208 Infektionen als Ursache von Spätabort und

Infektionen in der Schwangerschaft
Eine orale Therapie ist immer dann notwendig, wenn eine mögliche Infektion der Eihäute
oder des Uterus besteht. Vorzeitige Wehen, erhöhte Entzündungsparameter, Zervixverkürzung, Trichterbildung am inneren Muttermund,
Fruchtblasenprolaps oder Schmerzen sind ernstzunehmende Hinweise hierauf (s. auch Prophylaxe Spätabort und frühe Frühgeburt, S. 211).
Neben B-Streptokokken gehört E. coli zu den
wichtigen Erregern neonataler Infektionen. Eine
zusätzliche Bedeutung hat E. coli als Ursache von
Spätaborten und früher Frügeburt. Der Nachweis
von höheren Konzentrationen von E. coli, aber
auch anderen Darmkeimen bei Risikoschwangeren (Zustand nach Spätabort, Frühgeburt, vorzeitigen Wehen, Frühgeburtsbestrebungen und vorzeitigem Blasensprung, insbesondere bei unreifem Kind) sollte daher ernst genommen werden.
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Abb. 8.22 Infektion der Episiotomiewunde bei 23jähriger Patientin am 6. postoperativen Tag.
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Klinik. Dünner, cremiger, weißer Fluor mit unangenehmem fischartigen Geruch, ein pH-Wert des
Fluors um 5,0 und im Mikroskop zu erkennende
clue cells sind typisch und vereinfachen die Diagnose dieser Störung.
Bei einem Teil der Frauen normalisiert sich die
Vaginalflora im Laufe der Schwangerschaft unter
den steigenden Östrogenkonzentrationen und der
nachlassenden Koitusfrequenz.
Durch die hohe Konzentration fakultativ pathogener Bakterien sind Spätaborte, Frühgeburten und postpartale aszendierende Infektionen,
Infektion der Episiotomiewunde (Abb. 8.22), Endometritis post partum und Peritonitis post
sectionem bei diesen Frauen bis zu 5 Mal häufiger
als bei Frauen mit Laktobazillenflora.
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Therapie und Prophylaxe. Solange es sich nur
um ein lokales Geschehen handelt, kann auch
lokal behandelt werden. Hierzu ist bei früher
Behandlung in der Schwangerschaft die Ansäuerung mit täglich 1/2−1 Tablette Vagi-C meistens
ausreichend. Weitere Möglichkeiten sind die
einmalige lokale Gabe von 500 mg Metronidazol oder, wenn pathogene aerobe Bakterien vorhanden sind, die Lokalbehandlung mit Desinfektiva (Fluomycin, Vagihex).
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Therapie. In frühen Stadien kann eine lokale Behandlung mit Ansäuerung oder Desinfektiva und
anschließender Ansäuerung in Verbindung mit
Anal- und Vulvapflege mit Fett (z. B. Deumavan)
versucht werden.
Ansonsten Amoxicillin oral oder besser Cephalosporin, da manche E. coli gegen Amoxicillin
resistent sind (Antibiogramm daher wichtig). Bei
Antibiotika immer gleichzeitig Ansäuern, um das
auch von Antibiotika gehemmte Wachstum der
Laktobazillen zu fördern.
Bei Blasensprung und unreifem Kind sollte der
Nachweis von E. coli genauso ernst genommen
werden wie der von B-Streptokokken und ein
wirksames Antibiotikum verabreicht werden.
Evtl. sollte die Schwangerschaft beendet werden.
Auch andere Enterobacteriaceen wie Klebsiella pneumoniae sind in der Schwangerschaft
besonders und nach Blasensprung immer ernst
zu nehmen (s. Tab. 8.12, S. 216).
Infektionen als Ursache
von Spätabort und Frühgeburt
Etwa 5−7 % der Schwangerschaften enden in
Deutschland als Frühgeburt vor der 38. SSW, 1 %
vor der 32. SSW. In Zentren liegen diese Zahlen
deutlich darüber. Über die Häufigkeit der Spätaborte gibt es keine Angaben. Mindestens die Hälfte
dieser Komplikationen wird heute auf eine Infektion zurückgeführt. Nur selten lassen sich dabei
hämatogene Infektionen mit bekannten Erregern
nachweisen (z. B. Listerien, Campylobacter je-
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Escherichia coli und andere
Darmkeime
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Infektionen als Ursache von Spätabort und Frühgeburt
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Abb. 8.23 Hyperplasie der Portio bei 26-jähriger Patientin in der 22. SSW.
Abb. 8.24 Großer, leicht nekrotischer Zervixpolyp
bei 25-jähriger Patientin in der 6. SSW.
juni). Auch Erreger einer Zervizitis wie Gonokokken oder Chlamydien werden hierbei selten gefunden. Die überwiegenden Infektionen sind aus
der Vagina aszendierende mit scheinbar eher
harmlosen Darmbakterien. Das Wiederholungsrisiko ist mit 60 % relativ hoch angegeben.
Die Zervix hat eine wichtige Funktion bei der
Entstehung aszendierender Infektionen. Gelegentlich weist sie in der Schwangerschaft auffällige Veränderungen auf wie eine ausgeprägte Hyperplasie (Abb. 8.23) mit einer starken Leukorrhö
oder einem großen Zervixpolypen (Abb. 8.24).
Wird der Polyp nekrotisch, ist er ein guter Nährboden für Bakterien.
Viel häufiger sind aber anamnestische Risiken
wie Zustand nach Konisation, mehrfachen Abrasiones und Zustand nach Fruchtblasenprolaps,
Spätabort und Frühgeburt. Stellen diese Frauen
sich nach Spätabort oder Frühgeburt vor, dann
findet man meist eine unauffällige Vaginalflora.
Bei Frauen mit wiederholten Spätaborten ist der
Zervixkanal nicht selten auffallend weit geöffnet
(Abb. 8.25). Die etwa 50 mm lange Zervix mit ihrem Sekret stellt im Regelfall eine recht gute Barriere gegen eine Aszension von Keimen aus dem
Vaginalbereich dar.
Erst das Zusammenspiel mehrerer ungünstiger Ereignisse induziert wahrscheinlich einen
Spätabort oder eine Frühgeburt:
왘 vermehrt Darmkeime in der Vagina,
왘 Anaerobier spalten den schützenden Mucus
mit ihren Proteasen,
왘 Schwäche der Laktobazillenflora (atypische
Laktobazillen),
왘 Zervixinsuffizienz (Gewebeschwäche), operative Schädigung der Zervix (Konisation, Dilatation),
왘 lokale Abwehrschwäche,
왘 Stresssituationen,
왘 starke psychische Belastung.
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Eine eigene Studie zur Rolle der Vaginalflora zeigt
die Tab. 8.11.
KommtesvorderLebensfähigkeitdesKindeszu
einer Infektion, dann endet die Schwangerschaft in
einem Spätabort. In der Mehrzahl dieser Fälle wird
dies ausgelöst durch eine Infektion mit Darmbakterien, d. h. Körperflora. Welche Bakterien die Infektion auslösen, ist schwer vorherzusagen. Sobald
die Fruchthöhle und das Kind infizierte sind, setzen
Wehen ein, die nicht selten zum Fruchtblasenprolaps führen und dann zur Ausstoßung des Kindes,
da ansonsten die Mutter gefährdet ist.
Die Hoffnung, durch eine engmaschige bakteriologische Kontrolle in Verbindung mit der Bestimmung von Entzündungsparametern das Infektionsrisiko und den Infektionsbeginn frühzeitig zu erkennen und damit den Spätabort/die
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Abb. 8.25 27-jährige Patientin im Zustand nach 4
Spätaborten mit klaffendem Zervixkanal.
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Abb. 8.26 Blasenprolaps in der 24. SSW mit Gemini
bei 26-jähriger Patientin.
Tabelle 8.11 Beziehung zwischen Vaginalflora und Frühgeburt ohne Spätaborte
(Studie UFK Freiburg 1985, Eingruppierung nach mikroskopisch bewerteten Grampräparaten bei Aufnahme in den
Kreißsaal)
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Gesamtzahl der Schwangeren
− Laktobazillen
− Mischflora
− massive Störung/Aminvaginose
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Zahl der Frauen
davon Entbindung vor 37. SSW
1031 (100 %)
731 (72 %)
154 (15 %)
138 (13 %)
45 (4 %)
14 (2 %)
20 (13 %)
11 (8 %)
frühe Frühgeburt zu verhindern, hat sich leider bis
heute nicht erfüllt. Ursachen hierfür sind die zunächst lokale Begrenzung der Infektion, aber auch
die begrenzten Möglichkeiten der Bakteriologie.
Es ist bekannt, dass in der Routinebakteriologie
manche Erreger aufgrund ihrer Labilität und ihrer
teilweise schwierigen Anzüchtung nicht nachgewiesen werden können. Es ist daher sinnvoller,
eine generelle Verbesserung der Vaginalflora
schon früh in der Schwangerschaft anzustreben.
Die Quelle der unerwünschten Keime in der
Vagina ist meist der Bereich des eigenen Darmausgangs. Schon aus anatomischen Gründen ist
dieser Bereich bezüglich Reinigung und Pflege
problematisch. Es ist dies für den durchschnittlichen Patienten quasi unbekanntes Land, der Be-
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reich ist nicht ohne weiteres einsehbar, die Beurteilung seines Zustands wird weitgehend dem
Tastgefühl überlassen. Dies ist fatal und die häufige Aussaat von Bakterien ist erklärlich.
Ein Fruchtblasenprolaps ohne Infektion der
Fruchthöhle führt nicht zwangsläufig sofort zur
Frühgeburt, wie die Abb. 8.26 zeigt, sondern kann
noch wochenlang halten.
Dagegen ist die Ausstoßung des Kindes bei Infektion der Fruchthöhle auch mit Antibiotika
nicht mehr aufzuhalten. Die Abb. 8.27 zeigt den
Fruchtblasenprolaps einer Patientin in der 18.
SSW, die schon 2 Spätaborte erlitten hatte. In der
Fruchtblase befindet sich reichlich Leukozytensediment als Ausdruck der Infektion der Fruchthöhle. Die Entzündungsparameter bei der Mutter
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Infektionen in der Schwangerschaft
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Prophylaxe des Spätaborts und der frühen Frühgeburt
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Abb. 8.27 Fruchtblasenprolaps mit infizierter Fruchthöhle (Leukozytensediment) bei 3. Spätabort einer
23-jähriger Patientin.
Abb. 8.28 Patientin nach zweimaligem Spätabort.
Jetzt 19. SSW mit prophylaktischer Zerklage.
(Leukozyten im Blut und CRP) waren nicht erhöht, die Vaginalflora wies nur eine leichte Störung, bestehend aus Laktobazillen und etwas
Darmflora (E. coli), auf. Die Pathohistologie bestätigte eine Chorioamnionitis und eine massive
Pneumonie des Kindes.
Mit dem folgenden Vorgehen kam es bei insgesamt 42 dieser Frauen nur bei 2 Frauen zum erneuten Verlust des Kindes:
왘 intensive Betreuung mit ganzem Einsatz der
ärztlichen Persönlichkeit,
왘 langfristige Optimierung der Vaginalflora
(täglich Vagi-C),
왘 Cerclage in der 14. SSW (Abb. 8.28), auch totaler Muttermundverschluss ist möglich,
왘 engmaschige Kontrollen mit Speculumeinstellung,
왘 Beurteilung der Vaginalflora (pH-Wert, Mikroskopie, Mikrobiologie bei: Leukorrhö, Kontraktionen, Zervixverkürzung),
왘 Zervixvermessung durch Ultraschall (Länge,
Beurteilung des inneren Muttermunds [Trichter?])
왘 prophylaktisch Antibiotika zur Cerclage und
wiederum 1 Woche vor dem Termin des letzten Spätaborts, bei pathogenen Keimen, erhöhten Entzündungsparametern, Wehen,
왘 Beruhigung durch frühzeitige orale Magnesiumgabe, Abbau von Stresssituationen,
왘 konsequente tägliche Anal- und Vulvapflege
zur Keimreduktion durch Glättung und Beruhigung der Hautzone des Intimbereichs mit
Fett, z. B. Deumavan.
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Prophylaxe des Spätaborts
und der frühen Frühgeburt
Risikofaktoren für Frühgeburt und Spätabort in
der Reihenfolge ihrer Gewichtung sind:
왘 Anamnese (Zustand nach Spätabort/früher
Frühgeburt),
왘 Infektionen,
왘 Zervixveränderungen,
왘 gestörte Vaginalflora,
왘 Stress, Angst
Einige dieser Risikofaktoren können abgebaut
oder zumindest gemildert werden.
Die Intensität der Maßnahmen richtet sich
nach der Anamnese und dem aktuellen Zustand.
Frauen mit mehreren Spätaborten tragen mit
über 60 % ein hohes Wiederholungsrisiko.
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