ZIP - Universität Freiburg

Aus dem Epilepsiezentrum Kork (Akademisches Krankenhaus für das Fach
Neurologie der Albert-Ludwigs Universität Freiburg)
Psychiatrische Komorbiditäten bei EpilepsieEine Querschnittsstudie am Epilepsiezentrum Kork
Inaugural-Dissertation
zur
Erlangung des Medizinischen Doktorgrades
der Medizinischen Fakultät
der Albert-Ludwigs Universität
Freiburg i. Br.
Vorgelegt 15.02.2007
von Atena Bach
geboren in Teheran
2
Dekan
Prof. Dr. med. Christoph Peters
1. Gutachter
Prof. Dr. med. Bernhard Steinhoff
2. Gutachter
PD. Dr. med. Ludger Tebartz van Elst
Jahr der Promotion:
2008
3
Inhaltsverzeichnis
1. Einführung S. 4
1.1. Zielsetzung der Arbeit S. 5
1.2. Epilepsien und epileptische Anfälle S. 5-9
1.2.1. Pathomechanismus, Diagnostik und therapeutisches Vorgehen S. 5-8
1.2.2. Fokale und generalisierte epileptische Anfälle S. 9
1.2.2.1.
Fokale Anfälle S.10-11
1.2.2.2.
Generalisierte Anfälle S. 11-14
1.2.3. Epileptische Syndrome S. 14-15
1.3. Psychiatrische Störungen bei Epilepsien S. 16-18
1.3.1. Anfallsphase assoziierte psychiatrische Störungen S.18-20
1.3.2. Nicht- epileptische (psychogene Anfälle) S.21-22
1.3.3. Depressionen bei Epilepsie S. 22-24
1.4. Psychiatrische Störungen bei Antiepileptikatherapie S. 24-26
1.5. Psychiatrische Aspekte von Frontallappenepilepsien versus
Temporallappenepilepsien S. 26-29
1.6. Fragestellung der Arbeit S.29
2. Methodik S. 30
2.1. Datenerfassung S. 30-31
2.2. Statistik mit SPSS S. 31
3. Ergebnisse S. 32
3.1. Demographische Daten und Hauptdiagnosen S. 32-33
3.2. Diagnostische Daten der Epilepsiepatienten S. 33-38
3.3. Medikamentöse Therapie der Epilepsiepatienten S. 38-39
3.4. Nebendiagnosen S. 39-42
3.5. Psychiatrische Komorbiditäten bei Epilepsie und Nicht- Epilepsiepatienten S. 43-48
3.6. Critical Life Events von Epilepsie- und Gesamtpatienten S. 48-49
3.7. Zusammenfassung der Ergebnisse S. 50-54
4. Diskussion S. 55-63
5. Zusammenfassung S. 64
6. Literatur S. 65-73
7. Lebenslauf S. 74-76
8. Danksagung S. 77
4
1. Einführung
Patienten mit Epilepsien leiden definitionsgemäß unter rezidivierenden epileptischen
Anfällen. Diese beruhen auf der plötzlichen synchronisierten Exzitabilitätszunahme
eines mehr oder weniger eng umschriebenen Verbandes paroxysmal und in der
Regel spontan entladender zentraler Neurone (69.).
Ätiologisch beruhen symptomatische Epilepsien häufig auf Entwicklungsstörungen,
Fehlbildungen oder andere erworbene cerebrale Läsionen (3.). Etwa die Hälfte aller
Epilepsien mit meist unauffälligen oder pathophysiologisch nicht wegweisenden
hirnpathologischen Befunden ist idiopathischen Ursprungs (5.).
Ätiologisch werden in diesen Fällen vor allem genetische Prädeterminanten für die
pathologische neuronale Erregbarkeit angenommen. Viele Patienten mit Epilepsie
haben weitere Nebenerkrankungen im Sinne einer klinisch relevanten Komorbidität
(6., 35.).
In der Literatur wird darauf verwiesen, dass dabei vor allem die psychiatrische
Komorbidität ein wesentlicher und häufig diagnostisch wie therapeutisch
vernachlässigter Faktor ist (98., 114.). Zum Teil wird dabei angegeben, dass eine
psychiatrische Komorbidität über die Hälfte der Patienten mit Epilepsien betrifft (6.).
Als Ursache der psychiatrischen Symptome werden nicht nur hirnorganische
Ursachen und die epileptische Aktivität selbst in Betracht gezogen, sondern auch
psychiatrisch relevante Störwirkungen von Antiepileptika diskutiert (7. , 33., 90. ).
Psychosoziale Faktoren als mögliche Nebenursache zur Entstehung einer
psychiatrischen Komorbidität bei Epilepsie werden weitgehend in den Publikationen
vernachlässigt, und werden ebenfalls in dieser Arbeit untersucht und erläutert.
5
1.1. Zielsetzung der Arbeit
Im Epilepsiezentrum Kork werden vorwiegend Patienten mit schwierig
diagnostizierbaren und/ oder therapierbaren Anfällen behandelt.
Untersuchungen an einem vergleichbar selektierten Kollektiv sind rar (104.).
Ziel dieser Arbeit ist es, den Aspekt der psychiatrischen Komorbidiät retrospektiv
anhand von Daten 399 erwachsener Patienten, die im Zeitraum von 2003 bis 2004
stationär am Epilepsiezentrum Kehl- Kork behandelt wurden, zu untersuchen und
statistisch auszuwerten.
1.2. Epilepsien und epileptische Anfälle
1.2.1. Pathomechanismus, Prävalenz, Diagnostik und therapeutisches
Vorgehen
Von Epilepsien spricht man, wenn rezidivierende spontane oder durch nicht
pathogene Auslösemachanismen wie Photostimulation bei Gesunden rezidivierende
epileptische Anfälle auftreten (5.). Epilepsien sind also chronisch neuronale
Funktionsstörungen unterschiedlicher Ursachen, bei denen letztlich die Anfälle auf
paroxysmale Spontanentladungen zentraler Neurone mit Rekrutierung eines für den
klinischen Anfall kritischen Gewebeverbandes zurückgeführt werden (36.).
Die Prävalenz einer aktiven Epilepsie in der Bevölkerung wird mit 0,3- 0,5 %
angegeben (96.). Dabei zeigt die Inzidenz einen Altersgipfel von Säuglingen bis zum
15. Lebensjahr und einen weiteren Altersgipfel ab dem 75. Lebensjahr. In sehr
hohem Lebensalter jenseits des 80. Lebensjahres und noch mehr jenseits des 90.
Lebensjahres, erreicht die Neuerkrankungsquote den höchsten Stand überhaupt
(siehe Diagramm 1).
Die Ursachen sind mannigfaltig, wobei immer noch idiopathische und kryptogene
Epilepsien den höchsten Prozentsatz ausmachen (siehe Diagramm 2). Es steht zu
hoffen, dass die verbesserte Diagnostik den Prozentsatz kryptogener Epilepsien, in
den nächsten Jahren deutlich zu reduzieren vermag.
6
Diagramm 1
Altersabhängige Inzidenz von epileptischen Anfällen
Altersabhängige Inzidenz epileptischer Anfälle
250
Häufigkeit
200
150
100
50
0
0
10
20
30
40
50
60
70
Alter in Jahren
nach Hauser 1997 (40.)
Diagramm 2
Ursachen diagnostizierter Epilepsien
Ursachen diagnostizierter Epilepsien
Tumor
8%
kongenital
Trauma
4%
6%
degenerativ Infektion
3%
4%
vaskulär
10%
kryptogen
65%
nach Hauser 1997 (40.)
80
90
7
Das Elektroenzephalogramm (EEG) hat nach wie vor einen sehr hohen
diagnostischen Stellenwert, da sich auch im anfallsfreien Intervall häufig so genannte
epilepsietypische Muster nachweisen lassen, die dann die Diagnosestellung an sich
und die Epilepsieklassifikation nachhaltig erleichtern.
Die bildgebenden Verfahren wie die Magnetresonanztomographie (MRT) oder die
Computertomographie (CT) geben nur bei strukturell hirnpathologischen
Veränderungen einen diagnostischen Hinweis auf die Anfallsursache. Gerade das
MRT hat in den letzten Jahren entscheidend dazu beigetragen, die Ätiologie der
Epilepsie in der Differentialdiagnostik häufiger zu klären. Die bildgebende Diagnostik
mit MRT gehört daher neben dem EEG heute zur Basisdiagnostik bei Epilepsien.
Symptomatische Ursachen für eine Epilepsie sind traumatisch-, infektiös- oder
vaskulär bedingte Hirnschädigungen, fokale oder diffuse Hirnatrophien, Sklerosen
und Dysplasien sowie jegliche Art von Raumforderungen wie z.B. Tumoren. In den
Studien von Semah et al. 1998 (94.) und Stephan et al. 2001 (100.) finden sich bei
insgesamt 1700 Epilepsiepatienten 30 % mit einer läsionellen Auffälligkeit im MRT.
In einer Studie von Engel et al.1997 (30.) dominiert bei Patienten mit einer fokalen
Epilepsie als läsionelle Auffälligkeit die Hippocampussklerose im Temporallappen.
Es gibt Charakteristika im klinischen Erscheinungsbild der epileptischen Anfälle die
typisch für die Lokalisation des Anfallsursprunges im Hirnlappen sprechen.
Die Therapie der Epilepsie umfasst eine medikamentöse und/ oder chirurgische
Intervention. Ziel der Epilepsietherapie ist die Anfallsfreiheit des Patienten oder - bei
schweren Epilepsien- zumindest eine bessere Anfallssituation.
Die medikamentöse Behandlung der Epilepsie ist nach wie vor der therapeutische
Goldstandard. Sie besteht aus der dauerhaften chronischen Einnahme von einem
Antiepileptikum (Monotherapie) oder mehreren Medikamenten in Kombination
(Polytherapie). Eine Monotherapie wird auf Grund der besseren Beurteilung von
Wirksamkeit und Verträglichkeit, einer generell günstigeren Aussicht auf eine
nebenwirkungsärmere Therapie und zur Vermeidung schwer überschaubarer
Medikamenteninteraktionen angestrebt.
8
Vor allem bei schweren Epilepsien mit einer Resistenz für eine Pharmakotherapie
wird versucht, durch epilepsiechirurgische Verfahren eine Anfallsfreiheit des
Patienten zu ermöglichen, wenn zusätzlich der EEG- Befund und das MRT Hinweise
auf eine eng umschriebene und gut operable epileptogene Läsion ergeben.
9
1.2.2. Fokale und generalisierte epileptische Anfälle
Pathophysiologisch unterscheidet man fokale und generalisierte Anfälle
entsprechend der Internationalen Klassifikation der Internationalen Liga gegen
Epilepsie (siehe Tabelle 1) (18.).
Tabelle 1
Klassifikation epileptischer Anfälle (Kurzfassung gemäß der Comission on
Classification of the International League against Epilepsy 1981)
1.
Fokale partielle Anfälle (lokal beginnende Anfälle)
1.1. einfache fokale Anfälle (Synonym: einfach- fokale Anfälle; Bewusstsein nicht
gestört)
• mit motorischen Symptomen (inkl. Jakson- Anfälle)
• mit somato- sensorischen oder spezifisch sensorischen Symptomen (einfache
Halluzinationen, wie Kribbeln, Lichtblitze, Klingeln)
• mit autonomen Symptomen (wie Erbrechen, Inkontinenz, Blässe, Schwitzen,
Erröten)
• mit psychischen Symptomen (mit dysphasischen, dysmnestischen, kognitiven und
affektiven Symptomen, aber ohne Bewusstseinsstörung; sehr selten)
1.2. komplexe fokale Anfälle (Synonym: komplex- fokale Anfälle, psychomotorische
Anfälle, Dämmerattacken: mit Störung des Bewusstseins, manchmal Beginn als
einfach- fokaler Anfall)
• einfacher fokaler Anfall, gefolgt von einer Störung des Bewusstseins
• mit einer Bewusstseinsstörung zu Beginn
1.3. fokale Anfälle, die sich zu generalisierten Anfällen, z.B. tonisch- klonischen Anfällen
(Grand- Mal) entwickeln.
2.
Generalisierte Anfälle (konvulsiv oder nicht konvulsiv)
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
2.7.
Absencen
Atypische Absencen
Myoklonische Anfälle (inkl. Impulsiv- Petit- Mal)
Klonische Anfälle
Tonische Anfälle
Tonisch- klonische Anfälle (Grand- Mal)
Atonische Anfälle (inkl. Kombination von myoklonischen Anfällen und atonischen
Anfällen als myoklonisch- astatische Anfälle)
nach Commission on Classification and Terminology of the International League against
Epilepsy (14.).
10
1.2.2.1 Fokale Anfälle
Die Prävalenz der Epilepsiepatienten mit fokalen Anfällen liegt bei 55- 60 % mit
einem deutlichen Altersgipfel über dem 60. Lebensjahr (40.).
Ein fokaler Anfall zeigt im klinischen Bild, wie auch meist im Elektroenzephalogramm
Auffälligkeiten, die auf einen begrenzt lokalisierten Teil des Hirns schließen lassen
und bei über 2/3 der Epilepsiepatienten mit struktureller oder funktioneller
Hirnschädigung geht die Schädigung mit diesem Herdbefund einher.
Der Anfall beginnt in einem abgegrenzten Teil der Hirnrinde. Je nachdem, welche
Funktion dieser Bezirk hat, treten entsprechende klinische Symptome wie z.B.
Höreindrücke, Gefühlssensationen oder motorische Symptome in Erscheinung.
Die fokalen Anfälle werden weiter unterteilt in einfach- fokale und komplex- fokale
Anfälle. Ebenso wie ein einfach fokaler in einen komplex- fokalen Anfall übergehen
kann, ist die Entwicklung eines sekundär generalisierten Anfalls nach beiden fokalen
Anfallsformen möglich, wenn sich die epileptische Aktivität rasch über das ganze
Gehirn ausbreitet (siehe Tabelle 1).
Die einfach- fokalen Anfälle bezeichnen einen epileptischen Anfall fokalen
Ursprunges ohne Bewusstseinsstörung und werden weiter nach ihrer klinischen
Symptomatik unterteilt. Die komplex- fokalen Anfälle entsprechen fokalen Anfällen
mit Bewusstseinsstörung, die noch nicht einem generalisierten tonisch- klonischen
Anfall entsprechen. Die Unterteilung des komplex- fokalen Anfalles erfolgt nach dem
zeitlichen Verlust des Bewusstseins des Patienten zu Beginn oder während des
Anfalls.
Unter den komplex- fokalen Anfällen gibt es drei Unterformen (67.). Diese drei
Unterformen werden zur Beschreibung der Anfallserscheinung der
Epilepsiesyndrome herangezogen.
Man unterscheidet hierbei zwischen dem hypomotorischen, dem automotorischem
und dem hypermotorischem Anfall (67.).
11
Der hypomotorische Anfall zeichnet sich durch geringe motorische Äußerungen mit
Verlust des Bewusstseins aus. Dabei werden nur noch einige wenige komplexmotorische Abläufe wie Aufsetzen, Umherschauen oder Verharren ausgeführt.
Der automotorische Anfall ist durch unwillkürliche repetetive stereotype
Bewegungsabläufe, auch Automatismen genannt, charakterisiert. Man unterscheidet
oro- alimentäre Automatismen wie Kauen, Schlucken, Schmatzen von manuellen
Automatismen der distalen Extremitäten wie Nesteln an Kleidungsstücken. Für den
automotorischen Anfall wurde früher der Begriff des psychomotorischen Anfalles
verwendet.
Komplexe Bewegungsabläufe heftigeren Ausmaßes vor allem der proximalen
Extremitäten ohne jegliche Automatismen sprechen für einen hypermotorischen
Anfall.
1.2.2.2. Generalisierte Anfälle
Primär generalisierte Anfälle entstehen nach heutiger Vorstellung synchron in beiden
Hemisphären und zeigen auch im EEG generalisierte Veränderungen über beide
Hirnhälften. Ebenso finden sich im anfallsfreien Intervall generalisierte
epilepsietypische Muster.
Man unterscheidet verschiedene generalisierte Anfallsformen, von denen
nachfolgend die wichtigsten kurz erläutert werden.
Bei Absencen kommt es zu sekundenlanger Bewusstseinsstörung. Man beobachtet
einen starren, leeren Blick, eventuell begleitet von oralen Automatismen und
schwachen Muskelzuckungen. Der Patient hält kurz in seiner momentanen Tätigkeit
inne, um damit nach einigen Sekunden wieder fortzusetzen (67.).
Myoklonische Anfälle bestehen aus isolierten schnellen arrhythmischen
Muskelzuckungen bevorzugt, aber nicht ausschließlich an den Extremitäten.
12
Klonische Anfälle äußern sich dagegen in regelmäßigen, rhythmischen kurzen
Kontraktionen verschiedener Muskelgruppen.
Tonische Anfälle gehen mit einer abrupten generalisierten Tonuserhöhung einher
und sind daher häufig mit einem hohen Sturz- und Verletzungsrisiko assoziiert.
Im Gegensatz zum tonischen Anfall ist der atonische (astatische) Anfall
gekennzeichnet durch einen plötzlichen Tonusverlust der betroffenen Muskelgruppen
durch Aktivierung der negativen motorischen Region. Der Patient stürzt dabei schlaff
zu Boden, wenn die Beinmuskeln mit betroffen sind.
Beim tonisch- klonischen Anfalll, auch Grand-Mal Anfall genannt, zeigt sich im
klinischen Anfallsbild meist uniform mit vorherigem Initialschrei klonische Zuckungen
von Extremitäten und Mundbereich mit anschließender tonischer
Muskelkontraktionen der Extremitäten und des Rumpfes.
Dieser Zustand von Beuge- und Streckkrampf kann mit Speichelfluss, Wangen oder
Zungenbis, Urinabgang und Zyanose durch Behinderung des venösen Rückflusses
auf Grund intrathorakaler Druckerhöhung in der tonischen Phase einhergehen.
Dieser Grand-Mal-Anfall ist mit Muskelerschlaffung und folgender postkonvulsiver
(postiktaler) Phase beendet. Die Grand- Mal Anfälle bergen besonders hohe Risiken
in sich: Bei 5 % der Patienten mit Grand- Mal Anfällen kommt es in Folge der
Anfällen zu Frakturen, 2 % erleiden überwiegend sturzbedingte andere Verletzungen.
Weitere Risiken bestehen durch Gefahr einer Aspiration.
Ungeklärt bleibt auch der plötzliche Herztod des Epilepsiepatienten, SUDEP (Sudden
unexpected death of epileptic patients) genannt, der häufig mit komplex- fokalen
Anfällen oder schweren Temporallappenepilepsien einhergeht (6. ).
Der Grand- Mal Anfall birgt immer die Gefahr in einen Status Epilepticus
überzugehen. Ein Status Epilepticus ist ein Zustand, der durch einen epileptischen
Anfall von langer Dauer oder durch wiederholte epileptische Anfälle in so kurzen
Intervallen gekennzeichnet ist, dass daraus ein andauernder epileptischer Zustand
entsteht (11.).
13
Ein Status Epilepticus ist eine akut vital bedrohliche Komplikation. Die Therapie
erfordert daher die sofortige Unterbrechung eines Status Epilepticus, zumindest,
wenn es sich um einen Grand- Mal- Status handelt.
Grundsätzlich werden epileptische Syndrome entsprechend des
Klassifikationsvorschlages der Internationalen Liga gegen Epilepsie differenziert
(99.). Diese Klassifikation ist nachfolgend in Tabelle 2 wiedergegeben.
Tabelle 2
Klassifikation der Epilepsien und der epileptischen Syndrome
1.
Fokale (Synonyme: lokalisationsbezogene, lokale, partielle) Epilepsien und
Syndrome
1.1. Idiopathisch (mit altersgebundenem Beginn)
• benigne Epilepsie des Kindesalter mit zentro- temporalen Spikes
• Epilepsie des Kindesalter mit okzipitalen Paroxysmen
1.2. Symptomatisch
• Syndrome großer Variabilität, die hauptsächlich auf der anatomischen
Lokalisation, klinischen Eigenschaften, Anfallsarten und der Ätiologie- soweit
bekannt- beruhen.
2.
Generalisierte Epilepsien und Syndrome
2.1. Idiopathisch (mit altersgebundenem Beginn)
• benigne familiäre Neugeborenenkrämpfe
• benigne Neugeborenenkrämpfe
• benigne myoklonische Epilepsie des Säuglingssalters
• Absence- Epilepsie des Kindesalters (Pyknolpesie)
• Juvenile Absence- Epilepsie
• Juvenile myoklonische Epilepsie (Impulsiv- Petit- Mal)
• Aufwach- Grand- Mal- Epilepsie
2.2. Idiopathisch und/ oder symptomatisch (mit altersgebundenem Beginn)
• Blick- Nick- Salaam Krämpfe (West- Syndrom)
• Lennox- Gastaut- Syndrom
• Epilepsie mit myoklonisch- astatischen Anfällen
• Epilepsie mit myoklonischen Absencen
2.3. Symptomatisch
2.3.1. Unspezifische Ätiologie
• frühe myoklonische Encephalopathie
2.3.2. Spezifische Syndrome
• Epileptische Anfälle als Komplikation zahlreicher Erkrankungen
14
3.
Epilepsien und Syndrome, die nicht als fokal oder generalisiert bestimmt werden
können
3.1. Mit fokalen und generalisierten Anfällen
• Neugeborenenkrämpfe
• schwere myoklonische Epilepsie des Säuglingsalters
• Epilepsie mit kontinuierlichen Spike- waves im Schlaf
• Erworbene epileptische Aphasie (Landau- Kleffner- Syndrom)
3.2. ohne eindeutige generalisierte oder fokale Eigenschaften
• alle Fälle mit generalisierten tonisch- klonischen Anfällen, bei denen klinischeund EEG- Befunde keine Klassifikation in generalisiert oder fokal erlaubt, wie
viele Fälle mit Schlaf- Grand- Mal
4.
Spezielle Syndrome
4.1. Gelegenheitsanfälle
• Fieberkrämpfe
• Anfälle mit bestimmten Auslösern wie Stress, Hormone, Medikamente, Alkohol,
Schlafentzug
4.2. einzelne epileptische Anfälle ohne erkennbare Auslöser
4.3. Epilepsien mit Auslösung durch spezielle Reize
4.4. Epilepsia partialis continua des Kindesalters
nach International League against Epilepsy 1985 (99.)
In der Internationalen Statistischen Klassifikation der Krankheiten der
Weltgesundheitsorganisation (ICD-10) werden unter Krankheiten des Nervensystems
G00- G99 die Epilepsien mit G40.0- G40.9 klassifiziert. Die meisten fokalen
Epilepsien werden in diesem System mit G40.2, die meisten generalisierten mit
G40.3 kodiert.
1.2.3. Epileptische Syndrome
Hier sollen nur die Epilepsiesyndrome nach dem Lokalisationsursprung von Interesse
sein. Unterschieden wird eine Temporallappenepilepsie von einer
Extratemporallappenepilepsie.
Die Lokalisation der Extratemporallappenepilepsien umfasst die
Frontallappenepilepsie, die Okzipitallappenepilepsie und die Parietallapenepilepsie.
15
Die Frontallappenepilepsie wird hier gesondert neben der
Extratemporallappenepilepsie genannt, da sie mit der Temporallappenepilepsie
verglichen wird.
Die Temporallappenepilepsie fängt im klinischen Anfallsbild oft mit einer
sogenannten epigastrischen (Übelkeit) oder psychischen Aura an.
Die Aura ist eine paroxysmale epileptische Wahrnehmungsstörung. Im Grunde
handelt es sich um einen einfach fokalen Anfall mit illusionärer/ halluzinatorischer
Symptomatik.
Bei Temporallappenepilepsien treten charakteristische komplex-fokale Anfälle auf,
meist mit automotorischem und oder seltener auch mit hypomotorischem Ablauf.
Die klassischen Automatismen bei der Temporallappenepilepsie sind bei fehlender
oder eingeschränkter Reagibilität oroalimentäre Bewegungen (Schlucken, Kauen),
Nesteln an Kleidungsstücken oder auch komplexere szenische Automatismen wie
Umherlaufen oder Ausziehen. Vegetative Symptome wie Blässe, Mydriasis, Tachyoder Bradykardie sind nahezu obligat.
Frontallappenepilepsien zeigen sich im klinischen Anfallsbild häufiger als
hypermotorische Anfälle mit nachts auftretenden heftigen Bewegungsautomatismen
oder sexuellen Automatismen. Dem Anfall geht meist eine Lautgebung (Schreien,
schimpfen) voraus. Auch kommen bei der Frontallappenepilepsie mit Anfallsursprung
in der supplementär- motorischen Region tonische Haltungsmuster mit einer meist
kontraversiven Kopf- und Augendeviation vor. Fokale Anfälle frontalen Ursprunges
neigen schnell zu einer generalisierten Anfallsausbreitung.
Die Parietallappenepilepsie beginnt meist mit somato- sensiblen Auren wie
Parästhesien der kontra- lateralen Körperseite. Hierbei kann es auch zu
neuropsychologischen Ausfällen wie Aphasien kommen.
Die Okzipitallappenepilepsie unterscheidet sich im Anfallsgeschehen durch visuelle
Halluzinationen, Augenzwinkern, meist tonisch kontra- laterale Augendeviationen.
16
1.3. Psychiatrische Störungen bei Epilepsien
Epilepsie ist eine hirnorganische Erkrankung, die häufig mit psychischen
Veränderungen einhergeht.
In verschiedenen Arbeiten wurden wiederholt bei Epilepsien erhöhte psychiatrische
Komorbiditäts- inzidenzen hervorgehoben (35., 79.).
So wird im Vergleich zu einem so genannten Normalkollektiv die Inzidenz für
Depressionen, Angststörungen und Psychosen als um ein Vielfaches höher als in der
„Normalbevölkerung“ angegeben (siehe Tabelle 3).
Tabelle 3
Psychiatrische Störungen bei Epilepsiepatienten im Vergleich zur
Allgemeinbevölkerung
Epilepsiepatienten in %
Allgemeinbevölkerung in %
Depression
11-60
2-4
Angst
19-45
2,5-6,5
Psychose
2-8
0,5-0,7
Anthony et al.Epidemiol Rev 1995 (1.)
Weissmann et al. J Clin Psychopharmacol 1986
(119.)
Kessler et al. Arch Gen Psychiatry 1994 (50.)
nach Kanner 2002 (54.)
Schmutz und Toygar 2001 sprechen sogar von einem Drittel aller Epilepsiepatienten,
die auf Grund ihrer psychiatrischen Störungen behandlungsbedürftig seien.
Ein häufiges und unmittelbar resultierendes Problem bei Epilepsiepatienten ist neben
den psychiatrischen Begleitsymptomen das erhöhte Suizidrisiko.
17
Im Vergleich zu einer Normalpopulation ist das Auftreten von vollendeten Suiziden
bei Epilepsiepatienten um das 3 bis 4 fache erhöht. Die Suizidversuche sind im
Vergleich bei den Epilepsiepatienten um das 5 fache erhöht.
In einer Untergruppe von Patienten mit Temporallappenepilepsie ist im Vergleich
zum Normkollektiv in einer Studie sogar eine 20 fache erhöhte Suizidrate festgestellt
worden (92.). Dabei gehen die suizidalen Absichten meist aus depressiven Phasen
heraus (39., 41.).
Es werden 5 Ursachen für das Auftreten von Psychosyndromen bei
Epilepsiepatienten vermutet (35.):
1. Neuropathologische Ursachen
2. Epilepsieaktivität
3. Medikamentöse Ursachen
4. Psychosoziale Faktoren
5. Kombination aus 1.- 4.
Zu 1.: Eines dieser Ursachen ist vermutlich die Hirnschädigung selbst, die ebenfalls
für die epileptische Erkrankung verantwortlich ist.
Beobachtet wurde z.B. das gehäufte Auftreten von Depressionen bei
Epilepsiepatienten mit pharmako- resistenten fokalen Frontallappenanfällen. Eine
mögliche Erklärung findet sich in der Dysfunktion frontaler Hirnteile von sowohl
depressiven Patienten als auch Epilepsiepatienten mit frontaler Genese.
Der inferiore frontale Kortex ist ein System für die Projektion mesolimbischer
dopaminerger Neurone, die eine Verbindung zu serotonergen Neuronen der dorsalen
Raphekernen aufweist. Genau diese Funktionsstörung der Verbindung von
dopaminergen zu serotonergen Systemen fand man in experimentellen Studien bei
depressiven Menschen und bei Patienten mit Frontallappenepilepsie gleichermaßen
(6.)
18
Zu 2.: Die Epilepsieaktivität selbst kann zum Beispiel bei Lokalisation im
Temporallappen aufgrund der anhaltenden und scheinbar subklinischen
Epileptogense zu psychiatrisch relevanten Funktionsstörungen führen.
ZU 3.: In Verdacht stehen aber auch die Nebenwirkungen von Medikamenten
besonders bei der medikamentösen Behandlung der Epilepsie mit Antiepileptika.
Unter den Antiepileptika stehen besonders die Barbiturate im Fokus der
Nebenwirkung einer depressiven Verstimmung bei einer medikamentösen
Epilepsietherapie.
Vorallendingen bei Epilepsiepatienten ab dem 50. Lebensjahr spekuliert man eine
fortschreitende depressive und dementielle Entwicklung des Patienten durch eine
Antiepileptikatherapie mit Barbituraten bei bestehender fokaler Epilepsie (72., 107.).
Zu 4.: Vernachlässigt werden darf in diesem Zusammenhang nicht der soziale
Aspekt der Diskriminierung und Benachteiligung der Epilepsiepatienten, die als
Reaktion darauf zu affektiven Störungen wie Depressionen führen.
Zu 5.: Neueste Theorien sprechen eher für eine Kombination der genannten
Faktoren 1. bis 4., die zur Entstehung einer psychiatrischen Störung beitragen.
1.3.1.Anfallsphase assoziierte psychiatrische Störungen
Die Klassifikation der psychischen Auffälligkeiten nach ihrem Zusammenhang mit
den Anfallsphasen ist von Bedeutung, da sie einen Hinweis auf die Epilepsieform
gibt. Es werden folgende Phasen unterschieden:
präiktal
interiktal
postiktal
19
Psychiatrische Symptome, die einem Anfall vorausgehen, nennt man Prodromi.
Diese so genannten Prodromi entsprechen präiktalen psychiatrischen Symptomen.
Prodromi können Tage bis Stunden dauern.
Generell äußern sich die Prodromi in einer Verstimmung des Epilepsiepatienten.
Dabei kann der Patient reizbare, depressive, ängstliche, hypochondrische
Akzenturierungen einer Verstimmung zeigen. Es können aber auch Zustände
innerer oder motorischer Unruhe, Konzentrationsstörungen bis hin zu
Depersonalisationsphänomenen auftreten, die bis zum Anfallsbeginn anhalten.
Mit Beginn des Anfalles verschwinden diese Prodromi wieder.
In der interiktalen Anfallsphase spricht man bei psychiatrischen Symptomen häufig
auch von dem Krankheitsbild der iktalen dysphorischen Störung (56., 9., 6.).
Die interiktale Phase umfasst Störungen, die unabhängig vom Anfallszeitpunkt ist.
Die interiktale dysphorische Störung umfasst Episoden mit dysphorischer Stimmung
von unterschiedlicher Dauer, die von kurzen euphorischen Phasen unterbrochen
werden. Dabei sind zwei Symptomgruppen bekannt:
Einmal sind die Epilepsiepatienten mit labilen depressiven Symptomen zu nennen,
die neben einer interiktalen depressiven Verstimmung, Anergie, eine
Schmerzsymptomatik und Insomnie zeigen. Die zweite Gruppe neigt zu labilen
affektiven Symptomen wie interiktalen Phobie, Gereiztheit oder Angstzuständen.
Die interiktale Störung wird von Slater 1963 als Schizophrenie- ähnliche Psychose
beschrieben (97.). Ettinger A. und Kanner A. (31.) beobachteten 2001 psychotische
Störungen häufig bei Patienten mit einer Temporallappenepilepsie, so dass die
Temporallappenhypothese als Erklärung für die interiktale schizophrenieähnliche
Psychose diskutiert wird. Etwa 2- 7 % der Epilepsiepatienten zeigen eine interiktale
Psychose.
Von den interiktalen Psychosen sind die postiktalen Psychosen zu unterscheiden.
Postiktale Psychosen remittieren von alleine und sind im Gegensatz zu den
interiktalen Psychosen nicht behandlungsbedürftig.
20
Eine mögliche Ursache der postiktalen Psychose sucht man in einer
Hyperaktivierung frontaler und temporaler Strukturen (63.).
Eine besondere Form der postiktalen Psychose, ist die ursprünglich von Landolt (61.)
beschriebene Alternativpsychose, auch forcierte Normalisierung genannt. Sie steht
bei einem völligen Rückgang der Anfallsfrequenz mit Normalisierung des EEG`s als
Nebenerkrankung im Vordergrund. Dieser Zustand wurde als hysterische und
hypochondrische Störung, sowie Störung der Affektivität beschrieben. Sicher ist auch
das die Alternativpsychose durch Antiepileptika aus der Barbituraten- oder
Benzodiazepingruppe induziert werden kann (111.).
Kennzeichnend für die postiktalen Psychosen sind paranoide und affektive
Symptome. Offenbar kommen postiktale Psychosen häufiger bei Patienten mit
bereits positiver psychiatrischer Eigenanamnese auf. Auch die postiktalen
Psychosen finden sich eher bei Patienten mit einer meso- temporalen Epilepsie (6.).
Eines der häufigsten Symptome der postiktalen Störung bleibt die depressive
Verstimmung des Patienten, welche noch Tage nach dem Anfall andauern kann, und
besonders häufig bei Patienten mit pharmako- resistenter fokaler Epilepsie besteht
(6.).
Der Dämmerzustand als postiktale Störung nach Anfällen mit Bewusstseinsstörung
ist in der neueren Literatur nicht mehr enthalten und soll hier nur kurz erwähnt
werden. Der postiktale Dämmerzustand geht mit einer Bewusstseinstrübung,
Apathie, Verlangsamung sowie Orientierungs- und Auffassungsstörung einher. Zu
diesen Bewusstseinsveränderungen kann auch Wahn, Halluzinationen und primitive
Triebhandlungen hinzukommen.
1.3.2. Nicht- epileptische (psychogene Anfälle)
Neben den epileptischen Anfällen können auch nicht- epileptische Anfälle auftreten,
die nicht hirnpathologische Genese ist.
21
Das Spektrum nicht- epileptischer Anfälle umfasst als wichtigste Gruppe die
psychogenen oder dissoziativen Anfälle sowie Synkopen.
Weitere Beispiele nicht-epileptischer Anfälle sind respiratorische Affektkrämpfe,
transiente globale Amnesie, Hyper- und Parasomnien.
Es gibt einige Hauptkriterien, die den epileptischen Anfall vom psychogenen Anfall
differenzieren lassen, wobei 20- 50 % der Patienten mit psychogenen Anfällen auch
epileptische Anfälle aufweisen (92.). Eine deutliche Abgrenzung zwischen
epileptischen und psychogenen Anfällen kann schwierig sein.
Im Gegensatz zu epileptischen Anfällen zeichnen sich die psychogenen Anfälle
durch ihre situationsabhängige Anfallsauslösung aus.
Die psychogenen Anfälle treten häufig bei emotional belastenden Situationen auf.
Das charakteristische Erscheinungsbild des psychogenen Anfalles zeigt eine über
längere Zeit bestehende Vokalisation im Anfallsgeschehen mit Schreien oder
Schluchzen und polymorphen Bewegungsschablonen mit der typischen Arc de cercle
Bewegung, einer lang anhaltenden ophistotonen Krampfhaltung. Andere psychogene
Anfälle wirken stuporös.
Bei Anfällen mit scheinbar kloniformen motorischen Mustern sind die Kloni
wesentlich höher frequent und intensitätsgemindert im Vergleich zu epileptischen
Anfällen. Auch ist die Dauer häufig länger. Typisch sind die geschlossenen Augen
und die partielle Reaktion auf äußere Reize, auch in Form einer dann veränderten
Anfallssemiologie (69., 99., 107.)
22
Porter gibt 1991 drei Ursachen für die Entstehung psychogener Anfälle an (85.):
1) Psychopathologische Prozesse wie
dissoziative Störungen
Konversionsstörungen
somatoforme Störungen
Panikstörungen
Depersonalisationsstörungen
Psychose
2) Nicht- psychopathologische Prozesse
Reaktion auf eine akute Stress- Situation
3) Posttraumatische Belastungsstörung
In einer respektiven Studie fand man unter den Patienten mit psychogenen Anfällen
91 % mit einer dissoziativen Störung, 89% hatten eine somatoforme Störung, 64%
eine affektive Störung, 62% der Patienten hatten eine Persönlichkeitsstörung und
49% eine posttraumatische Belastungsstörung.
Diagnostisch wird der Patient mit Verdacht auf psychogenen Anfällen unter Langzeit
Video- Monitoring beobachtet. Hinweise auf psychogene Anfälle bestehen, wenn
neben den typischen klinischen Symptomen sich ein klinisch unauffälliges interiktales
und iktales EEG zeigt.
1.3.3. Depressionen bei Epilepsie
Unter den psychiatrischen Störungen tritt die Depression als affektive Störung bei
Epilepsiepatienten laut Literatur mit einer Inzidenz von bis zu 60% am häufigsten auf
(6.).
23
Die Ätiologie der Depression bei Epilepsien ist bis jetzt noch nicht sicher geklärt.
Es gibt aber Anhaltspunkte für bestimmte Hirnlappenveränderungen mit dem
Auftreten von Depressionen.
In bildgebenden Verfahren wie CCT und NMR konnten bei Patienten mit
Depressionen eine fronto- temporale Volumenreduktion des Hirns sowie
Volumenreduktion der Basalganglien gezeigt werden.
Auch fand man in der bildgebenden Diagnostik gehäuft diffuse Marklagerläsionen
(80.).
Es ist bekannt, dass es auch unter medikamentöser chronischer
Antiepileptikatherapie zum Auftreten von Depressionen kommen kann (76.).
Mehrere Studien zeigen, dass Depressionen gehäuft bei Epilepsien mit komplexfokalen links- temporalen Anfällen auftreten (59., 116.), während Beyenburg und
Schmidt diese Seitenpräponderanz nicht betätigten.
Bekannt sind gehäufte Depressionen auch bei Frontallappenstörungen (93., 10.,
108., 14.), wobei eine Erklärung dafür die enge Interaktion zwischen den
Temporallappenstrukturen mit der medialen Frontallappenregion und den Anteilen
des vorderen Cingulum bietet.
In den inferioren Frontallappen werden sowohl dopaminerge Bahnen aus dem mesolimbischen System als auch serotoninerge Bahnen aus den dorsalen Raphe Kernen
projiziert. Bei Störungen in der Übertragung in diesen beiden Systemen erklären sich
die Depressionen bei Patienten mit Frontallappenepilepsien (10., 72., 28., 40.).
Auch bei Frontallappenepilepsien beobachtende Psychosen sind die bereits oben
genannten Systeme betroffen. Die Datenlage zum Zusammenhang zwischen
Anfallstyp, Anfallshäufigkeit und Anfallsdauer einerseits und der Wahrscheinlichkeit
einer depressiven Verstimmung andererseits ist inhomogen.
Depressionen können als Prodromi in der präiktalen Phase, aber interiktal oder
postiktal auftreten. Kanner und Balabanov (54.) haben 2002 dabei besonders häufig
Depressionen in der postiktalen Phase bei Patienten mit schwer behandelbaren
24
fokalen Anfällen beobachtet. In 30 % der Fälle treten bei Epilepsiepatienten nach
epilepsiechirurgischen Eingriffen im frontalen oder temporalen Bereich Depressionen
auf (54.).
Eine depressive Verstimmung kann aber auch unabhängig von einer epileptischen
Phase als Reaktion auf soziale Isolation und Benachteiligung erfolgen oder auch bei
Patienten mit einer Prädisposition für eine affektive Störung auftreten. Abzugrenzen
ist eine depressive Verstimmung im höheren Lebensalter, die als Rezidiv ab dem 60.
Lebensjahr gehäuft bei Patienten mit idiopathisch generalisierten Epilepsien
beschrieben wurde (76., 109.)
1.4. Psychiatrische Störungen unter Antiepileptikatherapie
Psychiatrische Störungen, die im Zusammenhang mit einer Antiepileptikabehandlung
auftauchen, haben im Wesentlichen drei Ursachen:
1. Die psychischen Störungen entstehen als unerwünschte Nebenwirkung
(= Störwirkung) bei einer Überdosierung mit Antiepileptika (70.).
Behauptet wird, dass das Störwirkungsprofil der alten Antiepileptika eher schlechter
ist als dass der neueren (7., 24., 89., 108.), auch und gerade im Hinblick auf
psychiatrische Störwirkungen (48., 115.).
Unter Therapie mit den Barbituraten Phenobarbital und Primidon wurde über
kongnitiven Abbau, Sedierung und Depressionen bis hin zu depressiv- psychotischen
Bildern mit suizidalen Ideen bei höheren Phenobarbitaldosen berichtet (70., 13., 89.).
Emotionale Labilität und delirantes Verhalten wurden Im Entzug von Barbituraten und
Benzodiazepinen beschrieben. Auch für Phenytoin werden negativ psychotrope
Wirkungen berichtet, die bereits im therapeutischen Bereich und besonders bei einer
Überdosierung in Erscheinung treten (113.).
25
Von schizoiden Psychosen bis hin zu paranoiden Entgleisungen sind 3- 11% der mit
Sukzinimiden behandelten Patienten betroffen. Eine psychotische Störung bei
Überdosierung ist auch unter dem neuen Antiepileptikum Vigabatrin beobachtet
worden (73.).
Neben den negativ psychotropen Wirkungen gibt es auch Antiepileptika, die eine
positive psychotrope Wirkung zeigen (7., 33., 110.). Blank zeigt in einer Studie von
1990 (7.), bei 50- 60% der mit Carbamazepin behandelten Patienten einen positiven
Effekt auf die Affektivität und den Antrieb der Patienten. Diese positiven Effekte
werden auch für die Antiepileptika Valproinsäure und Lamotrigin beobachtet (117.).
Eine mögliche Begründung des positiv psychotropen Effektes stellten Walden et al.
1996 in einer Studie vor (117.). Dabei spekulierte man auf einen Einfluss von
Carbamazepin auf Kalziumströme als relevanten antimanischen Mechanismus.
Eine weitere Hypothese zur Erklärung des positiven Effektes von Valproinat und
Carbamzepin liefert das Amygdala- Kindling- Modell, bei dem es durch repetetive
pharmako- chemische oder elektrische Reize getriggert zu spontanen epileptischen
Entladungen kommt. Die genannten Antiepileptika sind im Amygdala- KindlingModell wirksam. Man postuliert einen Effekt auf das limbische System und auf
diesem Wege eine Vorbeugung von schizo- affektiven und manischen Störungen bei
Epilepsien (117.).
Auch das im Jahre 2005 zugelassene Antiepileptikum Pregabalin, ein GammaAminobuttersäure- Analogon, soll einen positiv psychotropen Effekt bei
Epilepsiepatienten zeigen. Studien zum positiven Effekt von Pregabalin bei
Depressionen und Psychosen müssen noch abgewartet werden.
2. Eine weitere Ursache für psychiatrische Störungen bei medikamentöser
Antiepileptikabehandlung kann auch eine Anfallsunterdrückung sein, die zur
Alternativpsychose führt (siehe auch oben). Antiepileptika, die in Verdacht stehen,
bei Patienten nach Anfallsfreiheit zu einer Alternativpsychose zu führen sind die
Sukzinimide Ethosukzimid und Mesukzimid, Primidon und Phenytoin (24.).
26
3. Der Zusammenhang zwischen einer bereits vorliegenden Prädisposition für
psychiatrische Störungen und ein verstärkender negativer Faktor durch Antiepileptika
auf diese Störung wurden nur in wenigen Studien bisher untersucht.
Matthes zeigt 1984 (70.) anhand einer Patientenstudie, dass bei höheren
Phenobarbitaldosen psycho- organische Syndrome verstärkt werden. An einer Studie
von 57 ambulant untersuchten Epilepsiepatienten im Jahre 1974 von Reynolds und
Travers wurde gezeigt (87.), dass bei diesen Patienten mit einer psychiatrischen
Störung oder auch kognitiven Beeinträchtigung die gemessenen Plasmaspiegel der
Antiepileptika Phenytoin und Phenobarbital höher waren als bei Patienten ohne
psychiatrische Symptomatik.
Polytherapien scheinen ebenfalls ein Risikofaktor für psychiatrische Störwirkungen
zu sein. Es hat sich zeigen lassen, dass bei medikamentöser Poytherapie vermehrt
psychiatrische Störungen in Folge von Nebenwirkungserscheinungen aufgetreten
sind, die durch Medikamenteninteraktionen bei Polytherapie erklärt wurden (109.,
112.). Aufgrund des pharmakologisch besseren Profils mag die Verträglichkeit
mancher neuen Antiepileptika besser sein als die klassischer Medikamente (90.).
1.5. Psychiatrische Aspekte von Frontallappenepilepsien versus
Temporallappenepilepsien
Um die neuropsychiatrischen Aspekte bei Frontallappenstörung zu verstehen, wird
das Frontalhirn in die drei Bereiche dorso- lateraler Kortex, orbito- frontaler Kortex
und vorderes Cingulum eingeteilt. Alle drei Bereiche projizieren ihre Information auf
das Corpus Striatum, welches über das Pallidum und die Substantia nigra weiter zum
Thalamus Verbindungen zeigt.
Der Thalamus projiziert wiederum auf die drei genannten Bereiche des Frontalhirnes
zurück. Aus diesem Kreislauf erklären sich die neuropsychologischen Erscheinungen
bei Störungen in diesen drei Anteilen des Frontalhirns.
27
Der dorso- laterale Anteil des Frontalhirns ist für die Planung, den Antrieb, die
Ausführung kurz gesagt für die exekutive Funktion zuständig. Bei einer Störung in
diesem Bereich kommt es demnach zur Planungsunfähigkeit. Es kommt zur
Aktivitätsminderung. In der Sprache der Patienten kommen gehäuft Perseverationen
und Unterbrechungen des Satzflusses vor (4., 19.).
Der orbito- frontale Bereich ist wesentlich beteiligt an den Voraussetzungen für
sozial korrektes Verhalten. Ein orbito- frontales Syndrom ist durch eine Veränderung
des Persönlichkeitsverhaltens mit Gereiztheit, Hemmungslosigkeit, impulsivem
Verhalten, Taktlosigkeit, emotionaler Labilität und unangemessener Sprache
gekennzeichnet. Das Urteilsvermögen und die Einsichtsfähigkeit sind gestört, es
besteht ein geringes Verständnis für die Konsequenzen des inadäquaten Verhaltens,
ferner Empfindungslosigkeit, mangelndes Verantwortungsbewusstsein und fehlende
Initiative (4., 19., 17., 77., 48.).
Ein klassisches Merkmal der Frontallappenpersönlichkeit ist die „Moria“ und die
„Witzelsucht“. Unter Moria versteht man ein euphorisch- erotisch unangemessenes
Verhalten. Die Witzelsucht geht mit unangemessenen Witze erzählen und
lächerlichem Verhalten einher (4.).
Das vordere Cingulum ist für die Motivation zuständig. Störungen in diesem Bereich
äußern sich im so genannten catatonic- like Syndrom mit apathischem Verhalten,
geringer Eigeninitiative, allgemeiner Passivität, Mangel an spontaner Sprache,
monosilbriges Antworten und einer Abnahme des kreativen Denkens
(17., 20., 22., 2.).
Es gibt Anhaltspunkte dafür, dass bei Frontallappenepilepsien bestimmte
psychiatrische Merkmale unter der Hypothese einer uni- regionalen Epileptogenese
eine Lateralisierungsqualität haben. So sprechen Gereiztheit, Enthemmung, sexuelle
Dysfunktion und maniforme Symptome für Störungen im rechten Frontalhirn,
während Aphatie und depressive Stimmung eher für das linke Frontalhirn
charakteristisch sein sollen (48., 46., 47., 65.).
28
Der Temporallappen hat drei kardinale Funktionen:
Die erste Funktion beinhaltet die auditorische und visuelle Wahrnehmung.
Die zweite Funktion steht im Zusammenhang mit der Langzeitspeicherung
sensorischer Informationen.
Die dritte Funktion umfasst die affektive Komponente sensorisch aufgenommener
Informationen und die Persönlichkeit. Bei einer Dysfunktion dieser Komponente
kommt es zu neuropsychiatrischen Ausfällen und einer Persönlichkeitsveränderung.
Die Psychose als weitere Komorbidität bei Epilepsiepatienten wird häufig bei
Patienten mit fokalen Anfällen des Temporallappens besonders mit linker
Hemisphärenbeteiligung beobachtet (114., 115.).
Das “Geschwindssyndrom“ ist eine kontrovers diskutierte interiktale
Persönlichkeitsstörung bei Temporallappenepilepsie auch
„Temporallappenpersönlichkeit“ genannt. Die Störung beschreibt eine „klebrige“,
misstrauische, aggressive, empfindliche, pedantisch, egozentrisch, umständlich,
philosophisch, moralisierend und religiöse Persönlichkeit (120., 86.).
In einigen Studien hat man versucht, die Temporallappenpersönlichkeit
möglicherweise nach ihrer Lateralisation zu charakterisieren, so dass Patienten mit
einer Temporallappenepilepsie der rechten Seite als „besessen“ charakterisiert
wurden, wobei Patienten mit linksseitiger Genese eher durch Überbesorgnis am
„eigenen Schicksal“ auffielen (32.).
In einer Studie von Strauss und Wada 1991 (107.) wird die
Temporallapenpersönlichkeit eher nach Temporallappenlobektomie der rechten Seite
beobachtet als der linken. Diese Persönlichkeitsaspekte wurden unter dem
„hyperconnective limbic- sensorial“ Syndrom beschrieben.
29
Einige Autoren raten von einer solchen Charakterbeschreibung ab, da diese
Wesensänderungen unpräsentativ für eine kleine Minderheit der Epilepsiepatienten
gilt, die auf Grund ihrer schweren Anfallssituation hospitalisiert sind (84.).
1.6. Fragestellung der Arbeit
1. Retrospektive Erfassung der tatsächlichen Komorbidität von erwachsenen
Patienten mit epileptischen und nicht- epileptischen Anfällen in einer Spezialklinik für
Epilepsie im Vergleich zur Literatur.
2. Welche Konsequenzen ergeben sich im Hinblick auf die Komorbidität aus dem
stationären Aufenthalt?
3. Welche diagnostischen und therapeutischen Strategien wären in der Zukunft
wünschenswert?
4. Stehen die psychiatrischen Komorbiditäten bei stationärem Aufenthalt im
Zusammenhang mit der klinischen Epilepsiesymptomatik?
5. Möglicher Einfluss des stationären Aufenthaltes selbst auf die Entstehung oder
Akzentuierung psychiatrischer Komorbiditäten bei stationärem Aufenthalt.
30
2. Methodik
2.1. Datenerfassung
Eingang in diese Arbeit fanden die Daten aller erwachsenen Patienten, die sich von
2003 bis 2004 im Epilepsiezentrum Kork in stationärer Behandlung befanden. Die
Auswahl der Daten erfolgte nach den in Tabelle 4 wiedergegebenen Kriterien:
Tabelle 4
Parameter bei der Datenerhebung
Parameter
Demographische Patientendaten
Epilepsiediagnose G40.1- G40.9
Nebendiagnosen nach ICD 10
Epilepsiesyndrome
Anfallsfrequenz
EEG Lokalisation und Lateralisation
Lokalisation/ Lateralisation von Läsionen im MRT
Pharmakotherapie
Neben den demographischen Patientendaten wie Name, Geburtsdatum, Geschlecht
und Bildungsstand wurde die Epilepsie als Hauptdiagnose und die weiteren
Nebendiagnosen des Patienten als ICD-10- Klassifikationen in die Datenbank
aufgenommen. Maßgeblich war dabei die Diagnosestellung am Ende des stationären
Aufenthaltes.
Die Patienten wurden nach pathologischer EEG Aktivität, diagnostiziertem MRT
Befund und nach ihrer klinischen Symptomatik in Syndromen eingeteilt.
Wir erfassten außerdem Pharmakoresistenz, das Alter bei Epilepsiebeginn und
Anfallsfreiheit zur Zeit des letzten stationären oder ambulanten Aufenthaltes im
Epilepsiezentrum Kork.
31
Weitere Kriterien waren die Lokalisation und Lateralisation epilepsietypischer Muster
im EEG und lokalisierte Läsionensbefunde im MRT.
Im Hinblick auf psychische Auffälligkeiten wurden Parameter erfasst, die sich aus
Tabelle 5 ergeben.
Tabelle 5
Erfassung psychiatrischer Komorbidität
Parameter
ICD-10 Klassifikation psychischer Störungen F0 – F9
Dissoziative Anfälle
Depressionen
Angst/ Angstattacken
Psychosen
Suizidversuch
Psychische Symptome prä-, inter- postiktal
Psychische Auffälligkeiten prä-/ post OP
Critical Life Events
2.2. Statistik
Für die statistische Auswertung der Variablen wurden die Variablen in das SPSS
Programm (Statistical Package for the Social Sciences, Version 10) übernommen
und eingefügt. In dieser Arbeit wurde das SPSS- Programm für die Analyse wie
Häufigkeitsverteilungen, Kreuztabellen und deren graphischen Darstellung sowie die
analytische Statistik verwendet.
Für die statistische Auswertung der Variablen wurden die Kategorien aus einer Excel
Tabelle (MS Excel, Version 5.0) als Variable in das SPSS Programm übernommen
und eingefügt. Zur Kodierung der Variablen in SPSS wurden die Merkmale in Zahlen
übersetzt.
32
3. Ergebnisse
3.1. Demographische Daten und Hauptdiagnosen
Die Tabellen 6 und 7 geben die Geschlechtsverteilung und die Hauptdiagnosen
wieder. Untersucht wurden 399 erwachsene Patienten mit einer Altersverteilung bei
35 Jahren.
Tabelle 6
Geschlechtsverteilung
Patientendaten
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
Patienten
399
100
weiblich
189
47,4
männlich
210
52,4
Patientendaten
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
Epilepsiepatienten davon:
357
89,5
G40.2 (Fokale Epilepsien)
291
81,5
G40.3 (Generalisierte
22
6,2
Tabelle 7
Hauptdiagnosen
Epilepsien)
andere Epilepsien G40.1- 9 44
12,3
keine Epilepsie davon:
42
10,5
rein dissoziative Anfälle
23
5,8
Unter den 399 Patienten waren 189 (47,4%) weiblichen und 210 (52,4%) männlichen
Geschlechts.
33
Unter einer Epilepsie litten 357 (89,5 %), davon hatten 291 (81,5%) eine fokale und
22 (6,2%) eine generalisierte Epilepsie. Von allen weiteren Epilepsieformen mit dem
Diagnoseschlüssel G40.1- 9 waren n=44 (12,3%) Patienten betroffen.
Bei 10,5% (n=42) der Gesamtpatienten wurde der Verdacht einer Epilepsie nicht
bestätigt. Die Diagnosen dieser Patienten sind in Tabelle 5 aufgeführt.
Ausschließlich dissoziative Anfälle fanden sich bei 5,8 % (n=23) Patienten.
Zu den weiteren klinischen Daten ist hinzuzufügen, dass unter den 357
Epilepsiepatienten in Kork 15,7 % (n=56) unter kognitiven Störungen litten.
Eine geistige Behinderung zeigten 31,4 % (n=112) der stationären Patienten.
3.2. Diagnostische Daten bei den Epilepsiepatienten
Um den Fragestellungen der psychiatrischen Komorbidität mit verschiedenen
Aspekten der Temporal- und Extratemporallappenepilepsie nachzugehen, wurden
die Epilepsieformen der 357 Epilepsiepatienten in die zugehörigen
Epilepsiesyndrome unterteilt.
Tabelle 8 zeigt einen Überblick über die Häufigkeitsverteilung der
Epilepsiesyndrome.
Tabelle 8
Epilepsiesyndrome der 357 Epilepsiepatienten
Epilepsiesyndrome
Anzahl (n)
Häufigkeit (%)
Temporallappenepilepsien
158
44,3
Frontallappenepilepsien
58
16,3
weitere Extratemporallappenepilepsien
55
15,4
nicht- zuordenbare Epilepsiesyndrome
86
24,0
Aus Tabelle 8 geht hervor, dass Temporallappenepilepsien mit 44 % (n=158) am
häufigsten waren.
34
Die weitere Verteilung zwischen einer Frontallappen- und weiteren
Extratemporallappenepilepsien zeigt sich als mit einer Häufigkeit von 16,3 % (n=58)
für die Frontallappenepilepsie und 15,4 % (n=55) für eine Extratemporallappenepilepsie ohne frontaler oder temporaler Genese.
Bei den restlichen 24,0 % (n=86) der Epilepsiepatienten konnten keine genaueren
Epilepsiesyndrome zugeordnet werden, weil keine eindeutigen Übereinstimmungen
von klinischem Erscheinungsbild mit elektrophysiologischer Diagnostik oder einer
bildgebenden Diagnostik möglich war, die die topologische Zuordnung erlaubt hätte.
In den Tabellen 9 und 10 werden die zugehörigen Lateralisationen der
Temporallappen- und Frontallappenepilepsien wiedergegeben.
Auf eine tabellarische Darstellung der Epilepsien ohne temporale oder frontale
Genese wird aufgrund der kleinen Fallzahl und nahezu homogenen Seitenverteilung
verzichtet.
Tabelle 9
Lokalisation der wahrscheinlichen epileptogenen Zone bei 158 Patienten mit
Temporallappenepilepsie ( TLE)
Lateralisation Anzahl ( n ) Häufigkeit ( % )
TLE links
87
55,0
TLE rechts
66
41,8
TLE beidseits
32
20,3
Unter den 158 Patienten mit einer Temporallappenepilepsie zeigt sich ein leicht
erhöhtes Auftreten einer Seitenverteilung für die linke Temporallappenseite.
Bei 55 % (n=87) der Patienten zeigte sich eine linksseitige Temporallappenepilepsie
und bei 41,8 % (n=66) eine rechtsseitige. Bei 20,3 % (n=32) der Epilepsiepatienten
wurde von einer bitemporal unabhängigen Epileptogenese ausgegangen.
35
Die Zuordnung ergibt sich aus der Konstellation aus klinisch- neurologischem
Befund, Anfallssemiologie, den Befunden der bildgebenden Diagnostik und des
EEG- Befundes.
Tabelle 10
Lokalisation der wahrscheinlichen epileptogenen Zone bei 58 Patienten mit
Frontallappenepilepsie ( FLE)
Lateralisation Anzahl (n)
Häufigkeit (%)
FLE links
14
24,1
FLE rechts
21
36,2
FLE beidseits
42
72,4
Aus Tabelle 10 geht hervor, dass von den 357 Epilepsiepatienten mit einer
Frontallappenepilepsie 72,4 % (n=42) eine Häufigkeitsverteilung für die beidseitige
Frontallappenepilepsie zeigen.
Die Anfallssituation der 357 Epilepsiepatienten zum Zeitpunkt der Entlassung zeigt
Tabelle 11.
Tabelle 11
Anfallssituation der 357 Patienten mit Epilepsie
Anfallssituation
Anzahl ( n)
Häufigkeit ( %)
nicht- Anfallsfrei
229
64,1
anfallsfrei
91
26,0
nicht eindeutig bestimmbare 37
10,3
Anfallsituation
serielle Anfälle
36
10,8
Von den 357 Epilepsiepatienten wurden nach stationärer Therapie und weiterer
ambulanter Betreuung 64,1 % (n=229) nicht anfallsfrei.
Anfallsfreiheit erreichten 26,0 % (n=91) der Epilepsiepatienten.
36
Bei 10,3 % (n=37) der 357 Epilepsiepatienten konnte zum Zeitpunkt des Abschlusses
der Arbeit keine eindeutige Anfallssituation ermittelt werden, da bei diesen Patienten
eine eindeutige Unterscheidung zwischen epileptischen und psychogenen Anfällen
nicht möglich war. Unter den 357 Epilepsiepatienten litten zum Zeitpunkt der
Entlassung noch 10,8 % (n=36) unter seriellen epileptischen Anfällen.
Zur Erfassung der klinischen Diagnose und der Unterscheidung von
Epilepsiesyndromen bei den 357 Epilepsiepatienten wurden in den folgenden
Tabellen 12 und 13 die Ergebnisse der EEG- und MRT- Daten zusammengetragen.
Tabelle 13 zeigt dazu die läsionellen Veränderungen im MRT mit Seitenverteilung.
Tabelle 12
Interiktale EEG- Daten der 357 Epilepsiepatienten
EEG-Daten
Anzahl ( n ) Häufigkeit ( % )
normales EEG- Muster
146
40,9
nicht eindeutig erfassbares EEG- Muster 44
35,8
path. EEG- Muster davon:
123
34,5
temporal anterior gesamt davon:
96
78,1
temporal anterior rechts
31
25,2
temporal anterior links
46
37,4
temporal anterior bds.
16
13,0
Die Auswertung der EEG- Daten zeigt, dass 34,5 % (n=123) der Epilepsiepatienten
im EEG ein epilepsietypisches Korrelat trotz wiederholter EEG-Ableitungen
aufwiesen. Die Mehrheit der Epilepsiepatienten, nämlich 40,9 % (n=146), hatte einen
diesbezüglich unauffälligen EEG- Befund.
Unter den pathologischen EEG- Mustern fanden sich mit einer Häufigkeit von 78,1 %
(n=96) epilepsietypische Potentiale temporal anterior. Eine weitere Auswertung der
Potentiale an der temporal anterioren Ableitung gibt eine Seitenverteilung mit 37,4 %
(n=46) für die linke Temporalseite.
37
Ein mesio- temporales Anfallsmuster der rechten Seite lag bei 25,2 % (n=31).
Eine beidseitige EEG Pathologie im mesio- temporalen Bereich lag bei 13 % (n=16).
Es gab unter den pathologischen EEG- Mustern keine nennenswerten Potentiale
frontaler oder extratemporaler Genese.
Bei n=44 (12,3 %) Epilepsiepatienten lagen keine eindeutigen EEG- Daten vor.
Bei diesen Patienten konnte auf Grund der vorliegenden Schwerstbehinderung mit
entsprechenden Artefakten während der Aufzeichnung kein eindeutig auswertbares
EEG abgeleitet werden. Unter den 23 Patienten mit rein dissoziativen Anfällen
fanden sich keine mit pathologischen EEG- Veränderungen.
Tabelle 13 zeigt die während des stationären Aufenthaltes erhobenen MRT- Daten
der Epilepsiepatienten.
Tabelle 13
MRT- Daten der 357 Epilepsiepatienten
MRT-Daten
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
keine MRT- Auffälligkeit
137
38,4
MRT- Auffälligkeiten
179
50,1
davon Hippocampale
84
46,9
41
11,6
33
10,1
10
3,0
95
53,1
41
11,5
Veränderungen
Hippocampusveränderung
links
Hippocampusveränderung
rechts
Hippocampusveränderung
beidseits
sonstige MRTAuffälligkeiten
nicht bestimmbares MRT
Die Hälfte der 357 stationären Epilepsiepatienten wies ein morphologisches Korrelat
zu der Anfallssymptomatik in der bildgebenden Diagnostik auf.
38
Bei 38,4 % (n=137) Epilepsiepatienten zeigte das Kernspintomogramm keine
pathologischen Auffälligkeiten. Differenzierte man bei den 179 Patienten mit
pathologischen Auffälligkeiten in der MRT Bildgebung, dann fanden sich wie in
Tabelle 13 dargestellt bei n=84 Patienten (46,9 %) hippocampale Veränderungen.
Unter den 23 Patienten mit rein dissoziativen Anfällen hatten zwei Patienten
Auffälligkeiten im MRT- Bild. Ein Patient zeigte in der Bildgebung eine
Arachnoidalzyste in der Kleinhirnhemisphäre, der zweite Patient hatte eine perinatale
periventrikuläre Leukomalazie.
3.3. Medikamentöse Therapie der Epilepsiepatienten
Um den Zusammenhang zwischen der Entstehung psychiatrischer Störungen von
stationären Epilepsiepatienten bei medikamentöser Antiepileptikabehandlung zu
untersuchen, wurde die medikamentöse Therapie der 357 Epilepsiepatienten
ausgewertet und in Tabelle 14 dargestellt.
Dabei wurde bei jedem Epilepsiepatienten zwischen einer Poly- oder Monotherapie
mit Antiepileptika unterschieden. Sonstige Begleitmedikationen bei bestehender
Antiepileptikatherapie der Epilepsiepatienten wurden ebenfalls mit erfasst.
Tabelle 14
Medikamentöse Behandlung der Epilepsiepatienten
Medikamente
Anzahl ( n )
medikamentöse antiepileptische 329
Häufigkeit ( % )
92,2
Therapie davon:
Polytherapie
240
67,2
Monotherapie
112
31,4
keine antiepileptische Therapie 5
1,4
zusätzliche psychiatrische
82
23,0
sonstige zusätzliche Medikation 46
12,9
Medikation
39
Bei den stationär behandelten 357 Epilepsiepatienten erhielten 92,2 % (n=329) eine
medikamentöse Antiepileptikatherapie, davon benötigten 67,2 % (n=240)
Epilepsiepatienten eine Polytherapie bestehend aus zwei bis fünf Antiepileptika.
Von den 357 Epilepsiepatienten erhielten 5 Patienten keine Antiepileptikatherapie.
Von diesen 5 Patienten wurden 3 durch epilepsie- chirurgische Intervention
anfallsfrei, die 2 anderen Patienten lehnten eine medikamentöse
Antiepileptikabehandlung ab.
Neben der Antiepileptikatherapie mussten 23,0 % (n=82) der Epilepsiepatienten
zusätzlich mit Psychopharmaka behandelt werden. Bei 12,9 % (n=46) der
Epilepsiepatienten war eine internistische Medikation nötig.
3.4. Nebendiagnosen
Tabelle 15 zeigt die nicht- psychiatrischen Komorbiditäten (Nebendiagnosen) bei den
357 stationär diagnostizierten oder diagnostisch bestätigten Epilepsiepatienten.
Zum besseren Verständnis der Nebendiagnosen wurden die verschlüsselten ICD-10
Nummern als klinische Diagnose angegeben. Eine mehrfache Benennung einer
Nebendiagnose eines Patienten ist möglich.
Tabelle 15
Nicht- psychiatrische ICD- 10 Nebendiagnosen der 357 Epilepsiepatienten
ICD-10 als Text
Anzahl ( n )
Zerebrale Lähmungen oder 147
Häufigkeit ( % )
41,2
Lähmungserscheinungen
Adipositas und
39
10,9
34
9,5
sonstige nicht- psychiatrische 30
8,4
Überernährungszeichen
Kreislaufstörungen
Nebendiagnosen
40
Die häufigste nicht- psychiatrische Nebendiagnose war die zerebrale
Lähmungserscheinungen mit 41,2 % (n=147). Die Koinzidenz mit der
Nebendiagnose Intelligenzminderung mit 24,7 % (n=88) (siehe Tabelle 16) belegt
den hohen Anteil mehrfach behinderter Menschen in dieser Erhebung.
Unter den internistischen Erkrankungen fielen bei den Epilepsiepatienten 10,9 % mit
Adipositas und 9,5 % mit Kreislaufstörungen als Nebendiagnosen am häufigsten ins
Gewicht. Alle weiteren nicht- psychiatrischen Störungen machten weniger als 10 %
der Nebendiagnosen aus.
Tabelle 16 zeigt die aus den ICD-10 Kapiteln F verschlüsselten psychiatrischen
Nebendiagnosen der 357 Epilepsiepatienten. Auch in dieser Tabelle werden die
ICD-10 Nummern als klinischer Diagnosetext angegeben. Eine psychiatrische
Störung auf Grund hirnorganischer Pathogenese zeigen 16,5 % (n= 59) der
Epilepsiepatienten.
Einen Vergleich der psychiatrischen Nebendiagnosen bei den 42 aufgenommen
Patienten ohne Epilepsie gibt Tabelle 17 wieder. Auch hier werden die
Nebendiagnosen unter Umständen mehrfach benannt.
Tabelle 16
Psychiatrische ICD- 10 Nebendiagnosen der 357 Epilepsiepatienten
ICD- 10 als Text
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
psychische Störung durch
59
16,5
psychiatrische Diagnosen
219
61,3
Intelligenzminderung
88
24,7
Affektive Störungen
23
6,4
Entwicklungsstörungen
20
5,6
sonstige psychiatrische
10
2,8
31
8,7
hirnorganische Störung
Störungen
neurotisch somato- forme
Störungen
41
Tabelle 17
Psychiatrische ICD- 10 Nebendiagnosen der 42 Patienten ohne Epilepsie
ICD- 10 Nebendiagnosen Anzahl ( n )
Häufigkeit (% )
als Text
psychiatrische Diagnosen
32
76,2
Intelligenzminderung
13
31,0
affektive Störungen
3
7,1
Entwicklungsstörungen
11
26,2
sonstige psychiatrische
2
8,7
26
61,9
dissoziative Störungen
23
88,5
Anpassungsstörungen
3
11,6
Erkrankungen
neurotisch somato- forme
Störungen davon:
Betrachtet man nur die psychiatrischen Nebendiagnosen, dann berechnet sich aus
den psychiatrischen Nebendiagnosen der 357 Epilepsiepatienten (n =219) und der
42 Patienten ohne Epilepsie (n =32), eine psychiatrische Nebendiagnose von 62,9 %
(n=251) unter den 399 Gesamtpatienten am Epilepsiezentrum Kork.
Der Vergleich der psychiatrischen Nebendiagnosen von Patienten mit und ohne
Epilepsie ergibt folgende Ergebnisse:
Unter den Patienten ohne Epilepsie waren 76,2 % (n=32) mit einer psychiatrischen
Diagnosen, bei den Patienten mit Epilepsie waren 61,3 % (n=219) zu finden.
Von den 32 der Patienten ohne epileptische Anfälle litten 88,5 % (n=23) unter einer
dissoziativen Störung als Hauptdiagnose.
Diese Patienten mit dissoziativen Störungen wurden mit den NichtEpilepsiepatienten, die eine Anpassungsstörung hatten, mit 11,6 % (n = 3) zu dem
neurotisch- somatoformen Störungskreis zusammengefasst, der fast ein 6 fach
42
höheres Auftreten bei den Nicht- Epilepsiepatienten zeigte als bei den
Epilepsiepatienten mit 8,7 % (n = 31).
Die Entwicklungsstörung ist erhöht bei 26,2 % (n=11) der Patienten ohne
epileptische Anfälle zu finden. Bei den Epilepsiepatienten fand man 5,6 % (n=20)
mit einer Entwicklungsstörung.
Die Verteilung der Patienten mit affektiven Störungen war in beiden
Patientengruppen gleich. Affektive Störungen zeigten 6,4 % (n=23) der
Epilepsiepatienten, bei den Nicht- Epilepsiepatienten waren es 7,1 % (n=3).
Tabelle 18
Nicht- psychiatrische ICD- 10 Nebendiagnosen der 42 Patienten ohne Epilepsie
ICD-10 Nebendiagnosen
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
9
21,2
Stoffwechselstörungen
9
21,2
Ohrerkrankungen
4
9,5
Kreislauferkrankungen
2
4,8
Muskelerkrankungen
1
2,4
als Text
abnorme klinische
Symptome
Unter den 42 Patienten ohne eine epileptische Erkrankung hatten n=19 die folgenden
nicht- psychiatrischen Nebendiagnosen:
Die Nebendiagnose einer abnormen klinischen Symptomatik erhielten etwa 9 NichtEpilepsie Patienten (21 %), bei weiteren 9 Patienten (21 %) stellte sich die zur
stationären Behandlung gezeigte Störung als eine Stoffwechselstörung dar.
Bei 4 Patienten (ca.10%) ohne eine epileptische Symptomatik diagnostizierte man
eine Ohrerkrankung. Bei weiteren 2 (unter 5 %) klassifizierte man eine
Kreislauferkrankung und ein Patient erhielt die Nebendiagnose einer
Muskelerkrankung.
43
3.5. Psychiatrische Komorbidität bei Epilepsie und Patienten mit nichtepileptischen Anfällen
Von den 357 Epilepsiepatienten wurden 16,8 % (n=60) epilepsiechirurgisch
behandelt. Um der Frage nachzugehen, ob epilepsiechirurgische Interventionen nicht
nur einen Einfluss auf die Anfallssituation, sondern auch auf das psychiatrische
Verhalten haben, werden diese Ergebnisse in Tabelle 19 dargestellt.
Tabelle 19
Psychiatrische Auffälligkeiten bei 60 Patienten mit epilepsie- chirurgischer
Intervention
operierte
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
38
63,3
22
36,7
Epilepsiepatienten
psychiatrisch auffällig vor
epilepsie- chirurgischer OP
stationär psychiatrisch
auffällig nach epilepsiechirurgischer OP
Von den epilepsie- chirurgisch operierten Patienten waren 63,3 % (n=38) vor einer
epilepsie- chirurgischen Operation stationär psychiatrisch auffällig. Nach epilepsiechirurgischer Intervention zeigten nur noch 36,7 % (n=22) ein stationär psychiatrisch
auffälliges Verhalten.
Auf Grund der kurzen Liegezeit der Patienten war eine prä- operative psychiatrische
Diagnose schwierig, dennoch fielen diese Epilepsiepatienten stationär sowohl präals auch postoperativ durch depressive Verstimmung, Angstattacken und
psychotische Episoden auf.
Tabelle 20 gibt die psychiatrischen Veränderungen in der Gruppe der Gesamtpatienten wieder. Mehrfachbenennungen psychiatrischer Störungen sind möglich.
44
Die Tabellen 21 und 22 differenzieren die 357 Epilepsiepatienten von den Patienten
mit rein dissoziativen Anfällen.
Tabelle 20
Psychiatrische Auffälligkeiten der 399 Gesamtpatienten
psychiatr. Auffälligkeiten Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
psychiatr. auffällig
179
44,9
Depressionen
40
10,0
Angst/ Angstattacken
12
3,0
Psychosen
10
2,5
suizidale Absichten
13
3,3
psychiatr. auffällig präiktal
81
20,3
psychiatr. auffällig interiktal 57
14,3
psychiatr. auffällig postiktal 91
22,8
Insgesamt waren 44,9 % (n=179) der 399 aufgenommenen Patienten psychiatrisch
auffällig. Führend waren Depressionen bei 10 % (n=40) der Gesamtpatienten.
Die Angststörungen und Psychosen liegen bei einer Häufigkeit von 3,0 % b.z.w.
2,5 % der Patienten. Suizidale Gedanken äußerten 3,3 % der Gesamtpatienten.
Eine Unterscheidung der psychiatrischen Auffälligkeiten in der prä- post oder
interiktalen Phasen kam zu keinem eindeutigem Ergebnis. Es zeichnet sich aber ein
gehäuftes Auftreten psychiatrischer Störungen in der prä- und besonders der
postiktalen Phasen auf.
45
Tabelle 21
Psychiatrische Auffälligkeiten der 357 Epilepsiepatienten
psychiatr. Auffälligkeiten Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
psychiatr. auffällig
137
38,4
Depressionen
35
9,8
Angst/ Angstattacken
11
3,1
Psychosen
10
2,8
suizidale Absichten
9
2,5
psychiatr. auffällig präiktal
46
12,9
psychiatr. auffällig interiktal 27
7,6
psychiatr. auffällig postiktal 60
16,8
Auch bei den Epilepsiepatienten dominiert unter den psychiatrischen Störungen die
Depression mit etwa 10 % (n=35).
Die anderen Störungen wie die Angststörung und die Psychosen liegen genauso wie
bei den Gesamtpatienten bei ca. 3 %. Die suizidalen Absichten liegen bei beiden
Patientengruppen in einem Bereich um 3%.
Die Unterscheidung der psychiatrischen Störungen in Abhängigkeit von den
Epilepsiephasen zeigt auch bei den Epilepsiepatienten keine deutliche Verteilung,
wobei ein geringer Anstieg in der präiktalen und mehr in der postiktalen Phase
anzudeuten ist.
Bei n=14 (3,9 %) der Epilepsiepatienten war eine psychiatrische Auffälligkeit zu den
Epilepsiephasen nicht zuzuordnen, daher fehlen diese Patienten in der Auswertung.
46
Tabelle 22
Psychiatrische Auffälligkeiten der 23 Patienten mit rein dissoziativen Anfällen
psychiatr. Auffälligkeiten Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
Depressionen
5
21,7
Angst/ Angstattacken
1
4,3
suizidale Absichten
4
17,4
Bei den Patienten mit rein dissoziativen Anfällen finden sich 21,7 % (n=5) mit einer
Depression. Unter diesen Patienten waren keine mit Psychosen. Suizidale Absichten
fanden sich bei 17,4 % (n=4) der Patienten mit dissoziativen Anfällen.
Tabelle 23 und 24 zeigen jeweils psychiatrische Störungen bei Patienten mit einer
Temporallappenepilepsie b.z.w. einer Frontallappenepilepsie.
Tabelle 23
Psychiatrische Symptome bei Temporallappenepilepsie (n = 185)
psychiatrische Störung
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
Depression
20
10,8
Angst/ Angstattacken
3
1,6
Psychosen
5
2,7
suizidale Absichten
6
3,2
47
Tabelle 24
Psychiatrische Symptome bei Frontallappenepilepsien (n = 77)
psychiatrische Störung
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
Depression
6
7,8
Angst/ Angstattacken
2
2,6
Psychosen
3
3,9
suizidale Absichten
3
3,9
Die Ergebnisse aus den Tabellen 23 und 24 zeigen unter den psychiatrischen
Störungen ein häufiges Auftreten an Depressionen bei Patienten sowohl mit
Temporallappen- als auch mit Frontallappenepilepsie.
Die Depression bei Patienten mit Temporallapenepilepsie tritt mit 10,8 % (n=20)
etwas häufiger auf als bei der Frontallappenepilepsie. Andere psychiatrische
Symptome wie Angst, Psychosen oder suizidale Ideen waren geringfügig häufiger bei
Patienten mit Frontallappenepilepsien zu sehen.
Den Tabellen 25 und 26 sind die Häufigkeiten psychiatrischer Symptome bei fokalen
und generalisierten Epilepsiesyndromen zu entnehmen.
Tabelle 25
Psychiatrische Symptome bei fokalen Epilepsien (n = 291)
psychiatrische Störung
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
Depression
27
9,3
Angst/ Angstattacken
7
2,5
Psychosen
9
3,3
suizidale Absichten
7
2,5
48
Tabelle 26
Psychiatrische Symptome bei generalisierten Epilepsien (n = 22)
psychiatrische Störung
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
Depression
3
13,6
Angst
1
4,6
Die restlichen hier nicht aufgeführten 4 Patienten mit einer Depression litten unter
einer nicht eindeutig als fokal oder generalisiert klassifizierbaren Epilepsie.
Tabelle 27 zeigt die sozialen Hintergrundaspekte, die zur Entstehung einer
psychiatrischen Störung bei den Gesamtpatienten beitragen haben könnten.
Hierzu gibt Tabelle 28 einen Vergleich mit den Epilepsiepatienten wieder.
3.7. Critical Life Events von Epilepsie- und Gesamtpatienten
Tabelle 27
Critical Life Events bei den 399 Gesamtpatienten
Critical Life Events
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
psychiatrische Auffälligkeiten
91
22,8
7
1,8
102
25,6
in der Anamnese
psychiatrische Auffälligkeiten
in der Familienanamnese
positive Sozialanamnese
unabhängig von der
epilepsiebedingten sozialen
Benachteiligung
Bei 22,8 % (n=91) der 399 Gesamtpatienten bestand in der persönlichen Anamnese
bereits psychiatrische Auffälligkeiten des Patienten unabhängig von den stationär
aufgetretenen psychiatrischen Störungen. Weitere 7 Patienten wiesen eine positive
psychiatrische Familienanamnese auf.
49
Soziale Auffälligkeiten wie Kriegserlebnisse, Verlust des Ehepartners oder andere
soziale Konflikte, die vor dem Beginn der Anfallserkrankung erfragt werden konnten,
ließen sich bei 25,6 % (n= 102) der 399 Patienten erfragen.
Tabelle 28
Critical Life Events bei den 357 Epilepsiepatienten
Critical Life Events
Anzahl ( n )
Häufigkeit ( % )
psychiatrische Auffälligkeiten
55
15,4
3
0,8
68
19,0
in der Anamnese
psychiatrische Auffälligkeiten
in der Familie
positive Sozialanamnese
unabhängig von der
epilepsiebedingten sozialen
Benachteiligung
Psychiatrische Störungen die aus der persönlichen Anamnese der Epilepsiepatienten
hervorgingen, bestanden bei 15,4 % (n=55). Es zeigte sich, dass dem gegenüber
73,9 % (n=17) der 23 dissoziativen Patienten bereits psychiatrische Auffälligkeiten in
ihrer persönlichen Anamnese aufwiesen.
50
3.7.
Zusammenfassung der Ergebnisse in Übersichtstabellen 29- 33
Tabelle 29
Psychiatrische Nebendiagnosen von Epilepsiepatienten versus NichtEpilepsiepatienten
ICD- 10 als Text
Epilepsiepatienten in %
Nicht- Epilepsiepatienten
in %
psychiatr. Störung durch
16,5
/
psychiatrische Diagnosen
61,3
76,2
Intelligenzminderung
24,7
31,0
affektive Störungen
6,4
7,1
Entwicklungsstörungen
5,6
26,2
sonstige psychiatrische
2,8
8,7
8,7
61,9
dissoziative Störungen
/
88,5
Anpassungsstörung
/
11,6
hirnorganische Störung
Störungen
neurotisch somato- forme
Störungen davon :
Die hier dargestellte Tabelle 29 stellt eine Zusammenfassung der zuvor
beschriebenen Ergebnisse dar und zeigt einen Vergleich der psychiatrisch erfassten
Nebendiagnosen der 357 Epilepsiepatienten mit den 42 Patienten ohne Epilepsie.
Deutlich wird die hohe Häufigkeitsverteilung der psychiatrischen Nebendiagnosen
der Nicht- Epilepsiepatienten auf Grund ihrer psychiatrischen Pathologie wie
dissoziativen Störungen. Diese Patienten zeigen daher keine hirnorganischen
Störungen.
51
Tabelle 30
Nicht- Psychiatrische Nebendiagnosen
ICD- 10 als Text
Epilepsiepatienten in %
NichtEpilepsiepatienten in %
Zerebrale Lähmungen oder 41,2
/
Lähmungserscheinungen
Adipositas und
10,9
/
Kreislaufstörungen
9,5
/
abnorme klinische
/
21,2
Stoffwechselstörungen
/
21,2
Ohrerkrankungen
/
9,5
Kreislauferkrankungen
/
4,8
Muskelerkrankungen
/
2,4
Überernährungszeichen
Symptome
Tabelle 30 gibt zusammenfassend einen Vergleich der nicht- psychiatrischen
Nebendiagnosen der 357 Epilepsiepatienten mit den 42 Patienten ohne eine
Epilepsie wieder.
Die häufigste Nebendiagnose der Epilepsiepatienten mit 41,2 % ist die zerebrale
Lähmungserscheinung bzw. Lähmungserscheinungen anderer Ursache.
Bei den Patienten ohne Epilepsie tritt diese Nebendiagnose im Vergleich nicht auf.
Im Gegensatz dazu sind bei den Patienten ohne eine Epilepsie abnorme klinische
Symptome oder Stoffwechselstörungen mit jeweils 21,2 % die am häufigsten
klassifizierte Nebendiagnose, die wiederum bei den Epilepsiepatienten als
Nebendiagnosen nicht vorkommt.
Tabelle 31 zeigt einen Vergleich zwischen den EEG- und MRT- Daten der
Epilepsiepatienten.
52
Tabelle 31
MRT und EEG- Daten der 357 Epilepsiepatienten
Erhobene Daten
EEG- Daten in %
MRT- Daten in %
normal
40,9
38,4
pathologisch
34,5
50,1
temporaler Genese davon: 78,1
46,9
temp. rechts
25,2
10,1
temp. links
37,4
11,6
temp. bds.
13,0
3,0
Aus Tabelle 31 wird ersichtlich, dass die EEG- Muster mit dem morphologischen
Korrelat in der Bildgebung in etwa korrelieren, so dass die Epilepsiepatienten mit
einem unauffälligen EEG ebenfalls eher nicht ein morphologisches Korrelat im
Kernspintomogramm aufwiesen.
Weiterhin wird aus Tabelle 31 ersichtlich, dass von den 78,1 % der
Epilepsiepatienten mit epilepsietypischen Potentialen gehäuft temporaler Genese im
EEG lediglich 46,9 % dazu ein auffälliges morphologisches Korrelat im MRT boten.
53
Tabelle 32
Stationär psychiatrische Auffälligkeiten bei 399 Gesamt- / 357 Epilepsie- und 23
Patienten mit dissoziativen Anfällen
psychiatrische
Gesamtpatienten
Epilepsiepatienten dissoziative
Auffälligkeiten
(n) in %
(n) in %
Anfälle (n) in %
psychiatr. Auffällig
(179) 44,9
(137) 38,4
(23) 100
Depressionen
(40)
10,0
(35)
9,8
(5)
21,7
Angst/ Angstattacken
(12)
3,0
(11)
3,1
(1)
4,3
Psychosen
(10)
2,5
(10)
2,8
/
suizidale Absichten
(13)
3,3
(9)
2,5
(4)
17,4
Aus der Übersichtstabelle 32 wird ersichtlich, dass die Depression in allen
Patientengruppen die häufigste psychiatrische Störung während des stationären
Aufenthaltes darstellte. Psychiatrische Symptome zeigten auch 10 von den restlichen
19 Patienten ohne eine epileptische oder dissoziative Störung.
Tabelle 33
Critical Life Events mit psychiatrischen Störungen bei Epilepsiepatienten
versus Gesamtpatienten
Gesamtpatienten
Epilepsiepatienten
in %
in %
psychiatr.Eigenamnese der Patienten
22,8
15,4
psychiatr.Anamnese in der Familie
1,8
0,8
positive Sozialanamnese unabhängig von
25,6
19,0
Critical Life Events
epilepsiebedingter sozialer Benachteiligung
Die Übersichtstabelle 33 zeigt einen Vergleich der sozialen Aspekte psychiatrisch
entstandener Störungen bei den 357 Epilepsiepatienten im Vergleich zu den
399 Gesamtpatienten.
54
Es muss berücksichtigt werden, dass unter den 399 Gesamtpatienten sich auch die
42 Patienten ohne eine Epilepsie befanden, von denen 23 unter dissoziativen
Anfällen leiden, wodurch die Quote der positiven sozialen Auffälligkeit bei den
Nicht- Epilepsiepatienten erhöht wird.
Die Ergebnisse machen deutlich, dass fast 1/6 der Epilepsiepatienten bereits
psychiatrische Auffälligkeiten in Ihrer persönlichen Anamnese aufwiesen noch bevor
eine epileptische Erkrankung bekannt war. Weiterhin geht aus der Tabelle hervor,
dass bei 1/5 der Epilepsiepatienten eine positive Sozialanamnese bekannt war,
bevor eine epileptische Erkrankung diagnostiziert wurde.
55
4. Diskussion
Ein wesentlicher Faktor in der Betreuung von Patienten mit Epilepsien, also einer
chronischen Erkrankung des Zentralnervensystems, die in der Regel auch chronisch
mediziert werden muss, liegt in der Beachtung der Komorbidität. Dabei scheint die
psychiatrische Komorbidität eine herausragende Rolle zu spielen (35., 78.).
Epilepsiepatienten leiden dabei laut der Literatur zu Folge am häufigsten unter
Depressionen, Angststörungen und psychotischen Erkrankungen.
In diesem Kontext muss die hierdurch bedingt deutlich erhöhte Suizidrate erwähnt
werden (92., 39., 41.).
In der Literatur wird eine Prävalenz für Depressionen von 20 % bis 55 %
beschrieben. Die Suizidrate ist leicht bis zu 11- mal höher als in der
Allgemeinbevölkerung (59., 45., 44., 3., 26., 75., 88).
Diese Arbeit machte sich zum Ziel, unter erwachsenen stationär behandelten
Patienten des Epilepsiezentrums Kork die Frage der Komorbidität zu untersuchen
und darüber hinaus auch der Frage nachzugehen, wie viele Patienten überhaupt an
Epilepsien oder aber an rein psychogenen Störungen wie dissoziativen Anfällen
erkrankt sind.
Wir gingen dabei davon aus, dass in einer Spezialklinik für Epilepsie ähnlich hohe
oder höhere Erkrankungsraten für psychiatrische Symptome auftreten wie in der
zitierten Literatur. Bei unseren Patienten fanden sich ebenfalls gehäuft psychiatrische
Nebenerkrankungen unter der Prämisse einer Epilepsie.
Unter den Nebendiagnosen wie internistische Erkrankungen oder weiteren
Nervenerkrankungen, stellten die psychiatrischen Erkrankungen die höchste
Nebendiagnose auf. Allerdings lag die Häufigkeit psychiatrischer Symptome eher am
unteren Rand der bislang in der Literatur mitgeteilten Häufigkeitsverteilung.
56
Von den 357 Epilepsiepatienten wurden bei 61,3 % psychiatrische Nebendiagnosen
gestellt. Bei den 42 Nicht- Epilepsiepatienten, die hauptsächlich unter dissoziativen
Anfällen litten, war die Inzidenz zusätzlicher psychiatrischer Diagnosen über die
Diagnose dissoziativer Anfälle hinaus mit 76,2 % höher.
Von den 399 stationär aufgenommenen Gesamtpatienten zeigte fast die Hälfte
stationär psychiatrische Auffälligkeiten. Wie in einer Studie von Schmutz und Toygar
2001 zeigten sich auch bei über 1/3 unseren Epilepsiepatienten stationär
psychiatrische Auffälligkeiten (92.). Bei den 23 Patienten mit rein dissoziativen
Anfällen waren verständlicherweise alle stationär psychiatrisch auffällig.
Diese Ergebnisse müssen mit Vorsicht interpretiert werden. Zwar zeigen sich gehäuft
psychiatrische Störungen bei Epilepsiepatienten, aber diese Störungen können auch
im Zuge einer stationären Hospitalisierung aufgetreten sein (84.)
Unter den psychiatrischen Störungen wird in der Literatur das Auftreten von
Depressionen bei Epilepsiepatienten mit einer Inzidenz von bis zu 60 % bei
Beyenburg und Schmidt 2004 und bei 11- 60 % bei Kanner dargestellt.
Sowohl bei unseren 399 Gesamtpatienten als auch bei den 357 Epilepsiepatienten
ist mit 10 % die Depression die häufigste Störung unter den stationär psychiatrischen
Auffälligkeiten. Bei den 23 Patienten mit rein dissoziativen Anfällen finden wir sogar
eine Inzidenz von 21 % an Depressionen.
Weitere psychiatrische Erkrankungen wie Angst oder Psychosen für die bei Ettinger
und Kanner 2001 eine Inzidenz von 2-7 % angegeben wurde, machten in unserer
Untersuchung je 3 % bei den Epilepsiepatienten aus (31.).
Für die Patienten mit dissoziativen Anfällen lag die Inzidenz auch hier etwas höher.
Überraschend waren die Ergebnisse an suizidalen Absichten bei unseren Patienten.
57
Die Datenlage für suizidale Absichten bei Epilepsiepatienten zeigt in den meisten
Studien ein deutlich erhöhtes Selbstmordrisiko der Epilepsiepatienten, in der Studie
von Schmutz und Toygar 2001 ist sogar ein 20 fach erhöhtes Risiko, hier speziell bei
den Patienten mit Temporallappenepilepsie im Vergleich zu einem Normalkollektiv
dargestellt (92.).
Wir fanden anamnestisch an unseren 399 Gesamtpatienten bei etwa 3 % suizidale
Absichten, bei den 357 Epilepsiepatienten waren es sogar nur 2,5 %.
Eine fast 20 % Rate an suizidalen Absichten fanden wir bei unseren Patienten mit
rein dissoziativen Anfällen.
Es stellt sich die Frage, aus welchem Grund die psychiatrische Komorbidität in
unserer Untersuchung zwar hoch war, nicht aber an die Angaben mancher Autoren
aus der Literatur heranreichte. Boylan et al. berichteten beispielsweise über eine
Depressionsrate von 54 % bei Patienten, die wegen einer pharmako- reistenten
Epilepsie einem Video- langzeit- EEG unterzogen wurden (12.).
Solche Patienten sind überwiegend an Temporallappenepilepsien erkrankt. Aber
auch unsere detaillierte Analyse dieses Epilepsiesyndroms ergab lediglich eine
Depressionsrate von 10 %. Vermutlich ist die Dunkelziffer psychiatrischer
Komorbidität auch in einem Epilepsiezentrum hoch, sofern nicht gezielt und aktiv
nach Komorbiditäten gefahndet wird.
Der Einsatz entsprechender Depressionsskalen wie dem Beck- Depression Inventory
sollte daher unbedingt zum Standardrepertoire in einer Epilepsieklinik gehören.
Gilliam et al. (37., 38) konnten die deutlich verbesserte diagnostische Ausbeute unter
Einsatz sehr einfacher standardisierter Befragungen zeigen (21.).
Wäre dies in unserer Untersuchung zur Anwendung gekommen, wäre mit
Wahrscheinlichkeit eine höhere Komorbidität zu Tage getreten.
Man sollte diese Überlegung zum Anlass nehmen, die hier vorgelegten Ergebnisse
anhand einer Vergleichsstudie in Kork mittels entsprechender diagnostischer
Hilfsmittel zu validieren.
58
Interessant war ebenfalls die Tatsache, dass die Depressionsquote bei Patienten mit
dissoziativen Anfällen deutlich höher war. Da bei diesen Patienten die
Diagnosestellung in identischer Weise durchgeführt wurde wie bei den
Epilepsiepatienten, sollte der erwähnte mögliche systematische Fehler bei der
absoluten Quote depressiver Verstimmungen keine nennenswerte Rolle im Vergleich
spielen und davon auszugehen sein, dass tatsächlich eine wesentlich höhere
Depressivität und auch Suizidalität bei Patienten mit dissoziativen Anfällen vorliegt.
Dies überrascht deshalb, weil nachgewiesen werden konnte, dass a priori
bestehende Depressionen mit einem deutlich erhöhten Risiko für später sich
manifestierende Epilepsien einhergehen und hieraus auch auf neurobiologische
Zusammenhänge zwischen Depressionen und Epilepsien geschlossen wurde
(42., 82.).
Beyenburg und Schmidt (6.) und weitere Arbeiten favorisieren, dass Depressionen
eher bei Frontallappenepilepsien als bei Epilepsien anderer Genese auftreten
(59., 116.). Einen Unterschied hinsichtlich der Häufigkeit von Depressionen ließ sich
in unserer Untersuchung nicht nachweisen.
In Übereinstimmung mit anderen Arbeiten (12.) fand sich eine ähnlich hohe
Häufigkeit von Depressionen bei Patienten mit Temporallappenepilepsien.
Überhaupt waren Depressionen die häufigste psychiatrische Komorbidität in allen
Gruppen unserer Epilepsiepatienten.
Im Gegensatz zu Beyenburg und Schmidt (6.) sowie weiteren Studien
(52., 114., 115., 30.), die verstärkt Depressionen bei Patienten mit fokaler Epilepsie
beobachtet hatten, lag die Inzidenz von Depressionen bei Patienten mit
generalisierten Epilepsien sogar etwas höher als bei fokalen Epilepsien.
Grund hierfür kann sein, dass Patienten mit generalisierten Epilepsien, die in einem
Epilepsiezentrum stationär behandelt werden müssen, sicherlich eine Sondergruppe
darstellen.
59
Üblicherweise ist die Therapieprognose generalisierter Epilepsiesyndrome deutlich
besser (101.). Insofern darf angenommen werden, dass Patienten mit generalisierten
Epilepsien in unserer Untersuchung entweder ungewöhnlich schwierig behandelbar
waren und/ oder die zusätzliche und dann naturgemäß von uns erfasste Komorbidität
für die stationäre Aufnahme ausschlaggebend war.
Es ist bekannt, dass bei nicht anfallsfreien Patienten eine erheblich höhere
Wahrscheinlichkeit für Angststörungen und Depressivität besteht, die zum Teil auf
das geminderte Selbstwertgefühl, Probleme mit sozialen Interaktionen zurückgeführt
werden (62.).
Bei strukturellen Hirnveränderungen, die mit Einbußen wichtiger
Bahnenverbindungen besonders zum limbischen System einhergehen, findet man
nicht nur klinische Zeichen dieser Hirnschädigung wie epileptische Anfälle, sondern
auch psychiatrische Erscheinungen wie Depressionen oder Angststörungen.
Unsere Ergebnisse ergeben, dass fast alle der stationär psychiatrisch aufgefallenen
Patienten auch neuropathologische Auffälligkeiten im MRT zeigten, wie dies auch in
den Studien von Sameh und Engel gezeigt wurde (30., 94.).
Von diesen Patienten zeigten knapp die Hälfte hippocampale Auffälligkeiten wie z.B.
eine Hippocampussklerose oder eine Hippocampusatrophie, wobei die andere Hälfte
der Patienten sonstige Auffälligkeiten wie Marklagerläsionen oder Raumforderungen
darstellte. Übereinstimmend zu den psychiatrischen und bilddiagnostischen
Auffälligkeiten hatten die viele dieser Patienten auch ein pathologisches
epilepsietypisches EEG Muster.
Unter den EEG pathologischen Veränderungen wurde am häufigsten mit ca. 60 %
ein mesio- temporales EEG Muster gefunden, welches die hippocampalen
Veränderungen erklärt.
Somit können wir einigen Studien in der Theorie einer Anhäufung psychiatrischer
Störungen bei Patienten mit hippocampalen Veränderungen zustimmen
(31., 6., 114., 115.).
60
Neben der Ursächlichkeit von Epilepsien für eine erhöhte psychiatrische Komorbidität
muss man sich vergegenwärtigen, dass auch umgekehrt psychiatrische
Erkrankungen wie Depressionen überzufällig häufig mit später manifesten Epilepsien
einhergehen (42., 82.) und somit vieles dafür spricht, dass der Zusammenhang
mindestens zwischen Depressionen und Epilepsien bidirektional ist.
Hierfür sprechen auch auffällige strukturelle und funktionelle Koinzidenzen:
1. Altersunabhängig findet sich bei depressiven Patienten ähnlich wie bei
Temporallappenepilepsien eine Hippokampusatrophie (95.).
2. Serotonin als entscheidender Neurotransmitter für die Pathophysiologie von
Depressionen hat auch inhibitorische Eigenschaften auf exzitatorische
postsynaptische Potentiale (66.).
Das limbische Netzwerk, das für die Pathophysiologie vieler pharmako- resistenter
Epilepsien entscheiden ist, ist in vielerlei Hinsicht auch bei depressiven Patienten
betroffen (68.).
Insofern ist durchaus denkbar, dass die antidepressive Therapie auch
medikamentöser Art das bei Epilepsiepatienten gestörte kortikale Netzwerk positiv
beeinflusst, and damit letztlich antikonvulsive Effekte nach sich zieht.
Erste Untersuchungen scheinen dies auch zu belegen (57.).
Der mögliche positive Effekt auf epileptische wie psychiatrische Symptome durch
einen therapeutischen Eingriff am Hippokampus, der letztlich die bidirektionale
Theorie erhärtet, wird durch das Ergebnis dieser Studie gestärkt, dass mehr
Patienten stationär psychiatrische Störungen vor einer Epilepsiechirurgie zeigten als
nach einem Eingriff (16., 49.).
Bei den Patienten ohne epileptische Anfälle, die unter dissoziativen Anfällen litten,
fanden wir überraschenderweise bei mehr als 1/4 der Patienten eine
Intelligenzminderung, die ohnehin entsprechend des Klienteln des Epilepsiezentrums
Kork die häufigste Komorbidität ausmachte.
61
Der hohe Anteil von Patienten mit Intelligenzminderung mag auch ein Grund dafür
sein, dass speziell die Inzidenz affektiver Störungen in dieser Studie geringer war als
in anderen Arbeiten über Epilepsiepatienten mit überwiegend normalem
Intelligenzniveau.
Auffällig war bei den Patienten mit dissoziativen Anfällen das verstärkte Auftreten von
Entwicklungsstörungen im Vergleich zu den Epilepsiepatienten.
Diese Ergebnisse deuten an, dass im Gegensatz zur landläufigen Vorstellung
durchaus auch intelligenzgeminderte Patienten ausschließlich dissoziative Anfälle
haben können.
Kognitive Einbußen und psychiatrische Auffälligkeiten sind unter langjähriger
Antiepileptikatherapie häufig beschrieben worden, wobei die unmittelbare
Ursächlichkeit angesichts der Grunderkrankung häufig offen bleiben muss
(7., 13., 25., 51., 90., 111., 117.). Die hier vorgelegte Arbeit hatte nicht zum Ziel,
diesen Aspekt gezielt zu untersuchen.
Letztendlich ist aber nicht auszuschließen, dass die sehr häufige antiepileptische
Polytherapie (70 %) zumindest einen negativen Einfluss auf die psychiatrische
Komorbidität hatte. Andererseits sind mittlerweile einige Antiepileptika auch zur
Therapie depressiver Störungen zugelassen, zum Beispiel Valproinsäure,
Carbamazepin oder unter den neuern Antiepileptika Lamotrigin.
Dies verdeutlicht, wie schwierig im Einzelfall die Stellungnahme zu der Frage ist, ob
die antiepileptische Basistherapie einen positiven oder negativen Effekt auf die
psychiatrische Krankheitskomponente hat.
Tatsache ist, dass unter den Patienten mit psychiatrischen Störungen mehr Patienten
mit Polytherapien als mit einer medikamentösen Monotherapie waren.
Dies kann ein Beleg dafür sein, dass der Schweregrad einer Epilepsie mit der
Inzidenz psychiatrischer Störungen korreliert.
62
Je schwieriger behandelbar eine Epilepsie ist desto eher treten psychiatrische
Störungen auf. Dann ist auch das Ausmaß der Depression und nicht die monatliche
Anfallsfrequenz für die Lebensqualität der Betroffenen entscheidend (37., 38.).
Trotz der im Verhältnis zu anderen Studien eher geringeren psychiatrischen
Komorbidität wurden immerhin ¼ der Patienten mit Epilepsien zusätzlich mit einer
psychiatrisch orientierten Medikation behandelt.
Es ist sicherlich wichtig, bei Epilepsiepatienten unabhängig von der Epilepsie
behandlungsbedürftige Komorbidiät zu erkennen, und dann auch medikamentös
konsequent zu behandeln.
Möglicherweise führen Ängste vor prokonvulsiven Effekten von Antidepressive und
Neuroleptika zuweilen immer noch zu einer Unterdosierung oder gar zum Ausbleiben
der notwendigen psychiatrischen Therapie. Durch die sozialen Einschränkungen, die
Patienten mit schwer behandelbaren Epilepsien hinnehmen müssen, sind
psychiatrische Folgen zusätzlich denkbar. Dieser Aspekt wird bislang in der Literatur
nur bedingt gewürdigt, wenn auch erkannt (62.).
Wir untersuchten daher zusätzlich, ob es bei unseren Patienten mit psychiatrischen
Störungen in der Anamnese soziale Konflikte oder ein sozial negatives Umfeld gab,
welche vor dem Beginn einer Epilepsie bestanden und daher eher wenig mit den
epilepsiebedingten potentiellen sozial bedingten psychiatrischen Auffälligkeiten zu
tun hatte.
Dass Depressionen oder suizidale Absichten als Konsequenzen der Epilepsie und
ihrer sozialen Implikationen wie Arbeitsverlust oder Ehescheidung auftreten können,
ist klar. Aber wie verhält es sich mit einem bereits sozial auffälligem Umfeld und der
Entwicklung psychiatrischer Störungen vor einer Epilepsieerkrankung?
Ein Viertel unserer Patienten berichteten über erhebliche soziale Konflikte mit
psychiatrischer Konsequenz bereits vor Beginn ihrer Epilepsie.
Unsere Zahlen reichen nicht aus, um hieraus auf einen Zusammenhang oder gar
eine Bedingung für eine später manifest gewordene Epilepsie zu schließen.
63
Ob hier auch die neurobiologischen Zusammenhänge zum Tragen kamen, die für
den bidirektionalen Zusammenhang zwischen Depressionen und Epilepsien
diskutiert werden (siehe oben), muss and dieser Stelle Spekulation bleiben.
Die sozialen Traumata umfassten familiäre Konflikte wie Ehescheidung, Tod des
Ehepartners, Flüchtlingserlebnisse, sozialen Abbau durch Verlust eines geliebten
Menschen durch Unfälle und ähnliches. Alle genannten Erlebnisse wurden durch die
Patienten als sehr dramatisch und einschneidend dargestellt.
Es fiel außerdem auf, dass bei diesen Patienten der Zeitpunkt eines epileptischen
Anfalles b. z. w. der Beginn der epileptischen Erkrankung in geringem zeitlichem
Abstand zu den genannten sozialen Problemen lag.
Grundsätzlich bleibt festzuhalten, dass diese Arbeit unterstreicht, dass Patienten mit
Epilepsien unter einer höheren psychiatrischen Komorbidität leiden, die in ¼ unserer
Fälle eine zusätzliche Medikation erforderlich machte.
Möglicherweise wäre das Resultat für die psychiatrische Komorbidität noch höher
ausgefallen, wenn nicht ein großer Teil der in Kork untersuchten Patienten
Intelligenzminderungen aufgewiesen hätten, die die genauere psychiatrische
Exploration und Diagnosestellung erschwerten.
Wichtig wäre, die hier vorgestellten Ergebnisse nochmals anhand einer
standardisierteren Untersuchung zu validieren, die dann Instrumente wie das BeckDepression Inventory einsetzen sollte.
Von Bedeutung ist die weitere Erforschung möglicher bidirektionaler
Zusammenhänge zwischen Epilepsien und psychiatrischen Erkrankungen.
Schon heute besteht die Tendenz, psychiatrische Erkrankungen und Epilepsien mit
hierfür geeigneten Medikamenten wie Valproinsäure, Carbamazepin oder Lamotrigin
zu behandeln, um so eine einfache, gut steuerbare und effiziente Therapie zu
gewährleisten. Ein besseres Verständnis der pathophysiologischen Zusammenhänge
sollte in der Zukunft dazu führen, dass noch bessere Therapiemöglichkeiten
geschaffen werden.
64
5. Zusammenfassung
Gerade die zusätzlichen therapeutischen Möglichkeiten mit neuen Antiepileptika
haben in den letzten Jahren unsere Möglichkeiten erweitert, im Hinblick auf eine
bessere Lebensqualität neben der Epilepsie an sich auch mögliche Komorbiditäten
zusätzlich positiv zu beeinflussen. Das Problem der Komorbidität rückte auch aus
diesem Grunde in letzter Zeit verstärkt ins Interesse.
Ziel unserer Arbeit ist es, in einer Gruppe von 399 stationär im Epilepsiezentrum Kork
behandelter erwachsener Patienten klinisch relevante Komorbiditäts- Faktoren zu
erfassen, wobei wir besonders Augenmerk auf psychiatrische Komorbiditäten legten.
Von den insgesamt 399 erwachsenen Patienten hatten 89,5 % (n=357) die
Hauptdiagnose einer Epilepsie. Keine Epilepsie hatten 10,5 % (n=42) der
Gesamtpatienten. Von den Patienten ohne eine Epilepsie hatten 23 (5,8 %)
rein dissoziative Anfälle. Die häufigsten Nebendiagnosen der Patienten mit einer
Epilepsie waren zerebrale Lähmungen oder Lähmungserscheinungen mit 41,2 %
gefolgt von internistischen Erkrankungen wie Adipositas und Kreislaufstörungen mit
10,9 %.
Von den 357 behandelten Epilepsiepatienten zeigten 38,4 % (n=137) stationär
psychiatrische Auffälligkeiten. Davon hatten 9,8 % (n=35) eine Depression, 3,1 %
(n=11) zeigten Angststörungen und weitere 2,5 % (n=10) wiesen eine Psychose auf.
Suizidale Gedanken berichteten dabei 2,5 % (n=9).
Die Inzidenz der psychiatrischen Komorbidität hinsichtlich Depressionen und
affektiven Störungen in dieser Arbeit ist niedriger als üblicherweise in der Literatur
angegeben. Gründe hierfür dürften der hohe Anteil mehrfach behinderter Patienten
im Epilepsiezentrum Kork und die Tatsache sein, dass die psychiatrische
Komorbidität nicht aktiv z.B. mit standardisierten Fragebögen während der
stationären Aufenthalte erfasst wurde. Letzteres sollte Gegenstand einer zukünftigen
Untersuchung sein.
65
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74
7. Lebenslauf
Curriculum Vitae
von
Medizin
Atena Bach
Demographie
Name
Akademischer Grad
Geburtsdatum
Geburtsort
Staatsangehörigkeit
Atena Bach
cand. med.
26.03.1979
Teheran
deutsch
Schulbildung
Allgemeine Hochschulreife
Matthias- Claudius- Gymnasium
Hamburg (Juli 2000)
Studienverlauf
Ärztliche Vorprüfung
Universitätskrankenhaus Lübeck
(April 2004)
Staatsexamen
Universitätskrankenhaus Hamburg
voraussichtlich (April 2008)
Promotion
Psychiatrische Komorbiditäten
bei Epilepsie
Epilepsiezentrum Kehl- Kork (2004/5)
75
Praktische medizinische Erfahrungen
1999-2001
Neurologie und Neurochirurgie
2004
Epilepsiezentrum Kehl- Kork
2005
Humaineklinik St. Gallen Schweiz
2005/ 2006
Multiple Sklerose
2006
Innere Medizin/ Pneumologie
Praktika auf neurologischen und
neurochirurgischen Stationen an den
(Universitäts-) Krankenhäusern in
Hamburg und Lübeck
Klinische Epilepsie und wissenschaftliche
Epilepsieforschung am Epilepsiezentrum
Kehl-Kork
3- monatige Tätigkeit in der neurologischen
Rehaklinik „Humaine“ in der Schweiz,
hier:
- klinische Neurologie in den Bereichen
Frührehabilitation und Parkinson;
- klinische Tätigkeiten in dem Bereich der
psychiatrischen Störungen
- klinische und wissenschaftliche Forschung
über HWS- Distorsion
Tätigkeit in der MS- AmbulanzSprechstunde am Universitätskrankenhaus
Hamburg unter ärztlicher Supervision
2- monatiges Praktikum auf der
Pneumonologie Station in Hamburg
76
Wissenschaftliche Erfahrungen
2003
molekulare Neurobiologie
2006
ISDMS- Studie
2006/ 2007
Hagil- Studie
experimentelles Arbeiten molekularbiologischer Methoden am „TRH- likeRezeptor“ im Zentrum für molekulare
Neurobiologie in Hamburg
Informed- shared-decision-making At
Multiple Sklerosis am
Universitätskrankenhaus Hamburg
klinische Studie „HAGIL“ zu
medikamentöser Therapie von FatiqueSymptomatik bei Multiplen Sklerose mit
dem Wirkstoff „Modafenil“ am
Universitätskrankenhaus Hamburg
77
Danksagung
An dieser Stelle möchte ich mich sehr herzlich bei Herrn Prof. Steinhoff bedanken,
der mir mit dieser Arbeit die großartige Möglichkeit gegeben hat, viel über die
Epilepsie und über die Grenzen der Epilepsie hinaus zu erlernen.
Ein großer Dank geht an Dr. Sofia Bilic. Ihr verdanke ich den Grundstatus all meiner
klinisch neurologischen Fertigkeiten. Vielmehr möchte ich mich dafür bedanken, dass
Sie mir immer wie eine Freundin zur Seite stand auch über die Zeit der Arbeit hinaus.
Danke an die intelligente Neurologin mit dem größten Herz.
Weiterhin möchte ich mich sehr bei Herrn Dipl.-Psych. Christoph Winkler bedanken,
der mich nicht nur intensiv betreut und in jeder Lage unterstütz hat, sondern auch
eine freundschaftliche Arbeitsatmosphäre geschaffen hat. Die Arbeit mit Ihm hat viel
Spaß gemacht.
Der größte Dank gebührt meinen Freunden sowohl in Hamburg als auch in Kork und
Freiburg, die mich geprägt haben, denn ohne Sie wäre ich beruflich und im Leben
nicht soweit gekommen.
Der Aufenthalt in Kork bleibt für mich eines der schönsten Erfahrungen.
„ I want to know God´s thoughts…
the rest are details“
Albert Einstein