Staphylokokken

Staphylokokken
Dora Szabo
Gram-positiv Kokken
Micrococcaceaea
Staphylococcus
Stahylococcus aureus
Micrococcus
Stomotococcus
Koagulas-negativ Staphylococcus
Gram-positiv Kokken
Katalase-Reaktion
negativ
positiv
Streptococcaceae
Micrococcaceae
Nitrofurantoin Empfindlich Test
Positiv/Empfindlich
Negativ/Reziztant
Staphylococcus genus
Micrococcus genus
G+ Kokken

Familie

Micrococcaceae


Streptococcaceae


Katalase+,
Katalase-
In der Familie Micrococcaceae 2 Gattungen

Micrococcus



(resistent gegen Nitrofurantoin)
OF+-
Staphylococcus


(empfindlich für N.)
OF++
Staphylococcus Gram-Färbung
Nitrofurantoin Test
Staphylococcus
Mikrococcus
Staphylococcus Gattung
Koagulaz Test:
Positiv
S. aureus
Rörchen Test
Klumping-Faktorr
Protein-A Schnellest
Negativ
Koagulaz negativ
Staphylokokken (>35 Arten)
S. epidermidis
S.saprophyticus
S. haemolyticus
S. hominis
negatív
pozitív
Kataláz enzim kimutatása
negatív
Detektion von DN-ase
Enzym
pozitív
Detektion von Koagulaz Enzym
Staphylococcus aureus



Morphologie: G+ Kokken in Haufen
Züchtung: auf Nähragar 2-3 mm groβ,rund,gelb
pigmentierte Kolonien. Auf Blutagar β
Hemolyse
Biochemische Leistungen



Sie abbauen Mannit (S. epidermidis -)
Katalase+(Streptokokken -)
Koagulase+( andere Staphylokokken-)
S. aureus
S. aureus
S. aureus Virulenz faktoren
1.
2.
3.
4.
Zellständige Virulenzfaktoren
Extrazelluläre Enzyme
Toxische Superantigene
Toxine
Zellständige Virulenzfaktoren



Kapsel behindern Phagozytose
Clumping Faktor binden die Bakterien an
Fibrin und Fibrinogen in verletztem Gewebe,
und auf medizinischem Inplantaten
Protein A→bindet die Fc Stück von IG-en,
behindert Opsonisierung und Phagozytose
Extrazelluläre Enzyme

Katalase gegen Makrophagen

Frei Koagulase bildet ein Fibrinkapsel um
Läsionen,Antikörpern ,Phagozyten kann nicht in
Abszeβ hineingehen

Fibrinolysin löst die Fibrinkapsel wiederauf


Bakterien können sich wieder ausbreiten
Der Herd vergröβert sich in Schüben

Hyaluronidasen,Lipasen, DNasen helfen die
Ausbreitung

PhospholipaseC sensitisiert die Gewebe gegen
Complement→ARDS,DIC
Toxische Superantigene

Superantigenen
bewirken eine polyklonale
CD4 T Zell Aktivierung mit
unkoordinierter Freizetzung
von TNFα, IL2. Sie
verursachen nicht nur die
toxische Symptomen,
sondern hoch Fieber,
niedrige Blutdruck und
Schock auch
Toxische Superantigene
TSST resultiert die Toxische Shock Syndrom
1.
•
•
Exfoliatine verurscht, daβ Stratum corneum löst
sich vom Stratum granulosum und Blasen
entstehen
2.
•
•
3.
Vaginaltampon
Wundinfektionen
Staphylococcal Scalded Skin Syndrom (verbrühtete
Haut Syndrom)
Pemphygus neonatorum nur lokal um der
Infektionsstelle
Enterotoxin hervorruft Erbrechung, Durchfall
Fieber, niedrige Blutdruck
Toxine


α-Toxin zerstört RBZ
Leukozydin, β-,γ-,δ- Toxinen zerstören
Granulozyten und Makrophagen
Krankheiten

Eiter am Ort des Eindringens über Haut oder
Schleimhaut


Invasive Infekte


Folliculitis ,Furunculus, Carbunculus, Wundinfekte,
Otitis media, Mastoiditis, Mastitis
Pneumonia, Sepsis, Meningitis, Ostitis, Osteomyelitis,
Endocarditis
von Toxin hervorrufte Krankheiten

Gastroenteritis, TSS, Pemph. neonat, SSS
b
a: Impetigo
b: Karbunculus
c: Furunculus
a
c
Tiefere eitriege Infektionen





Osteomyelitis
Mediastinitis
Peritonitis
Meningitis, Subduralempyem, Hirnabszessen
Abszesse in allen parenchymatösen Organen
S. aureus Osteomyelitis
Before treatment
(Clindamycin) after treatment
Fig. 8.2 – Acute osteomyelitis. Section of trabecular bone showing
infiltration with acute inflammatory cells. HE stain.
By courtesy of Dr. C.W. Edwards
Fig. 8.27 – Septic arthritis. Erythema and swelling of the left ankle joint
in a young girl with staphylococcal sepsis.
By courtesy of Mr. N.St.J.P. Dwyer
Arthrotomy- pus
Fig. 8.34 – Septic arthritis.
Gramfärbung
Therapie

Chirurgische Maβnahme

Antibiotika


β Lactam AB-en mit β -laktamase Inhibitor
MRSA →Vancomycin
Resistenz gegen Penicillin



Béta-laktamase
Production
Resistenz nur gegen

only to Penicillin
Penicillin-bindenede Proteine
(PBPk) - Strukturmodifizierung
Resistanz gegen ALLE BETALAKTAME ANTIBIOTIKA:

Penicilline
Cephalosporine
Karbapeneme
Beta-laktamase Inhibitors

MRSA: Mehicillin Resistanz S. aureus



Koagulase-negativ
Staphylokokken
Koagulase-negativ Staphylokokken






Gehören zur Normalflora des Haut und
Schleimhaut
Fakultative Pathogäne
S. epidermidis
S. hominis
S. hemolyticus
S.saprophyticus
Staphylococcus epidermidis



Morphologie: G+ Kokken in Haufen
Züchtung: Kolonien mit weiβe Pigmente, ohne
Hemolyse
Biochemie:



Katalase+
KoagulaseMannit -
Staphylococcus – Gram Färbung
S. epidermidis
Staphylococcus epidermidis



Normalflora der Haut
Auf intaktem Haut hervorruft keine Krankheit
Verursacht Fremdkörperassozierte Infektionen


Sie produzieren ein Biofilm,die Fremdkörper werden
mit Matrixproteinen (Fibrin,Fibrinogen) bedeckt, darin
werden S. epidermidis binden
Therapie:


Entfernung die Fremdkörper
AB
Staphylococcus hominis


Normalflora der Haut
Nur bei Immunkompromitierten Patienten
Fremdkörperassozierte nosokomiale
Infektionen
Staphylococcus hemolyticus



Auf Blutagar α oder β Hämolyse
Normalflora von Haut
Nur auf verletztem Schleimhaut kolonisieren
(Trachea Verletzung nach Intubation),und von
dort hervorrufen sie Sepsis
Staphylococcus saprophyticus






Resistent gegen Novobiocin
Der Erreger besiedelt die vordere Urethra und das
Rektum. Von dort aszendiert er in die Harnblase und
verursacht Zystitis
δ toxin verursacht Blutung, blutigen Harn
Urease++→produziert viele NH3, was schädigt urothel
Zellen, so die Zystitis ist sehr schmerzhaft
Geschlechtsverkehr hilft die Aszendierung, die typische
Patienten sind junge sexuelle aktive Frauen
„honey-moon” Zystitis
Novobiocin és Bacitracin test
Streptokokken
Streptokokken


Morphologie:G+ Kokken in Ketten oder in
Paaren
Züchtung:sie brauchen mehrere Nährstoffen als
Staphylokokken


In flüβigem Nährboden verursachen sie Bodensatz
(Staphylokokken→Trübung)
Auf Blutagar




β hemolisierende Gruppe:S.pyogenes, S.agalactiae
α hemolisierende Gruppe:S.pneumoniae, orale
Streptokokken
γ hemolisierende Gruppe:Enterokokken, und andere
Biochemische aktivität: Katalase-
Beta-haemolizis
Alfa-haemolizis
S. pyogenes
Ketten
Antigenität, Lancefield Gruppe

Aufgrund der C-polysacharids (Zellwand
Kohlenhydrat Antigene) Robert Lancefield hat
viele Gruppen unterschieden, von A bis W




A Gruppe: S.pyogenes
B Gruppe: S agalactiae
C Gruppe hat keinen eigene Nahme
D Gruppe:


Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium …
S.pneumoniae hat keine L. Ag-e, wir können sie in
diese Gruppen nicht einordnen
Streptococcus pyogenes



Morphologie: G+ Kokken in langen Ketten
Züchtung: auf Blutagar haben sie sehr kleine
Kolonien mit groβem β-hemolisierenden Hof
Antigenität


Sie sind die Lancefield A Gruppe
Sie haben Fimbrien, M Proteinen→viele
Serotypen, zB.:Typ12 verursacht
Glomerulonephritis
S. pyogenes
Streptococcus pyogenes

Virulenzfaktoren

Streptolysin O, Streptolysin S:(ohne oder mit
Sauerstoff), zerstören die Membran von Erythrozyten
und anderen Zellen





AST: anti Streptolysin O antikörper Titer, die hoche Menge
in Serum der Patienten ist gefährlich akute reumatische
Fieber, Karditis oder Glomerulonephritis zu verursachen
Pyrogen Streptokokken Exotoxin→Fieber,
Scharlach,TSS
Streptokinase und
Hyaluronidase fördert die Ausbreitung im Gewebe
Streptokinase löst Fibrin aus, so findet
therapeutischen Einsatz zur Behandlung akuter
Trombosen
Streptococcus pyogenes

Krankheiten
Eiterbildende Infektionen
Toxinbildendende Erkrangungen
1.
2.
1.
2.
Scharlach
TSS
Immunologischen Folgenkrankheiten
3.
1.
( Krankmachende Immunreaktionen)
Eiterbildende
Infektionen
Eiterbildende Infektionen

Tonsillitis follicularis (Eiterherde auf den Tonsillen),
peritonsillar Abszeβ
Pharyngitis (Rachen Entzündung)
Otitis media, Sinusitis, Mastoiditis

Erysipel (Wundrose)




Phlegmone



Ödematose Entzündung der Lymphspalten der Haut mit
charakteristischer Ausbreitung. Die Rötungen sind scharf
begrenzt und haben kerzenflammenartige Ausläufer
Diffuse Eiterung der Haut und Subcutan, ohne scharfen Grenzen
Impetigo contagiosa Blasenbildende Inf. In Kindern
Wochenbettfieber
Fig. 1.29 Streptococcal tonsillitis. Intense erythema of the
tonsils and surrounding tissue with a creamy-yellow exudate.
Fig. 10. 9 – Impetigo.
Severe streptococcal
impetigo crusts over the
face of a young girl.
Courtesy of Prof. A.M.
Geddes
Ignaz Semmelweis
Toxinbildende
Infektionen
Toxinbildende Infektionen

Schkarlach Fieber


Toxische Schock-Syndrom


erythrogan Toxin bindet an die Wände der
Kapillaren, verursacht Kapillare Dilatation oder
Blutungen
Pyrogen Superantigen-Exotoxin A
nekrotisierende Fasziitis

Pyrogen Protease Exotoxin B
Scharlach Fieber



Scharlach muβ nicht nur bei einem Pharyngitis
auftreten sondern er kann auch andere AStreptokokken Infektionen begleiten
2 Tage nach Beginn der Eiterung beginnt ein
Exanthem (Ausschlag auf der Haut) zunächst
am Hals und dann unterer ausbreitet
Die Papillen auf der Zunge hypertrophieren
(Enanthem)→Himbeerzunge
Scharlach Zunge
www.lib.uiowa.edu/hardin/md/dermnet
Fasciitis necrotisans
Folgenkrankheiten,
Krankmachende
Immunreaktionen
Folgenkrankheiten,
Krankmachende Immunreaktionen

2.Typ



2-3 Woche nach S.pyogenes Infektion die Antikörper
gegen Streptokokken reagiert mit den Zellen von Herz,
Haut, ZNS, Gelunke
Reumatische Fieber, Polyarthritis, Endokarditis,
Erythema, Chorea minor
3.Typ


Immunkomplexen von Blutkreislauf binden sich an
Basalmembran der Nieren und dort aktivieren die
Komplement System,so schädigen die
Nierenfunktionen→Hematurie, Proteinurie, Ödem und
hoch Blutdruck
Glomerulonephritis
Therapie

S. pyogenes ist immer empfindlich für
Penizillin
Im Allergie geben wir Makroliden

Chirurgische Maβnahme

Streptococcus
agalactiae
Streptococcus agalactiae


Morphologie: G+ Kokken in Ketten
Züchtung: auf Blutagar bilden β hemolisierende
gröβere Kolonien


CAMP Faktor zusammen mit Hemolysin von
Staphylococcus aureus auf Blutagar eine
synergistische Hämolyse verursacht →Schleife (S.
pyogenes ist CAMP-)
Vorkommen:

Ohne Krankheiten kolonisieren sie die Vagina und
die Prostata (Unfruchtbarkeit)
CAMP test – S. agalactiae
Streptococcus agalactiae

Krankheiten



In der Vagina und Prostata hervorrufen sie keine
Krankheiten
Bei schwangerer Müttern kolonisieren sie Cervix,
können infizieren die Fötushülle→ Frühgeburts,
intrauterine oder neugeborene Infektionen
Das Baby hat Pneumonia, Sepsis und, oder
Meningitis
Streptococcus agalactiae

Therapie



In 36-sten Schwangerwoche obligatorisch ist eine
Cervix Ausscheidung zu züchten
Für Schwangere Mutter vor Geburt →Ampizillin
Für Kind mit Pneumonia, Sepsis, Meningitis
→Ampizillin und Netilmycin
Streptococcus
pneumoniae
Streptococcus pneumoniae



Morphologie: ovale oder lanzettförmige
bekapselte Kokken in Paaren
Züchtung: Kleine, nicht pigmentierte Kolonien
mit α Hämolyse. Die Mitte der Kolonien ist
eingesinkt, weil Autolysin selbst die Bakterien
abtötet (nabelförmige Kolonien)
Empfindlich für


Optochin (orale Streptokokken sind R)
Galle (Enterokokken sind unauslösbar)
Optochin Empfindlichkeit
Streptococcus pneumoniae

Antigenität


Hat keine Lancefield Age
Kapsel Polysacharid Ag→Virulenzfaktor


Aufgrund der Kapsel Age mehr als 80 Serotypen
In der Zellwand haben sie Peptidoglikan mit
Teichonsaure = C-Substanz. In akuten
bakteriellen Infektionen tritt ein β-globulin in
Serum auf, das die C-Substanz ausfällt,CRP
gehört zur Akut Phase Proteinen
Streptococcus pneumoniae

Krankheiten






Lobärpneumonia (typisch)
Bronchopneumoniae
Otitis media , Mastoiditis, Sinusitis
Meningitis, Sepsis
Peritonitis (in kleinen Mädchen)
Ulcus serpens corneae = ausbreitendes
Geschwür der Hornhaut
Fig. 2.20 Pneumococcal pneumonia. Chest radiograph showing lobar
consolidation affecting both lungs.
Fig. 2.21 Pneumococcal pneumonia. Preparation of sputum showing
predominance of pneumococci mostly as lanceolate diplococci. Gram
stain. By courtesy of Dr. J.R. Cantey
Streptococcus pneumoniae

Therapie:



Sie können die PBP verändern, β-laktam nur
nach Empfindlichkeit Beobachtung
Makroliden
Schutzimpfung von Kapselmaterial
 Prevenar 13
 13
Kapseltypen + konjugierten Protein
Orale Streptokokken
Orale Streptokokken
S.mitis ,S. mutans ,S.salivarius



Morphologie: G+ Kokken in Ketten
Züchtung:auf Blutagar α hemolisierende
Kolonien
Differenzial Diagnostik:




Optochin resistent
Galle empfindlich
Vorkommen: physiologische Flora des Mundes
Krankheiten:


Endokarditis lenta nach kleinen Verletzungen im
Mund,an den vorgeschädigten Herzklappen
Zahnkaries
Enterokokken
E. faecalis, E. faecium


Morphologie: G+ Kokken in Ketten
Züchtung:



Auf Blutagar α oder γ hemolisierende Kolonien
Sie können bei 45°C, in gegenwart von 6,5% NaCl
und auch bei einem pH-Wert von 9 wachsen
Optochin und Galle resistent
Enterokokken


Vorkommen: Darm Normalflora
Krankheiten:opportunisten





Harnweginfektionen
Peritonitis durch Darmtrauma oder Operation
Gallenweginfektionen
Sepsis, Meningitis, Endokarditis
Therapie:gegen cephalosporinen immer
resistent
Danke für die Aufmerksamkeit!