Tutorium Blut

Seminartutorium Blut
primäre Hämostase
Thrombozyten
bilden bei Kontakt mit Matrixproteinen Fibrinogenrezeptoren aus (GP Iib/IIIa)
Fibrinogen bildet Thrombozytenbrücken, nach und nach entsteht primärer Thrombus
(nach 1-3 min)
sekundäre Hämostase
intrinsische vs extrinsische
treffen sich irgendwann, dann ein Weg zur Fibrinbildung
extrinsisch: Gewebethromboplastin (Faktor III, Rezeptor in EZM -> Rezeptor für VII ->
aktivierung zu VIIa -> aktiviert X zu Xa (Prothrombinasekomplex incl Va, Calcium,
Phospholipide)
intrinsisch: beginnt mit Hagemann-Faktor (XII), aktiviert durch Kontakt mit neg. gelad.
Oberflächen zu XIIa -> -> -> -> aktiviert X zu Xa...
Prothrombinasekomplex: aktiviert Prothrombin zu Thrombin
Thrombin ...
– spaltet Fibrinogen zu Fibrinmonomeren
– aktiviert Faktor XIII zu XIIIa (Transglutaminase) (dieser macht kovalente
Quervernetzung von Fibrinmonomeren zu Fibrin )
– aktiviert Faktor VIII zu VIIIa (Rückkopplung, liegt in intrinsischem Weg zw XII und X)
– aktiviert Fibrinolyse, setzt dort Plasminogenaktivatoren vom Endothel frei
nur wenn Gerinnungsfaktoren an Ca gebunden sind, können sie richtig aktiviert werden
(1972, also 9 10 7 2 die in Leber Vit K-Abhängig y-carboxyliert werden)
Marcumar ist Vit K-Antagonist, verhindert y-Carboxylierung, Gerinnungsfaktoren können
nicht mehr an Ca-Phospholipide binden -> Gerinnung vermindert
Heparin komplexiert mit Anti-Thrombin 3, dessen Bindungsaktivität wird extrem erhöht,
verstärkte Inaktivierung der Gerinnungsfaktoren
Quick-Wert bestimmt extrinsischen, PTT den intrinsischen Wert, Angabe in %, 100% ist
normal ablaufende Gerinnung, + stärkere Gerinnung – vermindert
Citrat/EDTA komplexiert Ca, dadurch auch Gerinnungshemmung
Fibrinolyse
Thrombin geht an endothel, dort Plasminogenaktivatoren (t-PA) gespeichert, werden
freigesetzt (werden normalerweise bei Blutkontakt durch Proteaseinhibitoren sofort aus
dem Verkehr gezogen), falls diese an Fibrin binden bleiben sie im Blut, auch Plasminogen
wird dort gebunden und aktiviert, wenn dann Plasmin freigesetzt wird kann es Fibrin
zerstören
zu Beginn überwiegt die Gerinnung, später die Fibrinolyse
ε-Aminocapronsäure
verhindert Bindung von Plasminogen und Plasmin an Fibrin -> Fibrinolyse läuft nicht mehr
ab
Blutgruppen
2 wichtige Blutgruppensysteme: verpasst...
0 und A häufig, AB selten, B eher selten
Blutgruppe A: hat Anti-B-Antikörper
AB hat keine , 0 alle (AB Leute können alles kriegen)
Rhesussystem
wenn Mutter -, Vater +, erstes Kind + (bei Geburt Blutübertritt -> Mutter entwickelt
Rhesusfaktor gegen + -> Immunisierung), bei zweiten Kind+ -> Schwangerschaftsabbruch
IgG-Antikörper sind (als einzige) plazentagängig
bei normalen Blutgruppen IgM, kann nicht Plazentaschranke überwinden
Immunulogie
2 wichtige Wege: Tumor/Viral befallene Zellen vs Bakterien
MHC I auf allen Zellen, interagiert mit CD8
bei Kontakt IL-2 Ausschüttung T-Zelle, Autostimulation, Bildung zytotoxische T-Zelle
MHC II auf APZ (Makrophagen, DZ, B-Lymphozyten) interagiert mit CD4
bei Kontakt B-Lymphozyten Aufteilung in Plasmazellen und Gedächtniszellen
Plasmazellen bilden Antikörper, diese opsonieren, Zerstörung der Eindringlinge
hauptsächlich durch Komplementsystem und Neutrophile Granulozyten
bei jeder Proteinbiosynthese wird ein Teil per Proteasom wieder zu kleinen Stückchen
abgebaut (7-10 Aminosäuren, Epitope), diese werden auf MHC I verfrachtet und in
Glykokalix präsentiert
Cytotoxische T-Zelle bildet Perforine, Proteasen -> Kabumm
APZ: internalisieren Bakterien, Prozessieren sie und laden kleine Fragmente auf MHC IIRezeptor, wandern von Peripherie in Lymphknoten, bei kontakt mit CD4-Zelle Bindung,
Autostimulation CD4-Zelle über IL2 -> werden zu T-Helferzellen, Proliferation,
Differenzierung , diese aktivieren passende B-Lymphozyten via IL2, IL4 ->
Differenzierung, Proliferation -> Plasmazellen, Gedächtniszellen
Antikörper
haben FC und FAB – Anteil
FAB: Antigenbindung
FC : Opsonierende Wirkung („schmackhaft machen“)
zuerst IgM, später stärkere IgG-Antwort (nur FC-Teil ausgetauscht), „class switch“ durch
Interleukine
Blut
6-8% des Körpergewichts
Plasma + Zellen (Hämatokrit)
Plasma = Serum + Gerinnung
Im Serum ganz viele dolle Proteine mit vielen Funktionen in 5 Fraktionen
Albumin, α1,α2 , β,γ
Albumine 80% des kolloidosmotischen Drucks, sind klein (dadurch große Oberfläche) und
machen 60% der Proteinmasse aus
Hämatokrit: Männer 0,45 ; Frauen 0,42
Erys: 5Mio/yl
Leukos: 7000 (Neutrophile > Lymphozyten > Monozyten > Eosinophile > Basophile)
(never let monkeys eat bananas) 60-30-6-3-1
Thrombos: 300.000
MCV: Volumen, MCHC Konzentration, MCH Färbekoeffizient (wieviel Gramm Hg in
Erythrozyten)
zwischen MCH und MCHC: Hb 16g/dl (Hämoglobinkonzentration)
MCH = Hb / ZE (norm 30pg)
zwischen MCH und MCV: ZE (Erythrozytenzahl)
MCV = Hkt / ZE
zwischen MCV und MCHC: Hkt (Hämatokrit)
MCHC = Hb / Hkt (norm 90tl)
mögl Anämien: hyper/hypochrom, makro/mikrozytär
Anämie
gesteigertes Herzzeitvolumen, Müdigkeit/Schlappheit
Erythropoietin (Epo): entscheidendes Hormon für Erythropoese, 90% kommen aus Niere
hemmt Apoptose der Vorläuferzellen, steigert sekundär dadurch Erythropoese
Zeichen für vermehrte Blutbildung: vermehrt Retikulozyten
– Hämoglobinsynthesestörung (wichtigster Grund : Fe-Mangel), also
Eisenmangelanämie, mikrozytäre hypochrome Anämie
– Zellvermehrung gestört (Vit B12- und damit Folsäure-Mangel, evtl Vit
B12Mangelursache Fehlen des intrinsic factors oder krasser Vegetarier/Veganer)
Folsäure braucht man zur Regeneration von Homocystein zu Methionin, Kreislauf und
damit DNA-Produktion und damit Zellvermehrung vermindert
-> perniziöse Anämie (auch Nervenschädigung, Myelinscheiden degenerieren -> Gabe
von Folsäure löst Problem nicht, da Nervenschädigung voranschreitet!)
– hämolytische Anämien: Sichelzellenanämie, Enzymdefekte wie
Glutathionreduktasemangel
mittlere Lebensdauer Ery: 120 Tage
Oxidation von Fe2+ zu Fe3+(Methämoglobin): normalerweise Rückführung durch
Methämoglobin-Reduktase. Ist diese vermindert kommt es zur Alkalose, O2 kann nicht
mehr gebunden werden
Kohlenstoffmonoxid: bindet 350x stärker als O2 an Hämoglobin