Nosokomiale Infektionen

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Nosokomiale Infektionen
Definitionen
Nosokomiale Infektion
Infektion, die bei Aufnahme ins Krankenhaus weder vorhanden noch in Inkubation war
„Healthcare-associated“
 Infektionen werden nicht nur im Krankenhaus, sondern auch außerhalb bei
medizinischen/pflegerischen (invasiven) Maßnahmen übertragen
Schließt Übertragungen im ambulanten Bereich mit ein
Nosokomiale Infektionen
Epidemiologie
• Infektion stammt von der eigenen endogenen Flora
• Übertragung der Erreger von einem Patienten auf den anderen
• Die häufigsten nosokomialen Krankheitsbilder
 Wundinfektionen
 Pneumonie
 Sepsis
 Harnwegsinfektionen
Die häufigsten Erreger
• Staphylococcus aureus
• Escherichia coli
• Pseudomonas aeruginosa
• Enterokokken
Nosokomiale Infektionen
Staphylokokken
Aus dem griech.: Staphylos = Traube
Steckbrief: S. aureus
Steckbrief: S. epidermidis
Grampositive Kokke
Fakultativ anaerob
Gelbliche Kolonien
Koagulase-positiv
Grampositive Kokke
Fakultativ anaerob
Weiße Kolonien
Koagulase-negativ
Nosokomiale Infektionen
Staphylococcus aureus
Nosokomiale Infektionen
Staphylococcus aureus
Virulenzfaktoren
Protein A
bindet Antikörper am Fc-Stück  verhindert die protektive
Wirkung von Antikörpern
Koagulase
Fördert das Abkapseln des Erregers
Katalase
neutralisiert bakterizide Abwehrmechanismen
Enterotoxine
können Lebensmittelvergiftungen auslösen
Hämolysine
Leukozidine
S. aureus Infektionen
Superantigene
• Lokalinfektionen
• Sepsis
• Toxinbedingte Erkrankungen
…
Nosokomiale Infektionen
Staphylococcus aureus
Haut- und Weichteilinfektionen
Impetigo
Follikulitis
Furunkel
Karbunkel
Nosokomiale Infektionen
Staphylococcus aureus
Haut- und Weichteilinfektionen
Follikulitis
Furunkel / Karbunkel
Impetigo contagiosa
Nosokomiale Infektionen
Staphylococcus aureus
Pneumonie und Sepsis
Pneumonie
Septischer Verlauf
• Insbesondere immunsupprimierte Patienten gefährdet
• Kann von Abszessen, Wunden oder einer Pneumonie
ausgehen
• Kann auch von intravasalen Herden ausgehen (z.B.
nach i.v. Injektion, i.v.-Kathetern)
Folgen
• Endokarditis mit destruktiven Klappenveränderungen
• Septischer Schock (oft letal)
Nosokomiale Infektionen
Staphylococcus aureus
Toxinbedingte Erkrankungen
SSSS – Staphylococcal scalded Skin Syndrom
„Syndrom der verbrühten Haut
Kann nur von bestimmten, Toxinbildenden
S. aureus Stämmen hervorgerufen werden
TSS – Toxic Shock Syndrom
Nosokomiale Infektionen
Pseudomonas aeruginosa
Natürliches Vorkommen: Gewässer, Erdboden
(„Pfützenkeim“)
Charakteristika:
• Bildet Pigmente: Pyocyanin, Fluoreszein
• ausgesprochen typische Koloniemorphologie
• typischer „Lindenblüten“-Geruch
Steckbrief: P. aeruginosa
Gramnegatives Stäbchen
Fakultativ anaerob
Oxidase positiv
Nosokomiale Infektionen
Pseudomonas aeruginosa
Virulenzfaktoren von P. aeruginosa:
•
•
•
•
•
LPS
Typ III Sekretions System
Pili, Flagella
Produktion verschiedener Toxine (Hämolysine, Leukozidin …)
oft Resistenzen gegenüber vielen Antibiotika vorhanden
Wirtsfaktoren, die den Verlauf einer Infektion negativ beeinflussen:
• Defekte in natürlichen Barrierefunktionen:
 schlecht durchblutetes Gewebe,
 Hautschäden, Wunden (insbes. Brandwunden!)
 herabgesetzte angeborene Abwehrmechanismen auf Schleimhäuten
• Cystische Fibrose (Mukoviszidose)
Nosokomiale Infektionen
Pseudomonas aeruginosa
Nosokomial erworbene Pneumonie und Sepsis
• beatmete Patienten haben ein besonderes Risiko an
einer P. aeruginosa Pneumonie zu erkranken
 bei unzureichenden Hygienemaßnahmen kann der
Erreger in Beatmungsgeräten persistieren!!!
• Eine Sepsis kann sich nach lokalen Infektionen wie bspw.
Harnwegsinfekten aber auch im Rahmen einer Pneumonie
entwickeln
Nosokomiale Infektionen
Pseudomonas aeruginosa
Ambulante erworbene Infektionen
• Nach Exposition in feuchten Habitaten (Bäder)
 Nagelinfektionen
 Hautinfektionen (whirl pool dermatitis)
 Otitis externa (auch chronische Verläufe)
• Keratitis (z. B. bei Kontaktlinsenträgern)
• Gefürchteter Erreger nach Brandverletzungen
Pseudomonas-Wundinfektion
Häufiges Problem nosokomialer Keime – Resistenzen!
Natürliche (primäre) Resistenzen
• Beruhen auf natürlicherweise vorhandenen, genetisch bedingten
Unempfindlichkeit gegenüber Antibiotika
Erworbene (sekundäre) Resistenzen
• Entstehen bei einer grundsätzlich empfindlichen Art durch Selektion
resistenter Stämme unter Einwirkung des entsprechenden
Chemotherapeutikum
Übertragung von Resistenzen
Resistenzgene können von einem
Bakterienstamm auf einen anderen übertragen werden
Transformation
Transduktion durch Phagen
Konjugation
Häufiges Beispiel:
ESBL-Bildner
(extended spectrum of
ß-lactamases)
 E. coli und Klebsiellen
Resistenzmechanismen
Inaktivierende Enzyme
• ß-Laktamasen
 Spalten den ß-Laktamring
• Aminoglykosid-modifizierende Enzyme
 es kommt zur Phosphorylierung oder Acetylierung
der Aminoglykoside beim Transport durch die Zellwand
• Chloramphenicol-Acetyltransferasen
• Erythromycin-Esterasen
Resistenzmechanismen
Veränderung der Zielmoleküle
MRSA – Methicillin resistenter S. aureus
Methicillin-sensibler SA
Methicillin-resistenter SA
Das mecA-Gen kodiert für das Penicillin-bindende Protein PBP2a 
geringere Affinität für Betalaktam-Antibiotika
Resistenzmechanismen
Efflux-Pumpen
Verstärkte und schnelle Ausschleusung von Antibiotika aus der Bakterienzelle,
so dass diese ohne Wirkung bleiben (häufiger Mechanismus bei Makrolid- und
Tetrazyklin-Resistenz)
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