12.6 Fetoplazentare Einheit

439
12.6 Fetoplazentare Einheit
sche Wirkung von Progesteron auf, die Entwicklung des Embryos wird gestört und
der Embryo stirbt ab. Das Medikament wird als Einmaldosis unter Aufsicht eines
ermächtigten Arztes verabreicht. 36 – 48 h danach wird ein Prostaglandinpräparat
verabreicht. Dieses erhöht die Rate der erfolgreichen Schwangerschaftsunterbrechungen auf ca. 95 – 97 % und beschleunigt die Ausstoßung des Embryos durch
Erweichung der Zervix.
12.6 Fetoplazentare Einheit
12.6
12.6.1 Plazentation
12.6.1 Plazentation
▶ Definition.
Aufgrund seines raschen Wachstums braucht der sich in den ersten Wochen durch
einfache Diffusion ernährende Embryo schnell ein leistungsfähigeres Austauschsystem. Dies wird durch die Entwicklung der Plazenta erreicht. Für den uteroplazentaren Kreislauf essenzielle Bestandteile der Plazenta sind der intervillöse Raum und
die Zotten, deren Entwicklung in den nachfolgenden Abschnitten beschrieben wird.
Durch die Entwicklung der Plazenta entsteht
für den rasch wachsenden Embryo ein leistungsfähiges Austauschsystem. Nachfolgend
wird die Entwicklung der für den uteroplazentaren Kreislauf essenziellen Plazentabestandteile beschrieben.
Intervillöser Raum: Die in der 2. Woche nach der Befruchtung im Synzytiotrophoblasten entstehenden Vakuolen vergrößern sich beständig und konfluieren
schließlich zu Lakunen (s.o.). Durch seine lytische Aktivität arrodiert der
Synzytiotrophoblast maternale Gefäße, woraufhin sich die Lakunen mit mütterlichem Blut füllen. Am Ende der Schwangerschaft kommunizieren die Lakunen
untereinander und bilden ein einziges zusammenhängendes System, das durch den
Synzytiotrophoblasten begrenzt und intervillöser Raum genannt wird (Abb. 12.12a).
Intervillöser Raum: Als intervillösen Raum
(Abb. 12.12a) bezeichnet man die miteinander verbundenen, mit mütterlichem Blut gefüllten Lakunen, die aus Vakuolen im
Synzytiotrophoblasten hervorgegangen sind.
Zotten: Etwa 2 Wochen nach der Befruchtung dringen Zellen des Zytotrophoblasten
in den Synzytiotrophoblasten ein. Dadurch entstehen die primären Trophoblastzotten, die frei in den von mütterlichem Blut durchströmten Lakunen enden. Durch in
die Zotten vordringendes mesenchymales Gewebe entwickeln sich zunächst die
Sekundärzotten, durch weitere Differenzierung des Zottenmesoblastes zu Bindegewebe und Blutgefäßen entstehen schließlich die sog. Tertiärzotten (Abb. 12.12a). Die
Reifung der Tertiärzotten dauert bis zum Ende der Schwangerschaft. Dabei wird die
Zottenwandung immer dünner und die Vaskularisierung nimmt zu. Durch eine
kontinuierliche Reduktion von Zottendurchmesser und Trophoblastdicke verringert
sich die fetomaternale Diffusionsstrecke beim Stoffaustausch (s. u.).
Zotten: Etwa 2 Wochen nach der Befruchtung dringen Zellen des Zytotrophoblasten in
den Synzytiotrophoblasten ein. Dadurch entstehen die primären Trophoblastzotten, die
frei in den von mütterlichem Blut durchströmten Lakunen enden. Infolge weiterer
Differenzierungs- und Reifungsprozesse entstehen daraus sog. Tertiärzotten
(Abb. 12.12a). Über die Zottenwand erfolgt
der fetomaternale Stoffaustausch (s. u.).
12.6.2 Uteroplazentarer Kreislauf
12.6.2 Uteroplazentarer Kreislauf
Das sauerstoff- und nährstoffarme fetale Blut strömt über die Aa. umbilicales in das
Gefäßsystem der Plazentazotten, die in den intervillösen Raum hineinragen. Dort
werden sie permanent von mütterlichem, nährstoff- und sauerstoffreichem Blut aus
den Aa. uterinae umspült. Gas- und Stoffaustausch erfolgen über die Zottenwand,
die den kindlichen vom mütterlichen Kreislauf trennt (Plazentaschranke, s. u.). Das
angereicherte Blut gelangt aus den Zotten über die Nabelschnurvene in den
kindlichen Kreislauf und versorgt diesen mit Sauerstoff und Nährstoffen.
Das O2- und nährstoffarme fetale Blut strömt
über die Aa. umbilicales in die Plazentazotten,
die von mütterlichem, nährstoff- und O2-reichem Blut umspült werden. Nach erfolgtem
Gas- und Stoffaustausch über die Zottenwand
(Plazentaschranke, s. u.) fließt das Blut über
die Nabelschnurvene zurück in den kindlichen
Kreislauf.
▶ Merke.
Die Nabelschnur enthält 1 Nabelvene (V. umbilicalis), die sauerstoffreiches
Blut von der Plazenta zum Fetus transportiert, und 2 Nabelarterien (Aa. umbilicales), die sauerstoffarmes Blut vom Fetus zur Plazenta befördern.
▶ Merke.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
▶ Definition. Unter Plazentation versteht man die Bildung der Plazenta – von der
Entstehung der Primärzotten aus dem Trophoblasten bis zur Ausbildung der Tertiärzotten.
Fetoplazentare Einheit
440
12 Sexualentwicklung und Reproduktionsphysiologie
Plazenta
a
b
c
a Schematische Darstellung eines Querschnitts durch die Plazenta.
b Fetale Seite der Plazenta. Unter dem weißlich trüben Amnionepithel, das für die Fruchtwasserbildung zuständig ist, erkennt man die sich
verzweigenden Nabelschnurgefäße.
c Maternale Seite der Plazenta. Die Oberfläche besteht aus 15 – 20 Kotyledonen, die von einer dünnen Dezidua-Schicht bedeckt sind. Die
Furchen zwischen den einzelnen Kotyledonen kennzeichnen die Ansätze der Plazentasepten (vgl. a).
12.6.3 Aufgaben der Plazenta
12.6.3 Aufgaben der Plazenta
Stoffaustausch
Stoffaustausch
Für den Transport der verschiedenen Gase,
Nähr- und Abfallstoffe über die Plazentaschranke stehen unterschiedliche Mechanismen zur Verfügung (s. auch S. 7):
Diffusion (z. B. für O2 oder CO2)
erleichterte Diffusion mithilfe eines
membranständigen Transportproteins (z. B.
für Glukose oder Laktat)
aktiver, ATP verbrauchender Transport
(u. a. für Aminosäuren oder Elektrolyte)
Pinozytose (z. B. für Proteine, Fette oder
Immunglobuline).
Über die Plazenta werden Gase, Nähr- und Abfallstoffe zwischen Mutter und Kind
ausgetauscht. All diese Substanzen müssen die aus mehreren Schichten bestehende
Zottenwand (sog. Plazentaschranke) passieren, die verhindert, dass mütterliches
und kindliches Blut miteinander in Berührung kommen. Für den Transport der
verschiedenen Stoffe stehen unterschiedliche Mechanismen zur Verfügung (s. auch
S. 7):
Diffusion zum passiven Transport von Gasen, wie z. B. O2 oder CO2
erleichterte Diffusion mithilfe eines membranständigen Transportproteins zum
Transport von Stoffen, wie z. B. Glukose oder Laktat
aktiver, ATP verbrauchender Transport u. a. von Aminosäuren oder Elektrolyten
Pinozytose zur Beförderung hochmolekularer Stoffe, wie z. B. Proteine, Fette oder
Immunglobuline über die Zottenwand.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
12.12
Endokrine Funktion
Endokrine Funktion
Die Plazenta deckt einen Großteil des Hormonbedarfs während der Schwangerschaft.
Die Plazenta deckt einen Großteil des Hormonbedarfs während der Schwangerschaft.
Humanes Choriongonadotropin (HCG)
Humanes Choriongonadotropin (HCG)
Verlauf: HCG wir in der Frühschwangerschaft in rasch ansteigenden Mengen vom
Trophoblasten synthetisiert (s. S. 437). Der HCG-Spiegel im Blut verdoppelt sich
zunächst ca. alle 48 Stunden bis zum Erreichen des Maximums in der 10.
Schwangerschaftswoche (SSW). Danach ist ein stetiger Abfall zu verzeichnen, bis
nach ca. 18 Schwangerschaftswochen ein Plateau erreicht ist, das bis zum
Geburtstermin bestehen bleibt.
Verlauf: Der HCG-Spiegel im Blut verdoppelt
sich bis zur 10. SSW ca. alle 48 h und fällt
anschließend bis zum Erreichen eines Plateaus
in der 18. SSW kontinuierlich ab. Das Plateau
bleibt bis zur Geburt erhalten.
Funktion: HCG stimuliert
die Progesteron-(und auch Östrogen-)synthese und -sekretion durch das Corpus
luteum graviditatis, bis die Plazenta in der 8.– 10. SSW selbst die Bildung der
Steroidhormone übernimmt (s. auch S. 437).
in der fetalen NNR die Produktion von DHEA (Dehydroepiandrosteron, s. S. 373),
DHEA-S u. a. Steroiden.
die Leydig-Zwischenzellen des männlichen Hodens und fördert damit die Testosteronsekretion.
Funktion: HCG stimuliert
die Progesteron-(und auch Östrogen-)synthese und -sekretion durch das Corpus luteum graviditatis.
in der fetalen NNR die Produktion von
DHEA, DHEA-S u. a. Steroiden.
die Leydig-Zwischenzellen (Testosteronsekretion↑).
Humanes Plazentalaktogen (HPL)
Humanes Plazentalaktogen (HPL)
Verlauf: HPL ist ab etwa der 8. SSW im mütterlichen Blut nachweisbar. Im Verlauf
der Schwangerschaft nimmt die Konzentration stetig zu, bis ca. in der 36. SSW ein
Plateau erreicht wird.
Verlauf: Die Konzentration nimmt ab ca. der
8. SSW bis zum Erreichen eines Plateaus in der
36. SSW stetig zu.
Funktion: HPL
gleicht strukturell dem hypophysären Wachstumshormon und beeinflusst wie
dieses Wachstum und Entwicklung.
verursacht durch Lipolyse einen Anstieg freier Fettsäuren, die vom maternalen
Organismus als Energiesubstrat verwendet werden können. Die eingesparte Glukose steht dem Fetus zur Verfügung.
stimuliert die Entwicklung der Brüste und bereitet im Zusammenspiel mit den
Steroidhormonen die Laktation vor (s. S. 448).
Funktion: HPL
beeinflusst Wachstum und Entwicklung
wirkt lipolytisch
stimuliert die Entwicklung der Brüste und
bereitet im Zusammenspiel mit den Steroidhormonen die Laktation vor (s. S. 448).
Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH)
Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH)
Verlauf: Die im maternalen Blut messbare Konzentration steigt etwa ab Mitte des
zweiten Trimenons an und erreicht mit Beginn der Wehentätigkeit Maximalwerte.
Verlauf: Die Konzentration steigt ca. ab Mitte
des 2. Trimenons an.
Funktion: CRH
stimuliert die ACTH-Sekretion der fetalen Hypophyse mit der Folge einer verstärkten Kortisolbildung in der fetalen NNR (→ Kortisol fördert die Reifung der
fetalen Lungen).
fördert die Produktion von DHEA und DHEA-S (Vorstufen der Steroidhormonsynthese, s. u.) in der fetalen NNR.
fördert die Prostaglandinsynthese in Plazenta, Dezidua, Amnion und dem dazwischen liegenden Chorion.
Funktion: CRH
stimuliert die ACTH-Sekretion der fetalen
Hypophyse →Kortisolbildung in der fetalen
NNR↑ (fetale Lungenreifung↑)
fördert die Produktion von DHEA und
DHEA-S (s. u.) in der fetalen NNR
fördert die Prostaglandinsynthese.
Steroidhormone
Steroidhormone
Die Plazenta ist bei der Produktion der Steroidhormone auf die Zulieferung der
Vorstufen aus dem mütterlichen und kindlichen Kreislauf angewiesen, da die
Plazenta – anders als Hoden, Nebennierenrinde oder Ovar – nicht über das
steroidale Enzym 17α-Hydroxylase verfügt, das die Umwandlung der C21-Steroide in
C19-Steroide gewährleistet.
Die Plazenta ist bei der Produktion der Steroidhormone auf die Zulieferung der Vorstufen aus dem mütterlichen und kindlichen
Kreislauf angewiesen.
Östrogene
Östrogene
Synthese: Das in der Schwangerschaft hauptsächlich synthetisierte Östrogen ist
Östriol. Die Vorstufen der Östriolsynthese (DHEA, DHEA-S) werden in der fetalen
Nebennierenrinde gebildet und schließlich von der Plazenta zu Östron, Östradiol
und v. a. Östriol umgewandelt.
Synthese: Das in der Schwangerschaft
hauptsächlich synthetisierte Östriol entsteht
in der Plazenta durch Umwandlung von
Vorstufen aus der fetalen NNR.
Verlauf: Die Östron-, Östradiol- und Östriolproduktion steigt bis zum Geburtstermin
hin kontinuierlich an.
Verlauf: Die Östrogensynthese steigt bis zur
Geburt kontinuierlich an.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
441
12.6 Fetoplazentare Einheit
12 Sexualentwicklung und Reproduktionsphysiologie
Funktion: S. S. 417.
Funktion: S. S. 417.
Progesteron
Progesteron
Synthese: Anders als bei der Östrogensynthese ist der Fetus nicht an der Produktion
beteiligt; das Progesteron wird ausschließlich
aus mütterlichem Cholesterin synthetisiert.
Synthese: Nachdem die Konzentration des HCG (s.o.) ab der 10. SSW allmählich
nachlässt, wird die Progesteronproduktion von der Plazenta übernommen („luteoplazentärer Shift“). Anders als bei der Östrogensynthese ist der Fetus nicht an der
Produktion beteiligt, das Progesteron wird ausschließlich aus mütterlichem
Cholesterin synthetisiert.
Verlauf: Die Progesteronspiegel steigen bis
zum dritten Trimenon kontinuierlich an.
Verlauf: Die Progesteronspiegel im Blut steigen bis zum dritten Trimenon
kontinuierlich an.
Funktion: S. S. 418.
Funktion: S. S. 418.
12.6.4 Fetaler Kreislauf
12.6.4 Fetaler Kreislauf
Fetaler Kreislauf und postpartale Umstellungsreaktionen s. S. 158.
Informationen zum fetalen Kreislauf und den Umstellungsreaktionen nach der
Geburt finden Sie ab S. 158.
12.7 Schwangerschaftsbedingte
12.7
Schwangerschaftsbedingte
Veränderungen des mütterlichen
Organismus
Siehe Tab. 12.6 und S. 448 (Veränderungen
der Brustdrüse).
12.6
Veränderungen des mütterlichen
Organismus
Neben den bereits angesprochenen Vorgängen im mütterlichen Organismus kommt
es infolge der hormonellen Umstellung während der Schwangerschaft zu einer
Reihe weiterer Veränderungen (Tab. 12.6; zu Veränderungen der Brustdrüse
s. S. 448).
Veränderungen des mütterlichen Organismus während der Schwangerschaft
genitale Veränderungen
Vulva, Vagina,
Perineum
verstärkte Vaskularisierung und Durchblutung → livide Verfärbung der Vagina (Chadwick-Zeichen) und bei entsprechender Disposition evtl. schmerzhafte Varizenbildung durch den erhöhten venösen Druck
Hypertrophie der vaginalen glatten Muskelzellen → Anpassung an die zu erwartende Dehnung
verstärkte Besiedelung mit Laktobazillen → vermehrte Umwandlung von Glykogen in Milchsäure mit Zunahme
der Scheidensekretion
Uterus mit
Zervix
Gewichts- und Größenzunahme:
– Hypertrophie und Verlängerung der Muskelzellen mit gleichzeitig gesteigerter Ausbildung von Gap junctions
zwischen den einzelnen Myometriumzellen (s. S. 417) → Vervielfachung des Gesamtgewichts der Gebärmutter
um den Faktor 12 – 20 (am Beginn der Schwangerschaft ca. 70 – 80 g; am Ende der Schwangerschaft ohne
Inhalt ca. 1000 – 1500 g)
– von außen – über die Bauchdecke der Schwangeren – messbare Größenzunahme; der Höhenstand des
Fundus uteri lässt annäherungsweise auf das Wachstum des Kindes in der Gebärmutter rückschließen
starke Ausdehnung der Muskulatur im Bereich des Isthmus uteri → der funktionell eigentlich dem
Verschlussapparat des Uterus zugehörige Bereich wird etwa ab dem dritten Schwangerschaftsmonat als
„unteres Uterinsegment“ in das Corpus uteri mit einbezogen
im Bereich des Gebärmutterhalses kommt es bis zum Geburtstermin durch proteolytische Spaltung und
vermehrte Wassereinlagerung (s. u.) innerhalb des Bindegewebes zur Reorganisation der Kollagenfibrillen
(„Auflockerung“) des Gewebes; sog. Zervixreifung) → ermöglicht die spätere Eröffnung des Muttermundes
zum Zeitpunkt der Geburt in relativ kurzer Zeit (Prostaglandine, s. S. 418)
Vermehrung von Blut- und Lymphgefäßen → Gewährleistung einer adäquaten Versorgung der sich
vergrößernden Gebärmutter; Ödembildung (s.o.) und livide Verfärbung im Zervixbereich
Hypertrophie und Hyperplasie der zervikalen Drüsen → Verschluss der Zervix durch einen Schleimpfropf kurz
nach der Konzeption; Abgang des dicken Schleims zu Beginn der Wehentätigkeit bzw. kurz vor Geburtsbeginn,
häufig unter Beimengung von Blut (sog. „Zeichnen“)
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
442