HERZ - cipmm
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HERZ Autoren: Professor Frank Kirchhoff PD Dr. Andreas Schmid, Dr. Bernd Bufe I. Lernziele Wichtig für das Praktikum sind die Hausaufgaben, die sich in der Praktikumsanleitung am Ende dieses Kapitels befinden. Diese sollten vollständig anhand eines der unten genannten Standard-Lehrbücher erarbeitet werden. Die Hausaufgaben sind auch wichtige Grundlage für das Testat. Dieses Skript ersetzt kein Lehrbuch und soll lediglich dem Überblick über das Thema dienen. Im praktischen Teil kann jede/r Studierende jeweils EKGs an den Messplätzen von sich schreiben lassen. Man sollte in der Lage sein von seinem EKG bei bekannter Aufzeichnungsgeschwindigkeit die Herzfrequenz berechnen zu können. Es wird im Praktikum ausführlich erklärt und geübt wie man die elektrische Herzachse bzw. den Lagetyp bestimmt und wie man mit dem Cabrera-Kreis umgeht. Nach dem praktischen Teil werden zusammen mit dem Dozenten die Herzmechanik und die Korrelation zwischen EKG und Herzmechanik besprochen. Allgemeine Grundlagen: Als Vorbereitung auf das Thema Herz sollte man die Kapitel Nerv und Muskel lesen. Wichtig zum Verständnis ist das Zustandekommen des Ruhepotenzials, die Nernst-Gleichung In biologischen Systemen trennen Zellmembranen Bereiche unterschiedlicher Ionenkonzentrationen ab. Ist die Membran für ein bestimmtes Ion selektiv permeabel, wird es entlang des Konzentrationsgradienten diffundieren, gleichzeitig entsteht aber, da das Ion geladen ist, eine Spannung (Ruhemembranpotential). Mit der Nernst-Gleichung lässt sich die Gleichgewichtslage dieses Vorgangs beschreiben. Gebräuchlich ist eine vereinfachte Form der Gleichung, bei der R, F und T (310 K) sowie der Umrechnungsfaktor zum dekadischen Logarithmus in eine Konstante gefasst werden: Tab. 1: Ionenkonzentrationen im Intra- und Extrazellulärraum (Angaben in mmol/l) Zytosol Interstitium + Na 8-30 145 K+ 100-145 4 Cl 4-30 117 -3 Ca2+ 1,25 0,110 in Ruhe HERZ 2 II. Literaturhinweise Klinke, Pape, Silbernagel: Physiologie, 5. Aufl. Stuttgart: Thieme (2005) Schmidt, Lang: Physiologie des Menschen, 30. Aufl. Heidelberg: Springer (2007) Thews, Vaupel: Vegetative Physiologie, 4. Aufl. Berlin: Springer (2001) Silbernagl, Despopoulos: Taschenatlas Physiologie, 6. Aufl. Stuttgart: Thieme (2003) Herold: Innere Medizin, Köln (2008) Schuster, Trappe: EKG-Kurs für Isabel, 4. Aufl. Stuttgart: Thieme (2005) Huppelsberg: Kurzlehrbuch Physiologie, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme (2005) HERZ 3 III. Grundlagen der Physiologie 1. Ruhe und Erregung der Herzmuskelzelle des Arbeitsmyokards Die Zellen des Arbeitsmyokards sind Herzmuskelzellen, die für die eigentliche Kontraktion des Herzens verantwortlich sind. Diese haben ein stabiles Ruhemembranpotenzial von ca. -80 mV. Das Ruhemembranpotential entspricht im Wesentlichen dem Kalium-Gleichgewichtspotenzial (EK = -90 mV). Das bedeutet, dass in Ruhe das Membranpotenzial hauptsächlich durch eine Kaliumleitfähigkeit (IK1) stabilisiert wird. In diesem Zustand sind die Herzmuskelzellen relaxiert, das Arbeitsmyokard befindet sich in der Diastole. Während der Systole kontrahieren die Herzmuskelzellen. Der Kontraktion geht eine Depolarisation der Myokardzelle voraus. Erreicht die Depolarisation einen Schwellenwert von ca. -70 mV öffnen sich schnelle spannungsgesteuerte Natriumkanäle (Abb. 1). Der Natriumeinstrom führt zum Aufstrich des Aktionspotenzials. Das Membranpotenzial strebt nach dem Natrium-Gleichgewichtspotenzial (ENa = +60 mV). Die Natriumkanäle schließen bereits bei einem Membranpotenzial von ca. -40 mV. Durch den schnellen Natriumeinstrom erreicht das Membranpotenzial Werte bis +20 mV und es kommt zum sogenannten „overshoot“. Danach schließt eine frühe und kurze Repolarisation an, die durch einen Kaliumausstrom aus der Zelle verursacht wird (transienter Auswärtsstrom Ito). Auf diese kurze Repolarisation folgt eine lange Plateauphase, in der spannungsabhängige Calciumkanäle vom L-Typ öffnen und Calcium in die Zelle einströmt. Aus historischen Gründen werden diese Kanäle häufig als Dihydropyridin (DHP)-Rezeptoren bezeichnet. Während der Plateauphase liegt das Membranpotenzial bei ca. 0 mV. Im Anschluss an die Plateauphase folgt die endgültige Repolarisation durch einen Kaliumausstrom aus der Zelle. Verschiedene Kaliumkanäle spielen hier eine Rolle. Neben dem IK1 ist auch eine Gruppe von verzögerten Auswärtsgleichrichtern (IKs und IKr) beteiligt. Auswärtsgleichrichter sind Kaliumströme, die durch Depolarisation aktiviert werden. Kaliumionen strömen aus der Zelle bis das Ruhepotenzial erneut erreicht ist. Das Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards dauert je nach Herzfrequenz und Lokalisation der Herzmuskelzelle 200–400 ms. Das lange Aktionspotenzial der Myokardzelle hat den Hintergrund, das die Zellen auch eine entsprechend lange absolute Refraktärzeit haben in der sie nicht wieder erneut erregbar sind. Während der Refraktärzeit findet die Kontraktion der Herzmuskelzellen statt und ist bereits abgeschlossen bevor ein neues Aktionspotenzial ausgelöst werden kann. Die absolute Refraktärzeit besteht während der Plateauphase. Die relative Refraktärzeit findet im Verlauf der endgültigen Repolarisation statt. Hier sind die Natriumkanäle zum Teil wieder aktivierbar. Die Erregbarkeit im Ventrikel ist in dieser Zeit jedoch relativ inhomogen, was die Entstehung von Arhythmien vom Typ kreisende Erregungen begünstigt (vulnerable Phase). Abb. 1 Aktionspotenzial im Arbeitsmyokard (A) mit den entsprechenden Ionenkonzentrationen (B) und Permeabilitäten (Klinke, 2005) HERZ 4 2. Elektromechanische Kopplung Calcium-Ionen koppeln die Membrandepolarisation mit der eigentlichen Kontraktion des Herzmuskels. Während der Plateauphase des Aktionspotenzials öffnen Calciumkanäle vom L-Typ (Dihydropyridinrezeptoren, DHPR) in der Zellmembran (Abb. 2). Dadurch steigt die intrazelluläre Calcium-Konzentration vom Ruhewert von ca. 10-7 M auf ca. 10-5 M in der erregten Myokardzelle. Einströmende Calciumionen aktivieren einen weiteren Calciumkanal in der Membran des Endoplasmatischen Retikulums (Ryanodin-Rezeptor, RyR2). Dort gespeichertes Calcium wird ebenfalls freigesetzt. Dieser Vorgang wird calcium-getriggerte Calciumfreisetzung genannt. Genau wie beim Skelettmuskel bindet Calcium an Troponin C und aktiviert die Interaktion von Aktin und Myosin. Abb. 2 Calciumaustauschvorgänge an der Myokardzelle (Klinke, 2005) Bei der elektromechanischen Kopplung am Herzmuskel gibt es einige wichtige Unterschiede im Vergleich zum Skelettmuskel: Der Skelettmuskel wird über eine motorische Endplatte aktiviert. Der Herzmuskel besitzt einen autonomen Schrittmacher, den Sinusknoten, der die Herzfrequenz generiert. Die Aktivität des Herzens wird lediglich durch das vegetative Nervensystem moduliert. Das Aktionspotenzial des Skelettmuskels ist nur ca. 10 ms lang, das Aktionspotenzial des Herzmuskels 200-400 ms. Der Herzmuskel ist im Unterschied zum Skelettmuskel nicht tetanisierbar. Tetanisierbar bedeutet, dass durch rasch aufeinanderfolgende Aktionspotenziale die einzelnen Kontraktionen des Skelettmuskels miteinander verschmelzen und die Kontraktionskraft dadurch ansteigt. Am Skelettmuskel besteht eine direkte mechanische Interaktion zwischen den spannungsgesteuerten L-Typ-Calciumkanälen und Ryanodinrezeptor, während am Herzmuskel durch die Calciumkanäle einströmendes Calcium den Ryanodinrezeptor aktiviert. Am Herzmuskel sind verschiedene Transporter für den Export der Calciumionen verantwortlich. SERCA-Pumpen (Sacroplasmic Endoplasmic Reticulum Calcium-transporting ATPase) in der Membran des Endoplasmatischen Retikulums füllen erneut die intrazellulären Calciumspeicher (Abb. 2). In der Plasmamembran der Herzmuskelzelle existieren Ca2+-ATPasen und Na+/Ca2+-Austauscher. Na+/Ca2+-Austauscher transportieren Ca2+ im Gegentausch mit Natrium aus der Zelle. Treibende Kraft für diesen Transporter ist die Na+-K+-ATPase. Das heißt, die Na+/K+-ATPase baut einen Natriumgradienten auf, der genutzt wird um sekundär Calcium aus der Zelle zu transportieren. Klinik: Digitalisglykoside, die zur Steigerung der Herzkraft bei Herzinsuffizienz eingesetzt werden, blockieren die Na+/K+-ATPase. Dadurch wird der Natriumgradient über die Plasmamembran und damit auch die treibende Kraft zum Export von Ca2+ verringert. Daraus resultiert eine erhöhte intrazelluläre Konzentration an Calciumionen, die für die Interaktion von Aktin und Myosin zur Verfügung steht. HERZ 5 3. Erregungsbildung und Erregungsleitung Das Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem besteht aus spezialisierten Muskelzellen. Der Sinusknoten liegt im rechten Vorhof und stellt den primären Schrittmacher des Herzens dar. Er generiert eine Ruhefrequenz von ca. 70 Schlägen pro Minute. Ausgehend vom Sinusknoten breitet sich die Erregung über die Vorhöfe aus. Die Übertragung von einer Myokardzelle zur nächsten erfolgt durch eine elektrische Kopplung über Gap junctions. Gap junctions sind Verbindungen zwischen benachbarten Zellen, die insbesondere den Übertritt von Ionen von einer Zelle zur nächsten ermöglichen. Läuft also in einer Zelle eine Depolarisation mit entsprechendem Natrium- und Calcium-Einstrom ab, so diffundieren diese Ionen über die Gap junctions in die Nachbarzellen und führen auch hier zur Depolarisation und schließlich zum Aktionspotenzial. Die Erregung der Vorhöfe tritt über den AV-Knoten auf den Ventrikel über (Abb. 3). Der AV-Knoten ist die einzige Überleitung von den Vorhöfen auf die Kammer. Daneben ist er der sekundäre Schrittmacher, der einspringt wenn der Sinusknoten ausfällt. Vom AV-Knoten aus läuft die Erregung über das His-Bündel, die Kammerschenkel und Purkinje-Fäden und erreicht schließlich das Ventrikelmyokard. Die unterschiedliche Länge der Aktionspotentiale in den einzelnen Herzabschnitten wird durch die unterschiedliche Expression und Aktivität von repolarisierenden Kaliumkanälen (IK) bestimmt. Die Länge der Refraktärzeiten nimmt vom Sinusknoten zu den Purkinje-Fäden immer mehr zu. Die längsten Aktionspotenziale (ca. 400 ms) findet man in den Purkinje-Fäden. Auch Zellen des Erregungsleitungssystems unterhalb des AV-Knotens können potentiell Schrittmacherfunktion übernehmen. Deren Eigenfrequenz liegt dann aber nur bei 25-40 Schlägen pro Minute. Abb. 3: Erregungsbildung und Erregungsfortleitung sowie an den entsprechenden Orten gemessenen Aktionspotenziale (modifiziert nach Klinke, 2005) Klinik: Mutationen in den Genen, die für die repolarisierenden Kaliumkanäle (IKr) codieren, können Ursache eines langen QT-Sydroms sein, die sich als lebensbedrohliche ventrikuläre Herzrhythmusstörungen manifestieren können. Daneben existiert eine Vielzahl von Medikamenten z. B. aus der Klasse der Antidepressiva, Antibiotika und Antiarrhythmika, die diese Kanäle blockieren und dadurch ebenfalls Rhythmusstörungen auslösen können. Der Mechanismus ist in beiden Fällen derselbe. Eine Blockade der Kaliumkanäle verlängert die Repolarisation des Aktionspotentials. Dies wird als QT-Verlängerung im EKG sichtbar (Abb. 11). Da eine solche Repolarisationsverlängerung häufig inhomogen verläuft, können kreisende Erregungen auftreten, die Ursache von ventrikulären Tachykardien sog. „Torsade de poit Tachykardien“ sind. HERZ 6 Aktionspotenzial des Sinusknotens Das Aktionspotenzial des Sinusknoten (Abb. 4B) unterscheidet sich wesentlich von einem Aktionspotenzial im Arbeitsmyokard. Die Muskelzellen des Sinusknotens haben kein konstantes Ruhemembranpotenzial, da ihnen der stabilisierende Kaliumstrom IK1 fehlt. An die Repolarisation bzw. Hyperpolarisation schließt direkt eine sog. diastolische Depolarisation an. Diese diastolische Depolarisation wird dadurch eingeleitet, dass HCN-Kanäle öffnen. HCN-Kanäle sind nichtselektive Kationenkanäle, die durch Hyperpolarisation und cyclische Nukleotide (am Herzen cAMP) aktiviert werden. Durch HCN-Kanäle fließen hauptsächlich Natriumionen in die Zelle und sorgen für eine langsame diastolische Depolarisation. Diesen Kationeneinstrom nennt man Schrittmacherstrom (If) (Abb. 4A). Ab einem Schwellenwert von –40 mV Abb. 4: Aktionspotenzial des Sinusknoten (B) mit den entsprechenden Ionenströmen öffnen spannungsgesteuerte Calciumkanäle (A) (Klinke, 2005) *= diastolische und sorgen für den Aufstrich des SinusDepolarisation knoten-Aktionspotenzials. Die Repolarisation erfolgt durch einen KaliumAusstrom aus der Sinusknotenzelle. Bitte betrachten Sie Abbildung 4 genau und diskutieren Sie die Achsenbeschriftung. Aktionspotenzial des AV-Knotens Das Aktionspotenzial der Muskelzellen des AV-Knotens ähnelt dem des Sinusknotens. Auch hier können HCN-Kanäle eine diastolische Depolarisation aufgrund eines Schrittmacherstroms (If) ermöglichen. Allerdings ist die Expression der HCN-Kanäle gegenüber dem Sinusknoten deutlich verringert, so dass die diastolische Depolarisation im AV-Knoten langsam abläuft und die Zellen bereits vor Erreichen der Schwelle durch die Aktivität des Sinusknotens depolarisiert werden. Der AV-Knoten hat eine geringere Eigenfrequenz des von 25-40/min. Der AV-Knoten schlägt aber nur dann selbständig, wenn der Sinusknoten als primärer Schrittmacher ausfällt. Der AV-Knoten hat daneben die Aufgabe die Überleitungszeit zwischen Vorhof und Ventrikel zu verlängern. Die langsame Überleitungsgeschwindigkeit erkennt man an der geringeren Steilheit des Aufstrichs im AV-Knotenaktionspotenzial (Abb. 3). Dadurch kontrahiert der Ventrikel erst wenn die Kontraktion der Vorhöfe abgeschlossen ist. Der AV-Knoten hat die Funktion eines Frequenzsiebes, so dass hohe Frequenzen, die z. B. bei Vorhofflimmern vorliegen, nicht auf die Kammer übergeleitet werden. HERZ 7 4. Der Herzzyklus Abb. 5: Herzklappen und Blutfluss im Herzen (Klinke, 2005) Abb. 6: Herzzyklus (Klinke, 2005) Der Herzzyklus besteht aus einem Wechsel zwischen Systole und Diastole. Abb. 6 zeigt die Phasen der Herzaktion. Die Systole besteht aus der Anspannungs- und Auswurfphase. Die Diastole aus der Entspannungs- und Füllungsphase. Die Klappen und der Blutfluss durch das Herz sind in Abb. 5 zu sehen. Klappenbewegungen sind immer passiv. Sie finden auf Grund von Druckdifferenzen zwischen Vorhof und Kammer bzw. Kammer und Aorta oder Arteria Pulmonalis statt. Dargestellt sind die Verhältnisse im linken Herzen. In der Diastole füllt sich der linke Ventrikel mit Blut aus dem Vorhof. Die Anspannungsphase und damit die Systole beginnt. Übersteigt der Druck in der linken Kammer den Druck im linken Vorhof, schließt die Mitralklappe (Abb.6A). Der Beginn der Kontraktion der Ventrikel folgt zeitlich in etwa der R-Zacke im EKG. Wobei die R-Zacke die Erregungsausbreitung im Ventrikel darstellt (Abb. 10). Bei 80 mmHg übersteigt der Druck im linken Ventrikel den Druck in der Aorta (Abb. 6B). In diesem Moment öffnet die Aortenklappe und das Schlagvolumen (ca. 70-80 ml) wird in die Aorta ausgeworfen. Ein Restblutvolumen von 60-70 ml bleibt im Ventrikel zurück. Während der Auswurfphase steigt der Druck im linken Ventrikel und infolgedessen auch der Aortendruck von 80 auf 120 mmHg. Die Entspannungsphase und damit die Diastole beginnt, wenn die Aortenklappe schließt (Abb. 6C). Die Entspannungsphase folgt zeitlich der T-Welle im EKG. Wobei die T-Welle die Repolarisation des Kammermyokards wiederspiegelt (Abb. 10). Der Druck im linken Ventrikel sinkt weiter bis er den Druck im linken Vorhof unterschreitet und dadurch die Mitralklappe öffnet (Abb. 6D). Mit der Öffnung der Mitralklappe endet die Entspannungsphase und die Füllungsphase beginnt. Gegen Ende der Füllungsphase findet die Vorhofkontraktion statt. Die Vorhofkontraktion folgt der P-Welle im EKG, die die Erregungsausbreitung im Vorhof wiederspiegelt. Analoges gilt für die Verhältnisse im rechten Herzen mit dem Unterschied, dass die Drücke im kleinen Kreislauf deutlich geringer sind. Das Schlagvolumen, das vom rechten Ventrikel ausgeworfen wird, ist jedoch genauso groß wie das vom linken Ventrikel. HERZ 8 Ventilebenenmechanismus: Der Ventilebenenmechanismus ist ein Mechanismus zur Ventrikelfüllung. Während der Ventrikelkontraktion nähert sich die Ventilebene (Herzklappenebene) der Herzspitze. Dadurch werden die Vorhöfe gedehnt und das Blut aus den großen herznahen Venen angesaugt. Mit der Erschlaffung des Ventrikelmyokards in der Diastole kehrt die Ventilebene bei geöffneten AV-Klappen in ihre Ausgangslage zurück und stülpt sich über das in den Vorhöfen befindliche Blut. Der Ventrikel wird hauptsächlich im ersten Teil der Diastole gefüllt. Die Kontraktion der Vorhöfe findet am Ende der Diastole statt. Sie trägt nur einen relativ kleinen Anteil zur Ventrikelfüllung bei. Die Ventilebene ist in Abb. 5 eingezeichnet. Herztöne: Der 1. Herzton (Abb. 6) entspricht dem Schluss der Mitral- und Trikuspidalklappe und der Ventrikelanspannung (Anspannungston). Der 2. Herzton entsteht durch den Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe. Der 3. Herzton ist ein diastolischer, ventrikulärer Füllungston, der nur bei Kindern und Jugendlichen physiologisch ist. Koronardurchblutung: Die Durchblutung der Koronarien erfolgt ausschließlich während der Diastole. Das Verhältnis von Systole zu Diastole entspricht bei einer Herzfrequenz von 70/min 1:2. Bei höheren Frequenzen wird hauptsächlich die Diastole kürzer. Bei einer Frequenz von 90/min steigt die Systolen-Diastolen-Relation auf 1:1 und bei 150/min sogar auf 5:3. Hohe Herzfrequenzen wirken sich demnach nachteilig auf die Versorgung des Myokardgewebes aus, da die Zeit nicht für eine ausreichende Durchblutung ausreicht. 5. Herzarbeit und Frank-Starling-Mechanismus Arbeitsdiagramm des Herzens: Die Arbeit, die das Herz pro Schlag verrichtet ist die Herzarbeit und wird in einem DruckVolumen-Diagramm, einem so genannten Arbeitsdiagramm dargestellt. Dabei wird eine Fläche konstruiert welche die äußere Herzarbeit beschreibt. Hier werden analog zum Skelettmuskel ( siehe Kapitel Muskel) die isobaren und isovolumetrischen Kurven sowie die Ruhedehnungskurve und die Kurve der Unterstützungsmaxima (sog. UKurve) in das Diagramm eingezeichnet. Im Folgenden die Konstruktion des Arbeitsdiagramms: HERZ 9 Abb. 7: Arbeitsdiagramm des Herzens (Schmidt, 2007) In der Abb. 7 ist das Druck-Volumen Diagramm des Herzens abgebildet und die oben beschrieben Kurven sind eingezeichnet. Hier wird nur der linke Ventrikel betrachtet! Dabei geht man wie folgt vor: Punkt A auf der Ruhedehnungskurve ist der Startpunkt an dem der Ventrikel zu Begin eines Herzzyklus mit ca. 140 ml Blut gefüllt ist. Zu Beginn der Systole steigt der Druck im linken Ventrikel an. Zu sehen ist dies in der Kurve links unten von Punkt A nach Punkt B. (Abb. 7) Bei konstantem Volumen wird der Druck erhöht. Dies nennt man isometrische Kontraktion. Am Punkt B öffnet die Aortenklappe und das Blut wird in den großen Kreislauf ausgeworfen. Dabei steigt der Druck weiter an, das Volumen hingegen nimmt ab. Dies entspricht der Strecke von Punkt B nach C und wird auxotone Kontraktion genannt. Auch hier die Druckkurve unten links beachten! Der Druck steigt auf ca. 120 mmHg an, was dem systolischen Blutdruck entspricht. (Abb. 6) Von Punkt C nach D nimmt der Druck wieder ab, ein Volumen von ca. 70 ml verbleibt immer im Ventrikel was dem endsystolischen Volumen entspricht. Die Strecke von Punkt D nach Punkt A auf der Ruhedehnungskurve entspricht der Ventrikelfüllung während der Diastole. Etwa 70 ml verbleiben auch nach dem Auswerfen des Blutes in der Systole immer im Ventrikel. Die U-Kurve hilft bei der Konstruktion der Fläche, welche die Herzarbeit beschreibt. Somit ist von A nach D ein Herzzyklus beschrieben worden und man beginnt wieder bei Punkt D an dem sich das Herz für den nächsten Zyklus füllt. Die von den Punkten A, B, C und D umschriebene Fläche entspricht der so genannten „äußeren Herzarbeit“. In der Kurve links oben sind noch die Volumina im linken Ventrikel eingezeichnet, wie sie den verschiedenen Phasen des Herzzyklus entsprechen. HERZ 10 Frank-Starling Mechanismus: Aus der oben besprochenen Kurve lässt sich jetzt der Frank-Starling-Mechanismus herleiten. Er ist der wichtigste nicht nervalen Mechanismus zur vorübergehenden Anpassung der Herzund Kontraktionskraft an veränderte Volumen- oder Druckbedingungen. Auch hier, in Analogie zum Kapitel „Muskel“, hängt die Kraft, mit der das Herz das Blut auswirft, von der Vordehnung der einzelnen Muskelfasern des Myokards ab. Hierbei wird unterschieden ob das Herz gegen einen höheren Druck im systemischen Kreislauf anpumpen muss. Dann wäre der „Afterload“ erhöht, was dem Druck im Moment der Öffnung der Aortenklappe entspricht. Ist das Blutangebot an das Herz größer ist der „Preload“ erhöht was dem Volumen vor Beginn der Anspannungsphase entspricht. Abb. 8: Frank-Starling Mechanismus (Schmidt, 2007) Eine Erhöhung der Vorlast, auch Preload genannt, ist in Abb. 8I zu sehen. Der Punkt A ist auf der Ruhedehnungskurve nach rechts verschoben zu Punkt A1 was einem größeren Blutvolumen im Ventrikel vor Beginn der Systole entspricht. Normal wären ca. 140 ml Blut, hier sind es fast 160 ml! Die U-Kurve wird jetzt entsprechend später erreicht (B1´). Somit wird ein höheres Schlagvolumen erreicht und das größere Volumen kann aus dem Ventrikel ausgeworfen werden. In Abb. 8II wird das Blutvolumen gegen einen höheren Widerstand im Körperkreislauf, auch Nachlast oder Afterload genannt, ausgeworfen. Dadurch bleibt ein höheres Volumen nach dem Auswurf im Ventrikel zurück. Dadurch verschiebt sich der Punkt D auf der Ruhedehnungskurve weiter nach rechts zum Punkt D1. Da aber die ganze Fläche der Herzarbeit nach rechts verschoben wird, kann auch gegen einen erhöhten Druck (Widerstand) im arteriellen System genügend Blut in den Kreislauf ausgeworfen werden. Die Fläche A-D verschiebt sich zur Fläche A1-D1 auf der Ruhedehnungskurve nach rechts. Die Fläche ist also größer geworden und somit ist auch die geleistete Herzarbeit größer. Dieser physiologische Regulationsmechanismus funktioniert aber nur für eine begrenzte Zeit, z.B. im Rahmen einer erhöhten körperlichen Belastung o.ä. Klinik: Bei länger bestehender Volumen- oder Druckbelastung des Herzens durch ein dauerhaft erhöhtes Volumenangebot an das Herzen oder ein dauerhaft erhöhten Widerstand im systemischen Kreislauf kommt es zu Veränderungen des Herzmuskels. Der Muskel hypertrophiert und es kann längerfristig zur Herzinsuffizienz kommen! HERZ 11 6. Einfluss des vegetativen Nervensystems auf das Herz Der Überträgerstoff des Sympathikus ist das Noradrenalin, der des Parasympathikus das Acetylcholin. Chronotropie (Frequenzänderung): Der Sympathikus wirkt am Sinusknoten positiv chronotrop (frequenzsteigernd). Noradrenalin bindet dabei an -Adrenorezeptoren am Herzen und aktiviert ein stimulatorisches G-Protein (Gs). Das Gs aktiviert die Adenylatcyclase und erhöht dadurch die intrazelluläre Konzentration des sekundären Botenstoffs cAMP. In den Zellen des Sinusknotens öffnet cAMP die HCN-Kanäle in der Plasmamembran und verstärkt dadurch den Schrittmacherstom (If). Dadurch wird die Schwelle zur Öffnung spannungsgesteuerter Calciumkanäle schneller erreicht und die Herzfrequenz steigt an. Der Parasympathikus wirkt im Gegensatz dazu negativ chronotrop. Acetylcholin bindet an muskarinische Acetylcholinrezeptoren (m2) und aktiviert dadurch ein inhibitorisches GProtein (Gi). Das Gi führt über eine Hemmung der Adenylatcyclase zu einer Verringerung der intrazellulären cAMP-Konzentration und damit einhergehend zu einer Verminderung des Schrittmacherstroms. Die diastolische Depolarisation läuft langsamer ab und die Herzfrequenz sinkt dadurch ab. (Abb. 9) Zusätzlich aktiviert das Gi einen Acetylcholin-abhängigen Kaliumkanal (KACh) in der Plasmamembran. Daraus resultiert ein verstärkter Kaliumausstrom aus der Zelle, was der diastolischen Depolarisation entgegen wirkt. (Abb. 4) Abb. 9: positiv und negativ chronotrope Wirkung am Herzen (Klinke, 2005) Dromotropie (Beeinflussung der Überleitung): Der Sympathikus wirkt positiv dromodrop, das heißt die Überleitungsgeschwindigkeit von den Vorhöfen auf die Kammern wird beschleunigt. Genau wie in den Zellen des Sinusknotens wird auch in den Zellen des AV-Knotens über 1, Gs und Adenylatcyclase die intrazelluläre cAMP-Konzentration erhöht. Ein erhöhter cAMP-Spiegel aktiviert die Proteinkinase A (PKA). Die PKA phosphoryliert spannungsgesteuerte Calciumkanäle in der Plasmamembran und erhöht damit deren Offenwahrscheinlichkeit. Der verstärkte Calciumeinstrom führt zu einem schnelleren Aufstrich des AV-Knotenaktionspotenzials und damit zu einer erhöhten Überleitungsgeschwindigkeit. Der Parasympathikus hingegen verringert die Überleitungsgeschwindigkeit und wirkt somit negativ dromotrop. Acetylcholin sorgt hier über m2 -Rezeptoren für eine verminderte cAMPKonzentration. Der daraus resultierende verringerte Calciumeinstrom führt zu einem flacheren Aufstrich des Aktionspotenzials im AV-Knoten. Auch hier wirkt die Aktivierung des KACh dem Aufstrich entgegen. HERZ 12 Inotropie (Modulation der Herzkraft): Positiv inotrop wirkt der Sympathikus an Zellen des Arbeitsmyokards. Wie auch am AVKnoten führt die PKA-abhängige Phosphorylierung von Calciumkanälen in der Plasmamembran zu einer Erhöhung der cytosolischen Calciumkonzentration. Daneben phosphoryliert die PKA Phospholambam. Phosphoryliertes Phospholambam hebt die Hemmung der SERCA-Pumpen in der Membran des ER auf. Durch den verstärkten Rücktransport von Calcium in das ER steht bei der nächsten Kontraktion wieder mehr Calcium zur Verfügung. Zusätzlich wird die Relaxation der Herzmuskelzellen beschleunigt (Lusitropie). Der Parasympathikus hat wahrscheinlich kaum einen Einfluss auf die Inotropie und Lusitropie des Ventrikels. Klinik: Betablocker werden bei der Behandlung von Koronaren Herzkrankheiten (KHK) eingesetzt. Die Patienten profitieren insbesondere von der frequenzsenkenden Wirkung der Betablocker. Da durch die Verringerung der Frequenz sowohl der O2-Verbrauch verringert als auch die Koronardurchblutung gesteigert wird steht dem Herzmuskel mehr Sauerstoff zur Verfügung, die Beschwerden werden gemindert. 7. Das EKG Einleitung: Das Elektrokardiogramm, kurz EKG, ist eine schnelle und nicht invasive Methode zur Beurteilung der physiologischen Funktion des Reizbildungs- und leitungssystems des Herzens und lässt Rückschlüsse auf pathologische Veränderungen der Erregungsbildung und Erregungsausbreitung im Herzen zu. Außerdem gibt das EKG Auskunft über Rhythmus und Frequenz der Herzschläge. Das EKG ist ein sehr wichtiges diagnostisches Mittel, welches in allen medizinischen Disziplinen regelmäßig zum Einsatz kommt. Grundlage des EKGs ist die Vektortheorie. Ausgegangen wird hierbei von den elektrischen Potentialdifferenzen an den Membranen der Herzmuskelzellen, die sich während eines Aktionspotenzials über das gesamte Myokard ausbreiten. In Abb. 10 ist zu sehen, in welche Richtung die Vektoren zu den unterschiedlichen Zeiten des Herzzyklus zeigen. Der Vektor, welcher die Potentialdifferenz beschreibt, zeigt hierbei von schon erregtem Muskelgewebe in Richtung des noch nicht erregten Gewebes. Dabei zeigt der Pfeil zugleich in Richtung der Erregungsausbreitung. So z.B. während der R-Zacke, welche für die Erregungsausbreitung über den Ventrikel steht, von der Herzbasis in Richtung der Herzspitze. (Abb. 10) Die Länge des Vektorpfeils korreliert dabei mit dem Anteil erregter Myokardzellen bzw. mit der Stärke des Potenzialunterschiedes. Da an der Erregungsausbreitung in der Kammer besonders viele Myokardzellen beteiligt sind ist auch der Ausschlag der R-Zacke im EKG am größten. Anhand der verschiedenen Ableitungen und deren Veränderungen lassen sich Rückschlüsse auf regelrechte Funktion und Funktionsverluste des Erregungssystems des Herzens ziehen. Die elektrische Erregung des Myokards beginnt im Sinusknoten welcher im rechten Vorhof liegt. Von diesem Schrittmacher breitet sich die elektrische Erregung über den gesamten Herzmuskel aus. Die Erregungsbildung des Sinusknotens an sich kann im EKG allerdings nicht aufgezeichnet werden, da hier zu wenige Zellen beteiligt sind. HERZ 13 EKG-Entstehung: Ein Herzschlag besteht im EKG aus P-Q-R-S-T Welle und eventuell einer U-Welle. (Abb. 11) Dabei ist die Zeit, in welcher ein solcher „Komplex“ durchlaufen wird von der Herzfrequenz abhängig. Gewisse Zeitintervalle, wie in Abb. 11 zu sehen, sollten dabei nicht unter oder überschritten werden. Ist dies der Fall kann man mit einfachen Hilfsmitteln wie Tabellen und EKG-Lineal pathologisch veränderte Zeiten im EKG ablesen und daraus Schlüsse auf Veränderungen des Reizleitungssystems schließen. (Abb. 11) Abb. 10: Erregungsausbreitung und elektrische Erscheinungen am Herzen (www.sandralicher.de/Psycho/p-herz-kreislauf.html) Abb. 11: Normales EKG (Schmidt, 2007) Zu Beginn eines Komplexes steht immer die P-Welle welche die Erregungsausbreitung über die Vorhöfe repräsentiert. Die P-Welle hat einen positiven Ausschlag, da der Erregungsvektor von der Herzbasis in Richtung der Herzspitze zeigt. (Abb. 10) Die PQ-Strecke ist isoelektrisch da hier die Vorhöfe vollständig erregt sind und somit kein Vektor zustande kommt. Hier geht dann die Erregung über AV-Knoten und His-Bündel in die Kammern über. Der negative Ausschlag der Q-Zacke kommt zustande, da hier die Erregung auf das Septum übergeht und der Vektor sozusagen in Richtung der Herzbasis zeigt. Der große, positive QRS-Komplex steht für die Erregungsausbreitung über das Kammermyokard. Da hier sehr viel Herzmuskelgewebe erregt wird ist der Ausschlag sehr groß. Auch hier ist wieder ein negativer Richtungsvektor in Form der S-Zacke zu sehen. Hier läuft der Vektor von der Herzspitze in Richtung Herzbasis. Ist das gesamte Kammermyokard erregt folgt die isoelektrische ST-Strecke. Die T-Welle steht für die Repolarisierung des Kammermyokards. Die T-Welle ist positiv, da die Richtung der Repolarisation von der Herzspitze zur Herzbasis läuft. Der Vektor zeigt also von noch erregtem Gewebe an der Herzbasis zu nicht mehr erregtem Gewebe an der Herzspitze und ist damit positiv. (Abb. 10) Der gelegentlich zu beobachtenden U-Welle kann noch keine genauere Bedeutung zugeschrieben werden. Beobachtet wurde aber, dass sie bei Hypokaliämie auftreten kann. HERZ 14 Ableitungen und Interpretation: Die verschiedenen Formen der EKG-Ableitung nach Einthoven (I, II, III) und Goldberger (aVR, aVL, AVF) werden im Praktikum durchgesprochen und auch praktisch an den Messplätzen durchgeführt. Die Konstruktion des Cabrera-Kreises und der daraus resultierende Lagetyp sollten geläufig sein. Die Ableitungen nach Einthoven und Goldberger sind Extremitätenableitungen. Bei der Einthovenableitung werden die Elektroden an den Extremitäten wie folgt zueinander geschaltet (rechts oben): In Ableitung I: rechter (-) gegen linker (+) Arm In Ableitung II: rechter Arm (-) gegen linkes Bein (+) In Ableitung III: linker Arm (-) gegen linkes Bein (+) In der Abb. 11B ist die Ableitung nach Goldberger zu sehen. Hier ist es wichtig den Cabrera-Kreis in Abb. 13 und die beiden Abbildungen in Abb.12 zusammen zu verstehen. Bei der Ableitung nach Goldberger wird von der Einthovenableitung ausgegangen. Hier werden je zwei Elektroden zusammengeschaltet und gegen die dritte gemessen. (siehe auch Abb. 12B) Die Ableitungen V1-V6 nach Wilson sind Brustwandableitungen. Bei einem normalen EKG werden immer diese zwölf Ableitungen geschrieben. (siehe Abb. 14) Abb. 12: Ableitungen nach Einthoven und Goldberger (Huppelsberg, 2005) Lagetyp: Da der Lagetyp des Herzens der elektrischen Herzachse entspricht schaut man im EKG nach dem Kammerkomplex (QRS-Komplex) mit dem größten positiven Ausschlag. Die Herzachse ist die Richtung des größten Summationsvektors. Für die Bestimmung des Lagetyps werden zuerst die Ableitungen I, II und III betrachtet. Ist der größte positive Ausschlag z.B. in Ableitung I zu sehen kann man im Cabrera-Kreises einen Linkstyp ablesen. Die elektrische Herzachse würde in diesem Fall bei 0° liegen. (Abb. 13C) In der Abb. 11 sind die beiden Ableitungen nach Einthoven und Goldberger noch mal schematisch auf den Oberkörper projiziert. Aus diesen Ableitungen lässt sich der Cabrera-Kreis (Abb. 13C) konstruieren. Mit Hilfe dieses Kreises und ein bisschen Übung lässt sich schnell der Lagetyp des Herzens aus dem EKG bestimmen. Die Bestimmung des Lagetyps gehört neben Beurteilung der Frequenz und des Rhythmus zu jeder Auswertung eines EKG und muss im klinischen Alltag gut beherrscht werden. Abb. 13: Cabrera-Kreis (Schmidt, 2007) HERZ 15 Klinik: Veränderungen des Lagetyps binnen kurzer Zeit lassen unter Umständen Rückschlüsse auf pathologische Veränderungen des Herzens zu. Dies ist z.B. bei Linksherzhypertrophie, Septumdefekten oder einem Schenkelblock der Fall. Die Brustwandableitungen V1-V6 nach Wilson werden hier nicht besprochen und sind auch nicht Teil des Praktikums. Die Abb. 14 zeigt ein physiologisches 12-Kanal-EKG mit den sechs Extremitätenableitungen und den sechs Brustableitungen in einer Abbildung. Jedes EKG wird ähnlich dem unten geschrieben, sodass die Extremitätenableitung I, II und III sowie aVR, aVL und aVF zuerst stehen und dann die sechs Brustwandableitugen. Je nach Fragestellung interessieren die unterschiedlichen Ableitungen mehr oder weniger. Abb. 14: Normales 12-Kanal EKG (http://de.wikipedia.org/wiki/Bild:Ekg_normal_bionerd.jpg) Bei der Beurteilung eines EKG geht man immer nach einem bestimmten Schema vor um nichts zu vergessen. Dieses Schema sollte neben der Frequenz, dem Rhythmus und dem Lagetyp auch die Messung der Überleitungs- und Rückbildungszeiten enthalten. Eine sehr schöne und leicht verständliche Seite zum Thema EKG findet sich unter: www.grundkurs-ekg.de HERZ 16 8. Rhythmusstörungen Herzrhythmusstörungen können vielfältige Ursachen zugrunde liegen. Meist gehen sie mit einer Entgleisung des Elektrolythaushalts einher. Manchmal werden sie auch mechanisch ausgelöst, z.B. im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung. Auch bei Stromunfällen jeglicher Art kommt es häufig zu Herzrhythmusstörungen. Besonders dann, wenn das Ereignis in die so genannte vulnerable Phase fällt (vgl. Kapitel 1). Tachykarde Herzrhythmusstörungen liegen bei Frequenzen über 100/min, bradykarde Herzrhythmusstörungen bei Frequenzen unter 60/min vor. Respiratorische Arrhythmien sind physiologische, atmungsabhängige Phänomene. Bei Inspiration steigt die Herzfrequenz an und bei Expiration fällt sie ab. Bei Inspiration kommt es über eine Dehnung der Lungen zu einer Hemmung des Vagustonus, was wiederum die Herzfrequenz ansteigen lässt. Extrasytolen: Bei Extrasystolen treten Herzschläge außerhalb des regulären Sinusrhythmus auf. Dabei sind so genannte ektope Erregungszentren für die Entstehung zusätzlicher Herzschläge verantwortlich. Solche Reizbildungszentren können aufgrund einer atypischen Schrittmacheraktivität von Zellen des Reizleitungssystems entstehen. Man unterscheidet ventrikuläre Extrasystolen, deren Ursprung in der Herzkammer zu finden ist, von supraventrikulären Extrasystolen, die in den Vorhöfen entstehen. Einer supraventrikulären Extrasystole geht meist eine deformierte P-Welle mit verkürzter PQ-Strecke voraus. Da ab dem AV-Knoten die Erregungsausbreitung unverändert weiterläuft ist der QRSKomplex meist unverändert. Bei ventrikulären Extrasystolen hingegen sitzt das Reizbildungszentrum im Ventrikel. Die Erregung läuft ausgehend vom ektopen Zentrum über den Ventrikel. Dabei läuft die Erregungsausbreitung anders als beim normalen Herzzyklus. Es resultiert ein verbreiterter und deformierter QRS-Komplex im EKG. Eine kompensatorische Pause kommt dann zustande, wenn die nachfolgende reguläre Kammererregung, die vom Sinusknoten ausgeht, in die absolute Refraktärzeit der Extrasystole fällt. AV-Block (Atrioventrikuläre Leitungsblockierung): Beim AV-Block 1. Grades ist das PQ-Intervall auf mehr als 200 ms verlängert. (Abb.11 und Abb. 15 (a)) Der QRS-Komplex ist hiervon nicht betroffen. Bei einem AV-Block 2. Grades werden nicht alle Vorhoferregungen auf die Kammer übergeleitet. Eine sukzessive Verlängerung des PQ-Intervalls führt schließlich dazu, dass einmal ein QRS-Komplex ausfällt und der Zyklus von neuem beginnt (Typ Mobitz I oder Wenkebach). Beim Typ Mobitz II folgt nur auf jede 2. oder 3. Vorhoferregung auch ein QRS-Komplex. (Abb.15 (b.1) und (b.2)) Beim AV-Block III. Grades liegt eine vollständige Blockierung des AV-Knotens vor. Die Vorhöfe und Kammern schlagen völlig unabhängig voneinander. P-Wellen und QRSKomplexe treten getrennt voneinander im EKG auf. (Abb. 15 (c)) Abb. 15: AV-Block; (a) AV-Block I. Grades; (b.1) AV-Block II. Grades Typ Mobitz I (Wenkebach); (b.2) AVBlock II. Grades Typ Mobitz II; (c) AV-Block III. Grades (Huppelsberg, 2005) HERZ 17 Flattern und Flimmern: Kommt es zu einer unkoordinierten Erregungsausbreitung benachbarter Bezirke im Vorhof können Vorhofflattern (220-350/min) oder Vorhofflimmern (über 350/min) auftreten. Beim Vorhofflattern- und Flimmern werden die Vorhofaktionen in unregelmäßigen Abständen weitergeleitet, so dass eine absolute Arrhythmie resultiert. Entsprechendes kann auch in der Kammer auftreten, wobei Kammerflimmern hämodynamisch einem Herzstillstand entspricht da bei so hohen Frequenzen kein Blut mehr effektiv in den Kreislauf ausgeworfen werden kann. Eine Normalisierung des Rhythmus ist in diesem Fall nur durch Defibrillation möglich. 9. Herzinfarkt Bei einer Minderversorgung des Myokardgewebes mit Blut kommt es zunächst zu Angina Pectoris Beschwerden, die sich häufig als Schmerzen retrosternal und in den linken Arm oder Unterkiefer ausstrahlend bemerkbar machen. Die häufigste Ursache für Angina Pectoris sind Koronare Herzkrankheiten (KHK), die durch arteriosklerotische Veränderungen der Koronargefäße hervorgerufen werden. Ein Angina Pectoris manifestiert sich dann als Herzinfarkt, wenn Herzgewebe nekrotisch verändert wird. Ein Herzinfarkt ist im EKG häufig an Veränderungen in der ST-Strecke zu erkennen. Im geschädigten Myokardgewebe können insbesondere in den Randbereichen eines Infarktherdes Aktionspotentiale ausgelöst werden, die zu Arrhythmien führen. HERZ 18 HERZ-Erregung und EKG Das Testat Das Testat besteht aus 7 Fragen, von denen mindestens 4 richtig beantwortet werden müssen. In der Regel enthält das Testat ein bis zwei frei zu beantwortenden Fragen. Der Rest sind Multiple-Choice Fragen, die zum Teil vom Dozenten entworfen wurden sowie mindestens 2 Multiple-Choice Fragen aus alten Physikumsfragen. Inhalt des Testats ist der Stoff der theoretischen Vorbereitung sowie des experimentellen Teiles des Praktikums. I. Theoretische Vorbereitung Teil A: Teil B: Studium Ihrer Vorlesungs- und Seminarnotizen, des Praktikumsskriptes und der Lehrbuchkapitel (Herz und Muskel) Bitte bearbeiten Sie folgende Themen. (Auszug aus dem neuen GK: www.impp.de) 1. Sollten Sie die Praktikumsteile „Nerv“ und „Muskel“ schon durchgeführt haben, wiederholen Sie bitte folgende Themen: Aktionspotenziale, Elektromechanische Kopplung, Kontraktion. Sollten Sie diese Praktikumsteile noch nicht durchgeführt haben, wiederholen Sie bitte aus der Vorlesung oder einem Lehrbuch zumindest den Teil über Aktionspotentiale. 2. Spezielle Elektrophysiologie des Herzens (GK 3.1.1): Aktionspotenziale in den verschieden Zelltypen, Ionenkanäle und andere Transportmechanismen (Ca2+-ATPase, Na+/K+-ATPase, Na+/Ca2+-Austauscher), Einfluss von Sympathikus und Parasympathikus, Elektrolytstörungen, Herzrhythmusstörungen bei Ionenverschiebungen, kardioplege Lösung. 3. Erregungsbildung und Erregungsweiterleitung (siehe auch GK 3.1.2). 4. Elektromechanische Kopplung (GK 3.1.3): Kontraktionssteuerung durch Calcium, Änderung der intrazellulären Ca2+-Konzentration, L-Typ-Calciumkanäle und Ryanodin-Rezeptoren, Steuerfunktion der second messenger (insbesondere Ca2+ und cAMP). 5. Elektrokardiographie (EKG, siehe auch GK 3.1.4). 6. Mechanik der (Herz)muskelkontraktion (GK 3.2.1 und GK 13.1.1). 7. Herzzyklus (GK 3.2.3): Systole, Diastole, Aktionsphasen, Druck-Volumen-Diagramm (Arbeitsdiagramm), Korrelation von EKG, Druck (linker Ventrikel, linker Vorhof, Aorta), Volumen und Blutstromstärke an der Aortenwurzel. 8. Füllung des Herzens und Frank-Starling-Mechanismus (GK 3.2.4 und 3.4.1): Schlagvolumen, Herzzeitvolumen, Preload, Afterload, venöser Rückstrom, Ventilebenenmechanismus, Einfluss der Atmung, Anpassung an Volumen- und Druckbelastung. 9. Einfluss der Herznerven (siehe auch GK 3.4.2) inklusive der auf Zellebene ablaufenden Signalkaskaden. HERZ Teil C: 19 Diagramme Ordinaten und Abszissen sind jeweils mit mindestens 2 Zahlen und der Dimension zu beschriften!! a) Stellen Sie die zeitliche Beziehung zwischen elektrischen und mechanischen Ereignissen für das Herz und zum Vergleich auch für den Skelettmuskel zeichnerisch dar. Herzmuskel elektrisch: Skelettmuskel ----------------------------- ----------------------------------------- mechanisch: ----------------------------- ------------------------------------------ b) Zeichnen Sie das Arbeitsdiagramm des Herzens. Markieren Sie daran, welche Herzklappe in welcher Phase des Herzzyklus öffnet oder schließt. HERZ 20 c) Zeichnen Sie ein normales EKG mit 2 aufeinander folgenden P-Q-R-S-T Abschnitten und der dazwischen liegenden Diastolenzeit. Legen Sie eine Herzfrequenz von 60 / Minute zugrunde und achten Sie auf die normale Länge von Systole und Diastole. Benennen Sie die Wellen, Zacken, Dauern, Strecken, Intervalle. Schreiben Sie die Normalwerte (in Sekunden) dazu. d) Zeichnen Sie unter das oben stehende EKG zeitrichtig die zugehörigen Aktionspotenziale einer Zelle des Sinusknotens, Vorhofmyokards, AV-Knotens, HIS-Bündels, Purkinjefaser und des Arbeitsmyokards. HERZ 21 e) Zeichnen Sie das EKG als Vektorschleife, dazu die entsprechenden EKG-Projektionen auf die Seiten des Einthovendreiecks. Vorzeichen beachten! II. EKG-Ableitungen am Meßstand Die elektrischen Summenpotenziale, die bei der Erregung des Herzmuskels auftreten, können mit zwei unmittelbar auf das Herz aufgesetzten Elektroden abgeleitet werden. In der ärztlichen Praxis erfolgt die Ableitung aber von verschiedenen Punkten der Körperoberfläche. Dabei wirken Körperflüssigkeiten, Epidermis, Fettgewebe, Lungengewebe u.s.w. als Zuleitungswiderstände, die die Signalamplitude herabsetzen. Die absolute Größe der EKGAusschläge (in mV) ist deshalb von geringerer kardiologischer Bedeutung, die relative Größe ist aber zu beachten. Im Praktikum werden Sie an den Messplätzen jeweils ein EKG nach Einthoven und Goldberger ableiten. Die Messplätze stellen ein computergesteuertes digitales System dar, wie es häufig in physiologischen Labors anzutreffen ist. Wir haben für Sie insgesamt 8 Meßstände der jüngsten Generation aufgebaut. Zusätzlich haben wir die dazugehörige Rechnerausstattung vollständig erneuert. Wir erarbeiten daher derzeit eine aktualisierte Versuchsbeschreibung. Im Folgenden finden Sie noch die bisherige Version, die in prinzipiellen Punkten auch für die neuen Meßstände gilt, im Detail aber abweicht. Sie werden im Praktikum an den neuen Aufbauten entsprechend eingewiesen. Das Praktikum wird bisher in 3 Gruppen (jeweils 5 Personen) durchgeführt. Jetzt haben wir einen Schlüssel von 8 Gruppen mit je drei Studierenden. Ableitungsanschlüsse (Einthoven, Goldberger): a) Das Steckerende des vierfachen Ableitkabels wird an der Frontplatte des Vorverstärkers eingesteckt. b) Versuchsperson (VP) auf einem Ruhebett bequeme, entspannte Lage einnehmen lassen. c) Die großflächigen versilberten Elektroden werden dünn mit Elektrodenpaste bestrichen und auf den Streckseiten der Unterarme und Unterschenkel mit Bandagen fixiert. d) Die VP wird in folgender Weise angeschlossen: Roter mit "R" bezeichneter Stecker --> rechter Arm Gelber mit "L" bezeichneter Stecker --> linker Arm Grüner mit "F" bezeichneter Stecker --> linkes Bein Schwarzer mit "N" bezeichneter Stecker --> rechtes Bein HERZ 22 Merkhilfe zur Farbkodierung der Leitungen: Legen Sie für einen Moment das rechte Handgelenk der VP auf die Brust, das linke Handgelenk auf den Bauch. Die Farben stellen sich dann von oben nach unten in der Reihenfolge rot, gelb, grün dar. Die R, L und F Leitungen dienen zur Potentialableitung. Der 4. Stecker (N wie Null) dient der Erdung der VP am rechten Bein. Dadurch werden Wechselstromeinstreuungen (50 Hz aus dem Stromnetz) vermindert. e) Störungen durch Muskelaktionspotenziale (Muskelzittern) vermeidet man durch entspannte, ruhige Lagerung der VP, Anlegen der Elektroden an den muskelärmeren Streckseiten der Extremitäten, nicht zu festes Anziehen der Bandagen, Schutz der VP vor Kälte. Notfalls kann ein Frequenzfilter eingeschaltet werden (Hochpass oder Tiefpass ? Auf welche Frequenz sollte der Filter gesetzt werden? Welche Nachteile hat ein solcher Filter ?). f) Extremitätenableitungen nach Einthoven: Ableitung I Ableitung II Ableitung III = = = L minus R F minus R F minus L Ausmessung der Ausschläge in den 3 Ableitungen zeigt, ob Ableitung II = Ableitung I + Ableitung III ist. Wenn ja, warum? g) Unipolare Extremitätenableitungen nach Goldberger: Durch Änderung der Elektrodenschaltung (aVR, aVL und aVF) können auch die unipolaren Extremitätenableitungen dargestellt werden. Welches sind die Vor- und Nachteile ? Erzielen wir so bessere Resultate als mit der Einthoven-Methode ? III. Durchführung und Auswertung des Praktikums Das Praktikum wird in 8 Gruppen mit jeweils drei Personen durchgeführt, wobei jede Gruppe für jeden Teil des Praktikums (A,B,C) jeweils 45 Minuten Zeit hat. Es wird zyklisch getauscht (A>B, B>C, C>A). Von jeder Person wird an jedem Messplatz ein EKG abgeleitet. Der praktische Teil findet nach der theoretischen Einführung (8.15-9.15 Uhr, Präsentation der Hausaufgaben etc.) von 9.15-11.30 Uhr statt. Nach dem Mittagessen (11.30-12.15 Uhr) Beendigung der Auswertung und Nachbesprechung (12.15-13.00 Uhr). Das Testat wird im Hörsaal geschrieben. Die Nachbesprechung des Testats findet im Praktikumsraum statt. A) Messplatz I Nachdem die Versuchsperson (VP) wie oben angegeben "verkabelt" worden ist, sind die 3 Einthoven-Ableitungen sowie die Vektorschleife auf den beiden Oszilloskopen sichtbar. Nach Eichung des 3-Kanalschreibers werden die Einthoven-Ableitungen aufgenommen und die VP wird nach einigen normalen Atemzyklen aufgefordert, tief einzuatmen, den Atem anzuhalten und wieder auszuatmen: die Zeitdauer des Atemanhaltens wird auf dem EKG-Ausdruck markiert! Des Weiteren nehmen Sie bitte ein EKG nach körperlicher Belastung auf (z.B. 10 Kniebeugen). Vervollständigen Sie die Tabelle für den Messplatz (am Ende des Skriptes) für alle Versuchspersonen Ihrer Gruppe. Während der Messung müssen Sie Frequenz und Herzachse unter Ruhebedingungen an den Oszilloskopen ablesen! Die restliche Auswertung können Sie nach dem Ende der Messungen durchführen. Konstruieren Sie mit Hilfe des Einthoven-Dreiecks Ihre elektrische Herzachse während der tiefen Inspiration und Expiration. Ist der Winkel konstant? HERZ Inspiration Expiration 23 HERZ 24 B) Messplatz II Nachdem die Versuchsperson (VP) wie oben angegeben "verkabelt" worden ist, können die Einthoven- und Goldberger-Ableitungen parallel abgeleitet werden. Für das Praktikum wird Ihnen eine kurze Anleitung des Programms zur computergesteuerten EKG Messung zur Verfügung gestellt. Nehmen Sie ein Ruhe-EKG von 10 Sekunden Länge auf und analysieren Sie das EKG im Hinblick auf mittleres RR-Intervall (berechnen Sie die Frequenz), Länge der PQ-Strecke, Länge des QRS-Komplexes, Länge des QT-Intervalls, Winkel der Achsen für P, QRS und T. Übertragen Sie die Werte in die Tabelle für Messplatz II für alle Versuchspersonen Ihrer Gruppe und vergleichen Sie Ruhefrequenz und elektrische Herzachse für beide Messplätze. Sind diese identisch? Sollte Ihnen bei einem der EKGs irgendetwas auffällig vorkommen, können Sie zusätzlich unter Ruherhythmus ein beliebig langes EKG aufnehmen und auf Auffälligkeiten hin untersuchen. Beurteilen Sie Ihr eigenes EKG! 1. Wie beurteilen Sie den Rhythmus (Frequenz, Sinusrhythmus, etc.) 2. Lagetyp? 3. Länge der einzelnen Abschnitte? 4. Beurteilung der Kammerkomplexe? 5. Irgendwelche Auffälligkeiten? 6. Diagnose? Optional: Die Länge der PQ-Strecke, des QRS-Komplexes sowie des QT-Intervalls sind abhängig von der Frequenz. Wenn Sie Zeit haben, können Sie durch unterschiedliche Anzahl von Kniebeugen verschiedene Herzfrequenzen "einstellen", die Länge der einzelnen Abschnitte bestimmen und diese dann als Funktion der Frequenz auftragen. Wie verändern sich diese? HERZ 25 C) Computerprogramme Zum Selbststudium stehen Ihnen 3 verschiedene Programme zur Verfügung (freundlicherweise von Prof. B. Lindemann zur Verfügung gestellt), die im folgenden kurz erläutert werden. (Hinweis: Wie auch im Physikum üblich könnte eine Frage zu einem pathologischen EKG im Testat vorkommen). 1. Programm: Herzlage Doppelklick auf "Herzlage" und danach auf das Feld "Weiter" aktiviert das Programm, mittels dessen Sie sich noch einmal die Einthoven-Ableitungen veranschaulichen können. Sie können verschiedene Winkel eingeben (und dann das Feld "Generate" aktivieren), um sich die entsprechenden Vektoren im Einthovendreieck sowie die elektrische Herzachse zur veranschaulichen. Das Feld "Run" generiert nacheinander eine ganze Reihe von verschiedenen Winkeln. Über das Feld "Read" können Sie eine Reihe von EKGs einladen und sich die zugehörigen Vektorschleifen anschauen. Mit "Halt" können Sie die geladenen EKGs anhalten. 2. Programm: Erregungsausbreitung Doppelklick auf "Erregungsausbreitung" aktiviert dieses Programm, mit dem Sie die ventrikuläre Erregungsausbreitung an einem funktionellen menschlichen Herzen verfolgen können. 3. Programm: EKG-Schule Doppelklick auf "EKG-Schule", danach in das graue Feld mit den EKG-Spuren, danach in das Textfeld, danach auf "Navigation", danach auf "Patientenaufnahme" und schließlich auf "Training" (Sie können natürlich auch die "Prüfung" absolvieren) bringen Sie ins Hauptmenü. Durch Doppelklick auf eines der angebotenen EKGs aktivieren Sie das Programm. Sie können das EKG anhalten oder vorwärts und rückwärts blättern. Nach der Aktivierung von "Diagnose" sowie einem Mausklick in das Textfeld können Sie ein weiteres EKG anwählen. Das Programm führt Ihnen 23 gängige pathologische EKG-Formen vor, unter anderem Bradykardie, Tachykardie, supraventrikuläre Extrasystolen, kompensatorische Pause, Sinusarrhythmie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern, AV-Block I. Grades, AV-Block II. Grades, Asystolie, ST-Streckenhebung, ST-Streckensenkung, Kammerflimmern. Alle Programme stehen Ihnen im CIP-Raum der Physiologie (Programme für das Herzpraktikum sind im hinteren der beiden Räume installiert!), 2. Stock, Geb. 59 zur Verfügung. Sie können sich die Programme auch gerne schon vor dem Praktikumstag anschauen, während des Semesters aufgrund der Belegung der Räume durch das Praktikum allerdings nur Montag, Donnerstag, Freitag. Als zusätzliches Programm für das "Herzpraktikum" steht Ihnen auch die kommerzielle Software von Thieme auf den Computern zum Selbststudium bereit. HERZ 26 Messplatz I (3-Kanalschreiber, Oszilloskop) Name Auswertung:3-Kanalschreiber und Diagramme Oszilloskop Frequenz (gemittelt) Frequenz (gemittelt) Frequenz Winkel elektrische Herzachse Winkel elektrische Herzachse Winkel elektrische Herzachse Frequenz Winkel elektrische Herzachse Ruhe Belastung Inspiration Ruhe Belastung Inspiration Ruhe Ruhe HERZ 27 Messplatz II (Computergesteuert) Name Mittleres RRIntervall Ruhe Frequenz (aus RRIntervall berechnet) Ruhe Mittlere Mittlere Mittlere Länge der Länge des Länge des PQ-Strecke QRSQTKomplexes Intervalls Ruhe Ruhe Ruhe Winkel Winkel (P) Winkel (T) Elektrische Herzachse Ruhe Ruhe (QRS) Ruhe
