16.6 Parasitosen
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663 16.6 Parasitosen 16.5.4 Infektionen durch Dermatophyten 16.5.4 Infektionen durch Dermatophyten S. Kap. Hautkrankheiten S. 781. S. S. 781. 16.6 Parasitosen 16.6 왘 Definition. Obwohl alle am oder im Menschen lebenden Mikroorganismen als Parasitosen 왗 Definition Klassifikation: Parasitosen können nach ihrer Lokalisation eingeteilt werden: intestinale Parasitosen: auf den Darm beschränkt ■ extraintestinale Parasitosen: andere innere Organe betreffend ■ Ektoparasitosen: durch ausschließlich auf oder in der Haut lebende Arthropoden (Ektoparasiten) verursachte Erkrankungen (s. S. 786). Klassifikation: Parasitosen können nach ihrer Lokalisation eingeteilt werden. Je nachdem, ob der Darm, ein anderes inneres Organ oder die Haut betroffen ist, unterscheidet man intestinale bzw. extraintestinale Parasitosen und Ektoparasitosen. 16.6.1 Intestinale Parasitosen 16.6.1 Intestinale Parasitosen Intestinale Helmintheninfektionen Intestinale Helmintheninfektionen Ätiologie: Intestinale Helmintheninfektionen werden durch Fadenwürmer (Nematoden) und Bandwürmer (Zestoden) verursacht, deren adulte Stadien im Darm des Menschen leben und sich fortpflanzen (Tab. 16.18). Ätiologie: Adulte Faden- und Bandwürmer, die im Darm parasitieren (Tab. 16.18). Pathogenese: Infizierte Menschen scheiden mit dem Stuhl die larvenhaltigen Eier oder die Larven der in Tab. 16.18 aufgeführten Würmer aus. Diese Eier oder Larvenstadien sind bereits infektiös oder benötigen Stunden bis Wochen an der Luft, um infektiös zu werden, oder reifen nach Aufnahme in einem Zwischenwirt zu infektiösen Stadien heran. Nematodeninfektionen werden fäkal-oral oder fäkal-transkutan übertragen. ■ fäkal-orale Transmission: Die Eier oder Larvenstadien werden über kontaminierte Hände oder Lebensmittel oral aufgenommen. Die geschlüpften bzw. aufgenommenen Larven entwickeln sich im Darm zu erwachsenen Würmern. Nur bei der Spulwurminfektion durchwandert die im oberen Dünndarm freigesetzte Larve die Darmwand, um in die Lunge zu gelangen, wo sie durch die Gefäße in die Alveolen wandert. Retrograd gelangt sie über die Trachea in den Darm, wo sie zum adulten Wurm reift. Pathogenese: Infizierte Menschen scheiden infektiöse Eier oder Larven der Erreger aus. ■ 16.18 Intestinale Helmintheninfektionen Erreger Fadenwürmer (Nematoden) Hakenwürmer (Ancylostoma duodenale, Necator americanus*) Spulwürmer (Ascaris lumbricoides*, Abb. 16.21a) Madenwürmer (Enterobius vermicularis*, Abb. 16.21b) Zwergfadenwürmer (Strongyloides stercoralis*) Trichinella spiralis Peitschenwürmer (Trichuris trichiura*) Bandwürmer (Zestoden) Fischbandwurm (Diphyllobothrium latum*) Gurkenkernbandwurm (Dipylidium caninum) Rinderbandwurm (Taenia saginata, Abb. 16.21c) Schweinebandwurm (Taenia solium) Zwergbandwurm (Hymenolepis nana*) Bei Nematoden gibt es zwei Übertragungswege: ■ fäkal-oral: Die Eier oder Larven werden mit kontaminierten Nahrungsmitteln geschluckt. ■ fäkal-transkutan: Die Larven von Hakenund Zwergfadenwürmern durchbohren bei Kontakt die Haut, gelangen durch das Gefäßsystem in die Lunge und von hier retrograd in den Darm. 16.18 Erkrankung Ankylostomiasis Askariasis Enterobiasis (Oxyuriasis) Strongyloidiasis Trichinose Trichuriasis Diphyllobothriasis Dipylidiasis Taeniasis Hymenolepiasis * In Klammern aufgeführt sind die Erreger mit der größten humanmedizinischen Relevanz. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. Parasiten (Mitesser, Schmarotzer) anzusehen sind, werden in der Medizin nur die durch Einzeller (Protozoen), Würmer (Helminthen) und Gliederfüßler (Arthropoden) verursachten Erkrankungen als Parasitosen bezeichnet. 664 16 Infektionskrankheiten ■ Erregerstadien intestinaler Helmintheninfektionen a Mit dem Stuhl ausgeschiedene adulte Spulwürmer der Art Ascaris lumbricoides. Sie können eine Länge von bis zu 40 cm erreichen. b Ei von Enterobius vermicularis in der Lichtmikroskopie (Länge ca. 50 µm); erkennbar sind die optisch dichte Eiwand sowie die von ihr umschlossene Larve. c Ungefärbte Glieder (Proglottiden) des Rinderbandwurms (Taenia saginata), der bis zu 5 m lang werden kann. Die häufigsten Bandwurminfektionen (Taeniasis) werden durch Aufnahme des infizierten Fleisches von Zwischenwirten übertragen. Bandwurminfektionen werden über die Aufnahme infektiöser Eier (Hymenolepiasis), das versehentliche Verschlucken von Zwischenwirten (Katzen- und Hundeflöhe bei der Dipylidiasis) oder die Aufnahme von Parasitenstadien durch den Verzehr infizierten Fleisches der Zwischenwirte (Fische, Schweine, Rinder) übertragen. Häufigkeit: Intestinale Helmintheninfektionen kommen bei mindestens einem Drittel aller Menschen vor. In Deutschland sind sie eine Rarität; bei Kindern am häufigsten ist hier vermutlich die Enterobiasis. Häufigkeit: Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) lebt weltweit 1 Milliarde Menschen mit Hakenwürmern, weitere 750 Millionen mit Spul- und Peitschenwürmern. In Deutschland ist der intestinale Wurmbefall aufgrund des hohen Hygienestandards eine Rarität. Verlässliche epidemiologische Daten zu Helmintheninfektionen in Deutschland fehlen, jedoch steht im Kindesalter vermutlich die Madenwurminfektion (Enterobiasis) an erster Stelle. Klinik: Intestinaler Wurmbefall ist meist asymptomatisch. Unspezifische Symptome sind Bauchschmerzen, Diarrhö und Obstipation. Enterobiasis und Dipylidiasis führen oft zu perianalem Juckreiz, Hakenwurmbefall zu Blutverlust, Fischbandwurmbefall zu Vitamin-B12-Mangel. Klinik: Der Wurmbefall des Darmes ist meist asymptomatisch, kann aber auch unspezifische abdominelle Beschwerden (Schmerzen, Diarrhö, Obstipation) verursachen. Enterobiasis und Dipylidiasis gehen häufig mit perianalem Pruritus einher, der insbesondere nachts auftritt und zu Schlaf- und Konzentrationsstörungen führen kann. Hakenwurminfektionen können mit Blut- und Eisenverlust einhergehen und zu mikrozytärer Anämie führen. Fischbandwurmbefall kann einen Vitamin-B12-Mangel auslösen und so eine makrozytäre Anämie hervorrufen. Durch die Haut wandernde Larven können innerhalb von Stunden zu einem juckenden Exanthem (Larva-migrans-cutanea-Syndrom, s. S. 667) führen, das auch unbehandelt innerhalb von Tagen abheilt. Larvenwanderung durch die Lungen kann sich klinisch durch Husten, radiologisch durch wandernde, sog. Löffler-Infiltrate äußern. Wandernde Larven können kutane (juckendes Exanthem) und pulmonale (Husten, radiologisch erkennbare Infiltrate) Symptome hervorrufen. Diagnostik: Intestinaler Wurmbefall wird in der Regel durch mikroskopischen Nachweis von Eiern und Larven im Stuhl diagnostiziert. Enterobius vermicularis legt die Eier perianal ab, sodass die Stuhluntersuchungen negativ bleiben. Hier führen Abklatschpräparate der perianalen Haut zur Diagnose. Diagnostik: Der Nachweis von Nematoden-Eiern oder -Larven oder Bandwurmgliedern (Proglottiden) gelingt üblicherweise durch mikroskopische Stuhluntersuchungen. Da Parasiten intermittierend ausgeschieden werden, sollten bei Verdacht auf intestinale Parasitosen drei Stuhlproben von verschiedenen Tagen untersucht werden. Enterobius vermicularis legt die Eier perianal ab, sodass die Stuhluntersuchungen negativ bleiben. Der Nachweis der Eier gelingt durch die Mikroskopie von Klebestreifen, die morgens auf die perianale Haut aufgeklebt, sofort wieder entfernt und auf einen Objektträger geklebt werden (Abklatschpräparat). Zwergfadenwurmlarven werden nur in geringer Zahl ausgeschieden, sodass sie sich meist nur mittels spezieller Kultur nachweisen lassen. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 16.21 fäkal-transkutane Transmission: Die mit dem Stuhl ausgeschiedenen Zwergfadenwurmlarven und die aus den ausgeschiedenen Eiern nach Tagen geschlüpften Hakenwurmlarven durchbohren bei Berührung die intakte menschliche Haut, gelangen über Lymphe und Blut in die Lunge und retrograd in den Darm. 665 16.6 Parasitosen Eine Eosinophilie findet man typischerweise bei Infektion mit Haken- oder Zwergfadenwürmern während der Larvenwanderung und bei Hymenolepiasis. 왘 Merke. Ebenso wenig wie der Nachweis einer Eosinophilie eine Wurm- Eine Eosinophilie wird vorwiegend bei Larvenwanderung beobachtet. 왗 Merke infektion beweist, schließt eine fehlende Eosinophilie eine Helmintheninfektion aus! Der Nachweis von Antikörpern ist diagnostisch nicht relevant. 16.19 Therapie intestinaler Helmintheninfektionen Erreger Therapeutika der 1. Wahl Fadenwürmer (Nematoden) Bandwürmer (Zestoden) Benzimidazole (z. B. Mebendazol), Pyrantel Praziquantel, Niclosamid Therapie: Die Wahl des Anthelminthikums richtet sich nach der Wurmart (Tab. 16.19). 16.19 Prophylaxe: Je nach Wurmart und Infektionsweg lassen sich Infektionen vermeiden durch Händewaschen, Bereitstellung sauberen Trinkwassers (Vermeidung von Kontaminationen mit Fäkalien), Benutzung von Toiletten, das Tragen fester Schuhe, Ektoparasitenbekämpfung bei Haustieren, Verzicht des Verzehrs von unzureichend gegartem oder rohem Fleisch und Fisch. Prophylaxe: Je nach Wurmart sind einfache Hygienemaßnahmen, die Ektoparasitenbekämpfung bei Haustieren oder das Kochen von Fleisch/Fisch effektiv. Intestinale Protozoeninfektionen Intestinale Protozoeninfektionen Ätiologie und Pathogenese: Die in Tab. 16.20 aufgeführten Erreger parasitieren im Darm. Infizierte scheiden Protozoenzysten mit dem Stuhl aus, die umweltresistent sind und über Monate infektiös bleiben. Die Infektionen werden fäkaloral übertragen. Nach Aufnahme wandeln sich die Zysten in sog. Trophozoiten (auf die Ernährung gerichtete Form) um, die sich vermehren. Amöben und Flagellaten vermehren sich im Darmlumen, während Kokzidien in Darmzellen eindringen und sich intrazellulär vermehren. Ätiologie und Pathogenese: Die in Tab. 16.20 aufgeführten Erreger parasitieren im Darm, weshalb die Infektionen fäkal-oral übertragen werden. 16.20 Intestinale Protozoeninfektionen Erreger Erkrankung Entamoeba histolytica intestinale Amöbiasis (Amöbenruhr), extraintestinale Amöbiasis (Amöbenleberabszess nach hämatogener Streuung) Giardia lamblia (= Lamblia intestinalis, L. duodenalis) Giardiasis (Lambliasis) Kokzidien ■ Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium hominis ■ Cyclospora cayetanensis ■ Isospora belli 16.20 Kryptosporidiose Cyclosporiasis Isosporiasis Häufigkeit: Die Amöbiasis wird typischerweise aus Ländern mit niedrigem Hygienestandard importiert, jedoch nur sehr selten im Kindesalter. Die nach In- Häufigkeit: Pro Jahr werden 4000 Fälle von Giardiasis und etwa 800 Fälle von Krypto- Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. Therapie: Die Wahl des Anthelminthikums richtet sich nach der Wurmart (Tab. 16.19). Die Lebensspanne der Nematoden ist auf Monate bis zwei Jahre begrenzt, sodass bei Ausschluss einer Reinfektion die Infektion auch ohne Therapie selbstlimitierend ist. Helmintheninfektionen mit Möglichkeit der Autoinfektion, wie Enterobiasis, Hymenolepiasis oder Strongyloidiasis, sistieren nicht spontan. Da Anthelminthika keine Wirkung auf Eier haben, ist bei der Enterobiasis typischerweise eine mehrzeitige Therapie an den Tagen 1, 14 und 28 erforderlich, um eine Eradikation zu erzielen. Bandwurminfektionen können unbehandelt jahrzehntelang persistieren. 16 Infektionskrankheiten sporidiose in Deutschland gemeldet. Die übrigen intestinalen Protozoonosen sind überwiegend importiert und seltener. fektionsschutzgesetz meldepflichtige Giardiasis wird auch in Deutschland erworben; pro Jahr werden ca. 4000 nachgewiesene Infektionen gemeldet. Während Kryptosporidien auch in deutschen Gewässern gefunden werden (ca. 800 gemeldete Erkrankungen pro Jahr), werden die beiden anderen humanpathogenen Kokzidienarten aus dem Ausland importiert oder durch importierte Nahrungsmittel übertragen. Klinik: Bei Amöbiasis können blutig-schleimige Diarrhöen auftreten (Amöbenruhr). Unabhängig davon kann sich ein Amöbenleberabszess entwickeln. Er geht mit Fieber und Leberschmerzen einher. Beide Erkrankungsformen sind lebensbedrohlich. Klinik: Der Darmbefall mit Amöben (Amöbiasis) bleibt überwiegend asymptomatisch. Es können aber auch Tage bis Monate nach der Infektion blutig-schleimige Durchfälle auftreten (Amöbenruhr), meist begleitet von Fieber. Unabhängig von der Darmsymptomatik können sog. Magnaformen des Erregers in Gefäße der Darmwand wandern und nach hämatogener Streuung zu einem Amöbenleberabszess führen, der mit Fieber, Leberschmerzen sowie je nach Lokalisation mit Oberbauch- und Brustschmerzen einhergeht. Sowohl die Amöbenruhr als auch der Leberabszess sind lebensbedrohlich. Heftiger Lamblienbefall führt, da sich die Trophozoiten an die Wand des oberen Dünndarms heften und eine Atrophie der Mikrovilli bewirken, zu Malabsorption. Sie äußert sich in übel riechenden Blähungen und Steatorrhö, evtl. auch in Wachstumsverzögerung. Auch bei den Kokzidieninfektionen stehen Durchfälle im Vordergrund, selten von geringem Fieber begleitet. Die Infektion ist beim Immungesunden typischerweise selbstlimitierend. Kryptosporidiose kann bei Immunsupprimierten zu lebensbedrohlichen Diarrhöen und Gallengangserkrankungen mit Leberzirrhose führen. Bei ausgeprägtem Lamblienbefall kommt es zu Malabsorption mit Steatorrhö und evtl. Wachstumsverzögerung. Kokzidien verursachen v. a. Diarrhöen. Kryptosporidiose bei Immunsupprimierten ist potenziell lebensbedrohlich. Diagnostik: Intestinale Protozoeninfektionen werden durch mikroskopische Stuhluntersuchungen, der Amöbenleberabszess sonographisch und durch Nachweis spezifischer Antikörper im Serum diagnostiziert. Diagnostik: Der Nachweis der Erreger gelingt durch mikroskopische Stuhluntersuchung. Da Protozoen intermittierend ausgeschieden werden, sollten drei Stuhlproben von verschiedenen Tagen untersucht werden. Bei sonographischem Verdacht auf einen Amöbenleberabszess sind Antikörper gegen E. histolytica im Serum beweisend. Der Nachweis von Giardia lamblia und Kryptosporidien ist meldepflichtig. Therapie: Die symptomatische Amöbiasis wird mit einem Nitroimidazol therapiert. Zur Eradikation der Zysten im Darm ist die alleinige oder zusätzliche Gabe von Paromomycin oder Diloxanidfuroat erforderlich. Therapie: Amöbiasis bedarf umgehend einer 5- bis 10-tägigen Therapie mit einem Nitroimidazol (z. B. Metronidazol). Besserung des Allgemeinzustandes und rückläufige laborchemische Entzündungszeichen zeigen den Therapieerfolg an, während ein Leberabszess über Monate sonographisch nachweisbar bleibt und Antikörper persistieren können. Zur Rezidivprophylaxe muss bei Amöbenruhr und -leberabszess eine zusätzliche Behandlung mit Paromomycin oder Diloxanidfuroat für 8 – 10 Tage durchgeführt werden, um die Amöbenzysten im Darm zu eliminieren. Der symptomatische Lamblienbefall wird mit Tinidazol oder Ornidazol für 1 – 2 Tage oder mit Metronidazol für 5 – 10 Tage therapiert. Isosporiasis und Cyclosporiasis sollten beim Immungesunden nur bei anhaltender Symptomatik mit Cotrimoxazol therapiert werden. Eine kausale Therapie der Kryptosporidiose ist bisher nicht bekannt. Bei Immunsupprimierten sistiert die Symptomatik sehr schnell nach Rekonstitution der zellulären Immunität. Rinderkolostrum kann zur symptomatischen Therapie des Durchfalls vorübergehend erfolgreich eingesetzt werden. Symptomatischer Lamblienbefall wird mit einem Nitroimidazol behandelt. Bei intakter Immunität ist bei Isosporiasis oder Cyclosporiasis nur bei anhaltenden Symptomen eine Cotrimoxazoltherapie indiziert. Kryptosporidiose wird bei Immunsupprimierten symptomatisch behandelt (z. B. Rinderkolostrum). 16.6.2 Extraintestinale Parasitosen 16.6.2 Extraintestinale Parasitosen Extraintestinale Helmintheninfektionen Extraintestinale Helmintheninfektionen Ätiologie, Pathogenese und Klinik: Ursache ist die – in Deutschland dank hohen Hygienestandards und Entwurmung von Haus- und Nutztieren seltene – akzidentelle Infektion mit Larvenstadien tierpathogener Würmer (Tab. 16.21). Da der Mensch ein Fehlwirt ist, erreichen die Würmer das adulte Stadium nicht. Ätiologie, Pathogenese und Klinik: Weltweit sind die durch Filiarien (Onchocerca volvulus, Wuchereria bancrofti) verursachten Erkrankungen wie Onchozerkose und lymphatische Filariasis die häufigsten extraintestinalen Helmintheninfektionen. Da diese sehr selten nach Deutschland importiert werden, wird hierzu auf Lehrbücher der Tropenmedizin und Parasitologie verwiesen. Die in Deutschland bedeutsamen extraintestinalen Helmintheninfektionen werden durch Larvenstadien meist tierpathogener Würmer verursacht. Bei akzidenteller Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 666 16.6 Parasitosen Extraintestinale Infektionen mit Helminthenlarven Erreger Erkrankung Pathogenese und Klinik Fadenwürmer (Nematoden) Larven tierpathogener Hakenwürmer (Ancylostoma caninum und Ancylostoma brasiliense*) Larva-migrans-cutaneaSyndrom (LMC, Larva migrans externa, Hautmaulwurf, creeping eruption) Larven von Hunde- und Katzenhakenwürmern durchdringen die menschliche Haut, gelangen aber nicht in tiefere Hautschichten, irren also in der Haut umher. Aus- und Abscheidungen der Larven verursachen eine allergische Reaktion, die zu einer rötlichen „Spur“ führt (Hautmaulwurf). Toxokariasis orale Aufnahme von Eiern ? Freisetzung von Larven im Dünndarm ? die Larven durchdringen die Darmwand und wandern im Körper (Larva-migrans-visceralis, LMV). Unspezifische abdominelle Beschwerden, bei Augenoder ZNS-Befall Visuseinschränkung bzw. Lähmungen oder Krampfanfälle. Zystizerkose orale Aufnahme von Eiern ? Freisetzung von Larven im Dünndarm, die die Darmwand durchwandern ? hämatogene Streuung ? Absiedlung und Entwicklung zu Finnen (Zystizerken) v. a. in Skelettmuskulatur und Gehirn ? Bildung von Zysten mit granulomatöser Entzündung und später Verkalkung. Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation der Zysten: ZNSBefall äußert sich z. B. in Paresen und Krampfanfällen. Larven des Hundebandwurms (Echinococcus granulosus) zystische Echinokokkose (Hydatidenkrankheit) orale Aufnahme von Eiern ? Larven ? hämatogene Streuung (s. Schweinebandwurm) ? Absiedlung in Leber und/oder anderen Organen. Es entwickelt sich eine verdrängend wachsende flüssigkeitsgefüllte Zyste (Hydatide), in der Tochterzysten mit Kopfanlage (Skolex) entstehen. Meist ist die Zyste asymptomatisch, bei Lokalisation in der Leber können Oberbauchbeschwerden auftreten. Eine Zystenruptur kann eine anaphylaktische Reaktion und eine Aussaat in andere Organe auslösen. Larven des Fuchsbandwurms (E. multilocularis) alveoläre Echinokokkose orale Aufnahme von Eiern ? Larven ? hämatogene Streuung ? Absiedlung in Leber, selten auch in andere Organe; es bildet sich eine Zyste (mit Kopfanlage), an deren Außenseite Tochterzysten mit Kopfanlage entstehen, sodass die alveoläre Echnikokkose infiltrierend wie ein Malignom wächst. Unbehandelt hat diese Erkrankung eine hohe Letalität. Auch hier kann eine Zystenruptur eine anaphylaktische Reaktion und eine Aussaat in andere Organe verursachen. Larven tierpathogener Spulwürmer (Toxocara canis und Toxocara cati*) Bandwürmer (Zestoden) Larven des Schweinebandwurms (Taenia solium) * In Klammern aufgeführt sind die Erreger mit der größten humanmedizinischen Relevanz. Infektion mit Eiern oder Larven der in Tab. 16.21 aufgeführten tierpathogenen Helminthen kann der Mensch zum Fehlwirt bzw. zum nicht vorgesehenen Zwischenwirt werden. Daher können sich die Parasiten nicht bis zu adulten Würmern entwickeln, jedoch können die Larven und Zysten je nach Lokalisation die Gesundheit erheblich beeinträchtigen. Durch konsequente Entwurmung der Haus- und Nutztiere sowie allgemeine Hygienemaßnahmen sind akzidentelle Infektionen in Deutschland selten. Diagnostik: Da die Parasiten sich nicht zu adulten Würmern entwickeln, sind auch keine Parasitenstadien wie Eier oder Larven in Körperausscheidungen nachweisbar, sodass die Verdachtsdiagnose nur durch Nachweis spezifischer Antikörper im Serum, ggf. in Liquor und Augenkammerwasser, bzw. durch den Nachweis von Parasitenteilen in den Zysten gesichert werden kann. Ausnahme: Der „Hautmaulwurf“ wird klinisch diagnostiziert. Der Nachweis von Echinokokkus ist meldepflichtig. Diagnostik: Zur Diagnose führt der Antikörpernachweis (i.d.R. im Serum) oder der Nachweis von Parasitenteilen in Zysten. Therapie: Larva migrans cutanea wird lokal mit einem Benzimidazol (z. B. Tiabendazol) therapiert, bei ausgeprägtem oder hartnäckigem Befall wird zusätzlich mit sehr gutem Erfolg einmalig Ivermectin p. o. verabreicht. Die nachgewiesene Toxokariasis erfordert eine mehrwöchige Therapie mit Albendazol, bei Augenbefall müssen zusätzlich Steroide gegeben werden. Die Zystizerkose wird je nach Zustand und Lokalisation der Zyste mit Albendazol und/oder Praziquantel, ggf. zusätzlich neurochirurgisch therapiert. Die zystische Echinokokkose wird mit Albendazol über drei Monate therapiert. Alternativ kommen chirurgische Zystenentfernung unter Albendazolschutz in Betracht sowie je nach Lokalisation auch das sog. PAIR-Verfahren. Dabei wird unter Ultraschallkontrolle die Zyste punktiert, der Inhalt aspiriert, Alkohol oder Therapie: Bei Larva migrans cutanea ist in der Regel eine lokale Benzimidazol-(z. B. Tiabendazol-)Therapie ausreichend. Toxokariasis wird mit Albendazol, bei Augenbefall zusätzlich mit Steroiden behandelt. Zysten von Bandwürmern (Zystizerkose, Echinokokkose) erfordern je nach Entwicklungsstand ggf. eine invasive operative oder lebenslange medikamentöse (z. B. Albendazol-)Therapie. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 16.21 667 668 16 Infektionskrankheiten Extraintestinale Protozoeninfektionen Extraintestinale Protozoeninfektionen Leishmaniasis Leishmaniasis Ätiologie, Pathogenese und Klinik: Erreger der in Deutschland seltenen Erkrankung sind Leishmanien. Sie werden durch Schmetterlingsmücken auf den Menschen übertragen und befallen Makrophagen (Befallmuster und Klinik s. Tab. 16.22). Ätiologie, Pathogenese und Klinik: Diese im Mittelmeerraum, in Afrika, Lateinamerika und Asien endemische, in Deutschland jedoch seltene (meist importierte) Erkrankung wird durch Leishmanien hervorgerufen. Erregerreservoir sind Nagetiere und Hunde, Überträger sind Schmetterlingsmücken (Phlebotomen, sand flies). Im Menschen befallen sie das mononukleäre Phagozytensystem; mögliche Befallmuster und Symptome zeigt Tab. 16.22. 16.22 16.22 Leishmaniasis Erkrankungsform Ausbreitung der Erreger Klinik kutane Leishmaniasis (KL, Orientoder Aleppobeule) auf die Haut am Inokulationsort beschränkt juckende Papel, die ulzeriert und dann von Schorf bedeckt wird, aber nicht abheilt mukokutane Leishmaniasis (ML) vom Inokulationsort auf angrenzende Haut und Schleimhäute nicht heilende Haut- und Schleimhautulzerationen viszerale Leishmaniasis (VL, KalaAzar) vom Inokulationsort über die Lymphe in Organe des mononukleären Phagozytensystems (z. B. Milz, Leber, Knochenmark) täglich auftretendes, häufig zweigipfeliges Fieber, Allgemeinsymptome (Leistungsminderung, Gewichtsverlust, Nachtschweiß), Hepatosplenomegalie, bei ausgeprägter Knochenmarkdepression Anämie, Blutungen (Thrombopenie) und bakterielle, septische Infektionen (Leukopenie), unbehandelt in 90 % der Fälle letal Diagnostik: Die Diagnose wird durch mikroskopischen, kulturellen oder DNA-Nachweis in Läsionen bzw. Knochenmark/Leber/Milz gesichert. Bei entsprechender Symptomatik ist der Antikörpernachweis mittels Immunfluoreszenz beweisend für VL. Diagnostik: Die Diagnose wird gesichert durch den mikroskopischen Nachweis intrazellulär gelegener Leishmanien im Abstrich oder in der Biopsie (je nach Erkrankungsform Haut- [KL], Schleimhaut- [ML] oder Knochenmark-, Leberoder Milzbiopsie [VL]). Es sollte versucht werden, die Erreger mittels Kultur bzw. ihre DNA mittels PCR nachzuweisen. Bei entsprechender Symptomatik ist der Nachweis spezifischer Antikörper mittels Immunfluoreszenz beweisend für eine VL. Differenzialdiagnose: KL wird anamnestisch von Pyodermien abgegrenzt. Die häufigste Differenzialdiagnose der VL sind Leukämien. Differenzialdiagnose: Die Abgrenzung der KL von Pyodermien gelingt meist durch die Anamnese, denn die Pyodermie hat eine kurze Inkubationszeit und die Hautulzerationen haben wechselnde Lokalisationen. Die häufigste Differenzialdiagnose der VL sind Leukämien. Therapie: Die KL der Alten Welt heilt auch ohne Therapie unter Narbenbildung ab. Mittel der Wahl bei KL der Neuen Welt, ML und VL ist liposomales Amphotericin B i. v. Therapie: Die KL der Alten Welt heilt unbehandelt unter Narbenbildung innerhalb eines Jahres ab. Die Abheilung lässt sich beschleunigen durch lokale Paromomycin-Therapie oder mehrfache Unterspritzungen mit Antimonpräparaten. Die aus Lateinamerika importierte KL, die ML und die VL werden systemisch behandelt: Mittel der Wahl ist liposomales Amphotericin B. Malaria Malaria Ätiologie, Pathogenese und Klinik: Die Erreger, Plasmodien, werden durch nachtaktive Anopheles-Stechmücken auf den Menschen übertragen (Tab. 16.23). Ätiologie, Pathogenese und Klinik: Diese weltweit häufigste, in weiten Teilen der Tropen und Subtropen endemische Infektionskrankheit, wird durch Plasmodien verursacht (Tab. 16.23). Diese werden von dämmerungs- und nachtaktiven Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 20 %ige Kochsalzlösung instilliert, für ca. eine Stunde belassen und dann reaspiriert. Zysten können aber auch „absterben“, sodass die Vorgehensweise in Abhängigkeit vom sonographischen Befund mit einem Behandlungszentrum abgesprochen werden sollte. Ist der Befall bei alveolärer Echinokokkose beschränkt, kommt eine Leberteilresektion mit nachfolgender Albendazoltherapie, sonst nur eine lebenslange Albendazoltherapie in Betracht. 669 16.6 Parasitosen 16.23 Malaria Erreger Erkrankungsform Klinik und Verlauf P. ovale, P. vivax Malaria tertiana (alle 48 h ein Fieberschub) P. malariae Malaria quartana (alle 72 h ein Fieberschub) P. falciparum Malaria tropica (anhaltendes oder nicht rhythmisches Fieber) Nach einer Inkubationszeit von wenigstens 5, meistens 7 – 10 Tagen (Malaria tropica) aber auch noch nach Wochen oder Monaten treten Kopf-, Nacken-, evtl. Gliederschmerzen, Fieber mit Schüttelfrost und bei Kindern häufig gastrointestinale Beschwerden auf. Nach der Art auftretender Komplikationen (z. B. akute Niereninsuffizienz, intravasale Hämolyse, Krampfanfälle) unterteilt man die Malaria tropica in eine komplizierte und unkomplizierte Form (Näheres s. www.dtg.org). Diagnostik und Differenzialdiagnosen: Bei unklarem Fieber nach Aufenthalt in einem Endemiegebiet muss an eine Malaria gedacht und diese ausgeschlossen oder nachgewiesen und therapiert werden. Der Erregernachweis erfolgt mikroskopisch im „dicken Tropfen“ und im Blutausstrich. Typisch, aber nicht spezifisch und nicht immer vorhanden sind: Thrombozytopenie, seltener Anämie, erhöhte LDH-Konzentration, (Hepato-)Splenomegalie. Differenzialdiagnostisch kommen andere Tropenkrankheiten, wie Dengue-Fieber, Katayama-Fieber, Leishmaniasis, Trypanosomiasis in Betracht, wobei der Erregernachweis die Diagnose sichert, die bei Verdacht innerhalb von Stunden gestellt werden sollte. Der Nachweis von Plasmodien ist meldepflichtig. Diagnostik und Differenzialdiagnosen: Bei unklarem Fieber nach Aufenthalt in einem Endemiegebiet muss an eine Malaria gedacht und diese ausgeschlossen oder nachgewiesen und therapiert werden. Nach wie vor ist der mikroskopische Nachweis von Parasiten im dicken Tropfen und im Blutausstrich Diagnostikum der Wahl. Therapie: Die Therapie richtet sich nach dem Erregertyp, dem Vorkommen von Chloroquin- und/oder weiteren Resistenzen im Endemiegebiet und der Schwere der Erkrankung. Malaria quartana und Malaria tertiana können ambulant mit Chloroquin therapiert werden. Zur Rezidivprophylaxe bei Malaria tertiana ist eine 14-tägige Therapie mit Primaquin nötig, dem einzigen Medikament, das auf die Hypnozoiten in der Leber wirkt. Die unkomplizierte Malaria tropica wird stationär mit Mefloquin, Atovaquon/Proguanil oder Artemether-Lumefantrin therapiert. Die komplizierte Malaria tropica wird unter intensivmedizinischen Bedingungen mit Chinin i. v. behandelt, ggf. in Kombination mit Clindamycin oder Doxycyclin. Zu Dosierungen und aktuellen Therapieempfehlungen siehe die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit (DTG) unter www.awmf-online.de. Therapie: Sie richtet sich nach dem Erregertyp, dem Vorkommen von Chloroquin- und/ oder weiteren Resistenzen im Endemiegebiet und der Schwere der Erkrankung. Der Nachweis einer Malaria tropica erfordert eine unverzügliche medikamentöse Therapie unter stationären, bei schwerer Erkrankung unter intensivmedizinischen Bedingungen. Prophylaxe: Sie besteht aus der Aufklärung des Reisenden über das Malariarisiko, aus Expositions- und Chemoprophylaxe. Aktuelle Empfehlungen sind unter www.dtg.org abrufbar. Prophylaxe: Wichtig sind Aufklärung, Expositions- und Chemoprophylaxe. Toxoplasmose Toxoplasmose Ätiologie und Pathogenese: Die Erkrankung wird durch die Einzeller Toxoplasma gondii verursacht, deren einziger bekannter Endwirt die Katze ist. Katzen infizieren sich durch das Fressen von Zwischenwirten (z. B. Nagetieren). Bei nichtimmunen, insbesondere jungen Katzen kommt es zur geschlechtlichen Vermehrung der Toxoplasmen im Darm und zur Ausscheidung infektiöser Parasitenstadien (Oozysten). Diese nimmt der Mensch durch Kontakt mit Katzenkot (kontaminierte Hände bzw. Nahrungsmittel) auf. Die aus den Oozysten freigesetzten Tachyzoiten dringen in Zellen ein und vermehren sich ungeschlechtlich; es kommt zur Parasitämie. Die Wirtsreaktion führt dazu, dass sich Tachyzoiten vor allem in Skelett- und Herzmuskulatur und im Gehirn in Zysten umwandeln, in denen infektiöse Bradyzoiten persistieren. Diese Zysten finden sich auch in den Zwischenwirten und anderen akzidentellen Wirten (z. B. Schweinen). Beim Essen von unzureichend gegartem Schweinefleisch können aus den aufgenommenen Zysten Tachyzoiten freigesetzt werden. Ätiologie und Pathogenese: Erreger ist Toxoplasma gondii, ein Katzenparasit. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt durch Ingestion von Oozysten aus dem Katzenkot über Hände oder kontaminierte Nahrungsmittel sowie durch Genuss von unzureichend erhitztem zystenhaltigem Fleisch, insbesondere Schweinefleisch. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. Anophelesmücken von Mensch zu Mensch übertragen. Im Menschen findet nur eine ungeschlechtliche Vermehrung in der Leber und in Erythrozyten statt. 16 Infektionskrankheiten Bei Erstinfektion während der Schwangerschaft ist eine diaplazentare Übertragung möglich. Die Häufigkeit der kindlichen Infektion korreliert positiv mit dem Alter der Schwangerschaft, die Schwere korreliert negativ mit dem Infektionszeitpunkt. Bei Erstinfektion während der Schwangerschaft ist eine diaplazentare Übertragung möglich. Die Häufigkeit der kindlichen Infektion korreliert positiv mit dem Alter der Schwangerschaft, die Schwere korreliert negativ mit dem Infektionszeitpunkt. Bei Infektion im letzten Schwangerschaftstrimenon ist das Übertragungsrisiko auf den Fetus also hoch, die Wahrscheinlichkeit einer kindlichen Schädigung jedoch gering; im 1. Trimenon verhält es sich umgekehrt. Häufigkeit: Der Erreger ist in Deutschland bei Haus-, Nutz- und Nagetieren weit verbreitet. Die Durchseuchung des Menschen entspricht etwa dem Lebensalter. Häufigkeit: Der Erreger ist in Deutschland bei Haus-, Nutz- und Nagetieren weit verbreitet. Seroepidemiologischen Untersuchungen zufolge entspricht die Durchseuchung des Menschen etwa dem Lebensalter, d. h. bei 10 % der 10-Jährigen sind spezifische Antikörper nachweisbar. Pro Jahr werden weniger als 20 konnatale Infektionen in Deutschland gemeldet. Klinik: Die postnatale Toxoplasmose verläuft meist klinisch inapparent oder mit Symptomen wie bei Infektionen der oberen Atemwege. Reaktivierung bei Immunsuppression führt zu Enzephalitis oder Pneumonie. Klinik: Die postnatale Toxoplasmose verläuft meist klinisch inapparent oder mit selbstlimitierenden Symptomen wie Halsschmerzen, Lymphadenopathie und gelegentlich Fieber. Da die Zysten im Körper lebenslang persistieren, kann es bei Immunsuppression zur Reaktivierung einer latenten Toxoplasmose kommen, typischerweise als Enzephalitis, aber auch als generalisierte Infektion mit Pneumonie. Die konnatale Toxoplasmose kann sich bereits bei Geburt mit der Trias Hydrozephalus (Abb. 16.22), intrazerebrale Verkalkungen und Chorioretinitis manifestieren (Zeichen der frühen intrauterinen Infektion mit Enzephalitis) oder als fieberhafte Erkrankung mit Hepatosplenomegalie, Ikterus und Dyspnoe. Die konnatale Toxoplasmose kann aber auch asymptomatisch sein und die Chorioretinitis erst Monate bis Jahre später manifest werden (Visusverlust, u. U. beidseitig). Das Neugeborene mit konnataler Toxoplasmose kann einen Hydrozephalus (Abb. 16.22), intrazerebrale Verkalkungen und eine Chorioretinitis oder Hepatosplenomegalie, Dyspnoe und Ikterus mit Fieber aufweisen oder asymptomatisch sein. 16.22 16.22 Befunde bei konnataler Toxoplasmose a Ausgeprägter Hydrozephalus bei einem Säugling. b Starke Erweiterung des gesamten Ventrikelsystems (Hydrocephalus internus). a b Diagnostik: Die postnatale Toxoplasmose wird durch Nachweis spezifischer Antikörper (IgG, IgA und IgM) diagnostiziert. Der Nachweis einer konnatalen Toxoplasmose kann pränatal evtl. durch Erregernachweis in Nabelschnurblut und Plazentabiopsie (z. B. durch Kultur oder PCR) versucht werden. Bei Neugeborenen ist der Nachweis spezifischer IgM- und IgA-Antikörper wesentlich. Diagnostik: Wesentlich ist der Nachweis spezifischer IgG-, IgA- und IgM-Antikörper sowie die Bestimmung ihrer Affinität und Avidität. Bei Verdacht auf eine Erstinfektion während der Schwangerschaft sollte frühzeitig ein Konsiliarlabor zur Interpretation der Ergebnisse der Immundiagnostik hinzugezogen werden. Die postnatale Toxoplasmose wird durch Nachweis spezifischer Antikörper diagnostiziert. Der Nachweis einer konnatalen Toxoplasmose kann pränatal evtl. durch Erregernachweis aus Nabelschnurblut und Plazentabiopsie mittels Kultur oder Tierversuch oder mittels PCR versucht werden. Bei Neugeborenen kann ein Erregernachweis mit den genannten Methoden aus dem Liquor versucht werden. Wesentlich ist der Nachweis spezifischer IgM- und IgA-Antikörper. Er ist bei bis zu 25 % der infizierten Neugeborenen nicht möglich, sodass die Infektion erst über den Titeranstieg im ersten Lebenshalbjahr diagnostiziert werden kann. Die konnatale Toxoplasmose ist meldepflichtig. Therapie: Die postnatale Toxoplasmose klingt spontan ab. Bei Reaktivierung wird mit Pyrimethamin und Sulfadiazin behandelt. Für die Prävention der konnatalen Toxo- Therapie: Die postnatale Toxoplasmose klingt auch unbehandelt spontan ab. Die reaktivierte Toxoplasmose beim Immunsupprimierten wird 4 – 6 Wochen mit Pyrimethamin und Sulfadiazin behandelt. Bei anhaltender Immunsuppression ist eine kontinuierliche Sekundärprophylaxe erforderlich. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 670 Für die Prävention der konnatalen Toxoplasmose sind die frühe Diagnose und die frühzeitige Therapie mit Pyrimethamin und Sulfadiazin der Schwangeren wesentlich. Die Wirksamkeit der postnatal begonnenen Therapie einer konnatalen Toxoplasmose mit Pyrimethamin und Sulfadiazin konnte unabhängig von der Dauer und Art in Studien nicht sicher belegt werden. plasmose sind die frühe Diagnose und die frühzeitige Therapie mit Pyrimethamin und Sulfadiazin der Schwangeren wesentlich. Prophylaxe: Toxoplasma-gondii-seronegative Schwangere sollten rohes oder unzureichend gegartes Fleisch nicht verzehren und auf peinliche Händehygiene nach Gartenarbeit und nach Zubereitung von Gemüse sowie Fleisch achten. Sie sollten den Kontakt mit jungen Katzen, die nicht ausschließlich im Haus gehalten werden, und insbesondere den Kontakt mit Katzenkot meiden. Prophylaxe: Schwangere sollten auf rohes oder halbrohes Fleisch verzichten, nach Gartenarbeit oder Zubereitung von Gemüse/ Fleisch auf Händehygiene achten sowie Kontakt mit Katzen und Katzenkot meiden. 16.6.3 Ektoparasitosen 16.6.3 Ektoparasitosen s. S. 786 s. S. 786 Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 671 16.6 Parasitosen
