Alveoläres Ödem - Thieme Connect

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Herzinsuffizienz
Alveoläres Ödem
Das alveoläre Lungenödem kann sich allmählich aus einem interstitiellen Lungenödem, aber auch akut entwickeln. Letzteres ist
insbesondere bei jüngeren Patienten ohne Vorgeschichte einer
Herzinsuffizienz, z. B. beim ersten Herzinfarkt mit kardiogenem
Schock, zu beobachten.
Das alveoläre Ödem ist radiologisch zu erkennen durch:
" Unschärfe der anatomischen Strukturen
" Entwicklung von azinären Fleckschatten
" wolkige Verschattungen
Die alveolären Verdichtungen des Lungenödems sind im Prinzip nicht von pneumonischen Anschoppungen zu unterscheiden.
Entscheidend für die diesbezügliche Differenzialdiagnose sind Klinik und Verlauf. Die alveolären Verschattungen betreffen darüber
hinaus auch nicht immer beide Lungen in gleichem Maße; insbesondere beim Patienten im Liegen ist auf eine evtl. bevorzugte
Seitenlage zu achten. Neben diesen statischen Einflüssen sind vorbestehende Indurationsfelder oder emphysematische Lungenabschnitte verantwortlich für eine ungleichmäßige Verteilung des
alveolären Lungenödems (s. Abb. 1.76). Insbesondere in diesen
Fällen einer ungleichmäßig herdförmigen Verteilung von Ödembildungen kann eine Unterscheidung gegenüber pneumonischen
Herden nur aufgrund des Verlaufs getroffen werden.
Als in den Hörsälen noch Schiefertafeln standen, war es
für den Referenten leichter, dieses Röntgenzeichen zu erläutern. Man
konnte mit der Hand über die weiß auf schwarz gezeichnete Skizze
der Lungengefäße wischen und diese dadurch undeutlich machen.
Die Unschärfe ist durch einen geringeren Absorptionsunterschied
zwischen sichtbaren Lungenstrukturen (im Wesentlichen Gefäße,
große Bronchien) und den (normalerweise) unsichtbaren, luftgefüllten Räumen zu erklären. Bei zunehmendem Flüssigkeitsgehalt
der alveolären (Luft-)Räume sind sonstige Strukturen schlechter
abgrenzbar.
Ein zunehmendes alveoläres Ödem führt neben der Ausbildung
kleiner Fleckschatten (azinäres Muster, Abb. 1.70) zu einer Unschärfe der Begrenzungen von anatomischen Strukturen und bei
Konfluenz der kleinen Fleckschatten zur Entwicklung ausgedehnter, lageabhängiger Verschattungen (Abb. 1.71).
Bei weiterem Progress kommt es zu wolkigen Verschattungen
in den Lungenbasen, die zu größeren Arealen konfluieren können
(Abb. 1.68). Diese breiten sich gelegentlich schmetterlingsflügelartig von den Hili in die Lungenperipherie aus (im angelsächsischen Schrifttum „Bat Wing“).
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Abb. 1.68 Schmetterlingsödem bei kardialer Dekompensation. Beidseits symmetrisch im Lungenkern gelegene flächige Verschattungen. Linksvergrößertes Herz.
Apikal bullöses Emphysem. Trachealtubus.
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Zunächst äußert sich die durch das Ödem vermehrte Dichte des
Lungenparenchyms durch eine verwaschene Struktur der Hilusschatten sowie eine unscharfe Konturierung und Verbreiterung
der zentralen Gefäße (Abb. 1.69).
Linksherzinsuffizienz
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Abb. 1.69 Kardiogener Schock beim ersten massiven Koronarinfarkt. 48-jähriger Patient mit akutem
Koronarsyndrom. Bei nur mäßig vergrößertem Herz
zeigt sich ein ausgeprägtes alveoläres Lungenödem.
Verwischte Gefäßstrukturen. Kein Erguss. Exitus letalis
3 Stunden nach Anfertigung der Aufnahme.
Abb. 1.71 Alveoläres Lungenödem mit beginnenden flächigen Verschattungen. Bei deutlich linksvergrößertem Herz mit massiver Stauung der Lungenvenen,
Umverteilung, Bronchialmanschettenbildung und auflaufenden Pleuraergüssen
zeigen sich eine zentral betonte Unschärfe der Gefäßstrukturen sowie in den Unterfeldern flächige Verdichtungen.
Abb. 1.70 Azinäres Muster bei zentral betontem alveolärem Lungenödem.
Auftreten multipler, teilweise konfluierender runder Fleckschatten mit einem
Durchmesser von 2–5 mm. Kaum interstitielle Zeichnungsvermehrung bei Betonung der Zwischensepten.
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Herzinsuffizienz
Computertomografie (CT)
Hierbei entsprechen die Verdickungen der interlobulären Septen
in den pleuranahen Randbezirken letztlich den Kerley-B‑Linien.
Alveoläre Flüssigkeitseinlagerungen rufen im CT‑Schnittbild
recht unterschiedliche Muster hervor, die teilweise ineinander
übergehen, teilweise kombiniert auftreten können. Es sind dies:
" lageabhängige milchglasartige Verschattungen in
symmetrischer Verteilung
" zentral betonte symmetrische Verschattungen
(„Schmetterlingsödem“)
" feinfleckig zentrilobuläre Fleckschatten
" irregulär-fleckig verteiltes Milchglasmuster
" insgesamt rasche Dynamik
Abb. 1.72
Das im konventionellen Röntgenbild als azinär bezeichnete Verschattungsmuster mit diffus verteilten feinen Fleckschatten zeigt
sich computertomografisch als diffus verteiltes zentrilobuläres
Muster (Abb. 1.74). Es ist deutlich seltener als flaue basal betonte,
weil lageabhängige Verschattungen, die als milchglasartig zu beschreiben sind. Milchglasartige Verschattungen sind definiert als
Transparenzminderungen, die die anatomische Grundstruktur
(sekundärer Lobulus mit Zentralarterie und Randbegrenzung)
noch erkennen lassen. Während auf der Thoraxübersichtsaufnahme die Verschattungen zunächst zentral und basal lokalisiert sind,
erscheinen sie im CT‑Schnittbild lageabhängig. Dies bedeutet,
dass die Verschattungen von ventral nach dorsal zunehmen
(Abb. 1.75 a, b); typisch ist hierbei auch eine Zunahme nur bis zu
den Lappenspalten mit anschließendem Neuansatz (Abb. 1.72).
Bei nicht vorgeschädigter Lunge ist darüber hinaus das beidseitige symmetrische Auftreten der Flüssigkeitseinlagerungen typisch. Eine Sonderform stellt das Schmetterlingsödem dar. Das
irreguläre Auftreten scharf auf sekundäre Lobuli begrenzter
milchglasartiger Verschattungen, hauptsächlich in den Oberfeldern, das sich bei ungleichmäßiger Lungenperfusion z. B. beim
Emphysematiker findet, stellt konventionelle Röntgendiagnostik
wie CT‑Untersuchung gleichermaßen vor große diagnostische Herausforderungen (Abb. 1.76) und kann oft nur im Verlauf gewertet
werden. So ist grundsätzlich allen Mustern der Flüssigkeitseinlagerung die rasche Dynamik gemeinsam.
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Lageabhängigkeit der Milchglasmuster.
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Computertomografisch ist das interstitielle Ödem bei Linksherzinsuffizienz zu erkennen durch (Abb. 1.73)
" eine dorsobasal gelegene Verdickung interlobulärer Septen und
" das Auftreten intralobulärer Septen.
Linksherzinsuffizienz
Abb. 1.74 CT bei „Überwässerung“.
Diffuse, feinstfleckige und septale
Zeichnungsvermehrung. Prominente
V. azygos (weißer Pfeil), Randwinkelergüsse beidseits.
NB: einzelne vergrößerte mediastinale
Lymphknoten.
Abb. 1.75
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Abb. 1.73 Interstitielles Muster in der CT. Verdickung der interlobulären Septen
(schwarzer Pfeil). Bei Pleuraergüssen beidseits dorsobasale Minderbelüftungen, links
dorsal beginnend alveoläres Ödem.
Lageabhängigkeit pulmonaler Ödeme im CT.
a Von ventral nach dorsal zunehmende Verdichtungen mit milchglasartigem
Muster, beidseitige Ergüsse.
b Zunahme der Verdichtungen bis jeweils zu den Lappenspalten, dann
„Neuansatz“.
Abb. 1.76 Ungleichmäßige Verteilung der intrapulmonalen Flüssigkeitseinlagerung bei vorgeschädigter Lunge. Bei emphysematischem Lungenumbau mit
größeren Bullae im Lingulabereich zeigt sich eine sehr unregelmäßige Einlagerung
des alveolären Ödems.
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Herzinsuffizienz
Rückbildung/chronische Stauung
Rückbildung einer Stauung
Die flauen Verschattungen können sich mit Resorption der ödematösen Veränderungen oft innerhalb kürzester Zeit zurückbilden (Abb. 1.78, Abb. 1.79); dann tauchen zunächst die netzförmigen Verdichtungen des interstitiellen Lungenödems wieder auf.
Dies wird gelegentlich als zunehmendes interstitielles Ödem fehlgedeutet.
Ebenso ist zu beachten, dass bei Rückbildung der Stauungszeichen (Angleichung des Lumens von Oberlappenarterie an Oberlappenbronchus, Rückbildung der interstitiellen Septen [KerleyLinien]) zunächst noch eine Zunahme der Pleuraergüsse zu beobachten sein kann (Abb. 1.77). Dies darf dann nicht als zunehmende Stauungszeichen gewertet werden, sondern ist Ausdruck des
noch ablaufenden reparativen Prozesses. Im Pleuraraum sammelt
sich die Flüssigkeit aus den interstitiellen Septen an, die insbesondere über die Pleura-B‑Linien zur Pleura transportiert wird.
Milne bezeichnete in diesem Zusammenhang den Pleuraraum als Staubsaugerbeutel („cleaner bag“) des lymphatischen
Aufräumkommandos. Ist die Wohnung schon wieder halb trocken,
so sind die Beutel gut gefüllt.
Äußerst schwierig und oft nur im Verlauf zu beantworten ist die
Frage einer vollständigen Rekompensation beim Vorliegen chronischer Stauungszeichen (Abb. 1.80, Abb. 1.81). Als Folge einer chronischen Linksherzinsuffizienz finden sich radiologisch:
" Vermehrung der interstitiellen Zeichnung
" feinstnoduläre Verschattungen
" Bronchialmanschettenbildungen
Diszipliniert sollte eine synoptische Wertung aller Befunde
inklusive der klinischen Angaben erfolgen (gehen Sie in Fällen von
„die ist doch staubtrocken“ diagnostisch nicht mit dem Kopf durch
die Wand). So sicher ist die Röntgendiagnostik doch nicht immer.
Es müssen folgende Fragen gestellt werden:
" Genügende Inspiration und Exposition?
" Herz wirklich und, wenn ja, wo vergrößert?
" Liegt eine Umverteilung vor?
" Oder sind Zeichen einer chronischen Bronchitis mit pulmonalarterieller Hypertonie vorhanden?
" Ist eine zusätzliche fibrotische Zeichnungsvermehrung als Ausdruck der chronischen Emphysembronchitis festzustellen?
Abnahme
Erguss
interstitiell
alveolär
Zunahme der Stauung
Chronische Stauung – Residualbefunde
Abb. 1.77 Synopse von Dekompensation und Rekompensation unter Beachtung der radiologischen Stauungszeichen. Bei zunehmender Stauung zeigen sich
zunächst Zeichen des interstitiellen Ödems, die mit zunehmendem alveolärem Muster schlechter abgrenzbar werden und bei Rückbildung des alveolären Ödems wieder
besser abgrenzbar sind. Ergüsse können noch bei rückläufiger Stauung zunehmen.
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Abb. 1.78 Verlaufsbeobachtung der Rückbildung eines alveolären Ödems bei
Linksdekompensation. Bei linksvergrößertem Herz zeigt sich eine deutliche Dekompensation mit gestauten Venen, Umverteilung und flächig-alveolären Verdichtungen in teils umschriebener Lokalisation bei Altersemphysem.
Abb. 1.79 Verlaufskontrolle nach 4 Tagen Diurese. Vollständige Rückbildung
des Lungenödems; jetzt linksvergrößertes Herz ohne Dekompensationszeichen.
Abb. 1.80 Verlauf eines interstitiellen Ödems mit verbleibender Stauungsbronchitis. Linksseitig vergrößertes Herz. Umverteilung der Lungenperfusion in die
Oberfelder, interstitielle Zeichnungsvermehrung mit Kerley-B‑Linien (rechter Randwinkel), betontes Zwischenseptum rechts. Diffuse feinnoduläre Zeichnungsvermehrung.
Abb. 1.81 Restbefunde nach Rückbildung (Kontrolle des Patienten aus
Abb. 1.80). Nach 6 Tagen Therapie zeigt sich bei noch linksvergrößertem Herz eine
Rückbildung der Umverteilung (= akute Stauungskomponente). Es verbleiben die
diffuse feinnoduläre Zeichnung sowie die Kerley-B‑Linien und die Nachzeichnung des
Zwischenseptums rechts als Ausdruck der chronischen Stauungsbronchitis.
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Linksherzinsuffizienz
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Herzinsuffizienz
Rechtsherzinsuffizienz
Am gewöhnlichsten ist hierbei die Rechtsinsuffizienz als Folge der
chronischen Linksinsuffizienz („durchgestautes“ Herz). Das Rückwärtsversagen des rechten Herzens äußert sich in einer Aufweitung der zentralen Venen (V. cava, V. azygos, Abb. 1.85, Abb. 1.86)
bei Prallfüllung der peripheren Venen mit Ödembildung an abhängigen Körperregionen, Leberstauung und Anasarka inklusive
Aszitesbildung.
Als radiologische Zeichen der Rechtsinsuffizienz zeigen sich
somit:
"
"
"
"
Vergrößerung des rechten Vorhofs
Aufweitung der oberen Hohlvene
Aufweitung der V. azygos
ggf. verminderte Lungendurchblutung
Vergrößerung des rechten Vorhofs
Eine Vergrößerung des rechten Vorhofs liegt vor, wenn die Distanz zwischen rechtem Herzrand und Mediansagittallinie mehr
als ⅓ des rechten Hemithorax beträgt (s. Abb. 1.19).
Verbreiterung des Gefäßbands
Da zwischen großen Hohlvenen und rechtem Vorhof aufgrund des
Fehlens von Klappen ein vollständiger Druckausgleich herrscht,
kann eine mit der Rechtsinsuffizienz einhergehende Druckerhöhung im rechten Herz an einer Aufweitung des mediastinalen
Gefäßbands erkannt werden. Die enge Korrelation von Druckgradienten und Breite des Gefäßbands wurde von Milne nachgewiesen (Abb. 1.82).
Aufweitung der Vena azygos
Die im Winkel zwischen rechtem Hauptbronchus und Trachea gelegene V. azygos ist im Mündungsbereich in die V. cava superior
ebenso wie diese klappenlos und daher ein gutes Maß für eine
Erhöhung des zentralvenösen Drucks (Abb. 1.83). Die V. azygos
erscheint im konventionellen Bild spindelförmig; in der CT‑Untersuchung (Abb. 1.84) ist zu erkennen, dass sie rund ist und der
spindelförmige Aspekt durch begleitendes Bindegewebe hervorgerufen wird.
< 5 cm
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Abb. 1.82
Mediastinales Gefäßband nach Milne.
Abb. 1.83
Schematische Darstellung der V. azygos.
Abb. 1.84 Lage der V. azygos. CT‑Rekonstruktion der V. azygos (weißer Pfeil) in
frontaler Projektion.
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Ursachen für ein Rechtsherzversagen sind:
" präexistierende Linksherzinsuffizienz
" pulmonal-arterielle Hypertonie (COPD, idiopathisch,
Eisenmenger-Komplex)
" Vitien (Pulmonal-, Trikuspidalklappe)
Rechtsherzinsuffizienz
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Abb. 1.85 Rückwärtsversagen des rechten
Herzens bei Linksinsuffizienz. Global vergrößertes
Herz mit Umverteilung und interstitiellem Lungenödem. Aufgeweitete V. azygos (schwarze Pfeile) bei
verbreitertem mediastinalen Gefäßband.
Abb. 1.86 Verlaufskontrolle nach Rekompensation. Die 3 Tage später angefertigte Aufnahme zeigt
ein noch deutlich vergrößertes Herz ohne Dekompensationszeichen. Deutlich geringeres Lumen der
V. azygos.
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Herzinsuffizienz
Verringerte Lungenstauung
CT‑Untersuchung
Auffälligerweise können bei einer Kombination von Rechts- und
Linksinsuffizienz die Zeichen der Lungenstauung geringer ausgeprägt sein. Obwohl häufig eine Linksherzinsuffizienz der Rechtsinsuffizienz vorangeht, sind bei dieser die Lungen weniger auffällig gestaut, da sich das Rechtsherzversagen auch in einem
Vorwärtsversagen (Forward Failure) mit geringerer Lungendurchblutung und Verringerung des Volumens der linken Herzkammern manifestiert (Abb. 1.87).
Während in der Abklärung einer Linksvergrößerung die CT‑Untersuchung nur auf der Übersichtsaufnahme bereits zu erkennende
Befunde zu bestätigen vermag, bietet überhaupt erst das überlagerungsfreie Schnittbild die Möglichkeit, den rechten Vorhof und
Ventrikel präzise abzugrenzen oder einen Vergleich mit den Anteilen des linken Herzes anzustellen.
CT‑Zeichen der Rechtsbelastung sind:
" Missverhältnis zwischen Anteilen des rechten und linken
Herzens
" nachweisbare Wand des rechten Ventrikels
CT‑Zeichen der Rechtsinsuffizienz sind:
" Rückstau von Kontrastmittel in Hals- und Brustwandvenen
(Abb. 1.88)
" aufgeweitete V. azygos (Abb. 1.89)
" aufgeweitete Lebervenen (Abb. 1.90)
" periphere Ödembildung (Anasarka, Aszites, Lymphödem)
Abb. 1.87 Globalinsuffizienz mit geringem Linksstau infolge „Forward Failure“. Bei global vergrößertem Herz, Zeichen der pulmonal-arteriellen Hypertonie und obstruktivem Fassthorax zeigt sich eine
Verbreiterung des Mediastinums mit Aufweitung der
V. azygos. Kein Stau der Lungenvenen, keine Umverteilung oder interstitielle Zeichnungsvermehrung.
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Rechtsherzinsuffizienz
Abb. 1.88 Halsvenenstau bei Pericarditis constrictiva. Neben einem Aufstau des
am linken Arm gespritzten Kontrastmittels in der linken Schulterregion zeigt sich
eine Erweiterung der rechten V. jugularis (schwarzer Pfeil) sowie zahlreicher kleinerer Halsvenen.
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Abb. 1.89 V. azygos, gestaut. Deutliche Erweiterung der V. azygos (weißer Pfeil)
bei Überwässerung.
Abb. 1.90 Aufgeweitete Lebervenen bei Rechtsherzinsuffizienz. Neben einer
deutlichen Aufweitung der V. cava superior zeigt die sagittale Rekonstruktion einen
deutlichen Aufstau der Lebervenen.
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Übungsfälle
Übungsfall 1
Übungsfall 1
71-jährige Patientin, Vorstellung zur Kontrolle eines neu angelegten Schrittmachers. Klinisch unauffällig.
Frage 1
Beurteilen Sie den kardialen Status nach Schrittmacheranlage:
Finden sich Zeichen der kardialen Dekompensation?
Frage 2
Die Patientin wurde früher operiert; erkennen Sie warum?
Welche Herzteile erscheinen pathologisch verändert?
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Abb. 1.91 Schrittmacherkontrolle,
Zustand nach Herzoperation vor Jahren.
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Herzinsuffizienz
Lösung
Beurteilung: Zustand nach erfolgreich operativ versorgtem Mitralvitium ohne Stauungszeichen. Zeichen der Rechtsbelastung
ohne Dekompensation.
Abb. 1.92 Zustand nach Mitralklappenersatz
mit auf Ebene des linken Vorhofs und des rechten
Ventrikels vergrößertem Herz ohne Dekompensationszeichen.
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Die Elektroden projizieren sich auf den vergrößerten rechten Vorhof und Ventrikel, wobei eine zusätzliche Ventrikelsonde verblieben ist (Ende knapp unterhalb der Klavikula). Die Vorwölbung des
Herzohrs sowie die Aufspreizung der Trachealbifurkation weisen
auf eine Vergrößerung des linken Vorhofs hin. Der in Abb. 1.92
gut erkennbare Mitralklappenersatz ist in der etwas unterexponierten posterioren-anterioren Projektion kaum abzugrenzen.
Die Vergrößerung des rechten Ventrikels zeigt sich an einer vermehrten retrosternalen Anlagefläche. Es liegen weder eine Umverteilung noch interstitielle Stauungszeichen vor. Kein Erguss.
Obstruktiver Fassthorax. Schlankes oberes Mediastinum.
Übungsfälle
Übungsfall 2
Frage 2
Frage 1
Was deutet auf die Art des Herzfehlers
und die erfolgte Behandlung hin?
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Wie bewerten Sie die Herzgröße; liegen Dekompensationszeichen oder sonstige Pathologien vor?
Übungsfall 2
46-jährige Patientin, Vorstellung zur Kontrolle nach Korrektur eines angeborenen Herzfehlers;
die Patientin ist klinisch beschwerdefrei.
Abb. 1.93
Zustand nach Korrektur eines angeborenen Herzfehlers.
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Herzinsuffizienz
Lösung
Abb. 1.95 zeigt einen Vorhofseptumdefekt im Spätstadium
ohne rechtzeitige Korrektur. Man sieht hier ein deutlich global
vergrößertes Herz (aufgespreizte Trachealbifurkation → linker
Vorhof, Verbreiterung der Herzsilhouette nach links → rechter
Ventrikel). Massive Verdickung der Hili bei pumonaler Hypervolämie.
Abb. 1.95 Spätstadium Vorhofseptumdefekt ohne Korrektur: Kardiomegalie,
pulmonal-arterielle Hypertonie.
Abb. 1.94 Regelrechter Herz-Lungen-Befund nach interventionellem
Verschluss eines Vorhofseptumdefekts.
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Regelrechte Herzkonfiguration bei Zustand nach interventionellem Verschluss eines Vorhofseptumdefekts; das angiografisch eingebrachte Verschlussschirmchen projiziert sich in beiden Ebenen
auf das atriale Septum. Regelrechte Größe des rechten Vorhofs
(Distanz rechter Herzrand – Mediosagittallinie deutlich kleiner
als ⅓ des rechten Hemithorax) und linken Vorhofs; derzeit keine
pulmonale Hypervolämie bei einer Weite der A. intermedia von
15 mm.
Übungsfälle
Übungsfall 3
Frage 2
Frage 1
Welche Aussage können Sie bezüglich der kardialen Funktion
treffen?
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Wie beurteilen Sie die Herzgröße, insbesondere in Bezug
auf die Frage, ob eine Vergrößerung eher des rechten oder
linken Herzens vorliegt?
Übungsfall 3
46-jähriger Patient, stationäre Aufnahme mit Orthopnoe bei ausgeprägtem Husten und Auswurf.
Laborchemisch keine Infektzeichen. Anamnestisch dilatative Kardiomyopathie.
Abb. 1.96
Erneute Episode einer ausgeprägten Orthopnoe bei bekanntem Herzleiden.
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Herzinsuffizienz
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Die Herzlängsachse ist deutlich größer als der linke Hemithorax.
Aufgespreizte Trachealbifurkation, angedeutetes linkes Herzohr.
Die Umverteilung der Lungenperfusion ist schlecht zu beurteilen,
da kein Pärchen von Pulmonalarterie und Segmentbronchus orthograd getroffen ist; allerdings zeigen einige Oberfeldgefäße ein
kräftigeres Kaliber als vergleichbare Gefäße in den Unterfeldern
(weißer Pfeil). Basal erkennbare Kerley-B‑Linien (weiße Pfeilspitze). Auflaufende Randwinkelergüsse beidseits, beginnende Unschärfe der Gefäßzeichnung basal und zentral.
Beurteilung: Deutlich auf Ebene des linken Ventrikels, weniger
auf Vorhofebene vergrößertes Herz mit interstitiellem basal beginnendem alveolärem Ödem.
Der schicksalshafte Verlauf der Kardiomyopathie bei dem immerhin noch relativ jungen Patienten wird durch den Vergleich
mit einer Voraufnahme 2½ Jahre vor der jetzigen Vorstellung
(Abb. 1.98) dokumentiert: altersentsprechender Herzbefund, Zeichen der chronischen Bronchitis.
Abb. 1.97 Dekompensierte Kardiomyopathie mit interstitiellem, basal beginnendem alveolären Lungenödem und auflaufenden Pleuraergüssen beidseits.
Abb. 1.98 Voraufnahme des Patienten (−2,5 Jahre). Bei Zeichen der chronischen
Bronchitis mit obstruktivem Fassthorax regelrechte Herzgröße ohne Dekompensationszeichen.
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Lösung
Übungsfälle
Übungsfall 4
Übungsfall 4
77-jähriger Patient, Vorstellung in Notaufnahme. Hypertensive Entgleisung.
Frage 1
Beschreiben Sie die Herzkonfiguration!
Frage 2
Abb. 1.99
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Liegen Dekompensationszeichen oder sonstige Pathologien vor?
Hypertensive Entgleisung.
Abb. 1.100
Seitaufnahme von Abb. 1.99.
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Herzinsuffizienz
Lösung
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Auf Ebene des linken Ventrikels vergrößertes Herz (Längsachse →
Hemithorax links, Vorwölbung hinten unten). Elongierte, rechts
randbildende Aorta (schwarzer Pfeil) im Sinne der Hypertoniekonfiguration. Fehlen einer Umverteilung, keine Kerley-Linien,
keine Ergüsse, daher kein Anhalt für kardiale Dekompensation.
Feinstnoduläre Zeichnungsvermehrung als Ausdruck der chronischen Raucherbronchitis, hierzu passend obstruktiver Fassthorax
(vergrößerter Retrosternalraum). Nebenbefundlich deutlich degenerativ veränderte Brustwirbelsäule.
Abb. 1.101 Links vergrößertes Herz, Aortenelongation, keine Dekompensationszeichen. Die Herzlängsachse (a) ist größer als der linke Hemithorax (b).
Abb. 1.102 Positives Hoffman-Rigler-Zeichen, beginnend verkleinerter Holzknecht-Raum. Vergrößerter Retrosternalraum als Hinweis auf eine obstruktive
Lungenerkrankung.
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Übungsfälle
Übungsfall 5
Frage 1
Wie bewerten Sie die Größe und Leistung des Herzes?
Frage 2
Übungsfall 5
75-jähriger Patient, langjährige COPD und Herzinsuffizienz auf dem Boden einer ischämischen Kardiomyopathie.
Zustand nach Herzschrittmacherimplantation. Aktuell Aufnahme mit Ruhedyspnoe und Fieber bis 39 °C.
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Liegt Ihrer Meinung nach ein pulmonales Infiltrat vor?
Abb. 1.103
Aufnahme mit Ruhedyspnoe und Fieber bei bekannter COPD und Herzschrittmacherimplantation.
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Herzinsuffizienz
Lösung
Bei global, insbesondere aber linksvergrößertem Herz zeigt sich
eine deutliche Linksdekompensation mit Kerley-Linien (schwarze
Pfeile), kleinem, teils interlobär einstrahlendem Erguss rechts und
basal beginnender Unschärfe der Gefäßzeichnung. Als Zeichen der
zusätzlich bestehenden Rechtsinsuffizienz aufgeweitete, im Lobus
v. azygos erkennbare V. azygos (schwarze Pfeilspitze).
Diagnose: Durchgestaute Links- und Rechtsinsuffizienz mit interstitiellem, basal beginnend alveolärem Lungenödem.
Beurteilung: Nur im Verlauf zu beurteilen ist die Frage, ob zusätzlich ein Infiltrat vorliegt. Hier ist die Verlaufskontrolle nach
3 Tagen (Abb. 1.105) aufschlussreich.
Abb. 1.105 Vollständige Rückbildung der kardialen Dekompensationszeichen. Normalisierung der
V. azygos (schwarze Pfeilspitze). Bei Zeichen der COPD
mit Fassthorax kein Nachweis flächiger Infiltrate.
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Abb. 1.104 Kardiale Dekompensation mit interstitiellem und alveolärem Lungenödem, Zeichen
der Rechtsinsuffizienz.