.08.87 noch gelegentlich Husten nicht pertussiform.
M.P., geb. 04.05.78, Bruder von M.A.
Seit zwei Tagen nächtliche anfallsartige Hustenanfälle.
unauffällig
chron. Sinusitis
CRP 7,4 mg/l
Hämophilus influenzae, Pneumokokken, Moraxella catharrhalis: neg.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Anfang Mai Rückgang der Hustensymptomatik bei Syndrom der
immotilen Zilien.
M.D., geb.07.05.74, Bruder von M.A. und M.P.
Pertussis Inkubation durch den Bruder. Mäßig produktiver Husten mit
anfallsartigem Charakter.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
123
207
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.02.93
am 19.02.93
hämatolog. Befund
am 01.02.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 23.02.93
Diagnose
208
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.12.89
am 22.12.89
am 09.01.90
hämatolog. Befund
am 08.12.89
am 22.12.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 22.12.89
Diagnose
Verlauf
209
Patient
Vorgeschichte
4/Nacht.
klin. Befund
am 17.09.90
hämatolog. Befund
am 17.09.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 17.09.90
Diagnose
N.N., geb. 03.03.90
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten mit anschließendem Erbrechen
vorwiegend nachts. Seit letzter Nacht Fieber bis 39°C.
Bronchopneumonie links
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 20/ mm n.W., Leukocyten 6700/ul,
Granulocyten 3417/ul, Lymphocyten 3283/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
N.R., geb. 15.10.84
Seit einer Woche anfallsartiger Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz
von 20 Anfällen in 24 Stunden.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Bronchopneumonie dorso-basal links
Rhinopharyngitis, tonsilläre Hyperplasie
Leukocyten 15300/ul, Granulocyten 5202/ul,
Lymphocyten 10098/ul
CRP 100 mg/l, Leukocyten 16500/ul,
Granulocyten 7260/ul, Lymphocyten 9240/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis, Bronchopneumonie
Rasche Entfieberung nach dem 22.12.89 unter antibiotischer Therapie.
Im Verlauf Rückgang der Hustensymptomatik auf 3 - 4 leichte Anfälle
in 24 Stunden.
N.A., geb. 17.01.85
Anfallsartiger vorwiegend nächtlicher Husten mit 10 Anfällen/Tag und
unauffällig
BSG 7/ mm n.W., Leukocyten 8400/ul,
Granulocyten 4368/ul, Lymphocyten 4032/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
124
210
Patient
Vorgeschichte
Charakter.
klin. Befund
am 14.01.92
hämatolog. Befund
am 14.01.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 14.01.92
Diagnose
211
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.10.89
am 09.12.89
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
212
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.10.89
hämatolog. Befund
am 07.11.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 09.11.89
Diagnose
N.N.-L., geb. 07.03.87, Schwester von L.A.
Seit zwei Tagen vorwiegend nächtlicher Husten mit pertussiformem
unauffällig
BSG 4/ mm n.W., Leukocyten 7400/ul,
Granulocyten 3996/ul, Lymphocyten 3404/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
N.V., geb. 13.10.88
Seit vier Tagen nächtliche pertissiforme Hustenanfälle mit
anschließendem Erbrechen. Fieber bis 38,5°C. Die Mutter berichtet über
30 schwere Hustenanfälle in 24 Stunden. Pertussis-Inkubation durch die
Schwester.
unauffällig
seröse Rhinitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis
Am 09.12.89 wenige nächtliche Hustenattacken bei Pertussis im
Stadium decrementi.
N.H., geb. 19.10.85, Schwester von N.V.
Vorwiegend nächtliche pertussiforme Hustenanfälle mit einer
Hustenanfallsfrequenz von
20 mittelschweren Anfällen in 24 Stunden.
Pharyngitis
BSG 8/20 mm n.W., Leukocyten 8000/ul,
Granulocyten 5280/ul, Lymphocyten 3520/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
125
213
Patient
Vorgeschichte
39,8°C.
klin. Befund
am 05.07.93
am 12.08.93
hämatolog. Befund
am 05.07.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
214
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.10.92
hämatolog. Befund
am 20.10.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
215
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.11.90
am 21.11.90
hämatolog. Befund
am 19.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
N.K., geb. 18.12.90
Seit vier Wochen pertussiformer Husten. Seit zwei Tagen Fieber bis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis (bds. basal)
unauffällig
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 11400/ul,
Granulocyten 6954/ul, Lymphocyten 4446/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
N.F., geb. 26.03.92
Seit zwei Wochen zunehmende Hustenanfälle mit anschließendem
Erbrechen. Fieber bis 38,3°C. Einweisung ins Krankenhaus.
Bronchitis
CRP 8,7 mg/l, Leukocyten 19000/ul,
Granulocyten 7410/ulLymphocyten 11590/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis
Stationäre Aufnahme des Patienten bis zum 05.11.92. Besserung der
Symptomatik und rasche Entfieberung. Ferner Erkrankung der Mutter
und des Bruders an Pertussis. Serolog. Nachweis erfolgte im
Krankenhaus.
N.S., geb. 23.03.84
Seit einer Woche anfallsartiger Husten. Fieber bis 38,8°C.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngtis
CRP 21,1 mg/l, Leukocyten 27800/ul,
Granulocyten 17514/ul, Lymphocyten 10286/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei bakteriellem Infekt ohne Erregernachweis
Entfieberung am 21.11.90. Rückgang der Hustensymptomatik.
126
216
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.10.92
am 10.10.92
hämatolog. Befund
am 05.10.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
217
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.11.90
am 27.11.90
am 08.12.90
hämatolog. Befund
am 27.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 29.11.90
Diagnose
218
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.12.91
am 09.01.92
am 22.01.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 09.01.91
serolog. Befund
am 22.01.92
Diagnose
Verlauf
N.L.-M., geb. 14.06.88
Seit zwei Wochen zunehmend pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 6600/ul,
Granulocyten 4290/ul, Lymphocyten 2310/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
N.A.-C., geb. 29.06.86
Seit fünf Wochen anfallsartiger Husten, zuletzt mit anschließendem
Erbrechen mit einer Hustenanfallsfrequenz von 4 - 5 Anfällen am Tag
und 10 Anfällen in der Nacht.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Paukenerguss li.
BSG 12/ mm n.W., Leukocyten 11100/ul,
Granulocyten 46%, Lymphocyten 5994/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
O.S., geb. 02.06.91
Pertussiformer Husten mit 10 - 15 Hustenanfällen in 24 Stunden, zuletzt
mit anschließendem Erbrechen.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheobronchitis
unauffällig
unauffällig
nicht erhoben
Kein Nachweis von Haemophilus influenzae
und Streptococcus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis.IgG: neg.
Parainfluenza II-Viren : neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Bis zum 13.02.92 etwa 10 leichte Hustenanfälle täglich.
127
219
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.02.91
am 14.02.91
hämatolog. Befund
am 05.02.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 14.02.91
Diagnose
220
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.04.87
am 04.05.87
hämatolog. Befund
am 03.04.87
bateriolog. Befund
serolog. Befund
am 03.04.87
Diagnose
221
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.06.87
am 10.06.87
am 01.07.87
hämatolog. Befund
am 01.06.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 01.06.87
Diagnose
O.C., geb. 04.02.80
Seit drei Wochen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
unauffällig
Leukocyten 5500/ul, Granulocyten 60%,
Lymphocyten 2200/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
P.C., geb. 25.02.84
Pertussiformer Husten mit 20 Anfällen in 24 Stunden.
unauffällig
unauffällig
BSG 12/24 mm n.W., Leukocyten 9400/ul,
Granulocyten 30%, Lymphocyten 6580/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
P.N., geb. 01.06.85
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten.
unauffällig
Otitis media links
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 5/13 mm n.W., Leukocyten 16300/ul,
Granulocyten 4727/ul, Lymphocyten 11573/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
128
222
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.06.87
am 10.06.87
am 01.07.87
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
223
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.06.87
am 10.06.87
hämatolog. Befund
am 01.06.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
Hustenattacken.
224
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.11.92
am 10.11.92
hämatolog. Befund
am 02.11.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
225
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.02.91
hämatolog. Befund
am 16.02.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 21.02.91
Diagnose
P.K.,geb. 01.06.85, Bruder von P.N.
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten.
unauffällig
Otitis media links
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch den Bruder
P.A., 01.06.85, Bruder von P.N. und P.K.
Seit vier Tagen pertussiformer Husten.
unauffällig
unauffällig
BSG 12/25 mm n.W., Leukocyten 7600/ul,
Granulocyten 2660/ul, Lymphocyten 4960/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch den Bruder
Am 01.07.87 Pertussis abgeklungen bis auf wenige leichte
P.R.-R., geb. 27.08.88
Pertussiformer Husten mit 8 - 10 Hustenanfällen in 24 Stunden.
Pharyngitis, eitrige Konjunktivitis
unauffällig
Leukocyten 10000/ul, Granulocyten 5400/ul,
Lymphocyten 4600/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
P.M., geb. 09.04.84
Pertussiformer Husten seit drei Tagen.
Bronchitis li. basal
CRP 2,5 mg/l
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
129
226
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.03.90
hämatolog. Befund
am 22.03.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 22.03.90
Diagnose
227
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.04.88
hämatolog. Befund
am 14.04.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 14.04.88
Diagnose
228
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.07.87
am 08.07.87
am 15.10.87
hämatolog. Befund
am 03.07.87
am 15.10.87
bakteriolog. Befund
am 08.03.87
serolog. Befund
am 15.10.87
Diagnose
Verlauf
P.O., geb. 11.09.87
Pertussiformer Husten seit einer Woche.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Paukenerguss rechts
BSG 20/ mm n.W., Leukocyten 15100/ul,
Granulocyten 6644/ul, Lymphocyten 8456/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
P.J., geb. 27.03.76
Seit drei Wochen nächtliche Hustenanfälle mit weißlichem Auswurf
Pharyngotonsillitis
BSG 2/7 mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 4891/ul, Lymphocyten 2409/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
P.M.-C., geb. 10.12.82
Anfallsartiger, pertussiformer Husten.
Laryngotracheobronchitis
Tracheobronchitis
Bronchitis dorso-basal links, Rhinopharyngitis
BSG 16/35 mm n.W., Leukocyten 12500/ul,
Granulocyten 6500/ul, Lymphocyten 6000/ul
BSG 9/24 mm n.W., Leukocyten 11600/ul,
Granulocyten 7727/ul, Lymphocyten 3873/ul
Nasen-Rachen-Abstrich:Hämophilus influenzae: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
1. Pertussis
2. Haemophilus influenzae-Infektion
Persistierender pertusiformer Husten bis 10/87. Erneute Vorstellung bei
Zunahme des Hustens. Ab 11/87 Husten nur noch bei körperlicher
Belastung.
130
229
Patient
Vorgeschichte
Ohrenschmerzen.
klin. Befund
am 04.02.92
am 17.02.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
230
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.11.90
am 03.12.90
hämatolog. Befund
am 16.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
231
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.11.90
am 03.12.90
hämatolog. Befund
am 16.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 19.11.90
Diagnose
232
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.02.90
hämatolog. Befund
am 05.02.90
am 16.02.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
Nacht.
P.A., geb. 19.01.89
Seit zwei Wochen anfallsartiger Husten. Seit einem Tag
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Otitis media rechts
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Paukenerguss bds.
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
R.A., geb. 07.09.88
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 13500/ul,
Granulocyten 5130/ul, Lymphocyten 8370/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektiion durch den Bruder
R.M., geb. 07.04.87, Bruder von R.A.
Seit vier Wochen anfallsartiger Husten.
Pharyngotonsillitis
tonsilläre Hyperplasie
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 7900/ul,
Granulocyten 57%, Lymphocyten 3397/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
R.D., geb. 06.08.85
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten mit 10 Anfällen in 24 Stunden.
Pharyngotonsillitis
Leukocyten 14200/ul, Granulocyten 8520/ul,
Lymphocyten 5680/ul
Leukocyten 8000/ul, Granulocyten 2800/ul,
Lymphocyten 5200/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Hustenanfälle an Intensität abnehmend bis zu 4 - 5 Hustenanfällen /
131
233
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.08.92
am 08.09.92
hämatolog. Befund
am 27.08.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 27.08.92
Diagnose
234
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.01.91
am 22.01.91
am 31.01.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 24.01.91
Diagnose
235
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.04.91
hämatolog. Befund
am 19.04.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 19.04.91
Diagnose
R.E., geb. 12.07.78
Seit drei Wochen anfallsartiger Husten ohne zunehmende Tendenz.
Pharyngotonsillitis, Struma juvenilis
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 3800/ul,
Granulocyten 2052/ul, Lymphocyten 1748/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
R.D., geb. 29.06.87
Seit drei Wochen zunehmend pertussiformer Husten, vorwiegend nachts.
Rhinopharyngitis, Sinusitis max. links
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Conjunktivitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
R.R., geb. 28.05.90
Tagsüber vereinzelt pertussiformer Husten.
Nachts häufigere und länger anhaltende Hustenanfälle.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 10800/ul,
Granulocyten 3240/ul, Lymphocyten 7560/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
132
236
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.05.92
am 21.05.92
hämatolog. Befund
am 18.05.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
237
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.02.91
am 26.02.91
am 11.03.91
hämatolog. Befund
am 19.02.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 26.02.91
Diagnose
Verlauf
238
Patient
Vorgeschichte
Erbrechen.
klin. Befund
am 23.01.92
am 10.02.92
hämatolog. Befund
am 10.02.92
bakteriolog. Befund
am 27.01.92
serolog. Befund
Diagnose
R.J., geb. 26.07.91
Seit fünf Tagen Husten mit anfallsartigem Charakter.
Tachydyspnoe, grobblasige RG´s bds.
vereinzelte grobblasige RG´s rechts, Dystrophie, periphere Zyanose,
Hepatomegalie
Leukocyten 24000/ul, Lymphocyten 14640/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologisch gestellte Diagnose,
Trikuspidalatresie Typ IIa mit großem VSD, Ursprung der Aorta aus
dem hypoplastischen rechten Ventrikel, Pulmonalatresie ( komplexes
zyanotischesVitium)
R.N., geb. 13.08.87
Seit drei Wochen pertussiformer Husten vor allem tagsüber.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis,
Paukenerguss links
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis
CRP 2,5 mg/l, Leukocyten 8700/ul,
Granulocyten 5133/ul, Lymphocyten 3567/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis IgG: pos.
Pertussis
Am 11.03.91 Sistieren der Hustenanfälle.
R.N., geb. 13.08.87
Pertussiformer Husten seit einer Woche zum Teil mit anschließendem
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 10/ mm n.W., CRP 2,5 mg/dl,
Leukocyten 9200/ul, Granulocyten 33%, Lymphocyten 6164/ul
Moraxella catharrhalis: pos.
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
133
239
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.11.87
am 04.12.87
am 15.12.87
hämatolog. Befund
am 15.12.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
240
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.01.92
am 17.01.92
hämatolog. Befund
am 02.01.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 17.01.92
Diagnose
241
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.03.92
am 01.04.92
am 14.04.92
hämatolog. Befund
am 14.04.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
R.S.-L., geb. 12.07.87
Seit vier Tagen anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Bronchitis
Fieber bis 39,0 °C, Otitis media
Tracheobronchitis, Temp 37,5°C, 12 / Anfälle in 24 Stunden
BKS 13/31, CRP 2,7 mg/l, Leukocyten 15000/ul,
Lymphocyten 7350/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
R.L., geb. 02.09.90
Seit drei Tagen zunehmender anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis
Pharyngotonsillitis
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 10200/ul,
Granulocyten 4284/ul, Lymphocyten 5916/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM. neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
R.M., geb. 11.04.88
Seit fast vier Wochen anfallsartiger, nächtlicher Husten.
Laryngotracheitis, exsudative Pharyngotonsillitis, Temp: 39,5°C
Rhingopharyngitis, Tracheobronchitis
Bronchopneumonie dorsobasal rechts
CRP 44 mg/l , Leukocyten 14600/ul , Lymphocyten 8468/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Bronchopneumonie dorsobasal rechts; Pertussis, der hämatologische
Befund spricht für eine Pertussis
Ab dem 30.03.92 Therapie mit Amoxicillin. Ab dem 21.04.92 Klacid
und Mucosolvan.
134
242
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 04.05.92
am 18.05.92
hämatolog. Befund
am 04.05.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 04.05.92
Diagnose
243
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.09.92
am 09.10.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 09.12.92
serolog. Befund
Diagnose
244
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.04.90
hämatolog. Befund
am 17.04.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
245
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.12.92
hämatolog. Befund
am 22.12.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
R.N., geb. 08.02.89, Bruder von R.L
Zunehmend pertussiformer Husten vorwiegend nachts.
unauffällig
adenoide und tonsilläre Hyperplasie
Leukocyten 7400/ul, Granulocyten 3108/ul,
Lymphocyten 4292/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von RS-Viren
bei hyperreagiblem Bronchialsystem
R.N., geb. 08.02.89
Vorwiegend nächtliche Hustenattacken.
Rhinopharyngitis
unauffällig
nicht erhoben
Moraxella catharrhalis nachgewiesen
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
R.D., geb. 02.12.89
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten. Seit acht Tagen Schnupfen.
Rhinopharyngitis
CRP 8,2 mg/l, Leukocyten 16100/ul,
Granulocyten 7406/ul, Lymphocyten 8694/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
R.D., geb. 02.12.89
Seit acht Tagen anfallsartiger Husten.
Adenoide und Paukenerguss bds.
BSG 7/ mm n.W., Leukocyten 6900/ul,
Granulocyten 3450/ul, Lymphocyten 3450/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
135
246
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.02.90
am 20.03.90
hämatolog. Befund
am 17.02.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
247
Patient
Vorgeschichte
Streptokokkeninfektion.
klin. Befund
am 18.03.91
am 21.03.91
hämatolog. Befund
am 21.03.91
bakteriolog. Befund
am 21.03.91
serolog. Befund
am 21.03.91
Diagnose
248
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.03.87
am 27.03.87
hämatolog. Befund
am 19.03.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
S.B., geb 30.09.88
Seit einer Woche pertussiformer Husten zunehmender Tendenz.
Rhinopharyngitis
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Leukocyten 10500/ul, Granulocyten 7245/ul,
Lymphocyten 3255/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.J., geb. 12.03.86
Seit drei Wochen anfallsartiger Husten. Zustand nach
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Larybgotracheitis
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 6600/ul,
Granulocyten 3102/ul, Lymphocyten 3498/ul
Streptokokken nachgewiesen
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis und Nachweis von Streptokokken
S.P., geb. 05.07.81
Seit drei Wochen nächtlicher pertussiformer Husten. Am Vorabend
Fieber bis 38,5°C.
Rhinopharyngitis, tonsilläre Hyperplasie,
Bronchitis dorsobasal links
BSG 12/19 mm n.W., Leukocyten 7100/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 02.04.87 vereinzelte Hustenanfälle geringer Intensität.
136
249
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.04.88
am 23.04.88
hämatolog. Befund
am 15.04.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
250
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.04.87
am 13.04.87
am 24.04.87
hämatolog. Befund
am 06.04.87
am 10.04.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
251
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.12.90
am 14.12.90
am19.12.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
S.A., geb. 27.07.83
Vorwiegend nächtlicher, anfallsartiger Husten.
Pharyngotonsillitis
Bronchitis dorsobasal links
BSG 10/20 mm n.W., Leukocyten 11000/ul,
Granulocyten 6050/ul, Lymphocyten 4950/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.S., geb. 30.09.77
Pertussiforme Hustenanfälle in 30-minütigen Abständen.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis,
unauffällig
leichte obstruktive Bronchitis
BSG 3/9 mm n.W., Leukocyten 12300/ul,
Granulocyten 4797/ul, Lymphocyten 7503/ul
Leukocyten 6200/ul, Granulocyten 2604/ul,
Lymphocyten 3596/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis; der hämatologische Befund spricht für eine Pertussis
Am 30.04.87 nur noch wenige leichte Hustenanfälle.
S.E., geb. 04.02.90
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten mit 30 schweren Anfällen in 24
Stunden.
Bronchitis bds.
eitrige Rhinitis, Sinusitis
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
137
252
Patient
Vorgeschichte
Anfällen/Nacht.
klin. Befund
am 28.11.90
am 08.12.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
253
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 04.10.91
am 21.10.91
hämatolog.Befund
am 04.10.91
bakteriolog. Befund
am 28.10.91
serolog. Befund
Diagnose
254
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.09.91
am 06.09.91
am 09.10.91
hämatolog. Befund
am 24.10.91
bakteriolog. Befund
am 09.10.91
Diagnose
S.S., geb. 03.07.88, Bruder von S.E.
Pertussiformer Husten mit 5 - 7 Hustenanfällen/Tag und 3 - 4
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
chron. Tonsillitis, tonsilläre Hyperplasie
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.J.-M., geb. 15.02.88
Seit zwei Wochen zunehmend pertussiformer Husten. Fieber bis 39°C.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Laryngotracheobronchitis,
BSG 14/ mm n.W., Leukocyten 11900/ul,
Granulocyten 6545/ul, Lymphocyten 5355/ul
Haemophilus influenzae nachgewiesen
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Haemophilus influenzae
S.C.-C., geb. 13.12.89
Seit drei Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis
Leukocyten 6100/ul, Lymphocyten 3782/ul
Granulocyten 2318/ul
A-Streptokokken durch Schnelltest nachgewiesen
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von A-Streptokokken
138
255
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.03.90
am 21.03.90
am 07.05.90
am 18.05.90
am 22.05.90
am 31.05.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
256
Patient
Vorgeschichte
pertussiform.
klin. Befund
am 07.03.91
Laryngotracheitis
am 15.03.91
hämatolog. Befund
am 07.03.91
bakteriolog. Befund
am 07.03.91
serolog. Befund
am 15.03.91
S.S., geb. 05.08.85, Schwester von S.C.-C.
Pertussiformer Husten mit 10 Hustenanfällen/Tag und 3 - 4/Nacht.
Seit gestern Fieber bis 39,8°C, wenig produktiver Husten, Conjunktivitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Paukenerguss links
Rhinitis, Husten
anfallsartiger Husten
Pertussis bei Kontaktperson nachgewiesen
Tracheobronchitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Therapie mit Erythromycin ab dem 18.05., ab dem 14.06. noch
nächtlicher Reizhusten, am 20.06.90 abklingender Husten.
S.H., geb. 02.10.86
Seit 12/90 Husten in Intervallen. Seit einer Woche zunehmend
Adenoide und tonsilläre Hyperplasie, Pharyngotonsillitis,
Sinusitis maxillaris bds., Paukenerguss bds.
adenoide und tonsilläre Hyperplasie
Leukocyten 5000/ul, Granulocyten 3150/ul,
Lymphocyten 1850/ul
Moraxella catharrhalis nachgewiesen im Nasen-Rachen-Abstrich
Diagnose
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis und Infektion mit Moraxella catharrhalis
257
Patient
Vorgeschichte
S.H., geb. 02.10.86
Seit 14 Tagen vorwiegend nächtlicher Husten.
klin. Befund
am 07.08.92
am 05.09.92
am 11.09.92
hämatolog. Befund
am 07.08.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 11.08.92
Diagnose
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Sinusitis max. links
BSG 19/ mm n.W., Leukocyten 7000/ul,
Granulocyten 3430/ul , Lymphocyten 3570/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
139
258
Patient
Vorgeschichte
pertussiformer
S.B., geb. 21.08.83
Seit 14 Tagen fast täglich Pertussis-Kontakt. Seit drei Tagen
Husten.
klin. Befund
am 06.10.89
am 18.10.89
am 03.12.89
hämatolog. Befund
am 06.10.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
259
Patient
Vorgeschichte
10 Tagen. klin. Befund
am 06.10.89
am 18.10.89
am 03.12.89
hämatolog. Befund
am 06.10.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
260
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.11.91
am 10.12.91
am 30.12.91
hämatolog. Befund
am 28.11.91
am 30.12.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 28.11.91
Diagnose
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheobronchitis
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Leukocyten 7900/ul, Lymphocyten 2765/ul
BKS 20/ mm n.W.
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.C., geb. 07.05.87, Schwester von S.B.
Seit 14 Tagen fast täglich Pertussis-Kontakt. Pertussiformer Husten seit
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Laryngotracheitis, Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis, stenosierende Laryngotracheitis
BKS 14/ mm.W., Leukocyten 4700/ul,
Lymphocyten 3196/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.A., geb. 29.03.90
Zunehmend anfallsartiger Husten.
Pharyngotonsillitis,
Gingivostomatitis
Rhinopharynitis, Tracheobronchitis
BSG 16/ mm n.W., Leukocyten 8000/ul,
Granulocyten 4400/ul, Lymphocyten 3600/ul
CRP 11,8 mg/l, Leukocyten 9200/ul,
Granulocyten 4876/ul, Lymphocyten 4324/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
140
261
Patient
Vorgeschichte
Belastung.
klin. Befund
am 10.12.92
Hyperplasie
am 15.12.92
hämatolog. Befund
am 10.12.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 15.12.92
Diagnose
262
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.11.89
am 09.11.89
am 21.11.89
hämatolog. Befund
am 03.11.89
am 21.11.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 21.11.89
Diagnose
263
Patient
Vorgeschichte
Stunden.
klin. Befund
am 03.11.89
am 10.11.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 10.11.89
Diagnose
S.A.-C., geb. 15.10.87
Seit sechs Wochen zunehmend pertussiformer Husten vor allem bei
Rhinopharyngitis, Rhinosinusitis links, adenoide un tonsilläre
adenoide und tonsilläre Hyperplasie, persistierender Paukenerguss
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 16800/ul,
Granulocyten 9744/ul, Lymphocyten 7056/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
S.E.-M., geb. 18.08.85
Seit einer Woche anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 6/18 mm n.W., Leukocyten 7700/ul,
Granulocyten 4543/ul, Lymphocyten 3157/ul
BSG 8/17 mm n.W., Leukocyten 6200/ul,
Granulocyten 1984/ul, Lymphocyten 4216/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.C., geb. 17.09.83, Schwester von S.E.-M.
Seit drei Wochen anfallsartiger Husten mit 12 Hustenattacken in 24
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, tonsilläre Hyperplasie
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
141
264
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.01.90
am 29.01.90
am 09.02.90
hämatolog. Befund
am 19.01.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 19.01.90
Diagnose
265
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.04.91
am 14.05.91
hämatolog. Befund
am 23.04.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 23.04.91
Diagnose
266
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.12.91
am 16.12.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
S.J., geb. 30.09.85
Seit zwei Monaten nicht anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Tracheobronchitis
unauffällig
BSG 18/ mm n.W., Leukocyten 10100/ul,
Granulocyten 4949/ul, Lymphocyten 5151/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
S.F.-M., geb. 04.09.81
Seit drei Wochen vorwiegend nächtlicher anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Pharyngitis
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 8500/ul,
Granulocyten 2975/ul, Lymphocyten 5525/ul
nicht erhoben
Bordetella pertusssi-IgM. pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
S.K., geb. 20.09.87
Seit drei Wochen pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
142
267
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.11.86
am 10.11.86
häoatolog. Befund
am 10.11.84
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 10.11.86
Diagnose
268
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.05.90
am 25.05.90
hämatolog. Befund
am 22.05.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 22.05.90
Diagnose
269
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.05.92
am 29.05.92
hämatolog. Befund
am 22.05.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 23.05.92
Diagnose
S.K., geb. 11.10.80
Seit vier Tagen pertussiformer Husten.
Sinubronchitis
Sinusitis `ds., Bronchitis basal rechts
BSG 11/26 mm n.W.,"Leukocyten 12400/ul,
Granulmcyten 6944/ul, Lymphocyten 5456/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
S.M., geb. 30.01.84
Seit zwölf Tagen zunehmend pertussiformer Husten mit 12
Hustenattacken
in 24 Stunden.
Pharyngotonsillitis
Pharyngotonsillitis
BSG 20/ mm n.W., CRP 2,5 mg/dl, Leukozyten 7200/ul
Granulocyten 3744/ul, Lymphocyten 3456/ul,
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussisIgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.P., geb. 31.10.84
Seit drei Monaten pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Sinusitis
unauffällig
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 4088/ul, Lymphocyten 3212/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
143
270
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.10.90
hämatolog. Befund
am 18.10.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 23.05.90
Diagnose
271
Patient
Vorgeschichte
pertussiform.
klin. Befund
am 16.10.90
am 02.11.90
am 10.11.90
am 26.01.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
272
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.10.90
am 05.11.90
am 10.11.90
hämatolog. Befund
am 16.10.90
bakteriolog. Befund
am 18.10.90
serolog. Befund
am 18.10.90
Diagnose
S.S., geb. 31.12.81
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten.
unauffällig
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 7900/ul,
Granulocyten 4819/ul, Lymphocyten 3081/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussisIgG: pos.
Pertussis
S.S., geb. 29.08.85, Bruder von S.S.
Seit einer Woche Husten. Initial uncharakteristisch, jetzt zunehmend
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
Conjunktivitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch den Bruder
Am 26.01.90 Pertussis im Stadium decrementi kompliziert durch
frischen Virusinfekt.
S.S., geb.29.08.85, Bruder von S.S. und S.S.
Seit drei Wochen Husten. Initial uncharakteristisch später zunehmend
pertussiform.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, exsudative Tonsillitis
Pharyngotonsillitis
BSG 14/ mm n.W., Leukocyten 11300/ul,
Granulocyten 6780/ul, Lymphocyten 4520/ul
Pneumokokken nachgewiesen im Nasen-Rachen-Abstrich
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis bei Nachweis von Streptococcus pneumoniae
144
273
Patient
Vorgeschichte
Stunden.
klin. Befund
am 10.11.86
am 22.11.86
am 09.12.86
hämatolog. Befund
am 09.12.86
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 22.12.86
Diagnose
274
Patient
Vorgeschichte
klein. Befund
am 08.11.90
am 12.11.90
am 17.11.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
275
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.11.90
am 17.11.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
S.S., geb. 16.11.83
Seit einer Woche pertussiformer Husten mit 20 Hustenattacken in 24
unauffällig
Bronchitis rechts basal
Bronchitis, adenoide und tonsilläre Hyperplasie
BSG 3/9 mm n.W., Leukocyten 13400/ul,
Granulocyten 4288/ul, Lymphocyten 9112/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Chlamydia psittaci KBR: neg.
Pertussis
S.S., 19.06.82
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
unauffällig
tonsilläre Hyperplasie
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch Geschwister
S.V., geb. 22.08.88, Schwester von S.S.
Seit drei Wochen pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch Geschwister
Am 17.11.90 Pertussis im Stadium decrementi mit ca. 5 mittelschweren
Hustenanfällen in 24 Stunden.
145
276
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.11.90
am 17.11.90
hämatolog. Befund
am 08.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 09.11.90
Diagnose
277
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.08.93
am 24.08.93
hämatolog. Befund
am 16.08.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 17.08.93
Diagnose
Verlauf
278
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.02.90
hämatolog. Befund
am 01.02.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 06.02.90
Diagnose
279
Patient
Vorgeschichte
Husten.
klin. Befund
am 23.11.92
hämatolog. Befund
am 23.11.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
S.T., geb. 03.02.85, Bruder von S.S. und S.V.
Seit drei Wochen anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 8300/ul,
Granulocyten 3320/ul, Lymphocyten 4980/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
S.R., geb. 18.06.90
Seit einer Woche pertussisformer Husten vorwiegend nachts.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis, Rhinopharyngitis
unauffällig
Leukocyten 10000/ul,
Granulocyten 5000/ul, Lymphocyten 5000/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 24.08.93 5 - 7 Hustenanfälle tagsüber und 3 Anfälle nachts.
S.A., geb. 24.12.84
Seit vier Tagen zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Paukenerguss bds.
CRP 10,7 mg/l, Leukocyten 10400/ul,
Granulocyten 6968/ul, Lymphocyten 3432/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
S.G., geb. 09.03.89
Pertussis-Inkubation im Kindergarten. Seit zwei Tagen pertussiformer
Rhinopharyngitis
BSG 12/ mm n.W., Leukocyten 9900/ul,
Granulocyten 6633/ul, Lymphocyten 3267/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
146
280
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.02.90
hämatolog. Befund
am 19.02.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
281
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.08.93
am 06.09.93
am 13.10.93
hämatolog. Befund
am 06.09.93
bakteriolog. Befund
am 05.10.93
serolog. Befund
Diagnose
282
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 29.10.90
am 15.11.90
hämatolog. Befund
am 29.10.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.10.90
Diagnose
S.A., geb. 31.08.87
Zunehmend anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 20/ mm n.W., Leukocyten 17200/ul,
Granulocyten 8772/ul, Lymphocyten 8428/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.A., geb. 31.08.87
Anfallsartiger vorwiegend nächtlicher Husten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Paukenerguss links
unauffällig
Leukocyten 6400/ul, Lymphocyten 2880/ul,
Granulocyten 2880/ul
Moraxella catharrhalis und
Hämophilus influenzae nachgewiesen
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von
Moraxella catharrhalis und Haemophilus influenzae
S.K., geb. 24.05.85
Seit vier Wochen Husten zunehmender Tendenz. Am 27.10 und
28.10.90 Fieber bis 39°C.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis bds., Rhinosinusitis links
Rhinopharyngitis, eitrige Conjunktivitis
BSG 28/ mm n.W., CRP 4,8 mg/l, Leukozyten 13100/ul
Granulocyten 4192/ul, Lymphocyten 8908/ul,
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
147
283
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.08.87
am 02.10.87
am 09.10.87
hämatolog. Befund
am 02.10.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 20.10.87
Diagnose
284
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.11.89
am 17.11.89
am 04.12.89
hämatolog. Befund
am 07.11.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 27.11.89
Diagnose
285
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 31.08.92
am 12.09.92
am 27.10.92
hämatolog. Befund
am 27.10.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
S.-M.,J., geb.20.09.85
Seit drei Wochen pertussiformer Husten.
Herpes labialis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
BSG 23/35 mm n.W., Leukocyten 10600/ul,
Granulocyten 3074/ul, Lymphocyten 7526/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
S.C., geb. 13.07.82
Seit drei Wochen zunehmend anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
unauffällig
Rhinopharyngitis
BSG 35/ mm n.W., Leukocyten 12400/ul,
Granulocyten 8928/ul, Lymphocyten 3472/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
S.M., geb. 04.07.87
Nach Pertussis-Inkubation vor drei Wochen jetzt pertussiformer Husten.
unauffällig
unauffällig
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
CRP 5,1 mg/l, Leukocyten 11400/ul,
Granulocyten 8778/ul, Lymphocyten 2622/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
148
286
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.11.89
am 14.11.89
am 23.11.89
hämatolog. Befund
am 06.11.89
bakteriolog. Befund
am 27.11.89
serolog. Befund
am 27.11.89
Diagnose
Verlauf
287
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.07.90
am 09.08.90
hämatolog. Befund
am 27.07.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
288
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.07.90
hämatolog. Befund
am 23.07.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
S.D., geb. 01.07.85
Seit sieben Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Leukocyten 9400/ul, Granulocyten 4418/ul,
Lymphocyten 4982/ul
Pneumokokken und Haemophilus influenzae
nachgewiesen
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis und Nachweis von Streptococcus pneumoniae und
Haemophilus influenzae
Am 06.12.89 noch 6 leichte Hustenanfälle in 24 Stunden.
S.J.-M., geb. 30.01.82
Seit drei Wochen pertussiformer Husten vorwiegend nachts.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Rhinosinusitis
BSG 12/ mm n.W., Leukocyten 7400/ul,
Granulocyten 5328/ul, Lymphocyten 2072/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.O., geb. 05.03.80, Bruder von S.J.-M.
Seit Mitte Juni pertussiformer Husten.
tonsilläre Hyperplasie
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 5800/ul,
Granulocyten 3480/ul, Lymphocyten 2320/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
149
289
Patient
Vorgeschichte
Wochen.
klin. Befund
am 24.04.90
hämatolog. Befund
am 26.04.90
bakteriolog. Befund
am 24.04.90
serolog. Befund
am 26.04.90
Diagnose
290
Patient
Vorgeschichte
klein. Befund
am 01.12.87
am 08.12.87
am 15 12.87
am 22.12.87
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
291
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.11.87
am 04.12.87
am 14.12.87
Schleimhautbeteiligung
am 23.12.87
hämatolog. Befund
am 30.11.87
am 04.12.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Varizellen
S.L.-I., geb. 24.08.84
Seit zwei Tagen pertussiformer Husten.Pertussis-Kontakt vor vier
Pharyngotonsillitis
CRP 5,8mg/l, Leukocyten 13000/ul,
Granulocyte10660/ul, Lymphocyten 2340/ul
A-Streptokokken-Schnelltest: negativ
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
S.L., 11.10.82
Seit zwei Tagen pertussiformer Husten. Heute Fieber bis 39,8 °C.
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis,Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis
Pharyngotonsillitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.S., geb. 12.11.85
Seit einer Woche pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
unauffällig, hier auch Laborkontrolle
typisch klinischer Varizellenbefund mit ausgeprägter
Varizellen im Borkenstadium
BSG 12/24 mm n.W., Leukocyten 8700/ul,
Granulocyten 4176/ul, Lymphocyten 4524/ul
Leukocyten 12300/ul,
Granulocyten 2583/ul, Lymphocyten 9717/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, der hämatologische Befund spricht für eine Pertussis;
150
292
Patient
Vorgeschichte
24/h.
klin. Befund
am 27.03.87
am 30.03.87
am 04.04.87
am 12.05.97
hämatolog. Befund
am 08.04.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
293
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.12.88
am 29.12.88
am 09.01.89
hämatolog. Befund
am 01.12.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
radiolog. Befund
am 09.01.89
Diagnose
294
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.11.89
am 05.12.89
hämatolog. Befund
am 05.12.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 07.12.89
Diagnose
S.M., geb. 28,06,83,
Seit vier Tagen zunehmend anfallsartiger Husten mit 15 Attacken in
unauffällig
Pharyngitis, Bronchitis
Bronchitis
unauffällig
BSG 8/20 mm n.W., Leukocyten 10400/ul,
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 30.03.87 plötzlich Fieber bis 39°C. Etwa 25 schwere Hustenanfälle
in 24 Stunden zum Teil mit Zyanose. Im Verlauf Besserung der
Symptomatik mit 10 mittelschweren Anfällen /24 h am 04.04.87.
S.M., geb. 29.10.81
Seit vier Wochen zunehmend pertussiformer Husten.
Laryngotracheobronchitis
Rhinopharyngitis,Laryngotracheobronchitis
unauffällig
BSG 2/7 mm n.W, CRP 2,7 mg/l, Leukocyten 6000/ul,
Granulocyten 3600/ul, Lymphocyten 2400/ul,
nicht erhoben
nicht erhoben
Rö-Thorax: altersentsprechender Normalbefund
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.T., geb. 14.02.84
Seit vier Tagen pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinosinusitis
BSG 10/ mm n.W.;Leukocyten 110300/ul,
Granulocyten 5198/ul, Lymphocyten 6102/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
151
295
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.09.92
am 24.09.92
02.10.92
30.10.92
05.11.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
296
Patient
Vorgeschichte
38,6 °C.
S.F., geb. 14.02.92
Seit vier Tagen pertussiformer Husten. Bruder ist an Pertussis erkrankt.
Rhinopharyngitis,obstruktive Bronchitis
unauffällig
unauffällig
Rhinopharyngitis
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
nicht erhoben
Im Nasen-Rachen-Abstrich kein Nachweis von Bordetella pertussis,
Nachweis von Moraxella catharrhalis und Streptococcus pneumoniae
nicht erhoben
Pertussis (Inkubation durch den Bruder) bei Nachweis von
Moraxella catharrhalis und Streptococcus pneumoniae
S.F., geb. 21.06.89, Bruder von S.F.
Zunehmend anfallsartiger Husten seit 14 Tagen. Am 12.09.92 Fieber bis
Inkubation durch Nachbarschaft.
klin. Befund
am 13.09.92
am 17.09.92
am 24.09.92
hämatolog. Befund
am 14.09.92
bakteriolog. Befund
am 22.09.92
serolog. Befund
am 17.09.92
Diagnose
297
Patient
Vorgeschichte
/24 h.
klin. Befund
am 30.08.93
am 06.09.93
am 13.10.93
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Rhinopharyngitis, Bronchopneumonie basal bds.
Rhinopharyngitis,Tracheobronchitis
Rhinopathia allergica
BSG 40/ mm n.W., Leukocyten 10100/ul,
Granulocyten 5050/ul, Lymphocyten 5050/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pneumonie bds. bei Pertussis und nachweis von Moraxella catharrhalis
S.V., geb. 11.11.90, Schwester von S.F. und S.F.
Anfallsartiger vorwiegend nächtlicher Husten mit 20 schweren Attacken
unauffällig
unauffällig
grobblasige Rg bds. basal
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch Geschwister
152
298
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.12.90
am 29.12.90
am 03.01.91
hämatolog. Befund
am 27.12.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
299
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.03.87
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
300
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.04.88
am 06.05.88
hämatolog. Befund
am 06.05.88
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
S.K., geb. 24.05.85
Seit vier Wochen Husten zunehmender Tendenz. Am 27.10 und
28.10.90 Fieber bis 39°C.
Rhinosinusitis
unauffällig
unauffällig
BSG 35/ mm n.W., Leukocyten 14000/ul,
Granulocyten 7840/ul, Lymphocyten 6160/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.-D.,J., geb.11.02.85
Seit drei Wochen pertussiformer Husten mit
10 leichten Anfällen/Tag und 3 /Nacht.
Pharyngotonsillitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.A., geb. 05.12.81
Seit drei Wochen zunehmend anfallsartiger Husten.
unauffällig
Rhinopharyngitis
BSG 8/17 mm n.W., Leukocyten 8100/ul,
Granulocyten 4698/ul, Lymphocyten 3402/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
153
301
Patient
Vorgeschichte
Bronchialsystem.
klin. Befund
am 08.01.93
am 13.01.93
am 28.01.93
hämatolog. Befund
am 08.01.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
302
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.11.86
am 21.11.86
hämatolog. Befund
am 21.11.86
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
303
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.02.91
am 05.02.91
hämatolog. Befund
am 01.02.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
S.M., geb. 28.09.80
Anhaltend pertussiformer Husten. Bekanntes hyperreagibles
Rhinopharyngitis,Laryngotracheitis
unauffällig
unauffällig
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 4800/ul,
Granulocyten 3024/ul, Lymphocyten 1776/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.R., geb. 12.04.83, Schwester von S.M.
Seit drei Tagen pertussiformer Husten.
Rhinosinusitis, Otitis media links, Serotympanon rechts
Rhinosinusitis
Leukocyten 7500/ul, Granulocyten 39%
Lymphocyten 4575/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
S.O., geb. 22.09.88
Seit drei Wochen pertussiformer Husten vorwiegend nachts.
Rhinopharyngitis, exsudative Tonsillitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 4900/ul,
Granulocyten 2058/ul, Lymphocyten 2842/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
154
304
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.06.90
hämatolog. Befund
am 22.06.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
305
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.11.90
am 16.12.90
am 27.12.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 17.12.90
Diagnose
306
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.03.90
am 25.03.90
hämatolog. Befund
am 23.03.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 23.03.90
Diagnose
Verlauf
S.A., geb. 24.10.84
Seit 2 Wochen zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis,Laryngotracheitis
BSG 4/ mm n.W., Leukocyten 6100/ul,
Granulocyten 2623/ul, Lymphocyten 3477/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
T.A., geb. 28.02.84
Seit einer Woche anfallsartiger vorwiegend nächtlicher Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
T.J., geb. 13.05.85
Bei Pertussis im Stadium decrementi, Fieber bis 40°C.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
CRP 34,8 mg/l
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: > 1:20
Pertussis und zusätzliche Infektion mit unklarem Erreger
Am 25.03. noch Fieber bis 40°C. Entfieberung unter Panoral. Nach 2
Wochen kein Husten mehr.
155
307
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.12.89
hämatolog. Befund
am 07.12.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
308
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.11.89
hämatolog. Befund
am 07.11.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
309
Patient
Vorgeschichte
pertussiformer
T.B., geb. 08.04.87
Gelegentlich Husten bei abklingender Pertussis. Pertussis-Inkubation
durch die Schwester.
Rhinopharyngitis
BSG 4/ mm n.W., Leukocyten 11500/ul,
Granulocyten 5750/ul, Lymphocyten 5750/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch die Schwester
T.M., geb. 25.09.85, Schwester von T.B.
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten mit einer
Hustenanfallsfrequenz von 8 mittelschweren Anfällen in 24 Stunden.
Pertussis-Inkubation im Kindergarten.
Pharyngotonsillitis
BSG 5/10 mm n.W., Leukocyten 12600/ul,
Granulocyten 6300/ul, Lymphocyten 6300/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch die Schwester
T.C., geb. 18.02.89 Schwester von T.B. und T.M.
Pertussis-Inkubation durch die Geschwister. Seit einer Woche
Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz von 10 - 12 Hustenanfällen in 24
Stunden. Keine Zyanose, keine Apnoe.
klin. Befund
am 07.11.89
hämatolog. Befund
am 07.11.89
am 17.11.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 20/35 mm n.W., CRP 10,3 mg/l, Leukocyten 13400/ul,
Granulocyten 4556/ul, Lymphocyten 8844/ul
Leukocyten 14400/ul, Granulocyten 7920/ul,
Lymphocyten 6480/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch Geschwister
156
310
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 29.01.90
am 12.02.90
hämatolog. Befund
am 29.01.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 29.01.90
Diagnose
Verlauf
311
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.03.90
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
312
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.02.87
am 07.03.87
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 07.03.87
Diagnose
T.J., geb. 07.11.85
Seit drei Tagen zunehmend anfallsartiger Reizhusten mit einer
Hustenanfallsfrequenz von 15 - 20 Anfällen in 24 Stunden.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
BSG 40/ mm n.W., Leukocyten 6800/ul,
Granulocyten 2652/ul, Lymphocyten 4148/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: neg
Bordetella pertussis-IgM: <1:20
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 06.03.90 Pertussis mit 8 Hustenanfällen in 24 Stunden.
T.M., 25.07.87, Bruder von T.J.
Pertussis-Inkubation durch die Schwester. Typische Pertussis-Anfälle
mit
10 Anfällen/Tag und 4/ Nacht.
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
T.I., geb. 19.12.79
Seit sechs Wochen anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
157
313
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.08.91
am 09.09.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
314
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.05.87
am 20.05.87
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
315
Patient
Vorgeschichte
Bruder.
klin. Befund
am 05.05.93
am 21.05.93
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
T.L., geb. 18.05.88
Seit zwei Wochen vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Abnahme der Hustenanfallsfrequenz auf 10 leichte Hustenanfälle/Tag
und 4 schwere Anfälle/Nacht.
T.C., geb. 30.01.83
Seit einer Woche pertussiformer Husten mit 5 - 6 mittelschweren
Anfällen/Nacht. Abklingende Bronchitis.
unauffällig
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
T.K., geb. 10.08.90
Seit fünf Tagen anfallsartiger Husten. Pertussis-Infektion durch den
unauffällig
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch den Bruder
Am 21.05.93 Pertussis im Stadium decrementi kompliziert durch
frischen Virusinfekt.
158
316
Patient
Vorgeschichte
pertussiformer Husten.
klin. Befund
am 05.05.93
am 18.05.93
hämatolog. Befund
am 18.05.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 18.05.93
Diagnose
317
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.03.90
hämatolog. Befund
am 15.03.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 16.03.90
Diagnose
318
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.09.91
am 11.09.91
am 19.09.91
hämatolog. Befund
am 19.09.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 05.09.91
Diagnose
T.T., geb. 18.12.87, Bruder von T.K.
Pertussis-Inkubation im Kindergarten. Seit wenigen Tagen
unauffällig
unauffällig
CRP 2,6 mg/l
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
T.C., geb. 18.08.82
Seit fünf Wochen Husten mit zunehmender Tendenz bei anfallsartigem
Charakter vorwiegend nächtlich.
Pharyngotonsillitis
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 7800/ul,
Granulocyten 59%, Lymphocyten 3198/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
T.C., geb. 18.11.87
Vorwiegend nächtliche pertussiforme Hustenanfälle.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Sinusitis
BSG 20/ mm n.W., Leukocyten 6900/ul,
Granulocyten 4602/ul, Lymphocyten 3105/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgG: neg.
RS-Viren Antikörper
: pos.
Adenoviren-Antikörper : neg.
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von RS-Viren
159
319
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.02.93
am 25.02.93
hämatolog. Befund
am 15.02.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
320
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.09.90
am 13.11.90
hämatolog. Befund
am 28.09.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
321
Patient
Vorgeschichte
Tendenz.
klin. Befund
am 21.10.91
am 28.10.91
hämatolog. Befund
am 22.10.91
bakteriolog. Befund
am 22.10.91
serolog. Befund
Diagnose
T.C.-U., geb. 04.04.90
Seit vier Tagen anfallsartiger Husten zum Teil mit anschließendem
Erbrechen. Rezidivierende Fieberschübe bis 39°C bei Diarrhoe.
Orbitalphlegmone
Rhinopharymgitis, Laryngotracheitis
BSG 25/ mm n.W., Leukocyten 10000/ul,
Granulocyten 6100/ul, Lymphocyten 3900/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
U.T., geb. 05.07.86
Pertussiformer Husten mit 10 Anfällen/Tag und 3/Nacht.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Otitis media links
BSG 70/ mm n.W., Leukocyten 15100/ul,
Granulocyten 6342/ul, Lymphocyten 8758/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, der hämatologische Befund spricht für eine Pertussis
V.A., geb. 23.10.82
Seit einer Woche zunehmend anfallsartiger Husten zunehmender
Rhinopharyngitis, Sinusitis maxillaris rechts
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 7200/ul,
Granulocyten 4392/ul, Lymphocyten 2808/ul, CRP 2,7 mg/l
kein Nachweis von Bordetella pertussis,
Nachweis von Streptococcus pneumoniae
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Streptococcus pneumoniae
160
322
Patient
Vorgeschichte
von
V.V., geb. 05.10.86, Schwester von V.A.
Seit einer Woche pertussiformer Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz
10 Anfällen/Tag und 1/Nacht.
klin. Befund
am 23.05.90
am 12.06.90
hämatolog. Befund
am 12.06.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
323
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.03.91
am 14.03.91
hämatolog. Befund
bakteriolg. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
324
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.03.89
hämatolog. Befund
am 14.03.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
325
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.12.91
hämatolog. Befund
am 17.12.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 17.12.91
Diagnose
Verlauf
unauffällig
Rhinopharyngitis, Sinusitis
BSG 12/ mm n.W., Leukocyten 11400/ul,
Granulocyten 7410/ul, Lymphocyten 3990/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
V.M., geb. 28.08.85
Seit drei Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Tracheobronchitis, tonsilläre Hypertrophie
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 14.03.91 8 - 10 schwere Hustenanfälle/Tag und 3 - 5 schwere
Hustenanfälle/Nacht.
W.C., geb. 03.05.87
Seit drei Wochen zunehmende Hustenanfälle jetzt pertussiform.
Pharyngotonsillitis
BSG 4/10 mm n.W., Leukocyten 12200/ul,
Granulocyten 3294/ul, Lymphocyten 8906/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
W.J., geb. 02.07.90
Seit fünf Tagen zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
BSG 5/ mm n.W.
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 20.12.91 5 Hustenanfälle/Tag und 7 - 8/Nacht.
161
326
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.11.90
am 21.11.90
hämatolog. Befund
am 07.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 16.11.90
Diagnose
Verlauf
327
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.11.90
am 21.11.
am 12.12.90
hämatolog. Befund
am 07.11.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 16.11.90
Diagnose
328
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.07.92
hämatolog. Befund
am 30.07.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.07.92
Diagnose
W.B., geb. 28,11.83
Seit einer Woche zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 7600/ul,
Granulocyten 3116/ul, Lymphocyten 4484/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 21.11.90 Pertussis im Stadium decrementi.
W.L.-M., geb. 11.04.88, Schwester von W.B.
Anhaltender Husten zunehmend pertussiform.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
unauffällig
BSG 13/ mm n.W., Leukocyten 7300/ul
Granulocyten 2628/ul, Lymphocyten 4672/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
W.J., geb. 02.05.85
Anhaltender pertussiformer Husten.
unauffällig
BSG 12/ mm n.W., Leukocyten 18500/ul,
Granulocyten 11655/ul, Lymphocyten 6845/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
162
329
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.10.89
am 25.10.89
hämatolog. Befund
am 16.10.89
baktetriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
330
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.11.89
hämatolog. Befund
am 27.11.89
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.11.89
Diagnose
331
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 09.07.91
hämatolog. Befund
am 09.07.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
W.A., geb. 01.12.83
Anhaltender pertussiformer Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz von
8 - 10 Anfällen/Tag und 3/Nacht.
unauffällig
unauffällig
BSG 5/11 mm n.W., Leukocyten 18500/ul,
Granulocyten 7400/ul, Lymphocyten 11100/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, der hämatologische Befund spricht für eine Pertussis
W.A.-K., geb. 19.12.83
Seit drei Tagen zunehmend pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis, tonsilläre Hypertrophie,
chronische Tonsillitis
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 9200/ul,
Granulocyten 7176/ul, Lymphocyten 2024/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
W.A., geb. 24.05.80
Anfallsartiger Husten mit einer Hustenanfallsfrequenz von 10 Anfällen
in 24 Stunden.
Tracheobronchitis
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 9700/ul,
Granulocyten 5141/ul, Lymphocyten 4559/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
163
332
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.01.87
am 20.01.87
am 09.03.87
hämatolog. Befund
am 17.02.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
333
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.01.87
am 20.01.87
hämatolog. Befund
am 07.01.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 17.02.87
Diagnose
334
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.05.87
hämatolog. Befund
am 08.05.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
W.F., geb. 27.09.81
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten mit einer
Hustenanfallsfrequenz von
10 Anfällen in 24 Stunden.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Rhinosinusitis
BSG 46/60 mm n.W., Leukocyten 17300/ul,
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch den Bruder
W.F., geb. 12.06.84, Bruder von F.F.
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten vor allem nächtlich.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis,
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 5/14 mm n.W., Leukocyten 10100/ul,
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
W.H., geb. 22.09.82
Mögliche Pertussisinkubation im Kindergarten. Pertussisformer Husten
seit drei Tagen.
Rhinopharyngitis
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 13000/ul,
Granulocyten 5720/ul, Lymphocyten 7280/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
164
335
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.06.92
am 07.07.92
hämatolog. Befund
am 26.06.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 30.06.92
Diagnose
336
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.07.88
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
337
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 31.07.92
am 11.08.92
am 25.08.92
hämatolog. Befund
am 11.08.92
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 13.08.92
Diagnose
Verlauf
W.A., geb. 03.02.86
Seit vier Wochen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, obstruktive Bronchitis, Otitis media rechts
unauffällig
BSG 48/ mm n.W., Leukocyten 9900/ul,
Granulocyten 5148/ul, Lymphocyten 4752/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
W.K., geb., 03.07.86
Seit vier Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
W.A., geb. 11.11.88
Seit Anfang Juli Schnupfen, seit Mitte Juli anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis
Rhinosinusitis
Pharyngotonsillitis
BSG 7/ mm n.W., Leukocyten 7000/ul,
Granulocyten 3850/ul, Lymphocyten 3150/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Milder Verlauf mit Sistieren des Hustens seit dem 17.08.92.
165
338
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 29.04.93
am 21.05.93
am 27.05.93
hämatolog. Befund
am 21.05.93
bakteriolog. Befund
am 29.04.93
serolog. Befund
am 27.05.93
Diagnose
Verlauf
5/93.
339
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.05.87
am 25.05.87
hämatolog. Befund
am 23.06.87
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 25.05.87
Diagnose
340
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 09.01.91
am 16.01.91
am 23.01.91
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
.
W.H., geb. 07.09.88
Anhaltender vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten. Seit 10
Tagen.
Zustand nach Pertussis 10/92.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Sinusitis
unauffällig
unauffällig
BSG 3/ mm n.W., Leukocyten 5200/ul,
Granulocyten 2392/ul, Lymphocyten 2808/ul
Nachweis von Staphylococcus aureus und Streptococcus pneumoniae
Bordetella pertussis-IgM: schwach positiv
Bordetella pertussis-IgG: 1:40
Pertussis bei Nachweis von Staphylococcus aureus und Streptococcus
pneumoniae, Zustand nach Pertussis
Leichter Verlauf der Erkrankung mit Sistieren der Hustenanfälle Ende
W.R., geb. 16.09.83
Zunehmend pertussiformer Husten.
unauffällig
Pharyngitis
BSG 15/34 mm n.W., Leukocyten 9300/ul,
Granulocyten 3348/ul, Lymphocyten 5952
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
W.J.-V., geb. 11.12.89
Anfallsartiger Husten mit nachfolgendem Erbrechen bei 20 - 30
Hustenanfällen in 24 Stunden.
Pharyngotonsillitis
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
166
.
341
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.08.91
am 12.08.91
am 20.08.91
hämatolog. Befund
am 01.08.91
am 20.08.91
bakteriolog. Befund
serolog. befund
Diagnose
Verlauf
342
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.07.90
am 21.08.90
hämatolog. Befund
am 19.07.90
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 19.07.90
Diagnose
343
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.09.92
am 15.10.92
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
W.B., geb. 10.09.85
Seit drei Tagen vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten mit 3 - 4
Hustenanfällen pro Nacht von 2 Minuten Dauer.
unauffällig
unauffällig
unauffällig
BSG 7/ mm n.W., Leukocyten 11300/ul,
Granulocyten 6328/ul, Lymphocyten 4972/ul
BSG 3/ mm n.W., Leukocyten 6000/ul,
Granulocyten 1740/ul, Lymphocyten 4260/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 08.08.91 4 - 5 Hustenanfälle/ Tag und 8 - 10 schwere Anfälle/
Nacht. Am 20.08. Rückgang der Hustenanfälle auf 3-6 schwere
Anfälle/ Nacht.
W.A.-K., geb. 24.12.88
Anfallsartiger Husten 3 - 4 mal täglich, nachts häufiger.
unauffällig
unauffällig
BSG 11/ mm n.W., Leukocyten 9100/ul,
Granulocyten 3731/ul, Lymphocyten 5369/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgG: > 1:20
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
W.K. geb. 27.05.89
Seit acht Tagen zunehmender anfallsartiger Husten.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
167
344
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.03.93
am 25.03.93
am 17.05.93
hämatolog. Befund
am 12.03.93
am 25.03.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 26.03.93
Diagnose
Verlauf
345
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.12.86
am 23.12.86
am 08.02.87
am 06.03.87
hämatolog. Befund
am 08.12.86
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
346
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.12.86
am 05.01.86
hämatolog. Befund
am 05.01.86
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Z.J., geb. 12.10.87
Seit drei Tagen pertussiformer Husten.
obstruktive Bronchitis
Pneumonie rechts basal
Rhinopharyngitis, tonsilläre Hypertrophie
BSG 6/ mm n.W. Leukocyten 11400/ul,
Granulocyten 5130/ul, Lymphocyten 6270/ul
BSG 4/ mm n.W., CRP 2,6 mg/ l, Leukocyten 5100/ul,
Granulocyten 1428/ul, Lymphocyten 3672/ul
nicht erhoben
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 25.03.93 Fieber bis 38,4°C bei Pneumonie rechts basal bei Pertussis.
Z.S., geb. 29.05.82
Zunehmend pertussiformer Husten mit stündlichen Hustenanfällen,
verstärkt bei Belastung.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis, Bronchitis links
Otitis media links
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Leukocyten 14000/ul, Granulocyten 4760/ul
Lymphocyten 9240/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, der hämatologische Befund spricht für eine Pertussis
Z.K., geb. 03.12.84, Schwester von Z.S.
Zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis
BSG 10/25 mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 2555/ul, Lymphocyten 4745/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, Infektion durch Geschwister
168
347
Patient
Vorgeschichte
Husten.
klin. Befund
am 18.03.93
am 30.03.93
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
unauffällig
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
serolog. Befund
Diagnose
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
348
Patient
Vorgeschichte
Bronchialsystem.
klin. Befund
am 10.12.91
am 27.12.91
am 02.01.92
hämatolog. Befund
am 10.12.91
am 30.12.91
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 10.12.91
Diagnose
Z.A.-H., geb. 21.07.87
Pertussis-Inkubation vor drei Wochen. Seit zwei Wochen pertussiformer
Z.J., geb. 12.02.86
Seit drei Wochen pertussiformer Husten bei hyperreagiblem
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
unauffällig
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 56%4088/ul, Lymphocyten 3212/ul
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 3577/ul, Lymphocyten 3723/ul
nicht erhoben
Nachweis von RS-Viren-Antikörpern durch KBR
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von RS-Viren bei hyperreagiblem
Bronchialsystem
169
9.2.
STUDIE B: Prospektive Studie in einer kinderärztlichen Praxis in
Köln
1
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.06.93
am 30.06.93
hämatolog. Befund
am 22.06.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 23.06.93
Diagnose
Verlauf
Anfällen/Tag und 15Besserung mit 5 - 6 Anfällen/Tag.
2
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.08.93
hämatolog. Befund
am 16.08.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 17.08.93
Diagnose
Verlauf
3
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.08.93
am 30.08.93
am 05.10.93
hämatolog. Befund
am 30.08.93
bakteriolog. Befund
am 30.08.93
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
R.S., geb. 15.07.88
Seit 10 Tagen zunehmend anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 14200/ ul,
Granulocyten 7810/ul, Lymphocyten 6390/ul
nicht erhoben
Infektion mit Bordetella pertussis
durch IFT nachgewiesen
Pertussis
Am 25.06.93 Pertussis im Stadium convulsivum mit 10 - 15
20 Anfällen/Nacht. Am 09.07.93 deutliche
S.R., geb 18.06.90
Seit einer Woche vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten mit
einer Hustenanfallsfrequenz von 15/Tag und 20/Nacht.
Pharyngotonsillitis, Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Leukocyten 10000/ul, Granulocyten 5000/ul,
Lymphocyten 5000/ul
nicht erhoben
Infektion mit Bordetella pertussis
durch IFT nachgewiesen
Pertussis
Am 24.08.93 5 - 7 Hustenanfälle/Tag und 3/Nacht.
S.A., geb. 31.08.87
Anfallsartiger vorwiegend nächtlicher Husten.
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis,
unauffällig
BSG 0/ mm n.W., Leukocyten 6400/ul,
Granulocyten 55%3520/ul, Lymphocyten 2880/ul
Nachweis von Haemophilus influenzae und Moraxella catharrhalis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis und
Haemophilus influenzae
Am 05.10.93 persistierender Husten abnehmender Intensität.
170
4
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.08.93
am 26.08.93
hämatolog. Befund
am 05.08.93
am 19.08.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 30.08.93
Diagnose
Verlauf
5
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.08.93
am 31.08.93
am 04.09.93
hämatolog. Befund
am 31.08.93
bakteriolog. Befund
am 04.09.93
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
6
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.08.93
am 11.10.93
hämatolog. Befund
am 27.08.93
am 11.10.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 14.10.93
Diagnose
Verlauf
K.T., geb. 14.01.91
Seit dem Morgen Infekterbrechen bei Fieber bis 39 °C. Pertussiformer
Husten seit 5 Tagen.
Bronchopneumonie ventrobasal links
Pharyngotonsillitis, Bronchitis
CRP 7,5 mg/l, Leukocyten 6300/ul,
Granulocyten 2583/ul, Lymphocyten 3717/ul
CRP 2,6 mg/l
nicht erhoben
Infektion mit Bordetella pertussis
durch IFT nachgewiesen
Pertussis, Bronchopneumonie links
Rasche Entfieberug unter antibiotischer Therapie. Am 19.08.93
zunehmend pertussiformer Husten, vor allem nächtlich.
G.I., geb. 29.08.88
Seit einer Woche nicht produktiver Husten. Fieber bis 39°C.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Bronchopneumonie dorsobasal rechts
CRP 8,6 mg/l
Nachweis von Moraxella catharrhalis
und Staphylococcus aureus im Rachenabstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von
Moraxella catharrhalis und Staphylococcus aureus
Am 31.08.93 Fieber bis 39°C. Entfieberung am 03.09.93 bei
anhaltendem Husten.
H.F., geb. 19.09.89
Seit vier Wochen pertussiformer Husten, vorwiegend nachts mit 5 - 6
Hustenanfällen pro Nacht von 1/2 bis 1-stündiger Dauer.
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 9/ mm n.W., Leukocyten 8900/ul,
Granulocyten 5073/ul, Lymphocyten 3827/ul
Leukocyten 10000/ul, Granulocyten 6200/ul,
Lymphocyten 3382/ul
nicht erhoben
Infektion mit Bordetella pertussis
durch IFT nachgewiesen
Pertussis
Am 14.10.93 deutlich rückläufige Hustenattacken milder Intensität.
171
7
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.10.93
am 19.10.93
hämatolog. Befund
am 07.10.93
bakteriolog. Befund
07.10.93
bakteriolog. Befund
am 07.10.93)
Diagnose
Verlauf
8
Patient
Vorgeschichte
°C.
klin. Befund
am 09.10.93
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 09.10.93
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
9
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.10.93
am 06.11.93
am 15.11.93
hämatolog. Befund
am 29.10.93
bakteriolog. Befund
am 15.11.93
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
H.V., geb.11.02.90
Seit zwei Tagen pertussiforme Hustenanfälle mit anschließendem
Erbrechen. Fieber bis 39 °C. Bekannte Hyperreagibilität der Bronchien.
Rhinopharyngitis
unauffällig
CRP 4,9 mg/l, Leukocyten 8700/ul,
Granulocyten 5220/ul, Lymphocyten 3480/ul
Kein Nachweis von Haemophilus influenzae
oder Moraxella catharrhalis
Infektion mit Bordetella pertussis
durch IFT nachgewiesen
Pertussis
Seit dem 12.10.93 milder pertussiformer Husten.
R.D., geb. 16.04.92
Seit einer Woche pertussiformer Husten. Seit zwei Tagen Fieber bis 38,5
Rhinopharyngitis
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Hustenfrei ab dem 16.10.93.
G.C., geb. 02.05.89
Gelegentlich nicht produktiver, pertussiformer Husten seit einer Woche.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 9700/ul,
Granulocyten 5044/ul Lymphocyten 4656/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Am 06.11.93 frischer Virusinfekt mit Rhinopharyngitis und Bronchtis.
Am 15.11.93 fortbestehende Rhinopharyngitis und Bronchitis.
172
10
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.10.93
am 29.10.93
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 29.10.93
serolog. Befund
Diagnose
11
Patient
Vorgeschichte
inspiratorischer Stridor.
klin. Befund
am 27.09.93
am 12.10.93
am 11.11.93
hämatolog. Befund
am 26.10.93
am 27.09.93
am 12.10.93
am 11.11.93
bakteriolog. Befund
am 11.11.93
serolog. Befund
Diagnose
12
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.11.93
am 25.11.93
am 03.12.93
hämatolog. Befund
am 25.11.93
bakteriolog. Befund
am 15.11.93
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
G.G., geb. 02.06.92
Seit gestern Fieber bis 39 °C. Pertussiformer Husten seit einer Woche
und eitriger Schnupfen.
unauffällig
Rhinopharyngitis, Stomatitis
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis aus
dem Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
J.L., geb. 02.12.90
Seit drei Tagen Fieber bis 38,9 °C. Bellender Husten und
Pharyngotonsillitis, stenosierende Laryngotracheitis I Grades.
stenosierende Laryngotracheitis II Grades.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Leukocyten 8800/ul, Granulocyten 54%,
Lymphocyten 46%
CRP 55,1 mg/l, Leukocyten 9400/ul,
Granulocyten 6674/ul, Lymphocyten 2726/ul
BSG 19/ mm n.W., Leukocyten 20200/ul,
Granulocyten 17776/ul, Lymphocyten 2424/ul
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten7600/ul,
Granulocyten 4180/ul, Lymphocyten 3420/ul
Nachweis von Moraxellla catharrhalis im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
d.V.A., geb. 08.10.89
Seit vier Tagen pertussiformer Husten mit vier Hustenattacken/Tag.
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Otitis media purulenta rechts
rückläufige Otitis media rechts, tonsilläre Hyperplasie
CRP 103,1 mg/l, Leukocyten 14000/ul,
Granulocyten 9100/ul, Lymphocyten 4900/ul
Nachweis von Haemophilus influenzae
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Haemophilus influenzae
Am 25.11.93 Fieber bis 39,4 °C bei Otits media purulenta. Nach 2 Tagen
Entfieberung. Anhaltender pertussiformer Husten.
173
13
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.02.94
am 08.03.94
am 11.03.94
hämatolog. Befund
am 28.02.94
bakteriolog. Befund
am 11.03.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
14
Patient
Vorgeschichte
Erbrechen.
klin. Befund
am 08.02.94
am 04.03.94
hämatolog. Befund
(08.02.94)
(04.03.94)
bakteriolog. Befund
(10.02.94)
(07.03.94)
serolog. Befund
Diagnose
influenzae
Verlauf
15
Patient
Vorgeschichte
°C.
klin. Befund
am 14.11.94
hämatolog. Befund
am 14.11.94
bakteriolog. Befund
am 14.11.94
Diagnose
D.C., geb. 31.10.92
Seit zehn Tagen anfallsartiger Husten, vorwiegend nachts mit
anschließendem Erbrechen. Am 28.02.94 Fieber bis 40°C..
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis
CRP 12,7 mg/l, Leukocyten 9300/ul,
Granulocyten 4185/ul, Lymphocyten 5115/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Seit dem 08.03.94 Temperaturen bis 40 °C bei unverändertem Husten.
Abendliches Fieber bleibt für weitere 5 Tage bestehen bei rückläufigem
Husten.
H.B., geb. 19.06.90
Seit einer Woche pertussiformer Husten mit zuletzt anschließendem
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Conjunktivitis, Laryngotracheitis
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 11600/ul,
Granulocyten 32%, Lymphocyten 7888/ul
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 11800/ul,
Granulocyten 71%, Lymphocyten 29%
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Moraxella catharrhalis
und Haemophilus influenzae im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom durch Moraxella catharrhalis und Haemophilus
Seit dem 04.03.94 erneute Hustenanfälle vorwiegend nachts mit
pertussiformem Charakter. Am 07.03.94 Rückgang der Hustenanfälle.
H.B., geb. 19.06.90
Seit zehn Tagen vorwiegend nächtliche Hustenanfälle. Fieber bis 38,9
unauffällig
BSG 55/ mm n.W., Leukocyten 9200/ul,
Granulocyten 5612/ul , Lymphocyten 3588/ul
Kein Nachweis von pathologischen Keimen im Nasen-Rachen-Abstrich
Kein Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
174
16
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.02.94
hämatolog. Befund
am 11.02.94
bakteriolog. Befund
am 15.02.94
serolog. Befund
Diagnose
17
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.10.94
hämatolog. Befund
am 25.10.94
bakteriolog. Befund
am 25.10.94
am 25.10.94
Diagnose
18
Patient
Vorgeschichte
31.12.93.
klin. Befund
am 09.01.94
am 13.01.94
am 15.02.94
hämatolog. Befund
am 13.01.94
am 15.02.94
bakteriolog. Befund
am 17.02.94
am 15.02.94
Diagnose
H.S., geb. 26.08.91, Schwester von H.B.
Zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
BSG 11/ mm n.W., Leukocyten 7600/ul,
Granulocyten 3116/ul, Lymphocyten 4484/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
H.S., geb. 26.08.91, Schwester von H.B.
Seit einer Woche zunehmend pertussiformer Husten.
unauffällig
BSG 13/ mm n.W., Leukocyten 6800/ul,
Granulocyten 2516/ul, Lymphocyten 4284/ul
Kein Nachweis patholog. Keime im
Nasen-Rachen-Abstrich
Kein Nachweis von Bordetella pertussis
durch PCR
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
W.G., geb. 29.08.89
Seit vier Tagen pertussiformer Husten. Pertussis-Inkubation am
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Otitis media rechts
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 20/ mm n.W., Leukocyten 3700/ul,
Granulocyten 2146/ul, Lymphocyten 1554/ul
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 9200/ul,
Granulocyten 6256/ul, Lymphocyten 2944/ul
Kein Nachweis pathologischer Keime im
Nasen-Rachen-Abstrich
Kein Nachweis von Bordetella pertussis
durch PCR
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
175
19
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.02.94
am 04.03.94
am 28.04.94
hämatolog. Befund
am 15.02.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 04.03.94
Diagnose
Verlauf
20
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.03.94
hämatolog. Befund
am 05.04.94
bakteriolog. Befund
am 24.03.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
21
Patient
Vorgeschichte
Tagen.
klin. Befund
am 03.03.94
am 14.04.94
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 03.03.94
am 03.03.94
Diagnose
Verlauf
W.D., geb. 01.04.92, Bruder von W.G.
Pertussiformer Husten seit vier Tagen. Fieber bis 39,5 °C.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis
tonsilläre Hyperplasie
CRP 3,9 mg/l, Leukocyten 14000/ul,
Granulocyten 6020/ul, Lymphocyten 7980/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 28.04.94 Pertussis im Stadium decrementi. Hustenanfälle treten nur
noch beim Weinen auf.
Z.J., geb. 14.11.92
Seit drei Wochen pertussiformer Husten und Schnupfen.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 6100/ul,
Granulocyten 3721/ul, Lymphocyten 2379/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Am 15.04.94 nur noch gelegentlich nicht produktiver Husten.
M.E., geb. 06.03.88
Pertussis-Inkubation im Kindergarten. Pertussiformer Husten seit zwei
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
Kein Nachweis patholog. Keime im Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 14.04.94 erneute Zunahme des pertussiformen Hustens. Bis Anfang
Mai persistierender pertussiformer Husten.
176
22
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.03.94
am 04.03.94
hämatolog. Befund
am 01.03.94
bakteriolog. Befund
am 10.03.94
bakteriolog. Befund
am 04.03.94
Diagnose
Verlauf
23
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.03.94
hämatolog. Befund
am 07.03.94
bakteriolog. Befund
am 14.03.94
serolog. Befund
Diagnose
24
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.03.94
am 18.03.94
hämatolog. Befund
am 10.03.94
bakteriolog. Befund
am 18.03.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
R.J., geb. 06.02.93
Seit vier Tagen pertussiformer Husten und Fieber bis 38,3°C. PertussisInkubation vor acht Tagen.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Otitis media bds.
CRP 2,5 mg/l, Leukocyten 6600/ul,
Granulocyten 1584/ul. Lymphocyten 5016/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
Kein Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Am 14.03.94 ist der Husten nahezu abgeklungen.
M.A.-K., geb. 18.12.92
Seit vier Wochen zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 11000/ul,
Granulocyten 4950/ul, Lymphocyten 6050/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
H.B.-A., geb. 01.07.91
Seit drei Tagen zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
unauffällig
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 14600/ul,
Granulocyten 8176/ul, Lymphocyten 6424/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Am 18.03.94 spontane Rückbildung des Hustens.
177
25
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.03.94
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 24.03.94
serolog. Befund
Diagnose
Haemophilus
G.V., geb. 26.02.92
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten und Halsschmerzen.
Conjunktivitis rechts, Pharyngotonsillitis
nicht erhoben
Nachweis von Haemophilus influenzae und
Moraxella catharrhalis im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis und
influenzae
26
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.03.94
am 25.03.94
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 15.03.94
serolog. Befund
Diagnose
27
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.03.94
hämatolog. Befund
am 22.03.94
bakteriolog. Befund
am 22.03.94
serolog. Befund
Diagnose
H.N., geb. 22.06.91
Seit zwei Tagen Hustenanfälle mit anschließendem Erbrechen.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis und
Streptococcus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von
Pneumokokken und Moraxella catharrhalis
S.D., geb. 21.04.78
Seit drei Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
BSG 7/ mm n.W., Leukocyten 8500/ul,
Granulocyten 5780/ul, Lymphocyten 2720/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
178
28
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.04.94
am 21.04.94
hämatolog. Befund
am 15.04.94
bakteriolog. Befund
am 21.04.94
serolog. Befund
Diagnose
29
Patient
Vorgeschichte
38,7 °C.
klin. Befund
am 17.04.94
am 22.04.94
hämatolog. Befund
am 17.04.94
am 22.04.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 17.04.94
Diagnose
Verlauf
30
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.09.94
am 20.09.94
am 06.10.94
hämatolog. Befund
am 12.09.94
am 20.09.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 06.10.94
Diagnose
Verlauf
G.S., geb. 07.10.88
Seit 3 Wochen pertussiformer Husten. Seit 4 Tagen mit anschließendem
Erbrechen.
Bronchitis, Rhinitis
unauffällig
CRP 5,1 mg/l, Leukocyten 11300/ul,
Granulocyten 5537/ul, Lymphocyten 5763/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
und Streptococcus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von
Moraxella catharrhalis und Pneumokokken
F.L., geb. 20.08.89
Seit 3 Tagen zunehmend pertussiformer Husten. Am 15.04.94 Fieber bis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Conjunktivitis allergica
Pharyngotonsillitis, Bronchopneumonie dorso-basal links
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 13100/ul,
Granulocyten 9039/ul, Lymphocyten 4061/ul
CRP 19,7 mg/l, Leukocyten 8000/ul,
Granulocyten 3920/ul, Lymphocyten 4080/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis und Pneumonie links
Am 07.05.94 Husten deutlich rückläufig.
S.F.-K., geb. 11.04.89
Seit einer Woche pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
unauffällig
unauffällig
CRP 5,4 mg/l, Leukocyten 10100/ul,
Granulocyten 4848/ul, Lymphocyten 5262/ul
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 6300/ul,
Granulocyten 2772/ul, Lymphocyten 3528/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 04.10.94 unverändert pertussiformer Husten mit 2 Anfällen/Tag und
3/Nacht. Am 11.10.94 Pertussis im Stadium decrementi bei
abnehmendem Husten.
179
31
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.10.94
am 10.10.94
am 17.10.94
hämatolog. Befund
am 05.10.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 06.10.94
Diagnose
Verlauf
32
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.10.94
am 07.11.94
hämatolog. Befund
am 07.11.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 12.10.94
Diagnose
33
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.10.94
am 10.10.94
am 21.10.94
hämatolog. Befund
am 07.10.94
am 21.10.94
bakteriolog. Befund
am 10.10.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
B.L., geb. 20.03.91
Seit vier Tagen zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
unauffällig
unauffällig
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 11600/ul,
Granulocyten 5336/ul, Lymphocyten 6264/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis
Am 10.10.94 Pertussis im Stadium convulsivum mit 6 - 7 Anfällen/Tag
und 3 - 4/Nacht.
S.F., geb. 14.05.93
Seit einer Woche zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 13/ mm n.W., Leukocyten 9600/ul,
Granulocyten 3168/ul, Lymphocyten 6432/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis
A.E., geb. 30.05.94
Seit vier Wochen zunehmend pertussiformer Husten. Seit vier Tagen
rezidivierend Fieber.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis bds.
Tracheobronchitis bds.
unauffällig
BSG 80/ mm n.W., CRP 32,5 mg/l,
Leukocyten 6700/ul, Granulocyten 4556/ul,
Lymphocyten 2144/ul
BSG 30/ mm n.W., Leukocyten 5400/ul,
Granulocyten 3618/ul, Lymphocyten 1782/ul
Nachweis von Haemophilus influenzae
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei nachweis von Haemophilus influenzae
Am 21.10.94 Sistieren des Hustens.
180
34
Patient
Vorgeschichte
bei der
G.I., geb. 18.08.87
Seit drei Tagen zunehmend pertussiformer Husten. Pertussis-Inkubation
Schwester.
klin. Befund
am 05.10.94
am 08.10.94
hämatolog. Befund
am 05.10.94
bakteriolog. Befund
am 08.10.94
am 08.10.94
Diagnose
Verlauf
35
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.10.94
am 19.10.94
am 22.10.94
am 15.11.94
hämatolog. Befund
am 17.10.94
am 15.11.94
bakteriolog. Befund
am 21.10.94
am 19.10.94
Diagnose
Verlauf
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Leukocyten 4700/ul, Granulocyten 2820/ul,
Lymphocyten 1880/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis und Nachweis von Moraxella catharrhalis
Am 29.10.94 Pertussis im Stadium convulsivum. am 05.11.94 noch
2 Hustenanfälle/ Tag bei Pertussis im Stadium decrementi.
H.C., geb. 04.06.89
Seit einer Woche pertussiformer Husten zunehmender Tendenz.
obstr. Bronchitis
Tracheobronchitis, Bronchopneumonie db.re
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
unauffällig
BSG 24/ mm n.W., Leukocyten 5500/ul,
Granulocyten 3465/ul, Lymphocyten 2035/ul
BSG 35/ mm n.W., Leukocyten 7100/ul,
Granulocyten 3834/ul, Lymphocyten 3266/ul
Nachweis von Haemophilus influenzae
und Streptococcus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis; Bronchopneumonie rechts und
Nachweis von Haemophilus influenzae und Pneumokokken
Am 18.10.94 deutliche Zunahme des Hustens, jetzt produktiv bei
zusätzlicher
Bronchopneumonie rechts. Am 22.10.94 kein bronchopneumonischer
Auskultationsbefund. Rückläufigkeit der Hustenanfälle.
181
36
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.10.94
am 20.10.94
am 28.10.94
hämatolog. Befund
am 20.10.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 20.10.94
Diagnose
Verlauf
37
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.10.94
am 21.10.94
am 02.11.94
hämatolog. Befund
am 17.10.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 17.10.94
Diagnose
38
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.10.94
am 26.10.94
am 09.11.94
hämatolog. Befund
am 20.10.94
bakteriolog. Befund
am 24.10.94
am 21.10.94
Diagnose
Verlauf
Hustenanfälle.
W.M., geb. 24.09.89
Seit vier Tagen pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
unauffällig
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 8500/ul,
Granulocyten 4505/ul, Lymphocyten 3995/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis
Am 28.10.94 Pertussis im Stadium convulsivum mit 8 mittelschweren
Hustenanfällen/Tag.
S.P., geb. 22.06.90
Seit drei Tagen Fieber bis 39°C. Zunehmend nicht produktiver Husten.
Pertussis-Inkubation im Kindergarten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
unauffällig
unauffällig
CRP 15,3 mg/l, Leukocyten 14100/ul,
Granulocyten 6768/ul, Lymphocyten 7332/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis
B.C., geb. 14.09.89
Seit drei Wochen zunehmend anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis
BSG 4/ mm n.W., Leukocyten 8100/ul,
Granulocyten 3888/ul, Lymphocyten 4212/ul
Nachweis von Haemophilus influenzae
und Streptococcus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis und Nachweis von Streptococcus pneumoniae
und Haemophilus influenzae
Ab dem 26.10.94 sinkende Zahl und abnehmende Intensität der
Nach Beendigung der Clarithromycin-Therapie am 01.11.94 Zunahme
der Anfallsintensität.
182
39
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.10.94
am 24.10.94
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 19.10.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
40
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.10.94
hämatolog. Befund
am 21.10.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 21.10.94
Diagnose
41
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.10.94
am 19.10.94
am 28.10.94
hämatolog. Befund
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 19.10.94
Diagnose
H.S.-S., geb. 08.03.91
Seit einer Woche zunehmend anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
unauffällig
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
nicht erhoben
Pertussis
Therapie mit Clarithromycin bei Zunahme des Hustens am 24.10.94.
L.J., geb. 05.12.90
Seit 10 Tagen zunehmend anfallsartiger Husten
Pharyngotonsillitis
BSG 14/mm n.W., Lymphocyten 3776/ul
Leukocyten 6400/ul, Granulocyten 2624/ul,
nicht erhoben
Nachweis von Streptococcus pneumoniae im NRA
Nachweis von B. pertussis durch PCR
Pertussis und Nachweis von Streptococcus pneumoniae
O.L., geb. 24.03.94
Seit drei Tagen pertussiformer Husten. kein Fieber, keine Dyspnoe.
unauffällig
Rhinopharyngitis,Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Nachweis von Hämophilus influenzae im NRA
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
183
42
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.10.94
am 0.,11.94
am 04.11.94
am 17.11.94
hämatolog. Befund
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 04.11.94
Diagnose
Verlauf
43
Patient
Vorgeschichte
Husten.
klin. Befund
am 25.08.94
hämatolog. Befund
am 25.08.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 25.08.94
Diagnose
44
Patient
Vorgeschichte
Husten.
klin. Befund
am 12.11.93
hämatolog. Befund
am 12.11.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 12.11.93
Diagnose
W.M., geb. 09.08.93
Seit 5 Tagen pertussuiformer Husten
obstruktive Bronchitis
Rhinopharyngitis, obstruktive Bronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Otitis media links
Rhinopharyngitis,Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Nachweis von Hämophilus influenzae
und Steptococcus pneumoniae im NRA
Kein Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae und
Pneumokokken
Am 25.10.94 Hustenanfälle an Zahl und Stärke rückläufig. Am
01.11.94 pertussiformer Husten. Am 17.11.94 erneute Zunahme der
Anfälle. Sistieren des Hustens ab dem 23.11.94.
F.M., geb. 12.01.93
Seit 5 Tagen nächtliches Fieber bis 40 °C. Leichter pertussiformer
unauffällig
BSG 11/mm n.W., Lymphocyten 4080/ul
Leukocyten 6800/ul, Granulocyten 2720/ul
nicht erhoben
Nachweis von Hämophilus influenzae im NRA
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
K.K., geb. 06.07.92
Vor einer Woche Fieber bis 39°C. Seitdem auch pertussiformer
Rhinopharyngitis,Laryngotracheitis
CRP 2,5 mg/dl, Lymphocyten 4806/ul
Leukocyten 8900/ul, Granulocyten 4094/ul,
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis im NRA
Pertussis-Syndrom durch Infektion mit Moraxella catharrhalis
184
45
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.11.93
am 16.11.93
am 23.11.93
hämatolog. Befund
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 23.11.93
Diagnose
Verlauf
46
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.11.93
am 25.11.93
am 21.12.93
hämatolog. Befund
am 12.11.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 12.11.93
Diagnose
R.N., geb. 08.02.89
Seit acht Tagen zunehmend pertussiformer Husten
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis,Laryngotracheobronchitis
Rhinopharyngitis,Tracheobronchitis, Paukenerguss bds.
nicht erhoben
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis im NRA
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Bis zum 16.11.94 unveränderte Häufigkeit des Hustens. Ab dem
23.11.94 deutliche Besserung .
K.L., 26.05.92
Seit drei Tagen vorwiegend nächtliche Hustenanfälle
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis,Laryngotracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Pharyngotonsillitis
Lymphocyten 5415/ul,
Leukocyten 9500/ul, Granulocyten 4085/ul
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharralis im NRA, Pneumokokken und
Hämophilus influenzae
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis,
Pneumokokken und Hämophilus influenzae
Verlauf
Am 25.11.94 nächtlicher pertussiformer Husten. Am 21.12.94 Fieber
bis 39,8°C. Seit dem 04.01.95 erneut anhaltender Schnupfen und
erneut auftretender Husten.
47
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 29.11.93
am 03.12.93
hämatolog. Befund
am 03.12.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 03.12.93
Diagnose
Verlauf
K.D., geb. 09.09.91
Seit 1 Woche pertussifomer Husten.
Rhinopharyngitis
unauffällig
CRP 2,5 mg/l
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis im NRA
Pertussis-Syndrom bei nachweis von Moraxella catharrhalis
Unter Therapie mit Clarithromycin rückläufige Hustensymptomatik
185
48
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.10.93
am 15.11.93
am 26.11.93
hämatolog. Befund
am 20.10.93
am 15.11.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 25.11.93
Diagnose
49
Patient
Vorgeschichte
Bronchien.
klin. Befund
am 22.11.93
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 26.11.93
serolog. Nachweis
Diagnose
50
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 02.12.93
hämatolog. Befund
am 02.12.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 09.12.93
Diagnose
U.S., geb. 28.09.77
Seit einer Woche zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 9700/ul,
Granulocyten 6984/ul, Lymphocyten 2716/ul
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 7100/ul,
Granulocyten 4615/ul, Lymphocyten 2485/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
G.C., geb. 02.08.86
Pertussiformer Husten bei Belastung. Bekannte Hyperreagibilität der
Rhinopharyngitis, Rhinosinusitis
nicht erhoben
Nachweis von Haemophilus influenzae
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Haemophilus influenzae
DD Husten als Asthmaäquivalent
M.C., geb. 06.01.84
Vorwiegend nächtlicher anfallsartiger Husten seit 7 Tagen.
Rhinopharyngitis
BSG 3/ mm n.W., Leukocyten 9000/ul,
Granulocyten 5580/ul, Lymphocyten 3420/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR
Pertussis
186
51
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.12.93
am 09.12.93
hämatolog. Befund
am 03.12.93
bakteriolog. Befund
am 03.12.93
am 03.12.93
Diagnose
Verlauf
52
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.12.93
am 26.12.93
am 29.12.93
am 04.01.94
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 16.12.93
serolog. Befund
Diagnose
Pneumokokken
Verlauf
53
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.12.93
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 17.12.93
serolog. Befund
Diagnose
L.E., geb. 03.12.92
Zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis, Paukenerguss bds.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Paukenerguss bds.
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 12700/ul,
Granulocyten 5969/ul, Lymphocyten 6731/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
Kein Nachweis von Bordetella pertussis mittels IFT
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Am 09.12.93 bereits rückläufige Hustensymptomatik
v.B.Y., geb. 23.08.88
Seit zwei Wochen nächtliche und morgendliche Hustenanfälle.
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Paukenerguss
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis
und Streptococcus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis und
Am 04.01.94 geringer Husten.
D.D., geb. 30.01.90
Seit drei Wochen pertussiformer Husten.
unauffällig
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
187
54
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.12.93
am 13.01.94
am 25.01.94
hämatolog. Befund
am 27.12.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 27.12.93
Diagnose
Verlauf
55
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.12.93
am 23.12.93
am 10.01.94
hämatolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 10.10.94
serolog. Befund
Diagnose
Pneumokokken
Verlauf
56
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.01.94
am 21.01.94
hämatolog. Befund
am 18.01.94
bakteriolog. Befund
am 21.01.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
M.S., geb. 16.06.90
Seit vier Tagen pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Paukenerguss bds.,
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 9000/ul,
Granulocyten 4320/ul, Lymphocyten 4680/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 13.01.94 Pertussis im Stadium decrementi mit 6 - 7 Hustenanfällen
in 24 Stunden.
Z.S.-N., geb. 04.03.91
Seit drei Tagen Heiserkeit und pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, stenosierende Laryngitis
stenosierende Laryngitis, Rhinopharyngitis
unauffällig
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis und
Streptococcus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis und
Nach Rückgang der Hustensymptomatik nach dem 23.12.93 erneute
Zunahme am 07.01.93. Nach Therapie mit Clarythromycin Abklingen
des Hustens.
B.C., geb. 12.07.93
Vorwiegend nächtlicher pertussiformer Husten und Schnupfen.
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 6100/ul,
Granulocyten 2257/ul; Lymphocyten 3843/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Am 21.01.94 Sistieren des Hustens.
188
57
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.12.93
am 21.01.94
hämatolog. Befund
am 21.01.94
bakteriolog. Befund
am 25.01.94
serolog. Befund
Diagnose
58
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.01.94
hämatolog. Befund
am 24.01.94
bakteriolog. Befund
am 27.01.94
serolog. Befund
Diagnose
59
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 20.12.93
am 25.01.94
hämatolog. Befund
am 20.12.93
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 23.12.93
Diagnose
Verlauf
Belastung.
D.N., geb. 24.10.88
Seit zwei Wochen zunehmend pertussiformer Husten vorwiegend
nächtlich. Kein Fieber.
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
obstruktive Bronchitis
BSG 18/ mm n.W., Leukocyten 6100/ul,
Granulocyten 2867/ul, Lymphocyten 3233/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae
und Moraxella catharrhalis im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Haemophilus influenzae
und Moraxella catharrhalis
S.J., geb. 23.07.91
Seit 11/93 kontinuierlich Bronchitis mit rezidivierenden Fieberschüben.
Obstruktion vor allem bei Belastung. Anfallsartiger Husten vor allem
nachts.
Pharyngotonsillitis
BSG 20/ mm n.W., Leukocyten 11400/ul,
Granulocyten 6840/ul, Lymphocyten 4560/ul
Nachweis von Haemophilus influenzae
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Haemophilus influenzae
M.B., geb. 07.12.87
Seit drei Wochen pertussiformer Husten mit 5 - 6 Anfällen/Tag.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 11000/ul,
Granulocyten 4730/ul, Lymphocyten 6270/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 25.01.94 Pertussis im Stadium decrementi. Husten nur noch bei
189
60
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.04.94
am 09.05.94
am 14.05.94
hämatolog. Befund
am 09.05.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 10.05.94
Diagnose
61
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.05.94
am 14.05.94
hämatolog. Befund
am 10.05.94
bakteriolog. Befund
am 14.05.94
bakteriolog. Befund
am 10.05.94
Diagnose
62
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.04.94
am 11.05.94
hämatolog. Befund
am 27.04.94
bakteriolog. Befund
am 29.04.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
G.N., geb. 08.05.92
Seit einer Woche pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 10200/ul,
Granulocyten 3876/ul, Lymphocyten 6324/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
O.T., geb. 01.11.90
Pertussis-Inkubation am 09.05.94. Anhaltende Hustenanfälle in
zehnminütigen Abständen.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 6000/ul,
Granulocyten 3360/ul, Lymphocyten 2640/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae
im Nasen-Rachen-Abstrich
Kein Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
S.J., geb. 28.03.83
Seit einer Woche pertussiformer Husten.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 7000/ul,
Granulocyten 3500/ul, Lymphocyten 3500/ul
Kein Nachweis von Bordetella pertussis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 11.05.94 geringer Husten bei unauffälligem Untersuchungsbefund.
190
63
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.04.94
am 11.05.94
hämatolog. Befund
am 26.04.94
bakteriolog. Befund
am 03.05.94
bakteriolog. Befund
am 16.05.94
Diagnose
Verlauf
64
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.05.94
am 25.05.94
am 28.05.94
hämatolog. Befund
am 17.05.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 17.05.94
Diagnose
Verlauf
65
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.05.94
hämatolog. Befund
am 30.05.94
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
S.J.-M., geb. 12.09.87
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten.
Phatyngotonsillitis, Tracheobronchitis
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 7200/ul,
Granulocyten 2664/ul, Lymphocyten 4536/ul
Kein Nachweis von Bordetella pertussis
im Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 16.05.94 noch geringer Husten.
J.P., 07.10.90
Seit fünf Tagen zunehmend anfallsartiger Husten. Kein Fieber.
unauffällig
unauffällig
Rhinopharyngitis
CRP 3,3 mg/l, Leukocyten 10200/ul,
Granulocyten 4998/ul, Lymphocyten 5202/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 28.05.94 Pertussis im Stadium convulsivum mit 6 Anfällen/Nacht,
kompliziert durch virale Rhinopharyngitis.
A.A., geb. 23.12.90
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 13/ mm n.W., Leukocyten 16600/ul,
Granulocyten 5810/ul, Lymphocyten 10790/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologisch gestellte Diagnose
191
66
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.03.94
hämatolog. Befund
am 18.03.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 18.03.94
Diagnose
67
Patient
Vorgeschichte
°C.
klin. Befund
am 08.08.94
am 15.08.94
hämatolog. Befund
am 15.08.94
am 26.08.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 01.09.94
Diagnose
68
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 06.09.94
am 08.09.94
am 04.11.94
am 10.11.94
hämatolog. Befund
am 04.11.94
bakteriolog. Befund
am 04.11.94
serolog. Befund
Diagnose
A.A., geb. 13.11.92
Seit 12/93 pertussiformer Husten, der nur während eines einwöchigen
Aufenthaltes in den Bergen sistierte.
Rhinopharyngitis, adenoide und tonsilläre Hyperplasie
BSG 6/ mm n.W., Leukocyten 9800/ul,
Granulocyten 4998/ul, Lymphocyten 4802/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
F.D., geb. 26.12.90
Seit 6 - 8 Wochen pertussiformer Husten. Am 07.08.94 Fieber bis 38,5
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis,
BSG 25/ mm n.W., Leukocyten 20000/ul,
Granulocyten 13000/ul, Lymphocyten 7000/ul
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 10100/ul,
Granulocyten 4040/ul, Lymphocyten 6060/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
H.M., geb. 06.05.90
Seit drei Tagen pertussiformer Husten. Seit 06.09.94 Fieber bis 39 °C.
obstr. Bronchitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis
unauffällig
CRP 6,1 mg/l, Leukocyten 4700/ul,
Granulocyten 2491/ul, Lymphocyten 2209/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae
im Nasen-Rachen-Anstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae
192
69
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.08.94
am 01.09.94
hämatolog. Befund
am 18.08.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 06.09.94
Diagnose
70
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.07.94
am 26.07.94
hämatolog. Befund
am 22.07.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 26.07.94
Diagnose
71
Patient
Vorgeschichte
Erbrechen.
klin. Befund
am 22.07.94
am 30.07.94
hämatolog.
am 22.07.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 22.07.94
Diagnose
H.V., geb. 14.06.91
Seit zwei Wochen Husten mit zunehmender Tendenz.
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 7500/ul,
Granulocyten 4125/ul, Lymphocyten 3375/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
B.J., geb. 04.05.90
Seit vier Wochen Husten zunehmend pertussiform.
unauffällig
unauffällig
BSG 14/ mm n.W., Leukocyten 7300/ul,
Granulocyten 4234/ul, Lymphocyten 3066/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
B.P., geb. 13.12.87, Bruder von B.J.
Seit vier Wochen pertussiformer Husten initial mit anschließendem
unauffällig
unauffällig
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 12200/ul,
Granulocyten 4758/ul, Lymphocyten 7442/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
193
72
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.07.94
am 22.08.94
hämatolog. Befund
am 25.07.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 29.07.94
Diagnose
73
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.08.94
am 25.08.94
am 06.09.94
hämatolog. Befund
am 08.08.94
am 06.09.94
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
74
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.08.94
am 19.08.94
am 05.09.94
hämatolog. Befund
am 16.08.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 19.08.94
Diagnose
A.L.-T., geb. 31.10.90
Seit sechs Wochen pertussiformer Husten.
unauffällig
Otitis media links, Tracheobronchitis
BSG 4/ mm n.W., Leukocyten 5700/ul,
Granulocyten 3306/ul, Lymphocyten 2394/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
D.K., geb. 08.06.92
Seit zwei Wochen zunehmend pertussiformer Husten.
unauffällig
unauffällig
Rhinopharyngitis
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 19200/ul,
Granulocyten 5376/ul, Lymphocyten 13440/ul
CRP 32,8 mg/l, Leukocyten 13800/ul,
Granulocyten 8280/ul, Lymphocyten 5520/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologisch gestellte Diagnose
N.M., geb. 17.01.90
Seit 6/94 anhaltender nächtlicher pertussiformer Husten.
unauffällig
unauffällig
unauffällig
BSG 3/ m n.W., Leukocyten 9100/ul,
Granulocyten 4459/ul, Lymphocyten 7441/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
194
75
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.08.94
am 16.08.94
am 22.08.94
am 18.10.94
hämatolog. Befund
am 14.08.94
am 16.08.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 19.08.94
Diagnose
Verlauf
76
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.08.94
am 29.08.94
am 18.11.94
am 25.11.94
am 03.12.94
hämatolog. Befund
am 22.08.94
am 25.11.94
bakteriolog. Befund
am 22.08.94
am 22.08.94
Diagnose
Verlauf
W.N., geb. 11.01.86
Seit vier Wochen pertussiformer Husten. Seit gestern Fieber bis 39,5 °C.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
unauffällig
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 6/ mm n.W., CRP 65,2 mg/l, Leukocyten 9000/ul,
Granulocyten 5940/ul, Lymphocyten 3060/ul
CRP 31,7 mg/l
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 22.08.94 Pertussis im Stadium decrementi mit rückläufigen
Hustenanfällen. Ab dem 16.10.94 erneute Zunahme des Hustens.
S.G., geb. 07.04.92
Seit zehn Tagen anfallsartiger Husten zunehmender Tendenz.
Pertussiskontakt am 05.08.94.
Pharyngotonsillitis
unauffällig
unauffällig
unauffällig
unauffällig
BSG 8/ mm n.W., Leukocyten 8300/ul,
Granulocyten 3735/ul, Lymphocyten 4565/ul
CRP 4,3 mg/l, Leukocyten 7600/ul,
Granulocyten 4636/ul, Lymphocyten 2964/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis im
Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis und Nachweis von Moraxella catharrhalis
Am 29.08.94 unverändert Husten zum Teil mit Erbrechen. Am 18.11.94
bei Belastung noch Hustenanfälle. Am 03.12.94 Pertussis mit 3
Hustenanfällen/Tag.
195
77
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.09.94
am 04.10.94
am 18.10.94
am 30.11.94
hämatolog. Befund
am 04.10.94
am 25.11.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 04.10.94
Diagnose
Verlauf
78
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.08.94
am 18.08.94
hämatolog. Befund
am 11.08.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 25.08.94
Diagnose
Verlauf
79
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.09.94
hämatolog. Befund
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 15.09.94
serolog. Befund
Diagnose
S.H., geb. 13.04.90, Bruder von S.G.
Seit 14 Tagen pertussiformer Husten. Seit dem 11.09.94 Therapie mit
Erythromycin bei Verdacht auf Pertussis.
unauffällig
unauffällig
obstr. Bronchitis
unauffällig
BSG 3/ mm n.W., Leukocyten 7200/ul,
Granulocyten 2376/ul, Lymphocyten 4824/ul
CRP 4,3 mg/l, Leukocyten 5000/ul,
Granulocyten 2900/ul, Lymphocyten 2100/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 04.10.94 Hustenanfälle zunächst abnehmend. Erneute Zunahme am
18.11.94 bei Belastung. Am 30.11.94 Pertussis im Stadium decrementi
mit 3 Hustenanfällen täglich.
M.C., geb. 16.01.80
Seit acht Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 9200/ul,
Granulocyten 5428/ul, Lymphocyten 3772/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Nach dem 18.08.94 Abnahme des pertussiformen Hustens.
S.M., geb. 03.05.89
Seit drei Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Nachweis von Moraxella catharrhalis im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
196
80
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.09.94
am 19.10.94
hämatolog. Befund
am 26.10.94
bakteriolog. Befund
am 26.09.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
rückläufig.
81
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.09.94
am 05.11.94
hämatolog. Befund
am 30.09.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 30.09.94
Diagnose
Verlauf
täglich.
82
Patient
Vorgeschichte
Wochen.
klin. Befund
am 24.09.94
am 04.10.94
am 08.10.94
am 21.10.94
hämatolog. Befund
am 27.09.94
bakteriolog. Befund
am 29.09.94
Diagnose
Verlauf
O.V., geb. 04.01.90
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 25/ mm n.W., Leukocyten 6700/ul,
Granulocyten 3082/ul, Lymphocyten 3618/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis
Am 11.10.94 3 - 4 Hustenanfälle täglich. Ab dem 26.10.94 Husten
G.J., geb. 15.08.90
Seit einer Woche pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 10/ mm n.W., Leukocyten 8900/ul,
Granulocyten 5162/ul, Lymphocyten 3738/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 27.10.94 Pertussis im Stadium decrementi mit 5 Hustenanfällen
P.J., geb. 12.03.90
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten. Pertussis-Inkubation vor zwei
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis
unauffällig
CRP 2,8 mg/l, Leukocyten 11200/ul,
Granulocyten 5264/ul, Lymphocyten 5936/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis
im Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Bordetella pertussis
durch IFT
Pertussis und Nachweis von Moraxella catharrhalis
Auch nach bakteriolog. Nachweis von Moraxella catharrhalis
unveränderter pertussiformer Husten mit 8 Hustenanfällen/Nacht und
1/Tag. Am 21.10.94 serolog. Nachweis von Bordetella pertussis.
197
83
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.08.94
am 19.09.94
am 29.09.94
hämatolog. Befund
am 05.08.94
am 19.09.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 29.09.94
Diagnose
Verlauf
84
Patient
Vorgeschichte
Kindergarten.
klin. Befund
am 10.10.94
am 24.10.94
am 07.11.94
hämatolog. Befund
am 10.10.94
bakteriolog. Befund
am 10.10.94
serolog. Befund
am 24.10.94
Diagnose
Verlauf
Hustenanfällen.
85
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.11.94
am 20.12.94
hämatolog. Befund
am 24.11.94
am 20.12.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 24.11.94
am 23.12.94
Diagnose
Verlauf
W.A., geb. 02.08.83
Seit zwei Wochen zunehmend pertussiformer Husten. Initial Fieber.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
obstr. Bronchitis
unauffällig
BSG 20/ mm n.W., Leukocyten 8900/ul,
Granulocyten 4895/ul, Lymphocyten 4005/ul
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 7100/ul,
Granulocyten 3976/ul, Lymphocyten 3124/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Bis zum 19.09.94 weiterhin pertussiforme Hustenanfälle. Am 29.09.94
Pertussis im Stadium decrementi. Persistierende Hustensymptomatik ab
dem 04.10.94.
M.T., geb. 02.04.89
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten. Pertussis-Kontakt im
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis,
unauffällig
unauffällig
BSG 10 mm n.W., Leukocyten 9800/ul,
Granulocyten 6468/ul, Lymphocyten 3332/ul
Nachweis von A-Sreptokokken
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis und Nachweis von A-Streptokokken
Am 07.11.94 Pertussis im Stadium decrementi mit rückläufigen
S.M., geb. 10.02.90
Seit vier Wochen zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 10000/ul,
Granulocyten 6200/ul, Lymphocyten 3800/ul
BSG 60/ mm n.W., CRP 30,5 mg/l
nicht erhoben
Kein Nachweis von Bordetella pertussis
durch PCR ( falsch negativ)
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 23.12.94 rückläufige Hustenfrequenz.
198
86
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.11.94
am 06.11.94
am 10.11.94
am 16.11.94
am 03.12.94
hämatolog. Befund
am 06.11.94
bakteriolog. Befund
am 04.11.94
serolog. Befund
am 06.11.94
Diagnose
Mykoplasmen
Verlauf
87
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.10.94
am 27.10.94
am 09.11.94
am 08.12.94
am 15.12.94
hämatolog. Befund
am 09.11.94
bakteriolog. Befund
am 21.10.94
am 19.10.94
serolog. Befund
am 15.12.94
Diagnose
Verlauf
H.F., geb. 06.12.88
Seit vier Wochen pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Bronchopneumonie dorsobasal links
Tracheobronchitis
Laryngotracheitis, Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
BSG 4/ mm n.W., Leukocyten 7100/ul,
Granulocyten 3905/ul, Lymphocyten 3195/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae
und Streptococcus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Mycoplasma pneumoniae durch KBR
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae und
Pneumokokken,
kompliziert durch Bronchopneumonie links bei Nachweis von
Am 10.11.94 Abnahme des Hustens. Pneumonie ist nicht mehr
nachweisbar. Bis zum 10.12.94 fortbestehende Hustensymptomatik.
Sistieren erst am 15.12.94.
K.J., geb. 28.08.94
Seit fünf Wochen zunehmend pertussiformer Husten mit
anschließendem Erbrechen.
Rhinopharyngitis
unauffällig
unauffällig
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 4/ mm n.W., Leukocyten 10200/ul,
Granulocyten 1632/ul, Lymphocyten 8568/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae
und Streptokokkus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
Fehlender Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Kein Nachweis von Chlamydien und Mykoplasmen durch KBR,
kein Nachweis von Adeno-und Influenzaviren
Pertussis-Syndrom
bei Nachweis von Hämophilus influenzae und Pneumokokken
Nach Therapie mit Cephoral bis zum 27.10.94 deutliche Besserung des
Hustens. Erneute Zunahme nach Beendigung der antibiotischen
Therapie bis zum 23.11.94. Danach spontane Besserung. Erneute
Zunahme ab dem 08.12.94. Besserung nach Therapie mit Erythromycin.
199
88
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.11.94
am 26.11.94
hämatolog. Befund
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 10.11.94
Diagnose
89
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.11.94
am 30.11.94
hämtolog. Befund
serolog. Befund
bakterilog. Befund
am 15.11.94
Diagnose
90
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.11.94
am 30.11.94
am 07.12.94
hämatolog. Befund
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 15.11.94
Diagnose
91
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.11.94
am 01.12.94
hämatolog. Befund
am 17.11.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 17.11.94
Diagnose
R.K., geb. 04.12.88
Vorwiegend nächtlicher, pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis
nicht erhoben
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
S.K., geb. 10.05.89
Seit drei Wochen zunehmend pertussiformer Husten.
unauffällig
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
S.H., geb. 02.12.91, Bruder von S.C.
Seit vier Tagen zunehmend pertussiformer Husten.
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
unauffällig
nicht erhoben
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
R.L., geb. 12.10.90
Seit zwei Tagen pertussiforme Hustenanfälle. Inkubation im
Kindergarten.
Rhinopharyngitis
unauffällig
BSG 15/ mm n.W., Leukocyten 12000/ul,
Granulocyten 6480/ul, Lymphocyten 5520/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
200
92
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 03.11.94
am 09.11.94
am 28.11.94
hämatolog. Befund
am 03.11.94
am 28.11.94
bakteriolog. Befund
am 28.11.94
bakteriolog. Befund
am 04.11.94
Diagnose
Streptokokken
93
Patient
Vorgeschichte
Kontakt.
klin. Befund
am 02.12.94
am 09.12.94
am 14.12.94
hämatolog. Befund
am 09.12.94
serolog. Befund
bakteriolog. Befund
am 09.12.94
Diagnose
Verlauf
R.L., geb. 02.09.90
Seit drei Nächten anfallsartiger Husten.
Rhinopharyngitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 11700/ul,
Granulocyten 6084/ul, Lymphocyten 5616/ul
BSG 3/ mm n.W., Leukocyten 8800/ul,
Granulocyten 4928/ul, Lymphocyten 4074/ul
Nachweis von Hämophilus influenzae und
A-Streptokokken im Nasen-Rachen-Abstrich
Kein Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Hämophilus influenzae und A-
R.F., geb. 09.05.91
Seit 3 Tagen pertussiformer Husten. Vor zwei Wochen Pertussis-
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
Laryngotracheitis
Laryngotracheitis, Pharyngotonsillitis
BSG 14/ mm n.W., Leukocyten 9700/ul,
Granulocyten 5626/ul, Lymphocyten 4074/ul
nicht erhoben
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
Am 09.12.94 Fieber bis 39° C. Ausschluss einer Pertussis-Pneumonie.
Am 14.12.94 entfiebert bei Pertussis im Stadium convulsivum
kompliziert durch virale Pharyngotonsillitis.
201
94
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.11.94
am 01.12.94
am 08.12.94
hämatolog. Befund
am 01.12.94
bakteriolog. Befund
am 15.11.94
serolog. Befund
am 05.12.94
Diagnose
Verlauf
95
Patient
Vorgeschichte
bis 39 °C.
klin. Befund
am 02.01.95
am 09.01.95
am 16.01.94
hämatolog. Befund
am 02.01.94
bakteriolog. Befund
am 09.01.94
Abstrich
Diagnose
96
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.01.95
hämatolog. Befund
am 12.01.95
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
K.S., geb.21.02.91
Seit sieben Tagen Husten. Ferner Halsschmerzen.
Tonsillitis, Lymphadenitis colli
unauffällig
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 7900/ul,
Granulocyten 3634/ul, Lymphocyten 4266/ul
Nachweis von A-Streptokokken durch
Nasen-Rachen-Abstrich
Nachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis, eitrige Tonsillitis, Lymphadenitis colli
Am 08.12.94 Fieber bis 39 C. Kein Anhalt für eine Pertussis-Pneumonie.
N.R., geb. 27.07.93
Seit dem 23.12.94 Husten. Vom 23.12. bis 26.12.94 abendliches Fieber
Tracheobronchitis, Pharyngotonsillitis
unauffällig
unauffällig
CRP 2,4 mg/l, Leukocyten 8000/ul,
Granulocyten 2720/ul, Lymphocyten 5280/ul
Nachweis von Bordetella pertussis durch PCR im Nasen-RachenNachweis von Bordetella pertussis durch IFT
Pertussis
S.A., geb. 03.03.85
Seit 12/94 pertussiformer Husten. Vorstellung zur
Minderwuchsdiagnostik. Bekannte Allergie gegen Birke, Esche,
Haselnuss und Erle.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
BSG 5/ mm n..W., Leukocyten 12600/ul,
Granulocyten 4914/ul, Lymphocyten 7686/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
202
97
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.11.94
am 06.12.94
am 12.12.94
hämatolog. Befund
am 28.11.94
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
am 12.12.94
Diagnose
98
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 11.11.94
am 30.11.94
am 02.12.94
hämatolog. Befund
am 22.11.94
am 30.11.94
am 03.12.94
bakteriolog. Befund
am 02.12.94
serolog. Befund
Diagnose
Pneumokokken
v.B.,P.-S., geb. 05.05.93
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten vorwiegend nachts.
Pharyngotonsillitis, Laryngotracheitis
tonsillääre Hyperplasie
unauffällig
BSG 5/ mm n.W., Leukocyten 7000/ul,
Granulocyten 2310/ul, Lymphocyten 4690/ul
nicht erhoben
Kein Nachweis von Adenoviren, R-S-Viren
Influenzaviren und Parainfluenzaviren.
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Z.J., geb. 14.11.92
Seit drei Wochen Husten.
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Pharyngotonsillitis,
Laryngotracheobronchitis
BSG 13/ mm n.W., Leukocyten 6500/ul,
Granulocyten 2080/ul Lymphocyten 4420/ul
BSG 35 mm n.W., Leukocyten 8300/ul,
Granulocyten 4897/ul, Lymphocyten 3403/ul
CRP 12,9 mg/l, Leukocyten 17700/ul,
Granulocyten 12921/ul, Lymphocyten 4779/ul
Nachweis von Moraxella catharrhalis und
Streptococcus pneumoniae im Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Moraxella catharrhalis und
203
9.3.
STUDIE C: Prospektive Studie im Kinderkrankenhaus der Stadt
Köln
1
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.12.93
hämatolog. Befund
am 16.12.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
2
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.12.93
hämatolog. Befund
am 13.12.93
bakteriolog. Befund
am 13.12.93
serolog. Befund
radiolog. Befund
am 13.12.93
Diagnose
Verlauf
G.N., geb. am 21.09.93
Seit fünf Tagen pertussiformer Husten. Seit gestern zunehmende
Hustenattacken und Einziehungsatmung. Während des Hustenanfalles
starke Gesichtsrötung, einmaliges Erbrechen nach einer Hustenattacke.
Keine Zyanose, kein Fieber, keine Pertussisinkubation.
unauffällig, Pulmo frei
CRP 2,6 mg/l, Leukocyten 11300/ul,
Granulocyten 3277/ul, Lymphocyten 8023/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 17.12.93 zehn Hustenattacken. Auskultationsbefund: links basale
diskrete RG`s. Am 18.12.93 fünfzehn Hustenattacken, davon zwei mit
Gesichtsrötung. Am 18.12.93 noch zwei schwere Hustenanfälle mit
Zyanose. Kein Fieber. Das Kind ist rosig und rege, die Pulmo frei.
M.P.-D., geb. 09.11.93
Seit zehn Tagen Husten und Schnupfen. Kein Fieber. Röntgen-Thorax
durch Kinderarzt: Pneumonie rechts basal. In der Aufnahmesituation
hustet das Kind produktiv, stakkatoartig, pertussiform.
stabiler AZ und EZ, Eupnoe, Pulmo weitgehend frei,
bds. basal vereinzelt grobblasige RG´s
Leukocyten 13800/ul, Granulocyten 3588/ul
Lymphocyten 10212/ul
Kultureller Erregernachweis von B. pertussis im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Infiltrat rechts basal, Pleuraerguss links
Pertussis-Pneumonie, Pleuraerguss links
Am 14.12.93 vierzehn Hustenanfälle, davon einer mit Zyanose. Am
15.12.93 zehn Hustenattacken. Die Pulmo ist frei bds. belüftet. Am
16.12.93 noch fünf Hustenanfälle, am 17.12 noch 2 Hustenattacken.
Guter AZ, Pulmo frei.
204
3
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 07.12.93
hämatolog. Befund
am 07.12.93
am 15.12.93
bakteriolog. Befund
am 7.12.93
serolog. Befund
am 10.12.93
radiolog. Befund
am 09.12.93
Diagnose
Verlauf
4
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 17.12.93
hämatolog. Befund
am 17.12.93
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
radiologischer Befund
Diagnose
Verlauf
L.Y., geb. 02.11.93
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten. Kein Fieber.
Zyanose, instabiler AZ, Pulmo: Dypnoe, basal betonte, permanente feinmittelblasige RG´s , verlängertes Exspirium
CRP <2,5 mg/l, Leukocyten 17900/ul,
Granulocyten 6265/ul, Lymphocyten 11635/ul
CRP <2,5 mg/l, Leukocyten 23500/ul,
Granulocyten 5170/ul, Lymphocyten 18330/ul
RSV-Ag im nasopharyngealen Aspirat
Bordetella pertussis-IgG: 1:64
Bordetella pertussis-IgM: 1:32
Seitengleich belüftete Lunge mit fleckigen
Verdichtungen, deutliche pneumonische Infiltrationen nicht zu erkennen.
Mäßiggradige Überblähung insbesondere der Lungenunterfelder
beidseits.
Pertussis und Nachweis von RS-Viren
Sechstägige Behandlung auf der Intensivstation. Ausgeprägte Dyspnoe,
obstruktive Bronchitis, pertussiformer Husten. Am 14.12.93 zehn
attackenförmige Hustenanfälle davon 4 mit Gesichtsrötung. Leichte
Dyspnoe. Am 15.12.93 zwölf Hustenanfälle, davon zwei mit
Gesichtsrötung. Am 16.12.93 noch fünf leichte Hustenanfälle. Stabiler
AZ. Pulmo frei und bds. belüftet. Am 21.12.93 keine
Hustenanfälle mehr. Pulmo bds. frei. Eupnoe.
H.S., geb. 01.01.86
Vor drei Wochen Infektion der oberen Atemwege. Antibiotische
Therapie mit Erythromycin bei bekanntem Asthma bronchiale.
Produktiver, nicht eitriger, pertussiformer Husten seit drei Tagen Fieber
um 38°C. Jetzt Einweisung
wegen unklarer Leukocytose. Pertussis-Inkubation vor drei Wochen.
Stabiler AZ, Pulmo: bds. abgeschwächtes Atemgeräusch.
bds. basal mittelblasige RG´s. Rachenrötung.
Leukocyten 26100/ul, Granulocyten 11484/ul,
Lymphocyten 14616/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, hämatologisch gestellte Diagnose,
bei bekanntem Asthma bronchiale und Pneumonie.
Am 19.12.93 guter AZ. Stakkatoartige Hustenanfälle. In beiden
Lungenunterfeldern bds. fein-mittelblasige RG´s. Keine deutliche
Obstruktion.
205
5
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.01.94
hämatolog. Befund
am 01.01.94
bakteriolog. Befund
am 07.01.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
6
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.12.93
hämatolog. Befund
am 30.12.93
am 04.01.94
am 08.01.94
am 11.01.94
bakteriolog. Befund
am 31.12.93
parapertussis
serolog. Befund
radiolog. Befund
am 12.01.94
Diagnose
Verlauf
A.C., geb. 14.12.93
Seit drei bis vier Tagen wässeriger Durchfall. Heute vier mal erbrochen.
Inkubation mit Pertussis vor einer Woche. Pertussiformer Husten seit
gestern.
Pulmo frei, diskrete Rachenrötung
Leukocyten 11300/ul, Granulocyten 19%,
Lymphocyten 9153/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
Bordetella pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 02.01.94 zwei leichte Hustenanfälle. Am 04.01.94 neun leichte
Hustenanfälle und 2 schwere. Am 06.01.94 vier leichte Hustenanfälle,
Sistieren der Diarrhö.
H.K., geb. 23.07.93
Seit zwei Wochen Hustenanfälle vor allem abends. Nachts zeitweise
pertussiform.Danach Speichelfluss oder Erbrechen. Rhinitis und
Konjunktivitis. Keine Pertussis-Impfung.
Pulmo frei, lautes Atemgeräusch.
Leukocyten 22200/ul, Granulocyten 7992/ul, Lymphocyten 14208/ul
Leukocyten 16100/ul, Ganulocyten 1449/ul, Lymphocyten 14651/ul
Leukocyten 12300/ul, Granulocyten 738/ul , Lymphocyten 13085/ul
Leukocyten 20700/ul, Granulocyten 8280/ul , Lymphocyten 12420/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von B. pertussis oder B.
nicht erhoben
unauffälliger Röntgen-Thorax-Befund
Pertussis, hämatologisch gestellte Diagnose
Am 01.01.94 neun Hustenanfälle davon neun mit Gesichtsrötung. Bis
zum 07.01.94 im Mittel sechs leichte Hustenanfälle und vier
Hustenanfälle mit Gesichtsrötung. Pulmo frei. Am 10.01.94 erneute
Zunahme des Hustens bei
19 Hustenanfällen mit Gesichtsrötung und einem leichten Hustenanfall.
Pulmo: Giemen bds. Bis zum 14.01.94 noch zwei leichte Hustenanfälle.
Pulmo frei.
206
7
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.11.94
Rachenrötung
hämatolog. Befund
am 11.11.94
bakteriolog. Befund
am 11.11.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
8
Patient
Vorgeschiche
klin. Befund
am 11.11.94
hämatolog. Befund
am 12.11.94
bakteriolog. Befund
am 11.11.94
serolog. Befund
am 12.11.94
Diagnose
Verlauf
9
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.01.94
hämatolog. Befund
am 14.01.94
bakteriolog. Befund
am 14.01.94
serolog. Befund
am 14.01.94
Diagnose
Verlauf
P.C., geb. 27.03.93
Seit zwei Tagen pertussiformer Husten mit Fieber. Heute zunehmende
Luftnotanfälle. Pertussis-Impfung erfolgt.
stabiler AZ und EZ, Pulmo: verschärftes Atemgeräusch , sonst frei.
CRP < 2,4 mg/l, Leukocyten 5600/ul,
Granulocyten 2352/ul, Lymphocyten 3248/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 11.11.94 vier leichte Hustenanfälle. Am 12.11.94 vier leichte
Hustenanfälle. Pulmo: frei.
T.S., geb. 18.05.93
Seit einer Woche intermittierend Fieber und pertussiformer Husten. Seit
zwei Tagen breiiger Durchfall und erschwerte Atmung. Heute morgen
Vorstellung beim Kinderarzt, der Erythromycinsaft verordnete. Heute
zunehmend schlechter getrunken.
stabiler AZ, Tachypnoe. Pulmo: bds. verschärftes AG, vereinzelt
grobblasige RG´s. Rachenrötung
Leukocyten 21100/ul, Granulocyten 23%,
Lymphocyten 16247/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis und B. parapertussis
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Am 12.11.94 neun Hustenanfälle davon drei mit Gesichtsrötung. Pulmo:
Giemen und Brummen bds. Am 14.11.94 stabiler AZ. Pulmo: frei.
Sieben leichte Hustenanfälle. Am 17.11.94 noch vier Hustenanfälle.
M.F., geb. 10.09.93
Seit 10 Wochen Husten, zunehmend pertussiform. Zwei Mal täglich
Hustenattacken mit Zyanose. Kein Fieber, keim Durchfall, kein
Erbrechen.
stabiler AZ, Eupnoe, Pulmo: verschärftes AG
Leukocyten 10600/ul, Granulocyten 4770/ul,
Lymphocyten 5830/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis und B. parapertussis
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Pertussis
Am 16.01.94 fünf leichte Hustenanfälle.
207
10
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 10.01.94
hämatolog. Befund
am 10.01.94
am 13.01.94
Lymphocyten 9794/ul
bakteriolog. Befund
am 11.01.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
11
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 18.01.94
hämatolog. Befund
am 20.01.94
bakteriolog. Befund
am 18.01.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
12
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.01.94
hämatolog. Befund
am 14.01.94
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
J.J., geb. 16.10.93
Seit einer Woche pertussiformer Husten, Konjunktivitis und Rhinitis. In
der Aufnahmesituation stakkatoartiger Husten mit Zyanose bei
Mundinspektion mit Spatel. Seit gestern Fieber bis 38,5° C. Der Bruder
hustet auch seit wenigen Tagen.
Pulmo: frei, Tachykardie bis 160/min.
CRP 22,6 mg/l, Leukocyten 23400/ul,
Granulocyten 9594/ul, Lymphocyten 13806/ul
CRP 4,3 mg/l, Leukocyten 16600/ul, Granulocyten 6806/ul,
Vereinzelt Haemophilus influenzae, mäßig viel
vergrünende Streptokokken; IFT - Bordetella pertussis: pos.
nicht erhoben
Pertussis und Nachweis von Haemophilus influenzae
Am 11.01.94 zehn Hustenattacken. Pulmo: exspir. Giemen. Am
12.01.94 pertussiformer Husten mit 10 Hustenattacken und 9
Hustenattacken mit Gesichtsrötung. Pulmo: leicht trockene RG´s. Nach
dem 16.01.94 werden die Hustenanfälle leichter und weniger. Am
18.01.94 kaum noch Hustenanfälle.
C.A., geb. 29.06.93
Seit zwei Wochen zunehmend pertussiformer Husten vorwiegend
nächtlich. Keine Pertussisinkubation. Kein Fieber.
Pulmo: rauhes AG, keine RG´s
CRP < 2,5 mg/l, Leukocyten 9800/ul,
Granulocyten 27%, Lymphocyten 7154/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis
von B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 20.01.94 zwei leichte Hustenanfälle. Pulmo: frei.
L.M., geb. 16.08.93
Seit zwei Wochen Husten und Schnupfen. Seit gestern Fieber bis 40°C.
Seit dem 11.01.94 kein Fieber mehr, weiterhin Husten. Jetzt Zunahme
des Hustens, vor allem tagsüber. Während der Untersuchung
stakkatoartige Hustenanfälle.
guter AZ, Pulmo: frei, leichte Rachenrötung
Leukocyten 12700/ul, Granulocyten 37%,
Lymphocyten 8001/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 15.01.94 sieben Hustenanfälle. Pulmo: frei. Am 16.01.94 sechs
Hustenanfälle. Am 17.01.94 noch zwei Hustenanfälle.
208
13
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.01.94
hämatolog. Befund
am 25.01.94
bakteriolog. Befund
am 24.01.94
serolog. Befund
am 24.01.94
Diagnose
Verlauf
14
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.01.94
hämatolog. Befund
am 25.01.94
am 28.01.94
am 06.02.94
am 16.02.94
bakteriolog. Befund
am 25.01.94
serolog. Befund
radiolog. Befund
am 26.01.94
Diagnose
Verlauf
G.M., geb. 15.10.93
Seit zwei Tagen pertussiformer Husten, heute zunehmend. Kein Fieber.
Während der Hustenattacke Gesichtsrötung. Bekannter Herzfehler
(asymmetriche Aortenklappe ohne stenosierenden Effekt).
angeschlagener AZ, Pulmo: fortgeleitete RG´s bds., Cor: 2/6 Systolikum.
CRP 6,6 mg/l, Leukocyten 12000/ul,
Granulocyten 5520/ul, Lymphocyten 6480/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nacheis von
B.pertussis oder B. parapertussis
Bordetella pertussis-IgM: pos.
Bordetella pertussis-IgG: pos.
Pertussis
Am 25.01.94 fünf Hustenattacken. Pulmo: frei.
S.F., geb. 26.09.93
Seit zwei Tagen pertussiformer Husten mit Zyanose und
anschließendem Erbrechen. Kein Fieber.
stabiler AZ, Eupnoe, Pulmo: grobblasige RG´s, Rachenrötung
CRP < 2,9 mg/l, Leukocyten 18300/ul,
Granulocyten 63%, Lymphocyten 6771/ul
Leukocyten 11700/ul, Granulocyten 3042/ul ,Lymphocyten 8658/ul
Leukocyten 20800/ul, Granulocyten 5824/ul , Lymphocyten 14976/ul
Leukocyten 17200/ul, Granulocyten 4300/ul, Lymphocyten 12900/ul
Nachweis von Bordetella pertussis im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
unauffälliger Röntgen-Thorax
Pertussis
Am 27.01.94 elf Hustenanfälle, einige mit Zyanose. Zufriedenstellender
Verlauf mit deutlichem Rückgang der Hustenattacken. Bis zum 03.02.94
stationär. Am 11.02.94 erneute Aufnahme bei starken Hustenattacken
mit Apnoephasen. In der Aufnahmesituation rosiges Kind, Eupnoe,
Pulmo frei. Im weiteren Verlauf etwa 15 Hustenanfälle täglich davon 8
mit Gesichtsrötung. Apnoephasen wurden nicht beobachtet.
209
15
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.11.94
hämatolog. Befund
am 02.11.94
am 09.11.94
bakteriolog. Befund
am 01.11.94
serolog. Befund
radiolog. Befund
am 01.11.94
Diagnose
Pertussis
Verlauf
16
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
hämatolog. Befund
am 11.02.94
am 17.02.94
bakteriolog. Befund
am 11.02.94
parapertussis
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
R.K., geb. 02.07.91
Seit einer Woche pertussiformer Husten. Gestern Nacht Husten mit
Zyanose. Seitdem rezidivierend. Seit drei Tagen erhöhte Temperatur bis
38,5 C. Pertussiserkrankung des Bruders vor drei Wochen begonnen.
Seit drei Tagen Therapie mit Panoral.
reduzierter AZ, Pulmo: links feuchte RG´s.
CRP 38,7 mg/l, Leukocyten 35700/ul,
Granulocyten 14994/ul, Lymphocyten 20706/ul
CRP 18,2 mg/l, Leukocyten 23400/ul,
Granulocyten 10764/ul, Lymphocyten 12636/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pneumonie bds.
Pertussis-Pneumonie bds.; hämatologisch gestellte Diagnose der
Am 02.11.94 13 Hustanfälle, davon 11 mit Gesichtsrötung und zwei
mit Zyanose. I.-v.-Antibiose mit Spizef. Pulmo: grobblasige RG´s. Am
05.11.94
14 Hustenanfälle davon 6 mit Zyanose. Am 08.11.94 elf Hustenanfälle
mit Gesichtsrötung. Im Kontroll-Röntgen-Thorax noch Infiltrate bds.
mit abnehmender Tendenz Pulmo: weiterhin grobblasige RG´s bds.
B.M., geb. 08.10.93
Seit einer Woche pertussiforme Hustenanfälle. Kein Fieber. Seit drei
Tagen Therapie mit Cephoral und Mucosolvan.
am 11.02.94
stabiler AZ, Eupnoe, behinderte Nasenatmung. Pulmo:
vereinzelte grobblasige RG´s, Rachenrötung
CRP < 2,9 mg/l, Leukocyten 11400/ul,
Granulocyten 32,6%, Lymphocyten 7638/ul
Leukocyten 15700/ul, Granulocyten 43,9% , Lymphocyten 8007/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von B. pertussis oder B.
Nachweis von Rota-Viren in der Stuhlkultur
nicht erhoben
Pertussis- Syndrom ohne Erregernachweis
Dyspepsie bei Nachweis von Rota-Viren
Am 11.02.94 zehn Hustenanfälle mit Gesichtsrötung. Pulmo:
fortgeleitete RG´s links basal. Am 13.02.94 fünfzehn Hustenanfälle
davon elf mit Gesichtsrötung und zwei mit Zyanose. Pulmo: mittelgrobblasige RG´s bds. Am 16.02.94
vierzehn Hustenananfälle davon dreizehn mit Gesichtsrötung.
Trinkschwäche. Am 18.02.94 Nachweis von Rota-Viren in der
Stuhlkultur bei Diarrhoe des Kindes. Am 22.02.94 sechs Hustenanfälle
davon fünf mit Gesichtsrötung.
210
17
Patient
Vorgeschicht
klin. Befund
am 22.02.94
rechts
hämatolog. Befund
am 23.02.94
bakteriolog. Befund
am 22.02.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
18
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.02.94
hämatolog. Befund
am 23.02.94
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
19
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 23.02.94
hämatolog. Befund
am 23.02.94
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
C.N., geb. 16.08.93
Seit drei Wochen Husten. Seit vier Tagen anfallsartiger Husten mit
anschließendem
Erbrechen. Keine Zyanose, aber Gesichtsrötung während des
Husteanfalles.
stabiler AZ, Eupnoe, Pulmo: fortgeleitete RG´s bds. basal, Otits media
CRP 9,7 mg/l, Leukocyten 6700/ul,
Granulocyten 938/ul, Lymphocyten 5762/ul
Nachweis von B. pertussis im
Nasen-Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis, Otitis media rechts
Am 23.02.94 fünf Hustenanfälle. Pulmo: diskrete RG´s bds. basal. Am
24.02.94 sechs Hustenanfälle, davon drei mit Gesichtsrötung. Pulmo:
frei.
C.M., geb 24.06.92, Schwester von C.N.
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten. Seit gestern Fieber bis 39° C
und Rhinitis. Seit vier Tagen Erbrechen im Anschluss an den
Hustenanfall. Pertussis-Kontakt im Kindergarten. Bekannte
Doppelanlage der rechten Niere.
AZ und EZ gut, Pulmo: frei, Cor: 2/6 Systolikum.
Leukocyten 7000/ul, Granulocyten 28%,
Lymphocyten 5040/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis, bei nachgewiesener Pertussis der Schwester
Am 23.02.94 sieben Hustenanfälle. Pulmo: frei.
E.M., geb. 17.02.90
Seit drei Tagen pertussiformer Husten mit anschließendem Erbrechen.
Seit drei Tagen Therapie mit Pädiatrocin-Saft.
stabiler AZ und EZ, Pulmo: frei
CRP 6,5 mg/l, Leukocyten 20000/ul,
Granulocyten 7200/ul, Lymphocyten 12800/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis; hämatologisch gestellte Diagnose
Am 23.02.94 sieben Hustenanfälle, davon fünf mit Gesichtsrötung.
Pulmo: frei. Im Verlauf noch Husten, jedoch ohne Erbrechen.
211
20
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.02.94
hämatolog. Befund
am 25.02.94
am 04.03.94
am 08.03.94
am 13.03.94
am 19.03.94
bakteriolog. Befund
am 26.02.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
21
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.04.94
hämatolog. Befund
am 26.04.94
am 02.05.94
bakteriolog. Befund
am 26.04.94
serolog. Befund
radiolog. Befund
am 26.04.94
Diagnose
Verlauf
E.A., geb. 26.12.93
Seit drei Tagen pertussiformer Husten mit anschließendem Erbrechen.
In der Ambulanz nach Spateldruck auf die Zunge, Hustenattacke mit
Zyanose.
stabiler AZ, Pulmo: bronchit. RG´s.
CRP 12,4 mg/l, Leukocyten 25700/ul,
Granulocyten 9766/ul, Lymphocyten 15934/ul
CRP < 2,9 mg/l, Leukocyten 25200/ul
CRP < 2,9 mg/l, Leukocyten 23800/ul
Leukocyten 22300/ul
Leukocyten 15000/ul, Granulocyten 4500/ul, Lymphocyten 11850/ul,
Vereinzelt Staphylococcus aureus, nach
6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von B.pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis, hämatologisch gestellte Diagnose
Am 26.02.94 zwanzig Hustenattacken, davon zwölf mit Gesichtsrötung
und acht mit Zyanose. Am 27.02.94 acht Hustenattacken mit Zyanose,
davon eine mit Apnoe und Bradykardie. Bis zum 04.03.94 etwa 15
Hustenattacken täglich, etwa vier davon mit Zyanose. Pulmo:
grobblasige Rg´s links basal, Brummen. Bis zum 11.03.94 werden die
Husteanattacken seltener und leichter. Erneute Zunahme der
Hustenanfälle bis zum 15.03.94 bei 10 Hustenanfällen täglich. Am
20.03.94 sieben leichte Hustenanfälle. Pulmo: frei.
B.M., geb. 05.03.94
Seit drei Tagen pertussiformer Husten. Fieber bis 39 °C. Gestern
Hustenanfälle mit Luftnot. Heute schlimmer Hustenanfall mit Zyanose.
Erbrechen nach den Hustenanfällen. Trinkt gut.
reduzierter AZ, blasses Hautkolorit, behinderte Nasenatmung, mäßige
Ruhedyspnoe, Pulmo: leises Giemen bds.
CRP < 2,9 mg/l, Leukocyten 11900/ul,
Granulocyten 2737/ul, Lymphocyten 9163/ul ,
CRP < 2,9 mg/l, Leukocyten 22700/ul,
Granulocyten 3405/ul, Lymphocyten 19295/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis.
nicht erhoben
interstitielle Veränderungen bds. im Röntgen-Thorax
Pertussis, hämatologisch gestellte Diagnose und Pneumonie
Am 26.04.94 sieben Hustenanfälle. Stabiler AZ, RG´s bds, fortgeleitet.
Am 28.04.94 fünf leichte Hustenanfälle. Eupnoe. Am 30.04.94 vier
leichte Hustenanfälle. Pulmo: frei. Am 02.05.94 noch drei leichte
Hustenanfälle.
212
22
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 26.04.94
bds.
hämatolog. Befund
am 26.04.94
am 02.05.94
Lymphocyten 10414/ul
bakteriolog. Befund
am 26.04.94
serolog. Befund
radiolog. Befund
am 26.04.94
Diagnose
Verlauf
23
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 13.05.94
hämatolog. Befund
am 13.05.94
am 16.05.94
Lymphocyten 8757/ul
bakteriolog. Befund
am 13.05.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
B.J., geb. 05.03.94, Zwillingsbruder von B.M.
Seit fünf Wochen Husten, zunehmend pertussiform. Erbrechen nach den
Hustenanfällen. Säugling trinkt gut. Kein Pertussis-Kontakt bekannt.
ausreichender AZ, Hautkolorit blass, Pulmo: grobe RG´s und Giemen
CRP <2,9 mg/l, Leukocyten 25500/ul,
Granulocyten 3315/ul, Lymphocyten 22185/ul
CRP < 2,9 mg/l, Leukocyten 12700/ul, Granulocyten 2286/ul,
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
interstitielle Veränderungen bds. im Röntgen-Thorax
Pertussis; hämatologisch gestellte Diagnose und Pneumonie
Am 26.04.94 sechs Hustenanfälle. Stabiler AZ. Pulmo: fortgeleitete
RG´s bds. Säugling trinkt mäßig. Am 28.04. 94 vier leichte
Hustenanfälle. Effloreszenzen am Stamm. Am 30.04.94 sieben
Hustenanfälle, keiner mit Zyanose. Guter AZ. Am 02.05.94 noch vier
Hustenanfälle. Pulmo: frei. Exanthem noch leicht im Gesicht
ausgeprägt.
O.N., geb. 29.11.93
Seit zehn Tagen anfallsartiger Husten mit anschließendem Erbrechen.
Kein
sicherer Pertussis-Kontakt. Erythromycin-Therapie seit vier Tagen.
guter AZ, rosiges Hautkolorit, Eupnoe.
Pulmo: verlängertes Exspirium, endexspiratorisches Giemen.
Leukocyten 16000/ul, Granulocyten 6400/ul,
Lymphocyten 9600/ul
CRP 15,7 mg/l, Leukocyten 13900/ul, Granulocyten 5143/ul,
IFT - Bordetella pertussis: pos.
nicht erhoben
Pertussis
Am 14.05.94 sechzehn Hustenanfälle, typisch pertussiform. Pulmo:
Giemen bds. Kind trinkt gut. Am 16.05.94 vier Hustenanfälle. Stabiler
AZ, Pulmo: frei. Am 18.05.94 vier Hustenanfälle. Eupnoe. Pulmo: frei.
213
24
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 15.04.94
rechts.
hämatolog. Befund
am 15.04.94
am 19.04.94
3752/ul
bakteriolog. Befund
am 15.04.94
serolog. Befund
radiolog. Befund
am 15.04.94
Diagnose
Verlauf
25
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 08.04.94
hämatolog. Befund
am 08.04.94
am 12.04.94
Lymphocyten 5940/ul
bakteriolog. Befund
am 13.04.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
M.F., geb. 1.06.93
Seit fünf Tagen zunehmende Hustenattacken, vor allem nachts,
sporadisch mit Erbrechen. Subfebrile Temperaturen. Keine
Pertussisimpfung. Zwillingsbruder ist nicht betroffen. Seit zwölf Tagen
Therapie mit Ampicillin. Frühgeborenes der 34. SSW.
stabiler AZ, Pulmo: grob-bis mittelblasige RG´s. Eupnoe. Otitis media
CRP 11,2 mg/l, Leukocyten 8900/ul,
Granulocyten 3738/ul, Lymphocyten 5162/ul
CRP 2,5 mg/l, Leukocyten 6700/ul, Granulocyten 2948/ul, Lymphocyten
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
unauffälliger Röntgen-Thorax-Befund
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 15.04.94 sechzehn Hustenanfälle, davon fünf mit Gesichtsrötung.
Guter AZ. Pertussiformer Husten. Pulmo: frei. Am 17.04.94 noch zwölf
Hustenanfälle, davon sechs mit Gesichtsrötung. Guter AZ.
E.S., geb. 26.01.94
Seit drei Tagen zunehmend pertussiformer Husten. Seit der Geburt
würde das Kind intermittierend erbrechen bis 4 Mal/täglich. Mangelnde
Gewichtszunahme. Kein Durchfall, kein Fieber.
stabiler AZ, dystropher EZ, reduzierter Hautturgor, Cor, Pulmo
unauffällig. Starker Mundsoor.
Leukocyten 8800/ul, Granulocyten 3080/ul,
Lymphocyten 5720/ul
CRP < 2,5 mg/l, Leukocyten 9900/ul, Granulocyten 3960/ul,
IFT - Bordetella pertussis: pos.
nicht erhoben
Dystrophie, Pertussis
Nach wie vor bellender Husten. Dystrophie bessert sich langsam. Kind
trinkt gut, erbricht ein Mal täglich. Am 14.04.94 allergisches Exanthem
am Rücken. Stabiler AZ. Pulmo: frei. Am 16.04.94 sieben Hustenanfälle
täglich, davon drei mit Gesichtsrötung.
214
26
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 25.05.94
hämatolog. Befund
am 25.05.94
bakteriolog. Befund
am 25.05.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
27
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 14.09.94
hämatolog. Befund
am 14.09.94
bakteriolog. Befund
am 14.09.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
T.B., geb. 21.12.93
Seit fünf Tagen zunehmend pertussiformer Husten, zum Teil mit
anschließendem Erbrechen.
stabiler AZ, Pulmo: Giemen bds.
CRP < 2,9 mg/l, Leukocyten 11000/ul,
Granulocyten 4620/ul, Lymphocyten 6380/ul
IFT - Bordetella pertussis: pos.
nicht erhoben
Pertussis
Am 26.05.94 zehn pertussiforme Hustenanfälle, davon drei mit
anschließendem Erbrechen. Pulmo: frei. Am 28.05.94 acht
Hustenanfälle, davon vier mit Gesichtsrötung.
M.M., geb. 30.06.94
Seit vier Wochen pertussiformer Husten, vorwiegend nächtlich, mit
Gesichtsrötung. Keine Pertussisinkubation.
Stabiler AZ und EZ, Pulmo: vereinzelte grobblasige RG´s bds. Husten
auf Spateldruck nicht auslösbar.
Leukocyten 12100/ul, Granulocyten 6413/ul,
Lymphocyten 5687/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis
von B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 16.09.94 noch sieben Hustenanfälle,
nicht typisch pertussiform. Pulmo: grobblasige RG´s bds. Im Verlauf
vereinzelt nicht pertussiformer Husten.
215
28
Patient
Vorgschichte
klin. Befund
am 10.08.94
auslösbar.
hämatolog. Befund
am 10.08.94
am 15.08.94
Lymphocyten 10906/ul
am 18.08.94
am 19.08.94
Lymphocyten 9514/ul
bakteriolog. Befund
am 10.08.94
parapertussis
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
29
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 09.08.94
hämatolog. Befund
am 09.08.94
am 10.08.94
bakteriolog. Befund
am 09.08.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
M.J., geb. 21.03.94
Seit zehn Tagen Husten. Heute beim Kinderarzt Hustenattacke mit
Zyanose und anschließendem Erbrechen. Pertussis-Kontakt.
Guter AZ, Pulmo: frei, pertussiformer Husten durch Spateldruck
Leukocyten 8100/ul, Granuloycten 1620/ul,
Lymphocyten 6480/ul
CRP 8,7 mg/l, Leukocyten 13300/ul, Granulocyten 2394/ul,
Leukocyten 12500/ul, Granulocyten 2625/ul, Lymphocyten 9875/ul
CRP 3,3 mg/l, Leukocyten 14200/ul, Granulocyten 4686/ul,
Nachweis von Haemophilus influenzae
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von B. pertussis oder B.
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom bei Nachweis von Haemophilus influenzae
Am 12.08.94 fünf nicht pertussiforme Hustenanfälle. Pulmo:
fortgeleitete RG´s bds. Am 15.08.94 vier nicht pertussiforme
Hustenanfälle. Pulmo: forteleitete RG´s bds.. Am 19.08.94 noch 3
Hustenanfälle. Pulmo: frei.
K.D., geb. 02.03.94
Seit drei Wochen Husten. Keine tageszeitliche Häufung. Würde jetzt
auch während des Hustens manchmal rot und blau werden. Husten oft
mit anschließendem Erbrechen. Kein Pertussiskontakt, kein Fieber.
Stabiler AZ, Eupnoe, Hustenattacke nach Spateldruck. Pulmo: frei.
CRP 16,1 mg/l, Leukocyten 37400/ul,
Granulocyten 6732/ul, Lymphocyten 30668/ul
Leukocyten 38000/ul, Granulocyten 7600/ul, Lymphocyten 30400/ul
Nachweis von B. pertussis im Nasen- Rachen-Abstrich
nicht erhoben
Pertussis
Am 10.08.94 zehn Hustenanfälle, davon zwei mit Gesichtsrötung.
Pulmo: fortgeleitete RG´s bds. Bis zum 14.08.94 reduziert sich der
pertussiforme Husten auf etwa fünf Hustenanfälle täglich. Am 16.08.94:
Pulmo frei.
216
30
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 22.08.94
hämatolog. Befund
am 22.08.94
am 28.08.94
bakteriolog. Befund
am 22.08.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
31
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 05.10.94
hämatolog. Befund
am 05.10.94
bakteriolog. Befund
am 05.10.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
F.R., geb. 24.12.93
Seit zwei Wochen Husten, vorwiegend nachts.Inspiratorisches
Einziehen und Abhusten von Schleim am Ende des Anfalls. Teilweise
Zyanose während des Anfalles. Pertussis-Erkrankung des Bruders.
Stabiler AZ. Pulmo: frei. Rachenrötung.
Leukocyten 26400/ul, Granulocyten 5280/ul,
Lymphocyten 21120/ul
Leukocyten 23200/ul, Granulocyten 6032/ul, Lymphocyten 17168/ul
IFT - Bordetella pertussis: pos.
nicht erhoben
Pertussis
Am 23.08.94 sieben Hustenanfälle, davon acht mit Gesichtsrötung.
Pulmo: frei. Am 26.08.94 zehn Hustenanfälle, alle mit anschließendem
Erbrechen. Rhinitis. Ab dem 28.08.94 Besserung der Symptomatik mit
vier Hustenanfällen täglich. Pulmo: frei.
D.D., geb. 13.09.93
Seit zwei Wochen pertussiformer Husten mit Zyanose. Kein Fieber, kein
Pertussis-Kontakt.
stabiler AZ. Pulmo: grobblasige, fortgeleitete RG´s. 1/6 Systolikum.
Rachenrötung.
Leukocyten 22700/ul, Granulocyten 6356/ul,
Lymphocyten 16344/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis, hämatologisch gestellte Diagnose.
Am 06.10.94 zehn Hustenanfälle, davon sieben mit Gesichtsrötung.
Eupnoe, Pulmo: fortgeleitete RG´s. Am 08.10.94 zehn Hustenanfälle,
davon neun mit Gesichtsrötung: Pulmo: frei. Guter AZ.
217
32
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 28.09.94
hämatolog. Befund
am 28.09.94
bakteriolog. Befund
am 28.09.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
33
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 24.10.94
hämatolog. Befund
am 24.10.94
bakteriolog. Befund
am 24.10.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
34
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 12.07.94
hämatolog. Befund
am 12.07.94
am 14.07.94
am 18.07.94
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
E.E., geb. 05.06.94
Seit drei Wochen zunehmend pertussiformer Husten. Kein sicherer
Pertussiskontakt. Letzte Nacht heftige Hustenanfälle mit Zyanose.
Guter AZ. Eupnoe, auf Spateldruck keine pertussiforme Hustenattacke.
Pulmo frei. Rachenrötung.
Leukocyten 10500/ul, Granulocyten 1680/ul
Lymphocyten 8820/ul
Kein Nachweis nach 6-tägiger Bebrütung von
B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 28.09.94 zwei leichte Hustenanfälle, am 29.09.94 noch drei. Guter
AZ, Pulmo:frei.
A.I., geb. 28.05.94
Seit zehn Tagen zunehmende Hustenattacken ohne Zyanose. Seit fünf
Tagen zusätzlich Bronchitis.
Guter AZ, Pulmo frei, auf Spateldruck pertussiforme Hustenattacke.
Leukocyten 20800/ul, Granulocyten 6014/ul
Lymphocyten 14768/ul
IFT - Bordetella pertussis: pos.
nicht erhoben
Pertussis
Am 25.10.94 zwölf pertussiforme Hustenanfälle, davon vier mit
Zyanose. Pulmo: grobblasige fortgeleitete RG´s. Am 26.10. elf Anfälle
mit Gesichtsrötung, keiner mit Zyanose. Ab dem 28.10.94 im Schnitt
noch acht Hustenanfälle. Pulmo: frei. Husten nimmt an Stärke und
Häufigkeit ab.
T.A., geb. 29.11.93
Seit drei Wochen pertussiformer Husten. Seit einer Woche Einnahme
von Monomycin. Beide Schwestern haben Pertussis.
Stabiler AZ. Pertussiforme Hustenattacke nach Spateldruck. Pulmo frei.
CRP 10,0 mg/l, Leukocyten 14800/ul,
Granuloycten 3848/ul, Lymphocyten 10952/ul
Leukocyten 13300/ul, Granulocyten 1463/ul , Lymphocyten 11837/ul
Leukocyten 11700/ul, Granulocyten 3861/ul, Lymphocyten 7839/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis bei nachgewiesener Erkrankung der Schwester, T.S.
Am 14.07.94 zwölf Hustenanfälle. Pulmo: frei. Stetig abnehmender
Husten bis zur Entlassung am 27.07.94.
218
35
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 19.07.94
hämatolog. Befund
am 19.07.94
am 25.07.94
bakteriolog. Befund
am 19.07.94
serolog. Befund
radiolog. Befund
am 19.07.94
Diagnose
Verlauf
36
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 04.09.94
hämatolog. Befund
am 04.09.94
am 05.09.94
bakteriolog. Befund
am 04.09.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
T.S., geb. 16.02.92
Seit drei Wochen zunehmend pertussiformer Husten. Vor zwei Tagen
Fieber. Erbrechen nach den Hustenattacken. Seit fünf Tagen Therapie
mit Monomycin. Kein Fieber.
Stabiler AZ. Pulmo frei. Rachenrötung. Hustenattacke nach Spateldruck.
Leukocyten 32800/ul, Granulocyten 8200/ul,
Lymphocyten 24600/ul
Leukocyten 18900/ul, Granulocyten 5481/ul, Lymphocyten 13419/ul
IFT - Bordetella pertussis: pos.
nicht erhoben
Pneumonische Verdichtungen bds. paracardial
Pertussis und Pneumonie
Am 20.07.94 acht Hustenanfälle mit Gesichtsrötung. Pulmo: Knistern
über beiden Lungen. Am 23.07.94 fünf Hustenanfälle. Pulmo: frei. Kein
Fieber. Bis zum 26.07.94 Reduktion der Hustenanfälle auf vier täglich.
H.M., geb. 14.06.94
Seit einer Woche, zunehmend pertussiformer Husten. Nachts
gelegentlich mit Zyanoseanfällen. Temperaturen bis 38,5°C. Mögliche
Pertussis-Inkubation durch die Schwester.
Guter AZ, Pulmo: leises Giemen rechts-betont, keine eindeutig
pertussiforme Hustenattacke auf Spateldruck.
CRP 6,9 mg/l, Leukocyten 10800/ul,
Granulocyten 4968/ul, Lymphocyten 5832/ul
Leukocyten 12000/ul, Granulocyten 3120/ul, Lymphocyten 8880/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 04.09.94 drei Hustenanfälle, davon einer mit Zyanose. Am 05.09.94
drei leichte Hustenanfälle. Pulmo: frei. Sistieren der Hustenanfälle nach
dem 07.09.94.
219
37
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 21.06.94
hämatolog. Befund
am 21.06.94
bakteriolog. Befund
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
38
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 01.08.94
hämatolog. Befund
am 01.08.94
bakteriolog. Befund
am 01.08.94
parapertussis
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
G.B., geb. 22.02.94
Seit gestern pertussiformer Husten. Heute fünf Zyanoseanfälle. Kein
Fieber. Erbrechen nach den Hustenanfällen. Pertussis-Kontakt im
Kindergarten.
Stabiler AZ. Pulmo: vereinzelte grobblasige Rg´s. Keine Hustenattacke
nach Spateldruck.
CRP 13,2 mg/l, Leukocyten 11800/ul,
Granulocyten 5473/ul, Lymphocyten 6372/ul
nicht erhoben
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 22.09.94 zehn Hustenanfälle mit Gesichtsrötung. Pulmo:
fortgeleitete RG´s. Am 23.09.94 weiterhin pertussiforme
Hustenattacken. Keine Zyanose. Am 25.09.94 zwei Hustenanfälle.
Pulmo: frei. Im weiteren Verlauf kaum noch Husten.
A.A., geb. 08.05.94
Seit zwei Tagen zunehmend pertussiformer Husten. Heute einmal nach
einem Hustenanfall erbrochen. Mögliche Pertussisinkubation vor fünf
Wochen.
Stabiler AZ, Eupnope, Pulmo: frei
Leukocyten 14900/ul, Granulocyten 4768/ul,
Lymphocyten 10132/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von B. pertussis oder B.
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 03.08.94 zwanzig Hustenanfälle, davon acht mit Gesichtsrötung.
Am 03.08.94 elf Hustenanfälle. Pulmo: frei. Bis zum 07.08.94 etwa
zehn schwere Hustenanfälle täglich.
220
39
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 16.05.94
Atemgeräusch.
hämatolog. Befund
am 16.05.94
am 19.05.94
bakteriolog. Befund
am 16.05.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
40
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 27.06.94
Exspirium, Giemen
Y.M., geb. 20.03.94
Seit einer Woche anfallsartiger Husten, vor allem nachts. Gesichtsrötung
während des Anfalles, keine Zyanose. Kein Fieber, Pertussiserkrankung
der Schwester.
Guter AZ. Mund und Windelsoor, Pulmo: lautes verschärftes
CRP < 2,5 mg/l, Leukocyten 7500/ul,
Granulocyten 1800/ul, Lymphocyten 5700/ul
Leukocyten 6400/ul, Granulocyten 832/ul, Lymphocyten 5568/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis, Mund und Windelsoor
Am 17.05.94 fünf pertussiforme Hustenanfälle. Säugling trinkt schlecht.
Pulmo: frei. Bis zum 21.05.94 etwa zehn Hustenanfälle täglich teilweise
mit Zyanose. Pulmo: frei. Am 23.05.94 zwei nächtliche Apnoeanfälle.
Nach dem 23.05.94 Besserung der Hustenanfälle, keine Apnoephasen
mehr. Polysomnographie unauffällig.
H.S., geb. 20.12.91
Seit zehn Tagen pertussiformer Husten, kein Fieber. Vom Kinderarzt
Antibiose mit Erythromycin für eine Woche. Keine Besserung.
Daraufhin Therapie mit Bethametason für fünf Tage bis heute. PertussisInkubation möglich durch den Bruder via Kindergarten. Kind wird von
Notarzt gebracht. Gestern Abend Fieber bis 40°C. Auf dem Arm der
Mutter sei das Kind steif geworden, habe die Augen verdreht und
anschließend gezittert. Dauer insgesamt 15 Minuten. Gabe von 3 gr.
Chlorhydral durch den Notarzt. Ehemalige Frühgeburt der 26 SSW. Z.n.
Langzeitbeatmung. Bei BPD regelmäßige Inhalationen mit Sultanol.
Reduzierter AZ, Pulmo: mittelblasige RG´s li>re, verlängertes
ubiquitär. Tonsilläre Hyperplasie.
hämatolog. Befund
am 27.06.94
am 30.06.94
bakteriolog. Befund
am 27.06.94
serolog. Befund
am 27.06.94
radiolog. Befund
am 27.06.94
Diagnose
CRP 6,3 mg/l, Leukocyten 42700/ul,
Granulocyten 11956/ul, Lymphocyten 30744/ul
Leukocyten 41200/ul, Granulocyten 6592/ul, Lymphocyten 34608/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis
Bordetella pertussis-IgG: neg.
Bordetella pertussis-IgM: neg.
Bordetella pertussis-IgA: neg.
Streifige Verdichtungen mit konfluierender Tendenz im rechten Oberfeld
und rechts paracardial. Zeichen der bekannten BPD.
Pertussis, hämatologisch gestellte Diagnose, bei bekannter obstruktiver
Bronchitis
221
Verlauf
Anmerkung
41
Patient
Vorgeschichte
klin. Befund
am 30.06.94
hämatolog. Befund
am 30.06.94
am 02.07.94
bakteriolog. Befund
am 30.06.94
serolog. Befund
Diagnose
Verlauf
Am 28.06.94 sieben pertussiforme Hustenanfälle, davon fünf mit
Gesichtsrötung. Angeschlagener AZ, Pulmo: mittelblasige RG´s li > re,
Giemen ubiquitär. Am 29.06.94 sechs leichtere Hustenanfälle, davon
einer mit anschließendem Erbrechen. Pulmo: mittelblasige RG´s,
Giemen ubiquitär. Am 01.07.94 zwei leichte Hustenanfälle. Guter AZ.
Pulmo: vereinzelte Rg´s bds. Giemen.
Der serologisch Befund wurde vermutlich zu früh erhoben.
W.M., geb. 17.02.94
Vor zehn Tagen Impfung gegen DPT, Poliomyelitis und Haemophilus
influenzae B erhalten. Seitdem pertussiforme Hustenanfälle;
Pertussisinkubation via Schwester möglich.
Guter AZ. Eupnoe, Pulmo: frei.
CRP 8,4 mg/l, Leukocyten 7400/ul,
Granulocyten 740/ul, Lymphocyten 7560/ul
Leukocyten 8400/ul, Granulocyten 1008/ul, Lymphocyten 7392/ul
Nach 6-tägiger Bebrütung kein Nachweis von
B. pertussis oder B. parapertussis
nicht erhoben
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Am 01.07.94 drei leichte Hustenanfälle. Pulmo: frei. Im Verlauf selten
Hustenanfälle, nicht pertussiform.
222
10.
Auswertung der Fälle
10.1.
Retrospektive Studie in einer kinderärztlichen Praxis in Köln
Zeitraum der Untersuchung: 01.08.86 - 31.08.93
Daten zur Person und Familie
Geschlechtsverteilung
Alter zum Zeitpunkt der Vorstellung in der Praxis
Weitere Pertussis-Erkrankungen innerhalb der Familie
Pertussis-Kontakt
Epidemiologische Daten
Saisonale Verteilung
Symptome vor der Vorstellung in der Praxis
Dauer des bereits bestehenden Hustens
Charakter des bereits bestehenden Hustens
Husten mit Gesichtsrötung
Husten mit Zyanose
Husten mit anschließendem Erbrechen
Klinischer Befund bei Vorstellung in der Praxis
Diagnostik in der Praxis
Blutbild in Abhängigkeit vom Alter
BSG, CRP
Fieber
Bakteriologische und serologische Diagnostik
223
Diagnostisches Schema
Die nachstehende Tabelle gibt die Anzahl der Patienten an, die folgendem diagnostischem
Schema unterzogen wurden.
Studie A
n=348
348
Studie B
n=98
98
Studie C
n=41
41
262
79
41
BSG
194
63
-
CRP
52
25
26
6
5
94
33
Körperliche
Untersuchung
Blutbild
Serologische
180
Untersuchungen
Rachen-Nasenabstriche 51
Tab. 2: Diagnostisches Schema, Zahl der Probanden bei den einzelnen Untersuchungen.
224
10.1.1.
Daten zur Person und Familie
10.1.1.1. Altersverteilung (Alter zum Zeitpunkt der Vorstellung in der
Praxis)
Es wurde eine Quartalsabstufung für die Zuordnung des Erkrankungsalters zugrunde gelegt.
Ein Altersgipfel bei pertussiform hustenden Kindern zeigte sich in der Gruppe der
dreijährigen (55 Fälle und 15,8%), vierjährigen (67 Fälle und 19,25%) und fünfjährigen (51
Fälle und 14,65%) Kinder. Die Altersgruppe der Kinder unter 1 Jahr ergab mit 14 Fällen einen
Anteil von 4 %, während 265 Fälle (73,4 %) auf die Altersgruppe zwischen 1 und 5 Jahre
entfielen. 78 Fälle (22,6 %) waren älter als sechs Jahre.
Bei der Pertussis sind 22,16% der Kinder 4 Jahre alt (41 Fälle), 17,3% der Kinder 5 Jahre alt
(32 Fälle). Der Prozentanteil der Kinder unter 1 Jahr beträgt 3,78%, zwischen 1 und 5 Jahren
74,06%.
Alter
n=348
%
n=185
%
< 6 Monate
5
1,43
3
1,62
6 - 11 Monate
9
2,58
4
2,16
1 Jahr
37
10,63
19
10,27
2 Jahre
46
13,21
21
11,36
3 Jahre
55
15,80
24
12,97
4 Jahre
67
19,25
41
22,16
5 Jahre
51
14,65
32
17,30
6 Jahre
30
8,62
14
7,58
7 Jahre
14
4,02
9
4,86
8 Jahre
7
2,01
5
2,70
9 - 10 Jahre
11
3,16
4
2,16
11 – 12Jahre
4
1,14
3
1,62
13 – 14 Jahre
10
2,87
4
2,16
15 – 16 Jahre
2
0,57
2
1,08
Symptom: Pertussiformer Husten
Diagnose: Pertussis
Tab. 3: Altersverteilung, der pertussiform hustenden Kinder und der Kinder mit nachgewiesener
isolierter Pertussis (Berechnung des Prozent-Anteils: n-Gesamt=348, n/348*100)
(Berechnung des Prozent-Anteils: n-Gesamt=185, n/185*100)
225
Abb. 1: Alter der Kinder mit pertussiformem Husten
in % 70
67
60
55
50
51
46
40
37
30
30
20
14
10
11
9
10
7
5
4
2
0
6
11
12
24
36
48
60
72
84
96
120
144
168
192
5
4
3
4
2
96
120
144
168
192
Alter der Kinder in Monaten
Abb. 2: Alter der Kinder mit Pertussis
in % 45
40
41
35
30
32
25
24
20
21
19
15
14
10
9
5
0
3
4
6
11
12
24
36
48
60
72
84
Alter der Kinder in Monaten
226
10.1.1.2. Geschlechtsverteilung
Die Geschlechtsverteilung der Kinder mit pertussiformem Husten ergab einen Anteil von
51,1 % für das weibliche Geschlecht und einen Anteil von 48,9 % für das männliche
Geschlecht.
Es wurden somit 2,2 % mehr Mädchen mit dem Symptom pertussiformer Husten in der Praxis
vorstellig.
Bei den Kindern mkt der Diagnose Pertussis ergab fie Geschlechtsverteilung einen Cnteil von
50,3 % für das weibliahe und einen Anteil von 49,7 % dür das männliche Geschlecht.
Es wurden somit 0,6 % mehr Mädchen mit Pertussis vorstellig.
Geschlecht
n
%
n
%
Weiblich
178
51,1
92
49,7
Männlich
170
48,9
93
50,3
Symptom: Pertussiformer Husten
Geschlechtsverteilung
(n-Gesamt:348,n/348*100)
Diagnose: Pertussis
Geschlechtsverteilung
(n-Gesamt:185,n/185*100)
Tab. 4: Geschlechtsverteilung der Kinder mit dem Symptom des pertussiformen Hustens
und der Diagnose Pertussis
10.1.1.3. Weitere Kinder mit Pertussis und Pertussissyndrom in der
Familie
In 44 Familien mit einer Pertussis-Erkrankung erkrankten zur gleichen Zeit noch ein oder
mehrere Geschwisterkinder an Pertussis. In 29 Familien war bei einem Geschwisterkind die
Pertussis von einer Infektion/Kontamination mit Moraxella catharrhalis begleitet. In je einer
Familie waren die begleitenden/ zusätzlich infizierenden Keime Pneumokokken, Streptokokken
bzw. die Kombination von Pneumokokken und Moraxella catharrhalis. In 9 Familien erkrankten
beide Kinder an Pertussissyndromen ohne Erregernachweis. In einer Familie erkrankte ein Kind
an Pertussis und das Geschwisterkind an einer Infektion mit Pneumokokken (Tab.5).
227
Erkrankung an Pertussis oder
am Pertussis-Syndrom
Anzahl der Familien
Erkrankung von einem oder mehreren Kindern an
Pertussis in einer Familie
44
Erkrankung an Pertussis und Pertussis in Kombination mit
Moraxella catharrhalis
29
Erkrankung an Pertussis und
Pertussis in Kombination mit Pneumokokken
1
Erkrankung an Pertussis und Pertussis in Kombination mit
Streptokokken
1
Erkrankung an Pertussis und Pertussis in Kombination mit
Pneumokokken und Moraxella catharrhalis
1
Pertussissyndrom ohne Erregernachweis beim Patienten und
den Geschwistern
9
Erkrankung eines Kindes an Pertussis und des
Geschwisterkindes an einer Infektion mit Pneumokokken
1
Tab. 5: Weitere Kinder mit Pertussis oder Pertussissyndrom in der Familie
10.1.1.4. Pertussis-Infektion
Einen Kontakt zu Personen, die klinisch an Pertussis erkrankten, gaben 8,6 % (29 Fälle) der
Eltern an.
228
10.1.2.
Epidemiologische Daten
10.1.2.1. Saisonale Verteilung
Wie aus Abbildung 3 zu entnehmen ist, wurden in den Monaten August, Oktober und
November überdurchschnittlich viele Kinder behandelt. Es verteilen sich 45 % der behandelten
Kinder auf diese drei Monate. Legt man das arithmetische Mittel der monatlichen
Behandlungen zugrunde (29 Kinder pro Monat), ergibt sich für die Monate April bis Juli und
September keine monatliche Häufung. Eine monatliche Häufung trifft insbesondere für die
bereits erwähnten Monate August, Oktober und November zu, ebenso für die Monate Dezember
bis Februar.
In die Statistik aufgenommen wurden Kinder, die mit pertussiformem Husten in der Praxis
vorstellig wurden.
50
46
40
30
39
31
32
29
20
21
38
24
21
10
35
20
12
r
em
be
be
r
D
ez
m
N
ov
e
kt
ob
er
O
m
be
r
t
pt
e
Se
A
ug
us
Ju
li
Ju
ni
ai
M
A
pr
il
M
är
z
0
Ja
nu
ar
Fe
br
ua
r
Anzahl der Fälle
Abb. 3: Saisonale Verteilung der Fälle, die mit dem Symptom
"pertussiformer Husten" vorstellig wurden
229
Abb. 4: Saisonale Verteilung bei Kindern mit Pertussis
30
28
25
Anzahl der Fälle
25
22
20
19
18
17
15
15
12
10
10
9
7
5
3
be
r
em
ez
em
be
r
D
O
N
ov
be
r
kt
o
be
r
em
Se
pt
A
ug
u
st
li
Ju
ni
Ju
ai
M
pr
il
A
är
z
M
Fe
br
ua
r
Ja
nu
ar
0
Diese Abbildung zeigt, zu welcher Jahreszeit die Kinder mit der Diagnose Pertussis in der
kinderärztlichen Praxis vorstellig wurden. Insgesamt handelt es sich um 185 Kinder. Der
monatliche Durchschnitt beträgt 15,42 Fälle. Eine Häufung der Erkrankung zeigt sich in den
Monaten Oktober, November, Januar bis März und im Monat August. Die meisten
Keuchhustenerkrankungen zeigen sich in den Monaten Oktober und November.
Knapp 30% der jährlichen Erkrankungen entfallen auf diese beiden Monate.
230
10.1.3.
Symptome vor Vorstellung in der Praxis
10.1.3.1. Dauer des bestehenden Hustens
In 100 % bestand vor Vorstellung in der Praxis pertussiformer Husten, in 67 Fällen wird keine
Angabe zu seiner Dauer gemacht. Abbildung 5 und 6 gibt einen Überblick über die Dauer des
Symptoms.
In 187 Fällen (66,5 %) bestand der Husten eine Woche oder länger, in 62 Fällen (22 %)
bestanden die Symptome zwischen 8 und 21 Tagen und in 53 Fällen (18,9 %) länger als 3
Wochen und kürzer als 5 Wochen.
Abb. 5: Dauer des bestehenden Hustens
50
52
40
38
30
41
29
20
25
24
10
24
14
1
12
1
13
7
12
W
oc
he
n
oc
he
n
8-
8
5-
W
oc
he
n
5
4-
W
4
3-
W
oc
he
n
oc
he
n
3
2-
W
oc
he
n
e
2
W
Ta
g
1-
7
6
Ta
g
e
e
Ta
g
5
4
Ta
g
e
e
3
Ta
g
e
Ta
g
2
Ta
g
0
1
Anzahl der Fälle
60
231
Abb. 6: Dauer des bestehenden Hustens bei Kindern mit Pertussis
30
23
23
23
20
15
16
15
13
10
11
10
8
5
7
4
0
0
W
oc
he
n
23
W
oc
he
n
34
W
oc
he
n
45
W
oc
he
n
58
W
oc
he
8n
12
W
oc
he
n
Ta
ge
12
7
6
Ta
ge
Ta
ge
5
Ta
ge
4
Ta
ge
3
Ta
ge
2
Ta
g
0
1
Anzahl der Fälle
25
In 32 Fällen wird keine Angabe zur Dauer des pertussiformen Husten gemacht.
In 103 Fällen ( 67,3%) bestand der Husten eine Woche oder länger, in 38 Fällen (24,8
%) bestanden die Symptome zwischen 8 und 21 Tagen und in 31 Fällen (20,3%) länger
als 3 Wochen und kürzer als 5 Wochen.
232
10.1.3.2. Charakter des Hustens
Erfasst wurden 348 Fälle. Hiervon husteten alle pertussiform (100 %).
10.1.3.3. Tageszeitliche Häufung des Hustens.
Die Eltern von 74 Kindern (21,2 %)gaben vorwiegend nächtlichen Husten an.
10.1.3.4. Husten mit anschließendem Erbrechen
In 21 Fällen (6 %) wurde initial sich an die Hustenanfälle anschließendes Erbrechen angegeben.
233
10.1.4.
Klinischer Befund bei Vorstellung in der Praxis
n
%
Rhinopharyngitis
151
43,3
Pharyngotonsillitis
77
22,1
Laryngotracheitis
82
23,5
Tracheobronchitis
87
24,9
Sinusitis maxillaris
27
7,7
Adenoide Vegetationen
4
1,1
tonsilläre Hyperplasie
6
1,7
exsudative Tonsillitis
6
1,7
Bronchopneumonie
10
2,9
Otitis media
4
1,1
Konjunktivitis
2
0,6
Obstruktive Bronchitis
3
0,9
Paukenerguss
3
0,9
Mundsoor
2
0,6
Tab. 6: Klinische Diagnosen bei der Erstuntersuchung von 348 Patienten
(Berechnung des Prozent-Anteiles: n-Gesamt=348,n/348*100)
Ein körperlicher Untersuchungsbefund liegt bei 348 Patienten vor.
In 151 Fällen (43,3 %) bestand bei der Aufnahmeuntersuchung eine Rhinopharyngitis.
In 82 Fällen (23,5 %) konnte eine Laryngotracheitis diagnostiziert werden.
In 77 Fällen (22,1 %) wurde eine Pharyngotonsillitis diagnostiziert, in 87 Fällen (24,9 %) eine
Tracheobronchitis.
Die weiteren Diagnosen ergeben sich aus Tab. 6.
Definitionsgemäß handelt es sich bei einer Rhinopharyngitis um eine Infektion der
Nasenschleimhaut unter Beteiligung der Rachenschleimhaut, die vorwiegend viraler Gense ist.
Eine akute Tonsillitis, auch Angina tonsillaris genannt ist definitionsgemäß eine akute
Entzündung der Tonsilla palatina. Sie wird zumeist hervorgerufen durch Viren oder Infektionen
mit ß-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A, seltener durch Staphylokokken,
Hämophilus influenzae oder Pneumokokken.
Adenoide Vegetationen nennt man eine Hyperplasie der Tonsilla pharyngea, die nur bei
Symptomen als Erkrankung zu werten ist.
Als Mundsoor, Candidamykose oder Soorstomatitis bezeichnet man eine Infektion der Zungenoder Mundschleimhaut mit Candida albicans.
234
Als Paukenerguss bezeichnet man eine Sekretansammlung in der Paukenhöhle bei nicht
perforiertem Trommelfell ohne Zeichen einer akuten Entzündung.
Bei einer Otitis media acuta kommt es über die Tuba auditiva zu einer aufsteigenden Infektion
der Paukenhöhlenschleimhaut, in 2/3 der Fälle bakteriell bedingt und in 1/3 der Fälle viraler
Genese, bei Kindern meist von adenoiden Vegetationen ausgehend.
Bei der obstruktiven Bronchitis kommt es im Verlauf einer meist virusbedingten Infektion zu
entzündlichen Veränderungen im Bereich der unteren Atemwege, wobei klinisch die Zeichen
einer Bronchialobstruktion überwiegen. Der Bronchospasmus spielt eine untergeordnete Rolle.
Schleimhautödem und Dyskrinie stehen im Vordergrund.
Als Bronchopneumonie bezeichnet man eine deszendierende Infektion von Bronchien und
Lunge, mit herdförmiger Verteilung der Entzündungsherde im Lungengewebe.
Ursächlich für eine Konjunktivitis, eine Augenbindehautentzündung, sind chemischphysikalische Reize, Infektionen, Refraktionsanomalien, benachbarte pathologische Prozesse
und Allergien.
235
10.1.5.
Diagnostik in der Praxis
10.1.5.1. Weißes Blutbild in Abhängigkeit vom Alter
Es wurden 348 Fälle erfasst, bei denen das Symptom pertussiformer Husten bestand. In
262 Fällen wurden die Anzahl der Leukozyten und die Absolutzahl der Lymphozyten bestimmt.
Berücksichtigt werden die Normwerte aus Tabelle 1.
Die Ergebnisse der Untersuchungen zeigt die folgende Tabelle.
Blutbildveränderungen
Leukozytose und
absoluteLymphozytose *
N
%
weder Leukozytose noch
Lymphozytose
N
%
Diagnose:
13
91
Pertussis-Syndrom
12,5
87,5
(n=104)
Diagnose:
Pertussis, Parapertussis
77
81
49
51
oder Pertussis und
Zusatzinfektion
(n=158)
Tab. 7: Auswertung der Blutbildveränderung in Abhängigkeit vom Alter und in Abhängigkeit
von der Diagnose
*Werte außerhalb des 95%-Bereiches nach Kleihauer (99)
Berücksichtigt man die absoluten Lymphozytenzahlen jenseits des 95%-Bereiches aus Tabelle 1
und nimmt ein Überschreiten dieser Extremwerte als Lymphozytose, bzw. Leukozytose, so
finden sich in Tab. 7 in 49 % der untersuchten Kinder mit der Diagnose Pertussis typische
Blutbildveränderungen. In 51 % der untersuchten Kinder mit Keuchhusten aber auch
Laborwerte, die weder eine absolute Lymphozytose, noch eine Leukozytose zeigen.
12,5% der untersuchten Kinder mit Pertussis-Syndrom zeigen Blutbildveränderungen im Sinne
einer Lymphozytose und Leukozytose. In diesen 13 Fällen konnte serologisch eine Pertussis
ausgeschlossen werden.
In Anlehnung an andere Autoren wurde unser Patientengut dahingehend untersucht, ob die
Lymphozytenzahl
>
10.000/µl
betrug.
Auch
in
dieser
Hinsicht
müssen
unsere
Untersuchungsergebnisse als enttäuschend bezeichnet werden. Eine absolute Lymphozytenzahl
> 10.000/µl fand sich nur bei 12 unserer Patienten mit Pertussis. Bei nur 3 Kindern fanden wir
eine Leukozytose von 20.000/µl und mehr mit einem Lymphozytenanteil von 37%, 61% und
78%.
236
Abb. 7: Lymphozytenzahl bei unkomplizierten Fällen von Pertussis
in Bezug zur Hustendauer
20
Lymphozytenzahl in 1000/µl
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
Hustendauer in Tagen
Abbildung 7 zeigt die Hustendauer bei unkomplizierten Fällen von Pertussis in Bezug zur
Lymphozytenzahl. Untersucht werden soll die Abhängigkeit der hämatologischen Befunde- hier
die Lymphozytenzahl- in Abhängigkeit vom Krankheitsstadium.
Die in der Graphik erscheinenden Rauten und Kreise haben lediglich eine markierende Funktion
und sollen kein unterschiedliches Kollektiv darstellen.
Veränderungen des weißen Blutbildes im Sinne einer Lymphozytose werden mit Fortschreiten
der Pertussis häufiger beobachtet als im Frühstadium. Wir beobachten Veränderungen im
Frühstadium, vermehrt aber mit Fortschreiten der Erkrankung.
237
10.1.5.2. Blutsenkungsgeschwindigkeit
In 194 von 348 Fällen mit dem Symptom pertussiformer Husten wurde eine BSG durchgeführt.
Einen Überblick über die ermittelten Blutsenkungswerte geben die Tab.8 und 9:
In 69 von 163 Fällen wurde bei Kindern mit Pertussis- Syndrom eine BSG durchgeführt.
BSG (mm n.W.)
0–5
6 - 10
11 – 15
16 - 20
21 – 25
>26
nach 1 Stunde
Anzahl der Kinder
15
20
18
8
5
3
Prozent-Anteil (%)
21,7
29,0
26,1
11,6
7,3
4,3
Tab. 8: BSG-Höchstwerte bei der ersten Vorstellung in der Praxis bei Kindern mit pertussiformem Husten
nach einer Stunde Messdauer (Berechnung des Prozent-Anteils: n=69, n/69*100)
In 35 Fällen (50,7 %) lagen die BSG-Werte unter unter 10 mm n. W. nach 1 Stunde.
In 125 von 185 Fällen wurde eine BSG bei Kindern mit der Diagnose Pertussis, Parapertussis
oder Pertussis und Begleitinfektion durchgeführt.
BSG (mm n.W.)
0-5
6 - 10
11 – 15
16 - 20
21 – 25
>26
Nach 1 Stunde
Anzahl der Kinder
34
34
25
17
4
11
27,2
27,2
20
13,6
3,2
8,8
Anteil in %
Tab. 9: BSG-Höchstwerte bei Kindern mit der Diagnose Pertussis oder Pertussis und Begleitinfektion nach einer Stunde Meßdauer (Berechnung des Prozent-Anteils: n=125, n/125*100)
In 68 Fällen (54,4 %) lagen die BSG-Werte unter 10 mm n. W. nach 1 Stunde.
10.1.5.3. Fieber
Fieber entwickelte sich in 36 Fällen (10,3 %) vor dem Arztbesuch.
Zugrunde gelegt für die Auszählung wurden Kinder mit dem Symptom pertussiformer Husten.
20 Kinder mit Pertussis hatten Fieber vor dem Arztbesuch. Das sind 11,7 % der Kinder mit
Pertussis.
238
10.1.5.4. CRP
Fall Nr.
Klinischer Befund
Komplikationen
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
1
unauffällig
6
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis, Fieber bis
14
39°
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
19
Tracheobronchitis
35
Pneumonie
36
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
46
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
60
Pharyngotonsillitis
72
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis,
77
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
96
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
102
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
114
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis,
135
Bronchopneumonie
Pharyngotonsillitis
150
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
161
Sinusitits maxillaris
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
165
Bronchopneumonie
173
unauffällig
186
unauffällig
198
unauffällig
205
Rhinopharyngitis, Laryngotracheobronchitis
208
Tracheobronchitis
214
Tracheobronchitis
225
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
237
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
239
Bronchopneumonie
241
Pharyngotonsillitis
260
Rhinopharyngitis, Paukenerguss bds.
278
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
282
Pharyngotonsillitis
289
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
306
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
309
unauffällig
316
Obstruktive Bronchitis
344
Tabelle 10: C-reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis
Dauer des
Hustens in Tagen
7
10
5
CRP in
mg/l
6,7
2,3
103,8
10
24
56
71
4
14
28
2
9
68
21
2,5
3,6
6,6
5,0
2,6
2,8
24,9
4,5
16,3
8,4
20,3
4
14
2,4
2,3
2
16
14
13
2
7
14
3
21
19
43
?
4
28
4
?
7
>13
3
2,7
2,6
4,7
2,6
7,4
100,0
8,7
2,5
2,5
2,7
44,0
11,8
10,7
4,8
5,8
34,8
10,3
2,6
2,6
In Studie A wurde das C-reaktive Protein (CRP) bei 35 Patienten mit Keuchhusten untersucht.
Unter Berücksichtigung eines Normbereiches bis 10 mg/l (166) hatten 10 Patienten ein
erhöhtes CRP (Fälle Nr. 14, 77, 102, 135, 208, 241, 260, 278, 306, 309). Diese Patienten
bedürfen einer Kommentierung.
239
Im Fall Nr. 14 war das Krankheitsbild gekennzeichnet durch einen Infekt der oberen Luftwege,
einen bronchitischen Befund und durch Fieber. Da die Pertussis bei typischem Verlauf nur
durch subfebrile Temperaturen (114) gekennzeichnet ist, spricht der Temperaturanstieg auf 39°
zusammen mit dem bronchitischen Befund für eine klinisch nicht erkannte bakterielle
Komplikation.
Bei den Patienten E.S. (Fall Nr. 77) und G.R.-C. (Fall Nr. 102) war ein bronchitischer Befund
die einzige Abweichung vom regelhaften Verlauf.
Bei Patient H.A. (Fall Nr. 135) wiesen Fieber bis 39°, Tracheobronchitis und
Bronchopneumonie auf einen komplizierten Verlauf hin.
Ein bronchitischer Befund ließ sich bei Patient N.R. (Fall Nr. 208) zum Zeitpunkt der CRPBestimmung erheben. Eine Bronchopneumonie wurde 14 Tage später festgestellt. Der CRPWert von 100 mg/dl gewinnt hierdurch eine prädiktive Bedeutung.
Der CRP-Wert bei R.M. (Nr. 241) weist die Bronchopneumonie als zusätzliche bakterielle
Infektion aus.
Eine Pharyngotonsillitis mit nachfolgender Gingivostomatitis lässt sich bei Patient S.A. (Fall
Nr. 260) mit dem gering erhöhten CRP-Wert zeitlich korrelieren. Eine Koinzidenz mit einer
Herpes simplex Virus Typ I – Infektion bietet sich als Erklärung an.
Im Fall Nr. 278 ist das C-reaktive Protein minimal erhöht. Die Diagnose einer Pertussis ist
durch die positive Serologie gesichert. Da Antikörper gegen Bordetella pertussis erst nach ca.
3-wöchiger Krankheitsdauer gebildet werden, muss die anamnestisch angegebene Dauer des
Hustens angezweifelt werden. Mit großer Wahrscheinlichkeit bestand der Husten schon länger.
Möglicherweise hat es als Komplikation eine Otitis media mit begleitendem CRP-Anstieg
gegeben. Dann wäre der Paukenerguss als postotitisch zu erklären.
Fieber bis 40°, eine Rhinopharyngitis und Tracheobronchitis im Stadium decrementi eines
Keuchhustens sprechen bei Patient T.J. (Fall 306) für eine unabhängige bakterielle Erkrankung.
Für den Patienten T.C. (Fall 309) kann der bronchitische Befund als Erklärung für das
grenzwertige CRP angeführt werden.
240
Fall Nr.
Tage des
Hustens
2
60
Leukozytenzahl/µ
8600
Lymphozytenzahl/µ
2236
BKS
mm/1 Std.
CRP
mg/l
7
35
12400
6324
2,4
22
7
7300
5621
2,5
23
?
10000
3700
43
21
9300
5952
2,3
50
16
9300
5487
2,5
51
5
11500
5060
2,5
65
17
4800
1872
2,3
104
21
10100
2929
20
6,2
145
8
11500
3565
10
12,7
154
4
10500
2520
5,6
167
14
7400
4810
2,3
215
7
27800
10286
21,1
238
7
9200
6164
244
10
16100
8694
268
12
7200
3456
285
?
11400
2622
293
28
6000
2400
2
2,7
321
7
7200
2808
5
2,7
10,4
7
10
2,6
2,5
8,2
20
2,5
5,1
Tab.11: C – reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis-Syndrom
Bei 19 Patienten mit einem ätiologisch ungeklärten Pertussis-Syndrom erfolgte zusätzlich zur
Zählung der Leukozyten und ihrer Differenzierung eine Bestimmung des C-reaktiven Proteins
(CRP).
Bei 2 Kindern (Fälle Nr. 145 und 215) wurde ein gering erhöhtes CRP gefunden. Bei einem von
ihnen (Fall Nr. 145) erlaubte das Ausmaß der Erhöhung es nicht, eine bakterielle Infektion zu
unterstellen. Bei dem anderen Kind (Fall Nr. 215) wies die Leukozytose mit einem deutlichen
Überwiegen der Granulozyten auf eine bakterielle Infektion hin.
Bei einem weiteren Patienten (Fall Nr. 2) fand sich ein grenzwertiges CRP.
241
Die nicht gelungene ursächliche Deutung des pertussiformen Hustens bei 19 Patienten lässt sich
wie folgt erklären:
•
durch die mangelnde Ausbeute beim kulturellen Nachweis von Bordetella pertussis,
•
durch das mangelnde Vertrauen in die zur Verfügung stehenden mikrobiologischen
Labormethoden,
•
durch den ungünstigen Zeitpunkt für eine serologische Untersuchung auf Bordetella
pertussis bei 11 von 18 Patienten,
•
durch die ausbleibende Wiedervorstellung dieser Patienten bei inzwischen eingetretener
Besserung des Hustens,
•
durch die fehlende Motivation der Eltern für weitere Untersuchungen bei inzwischen
eingetretener Besserung,
•
durch ökonomische Vorbehalte der Eltern gegen weitere Untersuchungen, die keine
therapeutischen Konsequenzen nach sich ziehen
•
durch die Rücksichtnahme des Praxisinhabers auf Vorbehalte von Patienten und Eltern
bei einem sehr gebildeten und kritischen Klientel.
Mit diesen Argumenten erklärt sich auch die Tatsache, dass im kasuistischen Teil dieser Arbeit
zahlreiche Patienten mit der Diagnose eines Pertussis-Syndroms belegt wurden, die abgesehen
von einer gründlichen körperlichen Untersuchung keine weitere Diagnostik erfuhren.
242
10.1.6.
Bakteriologische und serologische Diagnostik
Die Tabellen und Abbildungen zeigen die Ergebnisse der bakteriellen und der serologischen
Diagnostik bei Kindern mit pertussiformem Husten. Von Bedeutung bei der Zusammenstellung
der Befunde ist die detaillierte Auflistung der einzelnen Erreger.
In 125 Fällen gelang ein Pertussis-Nachweis mittels Serologie (hinzu kommen die 14 positiven
Pertussis-Serologien der Kinder die eine Pertussis und eine Begleitinfektion haben), in 10 Fällen
mittels IFT.
In 1 Fall konnte Parapertussis serologisch nachgewiesen werden. Die Diagnose Pertussis
beruhte in 16 Fällen auf dem Blutbild. In 19 Fällen lag eine Pertussis - Infektion in der Familie
oder im näheren Umfeld vor und war ausschlaggebend für die Diagnosestellung.
In 171 Fällen stellten wir insgesamt die Diagnose Pertussis. Also in 49% der untersuchten
Kinder. Pertussis und Begleitinfektion in 14 Fällen, also in 4% der Fälle.
Bei 135 Kindern wurde die Diagnose Pertussis - Syndrom ohne Erregernachweis gestellt, also
in 39%.
Das Pertussissyndrom durch andere Erreger wurde in 28 Fällen, also in 8% der untersuchten
Kinder diagnostiziert.
Weitere Details sind in den Tabellen 12 und 13 aufgeführt.
Tabelle 12 zeigt eine Auflistung der Nachweismethoden, die in dieser Arbeit verwendet wurden.
Zusätzlich gibt sie Information über die Anzahl der durchgeführten Untersuchungen. Hinzu
kommt ein Hinweis auf die Kasuistik, durch Angabe der Fallnummer.
In Tabelle 13 werden die Erreger des Pertussis-Syndroms folgendermassen aufgeteilt.
•
Pertussis/Parapertussis: Diagnosenfindung durch welche Verfahren und Anzahl der
Fälle.
•
Pertussis und Begleitinfektion: Pertussis und welche Erreger und Anzahl der Fälle.
•
Pertussissyndrom bei Nachweis anderer Erreger: Angabe der Erreger in Name und
Anzahl.
•
Pertussissyndrom ohne Erregernachweis.
243
Erreger
Nachweis
Fall mit der Nummer
Anzahl (n)
Bordetella pertussis
Serologie
Siehe Anhang zur
Tabelle
125
Hämat. Befund *
Geschwistererkrankung
Siehe Anhang zur
Tabelle
16
19
Serologie
IFT
125
Siehe Anhang zur
Tabelle
13, 256, 296
1
10
228, 47
2
102, 272
2
119, 286
2
295
1
151
1
338
1
247
1
306
1
22, 29, 33, 148, 238,
243, 48
254
123, 142, 321
2, 26, 32, 253, 147, 79,
84, 70
183
242, 318, 348
105
281
7
1
2
Bordetella pertussis
3
4
Bordetella parapertussis
Bordetella pertussis
5
Serologie
Kultur
Serologie
Kultur
Serologie
Kultur
Serologie
Kultur
Kultur
Serologie
Kultur
Kultur
Serologie
Schnelltest
Serologie
Kultur
Kultur
Serologie
Kultur
Serologie
14
Bordetella pertussis
Moraxella catharrhalis
Bordetella pertussis
Hämophilus influenzae
Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae
Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catharrhalis
Bordetella pertussis
Streptococcus pyogenes
Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae
Bordetella pertussis
Bakterieller Erreger
unklarer Genese
Moraxella catharrhalis
15
16
17
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
Schnelltest
Kultur
Kultur
18
19
20
21
Mycoplasma pneumoniae
RS-Viren
Ebstein-Barr-Virus
Moraxella catharrhalis
Hämophilus influenzae
Moraxella catharrhalis
Hämophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Influenzavirus
Parainfluenzavirus
Moraxella catharrhalis
Streptococcus pneumoniae
KBR
KBR
Serologie
Kultur
Kultur
Kultur
Kultur
Kultur
Kultur
KBR
KBR
Kultur
Kultur
6
7
8
9
10
11
12
13
22
23
24
Kultur
3
1
3
8
1
3
1
1
7
1
11
1
123
1
Siehe Anhang zur
Tabelle
135
25
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Tab. 12: Bakteriologische und serologische Befunde bei Kindern mit pertussiformem Husten
*Diagnose beruht ausschließlich auf hämatologischen Kriterien.
244
1
PertussisSerologie
Fall mit der Nummer
1,5,6,9,10,13,14,20,21,30,31,35,37,38,41,46,47,52,60,61,62,67,74,75,
77,78,81,85,89,91,93,94,96,99,
101,102,103,106,107,108,109,111,113,114,118,119,121,122,124,127,
128,135,137,141,144,147,149,150,151,155,158,160,161,162,164,
165,168,169,170,171,172,176,177,182,186,187,191,194,195,196,197,198,
200,202,203,205,206,207,208,209,210,212,217,219,220,221,225,
226,228,231,234,237,247,256,257,260,261,264,265,267,269,270,272,273,276,
277,278,282,283,284,286,289,294,295,296,
305,306,316,317,325,326,327,328,333,335,337,338,339,344.
2
PertussisNachweis durch
hämatologischen
Befund oder
Infektion durch
Geschwister
3 IFT-positiv
IFT –negativ
25 PertussisSyndrom ohne
Erregernachweis
Anhang zur Tabelle 12
19,40,42,59,64,82,87,134,140,236,241,250,291,320,329,345
72,133,156,157,163,185,222,223,230,271,274,275,297,307,308,
309,315,332,346,
12,27,28,36,49,66,92,97,173,192,
4,21,70,74,107,122,126,127,174,178
3,4,8,15,16,17,18,23,24,25,34,39,43,44,45,50,51,53,54,55,56,57,58,63,
65,68,69,71,73,76,80,83,86,88,90,95,98,100,104,110,112,115,116,117,
120,126,129,130,131,132,136,138,139,143,145,146,148,152,153,154,
159,166,167,174,175,178,179,180,181,184,188,189,190,193,199,201,
204,213,215,216,218,224,227,229,232,233,235,239,240,244,245,246,
248,249,251,252,255,258,259,262,263,266,268,279,280,285,287,288,
290,292,293,298,299,300,301,302,303,304,310,311,312,313,314,319,322,
323,324,331,334,336,340,341,342,343,347,
245
Pertussis
Diagnose durch positive
Serologie
Diagnose durch
hämatologischen Befund
Diagnose durch Infektion
bei Geschwistern
Diagnose durch PertussisIFT
Parapertussis
An- Pertussis in Koinfektion mit
zahl anderen Erregern
An- Pertussissyndrom durch andere
zahl Erreger
Pertussissyndrom
ohne
Erregernachweis
125 Pertussis und Moraxella catharrhalis
3
Hämophilus influenzae
8
Pertussis und Hämophilus influenzae
Pertussis und Streptococcus
pneumoniae
Pertussis und Hämophilus influenzae
und Streptococcus pneumoniae
Pertussis und Moraxella catharrhalis
und Streptococcus pneumoniae
Pertussis und Staphylococcus aureus
und Streptococcus pneumoniae
2
Streptococcus pneumoniae
3
2
Moraxella catharrhalis
7
2
Ebstein –Barr-Virus
1
1
Mykoplasma pneumoniae
1
Respiratory-Syncytial-Virus
3
Streptococcus pyogenes
1
16
19
10
1
Pertussis und Streptococcus pyogenes
1
Moraxella catharrhalis und
Hämophilus influenzae
2 Moraxella catharrhalis
Hämophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Pertussis und bakterieller Erreger
Influenzaviren
unklarer Ätiologie
1 Parainfluenzaviren
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catharrhalis
Tab. 13:Auflistung der Erreger des Pertussis-Syndroms unter Berücksichtigung von serologischen,
kulturellen und hämatologischen Nachweisen. Patienten mit Pertussis, Pertussis in Koinfektion mit
anderen Erregern, Pertussis-Syndrom durch andere Erreger; Pertussissyndrom ohne
Erregernachweis.
1
1
1
1
135
246
10.2.
Studie B: Prospektive Studie in einer kinderärztlichen Praxis in
Köln
Zeitraum der Untersuchung: 06/93bis 01/95
Daten zur Person und Familie
Alter zum Zeitpunkt der Vorstellung in der Praxis
Geschlechtsverteilung
Weitere Pertussis-Erkrankungen innerhalb der Familie
Pertussis-Kontakt
Epidemiologische Daten
Saisonale Verteilung
Symptome und Behandlung vor Vorstellung in der Praxis
Dauer des bereits bestehenden Hustens
Charakter des bereits bestehenden Hustens
Husten mit Gesichtsrötung
Husten mit Zyanose
Husten mit anschließendem Erbrechen
Klinischer Befund bei Vorstellung in der Praxis
Diagnostik in der Praxis
Weißes Blutbild in Abhängigkeit vom Alter
BSG
CRP
Bakteriologische und serologische Diagnostik
247
10.2.1.
Daten zur Person und Familie
10.2.1.1. Altersverteilung (Alter zum Zeitpunkt der Vorstellung in der Praxis)
Untersucht wurden 98 Fälle. Es wurde eine Jahresabstufung für die Zuordnung des
Erkrankungsalters zugrunde gelegt. Ein Altersgipfel zeigte sich in der Gruppe der dreijährigen
(17 Fälle) und vierjährigen (19 Fälle) Kinder. Die Altersgruppe der Kinder unter 1 Jahr ergab mit
4 Kindern einen Anteil von 4,1 %, während 77 Kinder (79,7 %) auf die Altersgruppe zwischen
1 und 5 Jahre entfielen. 16 Fälle (9,1%) waren älter als sechs Jahre.
Alter
n=98
%
n=50
%
< 6 Monate
2
2,0
0
0
6 – 11 Monate
2
2,0
0
0
1 Jahr
15
15,3
5
10,0
2 Jahre
14
14,3
4
8,0
3 Jahre
17
17,4
14
28,0
4 Jahre
19
19,4
10
20,0
5 Jahre
13
13,3
6
12,0
6 Jahre
7
7,2
6
12,0
7 Jahre
2
2,0
0
0
8 Jahre
1
1,0
1
2,0
9 Jahre
1
1,0
1
2,0
10 Jahre
1
1,0
0
0
11 Jahre
1
1,0
1
2,0
12 – 16 Jahre
3
3,1
2
4,0
Symptom: Pertussiformer Husten
Diagnose: Pertussis
Tab. 14: Altersverteilung (Berechnung des Prozent-Anteils: n-Gesamt=98, n/98*100)
6
e
e
Ja
hr
1
11
1
Ja
hr
1
10
hr
e
0
Ja
1
9
hr
e
0
Ja
2
8
6
hr
e
7
Ja
hr
e
hr
e
2
7
Ja
Ja
hr
e
14
6
5
Ja
15
4
hr
e
15
Ja
M
o
611 nat
M e
on
at
e
1
Ja
hr
2
Ja
hr
e
3
Ja
hr
e
4
Ja
hr
e
5
Ja
hr
e
6
Ja
hr
e
7
Ja
hr
e
8
Ja
hr
e
9
Ja
h
10 re
Ja
h
11 re
12 Jah
re
-1
6
Ja
hr
e
6
Anzahl der Kinder
10
3
hr
e
4
Ja
Anzahl der Kinder
2
2
hr
0
Ja
0
5
1
M
on
6
at
-1
e
1
M
on
at
e
<
248
Abb. 8: Alter der Kinder mit pertussiformem Husten
20
17
19
13
1
0
3
Abb. 9: Alter der Kinder mit Pertussis
16
14
12
14
10
8
10
6
5
6
2
4
1
0
1
2
249
10.2.1.2. Geschlechtsverteilung
Die Geschlechtsverteilung der Kinder mit pertussiformem Husten -es sind alle Kinder mit der
Diagnose Pertussis eingerechnet- ergab einen Anteil von 55 % für das weibliche Geschlecht und
einen Anteil von 45 % für das männliche Geschlecht.
Es wurden somit 10 % mehr Mädchen mit dem Symptom pertussiformer Husten in der Praxis
vorstellig.
Bei den Kindern mit der Diagnose Pertussis ergab die Geschlechtsverteilung einen Anteil von 48 %
für das weibliche und einen Anteil von 52 % für das männliche Geschlecht.
Es wurden somit 4 % weniger Mädchen mit Pertussis vorstellig.
Geschlecht
n
%
Weiblich
54
55
Männlich
44
45
Tab. 15: Geschlechtsverteilung der Kinder mit dem Symptom des pertussiformen Hustens
(Berechnung des Prozent-Anteils: n-Gesamt=98/98*100)
Geschlecht
n
%
Weiblich
24
48
Männlich
26
52
Tab. 16.: Geschlechtsverteilung der Kinder mit der Diagnose Pertussis
(Berechnung des Prozent-Anteils: n-Gesamt=50/50*100)
10.2.1.3. Weitere Kinder mit pertussiformem Husten in der Familie
Insgesamt konnten wir in 10 Familien pertussiform hustende Geschwisterkinder finden.
•
In 6 Familien erkrankten zur gleichen Zeit noch ein oder mehrere Geschwisterkinder an
Pertussis.
•
In 3 Familien erkrankten beide Kinder an Pertussis, wobei in einem Fall noch eine
Zusatzinfektion mit Moraxella catharrhalis bestand.
•
In einer Familie erkrankte ein Kind an einer Infektion mit Moraxella catharrhalis und das
Geschwisterkind an einer Infektion mit Moraxella catharrhalis und Hämophilus influenzae.
250
10.2.1.4. Pertussis-Infektion
Einen Kontakt zu Personen, die klinisch an Pertussis erkrankten, gaben 11,2 % (11 Kinder) der
Eltern an.
10.2.2.
Epidemiologische Daten
10.2.2.1. Saisonale Verteilung
Wie Abbildung 10 zu entnehmen ist, wurden in den Monaten August, Oktober und November die
meisten Kinder behandelt. Es verteilen sich 60,2 % der behandelten Kinder auf diese drei Monate.
Legt man das arithmetische Mittel der monatlichen Behandlungen zugrunde (8,1 Kinder pro
Monat), so liegt der Monat September im arrithmetischen Mittel. Zu den oben genannten Monaten
wurden auch im März und Dezember überdurchschnittlich viele Kinder behandelt.
Abb. 10: Saisonale Verteilung der Fälle, die mit
pertussiformem Husten in der Praxis vorstellig wurden
20
20
14
10
9
9
8
5
5
5
4
1
3
3
li
A
ug
us
t
Se
pt
em
be
r
O
kt
ob
er
N
ov
em
be
r
D
ez
em
be
r
Ju
ni
Ju
ai
M
A
pr
il
är
z
M
ru
ar
Fe
b
nu
ar
0
Ja
Anzahl der Fälle
17
15
251
Abb. 11: Saisonale Verteilung bei Kindern mit Pertussis
14
13
Anzahl der Fälle
12
10
10
8
6
6
4
4
3
2
2
1
2
A
ug
us
t
Se
pt
em
be
r
O
kt
ob
er
N
ov
em
be
r
D
ez
em
be
r
Ju
li
Ju
ni
ai
M
pr
il
A
är
z
1
M
Ja
nu
ar
Fe
br
ua
r
0
1
3
Abbildung 11 zeigt zu welcher Jahreszeit die Kinder mit der Diagnose Pertussis in der
kinderärztlichen Praxis vorstellig wurden. Insgesamt handelt es sich um 50 Kinder. Der monatliche
Durchschnitt beträgt 4,2 Fälle. Eine Häufung der Erkrankung entfällt auf die Monate August,
Oktober und November.
Etwas weniger als 3/5 der jährlichen Erkrankungen treten in diesen drei Monaten auf.
4
252
10.2.3.
Symptome vor Vorstellung in der Praxis
10.2.3.1. Dauer des bestehenden Hustens vor Vorstellung in der Praxis
In 98 Fällen (100 %) bestand vor Vorstellung in der Praxis pertussiformer Husten, in 1 Fall wird
keine Angabe zu der Dauer des vorbestehenden Hustens gemacht. Abbildung 12 gibt einen
Überblick über die Dauer dieses Symptoms.
In 50 Fällen (74 %) bestanden die Symptome länger als eine Woche, in 20 Fällen (20,6 %)
bestanden die Symptome zwischen 8 und 14 Tagen und in 8 Fällen (8,2 %) länger als 3 Wochen
und kürzer als 4 Wochen. Ein Gipfel der Angaben bezüglich des vorbestehenden Hustens besteht
bei drei Tagen mit 13 Fällen (13,4 %), bei 7 Tagen mit 16% und bei 1-2 Wochen mit 20 Patienten.
Abb. 12: Dauer des bestehenden Hustens vor Vorstellung
in der Praxis
25
20
15
16
13
10
5
8
8
2
4
4
8
8
5
0
Ta
g
W e
oc
he
23
W n
oc
3he
4
W n
oc
he
45
W n
oc
5he
8
W n
oc
8he
12
W n
oc
he
n
1-
2
7
Ta
ge
6
Ta
ge
5
Ta
ge
4
Ta
ge
3
Ta
ge
2
Ta
g
0
1
Anzahl der Fälle
20
1
253
Abb. 13: Dauer des vorbestehenden Hustens bei Kindern mit Pertussis
10
Anzahl der Fäll
8
8
8
6
6
5
5
4
4
3
3
3
3
2
0
1
0
W
oc
he
n
23
W
oc
he
n
34
W
oc
he
n
45
W
oc
he
n
58
W
oc
he
n
812
W
oc
he
n
Ta
ge
12
7
Ta
ge
6
Ta
ge
5
Ta
ge
4
Ta
ge
3
Ta
ge
2
1
Ta
g
0
10.2.3.2. Charakter des Hustens
Erfasst wurden 98 Fälle. Hiervon husteten 98 pertussiform (100 %).
10.2.3.3. Tageszeitliche Häufung des Hustens
Die Eltern von 16 Kindern gaben vorwiegend nächtlichen Husten an (16,3 %).
10.2.3.4. Husten mit anschließendem Erbrechen
In 8 Fällen (8,16 %) wurde initial sich an die Hustenanfälle anschließendes Erbrechen angegeben.
254
10.2.4.
Klinischer Befund bei Vorstellung in der Praxis
n
%
Rhinopharyngitis
59
60,2
Pharyngotonsillitis
16
16,3
Laryngotracheitis
27
27,6
Tracheobronchitis
13
13,3
Tonsilläre Hyperplasie,
adenoide Hyperplasie
1
1,0
Bronchopneumonie
1
1,0
Stenosierende Laryngitis
2
2,0
Konjunktivitis
2
2,0
Obstruktive Bronchitis
3
3,1
1,0
1,0
1
1,0
Paukenerguss
Lymphadenitis colli
Tab. 17: Klinischer Befund bei der Aufnahmuntersuchung
(Berechnung des Prozent-Anteiles: n-Gesamt=98,n/98*100)
In 59 Fällen (60,2 %) bestand bei der Aufnahmeuntersuchung eine Rhinopharyngitis.
Dabei bestand in 24 Fällen gleichzeitig eine Laryngotracheitis.
In 27 Fällen (27,6 %) konnte eine Laryngotracheitis diagnostiziert werden.
In 16 Fällen (16,3 %) wurde eine Pharyngotonsillitis diagnostiziert, in 13 Fällen (13,3 %) eine
Tracheobronchitis.
Die weiteren Untersuchungsergebnisse ergeben sich aus Tab. 17.
255
10.2.5.
Diagnostik in der Praxis
Hämatologischer Befund
10.2.5.1. Weißes Blutbild in Abhängigkeit vom Alter,
Es wurden 98 Fälle erfasst, bei denen das Symptom pertussiformer Husten bestand.
In 79 Fällen wurden die Anzahl der Leukozyten und die Absolutzahl der Lymphozyten bestimmt.
Berücksichtigt werden die Normwerte aus Tabelle 1.
Die Ergebnisse der Untersuchungen zeigt die folgende Tabelle.
Blutbildveränderungen
Diagnose:
Pertussis-Syndrom
(n-Gesamt =31)
Blutbildveränderungen
Diagnose:
Pertussis
Parapertussis oder
Pertussis und
Begleitinfektion
(n-Gesamt =48)
Leukozytose
> 20.000/µl
n
%
Lymphozytose
>10.000/µl
N
%
-
1
-
3
Leukozytose
> 20.000/µl
n
%
Lymphozytose
>10.000/µl
N
%
16
19
33
Leukozytose und
Lymphozytose *
n
%
10
32
Leukozytose und
Lymphozytose *
n
%
39
19
39
Tab.18: Auswertung der Blutbildveränderung in Abhängigkeit von der Diagnose
* Werte außerhalb des 95%-Bereiches nach Kleihauer (99)
Berücksichtigt man die Mittelwerte aus Tabelle 1 und nimmt ein Überschreiten der 95%-Marke als
Lymphozytose bzw. Leukozytose, so finden sich in 39 % der untersuchten Kinder mit der Diagnose
Pertussis typische Blutbildveränderungen.
32% der untersuchten Kinder - dies sind 10 - mit Pertussis-Syndrom zeigen Blutbildveränderungen
im Sinne einer Lymphozytose und Leukozytose. In Anlehnung an andere Autoren (135, 77), die die
obere Grenze für eine normale Lymphozytenzahl bei 10000/µl ziehen, wurden unsere Patienten
dahingehend untersucht, ob die Lymphozytenzahl > 10.000/µl betrug. In 39% der Pertussisfälle
fanden sich derartige Blutbildveränderungen.
256
10.2.5.2. Blutsenkungsgeschwindigkeit
Bei 63 von 98 Kindern wurde die Blutsenkungsgeschwindigkeit bestimmt. Die Darstellung der
Ergebnisse erfolgt getrennt nach allen Kindern mit Pertussis-Syndrom (Tab. 19) und solchen mit
gesicherter Pertussis-Diagnose (Tab. 20).
BSG (mm n. W.)
0-5
6-10
11-15
16-20
21-25
>26
10
6
6
3
1
2
35,7
21,4
21,4
10,7
3,6
7,2
Nach 1 Stunde
Anzahl der Kinder
(n=28)
Anteil in %
Tab. 19: BSG-Höchstwerte bei der ersten Vorstellung in der Praxis bei Kindern mit PertussisSyndrom nach einer Stunde Messdauer (Berechnung des Prozent-Anteils: n=28, n/28*100)
In 25 Fällen (89,3 %)
lagen die BSG-Werte unter 20 mm n.W. nach einer Stunde.
In 16 Fällen (57,1 %) lagen die BSG-Werte unter 10 mm n.W. nach einer Stunde.
BSG (mm n. W.)
Nach 1 Stunde
Anzahl der Kinder
(n=35)
Anteil in %
0–5
6 - 10
11 - 15
16 - 20
21 - 25
>26
10
15
7
1
2
0
28,6
42,9
20
2,8
5,7
0
Tab. 20: BSG-Höchstwerte bei Kindern mit der Diagnose Pertussis oder Pertussis und Koinfektion
nach einer Stunde Meßdauer (Berechnung des Prozent-Anteils: n=35, n/35*100)
In 33 Fällen (94,3 %) lagen die BSG-Werte unter 20 mm n.W. nach einer Stunde.
In 25 Fällen (71,4 %) lagen die BSG-Werte unter 10 mm n.W. nach einer Stunde.
10.2.5.3. Fieber
Fieber entwickelte sich in bei den pertussiform hustenden Kindern in 21 Fällen (21,4 %) vor dem
Arztbesuch. 10 Kinder mit Pertussis entwickelten Fieber vor dem Arztbesuch. Das sind 20% der
Kinder mit Pertussis.
257
10.2.5.4. CRP
Patienten mit Pertussis
Fall Nr.
Klinischer Befund
Komplikationen
4
Bronchopneumonie
7
Fieber, Rhinopharyngitis
19
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Fieber bis 39°
29
Pharyngotonsillitis, Bronchopneumonie
Fieber bis 38,7°
30
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
37
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
64
Unauffällig
73
Unauffällig
75
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
76
Pharyngotonsillitis
77
Unauffällig
82
Pharyngotonsillitis, Infektion, Besiedlung mit
Moraxella catharralis
85
Tracheobronchitis
95
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis,
Fieber bis 39°
Tab.21: C – reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis
Dauer des
Hustens in Tagen
5
2
4
CRP in
mg/l
7,5
4,9
3,9
3
19,7
7
3
5
14
28
10
ca. 30
13
5,4
15,3
3,3
32,8
65,2
4,3
4,3
2,8
54
10
30,5
2,4
In Studie B wurde bei 14 Patienten mit Pertussis das C-reaktive Protein (CRP) bestimmt. Bei 5 von
ihnen (Fälle Nr. 29, 37, 73, 75, 85) überschritt das CRP die obere Normgrenze von 10 mg/l.
Ihre Krankengeschichten sollen kritisch betrachtet werden:
Patient F.L. (Fall Nr. 29) hatte zum Zeitpunkt der CRP-Bestimmung einen Infekt der oberen
Luftwege sowie Symptome einer Laryngotracheitis, entwickelte fünf Tage später jedoch als
Komplikation eine Bronchopneumonie.
Fieber bis 39°, ein Infekt der oberen Luftwege und ein bronchitischer Befund gehen bei Patient S.P.
(Fall Nr. 37) über einen unkomplizierten Verlauf hinaus.
258
Patient D.K. (Fall Nr. 73) durchlitt eine unkomplizierte Pertussis. Der erhöhte CRP-Wert lässt sich
bei ihm mit keinem anderen Befund in Beziehung bringen.
Bei Patient W.N. (Fall Nr. 75) sind Fieber bis 39,5° und ein bronchitischer Befund neben einem
Infekt der oberen Luftwege die Zeichen der Komplikation.
Nach einem Verlauf von 54 Tagen lässt sich bei Patient S.M. (Fall Nr. 85) zusammen mit einem
erhöhten CRP-Wert ein bronchitischer Befund erheben. Es ist erstaunlich, dass zu diesem im
Verlauf späten Zeitpunkt noch immer Antigene von Bordetella pertussis im Nasenrachensekret
nachweisbar sind. Möglicherweise trifft der angenommene Erkrankungszeitpunkt nicht zu.
Patienten mit Pertussis-Syndrom
Fall Nr.
Tage des
Hustens
Leukozytenzahl/µ
Lymphozytenzahl/µ
BKS
mm/1 Std.
CRP
mg/l
5
7
-
-
-
8,6
11
?
9400
-
-
55,1
12
18
14000
4900
-
103,1
13
10
9300
5115
-
12,7
22
4
6600
5016
-
2,5
28
21
11300
5763
-
5,1
33
28
6700
2144
80
32,5
44
7
8900
4806
-
2,5
47
7
-
-
-
2,5
68
3
4700
2209
-
6,1
98
43
17700
4779
-
12,9
Tab.22: C – reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis-Syndrom
Die Pertussisdiagnostik in Studie B unterlag denselben Einschränkungen, wie sie schon für Studie
A berichtet wurden. Es kann daher nicht ausgeschlossen werden, dass in obiger Tabelle Patienten
mit einem Keuchhusten enthalten sind.
259
Korrelation der CRP- Werte mit dem klinischen Befund
Fünf der in Tabelle 24 aufgeführten 11 Patienten fallen durch einen erhöhten CRP- Wert auf. Bei
zwei von ihnen ist dieser Entzündungsmarker nur diskret erhöht (Fälle Nr. 13 und 98), bei einem
liegt eine mäßige (Fall Nr. 33) und bei zwei weiteren eine starke (Fälle Nr. 11 und 12) Erhöhung
vor.
Patient D.C. (Fall Nr. 13) hatte am Tag der Untersuchung Fieber bis 40° und einen bronchitischen
Befund. Das Fieber blieb für 5 weitere Tage bestehen. Dass der 11 Tage später im Nasen-RachenAbstrich gefundene Keim (Moraxella catharrhalis) eine kausale Rolle gespielt hat, ist denkbar.
Bei Patient Z.J. (Fall Nr. 98) lässt sich der gering erhöhte CRP- Wert mit einem bronchitischen
Befund korrelieren. Die Leukozytose mit einer Granulozytenzahl >10.000/µl deutet dabei auf eine
bakterielle Genese hin. Die genannte Differenzierung der Leukozyten schließt Bordetella pertussis
als Verursacher aus.
Die Korrelation mit einem bronchitischen Befund gilt auch für den Patienten A.E. (Fall Nr. 33).
Hier macht die stark beschleunigte Blutsenkung Bordetella pertussis als Verursacher der
hämatologischen Veränderungen unwahrscheinlich.
Die Beurteilung des Patienten J.L. (Fall Nr. 11) wird erschwert durch die fehlenden klinischen
Befunde. Das CRP spricht auf jeden Fall für eine bakterielle Infektion. Das stark erhöhte CRP bei
Patient V.A. (Fall Nr. 12) erklärt sich ebenso wie die Granulozytose durch die purulente Otitis
media.
Korrelation der CRP- Werte mit dem bakteriologischen Befund
Bei allen 11 in der Tabelle 22 aufgeführten Patienten wurde eine bakteriologische Untersuchung
durchgeführt. Bei 8 von ihnen konnte im Nasenrachenraum eine Besiedlung mit Moraxella
catarrhalis, bei den 3 restlichen eine solche mit Haemophilus influenzae nachgewiesen werden. 2
Patienten mit Moraxella catarrhalis trugen als zusätzlichen Keim Streptococcus pneumoniae, ein
weiterer mit Moraxella catarrhalis war zusätzlich mit Staphylococcus aureus besiedelt.
260
Die Herstellung einer Korrelation zwischen den gefundenen Keimen und den CRP- Werten wird
erschwert durch die Tatsache, daß die Abstriche mit zum Teil erheblicher zeitlicher Verzögerung
nach der CRP- Bestimmung entnommen wurden.
10.2.6.
Bakteriologische und serologische Diagnostik
Tabelle 23 zeigt die Ergebnisse der bakteriellen und der serologischen Diagnostik bei Kindern mit
pertussiformem Husten. Von Bedeutung bei der Zusammenstellung der Befunde ist die detaillierte
Auflistung der einzelnen Erreger.
In 38 Fällen gelang ein bakteriologischer Pertussis-Nachweis mittels IFT. In 10 Fällen mittels PCR.
In zwei Fällen wurde die Diagnose Pertussis ausschließlich hämatologisch gestellt. In insgesamt
51% wurde die Diagnose Pertussis gestellt.
Eine serologische Keuchhustendiagnostik gehörte nicht zum Studiendesign. Serologische
Untersuchungen wurden nur in wenigen Fällen zum Nachweis von Mykoplasmen, Chlamydien,
Adenoviren und Influenzaviren durchgeführt.
In der folgenden Tabelle sind alle bakteriologischen und serologischen Befunde zusammengefasst
mit den Erregern und Erregerkombinationen in Spalte 1, der Nachweismethode in Spalte 2, den
Fallnummern aus der Kasuistik in Spalte 3 und der Anzahl der mit der jeweiligen Methode
nachgewiesenen Fälle von 98 Patienten in Spalte 4.
261
Erreger
Nachweismethode
Fall mit der Nummer
Anzahl (n)
34
Bordetella pertussis
IFT
1,2,4,6,7,19,21,29,30,48,54,
59,60,63,64,66,67,69,70,71,
72,74,75,77,78,81,83,85,88,
89,90,91,93,95
Bordetella pertussis
PCR
32,31,36,37,39,50,
6
Pertussis
Hämatologie
65,73
2*
Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
PCR
IFT
IFT
Kultur
PCR
Kultur
IFT
IFT
Kultur
PCR
PCR
Kultur
Kultur
7
Moraxella catharrhalis
Kultur
8,9,10,11,13,16,20,22,23,24,27,44,
45,47,51,53,56,79,80
19
8
Hämophilus influenzae
Kultur
12, 33,41,43,49,58,61,68
8
9
Hämophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Kultur
Kultur
42,87,92
3
26,28,52,55,98
5
3,14,25,57
4
5
1
46
1
86
1
1
2
3
4
Moraxella catharrhalis
Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae
Bordetella pertussis
5
Streptococcus pyogenes
Bordetella pertussis
6
10
11
12
13
14
15
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catharrhalis
Moraxella catharrhalis
Hämophilus influenzae
Kultur
Kultur
Kultur
Kultur
Moraxella catharrhalis
Kultur
Staphylokoccus aureus
Kultur
Hämophilus influenzae
Kultur
Moraxella catharrhalis
Kultur
Streptococcus pneumoniae Kultur
Hämophilus influenzae
Kultur
Streptococcus pneumoniae Kultur
Mykoplasma pneumoniae
KBR
Pertussis-Syndrom ohne Erregernachweis
Kein Nachweis von pathogenen Keimen
Kultur auf Bordetella pertussis negativ
Kein bakteriologischer Befund erhoben
34
76
82
40
84
94
35
38
15,17,18,
62,
96,97
3
1
2
2
6
Tab. 23: Bakteriologische und hämatologisch-serologische Befunde bei Kindern mit pertussifomem Husten. (n=98)
* Diagnose beruht ausschließlich auf hämatologischen Kriterien
262
10.3.
Prospektive Studie im Kinderkrankenhaus Amsterdamer Straße in
Köln
Zeitraum der Untersuchung: 12/93 - 12/94
Daten zur Person und Familie
Geschlechtsverteilung
Alter zum Zeitpunkt der Aufnahme
Weitere Pertussis-Erkrankungen innerhalb der Familie
Pertussis-Kontakt
Epidemiologische Daten
Saisonale Verteilung
Symptome und Behandlung vor der stationären Aufnahme
Dauer des bereits bestehenden Hustens
Charakter des bereits bestehenden Hustens
Husten mit Gesichtsrötung
Husten mit Zyanose
Husten mit anschließendem Erbrechen
Klinischer Befund bei Vorstellung im Krankenhaus
Diagnostik im Krankenhaus
Weißes Blutbild in Abhängigkeit vom Alter
CRP
Spateldruckversuch und Fieber
Radiologische Diagnostik
Bakteriologische und serologische Diagnostik
263
Unsere Studie C umfasst 41 Kinder, die mit dem Symptom <pertussiformer Husten> im
Kinderkrankenhaus der Stadt Köln behandelt wurden.
35 von ihnen waren Säuglinge unter 1 Jahr im Altersbereich zwischen 2 und 8 Monaten. Bei den
restlichen Patienten handelte es sich um 5 Kleinkinder zwischen 13 Monaten und 4 Jahren und um 1
Schulkind von 7 Jahren.
Bei 26 Patienten wurde die Diagnose eines Keuchhustens gestellt.
•
In 15 Fällen ließ sich diese Diagnose durch eine bakteriologische oder serologische
Untersuchung bestätigen.
•
In 5 Fällen beruhte die Diagnose sowohl auf bakteriologisch-serologischen als auch auf
hämatologischen Kriterien.
•
Bei 16 Kindern sprach eine Lymphozytose als alleiniger oder zusätzlicher Befund für einen
Keuchhusten.
•
Bei den 10 verbleibenden Kinder mit normalen hämatologischen Werten wurde die
Diagnose durch die bakteriologische oder serologische Untersuchung gestellt.
•
Bei 2 Kindern war die Erkrankung Folge der Ansteckung durch ein Geschwisterkind mit
bakteriologisch bzw. hämatologisch gesicherter Pertussis.
•
Bei einem Kind wurden auch RS-Viren im nasopharyngealen Aspirat gefunden
•
Bei einem weiteren Kind neben Bordetella pertussis auch Hämophilus influenzae.
An einem Pertussis-Syndrom anderer Genese litten 15 der Kinder.
•
Bei 9 von ihnen wurde im Nasen-Rachen-Abstrich kein Erreger nachgewiesen,
•
bei lediglich einem Patienten fand sich eine Besiedlung mit Haemophilus influenzae.
264
10.3.1.
Daten zur Person und Familie
10.3.1.1. Altersverteilung (Alter zum Zeitpunkt der Vorstellung im
Kinderkrankenhaus)
Es wurden 41 Kinder untersucht.
Es wurde eine Quartalsabstufung für die Zuordnung des Erkrankungsalters zugrunde gelegt.
Ein Altersgipfel zeigte sich in der Gruppe der 3 - 5 Monate alten Kinder (17 Kinder) und der jünger
als 3 Monate alten Kinder (9 Fälle). Die Altersgruppe der Kinder unter 6 Monaten ergab mit 26
Kindern einen Anteil von 63 %, während 6 Kinder (15 %) auf die Altersgruppe zwischen 6 und 11
Monate entfielen. 9 Kinder (22 %) waren älter als ein Jahr.
Alter
n=41
%
n=26
%
< 3 Monate
9
22
4
15
3 - 5 Monate
17
41
11
43
6-11 Monate
6
15
4
15
1-2 Jahre
6
15
5
19
3-4 Jahre
2
5
1
4
> 5 Jahre
1
2
1
4
Symptom: Pertussiformer Husten
Diagnose: Pertussis
Tab.24: Altersverteilung (Berechnung des Prozent-Anteils: n-Gesamt=41, n/41*100)
(Berechnung des Prozent-Anteils: n-Gesamt=26, n/26*100)
Anzahl der Kinder
Abb. 14: Alter der Kinder mit dem Symptom
pertussiformer Husten
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
17
9
6
<3Monate
3-5Monate 6-11Monate
6
1-2Jahre
2
1
3-4Jahre
>5Jahre
265
Abb. 15: Alter der Kinder mit Pertussis
12
11
Anzahl der Kinde
10
8
6
5
4
4
4
2
0
< 3 Monate
3 - 5 Monate
6-11 Monate
1-2 Jahre
1
1
3-4 Jahre
> 5 Jahre
Die Mehrzahl der Kinder war zwischen 3 und 5 Monaten alt.
266
Geschlechtsverteilung
Die Geschlechtsverteilung der Kinder mit pertussiformem Husten ergab einen Anteil von 54 % für
das weibliche Geschlecht und einen Anteil von 46 % für das männliche Geschlecht.
Es wurden somit 8 % mehr Mädchen mit dem Symptom Husten im Krankenhaus vorstellig.
Bei den Kindern mit der Diagnose Pertussis ergab die Geschlechtsverteilung einen Anteil von 58 %
für das weibliche und einen Anteil von 42 % für das männliche Geschlecht.
Es wurden somit 16 % mehr Mädchen mit Pertussis vorstellig.
Geschlecht
n
%
Weiblich
22
54
männlich
19
46
Tab. 25: Geschlechtsverteilung der Kinder mit dem
Symptom pertussiformer Husten
(Berechnung des Prozent-Anteils: n-Gesamt=41/41*100)
Geschlecht
n
%
Weiblich
15
58
Männlich
11
42
Tab. 26.: Geschlechtsverteilung der Kinder mit der
Diagnose Pertussis
(Berechnung des Prozent-Anteils: n-Gesamt=26/26*100)
10.3.1.2. Weitere Kinder mit pertussiformem Husten in der Familie
In 6 Familien (15 % der Gesamthaushalte) erkrankten zur gleichen Zeit noch ein oder mehrere
Geschwisterkinder an Pertussis. Aus drei dieser Familien waren jeweils zwei Kinder mit der
Diagnose Pertussis stationär im Krankenhaus.
267
10.3.1.3. Pertussis-Infektion
Einen Kontakt zu Personen, die klinisch an Pertussis erkrankten, gaben 34 % (bei 14 Kindern) der
Eltern an.
10.3.2.
Epidemiologische Daten
10.3.2.1. Saisonale Verteilung
Wie aus Abbildung 16 zu entnehmen ist, wurden in den Monaten Januar, Februar, April, August
und Dezember überdurchschnittlich viele Kinder behandelt. Es verteilen sich 61 % der behandelten
Kinder auf diese Monate. Legt man das arithmetische Mittel der monatlichen Behandlungen
zugrunde (3,4 Kinder pro Monat), ergibt sich für die Monate März, Mai bis Juli und September bis
November keine Häufung. Eine saisonale Häufung trifft für die Wintermonate Dezember bis
Februar zu mit 17 Fällen (41 %). Ein vermehrtes Auftreten findet sich darüber hinaus im August.
8
7
6
5
4
3
2
1
0
7
5
5
5
4
3
3
3
2
2
be
r
D
ez
em
be
r
ob
er
N
ov
em
r
kt
O
pt
em
be
Se
ug
us
t
A
Ju
li
Ju
ni
M
ai
pr
il
1
A
M
är
z
r
Fe
br
ua
r
1
Ja
nu
a
Anzahl der Kinder
Abb. 16: Saisonale Verteilung der Kinder mit dem
Symptom pertussiformer Husten
268
Abb. 17: Saisonale Verteilung der Kinder, die mit Pertussis im Krankenhaus
vorstellig wurden
Anzahl der Kind
5
4
4
4
4
3
3
2
2
2
2
2
2
1
1
0
0
Ok
to
be
r
No
ve
m
be
r
De
ze
m
be
r
Se
pt
em
be
r
Au
gu
st
Ju
li
Ju
ni
M
ai
Ap
ril
M
är
z
Fe
br
ua
r
Ja
nu
ar
0
Diese Abbildung zeigt zu welcher Jahreszeit die Kinder mit der Diagnose Pertussis im
Kinderkrankenhaus vorstellig wurden. Insgesamt handelt es sich um 26 Kinder. Der monatliche
Durchschnitt beträgt 2 Fälle. Eine Häufung der Erkrankung zeigt sich in den Monaten Dezember bis
Februar und April.
269
10.3.3.
Symptome vor der stationären Aufnahme
10.3.3.1. Dauer des bereits bestehenden Hustens
Bei 41 Kindern (100 %) bestand vor der stationären Aufnahme Husten. Abbildung 18 gibt einen
Überblick über die Dauer des Symptoms.
Bei 12 Kindern (29 %) bestanden die Symptome länger als eine Woche und kürzer als zwei
Wochen, bei 7 Kindern (17 %) zwischen zwei und drei Wochen und bei 6 Kindern (15 %) zwischen
drei und vier Wochen.
Kürzer als eine Woche husteten 13 Kinder (32 %), länger als 4 Wochen 3 Kinder (7%).
Abb. 18: Dauer des vorbestehenden Hustens vor Vorstellung im
Krankenhaus
Anzahl der Kinder
14
12
12
10
8
6
7
4
2
4
2
4
3
6
1
1
0
1
g
Ta
2
ge
Ta
3
-4
g
Ta
e
5
-7
g
Ta
e
1
W
he
oc
n
n
n
n
n
he
he
he
he
he
oc
oc
oc
oc
oc
W
W
W
W
W
4
3
2
8
11
59-
1
270
Abb. 19: Dauer des vorbestehenden Hustens vor Vorstellung im
Krankenhaus mit Pertussis
10
9
9
7
6
5
5
4
4
3
2
1
2
2
0
0
1
0
1
1
0
Ta
ge
W
oc
he
2n
3
W
oc
he
3n
4
W
oc
he
4n
5
W
oc
he
5n
8
W
oc
9he
11
n
W
oc
he
n
7
12
Ta
ge
6
Ta
ge
5
Ta
ge
4
Ta
ge
3
Ta
ge
2
Ta
g
0
1
Anzahl der Fälle
8
1
271
10.3.3.2. Charakter des Hustens
Erfasst wurden 41 Kinder. Hiervon husteten alle pertussiform. Ánamnestisch produktiv husteten
2 Kinder.
10.3.3.3. Husten mit Gesichtsrötung
Die Eltern von 6 Kindern (15 %) gaben eine Gesichtsrötung während der Hustenanfälle an.
10.3.3.4. Husten mit Zyanose
Bei 13 Kindern (32 %) wurde während der Hustenanfälle eine Zyanose beobachtet.
10.3.3.5. Husten mit anschließendem Erbrechen
Bei 19 Kindern (46 %) wurde an die Hustenanfälle sich anschließendes Erbrechen angegeben.
272
10.3.4.
Klinischer Befund bei Vorstellung im Krankenhaus
Klinischer Befund
Pertussis
n=26
Pneumonie
n
3
%
11,5
Pertussis-Syndrom
n=15
n
%
-
Obstruktive Bronchitis
3
11,5
1
6,7
Tracheobronchitis
4
15,4
5
33,3
Pharyngitis
-
-
3
20
Tracheobronchitis,
Laryngotracheitis
Tracheobronchitis,
Otitis media
Tracheobronchitis,
Pneumonie
Tracheobronchitis ,
Pharyngitis
Mund und Windelsoor
2
7,7
-
-
1
3,85
1
6,7
2
7,7
-
-
1
3,85
-
-
-
-
1
6,7
Unauffällig
10
38,5
4
26,7
Tab. 27: Klinischer Befund bei der Aufnahmuntersuchung
Bei der klinischen Aufnahmeuntersuchung im Krankenhaus zeigte sich bei den Kindern mit
Pertussis in drei Fällen (11,5%) der Befund einer Pneumonie und in 3 Fällen ( 11,5%) der einer
obstruktiven Bronchitis. In 4 Fällen (15,4%) fand sich eine Tracheobronchitis. Klinische
Kombinationsbefunde kamen auch vor. Klinisch unauffällig waren 10 Kinder (38,5%).
Bei den Kindern mit der Diagnose Pertussis-Syndrom kamen Tracheobronchitiden in 5 Fällen
(33,3%) vor, in 3 Fällen (20%) Pharyngitiden, aber auch Kombiantionsbefunde ( s. Tab. 27 oder
28). In 4 Fällen (26,7%) war die klinische Untersuchung unauffällig.
Die nachfolgenden Tabellen zeigen die klinischen Befunde der einzelnen Kinder im Überblick nach
Diagnose Pertussis und Pertussis-Syndrom getrennt.
273
Fall Nr.
2
3
4
6
8
9
10
13
14
15
17
18
19
20
21
22
23
25
26
29
30
31
33
34
35
40
Fall Nr.
1
5
7
11
12
16
24
27
28
32
36
37
38
39
41
Pertussis
Klinischer Befund
Zusätzliche Infektion
Pneumonie bds. basal, Pleuraerguss links
Zyanose, obstruktive Bronchitis; RSV- Infektion
Tracheobronchitis, Laryngotracheitis
Unauffällig
Tracheobronchitis, Laryngotracheitis
Unauffällig
Unauffällig, Besiedlung/Infektion mit Hämophilus influenzae
Tracheobronchitis
Tracheobronchitis
Pneumonie
Tracheobronchitis, Otitis media
Unauffällig
Unauffällig
Tracheobronchitis
Tracheobronchitis, interstitielle Pneumonie
Tracheobronchitis, interstitielle Pneumonie
obstruktive Bronchitis
Unauffällig
Tracheobronchitis
Unauffällig
Unauffällig
Tracheobronchitis , Pharyngitis
Unauffällig
Unauffällig
Feinblasige RG bds. bei Pneumonie
Obstruktive Bronchitis
Pertussis-Syndrom
Klinischer Befund
Zusätzliche Infektion
Unauffällig
Pharyngitis
Tracheobronchitis
Tracheobronchitis
Pharyngitis
Behinderte Nasenatmung, Tracheobronchitis; Dyspepsie bei Nachweis von RotaViren
Tracheobronchitis, Otitis media rechts
Tracheobronchitis
Unauffällig, Nachweis von Hämophilus influenzae
Pharyngitis
Obstruktive Bronchitis
Tracheobronchitis
Unauffällig
Unauffällig, Mund und Windelsoor
Unauffällig
Tab. 28: Klinischer Befund bei der Aufnahmuntersuchung: Angabe des Befundes und
der Patientennummer, unterteilt in Pertussis-Syndrom und Pertussis
274
10.3.5.
Diagnostik im Krankenhaus
10.3.5.1. Weißes Blutbild in Abhängigkeit vom Alter
Es wurden 41 Kinder erfasst, bei denen das Symptom pertussiformer Husten bestand. Die
hämatologische Diagnostik im Kinderkrankenhaus schloss unter anderem die Zählung der
Leukozyten, Granulozyten und Lymphozyten ein. Bei 26 von ihnen wurde auch das C-reaktive
Protein bestimmt.
Blutbildveränderungen
Diagnose:
Pertussis-Syndrom
(n-Gesamt = 15)
Blutbildveränderungen
Diagnose:
Pertussis
oder Pertussis und
Begleitinfektion
(n-Gesamt = 26)
Leukozytose und
Lymphozytose*
Lymphozytose
>10.000/µl
Leukozytose
> 20.000/µl
n
%
n
%
n
%
3
20
1
7
-
-
Leukozytose und
Lymphozytose*
Lymphozytose
>10.000/µl
Leukozytose
> 20.000/µl
n
%
n
%
n
%
16
61
14
54
7
27
Tab.29: Auswertung der Blutbildveränderung in Abhängigkeit von der Diagnose
* Werte außerhalb des 95%-Bereiches nach Kleihauer (99)
Definiert man die Lymphozytose als Überschreitung des von Kleihauer (99) ermittelten 95%Bereiches für die Lymphozytenzahlen von gesunden Säuglingen und Kindern, so finden sich in
Studie C typische Blutbildveränderungen bei 16 von 26 der Patienten mit der Diagnose einer
Pertussis.
Betrachtet man die Obergrenze für eine normale Lymphozytenzahl nicht als altersabhängige Größe
sondern setzt, wie andere Autoren (77,135) es praktiziert haben, die obere Grenze altersunabhängig
mit 10.000 Lymphozyten/mm³ fest, so weisen 14 von 26, mehr als die Hälfte der Kinder mit
Pertussis, eine Lymphozytose auf (Tab. 29).
In 5 Fällen beruhte die Diagnose sowohl auf bakteriologisch-serologischen als auch auf
hämatologischen Kriterien. Bei den 10 verbleibenden Kinder mit normalen hämatologischen
Werten wurde die Diagnose durch die bakteriologische oder serologische Untersuchung gestellt. Es
275
handelt sich hier um die 26 Kinder mit hämatologisch, kulturell, bakteriologisch oder serologisch
nachgewiesener Pertussis.
Abbildung 20 setzt das Alter der Kinder mit Pertussis und Pertussis plus Begleitkontamination in
Bezug zur Lymphozytenzahl. Grundlage der Abbildung sind die Lymphozytenwerte bei 26 Kindern
mit Pertussis aus Studie C. In die Abbildung eingearbeitet wurde die Obergrenze, der 95%-BereichBereich der Lymphozyten nach Kleihauer (99). Zusätzlich wurden die Fallnummer an
entsprechender Stelle im Koordinatensystem positioniert. In 16 Fällen zeigt sich eine
Lymphozytose, in 10 Fällen zeigt sich keine Lymphozytose. Bei den Kindern mit Pertussis und
Lymphozytose zeigt sich eine Häufung bei den Säuglingen unter zwei Monaten und zwischen 4 und
6 Monaten. 10 der 16 Kinder mit Lymphozytose waren jünger als 6 Monate. 7 Säuglinge mit
Pertussis und fehlender Lymphozytose waren jünger als 6 Monate.
Abb. 20 Alter der Kinder mit Pertussis in Bezug zur Lymphozytenzahl
276
10.3.5.2.
C- reaktives Protein
Studie C umfasst 41 Kinder, vorwiegend Säuglinge, die wegen ihres pertussiformen Hustens unter
der Verdachtsdiagnose einer Pertussis im Kinderkrankenhaus stationär aufgenommen wurden.
Bei 26 von 41 Patienten bestätigte sich die Diagnose einer Pertussis, bei den übrigen 15 Kindern
handelte es sich um ein Pertussis-Syndrom anderer Genese.
Bei 26 dieser Patienten wurde im Rahmen der erforderlichen Infektionsdiagnostik die
Konzentration des C-reaktiven Proteins (CRP) im Serum untersucht, 16 Kinder waren an
Keuchhusten erkrankt (Tab. 30). Bei 3 von ihnen war der Keuchhusten durch eine Pneumonie
kompliziert, bei einem weiteren durch eine Otitis media. Bei 1 Kind fand sich im Nasen-RachenAbstrich eine Besiedlung der Schleimhaut mit Haemophilus influenzae, ein kleiner Patient hatte ein
zusätzliche obstruktive Bronchitis, ein anderer eine zusätzliche Infektion mit RS-Viren.
Bei den Patienten mit einem unkomplizierten Keuchhusten bewegten sich die CRP-Werte zwischen
<2,5 und 16,1 mg/dl.
Der Säugling, dessen Keuchhusten von einer zusätzlichen Infektion mit RS- Viren begleitet wurde,
hatte CRP-Werte von <2,5 mg/dl.
Nur bei einem von 3 Kindern, die zusätzlich eine Pneumonie hatten, fand sich mit 38,7 mg/dl ein
deutlich erhöhter CRP-Wert. Einen auffallend erhöhten CRP-Wert zeigte auch ein anderer Patient,
dessen Nasen-Rachen-Abstrich eine Besiedlung mit Hämophilus influenzae ergab.
Erhöhte CRP-Werte fanden sich auch bei Kindern mit scheinbar unkomplizierten Verläufen.
Bei 10 Kindern mit Pertussis-Syndrom wurde ebenfalls das CRP im Serum bestimmt (Tab. 31). 7
dieser Kinder wurden einer bakteriologischen Untersuchung durch einen Nasen-Rachen-Abstrich
unterzogen. Nur in 1 Fall ließ sich eine bakterielle Besiedlung feststellen und zwar mit Hämophilus
influenzae. Da der CRP-Wert mit 8,7mg/l nicht erhöht war, ist die Wahrscheinlichkeit einer
bakteriellen Infektion eher gering. In 3 anderen Fällen mit erhöhten CRP-Werten verlief die Suche
nach einer bakteriellen Verursachung ergebnislos.
277
Fall Nr.
Klinischer Befund
Zusätzliche Infektion
3
RSV- Infektion
10
Besiedlung/Infektion mit Hämophilus influenzae
13
Laryngotracheitis
14
Tracheobronchitis
15
Pneumonie
17
Tracheobronchitis, Otitis media
19
Unauffällig
20
Tracheobronchitis, Besiedlung/Infektion mit
Staphylococcus aureus
21
Tracheobronchitis, interstitielle Pneumonie
22
Tracheobronchitis, interstitielle Pneumonie
23
obstruktive Bronchitis
25
Unauffällig
26
Tracheobronchitis
29
Unauffällig
34
Unauffällig
40
obstruktive Bronchitis
Tab.30: C – reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis
CRP in mg/l
<2,5
22,6
6,6
<2,9
38,7
9,7
6,5
12,4
<2,9
<2,9
15,7
<2,5
<2,9
16,1
10,0
6,3
Fall Nr.
Klinischer Befund
CRP in mg/l
Zusätzliche Infektion
1
Unauffällig
2,6
7
Tracheobronchitis
<2,4
11
Tracheobronchitis
<2,5
16
behinderte Nasenatmung, Tracheobronchitis;
<2,9
Dyspepsie bei Nachweis von Rota-Viren
24
Tracheobronchitis, Otitis media rechts
11,2
28
Unauffällig, Nachweis von Hämophilus influenzae
8,7
36
Obstruktive Bronchitis
6,9
37
Tracheobronchitis
13,2
39
Unauffällig, Mund und Windelsoor
<2,5
41
Unauffällig
8,4
Tab.31: C – reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis-Syndrom
10.3.5.3. Spatel-Druckversuch
Bewertet wurde der während der Aufnahmeuntersuchung durchgeführte Spatel-Druckversuch.
Keine Angaben über die Durchführung eines Spatel-Tests wurden in 31 Fällen (76 %) gemacht. Bei
10 Kindern (24 %) wurde ein Spatel-Druckversuch durchgeführt, der in 6 Fällen (60 %) positiv und
in 4 Fällen (40 %) negativ ausfiel. Positiv bedeutet hier die erfolgreiche Provokation eines
Keuchhustenanfalls.
278
10.3.5.4. Fieber
Fieber entwickelte sich bei 8 Kindern (Fall 4,10,12,15,18,21,36,40). Dies entspricht einem
Prozentsatz von 19 %der pertussiform hustenden Kinder. 6 Kinder mit der Diagnose Pertussis
hatten Fieber. Dies sind 23% der Kinder mit der Diagnose Pertussis.
10.3.5.5. Radiologische Diagnostik
Bei 10 Kindern (24 %) wurde eine Röntgenaufnahme des Thorax gemacht. Bei 4 Kindern konnte
die Diagnose Pneumonie radiologisch bestätigt werden. Bei Fall Nr. 2 handelte es sich um ein
Infiltrat rechts basal mit begleitendem Pleuraerguss, bei Fall Nr. 15 eine beidseitige Pneumonie, bei
den Fällen Nr. 21 und 22 zeigten sich radiologisch interstitielle Veränderungen.
In einem Fall (Nr. 40) zeigten sich Zeichen der obstruktiven Bronchitis in Form von streifigen
Verdichtungen mit konfluierender Tendenz. Eine mäßiggradige Überblähung der Lungenunterfelder
zeigte sich bei Fall Nr. 3, und unauffällige Röntgen-Thoraces bei 4 Kindern.
279
10.3.6.
Bakteriologische und serologische Diagnostik
Bei 33 Kindern von 41 pertussiform hustenden Kindern wurden Nasen-Rachenabstriche
entnommen.
Die folgende Tabelle zeigt die Ergebnisse der bakteriologischen und serologischen Diagnostik.
Fallnummer
Anzahl der Kinder
(Gesamt=41)
Kultureller Nachweis von B. pertussis
2,14,17,29
4
Bakteriologischer Nachweis von B. pertussis
durch IFT
23,25,26,30,33,35
6
Serologischer Nachweis von B. pertussis
8,9,13
3
Hämatologisch gestellte Pertussis-Diagnose
4,6,15,19,20,21,22,31,40
9
Sichere Pertussis - Infektion durch ein Geschwisterkind
18,34
2
Serologischer Nachweis von B. pertussis
RS-Virus-Nachweis im nasopharyngealen Aspirat
3
1
Bakteriologischer Nachweis von B. pertussis durch IFT
Kultureller Nachweis von Hämophilus influenzae
10
1
28
1
Pertussis
Pertussis-Syndrom
Kultureller Nachweis von Hämophilus influenzae
Pertussis-Syndrom ohne Errgernachweis
Kultur auf Bordetella pertussis negativ
Kein bakteriologischer Befund erhoben
14
5,7,11,16,24,27,32,36,38,39,41
1,12,37
Tab.32: Auflistung der Nachweisverfahren des Keuchhustens und Auflistung der Erreger der
Begleitinfektionen bei Pertussis mit den entsprechenden Nachweisfahren und Methoden der
Diagnosefindung.
280
Die prospektive Studie im Kinderkrankenhaus der Stadt Köln umfasst 41 Kinder, zumeist
Säuglinge, die wegen eines pertussiformen Hustens stationär behandelt wurden. Bei 26 von ihnen
wurde die Diagnose einer Pertussis gestellt. Bei einem Kind von diesen konnte zur
Pertussiserkrankung eine Besiedlung mit RS- Viren nachgewiesen werden, bei einem weiteren Kind
zur Pertussiserkrankung eine Besiedlung mit Hämophilus influenzae. Ein Abstrich zur
Untersuchung auf Bordetellen und andere Keime wurde bei 24 dieser Kinder entnommen.
Sieben dieser Abstriche wurden mittels Immunfluoreszenztechnik (IFT) untersucht. Bei 17 Kindern
wurden sie kulturell bearbeitet.
In 7 durch IFT untersuchten Abstrichen ließen sich Bordetellenantigene nachweisen. In 6 Fällen
wurde so die Diagnose Pertussis gestellt. In einem Fall konnten Bordetellenantigene nachgewiesen
werden und ein kutureller Hämophilius-Nachweis geführt werden.
In der Bakterienkultur konnten Bordetellen nur in 4 von 17 Fällen, einem Viertel der mit dieser
Methodik untersuchten Kinder, nachgewiesen werden.
Eine serologische Untersuchung wurde nur bei 5 Kindern durchgeführt. Sie waren, wie durch
andere diagnostische Kriterien zweifelsfrei belegt werden kann, an einer Pertussis erkrankt. Bei 4
von ihnen sprach auch der serologische Befund für das Vorliegen dieser Erkrankung.
Bei 2 Patienten fand sich eine zusätzliche Besiedlung des Nasenrachenraumes mit anderen
Erregern. Hierbei handelte es sich um RS-Viren bzw. Haemophilus influenzae.
281
11.
Diskussion
11.1.
Altersverteilung
Die Pertussis tritt in allen Lebensaltern auf. Die Erkrankung hinterlässt nur eine transiente
Immunität, ein Nestschutz besteht nicht.
Man findet die typische Pertussis meist bei Klein- und Schulkindern und „atypische Verläufe“ im
frühen Säuglingsalter. Verläufe mit chronischem unspezifischem Husten kommen im Jugendlichenoder Erwachsenenalter vor.
Derzeit ist eineVerschiebung der Krankheitsfälle in das Jugendlichen- und Erwachsenenalteralter
erkennbar.
Es ergibt sich folgender epidemiologischer Ablauf der Infektion zwischen Empfänglichkeit und
Immunität:
Ab Geburt ist der Mensch empfänglich für eine Infektion durch Bordetella pertussis. Nach Infektion
wie auch nach Impfung besteht Immunität bzw. Protektion nicht zu 100 %, schon nach kurzer Zeit
besteht eine teilweise, nach spätestens 20 Jahren eine komplette Empfänglichkeit (149).
•
In Studie A liegt der Altersgipfel mit 22,16% bei den 4-Jährigen, in Studie B mit 28% bei
den 3-Jährigen. Es folgen in Studie A mit 17,3% die 5-Jährigen und in Studie B mit 20%
die 4-jährigen Kinder.
•
Das Patientengut der 1 - 5-Jährigen umfasst 77,55 % in Studie A und 78,0 % in Studie B.
•
In Studie A konnten wir einen Anteil von 3,78 %, in Studie B einen Anteil von 0 % für die
Altersgruppe der Kinder < 1Jahr feststellen.
•
Im Gegensatz dazu steht das Patientengut im Kinderkrankenhaus. Hier besteht mit 42 % ein
Altersgipfel der 3 - 5- monatigen Kinder. 73 % der Kinder waren unter einem Jahr.
Die Ergebnisse der Studien A und B entsprechen den Ergebnissen FINGERS und WIRSING VON
KÖNIGS (53) und tendenziell denen HARTUNGS (72).
FINGER und WIRSING VON KÖNIG (53) untersuchten 2.881 Patienten mit der klinischen
Diagnose "Keuchhusten" im Untersuchungsgebiet linker Niederrhein. Der Altersgipfel liegt bei
282
4,3 Jahren. Es entfallen 16 % auf die Gruppe der 4-Jährigen. 11 % der Patienten waren Säuglinge
im Alter von unter einem Jahr.
Leider ist aus der Arbeit Fingers und Wirsing von Königs nicht ersichtlich, ob es sich um ambulante
oder stationäre Pertussisfälle handelt.
HARTUNG (72) beurteilte in seiner Arbeit die Pertussis-Erkrankung von insgesamt 11.350 Kindern
aus 5 Jahren. In seiner Studie handelt es sich um eine Befragung niedergelassener Pädiater; also
eine Studie, die entsprechend unserem Kollektiven A und B als Untersuchung ambulanter
Pertussisfälle gelten kann.
Betrachtet man bei HARTUNG das Alter bei Krankheitsbeginn, so wurden in der Zeit unter einem
Jahr 13 % der Krankheitsfälle gefunden. Im 2. Lebensjahr waren es 18,6 %, im 3. Lebensjahr
16,6 % und im 4. Lebensjahr 15,5 %. Somit entfallen mit 50,7 % die Hälfte aller Krankheitsfälle auf
die Altersgruppe der 1 - 4-Jährigen. Die Mehrzahl der Erkrankungen betrifft somit etwas jüngere
Kinder als in unserem Kollektiv A oder B.
In unseren Studien A und B stellten wir eine Wendigkeit zur Gruppe 3 - 5-Jährigen fest. Hartungs
Ergebnisse bezüglich des Alters zum Zeitpunkt der Erkrankung zeigten eine Wendigkeit zur Gruppe
der 1 - 4-Jährigen.
Die Bedeutung des Keuchhustens als signifikante Erkrankung des Erwachsenen wurde in den
letzten 10-15 Jahren in der europäischen Fachliteratur wieder entdeckt. (111). So enthält die bereits
oben zitierte Untersuchung FINGERS UND WIRSING VON KÖNIGS 169 Erwachsene, die an
Pertussis erkrankt waren. Ihr mittleres Alter betrug 35,8 Jahre. Obwohl heute Erwachsene als
bedeutsame Infektionsquelle für Kinder und Säuglinge gelten, wurde hier noch der umgekehrte
Infektionsweg beobachtet: Die Ansteckung der Erwachsenen erfolgte bei Kindern und Enkeln.
Vergleicht man diese Daten aus dem Jahre 1992 mit Daten von 2003, so zeigt eine Studie mit 79
Erwachsenen einen vergleichbaren Altersgipfel von 30 - 35 Jahren (149).
283
Autoren
Finger und
Wirsing von König
2881
Keine Angabe
Hartung
11350
Patientenzahl
Ambulant
Ambulante und
stationäre Pertussisfälle
4,3 Jahre
Altersgipfel
16
15,5
4-Jährige in %
13
Säuglinge von <1 Jahr in 11
%
Säuglinge < vollendeter
3. Lebensmonat in %
Säuglinge vollendeter 3.
bis vollendeter 6.
Lebensmonat in %
Säuglinge < vollendeter
5. Lebensmonat in %
Tab. 33: Altersverteilung der Pertussis im Literaturvergleich
Hoppe
Kämmerer
100
stationär
282
stationär
<6 Monate
3-5 Monate
54
27
23
30
Die Ergebnisse unserer Studie C sind bezüglich des Altersgipfels vergleichbar mit den Ergebnissen
HOPPES (80) und denen aus der Dissertation von KÄMMERER (92). In diesen Studien geht es um
die Altersverteilung bei stationären Pertussisfällen.
HOPPE (80) untersuchte die Altersverteilung bei 100 stationär behandelten Patienten mit Pertussis
von 1977 bis1988 in der Universitäts-Kinderklinik Tübingen. 27 % der Fälle waren jünger als 3
Monate, 23 % der Fälle im Alter zwischen dem vollendeten 3. und vollendetem 6. Lebensmonate.
KÄMMERER (92) berichtet über das Alter zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme von 282
Kindern mit der Diagnose Pertussis. Er stellte einen Anteil von 54 % für die Altersgruppe der
Kinder < 1 Jahr und 30 % für Kinder <5 Monaten fest. Er ermittelte einen Altersgipfel für die 3 –
5-Monatigen mit 20 % der Fälle und für die 6 – 8-monatigen Säuglinge mit 14,5 % der Fälle.
Diesen Ergebnissen können wir uns anschließen. Eine Altershäufung bei den Kindern aus Studie C
bis zum vollendeten 3. Monat lag bei 39 %, bei den Kindern zwischen Beginn des 4. und Ende des
6. Monats bei 32 %.
Vergleicht man diese Ergebnisse mit den Arbeiten folgender Verfasser bezüglich des
Erkrankungsalters, so zeigen sich stark differierende Ergebnisse.
284
Autoren
Alter < 5 Monate in %
Alter < 12 Monate in %
Erhebungszeitraum
Baer
25
45
1971 – 1976
Stehr
-
51
1977 – 1978
40
65
1969 – 1987
Walker
Tab. 34: Altersgipfel der Pertussis im Literaturvergleich
Eine Tendenz – auch wenn man den Zeitraum der Studie und die Studiengröße mit einbezieht – ist
hier nicht ersichtlich.
Die Inzidenz des Keuchhustens ist am höchsten im 2. Lebensvierteljahr und in Alter von
4 Jahren. Ein weiterer Altersgipfel findet sich bei Erwachsenen von 30-35 Jahren.
Abb. 21: Altersgipfel der Pertussis im Literaturvergleich: Säuglinge
Anteil der
Kinder in %
50
45
40
35
Studie C
Hoppe
30
Kämmerer
25
20
15
10
5
0
0-3 Mon.
3-6 Mon.
Alter in Monaten
6-12 Mon.
285
Abb. 22: Altersgipfel der Pertussis im Literaturvergleich:
Säuglinge und Kleinkinder
Anteil der Kinder
in %
45
40
35
30
Studie A
25
Studie B
20
Hartung
15
Finger und Wirsing von
König
10
5
0
0
1
2
3
Alter in Jahren
4
5
286
11.2. Geschlechtsverteilung
Folgende Aufstellung gibt eine Übersicht über die prozentuale Geschlechtsverteilung der Patienten
mit pertussiformem Husten (gekennzeichnet mit *) und der Patienten mit der Diagnose Pertussis
(gekennzeichnet mit P). Das pertussiform hustende Kollektiv beinhaltet auch die Pertussisfälle.
Studie A
Pertussiformer Husten (*)
versus Pertussis (P)
*
Weibliches Geschlecht
Männliches Geschlecht
51 %
49 %
P
50 %
50 %
*
55 %
45 %
P
48 %
52 %
*
54 %
46 %
P
58 %
42 %
Studie B
Studie C
Tab. 35: Geschlechtsverteilung der Patienten mit pertussiformem Husten
(gekennzeichnet mit *) und die Patienten mit der Diagnose Perussis (gekennzeichnet mit P)
Hinsichtlich der Geschlechtsverteilung fand sich in den 3 aufgelisteten Studien kein einheitliches
Verhalten. In Studie A ergab sich eine leichte Mädchenwendigkeit für die Kinder mit
pertussiformen Husten Unsere Studie B zeigte sich eine Mädchenwendigkeit von 10 % für die
Kinder mit pertussiformem Husten und eine leichte Jungenwendigkeit von 4 % für Kinder mit der
Diagnose Pertussis. In Studie C zeigte sich eine Mädchenwendigkeit von 8 % für die Kinder mit
pertussiformem Husten und eine Mädchenwendigkeit von 16 % für Kinder mit der Diagnose
Pertussis.
Betrachtet man die Geschlechtsverteilung der Pertussis-Fälle in der Literatur, so wird in Arbeiten
anderer Autoren (89, 100, 122, 4) von einer geringen Mädchenwendigkeit berichtet.
In Bezug auf die Pertussis entsprechen diese Ergebnisse denen von BAER (5). In ihrer Dissertation
waren 51,4 % der Kinder weiblichen, 48,3 % männlichen Geschlechts. FINGER UND WIRSING
VON KÖNIG (53) konnten keinen signifikanten Unterschied in der Erkrankungshäufigkeit
zwischen Jungen und Mädchen beobachten. HARTUNG (72) berichtet in seiner Studie über einen
Anteil von 48,6 % an Mädchen. Auch ROBINSON (144) und ISLUR (85) zeigen eine diskrete
Mädchenwendigkeit, während Walker (175) eine geringe Bevorzugung des männlichen
Geschlechtes angibt.
287
Autoren
Baer (1971 – 1979)
Finger (1992)
Hartung (1976 – 1980)
Mädchen
Angabe in %
Jungen
Angabe in %
51,4
48,3
Ein signifikanter Unterschied zwischen Jungen und Mädchen
wurde nicht beobachtet. Bei Erwachsenen war die Erkrankung
signifikant häufiger bei Frauen als bei Männern.
48,6
51,4
Robinson (1981)
53,5
46,5
Walker (1969 – 1980)
47,6
52,4
Islur (1975)
54,2
45,8
Durchschnitt
51,1
48,9
Tab. 36: Geschlechtsverteilung der Pertussis im Literaturvergleich
11.3.
Weitere Pertussiserkrankungen in der Familie
Die Übertragung von Bordetella pertussis erfolgt durch Tröpfcheninfektion bei Erkrankung und
engem Kontakt. Ein „gesunder Trägerstatus“ ist bisher nicht nachgewiesen worden.
Mittlerweile erkranken in Deutschland wieder über 7000 Personen pro Jahr an Pertussis (109).
Anders als hier in Deutschland erreichte man in den USA regelmäßig hohe Durchimpfungsraten.
Bis 1996 wurde lückenlos der zelluläre, danach der azelluläre Impfstoff verwendet. In den USA
häuften sich auffällig die Erkrankungen bei Kindern im ersten und zweiten Lebensmonat vor der
ersten Impfung. Auch bei Jugendlichen und Erwachsenen traten mehr Keuchhustenfälle auf (109).
Dass Keuchhusten im Erwachsenenalter häufiger bei Frauen auftritt, lässt sich durch den engen
Kontakt der Mütter zu ihren erkrankten Kindern erklären. Die eigene Familie, auch erkrankte
Geschwister sind häufig die erste Ansteckungsquelle (109).
Neuere Daten (109) verzeichnen eine Verschiebung der Krankheitsfälle in das Jugendlichenalter. In
den neuen Bundesländern, einer durchgeimpften Population, wurden vor der Wende nur 0,8 % der
Pertussis - Fälle im Säuglingsalter gefunden, hingegen waren 48 % der Fälle älter als 15 Jahre.
Ursächlich hierfür ist der Infektionsschutz nach erfolgter Impfung für 4-12 Jahre und nach
Pertussisinfektionen für 4-20 Jahre (130).
Daher wird die generelle Auffrischimpfung seit Juli 2009 von der STIKO empfohlen.
288
In einer Studie (149) von Haushalten mit Kindern, von denen wenigstens eines an Pertussis
erkrankte, waren Erwachsene in 15 % der Fälle Quelle der Infektion. Im Gegensatz zu früher
scheinen aus dem „Pool der Erwachsenen“ regelmäßig Infektionen auf Kinder übertragen zu
werden. Dies würde erklären, warum auch nach Einführung der Pertussisimpfung bei Ungeimpften
weiterhin alle 3 - 5 Jahre Epidemien auftreten.
•
In Studie A erkrankte(n) in 29 Familien (8,6 %) noch ein oder mehrere Geschwisterkind(er)
an Pertussis, in 2 Fällen auch die Mutter. Die Infektionsquelle ist in der Familie und im
Kindergarten zu suchen.
•
In Studie B erkrankte in 3 Familien (3,1 %) noch ein Geschwisterkind an Pertussis. Die
Infektionsquelle ist in der Familie und im Kindergarten zu suchen.
•
In Studie C erkrankte in 6 Familien (15 %) noch ein Geschwisterkind. Die Infektionsquelle
ist in der Familie zu suchen.
Vergleicht man diese Ergebnisse mit denen aus der Literatur, so fand KÄMMERER (92) in 17 %
der Haushalte ein Geschwister als Infektionsquelle, BAER (5) fand in 25 % ein Geschwister als
Infektionsquelle.
In Studie C konnten wir in 15 % der Haushalte ein Geschwister als Infektionsquelle finden. Eine
Pertussisinfektion in der Umgebung gaben 35 % der Eltern an. Diese Daten entsprechen in etwa den
Ergebnissen Kämmerers.
Die Studien A und B zeigen eine deutlich geringere Prozentzahl an Pertussiserkrankungen in der
Familie als Studie C und die Arbeiten Kämmerers und Baers. Als Grund hierfür könnte das relativ
niedrige Erkrankungsalter in den Vergleichsstudien angenommen werden. In unseren Studien A und
B lag der Erkrankungsaltersgipfel bei 3 - 5 Jahren. Hier ist eher eine Infektion durch andere Kinder
beispielsweise im Kindergarten möglich.
NELSON (89) bezog nur Kinder < 3 Monate in seine Auswertungen mit ein. Er konnte als häufigste
Infektionsquelle Erwachsene des gleichen Haushaltes finden. Hier kann auch das niedrige
Erkrankungsalter als Erklärung dienen. In unseren Auswertungen spielten Erwachsene kaum eine
Rolle als Infektionsquelle.
Autoren wie WALKER (175) stellten in 51 %, VANTHAYA (171) in 61 % und BAER (5) in 45 %
die Infektionsquelle fest. Aus dieser Kenntnis der Infektionsquellen leitet sich die Forderung ab,
den Impfschutz gegen Pertussis auch bei Jugendlichen und Erwachsenen wieder aufzufrischen. Die
Ergänzung des Diphtherie-Tetanus-Impfstoffes um eine Pertussiskomponente würde sich hierfür
289
anbieten. Ein Impfstoff gegen Tetanus- Diphtherie- Polio und Pertussis mit dem Namen REPEVAX
ist seit dem Jahr 2007 im Handel.
Die Besprechung weiterer Keuchhustenerkrankungen in den Familien der Probanden soll erfolgen
vor dem Hintergrund einer epidemiologischen Betrachtung. Die Übertragung von Bordetella
pertussis geschieht durch Tröpfcheninfektion bei engem Kontakt. Ein gesunder Trägerstatus ist
bisher nicht nachgewiesen worden. Die Pertussis ist eine globale Erkrankung. Die WHO schätzt,
dass weltweit rund 40 Millionen Infektionen auftreten und dass daraus 360.000 Todesfälle
resultieren. Es wird kalkuliert, dass die etablierten Impfprogramme etwa 600000 Todesfälle
verhindern. In Industriestaaten ohne Keuchhustenimpfung wird die Krankheits-Inzidenz in den
ersten sechs Lebensjahren auf 4-6% veranschlagt. In den alten Bundesländern kam es nach
Aussetzten der Impfempfehlung in den Jahren 1974-1991 zu einem Anstieg der Pertussis-Fallzahlen
auf bis zu 160/100.000 Einwohner. In den neuen Bundesländern hingegen sank die Inzidenz als
Folge der hohen Impfraten auf weniger als 1 Fall pro 100000 Einwohner (149). Die Wirksamkeit
einer hohen Impfrate im Säuglings- und frühen Kleinkindesalter steht damit außer Zweifel.
Das Problem bei der Pertussis steckt vielmehr in der Dauer der durch Krankheit oder Impfung
erzielten Immunität. Ab Geburt ist der Mensch empfänglich für eine Infektion durch Bordetella
pertussis. Nach Infektion wie auch nach Impfung erreichen Immunität bzw. Protektion nicht 100%,
schon nach kurzer Zeit besteht eine teilweise, nach spätestens 20 Jahren eine komplette
Empfänglichkeit mit nachfolgender Infektion (149).
Dieser Tatbestand führt dazu, dass der Keuchhusten zunehmend als eine Erkrankung von
Jugendlichen und Erwachsenen erkannt wird (143). Studien aus den USA, Großbritannien und
Frankreich zur populationsbezogenen Inzidenz von Pertussis bei Erwachsenen ergaben Schätzungen
zwischen 150 und 500 Fällen pro 100.000 Einwohner und Jahr (143). In den bundesdeutschen
Städten Krefeld und Rostock wurde eine prospektive Studie in allgemeinärztlichen Praxen und bei
allgemeinärztlich tätigen Internisten durchgeführt. Dabei wurde die populationsbezogene Inzidenz
für Krefeld mit 169 Erkrankungen und für Rostock mit 160 Erkrankungen/100.000 Einwohner und
Jahr geschätzt (143). Das durch Bordetella pertussis am meisten gefärdete Kollektiv sind junge
Säuglinge vor Beginn der Impfungen.
Konnte man bis zum Jahre 1991 davon ausgehen, dass eine Ansteckung gleichermaßen durch ältere
Kinder, Jugendliche und Erwachsene erfolgte, so hat sich der Anteil der infizierenden Population
inzwischen zu Jugendlichen und Erwachsenen hin verschoben. Dieser Trend zeichnete sich schon
290
vor dem Jahre 1991 in den neuen Bundesländern ab: in dieser durchgeimpften Population wurden
vor der Wende nur 0,8% der Pertussis-Fälle im Säuglingsalter gefunden, hingegen waren 48% der
Fälle älter als 15 Jahre. Die Wahrscheinlichkeit nach einem Haushaltskontakt an Pertussis zu
erkranken, liegt für ungeimpfte Erwachsene immerhin bei etwa 35%.
Dass Keuchhusten im Erwachsenenalter häufiger bei Frauen auftritt, lässt sich durch den engen
Kontakt der Mütter zu ihren erkrankten Kindern erklären. In einer Studie von Haushalten mit
Kindern, von denen wenigstens eines an Keuchhusten erkrankte, waren Erwachsene in 15% der
Fälle die Quelle der Infektion (149). Auch in den von uns untersuchten Patientengruppen erkrankten
nicht selten ein oder mehrere Geschwisterkinder an Pertussis, hin und wieder auch die Mütter.
11.4.
Saisonale Verteilung
Betrachtet man die saisonale Verteilung in Studie A, so zeigt sich, dass in den Herbst- und
Wintermonaten Oktober bis Februar, grenzwertig auch im März, überdurchschnittlich viele Kinder
mit dem Symptom pertussiformer Husten behandelt wurden. Spitzenreiter sind die Monate Oktober
und November. Eine Spitzenstellung nimmt darüber hinaus der Monat August ein.
Eine ganz ähnliche saisonale Verteilung findet sich bei Kindern mit nachgewiesener Pertussis. Der
einzige
Unterschied
zwischen
beiden
Patientengruppen
ist
die
nur
grenzwertig
überdurchschnittliche Fallzahl der Pertussis im Dezember.
Auch in der prospektiven Studie B wird bei den pertussiform hustenden Kindern die höchste
Frequenz in den Monaten August, Oktober und November erreicht. Die Monate März, September
und Dezember sind durch grenzwertig überdurchschnittliche Fallzahlen gekennzeichnet. Bei der
Pertussis bilden die Monate August und Oktober den epidemiologischen Höhepunkt, im November
findet sich eine gering überdurchschnittliche Fallzahl, im September und Dezember eine Fallzahl
nahe dem Jahresdurchschnitt. Der saisonale Höhepunkt der pertussiform hustenden Kinder und der
Kinder mit Pertussis Pertussis liegt in Studie C in den Monaten Dezember bis April mit Ausnahme
des Monates März. In dieser Studie wird nur für das Pertussis-Syndrom im August ein weiterer
Höhepunkt erreicht.
Eine Übereinstimmung im epidemiologischen Verhalten (Abb. 22) zwischen unseren 3 Studien
besteht nur darin, dass
•
die Pertussis in den Herbst- und/oder Wintermonaten am häufigsten auftritt und dass sich
•
in der Gruppe der Kleinkinder (Studie A und B) ein zusätzlicher Peak im Sommermonat
August findet.
291
Eine saisonale Häufung der Keuchhusten-Erkrankung wird von einigen Autoren wie von BIBER
und ENDERS (13) verneint. Nach Untersuchung von 14 562 eingesandten Seren in den Jahren 1983
bis 1987 aus dem Raum Stuttgart zeigte sich kein signifikanter saisonaler Gipfel. NELSON (126)
berichtet in einer in Dallas durchgeführten Studie über eine saisonale Häufung in den
Sommermonaten, insbesondere in den Monaten Juli und August. ISLUR (85) untersuchte von 1969
bis 1972 in Ontario und Toronto 201 Patienten mit der Diagnose des Pertussis-Syndroms. In den
Monaten August, Oktober und November wurden überdurchschnittlich viele Kinder behandelt. Es
verteilten sich 38,8 % der Kinder auf diese drei Monate. Die Ergebnisse dieser Studie entsprechen
den Ergebnissen aus Studie A. Die Autoren FINGER und WIRSING VON KÖNIG (51) und BAER
(5) kommen zu einem späteren Jahresgipfel. FINGER und WIRSING von KÖNIG (51)
untersuchten 2.881 Pertussis-Fälle in den Jahren 1984 bis 1987 aus dem Raum Krefeld. Sie
sprachen von einer saisonalen Häufung in den Monaten November bis Januar mit 36,5 % aller
Fälle. BAER (5) berichtet über eine deutliche Häufung der Pertussisfälle in der kälteren Jahreszeit,
erkenntlich an einem Maximum in den Monaten Dezember bis Januar.
Abb. 23: Saisonale Verteilung der Pertussis: Epidemisches Verhalten der Studien A-C
Anteil der Kinder
in %
30
28
26
24
22
20
Studie A
18
Studie C
16
14
12
10
8
6
4
2
Ju
ni
Ju
li
Au
gu
Se
st
pt
em
be
r
O
kt
ob
No er
ve
m
De ber
ze
m
be
r
M
ai
Ja
nu
a
Fe r
br
ua
r
M
är
z
Ap
ril
0
Studie B
292
Autor
Erreger
Bevorzugte Jahreszeit
Diese Arbeit: Studie A
Diese Arbeit: Studie B
Diese Arbeit: Studie C
Biber u. Enders (13)
Nelson (126)
Islur (85)
B. pertussis u. andere Erreger
B. pertussis u. andere Erreger
B. pertussis
B. pertussis
B. pertussis
B. pertussis bei
Virusinfektionen
B. pertussis
August, Okt.-Febr.
August – Dezember
Dezember – Februar
Ganzjährig
Juli, August
August, Okt., Nov
Finger, Wirsing von König
November – Januar
(51)
Baer (5)
B. pertussis
Dezember, Januar
Tyeryar (169)
Adenoviren
Winter, Frühjahr, Frühsommer
Spencer (158)
Adenoviren
Winter, Frühjahr, Frühsommer
Willers (181)
RS-Viren
Herbst, Winter
Willers (181)
Parainfluenzaviren
Ganzjährig
Breese u. Hall (23)
Parainfluenzaviren
Herbst
Keller Wiskott (96)
Influenza
Winter
Zahradnik (186)
Influenza
Winter
Deuringer (41)
Moraxella catarrhalis
Winter – Frühjahr
Ikram (84)
Moraxella catarrhalis
Winter – Frühjahr
Kayser (95)
A-Streptokokken
Winter – Frühjahr
Kayser (95)
Streptococcus pneumoniae
Ganzjährig
Tab. 37: Saisonale Häufung von Pertussis und Pertussis-Syndromen.
Studie
A
B
C
Januar
•
•
Februar
•
•
März
•
April
Mai
Juni
Juli
August
•
•
September
Oktober
•
•
November
•
•
Dezember
•
Tab. 38: Saisonale Verteilung der Pertussis
Nelson
Islur
(126)
(85)
•
•
Finger,
Wirsing von
König
(51)
Baer
(5)
•
•
•
•
•
•
•
•
293
Betrachtet man die saisonale Häufung anderer das Pertussis-Syndrom hervorrufender Erreger, so
beschreibt TYERYAR (169) ein sporadisches Auftreten von Adenovirusinfektionen das ganze Jahr
über. Epidemien treten gehäuft im Winter, Frühjahr und Frühsommer auf (158).
SPENCER (158) berichtet über sporadisches Vorkommen von Adenovirusinfektionen das ganze
Jahr über.
Eine Häufung der Erkrankung findet er im Winter, Frühjahr und Frühsommer.
WILLERS (181) beschreibt für die RSV-Infektionen einen Beginn des epidemischen Auftretens im
Herbst mit einer Dauer von 4 – 5 Monaten.
Derselbe Autor berichtet in Bezug auf Infektionen mit dem Parainfluenzavirus über ein
endemisches Vorkommen zu allen Jahreszeiten. BREESE und HALL (23) beschreiben bei diesem
Erreger eine saisonale Häufung seit den 60er Jahren für den Herbst.
Die Influenza tritt nach KELLER WISKOTT (96) und ZAHRADNIK (186) als Epidemie in den
Wintermonaten auf. Schwere Epidemien und Pandemien zeigen jedoch keine jahreszeitliche
Bindung.
Nach DEURINGER (41) und IKRAM (84) kommt es bei Moraxella catarrhalis zu einer saisonalen
Häufung im Winter bis Frühjahr.
Infektionen mit Streptokokken der Gruppe A zeigen eine saisonale Häufung im Winter und
Frühjahr, während Erkrankungen mit Streptococcus pneumoniae keine jahreszeitliche Bindung
erkennen lassen (95).
Zusammenfassend lässt sich also feststellen, dass die Herbst- und Wintermonate die Domaine für
viele Krankheitserreger sind, die bei einer Infektion der Atemwege zu pertussiformem Husten
führen. Diese Feststellung wird relativiert von den Adenoviren, den Streptokokken der Gruppe A
und von Moraxella catarrhalis, bei denen die infektiöse Periode bis ins Frühjahr hinein verlängert
ist.
Diese Regel wird durchbrochen von Bordetella pertussis duch eine Häufung von Krankheitsfällen in
den Monaten Juli und/oder August (85, 126, diese Arbeit).
294
11.5.
Im
Symptome vor Vorstellung in der Praxis
frühen
katharrhalischen
Stadium
besteht
bei
der
Pertussis
eine
generalisierte
Schleimhautentzündung der Atemwege vom Nasopharynx bis zu den Bronchien. Die geschwollene
und zellulär infiltrierte Schleimhaut ist von einem dünnen Schleim bedeckt, der bei Fortbestehen
der Entzündung zäh und dick wird und zum Verschluss der Bronchioli führen kann. An Stärke
nehmen im weiteren Verlauf die Tracheobronchitis und Bronchiolitis zu, während die
Nasopharyngitis abklingt.
Dabei kommt es zu einer Nekrose der basilaren und mittleren Anteile des Bronchialepithels mit
Infiltration von polymorphkernigen Leukozyten. Teilweiser oder völliger Bronchusverschluss ruft
umschriebene
Atelektasen
und
ein
kompensatorisches
Lungenemphysem
hervor.
Bronchopneumonien mit Exsudation in die Alveolen sind in der Regel Folge von
Sekundärinfektionen durch Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken,
Hämophilus
influenzae oder anderen Keimen. In schweren Fällen zeigt das Hirngewebe kleinste Hämorrhagien
über beiden Hemisphären, die manchmal von kleinen Subarachnoidalblutungen begleitet werden
(156). Nach heutiger Auffassung ist ursächlich für die Hustenattacken im Stadium convulsivum ein
von Pertussis-Erregern gebildetes Protein, das Pertussis-Toxin. Dieses bakterielle Ektotoxin bindet
an Zellrezeptoren, bewirkt zelluläre Funktionsveränderungen und ist therapeutisch nicht mehr
beeinflussbar.
Die Pertussis geht in der Regel mit Appetitverlust, Erbrechen und in Folge auch mit
Gewichtsverlust einher. Bei Kindern folgt häufig auch Durchfall. Infolge dessen wird oft durch
Dehydratation und unzureichende Ernährung der Weg für Sekundärinfektionen gebahnt (29).
•
Stellt man einen Vergleich der drei Studien bezüglich der Symptome vor Vorstellung in der
Praxis und im Kinderkrankenhaus an, so findet man in allen 3 Studien in 100 % bereits
vorher bestehenden pertussiformen Husten.
•
In Studie A husteten die Kinder mit der Diagnose Pertussis in 51,8 % länger als 7 Tage, in
Studie B in 48,8 % und in Studie C in 37,5 %. 1 - 2 Wochen bestehender Husten fand sich
in Studie A in 23,4 %, in Studie B in 9,8 % und in Studie C in 33,3 %. 3 - 4 Wochen
bestehender Husten fand sich in Studie A in 21,4 %, in Studie B in 19,52 % und in Studie C
in 20,8 %. Nächtliche Hustenattacken gaben in Studie A 21,2 % und in Studie B 16,3% der
Eltern an.
295
•
An die pertussiformen Hustenanfälle sich anschließendes Erbrechen wurde in Studie A in 6
% der Fälle, in Studie B in 8,2 % der Fälle und in Studie C in 46 % der Fälle angegeben.
•
In Studie C geben 15 % der Eltern eine Rötung des Gesichtes während der Hustenanfälle an,
oder diese wurde im Krankenhaus verzeichnet. Bei 32 % der Kinder wurde in Studie C
während der Hustenanfälle eine Zyanose beobachtet.
296
•
•
Johnston
Studie Studie Studie Vanthaya Robinson
A
B
C
Husten seit
52
53
65
Husten> 7 Tage
1- 14 Tagen:
Durchschnittl.
10
16
34
8 – 14 Tage
62
Dauer:
Angaben in %
•
15 – 28 Tage
15
12
28 Tage
19
Fett
Mertsola
Husten
seit 1-14
Tagen:
Unterstudie
In Finger
Finger
Husten seit 1-14
Tagen:
Durchschnittliche
Dauer:
25
Kämmerer
70
22 Tage
Husten
seit 15-21
Tagen:
75
Angaben in %
Pertussiformer
Husten in %
100
100
Nächtl. Hustenanfälle in %
21,2
16,3
Husten mit
Erbrechen in %
6
8,2
100
46
65
64
76
70
Alter %
Alter
<2J: 100 <6Mon
6-12M
1-6 J
2-15 89
%
33
76
80
<2 J
2-15
92
89
<2:
2-15
69
54
14
32
40
24
54
55
<6Mon
6-12M
1-6 J
<6Mon
6-12M
1-6 J
Husten mit Ge15
sichtsrötung in %
Husten mit Zyanose
32
in %
Tab. 39: Tabellarische Aufstellung der Symptome der Pertussis vor Vorstellung in der Praxis, bzw. vor Vorstellung im Krankenhaus
65
36
59
58
297
VANTHAYA (171) untersuchte in den Jahren von 1967 bis 1986 in Dallas/Texas 182 Patienten, die
jünger als 24 Monate waren. Er stellte fest, dass 65 % der Säuglinge vor der stationären Aufnahme
paroxysmal husteten. Vor der stationären Aufnahme waren diese Anfälle in 64 % mit Erbrechen
vergesellschaftet, während des stationären Aufenthaltes in 40 %.
ROBINSON (144) untersuchte von 1977 bis 1978 in Manchester 127 Fälle von Keuchhusten. In
76 % der Fälle stellte er vor der stationären Aufnahme bestehenden pertussiformen Husten fest, in
70 % fand sich Erbrechen in Zusammenhang mit den pertussiformen Hustenanfällen in der
Anamnese. Bezüglich des vorher bestehenden Hustens bzw. Erbrechens ermittelte Robinson für
bestehenden Husten bis 2 Wochen vorher 62 %, für begleitendes Erbrechen bis zwei Wochen
vorher 55 %.
In zwei weiteren Studien wird die nicht näher erläuterte Dauer der Vorerkrankung auf
durchschnittlich 28 Tage bei JOHNSTON (89) , auf 2 Wochen bei 25% und 3 Wochen bei 75 % der
Kinder bei FETT (50) beziffert.
MERTSOLA (119) beschreibt in seinen Ausführungen pertussiformen Husten in 100 % bei Kindern
unter 2 Jahren, in 89 % bei Kindern zwischen 2 und 15 Jahren. Nächtlicher Husten findet sich bei
den unter 2-jährigen Kindern in 92 %, bei den Kindern zwischen 2 und15 Jahren in 89 %. Die
Keuchhustenanfälle begleitendes Erbrechen findet sich bei den unter 2-Jährigen in 69 %, bei den
2 - 15-Jährigen in 54 %.
FINGER (53) berichtet in seinen Ausführungen in 33 % der Säuglinge jünger als 6 Monate, in 76 %
der Kinder zwischen 6 und 12 Monaten und in 80 % der 1 - 6-Jährigen von pertussiformem Husten.
Nächtliche Hustenattacken beschreibt er bei den < 6-monatigen Kindern mit 14 %, bei den
6 - 12-Monate alten Kindern mit 32 % und bei den 1 - 6-Jährigen mit 40 %. Keuchhustenfälle
begleitendes Erbrechen tritt bei den Kindern < 6 Monate in 24 % auf, bei den Kindern von
6 - 12 Monaten in 54 % und bei den 1 - 6-Jährigen in 55 %.
In dieser Veröffentlichung wird über ein weiteres Patientenkollektiv von 169 Patienten berichtet.
Anfallsartiger Husten wird bei 65 % der Kinder beobachtet, anschließendes Erbrechen bei 59 % und
nächtliche Hustenanfälle bei 36 %. FINGER (53) gibt die mittlere Dauer zwischen dem Beginn des
Hustens und dem Versand des Materials zum Nachweis von Pertussis mit 22 Tagen an.
298
Vergleicht man die Studien A bis C miteinander, so kann man aussagen, dass in allen Fällen
pertussiformer Husten vor Vorstellung in der Praxis oder Vorstellung im Kinderkrankenhaus
bestand.
KÄMMERER (92) beschreibt in seiner Dissertation vorbestehenden Husten in 97 % der Fälle und
Husten mit begleitendem Erbrechen in 58 %. Die Dauer des vor Aufnahme bestehenden Hustens
gibt er mit 70 % unter 2 Wochen an.
MERTSOLA (119) und FINGER (53) unterteilen in Bezug auf das Symptom pertussiformer
Husten weiter in Altersgruppen.
MERTSOLA (119) berichtet im Gegensatz zu Finger über vermehrt pertussiforme Hustenanfälle
bei jüngeren Kindern (100 % pertussiformen Husten bei Kindern < 2 Jahre versus 89 %
pertussiforme Hustenanfälle bei Kindern zwischen 2 und 15 Jahren). FINGER (53) kommt bei den
älteren Kindern (6 Monate bis 6 Jahre) mit 80 % zu einem ähnlichen Ergebnis. Bei den Säuglingen
< 6 Monate berichtet er jedoch nur in 33 % über pertussiformen Husten. Die Ergebnisse Mertsolas,
insbesondere die der älteren Kinder, entsprechen den Ergebnissen aus den Studien A und B. Auch
die Ergebnisse Fingers besonders die der Kinder über 6 Monate entsprechen den unseren. Warum
die Ergebnisse bei den Säuglingen unter 6 Monaten so stark von unseren Ergebnissen aus Studie C
(hier waren 63 % der Kinder jünger als 6 Monate) abweichen, ist nicht ersichtlich.
Über pertussiformen Husten berichten VANTHAYA (171) in 65 % der Fälle und ROBINSON
(144) in 76 % der Fälle. Das Abweichen Vanthayas zugunsten tieferer Prozentangaben könnte
durch das jüngere Erkrankungsalter der Kinder begründet sein. Wie jedoch schon beim Vergleich
von Mertsolas Studie mit Studie C ist der Grund des Abweichens nicht ersichtlich. Robinsons
durchschnittliches Erkrankungsalter liegt mit 57 % der Untersuchten zwischen 1 und 4 Jahren.
Seine Untersuchungsergebnisse nähern sich den unseren an.
Nächtliche paroxysmale Hustenattacken treten in den Studien A und B mit 16,3 bis 21,2 % auf.
FINGER (53) berichtet in 40 % in der entsprechenden Altersgruppe über nächtliche Hustenanfälle.
In einer weiteren Studie (53) berichtet er in 36 % von nächtlichen Hustenanfällen. Mertsola
berichtet von nahezu 90 % nächtlicher Hustenattacken. Die Ergebnisse unserer Studien erlauben es
299
nicht, von gehäuft nächtlichen Paroxysmen bei Pertussis und pertussiformem Husten zu sprechen.
Auch eine Näherung an Ergebnisse aus der Literatur ist in diesem Fall nicht möglich.
POLOCK (136) stellte in 36 - 41 % Erbrechen während des stationären Aufenthaltes fest,
VANTHAYA (171) in 40 %. Diese Ergebnisse entsprechen den Ergebnissen aus Studie C, auch das
Erkrankungsalter der Kinder ist hier vergleichbar.
Vergleicht man die Dauer der Vorerkrankung, gemessen an der Dauer des vorbestehenden Hustens,
unserer Studie A und C mit der Studie Kämmerers, so stimmen hier insofern die Ergebnisse überein
als dass in Studie A in 57 % der Kinder mit Pertussis zwischen 1-14 Tagen pertussiformer Husten
bestand. In Studie C waren es 69 %. In Kämmerers Dissertation husteten die Kinder seit 1-14 Tagen
in 70%. In unserer Studie B husteten 63 % der Kinder mit Pertussis 1-14 Tage lang vor dem ersten
Praxisbesuch.
Unsere Ergebnisse und die bereits aufgeführten der Literatur zeigen, dass die Mehrzahl der
stationären und ambulanten Keuchhustenfälle und der Pertussissyndrome bereits zwei bis drei
Wochen vor der Aufnahme an Husten gelitten haben.
Bei vorsichtiger Deutung der mitgeteilten Ergebnisse lässt sich folgende Altersabhängigkeit in der
Symptomatik des Keuchhustens ablesen:
Der pertussiforme Charakter des Hustens und sein nächtliches Auftreten sind am stärksten
ausgeprägt im Kleinkindes- und Vorschulalter.
Die Angaben für das den Husten begleitende Erbrechen sind uneinheitlich:
Einige Studien
berichten über ein bevorzugtes Auftreten im Säuglings- und frühen Kleinkindesalter (eigenes
Kollektiv, 136,171), andere Studien (119,53) findet eine geringere Inzidenz im jungen
Säuglingsalter und ein vermehrtes Auftreten bei älteren Säuglingen, Klein- und Vorschulkindern.
300
11.6.
Klinischer Befund bei Vorstellung in der Praxis und im
Krankenhaus
Der Verlauf der Pertussis und des Pertussissyndroms kann durch das Auftreten von weiteren
Infektionen wie Pneumonie, Bronchitis, Laryngitis und Otitis media - um nur einige aufzuzählen geprägt sein.
Um in diesem Kapitel eine bessere Übersichtlichkeit zu gewährleisten, wurde die tabellarische
Darstellungsweise
gewählt.
In
unseren
drei
Studien
wurden
hauptsächlich
folgende
Begleitinfektionen gesehen:
Rhinopharyngitis
Studie A
(Angabe in %)
43,3
Studie B
(Angabe in %)
60,2
Studie C
(Angabe in %)
7,3
Laryngotracheitis
23,5
27,6
-
Pharyngotonsillitis
22,1
16,3
-
Tracheobronchitis
24,9
13,3
16,7
Obstruktive Bronchitis
0,9
3,1
8,3
Sinusitis maxillaris
7,7
-
-
Pneumonie
2,9
9,2
12,5
Otitis media
1,1
-
5
Konjunktivitis
0,6
2
-
Tab. 40: Klinische Befunde im Vergleich der eigenen Studien
•
In den Studie A und B herrschten anteilmäßig Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis,
Pharyngotonsillitis und Tracheobronchitis vor - überwiegend Infekte der oberen und
mittleren Luftwege.
•
In Studie C dominierten die Infekte der unteren Luftwege wie Tracheobronchitis und
Bronchopneumonie.
301
•
In den Studien A und B fanden wir bei der Aufnahmeuntersuchung gehäufte
Rhinopharyngitiden als klinisches Symptom. Dies wird in der Literatur als möglicher
Bestandteil des Stadium catharrhale einer Keuchhustenerkrankung beschrieben, in dem ein
Großteil der Kinder in der Praxis vorgestellt wurde. Aus diesem Grund soll dieses klinische
Symptom auch keine Beachtung bei der Diskussion der Begleitdiagnosen finden.
Aus Vergleichsgründen suchten wir in der Literatur Angaben über die prozentuale Häufigkeit der
Symptome bzw. Komplikationen. Auch hier wählten wir aus Gründen der Übersichtlichkeit die
tabellarische Darstellungsweise, um unsere Ergebnisse mit denen anderer Autoren - deren Studien
in den folgenden Zeilen kurz vorgestellt werden- vergleichen zu können.
HARTUNG (72) ermittelte den Pertussis-Verlauf von über 8.000 ambulant behandelten Kindern.
Die Diagnosen Bronchopneumonie stellte er in 34,2 %, Peribronchitis in 43 % und eitrige
Bronchitis in 7,2 %. HOPPE (80) untersuchte 100 Patienten mit der Diagnose Pertussis, wovon
75 % Säuglinge waren. Komplikationen beschreibt er in 34 %, vorwiegend Pneumonie und Otitis
media.
STÜCK (164) zitiert eine Studie von Williams von 1981 mit 2.295 ambulant und stationär
behandelten Kindern. Hier treten Komplikationen der Pertussis in Form von Bronchitiden mit
9,8 % und Pneumonien mit 0,8 % auf.
WEISSENBACHER (177) untersuchte 1.003 Kinder mit akuten Atemwegsinfektionen ( Pertussis,
Infektionen mit Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae und virale Infektionen), die
jünger als 5 Jahre waren (in 80 % jünger als 2 Jahre) über 40 Monate in Argentinien. In seinen
Studien differierten die Diagnosen Pneumonie, Bronchitis, Laryngitis nicht stark in den
verschiedenen Altersgruppen. Auffällig war eine starke Dominanz der Diagnose Bronchiolitis in der
Altersgruppe der Kinder < 12 Monate.
302
Befund, Komplikation
Ergebnisse anderer Autoren
Stück
9,8 %
Weissenbacher
17 %
Hartung
43 %
Baer
15,9 %
Hoppe
11 %
Stück
0,8 %
Weissenbacher
40,4 %
Kämmerer
23 %
Hartung
34,2 %
Stehr
21 %
Baer
28 %
Laryngotracheitis
Weissenbacher
6,3 %
Pharyngotonsillitis
Baer
3,8 %
Sinusitis maxillaris
Baer
1,7 %
Hoppe
11 %
Baer
3,8 %
Tracheobronchitis/
obstruktive Bronchitis
Bronchopneumonie
Otitis media
Tab. 41: Klinische Befunde bei der Pertussis und Komplikationen im Literaturvergleich
Unsere Ergebnisse hinsichtlich der Häufigkeit der Symptome Tracheobronchitis und obstruktive
Bronchitis liegen innerhalb der Streubreite der Ergebnisse vorhergehender Studien.
Im Vergleich mit anderen Autoren fiel die Häufigkeit der Bronchopneumonien in unserer Arbeit
deutlich niedriger aus. Erklären ließe sich dieses durch die unterschiedliche Studiengröße, die nur
selten durchgeführten radiologischen Untersuchungen, die sozio-ökonomische Struktur des
untersuchten Klientels und die teilweise unterschiedlichen Altersstufen sowie die Tatsache, dass die
meisten Studien über hospitalisierte Kinder berichten, die in Bezug auf bronchopneumonische
Komplikationen möglicherweise ein selektiertes Krankengut darstellen.
303
Studie C –durchgeführt in einem Kinderkrankenhaus - umfasst ein im Vergleich geringes
Patientengut bestehend aus Kindern mit der Diagnose Pertussis oder Pertussissyndrom - nicht aber
mit der Diagnose Pneumonie. Aus diesem Grund sind die hier erzielten Daten nur eingeschränkt
verwertbar und dürften deutlich höher ausfallen, wenn man Kinder mit Pneumonien in die Studie
mit einbezieht, um einen Vergleich mit der Studie Weissenbachers anzustellen. Die Studie von
Hoppe ist durchaus vergleichbar mit unserer Studie C. Er kommt bezüglich des Nebenbefundes
Bronchopneumonie zu einem ähnlichen Ergebnis.
Bezüglich der Symptome Laryngotracheitis, Pharyngotonsillitis, Otitis media und Sinusitis
maxillaris kommt es zu starken Divergenzen zwischen unseren Ergebnissen und den Ergebnissen
der Literatur. Eine Erklärung für diese Diskrepanz ist nicht greifbar.
304
11.7. Hämatologischer Befund
11.7.1. Weisses Blutbild
Die verschiedenen Reaktionen des lymphozytären Systems können für die Bewertung und den
Verlauf von bestimmten Infektionskrankheiten herangezogen werden. Als lymphozytäre Reaktion
bezeichnet man jene Formen, bei denen eine Lymphozytose mit morphologisch unauffälligen
kleinen Lymphozyten beobachtet wird.
Dem gegenüber steht die lymphozytoide Reaktion, bei der besonders große Lymphozyten mit
breitem basophilem Plasmasaum im peripheren Blut in Erscheinung treten. Diese Zellen kommen
vor allem beim Pfeifferschen Drüsenfieber vor (98).
Bei der lymphozytären Reaktion ist differentialdiagnostisch zu denken an eine Pertussis, eine
lymphotrope Virusinfektion, an eine Brucellose, Histoplasmose, Toxoplasmose, Listeriose und an
Allergien. Darüber hinaus wird eine lymphozytäre Reaktion angetroffen bei infektiöser Hepatitis,
Röteln, Tuberkulose, Syphilis und Hyperthyreose (156).
In der Literatur werden für das Kindesalter unterschiedliche Normwerte angegeben. Vor allem das
Alter der Kinder beeinflusst diese Werte. Für unsere Auswertungen wählten wir den Normbereich
nach Kleihauer (99). Als Leukozytose bzw. Lymphozytose definieren wir eine Überschreitung des
von Kleihauer angegebenen 95%-Bereiches.
305
Blutbildveränderungen
STUDIE A
Diagnose:
Pertussis-Syndrom
(n=104)
STUDIE B
Diagnose:
Pertussis-Syndrom
(n=31)
STUDIE C
Diagnose:
Pertussis-Syndrom
(n=15)
Blutbildveränderungen
Lymphozytose nach
Kleihauer (99)
N
%
Lymphozytose
>10.000/µl
n
%
Leukozytose
> 20.000/µl
n
%
13
12,5
0
0
0
0
10
32
1
3
0
0
3
21
1
7
0
0
Lymphozytose nach
Kleihauer (99)
n
%
Lymphozytose
>10.000/µl
n
%
Leukozytose
> 20.000/µl
n
%
STUDIE A
Diagnose:
77
49
12
7
3
2
Pertussis oder Pertussis
und Begleitinfektion
(n=158)
STUDIE B
Diagnose:
19
39
19
39
16
33
Pertussis oder Pertussis
und Begleitinfektion
(n=48)
STUDIE C
Diagnose:
14
58
12
50
5
21
Pertussis oder Pertussis
und Begleitinfektion
(n=24)
Tab.42: Studienvergleich der Blutbildveränderungen mit der Diagnose Pertussis und PertussisSyndrom
306
Unsere hämatologischen Befunde erlauben die folgenden Feststellungen:
•
In den Studien A und B fanden sich bei 49 bzw. 39 % der Patienten mit Pertussis
Blutbildveränderungen im Sinne einer absoluten Lymphozytose.
Bei der Mehrzahl der Untersuchten handelte es sich um Kindergartenkinder.
•
Bei den im Kinderkrankenhaus der Stadt Köln untersuchten Säuglingen mit Pertussis –
Studie C – konnten wir bei mehr als der Hälfte der Fälle (58%) eine absolute
Lymphozytose feststellen.
•
In den Studien A und B fanden sich auch beim Pertussis-Syndrom bei 12,5 bzw. 32% der
untersuchten Kinder Blutbildveränderungen als absolute Lymphozytose.
Die Veränderungen des weißen Blutbildes bei der Pertussis müssen diskutiert werden vor dem
Hintergrund folgender Fragen:
•
Wie häufig werden diese Veränderungen angetroffen?
•
Welchen Beitrag leisten sie zur Diagnosestellung?
•
Haben das Alter des Patienten und das Krankheitsstadium einen Einfluss auf die Werte?
In der zurückliegenden Zeit wurden diese Fragen bereits mehrfach bearbeitet.
OBERHOFFER (129) publizierte 1950 einen Beitrag zur Keuchhustendiagnostik aus dem weißen
Blutbild beim Säugling. Ihre Untersuchungen ergaben, dass beim hustenden Säugling
Gesamtleukozytenwerte über 15.000/mm³ und absolute Lymphozytenwerte über 10.000/mm³ für
das Vorliegen eines Keuchhustens sprechen, aber keineswegs obligat vorhanden sind, sondern bei
mehr als der Hälfte der Fälle vermisst werden. Nach den Beobachtungen der Autorin liegt die
größte Häufigkeit der erhöhten Werte nach dem ersten typischen Hustenanfall.
Eine ähnliche Aussage findet sich ein knappes Jahrzehnt später in einem angelsächsischen
Lehrbuch der Inneren Medizin (20): „A characteristic change in the leucocytes occurs during the
late catarrhal or early spasmodic stage. This consists in a definite leucocytosis of from 15,000 to
40,000 white blood cells per cubic millimeter, reflecting progressive increase in the absolute
number of lymphocytes. Occasionally extreme degrees of hyperleucocytosis occur, usually in cases
complicated by pneumonia. This change in the leucocytes is probably due to direct stimulation of
the hematopoietic tissues by H. Pertussis. Failure to find this blood change does not constitute
conclusive evidence against the existence of the disease”.
307
Autor
Oberhoffer (129)
Hämatologisches Kriterium
Hämatologische
Befunde in
Abhängigkeit vom
Alter
-
Hämatologische Befunde in
Abhängigkeit vom Stadium
der Erkrankung
Stärkste Ausprägung im/ab
Frühen Stadium
convulsivum
Late catharral or early
spasmodic stage
Katarrhal. und frühes
konvulsives Stadium
Leukozytose > 15000/mm³
Lymphozytose > 10000/mm³
Bradford (20)
leucocytosis of from
15000 to 40000/mm³
+
Lagergren (106)
Leukozytose >
20000/mm³
Lymphozytose>
10000/mm³
Ambs u. Koch (2)
Obere Normgrenze der
+
absoluten
Lymphozytenwerte
Wintrobe (182)
Total leucocytosis about
+
Early catarrhal
20000, lymphocytes 60% or
stage,persists well into
more of this number
convalescence
2. Krankheitswoche
Pädiatrie in Klinik Leukozytose von 20000und Praxis (156)
30000/mm³
mit mehr als 60%
Lymphozyten
Hoppe (79)
Kombinierte Leuko-und
Lymphozytose
Kämmerer (92)
Leukozytose, Lymphozytose
+
Finger, Wirsing
Lymphozytose >
von König (52,53) Altersreferenzwert
Heininger et al.
Lymphozytenwerte >
(76)
altersspezifischer
Durchschnitt
Tab.43: Übersicht über die von den einzelnen Autoren verwandten hämatologischen Kriterien
und die Abhängigkeit der hämatologischen Befunde von Alter und Krankheitsstadium. (- bedeutet:
keine Angabe des Autors/der Autoren)
308
LAGERGREN (106) war 1963 der erste, der bei der Beurteilung der hämatologischen Befunde
sowohl das Alter als auch das Krankheitsstadium berücksichtigte. Seine Befunde machen deutlich,
dass eine Leukozytose und Lymphozytose sich am ehestens bei Kindern findet, die älter als
6 Monate
sind
und
bereits
drei
Wochen
husten.
Die
geringste
Ausprägung
dieser
Blutbildveränderungen wird bei Säuglingen unter 6 Monaten angetroffen, die erst 1-2 Wochen
husten.
Aus dem Jahre 1967 stammt eine Mitteilung von AMBS und KOCH (2). Sie legen in ihrer
Publikation das Schwergewicht auf Blutbildveränderungen in Abhängigkeit vom Alter und
beobachten, dass im ersten Trimenon nur etwa ein Drittel, im 2. Trimenon zwei Drittel der
Veränderungen typisch sind, während der Prozentsatz ab dem 4. Trimenon auf über 80 steigt. Sie
machen die Erfahrung, dass die oberen Normgrenzen der absoluten Lymphozytenwerte zur
Abgrenzung gegen virale Infektionen dabei von Bedeutung sind.
Ebenfalls im Jahre 1967 äußert sich zum Thema der Lymphozytose bei der Pertussis ein in den
Vereinigten Staaten erschienenes Lehrbuch der Hämatologie (182): „It is rare during the active
stage of acute infections except in pertussis, in which disease lymphocytosis is characteristic except
in children less than 6 months of age. The lymphocytosis sometimes is of extreme degree
(145,000 per cmm). This change in the blood commenses in the early catarrhal stage and persists
until well into convalescence. Usually the total leucocyte count in the disease is about 20,000 and
the lymphocytes constitute 60% or more of this number. High leucocyte counts have been observed
particularly in cases complicated by pneumonia”.
Bereits in diesen älteren Publikationen wird somit die Tatsache angesprochen, daß die
Veränderungen der Leukozyten abhängig sind vom Alter des Kindes und vom Krankheitsstadium.
Darüber hinaus wird festgestellt, dass sie keine conditio sine qua non für die Diagnostestellung sind.
In einem deutschsprachigen Handbuch der Kinderheilkunde (156) aus dem Jahre 1984 heißt es sehr
pauschal: “Eine Leukozytose von 20.000 bis 30.000/mm³ (maximal 100000 – 150000) mit mehr als
60% Lymphocyten (maximal 70-90%) findet sich schon ab der 2. Krankheitswoche“. (156)
FEIGIN (46) schreibt 1987, dass die Zählung der weißen Blutkörperchen bei der Pertussis hilfreich
sein könne. Eine Leukozytose von 20.000 – 50.000/mm³ sei charakteristisch für das Ende des
309
katarrhalischen und die Dauer des konvulsiven Stadiums. Er erwähnt, dass diese Untersuchung
weniger zuverlässig bei Säuglingen sei, da sie bei einer Vielzahl von Infektionen mit einer
Lymphocytose reagieren.
HOPPE (79) findet 1988 nur bei einem Viertel seiner 280 Patienten eine kombinierte Leuko- und
Lymphozytose. Er macht keine Angaben zu einer Abhängigkeit dieses Befundes von Alter und
Krankheitsstadium.
KÄMMERER (92) dagegen beschreibt in seiner Dissertation aus dem Jahre 1991 eine
Altersabhängigkeit der Leukozyten- und Lymphozytenwerte bei der Pertussis. So fand er eine
Leukozytose und Lymphozytose nur bei 35% der Kinder unter 1 Jahr, während der Prozentsatz bei
den Kindern jenseits dieser Altersgrenze auf 65 anstieg.
FINGER und WIRSING VON KÖNIG schätzen den Wert der Leukozytenzahl als diagnostisches
Kriterium als eher gering ein. In ihren Publikationen aus den Jahren 1991 (52) und 1992 (53) wird
eine oberhalb des altersentsprechenden Referenzwertes liegende Lymphocytose nur bei einem
Dritttel der Kinder festgestellt.
Alter des Patienten unter 6 Monaten
(Leukozytose: > 20.000/mm³, Lymphozytose :> 10000/mm³)
Dauer des Keuchhustens
1 - 2 Wochen
3 Wochen
4 Wochen
Leukozytose
23 %
25 %
0%
Lymphozytose
21 %
19 %
0%
Alter des Patienten über 6 Monate
(Leukozytose: > 20.000/mm³, Lymphozytose: > 10000/mm³)
Dauer des Keuchhustens
1 - 2 Wochen
3 Wochen
4 Wochen
Leukozytose
71 %
81 %
49 %
Lymphozytose
63 %
83 %
51 %
Tab. 44: Veränderungen des weißen Blutbildes bei Keuchhusten nach Lagergren (106).
Tabellarische Darstellung der Leukozyten und Lymphozyten in Abhängigkeit von Alter und
Krankheitsdauer
310
In der jüngeren Vergangenheit befassen sich HEININGER und Mitarbeiter (76) mit der Wertigkeit
von Veränderungen des weißen Blutbildes beim Keuchhusten. Von ihnen wird 1997 eine Erhebung
aus dem süddeutschen Raum vorgestellt. Ausgewertet wurden dabei 2592 durch Bakterienkultur
bestätigte Fälle. Bei 71,9% und 75,9% von ihnen lagen die Leukozyten- bzw. Lymphozytenwerte
über dem altersspezifischen Durchschnitt. Ein Bezug dieser Werte zu Alter und Krankheitsstadium
wird nicht hergestellt.
Die erwähnten Publikationen erlauben die Schlussfolgerung, dass eine Leukozytose und
Lymphozytose ein charakteristisches aber kein konstantes Kennzeichen des Keuchhustens sein
kann. Das Fehlen dieser Blutbildveränderungen darf daher nicht als Argument gegen das Vorliegen
der Erkrankung benutzt werden. Als Ursache der hämatologischen Veränderungen vermutet
BRADFORD (20) eine direkte Stimulation der hämatopoetischen Gewebe durch Bordetella
pertussis. Die Vermutung stimmt überein mit experimentellen Studien. Bereits 1938 beschrieb
CAMERER (28) die Lymphozytose als eine Wirkung der Kombination von „Bacillerest“ und
Endotoxin. Weder mit dem Endotoxin noch mit den einzelnen Lipidfraktionen oder dem
„Bacillerest“ war er im Tierversuch in der Lage das typische Keuchhustenblutbild zu erzeugen.
Eine vergleichende Beurteilung der hämatologischen Befunde in den erwähnten Publikationen wird
erschwert durch die unterschiedliche oder fehlende Definition der Normalwerte für Lymphozyten
einerseits oder einer Lymphozytose andererseits. Dieser Arbeit liegen die Normalwerte von
KLEIHAUER (99) zugrunde, auf die sich auch KÄMMERER (92) bezieht.
Die Grenzlinie zwischen normaler Lymphozytenzahl und einer Lymphozytose ziehen
OBERHOFFER (129) und LAGERGREN (106) bei 10.000/mm³. AMBS und KOCH (2) benennen
die obere Normgrenze der absoluten Lymphozytenzahl, FINGER und WIRSING VON KÖNIG
(55) den Altersreferenzwert, Heininger und Mitautoren den altersspezifischen Durchschnitt (76).
Zwei Autoren definieren die Grenze zur Lymphozytose bei 60% einer Lymphozytenzahl von
20.000/mm³ bzw. 20.000 – 30.000/mm³ (156,182). Ein anderer Autor gibt eine Leukozytenzahl von
20.000 – 50.000/mm³ an, ohne dass Ausmaß der Lymphozytose zu definieren (46).
Wenn man die Unschärfe in Kauf nimmt, die durch die unterschiedliche Definition der Normwerte
in den einzelnen Studien entsteht, und darüber hinaus das Alter der Patienten und ihr
311
Krankheitsstadium außer Betracht lässt, ergibt sich ein Bild, das in Tabelle 45 dargestellt ist. Die
Häufigkeit der Veränderungen in Zahl und Zusammensetzung der Leukozyten schwankt dabei
zwischen einem Viertel und vier Fünftel des Krankengutes.
Aus den Untersuchungen von LAGERGREN (106), von AMBS und KOCH (2) und von
KÄMMERER (92) wissen wir, dass die hämatologischen Befunde bei der Pertussis vom Alter
beeinflusst werden. Beispielhaft für diesen Sachverhalt sind in Tabelle 44 die Ergebnisse von
LAGERGREN (106) wiedergegeben. Sie zeigen, dass erst jenseits eines Alters von 6 Monaten in
einem hohen Prozentsatz der Fälle mit einer Leukozytose und Lymphozytose zu rechnen ist. Über
ähnliche Erfahrungen berichten AMBS und KOCH (2). Sie schreiben, dass im ersten Trimenon nur
etwa ein Drittel, im zweiten Trimenon nur etwa zwei Drittel der Veränderungen typisch sind,
während der Prozentsatz ab dem vierten Trimenon über 80 ansteigt. KÄMMERER (92)
differenziert in seiner Publikation zwischen Kindern unter und über 1 Jahr. Eine kombinierte
Leukozytose und Lymphozytose fand er in den beiden Gruppen in 35 bzw. 66% der Fälle.
Über den Einfluß des Krankheitsstadiums berichten nur wenige Autoren. OBERHOFFER (129)
fand die größte Häufigkeit der erhöhten Leukozyten- und Lymphozytenwerte nach dem ersten
typischen Hustenanfall. LAGERGREN (106) beschreibt für ein Alter unter 6 Monaten eine etwa
gleich große Häufigkeit der Veränderungen in den ersten drei Krankheitswochen. Für die Gruppe
der Kinder über 6 Monate sieht er ein Maximum ab der dritten Erkrankungswoche.
Aus den zitierten Literaturberichten und unseren eigenen Studien möchten wir das Fazit ziehen,
dass bei der Pertussis die kombinierte Leukozytose und Lymphozytose ein häufiger aber kein
zuverlässiger Befund ist. Seine Zuverlässigkeit ist den Literaturangaben zufolge im jungen
Säuglingsalter und im frühen katarrhalischen Stadium am geringsten. Von mehreren Autoren (76,
92, 106) wird darüber hinaus geltend gemacht, dass auch andere infektiöse Stimuli im
Säuglingsalter eine Leukozytose mit Lymphozytose hervorrufen können.
312
Autor
Leukozytose
in % der Patienten
Studie A
49
Studie B
39
Studie C
55
Oberhoffer (129)
< 50
Lagergreen (106)
0-81
Ambs und Koch (2)
33-80
Hoppe (79)
Ca. 25
Kämmerer (92)
35-60
Finger, Wirsing von König
(55)
Heininger et al. (76)
71,9
Tab.45: Häufigkeit von Leukozytose und Lymphozytose bei der Pertussis
Lymphozytose
in % der Patienten
< 50
0-83
33-80
Ca. 25
33
75,9
313
11.7.2. C- reaktives- Protein
Die literarische Diskussion um den Stellenwert der CRP- Bestimmung bei Atemwegsinfektionen
dauert an. LE ROUX (108) betont den negativen Vorhersagewert der CRP-Bestimmung bei
ambulant erworbenen Pneumonien im Kindesalter. JAY und WAITES (88) warnen davor,
Therapieentscheidungen ausschließlich von der Höhe des CRP- Wertes abhängig zu machen.
FLORMANN und Mitarbeiter (58) empfahlen bereits Ende der achtziger Jahre folgendes Vorgehen
bei Kindern, bei denen eine Krankenhauseinweisung erwogen wird: Bestimmung des C-reaktiven
Proteins, die Suche nach bakteriellen Antigenen im Urin und einen Kälteagglutinin-Test.
Nur 1 Publikation beschäftigt sich mit der Bedeutung von Akute-Phase-Proteinen bei der Pertussis.
TORRE und Mitarbeiter (168) untersuchten 8 Kinder mit Pertussis und fanden ausschließlich
normale Werte für das CRP.
In unseren 3 Studien
wurde das CRP bei insgesamt 13 Kindern mit einem unkomplizierten
Keuchhusten untersucht (Tab. 46). Mit der Bezeichnung <unkompliziert> soll zum Ausdruck
gebracht werden, dass die körperliche Untersuchung keinen auffälligen Befund im Bereich der
Atemwege ergab. Nur bei 2 von ihnen fand sich ein erhöhter CRP- Wert, der weder durch ein
infektiöses Ereignis in der Vorgeschichte noch durch den klinischen Befund erklärt werden kann.
In Studie C wurde das C-reaktive Protein bei 18 stationär behandelten Kindern mit Pertussis
bestimmt. Die CRP- Werte bei 5 Patienten mit unkompliziertem Keuchhusten lagen zwischen 2,5
und 16,1 mg/dl (Tab.46). Auch ein Patient, dessen unkomplizierte Pertussis von einer RS- Infektion
begleitet wurde, hatte erwartungsgemäß einen niedrigen CRP- Wert (Fall Nr. 3 in Tab 49).
Die höchsten CRP-Werte fanden sich, wie zu erwarten, bei einem Kind mit einer beiderseitigen
Pertussis-Pneumonie (Fall Nr. 15 in Tabelle 50). Der CRP-Wert bei einem fiebernden
Keuchhustenpatienten (Fall Nr 10 in Tabelle 49), dessen Atemwege zusätzlich mit Hämophilus
influenzae besiedelt waren, liegt über den Werten, die bei unkomplizierter Pertussis gefunden
wurden, und legt eine Beteiligung dieses Keims am Krankheitsgeschehen nahe.
314
Die interstitiellen Veränderungen bei 2 Kindern mit Pertussis-Pneumonie und niedrigen CRPWerten (Tab. 50) lassen Zweifel daran aufkommen, ob angesichts niedriger CRP-Werte ein
Zusammenhang zwischen dem radiologischen Befund und der Pertussis bestand und ob die
Pneumonie als Komplikation der Pertussis gewertet werden darf.
Fall Nr.
Dauer des Hustens
Tage
Studie A
CRP
mg/l
6
10
2,3
186
14
4,7
198
13
2,6
205
2
7,4
316
>13
2,6
Studie B
64
5
3,3
73
14
32,8
77
ca.30
4,3
Studie C
Tab. 46:
1
5
2,6
19
3
6,5
25
3
<2,5
29
21
16,1
34
21
10
C–reaktives Protein bei klinisch unauffälligen Patienten mit Pertussis
315
STUDIE A
Fall Nr.
1
14
19
35
46
60
72
77
96
102
114
135
150
161
165
208
214
225
237
239
260
278
282
289
306
309
344
Klinischer Befund
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis,
Fieber bis 39°
Pharyngotonsillitis,Tracheobronchitis
Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis,Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchtitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis,Laryngotracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis,Bronchopneumonie,
Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis,Tracheobronchitis,
Sinusitis maxillaris
Pharyngotonsillitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis,Laryngotracheobronchitis
Tracheobronchitis
Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis, Paukenerguß
Rhinopharyngitis,Tracheobronchitis,Sinusitis
Pharyngotonsillitis
Rhinopharyngitis,Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis
obstruktive Bronchitis
Dauer des
Hustens in Tagen
CRP in mg/dl
7
5
6,7
103,8
10
24
71
4
14
28
2
9
68
21
2,5
3,6
5,0
2,6
2,8
24,9
4,5
16,3
8,4
20,3
4
14
2,5
2,3
2
7
14
3
21
19
?
4
28
4
?
7
3
2,7
100,0
8,7
2,5
2,5
2,7
11,8
10,7
4,8
5,8
34,8
10,3
2,6
Tab. 47: C–reaktives Protein bei Patienten mit
Pertussis und Infektzeichen im Bereich der oberen u./o. unteren Atemwege in Studie A
316
STUDIE B
Fall Nr.
7
19
29
30
37
76
82
85
95
Klinischer Befund
Rhinopharyngitis, Fieber
Rhinopharyngitis,Laryngotracheitis,
Fieber bis 39,5°
Pharyngotonsillitis,Bronchopneumonie, Fieber bis 38,7°C
Rhinopharyngitis, Laryngotracheitis
Rhinopharyngitis,Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis
Pharyngotonsillitis, Infektion/
Besiedlung mit Moraxella
Tracheobronchitis
Pharyngotonsillitis,
Tracheobronchitis, Fieber bis 39°C
Dauer des Hustens
in Tagen
CRP in mg/dl
2
4
4,9
3
19,7
7
3
10
13
5,4
15,3
4,3
2,8
54
10
30,5
2,4
Tab. 48: C – reaktives Protein bei Patienten mit
Pertussis und Infektzeichen im Bereich der oberen u./o. unteren Atemwege in Studie B
STUDIE C
Fall Nr.
3
10
13
14
15
16
17
20
21
22
23
26
40
Klinischer Befund
RSV-Infektion, obstr.
Bronchopneumonie
Besiedlung/Infektion mit Haemophilus
influenzae ,
Fieber von 38,5°
Laryngotracheitis
Pharyngitis,Tracheobronchitis
Fieber bis 38,5 Grad Celsius,
Pneumonie bds.
Tracheobronchitis, Rotavirus-Infektion
Laryngotracheitis,Otitismedia
Tracheobronchitis,Besiedlung/Infektion
mit Staph. aureus
Tracheobronchitis,interstitielle
Pneumonie Fieber bis 39°C
Tracheobronchitis, interstitielle
Pneumonie
obstruktive Bronchitis
Tracheobronchitis
obstruktive Bronchitis
Dauer des Hustens
in Tagen
CRP in mg/dl
14
<2,5
7
22,6
2
2
7
6,6
<2,9
38,5
7
21
3
<2,9
9,7
12,4
3
<2,9
35
<2,9
13
5
10
15,7
<2,9
6,3
Tab. 49: C–reaktives Protein bei Patienten mit
Pertussis und Infektzeichen im Bereich der oberen u./o. unteren Atemwege in Studie C
317
Fall. Nr.
Klinisches Bild
Dauer des
Hustens
CRP in mg/l
56
21
16
43
6,6
20,3
2,6*
44,0
5
3
7,5
19,7
Studie A
36
135
173
241
Rhinopharyngitis,Bronchopneumonie
Rhinopharyngitis,Bronchopneumonie
Bronchopneumonie
Bronchopneumonie
Studie B
4
29
Bronchopneumonie
Bronchopneumonie,Pharyngotonsillitis,
Fieber bis 38,7 Grad Celsius
Studie C
15
21
22
Pneumonie
Tracheobronchitis,
interstitielle Pneumonie
Tracheobronchitis,
interstitielle Pneumonie
38,7
<2,9
<2,9
Tab.50: C-reaktives Protein bei Patienten mit Pertussis und Pneumonie in den Studien A-C
* Bestimmung zwei Wochen nach Diagnose der Bronchopneumonie
318
11.7.3
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
Bei der laborchemischen Untersuchung der Blutkörperchensenkung sinken die Blutkörperchen im
ungerinnbar gemachten Blut ab. Die Geschwindigkeit des Absinkens kann in einem vertikal
eingespannten Röhrchen gemessen werden. Nach Westergren wird der Wert nach einer und zwei
Stunden ermittelt. Die BKS ist beschleunigt bei Entzündungen, Tumoren, Dys- und
Paraproteinämien.
Zahlreiche
Fehlermöglichkeiten
können
auftreten
wie
Pipettierfehler,
Temperatureinflüsse und schräges Einspannen der Röhrchen. Die BKS kommt im Wesentlichen
zustande durch Absorption eines klebrigen Proteinüberzugs auf den Erythrozyten.
Bei unkompliziertem Pertussis-Verlauf ist nach BUCHS (26), SIMON (156) und SCHMIDT (148)
mit keiner Erhöhung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit zu rechnen. Auch BAER (5)
fand in ihrer Dissertation Mittelwerte von < 9 mm n. W. nach 1 Stunde. KÄMMERER (92) fand bei
55 % aller Kinder nach 1 Stunde Normwerte für die Blutkörperchensenkung (bis 10 mm n. W.).
Eine stark beschleunigte BSG fand er - wie auch Baer - vorwiegend bei Bordetella pertussisPneumonien oder bei einer Zweitinfektion (wie Otitis media).
•
Unsere Untersuchungen bezüglich der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)
beschränkten sich auf Untersuchungen in einer kinderärztlichen Praxis in Köln.
•
In unserer Studie A fanden wir in 50,7 % Normwerte (bis 10 mm n. W.) für das untersuchte
Patientenkollektiv mit der Diagnose Pertussis-Syndrom. Für die Kinder mit der Diagnose
Pertussis fanden wir in 54,4 % Normwerte.
•
In Studie B zeigten sich für das Patientenkollektiv mit pertussiformem Husten in 57,1 %
Normwerte für die BSG, für die Kinder mit der Diagnose Pertussis in 71,4 %.
Diese Ergebnisse entsprechen durchaus den Untersuchungsergebnissen der vorher genannten
Autoren. FINGER und WIRSING VON KÖNIG (53) zeigten in einer Studie, in der sie das
Patientenkollektiv in vier Altersgruppen aufteilten, dass sich die BSG mit Mittelwerten zwischen 12
und 15 mm n. W. in allen vier Altersgruppen nicht signifikant unterschied von einem gesunden
Patientenkollektiv.
319
Unterteilt man unsere Patientenkollektive in Altersgruppen 0 - 6 Monate, 6 - 12 Monate, 1 - 6 Jahre
und > 6 Jahre kommen auch wir zu dem Ergebnis, dass die BSG in mehr als der Hälfte der Fälle
durch alle Altersgruppen bei unkompliziertem Pertussisverlauf oder bei unkompliziertem PertussisSyndrom entweder normal oder minimal erhöht ist. Eine beschleunigte BSG fanden wir vorwiegend
bei Kindern mit Zweitinfektionen unterschiedlichster Erreger.
Fazit: Für die Diagnosefindung der Pertussis ist die BSG nicht geeignet. Eine beschleunigte BSG
könnte im Rahmen der Diagnostik einen Hinweis auf eine zusätzliche Infektion bakterieller Art
geben.
320
11.8.
Bakteriologischer und serologischer Befund
11.8.1.
Diskussion zum Thema Pertussis
Erreger der Pertussis ist ein kleines, unbewegliches kokkoides gram-negatives Stäbchen, das man
im mikroskopischen Präparat einzeln oder in Paaren gelagert sehen kann und Bordetella pertussis
nennt.
Zu seinem Nachweis stehen verschiedene Methoden zur Verfügung(149).
•
Die Kultur ist mit ihrer hohen Spezifität, der Möglichkeit der Resistenztestung und dem
niedrigen Preis vor allem als Diagnostikum für die Frühphase geeignet.
Dem gegenüber steht die geringe Sensitivität, zu 50 % bei Ungeimpften, noch geringer bei
Geimpften und sehr gering bei Erwachsenen.
•
Die PCR besticht durch ihre hohe Sensitivität. Der Preis verhindert eine breite Anwendung,
es kommen falsch positive Ergebnisse vor.
•
Der Vorteil von serologischen Untersuchungen ist der mögliche Nachweis bei Kindern und
Erwachsenen
auch
wenn
der
Krankheitsbeginn
schon
länger
zurückliegt,
ein
Erregernachweis also nicht mehr möglich ist. Ein Nachteil ist, dass bei Kindern
2 Blutentnahmen nötig sind. Kommerzielle ELISA-Kits sind schlecht standardisiert und
von unterschiedlicher Qualität. Ferner erlaubt die Serologie keine Frühdiagnose.
•
Die IFT ist bei unzureichender Spezifität und Sensitivität mittlerweile obsolet.
Bei der Anzucht der Erreger ist der Zeitpunkt der Entnahme des Naso-Pharyngealabstriches
entscheidend. Die Entnahme im Stadium catarrhale verspricht den meisten Erfolg, da
Keuchhustenbakterien im Stadium convulsivum nur noch kurze Zeit nachweisbar sind.
Die Erregeranzucht ist von zwei Voraussetzungen abhängig. Erstens von der Auswahl des Mediums
und zweitens von den Transportbedingungen zum Beispiel der Temperatur (13, 79).
Durch die PCR ist es zu einer Verbesserung der Diagnostik im Bereich der Pertussis gekommen.
Eine Literaturquelle von 1998 (165) beschreibt die Auswertung des ersten multizentrischen
Ringversuches in Deutschland und der Schweiz. Auch hier wird der kulturelle Erregernachweis
immer noch als Goldstandard bewertet. Wegen seiner geringen Sensitivität und der langen
321
Bearbeitungsdauer hat er jedoch bei Kinderärzten aus den oben beschriebenen Gründen wenig
Akzeptanz. Das Untersuchungsmaterial für die PCR kann nativ mit der Post verschickt werden.
Spezielle Gewinnungs- oder Transportvoraussetzungen sind nicht einzuhalten. Im Vergleich zur
Kultur war der Nachweis von Pertussis-DNA mit der PCR noch bei Keimzahlen von 50 - 100
koloniebildenden Einheiten/Tupfer in 93 % der Abstriche möglich, die Kultur dagegen erst ab
Keimzahlen von > 1.000 koloniebildenden Einheiten/Tupfer positiv(165).
Studie A:
In 171 Fällen (49 %) der pertussiform hustenden Kinder wurde die Diagnose Pertussis gestellt.
Patienten, bei denen die Diagnose Pertussis durch mehrere Verfahren gesichert wurde, beinhalten
die Studien nicht.
•
In 125 Fällen (36%) wurde die Diagnose serologisch gestellt,
•
in 10 Fällen (3%) durch den Immunfluoreszenztest,
•
in 15 Fällen (4 %) durch den typischen hämatologischen Befund,
•
in 20 Fällen (6 %) durch die Infektion bei Geschwistern größtenteils mit gesicherter
Pertussis,
•
der Nachweis von Bordetella parapertussis konnte in 1 Fall (0,3 %) geführt werden.
Für diesen Teil der Diskussion nicht mitberücksichtigt werden hier die 14 Fälle in denen eine
Pertussis mit begleitender Infektion oder Kolonisation durch einen anderen Erreger vorliegt, aus
dem Grund weil eine Vergleichbarkeit mit anderen Studien nicht gegeben sein würde.
Studie B:
In 42 Fällen (42,9%)der Kinder mit pertussiformem Husten wurde die Diagnose Pertussis gestellt.
•
In 34 Fällen (34,7 %) wurde die Diagnose mittels Immunfluoreszenz IFT gestellt,
•
in 6 Fällen (6,1 %) durch PCR, bei einem Kind war die IFT und PCR in einem Abstrich
positiv.
•
in 2 Fällen (2,0 %) ohne serologischen oder bakteriologischen Nachweis. Der Nachweis
erfolgte hier durch den typisch hämatologischen Befund.
322
Für diesen Teil der Diskussion nicht mitberücksichtigt wurden die 8 Fälle (8,2 %), in denen eine
Pertussis mit begleitender Infektion oder Kolonisation durch einen anderen Erreger vorliegt, aus
bereits oben genanntem Grund.
Studie C
In 24 Fällen (58,5 %) der Kinder mit pertussiformem Husten wurde die Diagnose Pertussis gestellt,
•
In 6 Fällen (15%) wurde die Diagnose durch IFT gestellt,
•
in 4 Fällen (10%) durch den kulturellen Nachweis,
•
in 3 Fällen (7%) wurde die Diagnose serologisch gesichert,
•
in 9 Fällen ( 22%) ohne serologischen oder bakteriologischen Nachweis. Der Nachweis
erfolgte hier durch den typisch hämatologischen Befund,
•
in 2 Fällen ( 5%) durch die Infektion beim Geschwisterkind.
Für diesen Teil der Diskussion nicht mitberücksichtigt wurden die 2 Fälle in denen eine Pertussis
mit begleitender Infektion oder Kolonisation durch einen anderen Erreger vorliegt, aus bereits oben
genanntem Grund.
FINGER, WIRSING VON KÖNIG, TACKEN und WASSILAK (52) führten in 45 % von 1.260
Patienten mit den klinischen Zeichen der Pertussis den bakteriologischen Bordetellen-Nachweis, in
4 % den Nachweis von B. parapertussis. Der serologische Pertussis-Nachweis (ELISA) wurde in 73
% geführt.
BIBER UND ENDERS (13) untersuchten in den Jahren 1985 - 1987 1.131 Nasenabstriche auf
Bordetella pertussis und Bordetella parapertussis. Bei 91 Abstrichen konnte Bordetella pertussis,
bei 8 Abstrichen Bordetella parapertussis isoliert werden. Das entspricht einer Isolierungsrate von
8,7 %. In dieser Studie geht es um einen Pertussis-Verdacht und die anschließende Labordiagose.
Über die Klinik, die zum Pertussis-Verdacht geführt hat, ist hier nichts dokumentiert.
VANTHAYA (171) führte in 43 % von 80 Patienten mit der Diagnose Pertussis, von denen ein
Nasen-Rachen-Abstrich entnommen wurde, einen positiven kulturellen Nachweis von B. pertussis.
323
ROBINSON (144) isolierte in seiner Studie bei 72 Kindern von 127 in 57 % B. pertussis.
ISLUR (85) führte in seinen Studien mit 201 Kindern, die an einer Pertussis erkrankt waren, in 175
Fällen (87 %) einen positiven kulturellen Nachweis, in 26 Fällen einen negativen kulturellen
Nachweis.
FINGER und WIRSING VON KÖNIG (53) werteten 4.597 Proben aus, die zwischen 1987 und
1990 von Kinderärzten aus Krefeld eingesendet wurden, und bei denen die Diagnose Pertussis
gestellt wurde. Bei 18,4 % der untersuchten Nasopharyngealabstriche ließen sich Bordetellen
nachweisen.
Vergleicht man die von uns ausgewerteten Daten mit den Ergebnissen der aufgeführten Studien, so
findet man, wenn man die serologischen Befunde betrachtet, wenige vergleichbare Studien. Positive
Serologien befinden sich bei uns in Studie A in 125 von 171 Fällen mit der Diagnose Pertussis. Es
konnte kein kultureller Nachweis bei 51 durchgeführten Rachenabstrichen geführt werden. In den
wenigen literarischen Vergleichsquellen gelang der serologische und auch der bakteriologische
Nachweis häufiger. Dies mag zu einem großen Teil am Studiensetting liegen. Die Untersuchungen
wurden in labormedizinischen Einrichtungen durchgeführt und nicht in kinderärztlichen Praxen.
Bei FINGER, WIRSING VON KÖNIG, TACKEN und WASSILAK (52) liegt die Zahl der
positiven Serologien bei 73 %.
Betrachtet man die positiven Ergebnisse mittels PCR zum Bordetellen-Nachweis aus Studie B, so
sind 6 Proben PCR-positiv. Leider fehlen zu diesen Ergebnissen vergleichbare Studien, da sich
dieses Untersuchungsverfahren erst schrittweise in den kinderärztlichen Praxen etabliert und der
Preis eine breitere Anwendung verhindert. Hier ist wohl die hohe Sensitivität der Methode der
ausschlaggebende Grund, in der auch der Nachteil liegt, da es so vermehrt zu falsch positiven
Ergebnissen kommt.
Die Ergebnisse aus Studie B mit positiven Kulturergebnissen in 3,4 % könnten, wie auch die
Ergebnisse von BIBER und ENDERS (13), dadurch bedingt sein, dass die Transportzeit
überschritten wurde. An dieser Stelle soll auf die eingangs geschilderten Probleme der
Erregeranzüchtung verwiesen werden. Ferner könnte der Entnahmezeitpunkt in vielen Fällen
ungünstig gewesen sein, da die Treffsicherheit im Stadium catharrhale oder im frühen Stadium
convulsivum am größten ist.
Die Ergebnisse aus Studie C, hier gelang in 27 % der kulturelle Bordetellen-Nachweis, liegen in
der Streubreite der Ergebnisse von FINGER und WIRSING VON KÖNIG (53).
324
Autor(en)
Patientenzahl
Finger, H. et al. (52)
1260
Nachweis von
Bordetella pertussis
45%
Kommentar zur Diagnose
Biber,M., Enders, G. (13)
1131
8,7%
Diagnose beruht auf
klinischen Kriterien
Verdachtsdiagnose
Vanthaya, N. et al.(171)
80
43%
Gesicherte Diagnose
Robinson, J. (144)
127
57%
Islur, J. (85)
201
87%
Diagnose beruht auf
klinischen und
laborchemischen Kriterien
Gesicherte Diagnose
Wirsing von König, C.H,
4597
18,4%
Diagnose beruht auf Angaben
Finger, H. (53)
der behandelnden Kinderärzte
Tab. 51: Verlässlichkeit der bakteriologischen Keuchhustendiagnose.
Zusammenstellung der Literaturangaben.
325
11.8.2. Bordetella pertussis in Koinfektion mit anderen Errgern
Bei der ursächlichen Klärung eines pertussiformen Hustens im Säuglings- und Kleinkindalters stößt
der Untersucher auf Bordetellen oder auch auf anderere Erreger. Beim Nachweis von Bordetellen
wird das Krankheitsbild als Pertussis oder Parapertussis bezeichnet. Für die Verursachung durch
andere Erreger wurde von uns die Bezeichnung Pertussis-Syndrom gewählt.
Bei diesen anderen Erregern kann es sich um typische oder atypische bakterielle Keime oder um
Viren handeln. Typische bakterielle Keime bei Atemwegsinfektionen sind Hämophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae und Moraxella catharralis, als atypische Erreger werden Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae und Ureaplasma urealyticum benannt. Die Gruppe der Viren
umfasst das Respiratory Syncytial Virus, die Influenza- und Parainfluenzaviren und die
Adenoviren.
Alle genannten Erreger werden in der Mehrzahl der Patienten als alleinige Verursacher einer
Pertussis oder eines Pertussissyndroms angetroffen. Bei einer Minderheit der Fälle lassen sich
jedoch zwei, gelegentlich sogar drei verschiedene Erreger als potentielle Verursacher des
bestehenden Hustensyndroms nachweisen. Der Nachweis eines oder mehrerer Erreger kann dabei
auf kulturellem oder serologischem Wege oder durch Antigenbestimmung (PCR) erfolgen.
Beim Nachweis anderer Erreger durch Nasenrachenabstriche mit Hilfe einer Bakterienkultur bleibt
die Frage offen, ob der gefundene Keim die Schleimhaut des Nasenrachenraumes nur besiedelt oder
im vorliegenden Fall die Rolle des Krankheitsverursachers innehat. Bei allen Patienten mit einer
deutlichen Veränderung der Entzündungsparameter im peripheren Blut- Granulozytose > 10.000/µl,
CRP > 40 mg/l – erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass der gefundene Keim der
Krankheitserreger ist.
Zu einer hochgradigen Wahrscheinlichkeit verdichtet sich die ursächliche Bedeutung jedes
nachgewiesenen Erregers durch serologische Untersuchungen. Beim Nachweis einer bestimmten
Titerhöhe oder eines bestimmten Titeranstieges darf man davon ausgehen, dass die immunologische
Auseinandersetzung mit diesem Erreger Ausdruck seiner kausalen Rolle ist. Dieser Weg der
Untersuchung wird bei einem Teil der oben genannten Erreger und bei Viren beschritten.
326
In unseren Studien A und B konnten bei insgesamt 21 Patienten neben Bordetella pertussis ein oder
zwei weitere Erreger gefunden werden (Tabellen 12 und 23). Bei diesen Erregern handelt es sich
um Hämophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catharralis, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Respiratory Syncytial Virus,
Influenza- und Parainfluenzaviren und Adenoviren.
Um
die
Relevanz
der
zusätzlich
gefundenen
Erreger
zu
prüfen,
stellten
wir
die
Entzündungsparameter dieser Patienten tabellarisch zusammen. Wie aus den Tabellen 52 und 53
ersichtlich, findet sich bei der Hälfte der Patienten, bei denen dieser Parameter geprüft wurde, eine
leichte bis mäßige Beschleunigung der Blutsenkungsgeschwindigkeit. Dieser Befund gibt jedoch
nur den Hinweis auf einen Entzündungsprozess, ohne seine Verursacher zu klassifizieren. Auch die
Untersuchung der üblichen hämatologischen Kriterien war nicht hilfreich. In keinem der
aufgelisteten Fälle gab die Zahl der Granulozyten einen Hinweis auf den gefundenen Keim als
Krankheitsverursacher.
Die Frage einer Koinfektion mit den gefundenen Erregern bleibt somit unbeantwortet.
Die Frage der möglichen Koinfektion einer Pertussis mit den in Tabellen 52-56 aufgelisteten
Erregern hat bisher keinen literarischen Niederschlag gefunden. Zumindest ließen sich bei einer
Medline-Recherche, die einen Zeitraum von 10 Jahren umfasste, keine Publikationen zu diesem
Thema finden.
Diskutiert wird dagegen die Koinzidenz von Infektionen durch Bordetella pertussis und Viren sowie
eine Koinfektion von Bordetella pertussis und Mycoplasma oder Chlamydia pneumoniae. Die
nachfolgenden Ausführungen beruhen ebenfalls auf einer Medline-Recherche, die den Zeitraum
von 1998-2007 erfasst.
JACKSON und Mitarbeiter (86) untersuchten die Ursachen von Atemwegsinfekten bei
Universitätsstudenten. Ihre Probanden waren 319 Patienten, die länger als 5 Tage husteten. Bei 47
von ihnen war die Ursache des Hustens eine Infektion mit Bordetella pertussis. Bei mehr als einem
Drittel dieser Kranken (17 von 47) gab es serologische oder kulturelle Hinweise auf eine zusätzliche
Infektion mit einem der folgenden Erreger: Influenza B-Viren (5), Adenoviren (4), Influenza AViren (3), Chlamydia pneumoniae (3), Mycoplasma pneumoniae (2).
327
CROWCROFT und Mitautoren (36) berichten über 142 Säuglinge unter 5 Monaten und Kinder
jünger als 15 Jahre, die wegen respiratorischer Insuffizienz, Apnoe und/oder Bradykardie, „akuten
lebensbedrohlichen Episoden“ und Infektionen der unteren Atemwege auf pädiatrischen
Intensivpflege- oder Kinderstationen in London behandelt wurden. Bei 11 von ihnen fand sich eine
Koinfektion durch Bordetella pertussis und RS- Viren. 33 Kinder von ihnen hatten eine Pertussis.
Auch VERSTEEGH et al. (172) gingen bei 135 Kindern, die 1-6 Wochen lang husteten, der Frage
einer simultanen Infektion durch mehrere Erreger nach. Sie kombinierten dabei serologische
Untersuchungen mit Abstrichen, die durch Kultur und PCR untersucht wurden. Ein
Erregernachweis gelang ihnen bei 91 von 135, somit bei zwei Dritteln (67%) ihrer Patienten. Ein
infektiöses Agens fand sich bei 49 (36%) Patienten, zwei Erreger bei 35 (26%) Patienten und mehr
als zwei Erreger bei 7 (5%) Patienten. Am häufigsten fand sich eine Mischinfektion durch
Bordetella pertussis und Rhinoviren bei 14 Patienten (10%). Bei 2 Kindern fand sich eine
Mischinfektion aus Bordetella pertussis und Adenoviren (1%), wovon ein Patient eine zusätzliche
Infektion mit Häemophilus infuenzae aufweisen konnte. Bei jeweils einem weiteren Patienten fand
sich eine Mischinfektion aus Bordetella pertussis und RS-Viren (0,7%), bzw. Enteroviren(0,7%).
SIBERRY und Mitarbeiter (155) untersuchten die Frage, wie häufig bei Kindern, die während der
RSV- Saison wegen Atemwegsinfektionen stationär aufgenommen wurden, mittels PCR in einer
nicht epidemischen Situation Bordetella pertussis gefunden werden konnte. Ihre Ausbeute betrug
nur 0,6% oder 1 von 166 Kindern.
Eine ähnliche Untersuchung mit allerdings höherer Ausbeute wird von KORPPI und HILTUNEN
(101) berichtet. Diese Autoren untersuchten während einer RSV- Epidemie 117 Säuglinge unter 6
Monaten auf die RSV- Ätiologie ihrer Atemwegssymptome. Als zusätzliche Maßnahme wurden 88
Kinder, in deren Vorgeschichte Husten als Symptom angegeben wurde, einer PCR auf Bordetellen
unterzogen. Als Ergebnis fand sich eine RSV-Infektion bei 91 Säuglingen und eine Pertussis bei 9
Säulingen. Bei 7 Kindern lag eine Koinfektion von RS-Viren und Bordetella pertussis vor.
In einer weiteren Publikation gehen VERSTEEGH und seine Koautoren (173) von der Tatsache
aus, dass bei Patienten mit pertussiformem Husten der Untersucher mit dem Nachweis von
Bordetella pertussis zufrieden ist und nicht nach weiteren Erregern forscht. Sie hingegen suchten
328
und fanden bei mehr als einem Viertel (N=23) von 82 Patienten mit gesicherter Pertussis
serologische Hinweise auf eine (N=21) oder zwei(N=2) weitere Infektionen. Diese zusätzlichen
Infektionen betrafen Parainfluenzaviren (N=6), RSV-Viren (N=6), Mycoplasma pneumoniae (N=5),
Adenoviren (N=4), Influenza A-Viren (N=3), Influenza B- Viren (N=1).
FallNr.
Keim(e)
Leukozyten
/µl
Granulozyten
/µl
Lymphozyten CRP
/µl
mg/l
BKS mm
n. 1Std.
5
Studie A
13
Moraxella catarrhalis
47
Hämophilus influenzae
60
102
119
5000
2400
2600
Staphylococcus aureus
14600
3942
10658
2,6
Streptococcus pneumoniae
-BB 4 Tage vor Abstrich
-BB 8 Tage nach Abstrich
Hämophilus influenzae und
11600
15300
14300
4175
7038
9581
7424
8262
4719
16,3
24
Streptococcus pneumoniae
151
Streptokokken Gruppe A
11000
8
183
Mycoplasma pneumoniae
9600
5664
3936
8
228
247
Hämophilus influenzae
-BB 5 Tage vor Abstrich
-BB 7 Tage nach Abstrich
Streptokokken Gruppe A
12500
11600
6600
6500
7727
3102
6000
3873
3498
16
9
12
256
Moraxella catarrhalis
5000
3150
1850
272
Streptococcus pneumoniae
11300
6780
4520
286
Hämophilus influenzae und
9400
4418
4982
10100
6900
5050
3795
5050
3105
40
20
2392
2808
3
14
Streptococcus pneumoniae
295
Moraxella catarrhalis und
Streptococcus pneumoniae
296
318
Moraxella catarrhalis
-BB 8 Tage vor Abstrich
RS- Viren
338
Streptococcus pneumoniae 5200
und Staphylococcus aureus
Tab.52: Studie A: Begleitende Kontamination/Infektion bei Pertussis. Zusammenstellung von
Erregern und Entzündungsparametern.
329
FallNr.
Keim(e)
Leukozyten
/µl
Granulozyten
/µl
Lymphozyten CRP
/µl
mg/l
BKS mm
n. 1Std.
4700
Studie B
2820
1880
5500
3465
2035
24
-BB 21 Tage nach Abstrich
7100
3834
3266
35
Hämophilus influenzae und
8100
3888
4212
4
34
Moraxella catarrhalis
35
Hämophilus influenzae und
Streptococcus pneumoniae
38
Streptococcus pneumoniae
40
Streptococcus pneumoniae
6400
2624
3776
14
76
Moraxella catarrhalis
8300
3735
4565
8
82
Moraxella catarrhalis
11200
5264
5936
84
Streptokokken Gruppe A
6468
3332
94
-BB
am
Tage
des 9800
Streptokokkennachweises,
jedoch 14 Tage vor pos.
IFT auf B. pertussis
Streptokokken Gruppe A
-BB
16
Tage
nach 7900
3634
4266
Streptokokkennachweis
Tab.53: Studie B: Begleitende Kontamination/Infektion bei Pertussis.
Zusammenstellung von Erregern und Entzündungsparametern.
2,8
10
5
330
Studie A
Fallzahl
12
13
21
27
28
35
36
47
49
66
74
92
97
102
107
119
122
127
151
158
173
192
228
247
256
272
286
295
296
338
30
Patienten
Nasen-Rachenabstrich
Kulturergebnis
Kein Nachweis
Moraxella catarrhalis
B. pertussis neg.
Kein Nachweis
Kein Nachweis
Kein Nachweis
Kein Nachweis
Hämophilus influenzae.
Kein Nachweis
Kein Nachweis
Kein Nachweis
Kein Nachweis
Kein Nachweis
Streptococcus pneumoniae
Kein Nachweis
B. pertussis: neg
Hämophilus influenzae
Kein Nachweis
Kein Nachweis
Streptococcus viridans
B. pertussis: neg.
Kein Nachweis
Kein Nachweis
Hämophilus influenzae
Streptococcus viridans
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumon
Streptococcus pneumon
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumon: pos *
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumon
Staphycococcus aureus
Erregernachweis bei
13 Patienten
Nasen-Rachenabstrich
IFT
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
-
Serologischer Befund
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
IFT +: 11
IFT -: 5
22
Tab.54: Nasen-Rachen-Abstriche bei Patienten mit gesicherter Pertussis aus Studie A
*: Pertussis-Infektion durch den Bruder
331
Studie B
Fallzahl
Nasen-Rachenabstrich
Kulturergebnis
1
2
4
6
7
19
Nasen-Rachenabstrich
IFT
+
+
+
+
+
+
21
B. pertussis: neg
+
29
30
31
32
.
+
+
34
35
Moraxella catarrhalis: pos
Hämophilus influenzae. pos.
Streptococcus pneumoniae: pos
36
37
38
39
40
+
+
+
+
+
+
+
Streptococcus pneumoniae: pos
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Moraxella catarrhalis: pos
Moraxella catarrhalis: pos
Streptococcus viridans: pos
Streptococcus viridans: pos
95
98
49 Patienten
+
+
Hämophilus influenzae. pos.
Streptococcus pneumoniae: pos
48
50
54
59
60
63
64
66
67
69
70
71
72
74
75
76
77
78
81
82
83
84
85
88
89
90
91
93
94
Nasen-Rachenabstrich
PCR
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Erregernachweis bei 9 Patienten
39
-
+
Positiv : 11
Negativ : 1
Tab.55: Nasen-Rachen-Abstriche bei Patienten mit Pertussis aus Studie B; keine serolog. Befunde erhoben.
332
Autoren
Jackson
2000
Crowcroft
2003
Versteegh
2005
Versteegh
2005
Siberry
2006
et
Grundkrankheit
al. Pertussis
NS
et
al. Pertussis
FG
et
al. Pertussis
FG
et
al. Pertussis
LA
GK
et
al. Atemwegsinfektionen
während der RSVSaison
Hiltunen J RSV- Infektion
N Koinfektion
47 Influenza B-Virus
Adenovirus
Influenza A-Virus
C. pneumoniae
M. pneumoniae
33 RS- Virus
Häufigkeit
5
4
3
3
2
11
23 Rhinovirus
*
82 Parainfluenzavirus
RS-Virus
M. pneumoniae
Adenovirus
Influenza A-Virus
Influenza B-Virus
166 Bordetella pertussis
Korppi M,
91 Bordetella pertussis
2007
Tab.56: Koinfektion bei Atemwegserkrankungen durch Bordetella pertussis und RS- Viren.
* Adenoviren: 2; RS-Viren: 1; Enteroviren: 1
14
6
6
5
4
3
1
1
7
333
11.8.3. Diskussion zum Thema Pertussis-Syndrom durch bakterielle Erreger
Definition des Pertussis-Syndroms
Als Pertussissyndrom bezeichnet man den Krankheitskomplex der Atemwegsinfektionen, die die
Klinik der Pertussis aufweisen, ohne eine Pertussis zu sein. Dem zur Folge fehlt ein serologischer
und/oder bakteriologischer Nachweis der Pertussis, ein Nachweis durch typische Hämatologie oder ein
Nachweis durch die Ansteckung bei einer an Pertussis erkrankten Kontaktperson.
Unter diese Definition des Pertussis-Syndroms, fallen
Kinder mit dem Symptom des
pertussiformen Hustens. Als pertussiform bezeichnet man Husten dann, wenn er anfallsartig,
stakkatoartig auftritt, mit einem juchzenden Inspirium einhergeht und mit anschließendem
Erbrechen enden kann.
Das Pertussis-Syndrom wird hervorgerufen durch eine Infektion mit einem der folgenden Erreger:
Respiratory-Syncytial-Virus, Adenovirus, Influenzavirus, Parainfluenzavirus, Hämophilus influenzae,
Chlamydia, Mykoplasma, Ureaplasma, Streptococcus, insbesondere Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Moraxella catharrhalis.
Diskussion der eigenen Ergebnisse:
In dieser Arbeit berichten wir, verteilt auf drei Studien, über insgesamt 487 Kinder, die wegen
pertussiformen Hustens eine kinderärztliche Praxis in Köln aufsuchten oder im Kinderkrankenhaus
der Stadt Köln stationär behandelt wurden. Bei 262 von ihnen wurde als Ursache für diesen
Hustentyp eine Pertussis festgestellt. Die übrigen 225 Patienten wurden mit der Diagnose eines
Pertussissyndroms belegt.
Ein Nasen-Rachenabstrich gehörte bei 178 dieser 487 Patienten zum diagnostischen Repertoire. Bei
63 von 225 Kindern (64 Abstriche) mit der abschließenden Diagnose eines Pertussissyndroms
wurde eine Keimbesiedlung im Nasen-Rachenabstrich festgestellt (Tab 57). Ein Keim in
Monokultur konnte in 47 Fällen angezüchtet werden (Tab. 61-63). Dominierender Keim war
Moraxella
catharrhalis
gefolgt
von
Hämophilus
influenzae,
während
Staphylokokken und Streptokokken der Gruppe A selten angetroffen wurden.
Pneumokokken,
334
Keim
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus
pneumoniae
Staphylococcus aureus
A-Streptokokken
Studie A
Monokultur
Mischkultur
7
2
6
3
3
2
Studie B
Monokultur
Mischkultur
10
8
19
10
0
9
1
1
0
0
0
0
1
1
Zahl der Abstriche
21
43
Tab.57.Erregerspektrum des Pertussis-Syndroms im Nasenrachenabstrich von 63 Probanden
(Anzahl der Abstriche 64). Bei der Auswahl des Nährbodens und der Fragestellung wurde
Bordetella pertussis nicht berücksichtigt.
Aus
17 Abstrichen konnten mindestens 2 Keime in Mischkultur gezüchtet werden (Tab.57).
Dominierende Keime mit wenig unterschiedlicher Häufigkeit waren hier Moraxella catarrhalis
(N=13), Pneumokokken (N=11) und Hämophilus influenzae (N=10). Seltene Keime als Bestandteil
von Mischkulturen waren wiederum Streptokokken der Gruppe A und Staphylokokken.
Bei der Bewertung dieser Keimbesiedlung müssen folgende Fragen diskutiert werden:
1. Wie häufig findet sich im Nasen-Rachen-Abstrich eine Keimbesiedlung bei scheinbar
gesunden, das heißt nicht hustenden Säuglingen oder Kleinkindern?
2. Ist die Inzidenz einer bakteriellen Besiedlung in dem hier untersuchten Klientel höher als in
der gesunden Population gleicher Altersverteilung?
3. Unter welchen Bedingungen darf zwischen dem Symptom „pertussiformer Husten“ und
dem im Nasen-Rachen-Abstrich nachgewiesenen Keim eine kausale Beziehung hergestellt
werden?
4. Gibt
es
Literaturmitteilungen,
Fragenkomplexes liefern?
die
Argumente
für
die
Beantwortung
dieses
335
FallNr.
Keim(e)
Leukozyten
/µl
Granulozyten
/µl
Lymphozyten CRP
/µl
mg/l
BKS mm
n. 1Std.
Studie A
2
3
Hämophilus influenzae
8600
6364
2236
Staphylococcus aureus
7100
1775
5325
-BB und BKS 33 Tage vor
Abstrich
7
Hämophilus influenzae
12400
6076
6324
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
11
Streptococcus pneumoniae
22
Moraxella catarrhalis
7300
1679
5621
-Abstrich 50 Tage nach
Blutbild u. CRP
26
Hämophilus influenzae
7500
4500
3000
29
Moraxella catarrhalis
8200
3104
6596
32
Hämophilus influenzae
7500
4500
3000
33
Moraxella catarrhalis
9000
4680
4320
-Abstrich 9 Tage nach BKS
u. Blutbild
48
Moraxella catarrhalis
70
Hämophilus influenzae
79
Hämophilus influenzae
5500
1375
4125
-Blutbild 10 Tage nach
Abstrich
84
Hämophilus influenzae
123 Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
142 Streptococcus pneumoniae
238 Moraxella catarrhalis
9200
3036
6164
243 Moraxella catarrhalis
253 Hämophilus influenzae
1190
6545
5355
-Abstrich 24 Tage nach
Blutbild
254 A- Streptokokken
6100
2318
3782
-Blutbild 15 Tage nach
Abstrich
281 Moraxella catarrhalis
6400
3520
2880
Hämophilus influenzae
321 Streptococcus pneumoniae
7200
4392
2808
Tab.58: Bakteriologische Befunde und Entzündungsparameter bei 21 Patienten mit
Pertussissyndrom
10,4
10
2,4
41
2,5
10
10
19
2,5
14
5
336
Studie B
3
5
8
9
10
12
13
14
14
16
20
22
23
24
25
26
27
28
33
41
42
43
44
45
46
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
-Abstrich 17 Tage nach BB
Moraxella catarrhalis
Hämophilus influenzae
-BB und CRP 10 Tage nach
Abstrich
Moraxella catarrhalis
-Abstrich 11 Tage nach
Blutbild und CRP
Moraxella catarrhalis
Moraxellacatarrhalis
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
-BB und BKS 12 Tage nach
Abstrich
Moraxella catarrhalis
-Abstrich 9 Tage nach
Blutbild und CRP
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
-Abstrich 8Tage nach BB und
BKS
Moraxella catarrhalis
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
6400
3520
2880
8,6
9700
5044
4656
14000
9100
4900
103,1
9300
4185
5115
12,7
11600
11800
3712
8378
7888
3422
7600
6100
2516
3721
4484
2379
6600
1584
5016
11000
14600
4950
8176
6050
6424
5
8
8500
11300
5780
5537
2720
5763
7
5,1
6700
4556
2144
32,5
6800
8900
4080
4094
2720
4806
2,5
9500
4085
5415
11
6
2,5
80
11
337
47
49
51
52
53
55
56
57
58
61
68
79
80
86
87
92
98
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
-BB 1 Monat später
Hämophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
-positive
Mykoplasmenserologie
Hämophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
-BB und BKS 20 Tage nach
Abstrich
Hämophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
-BB und BKS 2 Tage vor
Abstrich
-BB und CRP 1 Tag vor
Abstrich
2,5
12700
5969
6731
15
6100
6100
2257
2867
3843
3233
5
18
11400
6000
4700
6840
3360
2491
4560
2640
2209
20
6
6700
3082
3618
25
7100
3905
3195
4
10200
1632
8568
4
8800
4928
4074
8300
4897
3403
17700
12921
4779
6,1
12,9
35
12,9
Tab.59: Es wurden 42 bakteriologische Befunde und Entzündungsparameter bei 41 Patienten mit
Pertussissyndrom erhoben
Studie C
28
Hämophilus influenzae
8100
1620
6480
8,7
-CRP 5 Tage nach Abstrich
und Blutbild
Tab.60: Bakteriologischer Befund und Entzündungsparameter bei 1 Patienten mit Pertussissyndrom
338
Der Nachweis von bestimmten Erregern im Nasenrachenraum pertussiform hustender Kinder wirft
die Frage nach ihrer ätiologischen Bedeutung auf. Die Beantwortung dieser Frage lenkt den Blick
auf die erhobenen Entzündungsparameter, die tabellarisch den einzelnen Keimen zugeordnet
wurden. Dabei ergibt sich das Problem, dass der bakteriologische Nachweis und die Bestimmung
der Entzündungsparameter nicht immer am gleichen Tag erfolgten. Intervalle zwischen der
Bestimmung der Entzündungsparameter und der Entnahme des Abstriches/Ergebnismitteilung der
Bakterienkultur, die größer als 7 Tage betragen, wurden daher in den Tabellen vermerkt.
Für Hämophilus influenzae (N=17, Tab.61) ergibt sich dabei nur bei 2 Patienten ( Fall 253 aus
Studie A und Fall 58 aus Studie B) eine geringfügige und bei einem weiteren Patienten (Fall 33 aus
Studie B) eine deutliche Beschleunigung der Blutsenkung. In einem weiteren Fall (Fall 12 aus
Studie B) weist ein CRP- Wert > 100 mg/l allerdings auf eine ätiologische Bedeutung des Keimes
hin.
Bei Moraxella catarrhalis (N=25, Tab.62) findet sich nur bei einem (Fall 13 aus Studie B) von 25
Patienten eine leichte Erhöhung des CRP`s und bei 3 weiteren (Fall Nr. 16, 51, 80 aus Studie B)
eine leichte Beschleunigung der Blutsenkung. Ein ätiologischer Zusammenhang zwischen Keim
und Krankheitsbild ist mit diesen Untersuchungen nicht ableitbar.
Die deutlich beschleunigte Blutsenkung bei einem (Fall 11 aus Studie A) von 3 Kindern, bei denen
Pneumokokken in Monokultur (Tab.63) nachgewiesen wurden, könnte auf eine kausale
Beteiligung dieses Keimes hinweisen.
Unter den Patienten mit Keimen in Mischkultur (n=17, Tab.64) lässt sich lediglich in Fall Nummer
98 aus Studie B ein ätiologischer Zusammenhang herstellen. Der Anstieg der Leukozytenzahl
innerhalb von 3 Tagen lässt hier an eine Verursachung des pertussiformen Hustens durch Moraxella
catarrhalis und/oder Pneumokokken denken.
339
Als Fazit dieser Untersuchungen bleibt die Feststellung, dass sich in unserem Krankengut eine
kausale Bedeutung der gefundenen Keime beim Pertussissyndrom nur in sehr wenigen Fällen und
mit schwacher Beweiskraft glaubhaft machen lässt.
FallNr.
Keim
2
26
32
70
79
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
-BB 10 Tage nach Abstrich
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
-BB 24 Tage vor Abstrich
84
253
FallNr.
Keim
3
12
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
-BB und CRP 10 Tage nach
Leukozyten Granulozyten
/µl
/µl
Studie A
8600
6364
Lymphozyten CRP
/µl
mg/l
7500
4500
3000
5500
1375
4125
11900
6545
5355
14
2236
BKS mm
n. 1Std.
10,4
10
Leukozyten Granulozyten
/µl
/µl
Studie B
6400
3520
14000
9100
Lymphozyten CRP
/µl
mg/l
BKS mm
n. 1Std.
2880
4900
0
103,1
6700
4556
2144
32,5
6800
4080
2720
11
11400
6000
4700
6840
3360
2491
4560
2640
2209
20
6
Abstrich
33
41
43
49
58
61
68
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
Hämophilus influenzae
FallNr.
Keim
80
6,1
Leukozyten Granulozyten Lymphozyten CRP
/µl
/µl
/µl
mg/l
Studie C
28
Hämophilus influenzae
8100
1620
6480
8,7
Tab.61: Entzündungsparameter bei Kindern mit Pertussissyndrom und Nachweis von
Hämophilus influenzae im Rachenabstrich. n=17.
BKS mm
n. 1Std.
340
FallNr.
Keim
22
29
33
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Leukozyten Granulozyten
/µl
/µl
Studie A
7300
1679
8200
3104
9000
4680
Lymphozyten CRP
/µl
mg/l
5621
6596
4320
2,5
9200
6164
2,5
BKS mm
n. 1Std.
-Abstrich 9 Tage nach BKS
und Blutbild
48
238
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
3036
-BB und BKS 14 Tage nach
Abstrich
243
Moraxella catarrhalis
8
9
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
9700
-Abstrich 17 Tage nach
BKS und Blutbild
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
9300
Studie B
10
13
5044
4656
4185
5115
11600
7600
6100
3712
2516
3721
7888
4484
2379
6600
1584
5016
11000
14600
4950
8176
6050
6424
12,7
-Abstrich 11 Tage nach CRP
und Blutbild
14
16
20
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
11
6
-BB und BKS 12 Tage nach
Abstrich
22
Moraxella catarrhalis
2,5
-Abstrich 9 Tage nach CRP
und Blutbild
23
24
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
5
8
-Abstrich 8 Tage nach BKS
und Blutbild
27
44
45
47
51
53
56
79
80
Moraxella catarrhalis
8500
5780
2720
Moraxella catarrhalis
8900
4094
4806
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
12700
5969
6731
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
6100
2257
3843
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
6700
3082
3618
-BB 1 Monat später
Tab.62: Entzündungsparameter bei Kindern mit Pertussissyndrom und
Nachweis von Moraxella catarrhalis im Rachenabstrich. n=25.
7
2,5
2,5
15
5
25
341
FallNr.
Keim
Leukozyten Granulozyten
/µl
/µl
Studie A
Lymphozyten CRP
/µl
mg/l
11
Pneumokokken
142 Pneumokokken
321 Pneumokokken
7200
4392
2808
5
Tab.63: Entzündungsparameter bei Kindern mit Pertussissyndrom und Nachweis von
Pneumokokken im Rachenabstrich. n=3.
BKS mm
n. 1Std.
41
342
FallNr.
Keim
Leukozyten
/µl
7
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
12400
Granulozyten
/µl
Lymphozyten
/µl
CRP
mg/l
BKS mm
n. 1Std.
Studie A
123
281
6400
3520
2880
Studie B
5
14
25
26
28
42
45
52
55
57
86
87
92
98
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
-positive Mykoplasmen-Serologie
Streptococcus pneumoniae
Hämophilus influenzae
-BB undBKS20Tagenach Abstrich
Hämophilus influenzae
A-Sreptokokken
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
-BB und BKS 2 Tage vor Abstrich
11800
8378
3422
11300
5537
5763
9500
4085
5415
6100
2867
3233
18
7100
3905
3195
4
10200
1632
8568
4
8800
4928
4074
3
5,1
35
3403
4897
8300
12,9
4779
12921
17700
Tab. 64: Entzündungszeichen bei Kindern mit Pertussissyndrom und Nachweis von mehreren
Keimen im Rachenabstrich. n=17.
-BB und CRP 1 Tag nachAbstrich
343
11.8.3.1. Bakteriologische Studien anderer Autoren
Auch andere Autoren haben bakteriologische Studien bei hustenden Kindern erstellt. Die meisten
Autoren schlossen dabei alle Kinder mit länger dauerndem Husten in ihre Studie ein, einige
beschränkten sich auf Patienten mit pertussiformem Husten. Das vorrangige Interesse in diesen
Publikationen gilt dabei Moraxella (Branhamella) catharralis.
Nach seiner Entdeckung im Jahre 1896 galt Moraxella catharrhalis bis weit in das 20. Jahrhundert
hinein als harmloser Kommensale des oberen Respirationstraktes, dem keine pathogenetische
Bedeutung zukam. Seit dem letzten Viertel des 20. Jahrhunderts mehren sich jedoch die Stimmen,
die ihm darüber hinaus eine verursachende Rolle bei Atemwegsinfektionen zusprechen.
1979 erbrachten BRORSON und Mitarbeiter (24) zunächst den serologischen Nachweis, dass fast
ein Viertel (25) von 97 Patienten mit akuter Sinusitis maxillaris in ihrem Serum Komplement
bindende Antikörper gegen Branhamella catharrhalis besaßen hingegen nur 1 von 20 gesunden
Blutspendern.
1980 islolieren SCHALÉN und Mitarbeiter (147) bei 22 von 40 Erwachsenen mit akuter Laryngitis
Branhamella catharrhalis und vermuten in diesem Keim die Krankheitsursache. 16 Jahre später
konnten HOL, SCHALÉN und weitere Koautoren (78) ebenfalls bei erwachsenen Patienten mit
akuter Laryngitis zeigen, dass die isolierten Moraxella-Stämme in höherem Prozentsatz (57%)
gegen Komplement resistent waren als die Stämme, die bei gesunden Moraxellaträgern (16%)
gefunden wurden. Nach Meinung der Autoren unterstützt dieser Befund die Theorie, dass
Moraxella catharrhalis in der Pathogenese der akuten Laryngitis eine aktive Rolle spielt.
BRORSON und MALMVALL (25) publizierten 1981 die Untersuchungsergebnisse von 180
Kindern im Alter von 1-9 Jahren mit persistierendem, länger als 10 Tage dauerndem Husten. Bei
zwei Dritteln ihres Kollektivs wurde Branhamella in Mono- oder Mischkultur nachgewiesen
(Tab.65). Bei 16 Kindern mit Branhamella in Mischkultur hieß der zusätzliche Keim Bordetella
pertussis.
344
Erreger
Fallzahl
Prozentzahl
Bordetella pertussis
22
12,2 %
(nur in Mischkultur)
Moraxellacatharrhalis
16
8,9 %
Bordetella pertussis
Moraxella catharrhalis
119
66,1 %
(in Mono und Mischkultur)
Moraxella catharrhalis
34
18,9 %
(in Monokultur)
Streptococcus pneumoniae
36
20 %
(in Mono und Mischkultur)
Hämophilus influenzae
27
15 %
(in Mono und Mischkultur)
Tab. 65 : Bakteriologische Untersuchung von Brorson und Malmvall bei Kindern mit
persistierenden Husten
1982 erhärteten THORNLEY und Mitarbeiter (167) und im nachfolgenden Jahr AITKEN und
THORNLEY (1) die pathogenetische Bedeutung von Moraxella catharrhalis dadurch, dass sie bei
10 von 11 Erwachsenen mit Erkrankungen der unteren Atemwege den Keim nicht nur im Sputum,
sondern auch im Trachealsekret nachwiesen. Bei 4 dieser 10 Patienten gelang der Nachweis in
Reinkultur, bei den restlichen 6 in Mischkulturen. Aus dem simultanen Nachweis des Erregers
leiten sie die Zuverlässigkeit eines ausschließlichen Keimnachweises im Sputum ab.
DAVIES und MAESEN (38) fanden in den Jahren 1981-1985 Moraxella catharrhalis in 17-23% der
Sputumkulturen kranker Patienten.
POLLARD und Koautoren (135) berichten 1986 über die bakteriologische Untersuchung von 4180
Sputumproben und endotracheal gewonnenen Aspiraten bei Erwachsenen. In 220 Materialien d.h.
in circa jeder zwanzigsten Probe (5,3%) konnte Branhamella catharrhalis nachgewiesen werden. In
124 von 220 Isolaten wurde der Keim in Reinkultur, in den restlichen 96 in Mischkultur
angetroffen. Die Autoren ziehen aus ihren Untersuchungen den Schluss, dass Branhamella
catharrhalis bei Erwachsenen mit chronischen Lungenerkrankungen zwar ein häufig angetroffenes
Bakterium sei, dass seine Rolle als Pathogen damit aber noch nicht festgelegt sei.
345
BOYLE et al. (19) untersuchten in einem Zeitraum zwischen 1985 und 1988 2263 Patienten mit
Atemwegsinfektionen. 78% der Untersuchten waren jünger als 10 Jahre. Moraxella catharrhalis
konnte in 118 Fällen (5,2% aller Proben) isoliert werden.
DEURINGER (41) schreibt in ihrer Dissertation für den Zeitraum von 1981 bis 1987 über die
Isolierung von Moraxella catharrhalis bei 85 in der Kinderklinik der Universität Freiburg ambulant
oder stationär behandelten Kindern. In 46 % konnte Moraxella catharrhalis in Reinkultur, in 54 %
in Mischkultur isoliert werden. In 5 Fällen wurde bei den Mischkulturen Hämophilus influenzae
aus dem Naso-Pharynx-Bereich isoliert, in 7 Fällen Pneumokokken.
DEURINGER (41) geht in ihrer Dissertation auch auf die klinischen Symptome bei Kindern mit
Moraxella catharrhalis Infektionen ein. Hier fanden sich auffallend häufig Husten (pertussiform
oder
pseudocroupartig) und
Übereinstimmungen
der
Pharyngitis.
Charakteristika
Dies
veranlasste
(Altersverteilung,
sie
neben
bemerkenswerten
jahreszeitliche
Verteilung,
Übereinstimmungen in den Laborparametern), denen wir uns nur bedingt anschließen können, zu
dem Schluss, dass sowohl Bordetella pertussis als auch Moraxella catharrhalis bei der
Diagnosestellung von Erkrankungen mit pertussiformem Husten zu berücksichtigen sind.
1989 berichten GALLES und Mitarbeiter (61) über die bakteriologische Untersuchung von 74
Kindern, die wegen ihres pertussiformen Hustens hospitalisiert wurden. Wie sich herausstellte,
litten 29 von ihnen an einem Keuchhusten, 24 hatten eine Infektion durch andere bakterielle Erreger
und bei den restlichen 21 Patienten war die Ursache des Hustens ein Virusinfekt. Bei den Patienten
mit negativer Kultur für Bordetella pertussis wurden als häufigste bakterielle Erreger Hämophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae und Branhamella catharrhalis gefunden. Die Autoren teilen
nicht mit, ob in dieser Gruppe eine falsch- negative Kultur für Bordetella durch andere
diagnostische Verfahren ausgeschlossen wurde. Sie ziehen die Schlussfolgerung, dass auch andere
Bakterien/Viren, unter ihnen Branhamella, als Verursacher des Pertussissyndroms in Frage
kommen.
RADZUWEIT und KALICH (139) untersuchten von 1989 bis 1990 im ostdeutschen Raum
32 hustende Patienten, darunter 10 Kinder. Aus 22 Materialien konnte Moraxella catharrhalis in
346
Reinkultur isoliert werden; in 17 Fällen in Mischkultur mit Hämophilus influenzae. Darüber hinaus
wurden Mischkulturen mit Pneumokokken und Staphylococcus aureus gefunden.
HAFIZ et al. (67) berichteten 1993 über 400 bakteriologische Untersuchungen an hustenden
Kindern. Bei mehr als einem Fünftel (21,5 %) ihrer Patienten konnten sie Moraxella catharrhalis in
Reinkultur oder in Mischkultur mit Pneumokokken, Hämophilus influenzae und ß-hämolysierenden
Streptokokken isolieren.
1994 beschäftigte sich eine schwedische Studie, publiziert von GOTTFARB und BRAUNER (62)
mit der Therapie und Ätiologie von persistierendem, länger als 10 Tage dauerndem Husten. Alle 52
in die Studie eingeschlossenen Kinder waren vom klinischen Bild her nicht verdächtig auf einen
Keuchhusten. Dennoch fand sich ein solcher bei einem knappen Viertel (12 von 52) der Patienten.
Dominierender Keim in der Patientengruppe war mit 71% allerdings Moraxella catharrhalis.
Im Gegensatz zu diesen Berichten steht die Mitteilung von FERRER und Mitarbeitern (48), die in
der Zeit von 1988 bis 1998 1063 Proben von pertussiform hustenden Kindern untersuchten. In ihrer
Publikation wird über den Nachweis von Moraxella catharrhalis nicht berichtet. Da es bei der Größe
des Kollektivs unwahrscheinlich ist, dass Moraxella catharrhalis in den gewonnen Proben nicht
anwesend war, scheint die Schlussfolgerung erlaubt, dass die Autoren ihm weiterhin seine frühere
Rolle als nicht pathogener Saprophyt zubilligten.
Den heutigen Stand der Dinge fasst SCHOLZ (150) wie folgt zusammen: „Die Epidemiologie von.
M. catharrhalis ist noch weitgehend unerforscht. Am häufigsten erkranken Säuglinge und
Kleinkinder. Moraxella catharrhalis gehört zur Standortflora des oberen Respirationstraktes des
Menschen und wird von hier über Tröpfchen und Sekrete des Respirationstraktes von Mensch zu
Mensch übertragen. Die Kolonisationsrate scheint hoch zu sein. Die Dauer des Trägertums und der
Kontagiosität sowie die Inkubationszeit sind unbekannt.“
Fazit: Die Besiedlung des menschlichen Respirationstraktes mit Moraxella catharrhalis ist eine
unumstößliche Tatsache. Seit etwa 30 Jahren mehren sich die Stimmen und Befunde, die diesem
Keim neben seinem Dasein als harmloser Schleimhautbewohner eine pathogenetische Bedeutung
bei Atemwegsinfektionen zusprechen. Als Hinweis auf diesen Sachverhalt können der Nachweis
347
von Komplement bindenden Antikörpern im Serum dieser Patienten (24) und die Isolierung von
Moraxella catharrhalis aus den unteren Atemwegen (1,167) betrachtet werden.
Diese Untersuchungen wurden an Erwachsenen durchgeführt. Für das Kindesalter ist die Datenlage
eher dürftig. Über den Nachweis von Moraxella catharrhalis bei hustenden Kindern und
Erwachsenen berichten BOYLE et al. (19) sowie RADZUWEIT und KALICH (139).
Ausschließlich mit Kindern befassen sich folgende Autoren: BRORSON und MALMVALL (25),
DEURINGER (41), GALLES et. al (61), GOTTFARB und BRAUNER (62), HAFIZ et al. (67). Die
Dissertation von DEURINGER (41) sagt nichts über die Inzidenz von Moraxella catharrhalis als
Krankheitserreger aus, da nur Kinder mit zuvor nachgewiesener Besiedlung beschrieben werden.
Die Ergebnisse der anderen Autoren werden noch einmal in der nachfolgenden Tabelle
zusammengefasst.
348
Autoren
Krankengut
Boyle FM et al (19)
Atemwegsinfektionen
2263
Nachweis von
Moraxella
catharrhalis
5,2%
Brorson JE, Malmvall
BE (25)
Ejlertsen T et al. (42)
Cough for at least 10
days
Upper and lower
Respiratory tract
Infections
Pertussis-like
Syndrome
Pertussis cough
180
66,1%
1520
68%
905
5,8%
74
12,5
Ferrer A et al. (48)
Galles Pacareu C et al
(61)
Gottfarb P, Brauner A
(62)
Hafiz S et al. (67)
Patientenzahl
Cough persisting for
52
71 %
more than 10 days
Lower respiratory tract
400
22,4 %
infection
Kaczala M et al. (93)
Atemwegsinfekte
3270
14,1%
Studie A
Pertussissyndrom
21
42,9 %
Studie B
Pertussissyndrom
43
62,8 %
Tab. 66 Nachweis von Moraxella catharrhalis bei hustenden Kindern. Eigene Ergebnisse und
Literaturübersicht.
Mit der bakteriologischen Situation bei Pertussissyndrom beschäftigt sich nur die Untersuchung
von FERRER A. und Mitarbeitern (48). Die Autoren untersuchten 905 Patienten und entnahmen
insgesamt 1063 Proben, bei denen es sich überwiegend (919) um Nasenrachenabstriche handelte.
Zwei Drittel ihrer Patienten waren jünger als 6 Monate. Ein Erregernachweis gelang ihnen bei
56,9% aller Patienten. Folgende bakterielle Erreger wurden isoliert: Bordetella pertussis in 10,5%,
Hämophilus influenzae in 16,9%, Streptococcus pneumoniae in 15,8% der Fälle. Moraxella
catharrhalis fand sich in 5,8% der Fälle.
Von den anderen Autoren berichten BRORSON und MALMVALL (25) sowie GOTTFARB und
BRAUNER (62) für den Nachweis von Moraxella catharrhalis bei hustenden Kindern Zahlen, die
größenordnungsmäßig mit der Besiedlungsquote aus unserer Studie B vergleichbar sind. Da es sich
bei Moraxella catharrhalis um einen nur fakultativ pathogenen Keim handelt, ist die Frage von
Bedeutung, ob dieser Erreger bei Patienten mit Atemwegsinfekten häufiger angetroffen wird als in
der gesunden Population. Von den oben zitierten Autoren haben BRORSON und MALMVALL
(25) ein Kollektiv von 67 gesunden Kindern untersucht. Sie stellten in dieser Kontrollgruppe eine
349
Besiedlung mit Moraxella catarrhalis bei 28,3 % fest und konstatieren für ihr Patientenkollektiv
eine statistische Signifikanz zugunsten einer Krankheitsverursachung durch diesen Keim.
Auch EJLERTSEN und Mitarbeiter (42) widmen sich dieser Fragestellung. Sie finden dass 68 %
der Kinder mit Infekten der oberen und unteren Atemwege besiedelt sind im Vergleich zu 36 % bei
gesunden Kindern (P<0,001).
Auch GORDTS und Koautoren (64) prüften diese Frage. Sie untersuchten die bakterielle
Besiedlung des mittleren Meatus bei 50 Kindern, die einer Adenotomie oder Adenotonsillektomie
unterzogen wurden. Als Kontrollgruppe dienten 50 Kinder, an denen nicht chirurgische
Maßnahmen durchgeführt wurden. In bezug auf Moraxella catharrhalis fanden sie in der ersten
Gruppe eine Besiedlung von 50% im Vergleich zu 34% in der Kontrollgruppe. Der Unterschied war
statistisch nicht signifikant.
MARCHISIO und Mitarbeiter (113) untersuchten die jahreszeitliche Variation in der
Keimbesiedlung bei 1580 gesunden Kindern im Alter zwischen 1-7 Jahren. Sie fanden im Frühling
eine Besiedlung mit Moraxella catharrhalis bei 5,2% und im Herbst bei 4,5%.
Schlussfolgerung: Moraxella catharrhalis wurde in mehreren Publikationen bei hustenden Kindern
häufiger angetroffen als bei gesunden. Der Keim gilt auch als möglicher Verursacher des PertussisSyndroms, die Beweisführung im Einzelfall ist jedoch sehr schwierig, weil sie weder durch
klinische Befunde noch durch die Bestimmung der üblichen Entzündungsparameter unterstützt
wird. Durch weitere Untersuchungen müsste geklärt werden, ob bei der Diagnostik des PertussisSyndroms nicht viel zu selten an Moraxella catharrhalis gedacht wird und ob durch besondere
mikrobiologische Merkmale die Verursacherrolle des Erregers festgelegt werden kann.
Möglicherweise hat seine Virulenz als pathogener Keim in den letzten Jahren zugenommen,
vielleicht wurde er aber auch durch eine Fehleinstufung als harmloser Kommensale diagnostisch zu
wenig berücksichtigt.
Die Bedeutung von Streptococcus pneumoniae als Erreger von Atemwegsinfektionen ist
unumstritten. Auch als Verursacher des Pertussis-Syndroms verdient der Keim Beachtung.
350
Streptococcus pneumoniae wurde in unseren Studien in 14 Kulturen angetroffen, davon nur in 3
Fällen in Reinkultur (Tab. 63), in den anderen Kulturen wurde er von Hämophilus influenzae und
Moraxella catharrhalis begleitet. In einem dieser 3 Fälle könnte die deutlich beschleunigte BKS für
eine kausale Rolle von Streptococcus pneumoniae sprechen, in den anderen Fällen bleibt seine
Kausalität anfechtbar.
Unumstritten ist die Tatsache, dass Pneumokokken die menschlichen Schleimhäute saprophytär
besiedeln können. Dieser Tatbestand war in den letzten Jahren Gegenstand mehrerer
Untersuchungen, die in Tab. 67 wiedergegeben sind. Auffallend ist dabei die große
Schwankungsbreite der Resultate. Ein Minimum an Besiedlung wurde bei italienischen Kindern
gefunden. Im Mittelfeld liegen Kinder und Jugendliche aus den Niederlanden, Kinder aus der
Türkei und aus dem indischen Territorium von Pondicherry. Spitzenreiter sind skandinavische und
griechische Kinder. Ob bei diesen sehr unterschiedlichen Zahlen geographische, ethnische,
hygienische oder soziale Gründe eine Rolle spielen, ob die Pneumokokkenimpfung Einfluss auf
diese Zahlen hat, ist unklar. Unsere Nachweisrate für Streptococcus pneumoniae in 14 von 64
Kulturen (21,9 %) liegt im mittleren Bereich der Findungsrate bei gesunden Kindern und
Jugendlichen.
Mit der Ätiologie des Pertussis-Syndroms durch Streptococcus pneumoniae beschäftigen sich nur
wenige Autoren. GALLES PACAREU und Mitarbeiter (61) fanden bei 24 von 74 Patienten mit
negativer Bordetellenkultur Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae oder Moraxella
catarrhalis. FERRER und Mitautoren (48) untersuchten 905 Patienten (76,1 % jünger als 6 Monate)
und fanden in ihren Proben, überwiegend Nasenrachenabstriche, bei 15.8 % von ihnen
Streptococcus pneumoniae.
Aus den angegebenen Zahlen kann keine Verursachung des Pertussis-Syndroms durch
Pneumkokken abgeleitet werden.
Dominierender Keime in Reinkultur ist in unseren Studien Haemophilus influenzae neben
Moraxella catarrhalis. In den Mischkulturen finden sich beide Keime ergänzt durch Streptococcus
pneumoniae in etwa gleicher Häufigkeit. In Literaturberichten (1, 19, 25, 38, 65, 135), die sich mit
351
dem Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen befassen, liegt ebenfalls Haemophilus influenzae
an erster Stelle gefolgt von Streptococcus pneumoniae und Moraxella catarrhalis.
Das duale Verhalten der beiden anderen Keime als harmloser Schleimhautbewohner und als
bakterieller Erreger von Atemwegsinfektionen findet sich auch bei Haemophilus influenzae. Seine
Prävalenz auf den Schleimhäuten gesunder Kinder hat ein nahezu globales Interesse gefunden
(Tab. 67), wobei die Nachweisrate ganz erheblich schwankt mit einem Minimum (5 %) bei
taiwanesischen (176) und einem Maximum (53,2 %) bei japanischen Vorschulkindern (115).
Mehrere Autoren haben das Erregerspektrum bei hustenden Kindern untersucht. BRORSON und
MALMVALL (25) fanden unter 180 Kindern, deren Hustendauer 10 Tage überschritt, in 15 % der
Fälle eine Kolonisierung mit Haemophilus influenzae. Dieselbe Quote erreichten sie auch bei 67
gesunden Kontrollkindern. Die Quote von GOTTFARB und BRAUNER (62) bei 52 Kindern mit
identischer klinischer Symptomatik betrug 30 %. Von NETO und Mitarbeitern (129) wurde der
Keim bei 77,2 % der Kinder angetroffen, die eine Notfallambulanz in Lissabon besuchten. Die
Streubreite der Ergebnisse bei den gesunden wie auch bei kranken Kindern erlaubt keine statistische
Bearbeitung der Frage, ob in einem bestimmten Kollektiv der Nachweis von Haemophilus
influenzae eine ätiologische Bedeutung hat.
In unseren STUDIEN A und B wurde Haemophilus influenzae in 27 von 64 Nasenrachenabstrichen
angetroffen. Daraus errechnet sich, bezogen auf 63 Patienten ein Prozentsatz von 43 %. Da der
Keim mit ähnlicher Häufigkeit
auch bei gesunden Kindern die Schleimhäute der Atemwege
besiedelt, ist sein alleiniger Nachweis ohne klinische Bedeutung. Bezieht man die Bestimmung der
Entzündungsparameter in die Diskussion ein, so ergibt sich für 17 Patienten mit Pertussis-Syndrom,
bei denen Haemophilus influenzae in Reinkultur nachgewiesen wurde, folgende Situation:
352
Autoren
Patientenzahl
Bayraker MR et al. (9)
Bogaert D et al (17)
848
3198
Boyle et al (19)
2263
Brorson u. Malmvall
(25)
180
67
De Lencastre H et al.
(39)
Ferrer A et al. (48)
Galles Paraceau C et al.
(61)
Gordts F et al. (64)
586
Gottfarb P und Brauner
A (62)
Hashida K et al.(73)
Jain A et al. (87)
905
74
50
50
ATE-u.TE- Patienten
Kontrollgruppe
68
40
60
50
52
Husten>10 Tage
30
20
363
Gesunde Kinder
0-6 Jahre
47,4
---
2400
Gesunde Schulkinder
5-10 Jahre
männliche Probanden
weibliche Probanden
Stadtkinder
Landkinder
Atemwegsinfekte
Gesunde Schulkinder
5-10 Jahre
Gesunde Schulkinder
1-7 Jahre
Frühling
Herbst
Gesunde und kranke
Kinder
Gesunde Kinder
1 Mon.-5 Jahre
Notfallpatienten
Kinder bis 12 Jahre
Gesunde Kinder
1-7 Jahre
gesunde Vorschulkinder
Jahr 2000
Jahr 2003
Gesunde Kinder
< 5 Jahre
3270
5000
Marchisio P et al.(113)
1580
Mastro TD et. Al.(116)
1019
Masuda K et al.(115)
156
Neto AS et al. (127)
466
Principi N et al. (138)
1723
Wang SR et al. (176)
Nachweis in %
Haemophilus
Streptococcus
influenzae
pneumoniae
--19,1
--19
Gesunde Kinder
Gesunde Kinder
1-19 Jahre
Atemwegsinfekte
78%>10 Jahre
Hustende Kinder
Gesunde Kinder
1-9 Jahre
Gesundheitszustand ?
6 Mon.-6Jahre
Pertussis-Syndrom
Pertussis-Syndrom
Kaczala M et al.(93)
Kanungo R et al.(94)
Volonakis K et al. (174)
Patientengut
?
511
31,6
12,3
66,1
28,3
20
28
72
47
16,9
13,5
15,8
12,2
47,8
52,3
28,8
---
46,8
53,2
22,1
24,3
18,2
13,0
37,4
4,7
3,8
61,9
53,2
60,3
77,2
59,0
11,9
3,5
----5,0
31,7
34,6
---
Tab. 67. Besiedlung mit Haemophilus influenzae und /oder Streptococcus pneumoniae bei
gesunden und kranken Kindern. Literaturauswahl.
353
Bei Patient Nr. 12 in Studie B spricht das CRP von >100mg/l für eine bakterielle Infektion. Da
neben dem Atemwegsinfekt eine Otitis media purulenta vorlag, bleibt offen, ob auch das PertussisSyndrom durch Haemophilus influenzae verursacht wurde. Bei Patient Nr. 33 in Studie B könnten
ein CRP von 32,5mg/l und der 1-Std.-Wert der Blutsenkung von 80 mm Hinweise auf eine
Urheberschaft von Haemophilus influenzae sein. Bei den restlichen 15 Patienten bleibt eine
Beteiligung dieses Keims am Krankheitsgeschehen offen.
Nur zwei Autorengruppen beschäftigen sich mit der Verursachung eines Pertussis-Syndroms durch
Haemophilus influenzae bei Kindern. FERRER und Mitautoren (48) fanden den Keim in 16,9% von
910 Nasenrachenabstrichen. GALLES PACAREU und Mitarbeiter (61) untersuchten 45 Kinder mit
Pertussis-Syndrom und isolierten in 24 Fällen bakterielle Erreger, darunter auch Haemophilus
influenzae.
Schlussfolgerung: Angesichts der Befunde bei gesunden Kindern gilt, dass der Nachweis von
Haemophilus
influenzae
bei
Kindern
mit
Pertussis-Syndrom
seine
Urheberschaft
am
Krankheitsgeschehen möglich erscheinen lässt, aber nicht beweist. Im Falle seiner Reinkultur und
bei Entzündungsparametern, die auf eine bakterielle Infektion hindeuten, ist eine Beziehung
zwischen diesem Keim und dem pertussiformen Husten am ehesten wahrscheinlich.
354
11.8.4. Diskussion zum Thema Pertussis-Syndrom durch atypische Erreger
oder Viren
Auch Erreger wie Adenoviren, RS-Viren, Influenzaviren, Parainfluenzaviren, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae und Ureaplasma urealyticum können ein Pertussis-Syndrom
hervorrufen oder neben Bordetella pertussis an einer Doppelinfektion beteiligt sein (13, 85, 144,
177, 183, 40, 70, 69, 8, 49, 133).
Unter den ökonomischen Bedingungen einer kinderärztlichen Praxis konnte eine serologische
Diagnostik, die zum Ziel hatte, die genannten Erreger als Verursacher pertussiformen Hustens
nachzuweisen, nur in wenigen Fällen realisiert werden. Unser Krankengut enthält daher nur 12
Fälle, bei denen eine entsprechende Diagnostik durchgeführt wurde. Als Ergebnis fanden sich 3
Kinder mit einer RS-Infektion, 1 Kind mit einer Infektion durch Ebstein-Barr-Viren, 1 Kind mit
einer Infektion durch Mycoplasma pneumoniae und 1 Kind mit einer Mischinfektion durch
Influenza- und Parainfluenzaviren.
BIBER und ENDERS (13) untersuchten 1076 Serumproben auf Pertussis. Unter den Fällen mit
negativer Serologie fanden sie in 31% eine Infektion mit Mycoplasma pneumoniae.
HALLANDER et al. (70) berichteten 1999 über die Häufigkeit von pertussiformem Husten in
Abhängigkeit vom Krankheitserreger. Entsprechend den WHO-Kriterien für Pertussis schließen sie
in ihren Bericht Kinder ein, die länger als 21 Tage anfallsartig husten. Sie finden diesen Hustentyp
bei 41 von 50 Kindern mit Pertussis bei 17 von 45 Kindern mit Parapertussis bei 5 von 13 Kindern
mit Chlamydia pneumoniae und bei 5 von 19 Kindern mit Mycoplasma pneumoniae.
In einer Publikation über Pneumonien bei Kindern im Gefolge einer Infektion mit Chlamydia
pneumoniae heben DELLA SANTA und Mitautoren (40) hervor, dass dieser Infektion eine
Konjunktivitis vorausgeht, der bei fortbestehender Fieberfreiheit als weiteres Symptom
pertussiformer Husten folgt.
HAGIWARA und Mitautoren (69) berichten über den Ausbruch einer keuchhustenähnlichen
Erkrankung an einer japanischen Schule. Von 230 Schülern erkrankten 136 mit heftigem Husten.
355
Bei 126 von ihnen beschränkte sich die Erkrankung auf die oberen Luftwege. 9 Schüler erkrankten
an einer Bronchitis, bei einem manifestierte sich die Erkrankung als Pneumonie. Serologische
und/oder kulturelle Untersuchungen ergaben keinen Hinweis auf folgende Erreger: Bordetella
pertussis, Bordetella parapertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydia
psittaci oder Viren. Bei 46 Schülern wurde darüber hinaus eine Untersuchung auf Chlamydia
pneumoniae durchgeführt. Bei 40 von diesen 46 Schülern konnte Chlamydia pneumoniae als
Verursacher der Atemwegsinfektionen festgestellt werden.
PINNA und MITARBEITER (133) beschäftigten sich erst vor kurzem mit der Bedeutung von
Ureaplasma urealyticum als pathogenem Agens in pädiatrischem Klientel. Die Autoren betonen,
dass sich die Beteiligung der Atemwege bei älteren Kindern durch pfeifende Atmung, Pneumonitis
und pertussiformen Husten zu erkennen gibt. Sie zitieren die schon erwähnte spanische Studie von
FERRER und Mitarbeitern (49), in der im Zeitraum von 1988-1998 bei pertussisform hustenden
Kindern 1063 bakteriologische Untersuchungen durchgeführt wurden. Es wurden 910 NasenRachen-Abstriche entnommen. B. pertussis wurde bei 10,5% der Patienten isoliert, RS- Viren
wurden in 10,7 %, Adenoviren in 3,1%. Bei den Mykoplasmataceae dominierte Uraplasma
urealyticum mit 2,9%.
WIRSING VON KÖNIG und MITARBEITER (183) stellten sich die Aufgabe, nach Ausschluss
einer Infektion durch Bordetella pertussis die Häufigkeit anderer Erreger bei Kindern mit
pertussiformem Husten zu überprüfen. Bei der Analyse von 1179 Seren fand sich bei 149 Patienten
kein serologischer Anhalt für einen Keuchhusten. Bei 83 dieser 149 Kinder ergaben sich jedoch
serologische Hinweise auf eine andere Infektion, nämlich Adenoviren (N=33), Parainfluenzaviren
Typ 1, 2 und 3 (N=18), Mycoplasma pneumoniae (N=11), RS-Viren (N=10), Epstein Barr Virus
(N=4), Influenzavirus B (N=4) und Influenzavirus A (N=3).
BASSETT und Mitarbeiter (8) testeten in Hong Kong 10852 Seren von Patienten aller
Altersgruppen mit Infektionen der unteren Atemwege in den Jahren 1986-1991. Sie untersuchten
mit der Komplementbindungsreaktion Seren von 365 Kindern und Jugendlichen unter 11 Jahren.
In 154 Fällen wurden steigende Titer gefunden. In 74 Fällen konnten
Antikörper gegen
Mykoplasma pneumoniae nachgewiesen werden, in 25 Fällen gegen RS-Viren, in 24 gegen
356
Adenoviren, in 2 gegen Parainfluenzaviren Typ 1, in 20 gegen Parainfluenzaviren Typ 3, in 6 Fällen
gegen Influenza A-Viren und in 3 Fällen gegen Influenza B-Viren.
ROBINSON (144) berichtet über Virusolierungen in 19,7% der hustenden Kinder (N=25). Die
Virus-Typen waren folgende: Adenoviren (N=12), Parainfluenzavirus 3 (N=6), RS-Virus (N=2),
Rhinovirus (N=2), Herpes simplex Virus (N=3), Mumps Virus (N=2). Bei zwei Kindern kamen
Doppelinfektionen vor: in einem Fall Mumps plus Adenovirus und in einem Fall Mumps plus
Herpes simplex Virus. Von diesen 25 Kindern wurden 11 auf Bordetella pertussis (44%) positiv
getestet.
ISLUR (85) untersuchte 139 Kinder mit pertussiformem Husten, bei denen Virusisolationen aus
Nasen-Rachen-Abstrichen durchgeführt wurden. In 121 positiven Kulturen wurde bei 25 Kindern
eine Koinfektion mit Bordetella pertussis festgestellt. Bei fast der Hälfte der Kinder, in 12 Fällen
wurden Adenoviren gefunden (N=12), bei 3 Kindern Influenzaviren Typ B (N=3), in 1 Fall
Parainfluenzaviren Typ 3 und Adenoviren (N=1), in 1 Fall Parainfluenzaviren Typ 1 (N=1), in 5
Fällen RS- Viren (N=5) und in 1 Fall Herpes simplex Viren (N=1), in 1 Fall Parainfluenzaviren
vom Typ 1 und Adenoviren (N=1) und in 1 Fall Enteroviren (N=1).
Bei 5 Kindern mit negativen Kulturen auf Bordetella pertussis mit pertussiformem Husten fanden
sich in 2 Fällen Adenoviren (N=2), in einem Fall Parainfluenzaviren vom Typ 3 (N=1), in einem
Fall Coxsackieviren (N=1), in einem Fall eine Mehrfachinfektion mit
Adenoviren und
Influenzaviren vom Typ B (N=1).
WEISSENBACHER (177) berichtet aus Argentinien über 1003 Kinder unter 5 Jahren mit
Infektionen des unteren Respirationstraktes. Es konnten in 182 Fällen RS- Viren isoliert werden
(N=182), in 27 Fällen Adenoviren (N=27) und in 5 Fällen Parainfluenzaviren vom Typ 1 (N=5), in
16 Fällen Parainfluenzaviren vom Typ 3 (N=16). Influenzaviren
A konnten in 10 (N=10),
Influenzaviren B in 4 Fällen (N=4) isoliert werden. In einem Fall konnten RS- Viren und
Adenoviren (N=1) isoliert werden. Die fehlenden 59 Abstriche werden mit „andere Erreger“
tituliert. Insgesamt hatte er eine positive Abstrichrate von 304, bei 698 negativen Abstrichen. Bei
einem Kind wurde kein Abstrich entnommen.
In 18% der untersuchten Kinder konnten somit RS-Viren für den Husten verantwortlich gemacht
werden.
357
12.
Zusammenfassung: Schwierigkeiten der Diagnostik der Pertussis
In den Jahren 1986 bis 1995 wurden epidemiologische Angaben, klinische Befunde,
bakteriologische Isolate, hämatologische und serologische Werte am Beispiel von Bordetella
pertussis und anderen Erregern bei pertussiform hustenden Kindern in einer Kölner
Kinderarztpraxis und im Kinderkrankenhaus der Stadt Köln anhand von Krankenblättern erhoben
und ausgewertet.
Wir konnten für die Jahre 1986-1993 retrospektiv einen Altersgipfel für die Gruppe der 4-jährigen
mit 19,25% für das Symptom pertussiformer Husten und für die Diagnose Pertussis mit 22,3%
verzeichnen. Dies zeigt sich auch in unserer prospektiven Studie für die Jahre 1993-1995. Hier liegt
der Altersgipfel der pertussiform hustenden Kinder mit 19,5 % bei den 4-jährigen.
Im
Kinderkrankenhaus der Stadt Köln lag der Altersgipfel der pertussiform hustenden Kinder in den
Jahren 1993-1994 mit 41% bei den 3-5 monatigen Kindern.
Bezüglich der Geschlechterverteilung bei pertussiform hustenden Kindern stellten wir in den
Jahren 1986-1993 eine diskrete Mädchenwendigkeit von 2 % fest. Pertussiform husteten 10 % mehr
Mädchen in den Jahren 1993-1995, die Diagnose Pertussis wurde in diesen Jahren allerdings bei
2 % mehr Jungen gestellt. Im Kinderkrankenhaus wurden 8% mehr Mädchen mit dem Symptom
pertussiformer Husten vorstellig, mit der Diagnose Pertussis 18% mehr Mädchen.
Das Maximum der saisonalen Verteilung der Kinder, die mit pertussiformem Husten vorstellig
wurden, liegt in den Jahren 1986-1993 in den Monaten August, Oktober, November und Dezember.
Es verteilen sich 45% der Kinder auf diese 4 Monate. Auch in den Jahren 1993-1995 kommt es zu
einer Häufung im August und in den Monaten Oktober bis Dezember. 60,2 % der Kinder verteilen
sich auf diese Monate. In den Jahren 1993-1994 im Kinderkrankenhaus häuften sich die Fälle in
den Monaten August und Dezember bis Februar. 63% der Kinder verteilen sich auf diese Monate.
Betrachtet man die Symptome der Kinder in den Jahren 1986-1993 vor der Vorstellung in der
kinderärztlichen Praxis, so husteten 66,5 % der Kinder länger als eine Woche. 21,2% der Eltern
gaben nächtlichen Husten bei ihren Kindern an. In nur 6 % schloss sich an die Hustenanfälle
Erbrechen an. In den Jahren 1993-1995 bestand der Husten in 68% der Fälle länger als eine Woche.
In 8,2% schloss sich Erbrechen and die Hustenanfälle an. Bei den im
Kinderkrankenhaus
358
aufgenommenen Kindern bestand der Husten in 68% länger als eine Woche. 29 % der Kinder
husteten 1 Woche lang, wenn auch nur in 85% pertussiform. 15% der Eltern gaben eine
Gesichtrötung während der Hustenanfälle an, 32 % eine Zyanose. In 46 % wurde an die
Hustenanfälle sich anschließendes Erbrechen angegeben.
Bei der körperlichen Untersuchung fand sich in den Jahren 1986-1993 in 43% eine
Rhinopharyngitis, in 23,5 % eine Laryngotracheitis, in 24,9% eine Tracheobronchitis und in 22,1%
eine Pharyngotonsillitis.
In den Jahren 1993-1995 bestand in 60,2% eine Rhinopharyngitis. In 27,6% wurde eine
Laryngotracheitis diagnostiziert.
Unter den Patienten des Kinderkrankenhauses der Stadt Köln häuften sich mit 32%
Tracheobronchitiden. 12% der Kinder litten an Pneumonien.
In den hämatologischen Untersuchungen der Jahre 1986-1993 fanden sich bei Patienten mit
Pertussis folgende Blutbildveränderungen. Eine Leukozytose in Kombination mit einer absoluten
Lymphozytose fand sich bei 49% der Patienten aus Studie A und 39% der Kinder aus Studie B.
Für die Jahre 1993-1995 konnten wir bei mehr als der Hälfte der Fälle, in 61 % eine absolute
Lymphozytose feststellen.
Betrachtet man die Blutsenkungsgeschwindigkeit in den Jahren 1985-1993 bei Pertussis und
pertussiformem Husten im Vergleich, so ergeben sich keine signifikanten Unterschiede.
In den Jahren 1993-1995 lagen beim pertussiformen Husten nach 1 Stunde 65,1% unter 10 mm
n.W.. Von den Kindern mit Pertussis oder Parapertussis blieben 71,4% unter 10 mm n.W..
Wenden wir uns den bakteriologischen und serologischen Ergebnissen zu.
Die Diagnose Pertussis wurde in den Jahren 1986-1993 in Studie A in 171 Fällen (49%) der
pertussiform hustenden Kinder gestellt, in Studie B in 43 Fällen ( 43,9%). In 36% für Studie A
wurde die Diagnose serologisch gestellt. Entsprechend dem Studiendesign wurde in Studie B kein
serologischer Nachweis versucht. Die Diagnose Pertussis wurde in Studie A in 3 % der Fälle durch
IFT gestellt. In Studie B gelang die Diagnose durch IFT in 34,7% und durch PCR in 6,1%.
Bordetella parapertussis wurde in Studie B in einem Fall serologisch nachgewiesen.
359
In Studie A konnte kein kultureller Nachweis bei 51 durchgeführten Nasen-Rachen-Abstrichen
geführt werden.
Im Kinderkrankenhaus (Studie C) wurde in den Jahren 1993-1995 in 15 von 26 Fällen der Kinder
mit Pertussis ein Nasen-Rachenabstrich gemacht. In 4 von 15 Fällen gelang der kulturelle
Nachweis, bei den restlichen 22 Kindern wurde die Diagnose wie folgt gesichert:
In 7 Fällen beruht die Diagnose auf dem bakteriologischen Pertussis-Nachweis durch IFT, in 4
Fällen auf dem serologischen Nachweis von Bordetella pertussis, in 9 Fällen ausschließlich auf
hämatologischen Kriterien und in 2 Fällen war es zu einer Infektion mit Bordetlla pertussis durch
ein Geschwisterkind gekommen.
Betrachtet man die positiven Ergebnisse mittels PCR zum Bordetellen-Nachweis aus Studie B, so
sind 6 Proben PCR positiv. Leider fehlen hier vergleichbare Studien, da sich dieses
Untersuchungsverfahren erst langsam in den kinderärztlichen Praxen etabliert.
In einem weiteren Kapitel versuchten wir bei der ursächlichen Klärung des pertussiformen Hustens
die Bedeutung von Bordetella pertussis in Koinfektion mit anderen Erregern herauszufinden.
In unseren Studien A und B konnten bei insgesamt 24 Patienten neben Bordetella pertussis ein oder
zwei weitere Erreger gefunden werden. Um die Relevanz der zusätzlich gefundenen Erreger zu
prüfen, stellten wir die Entzündungsparameter dieser Patienten tabellarisch zusammen. Es findet
sich bei etwa der Hälfte der Patienten, bei denen dieser Parameter geprüft wurde, eine leichte bis
mäßige Beschleunigung der Blutsenkungsgeschwindigkeit. Dieser Befund gibt jedoch nur den
Hinweis auf einen Entzündungsprozess, ohne seine Verursacher zu klassifizieren.
Die Frage einer Koinfektion mit den gefundenen Erregern bleibt somit unbeantwortet.
Desweiteren beschäftigten wir uns mit dem Thema Pertussis-Syndrom durch bakterielle
Erreger.
Ein Nasen-Rachenabstrich gehörte bei 178 dieser 487 Patienten zum diagnostischen Repertoire.
Bei 63 von 225 Kindern mit der abschließenden Diagnose eines Pertussissyndroms wurde in 64
Abstrichen eine Keimbesiedlung im Nasen-Rachenabstrich festgestellt. Ein Keim in Monokultur
konnte in 47 Fällen angezüchtet werden. Dominierender Keim war Moraxella catharrhalis gefolgt
von Hämophilus influenzae, während Pneumokokken, Staphylokokken und Streptokokken der
Gruppe A selten angetroffen wurden.
360
Aus 17 Abstrichen konnten mindestens 2 Keime in Mischkultur gezüchtet werden. Dominierende
Keime mit wenig unterschiedlicher Häufigkeit waren hier Moraxella catarrhalis (N=13),
Pneumokokken (N=11) und Hämophilus influenzae (N=10). Seltene Keime als Bestandteil von
Mischkulturen waren wiederum Streptokokken der Gruppe A und Staphylokokken. Als Erreger des
Pertussis-Syndromes ist daher die Rolle von Moraxella catharralis auch im Kölner Raum nicht zu
unterschätzen.
Der Nachweis eines Zusammenhangs zwischen dem Pertussis-Syndrom und dem im Abstrich
gefundenen Erreger wird erschwert durch die Tatsache, dass derselbe Erreger in sehr verschiedenen
ethnischen Gruppen auch bei gesunden Personen angetroffen wird. Die sehr unterschiedliche
Inzidenz, mit der er angetroffen wird, kann nicht erklärt werden und bedarf der weiteren
Erforschung. Am ehesten ist ein Zusammenhang zwischen dem gefundenen Keim und der
klinischen Symptomatik denkbar, wenn die hämatologischen Entzündungsmarker für ein bakteriellentzündliches Geschehen sprechen.
Abschließend beschäftigten wir uns mit der Frage: Pertussis-Syndrom durch atypische Erreger
oder Viren?
Unter den Bedingungen einer kinderärztlichen Praxis enthält unser Krankengut nur 12 Fälle, bei
denen eine entsprechende Diagnostik durchgeführt wurde. Als Ergebnis fanden sich 3 Kinder mit
einer RS-Infektion, 1 Kind mit einer Infektion mit Ebstein-Barr-Viren, 1 Kind mit einer Infektion
durch Mycoplasma pneumoniae und 1 Kind mit einer Mischinfektion durch Influenza- und
Parainfluenzaviren. Nach Mitteilungen in der Literatur kommen als virale Erreger eines PertussisSyndroms Adenoviren, RS-Viren sowie Influenza- und Parainfluenzaviren in Betracht. Unter den
atypischen Erregern muss besonders die Rolle von Mykoplasma pneumoniae betont werden.
361
13.
Das Pertussis-Syndrom, Bewertung der Ergebnisse
Das Pertussis-Syndrom ist eine Erscheinung des Kindergartenalters mit einem Gipfel zwischen dem
4. und 6. Lebensjahr. Aus der Gruppe der ein- bis fünfjährigen Kinder rekrutieren sich drei Viertel
der Patienten mit pertussiformem Husten. Der geringe Anteil von Säuglingen im Krankengut der
ausgewählten kinderärztlichen Praxis ist möglicherweise Ausdruck einer infektiologischen
Overprotection bei einem hohen sozioökonomischen Status der Eltern.
Kinder mit anfallsartigem Husten werden in einer kinderärztlichen Praxis das ganze Jahr über
vorgestellt. Die Häufigkeit dieses die Eltern beunruhigenden Symptoms ist in den Herbst- und
Wintermonaten stärker ausgeprägt als im Frühjahr und Sommer. Hier bildet lediglich der Monat
August eine Ausnahme. Die durchschnittliche Fallzahl liegt in den Herbst- und Wintermonaten bei
1-2 Patienten pro Praxistag.
In der Besorgnis über dieses Symptom können zwei Gruppen der Eltern unterschieden werden:
Eltern die sehr bald nach Ablauf von 3 Tagen kinderärztliche Hilfe in Anspruch nehmen, und
solche, die eine oder sogar zwei Wochen verstreichen lassen, bis sie die Praxis ihres Kinderarztes
aufsuchen.
Die Diagnosestellung durch kulturellen Nachweis von Bordetella pertussis ist unter den
Bedingungen einer kinderärztlichen Praxis und in Zusammenarbeit mit niedergelassenen Ärzten für
Labormedizin unbefriedigend. Bei 8 Patienten mit nachgewiesener Pertussis fiel die Kultur auch bei
strikter Beachtung des günstigen Entnahmezeitpunktes
in keinem Fall positiv aus. Die
Bedingungen der Lagerung bis zum Transport und während des Transportes sowie die Auswahl des
Nährmediums können für dieses ungünstige Ergebnis mitverantwortlich sein.
Erschwerend für die bakteriologische Diagnostik des Keuchhustens ist ferner die Tatsache, dass fast
ein Drittel der Eltern ihre pertussiform hustenden Kinder erst nach einer Symptomdauer von mehr
als zwei Wochen dem Kinderarzt vorstellten. Das Zeitfenster für einen bakteriologischen Nachweis
des Keuchhustens ist zu diesem Zeitpunkt schon wieder verschlossen. Erfahrungsgemäß ist Fieber
oder sogar hohes Fieber für die meisten Eltern ein Alarmsignal. Die lange Zeitspanne zwischen
362
Beginn des Hustens und erstem Arztkontakt wird auch dadurch erklärt, dass etwa 80-90% der
Kinder mit pertussiformem Husten afebril bleiben.
Der
Keuchhusten
führt
jenseits
des
ersten
Lebensjahres
sehr
selten
zu
einem
Krankenhausaufenthalt. Dadurch erklärt sich, das im Studienteil C fast ausschließlich Säuglinge
berücksichtigt wurden.
Die Auskultation der Atemwege bei den hustenden Vorschulkindern ist für die Diagnosestellung
eines Keuchhustens wenig hilfreich. Häufigster Befund ist eine seröse Sekretion aus der Nase
und/oder
eine
entzündliche
Rötung
von
Rachenring
und
Gaumenmandeln
(Rhinopharyngitis/Pharyngotonsillitis).
Eine bestehende oder von den Eltern berichtete Heiserkeit sowie die als bellend beschriebene oder
gehörte Natur des Hustens führte vielfach zu der Diagnose Laryngotracheitis. Nur bei etwa jedem
vierten bis achten Patienten erlaubt der Auskultationsbefund die Diagnose einer Tracheobronchitis.
Während somit bei der Pertussis im Kindergartenalter die katarrhalischen Erscheinungen der oberen
und mittleren Luftwege dominieren, fand sich bei fast der Hälfte aller Kinder im Säuglingsalter ein
bronchitischer oder sogar pneumonischer Befund.
Das Pertussis-Syndrom ist eine Erkrankung des Kindergartenalters. Die große Zahl der
Kontaktpersonen in diesem Alter bringt es mit sich, dass nur bei etwa jedem zehnten Patienten die
Infektionsquelle bekannt wird. Bei den im Kinderkrankenhaus behandelten Säuglingen hingegen
wurde die Infektionsquelle bei jedem dritten Patienten eruiert, vermutlich dadurch bedingt, dass der
Kreis der Kontaktpersonen im Säuglingsalter viel überschaubarer ist.
Der Husten ist es, der die Kinder zum Arzt führt. Er wird bei 6 von 7 Kindern als pertussiform
geschildert oder bei der Untersuchung so wahrgenommen. Der pertussiforme Charakter des Hustens
scheint erst ab dem Kleinkindesalter zu dominieren, denn andere Autoren verweisen darauf, dass
nur ein Drittel der an Keuchhusten erkrankten Säuglinge so hustet.
363
Nächtliche Hustenanfälle werden bei rund einem Fünftel der Kleinkinder angegeben. Eine Rötung
des Gesichtes oder eine Zyanose während der Hustenanfälle sind am ehesten im Säuglingsalter ein
hinweisendes anamnestisches Kriterium. Erbrechen im Anschluss an einen Hustenanfall betrifft fast
die Hälfte aller Säuglinge, jedoch nur eins von fünfzehn Kleinkindern.
Die Unergiebigkeit der körperlichen Untersuchung bringt es mit sich, dass andere diagnostische
Methoden in den Blickpunkt des Interesses geraten. Hierzu zählen vor allem die bakteriologischen
und hämatologischen Untersuchungen. In den vorliegenden Studien A und B waren die Ergebnisse
der bakteriologischen Diagnostik zumindest unter den Arbeitsbedingungen eines niedergelassenen
Kinderarztes enttäuschend. Selbst bei Patienten, bei denen die Diagnose einer Pertussis durch
andere Nachweismethoden als gesichert gelten konnte, gelang der kulturelle Nachweis von
Bordetella pertussis nur äußerst selten. Unter den klinischen Bedingungen von Studie C dagegen
war die bakteriologische Ausbeute wesentlich höher.
In einem deutschsprachigen Handbuch der Kinderheilkunde aus dem Jahre 1984 heißt es sehr
pauschal: “Eine Leukozytose von 20.000 bis 30.000/mm³ (maximal 100000 – 150000) mit mehr als
60% Lymphocyten (maximal 70-90%) findet sich schon ab der 2. Krankheitswoche“. (156)
Aus den zitierten Literaturberichten und unseren eigenen Studien möchten wir das Fazit ziehen,
dass bei der Pertussis die kombinierte Leukozytose und Lymphozytose ein häufiger aber kein
zuverlässiger Befund ist. Seine Zuverlässigkeit ist den Literaturangaben zufolge im jungen
Säuglingsalter und im frühen katarrhalischen Stadium am geringsten. Von mehreren Autoren wird
darüber hinaus geltend gemacht, dass auch andere infektiöse Stimuli im Säuglingsalter eine
Leukozytose mit Lymphozytose hervorrufen können.
Die Bedeutung des C-reaktiven Proteins im Serum kann nicht abschließend beurteilt werden. In
15% der untersuchten Kinder wurde das CRP bestimmt. Hier kam es doppelt so oft bei den
Pertussis-Kindern zu einer CRP-Erhöhung als bei Kindern mit Pertussis-Syndrom. Eine bakterielle
Genese eventuell eine komplizierende Beteiligung anderer Keime ist bei der Pertussis gesichert,
beim Pertussis Syndrom eine von mehreren Ursachen.
364
Die Probleme der Keuchhustendiagnostik lassen sich wie folgt zusammenfassen:
1. Die körperliche Untersuchung erbringt keinen charakteristischen Befund.
2. Die hämatologische und bakteriologische Diagnostik ist nicht zuverlässig. Unter den
Bedingungen einer kinderärztlichen Praxis erwies sich der inzwischen aufgegebene Immunfluoreszenztest am ehesten als geeignet.
3. Die serologischen Untersuchungen sind für die Frühdiagnostik nicht brauchbar. Sie erlauben erst
jenseits der dritten Krankheitswoche eine sichere Aussage.
4. Knapp 50% der Kinder, die sich in einer kinderärztlichen Praxis mit einem pertussiformen
Husten vorstellen, sind an Keuchhusten erkrankt.
5. Bei mehr als einem Drittel der Kinder mit pertussiformem Husten konnte kein Erreger ermittelt
werden, wobei die Möglichkeiten der virologischen Diagnostik und der Nachweis atypischer
Erreger aus ökonomischen Gründen nicht ausgeschöpft werden konnten.
Durch die geschilderten bakteriologischen und serologischen Untersuchungen kann nicht die Frage
beantwortet werden, welcher der zusammen mit Bordetella pertussis oder anderen Erregern
angetroffene Keim ursächlich für das Krankheitsgeschehen verantwortlich ist oder ob in diesen
Fällen
eine
Mehrfachinfektion
vorliegt.
Über
Doppelinfektionen
mit
Mykoplasmen,
Parainfluenzaviren, Adenoviren und RS-Viren wird in der Literatur berichtet.
Die bakteriologische Untersuchung im Säuglings- und Kleinkindesalter wird erschwert durch die
Tatsache, dass die Gewinnung von Sputum nahezu unmöglich ist und dass sich der Untersucher mit
einem Rachenabstrich begnügen muss, der nach Möglichkeit gleich nach dem Hustenanfall
gewonnen werden sollte.
Bei Kindern mit pertussiformem Husten soll unbedingt nach einer Infektion durch Mykoplasmen
gesucht werden. Mitteilungen in der Literatur besagen, dass fast ein Drittel der Patienten hiervon
betroffen sind.
365
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