Kursskripte AK-hormonelle Regelkreise

AK- Hormonelle Regelkreise
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AK-Hormonelle Regelkreise
Inhalt
Hormonelle Regulation: Übersicht
Behandlung endokriner Störungen, Übersicht
Epiphyse
Hypothalamus-Hypophysenachse
Hypothalamus-Hypophysen-Achse: hormonelle Störungen
Homöostasestörungen
Schilddrüse
Nebennierensteroide
GAS
AK-Protokoll Nebenniere
Menstruationszyklus
Estrogenund Progesteron
Ovarialsteroide
Zyklusstörungen
Flussdiagramm Zyklusstörungen
Menopause
Androgene
Chronische Hypoglykämie
Insulin-Resistenz
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5-7
8-9
10-11
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Allgemeine Anmerkungen:
Das Material dieser Skripte stammt einerseits aus Originalquellen der Applied Kinesiology (Goodheart, Schmitt), andererseits
aus eigenen Recherchen.
Der Text ist in Auszügen dem Buch: Garten, Weiss, Systemische Störungen, Problemfälle lösen mit Applied Kinesiology, Urban
u. Fischer, 2007 entnommen.
Alle Rechte vorbehalten!
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Hormonelle Regulation: Übersicht
Die Interaktionen innerhalb des Hormonhaushalts. Die Metapher eines „Orchesters“ ist vielleicht anschaulich: Denken Sie an
ein Jassorchester, denn dort wird interagiert und improvisiert, es gibt keine linearen Beziehungen sondern ausschließlich vernetzte. Der Komponist sei ausnahmsweise anwesend und adaptiert das Resultat nach dem Feedback der Musiker und der
Publikums. Hauptsächlich stimulierende Einflüsse sind schwarz gezeichnet, hauptsächlich hemmende farbig.
Der Hypothalamus ist die Schnittstelle zwischen hormonellem System und der viszeromotorischen sowie skelettmotorischen
Modulation. Dies ist die Grundlage von sichtbaren und testbaren Reaktionen wie Schweißsekretion, Hautdurchblutung, Speichelsekretion, Blutdruck einerseits und skelettmotorischen Veränderungen andererseits: muskuläre Inhibition und Hyperfazilitation
(aus: Garten, Weiss; Systemische Störungen, Problemfälle lösen mit Applied Kinesiology, Urban u. Fischer, 2007)
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Behandlung endokriner Störungen
1. Alle endokrin assoziierten Muskeln auf Normo-, Hyper- und Hyporeaktion testen, dabei auch auf sog. „51%er“ achten:
Gonaden: Piriformis, Glutaeus medius, Adduktoren, Glutaeus maximus
Nebenniere: Sartorius, Gracilis, Tibialis posterior
Thyreoidea: Teres minor
Prüfen, ob die TL zum zugeordneten Lymphreflexpunkt oder zum Organ die Muskelfunktion verändert: Wenn dies der Fall ist, ist
die Muskeldysfunktion durch eine Organstörung verursacht.
2. Ausgehend von einem normoreaktiven hormondrüsenssoziierten Muskel Challenge der Epiphyse: Verdunkelung führt zur Dysreaktion eines oder mehrerer dieser Muskeln, wenn eine Epiphysenstörung vorliegt.
3. NL-Reflex eines Organs suchen, der alle Muskeln normalisiert. Dies ist das primär betroffene Organ.
4. Die für dieses Organ nötigen Supplemente sollten alle dysreaktiven Hormon-assoziierten Muskeln normalisieren
5. Zunächst nur Supplemente des hauptgestörten Organs geben. Für alle gestörten Hormondrüsen die 7 Faktoren des Viszerosomatischen Systems behandeln. Nach ca. 2 Wochen alle Befunde kontrollieren. Tritt ein anderes führendes Organ in Erscheinung,
die Supplemente der vorher führenden in halber Dosis weiter geben. Erneute Kontrolle u.s.w.
6. Muskeln der Resorptions- und Entgiftungsorgane testen,
Organsysteme entsprechend untersuchen (Challenge):
Parotis (TL, kein spez. Muskel)
Pectoralis major clavicularis - Magen
Pectoralis major sternalis - Leber
Latissimus dorsi - Pankreas
Popliteus - Gallenblase
Quadriceps - Dünndarm
Tensor fasciae latae - Dickdarm
ICV
Infraspinatus - Thymus
7. Therapie dieser Organsysteme entsprechend Challenge und
medizinischen Regeln.
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Epiphyse (Corpus pineale)
Einführung
In der medizinischen Literatur wird die Epiphyse nach wie vor allenfalls am Rande erwähnt, meistens im Zusammenhang mit
dem von ihr sezernierten Hormon Melatonin.
Funktionell kann die Epiphyse als Effektororgan des Ncl. suprachiasmaticus des Hypothalamus im Zusammenspiel der innersekretorischen Regulation als der übergeordnete „Taktgeber“ gesehen werden. Bei der Behandlung von innersekretorischen
Störungen ist sie daher immer mit zu betrachten:
Zur Aufrechterhaltung der Homöostase besteht auf dienzephaler Ebene eine Art endokriner Dipol, in dem der Ncl. suprachiasmaticus des Hypothalamus (MARTIN, 2003) den positiven, die Epiphyse den negativen Pol darstellt. Ersterer hat eine Art Taktstockfunktion für zahllose zirkadiane, lunare, zirkannale Rhythmen, deren Existenz Leben erst möglich macht. „Wichtigste
Funktion dieses Systems ist die Steuerung der »sexualdifferenten Biomorphose des Menschen« (ein Terminus von MAX BÜRGER) durch Ingangsetzen struktureller und biochemischer Veränderungen“ (PIECHOWIAK, 1973).
Eine große Bedeutung auf Grund der physiologischen Wirkungen des Melatonins hat die Epiphyse bei Schlafstörungen, Störungen der normalen Tagesrhythmik durch Nachtarbeit, Schichtarbeit, Jetlag-bedingten Problemen.
Auch sonst gibt es viele Beispiele für die zirkadiane Organisation von Körpervorgängen. Der Schlaf-Wach-Rhythmus ist vielleicht der Bekannteste, aber auch die Körpertemperatur, der Hormonstoffwechsel und der Elektrolythaushalt sind zirkadian
organisiert. In der Sportmedizin werden Trainings- und Wettkampfzeiten danach eingestellt, dass verschiedene Muskelgruppen
zu verschiedenen Tageszeiten ihr Leistungsmaximum erreichen. Von den psychologischen Variablen, die einem zirkadianen
Rhythmus folgen, sind die Zeitschätzungen, die Konzentrationsfähigkeit und die Rechengeschwindigkeit nur wenige Beispiele.
Ein ganz lebenspraktisches Beispiel ist die Schmerzschwelle der Zähne bei elektrischer Stimulation. Auch sie gehorcht einem
zirkadianen Rhythmus und ist in den Abendstunden am höchsten (HAUG, 2002).
Melatonin
Physiologie:
Mangel:
Überschuss:
Zielgewebe:
Antagonisten:
Synergisten:
Gonadotropin-Hemmung: bremst Sexualentwicklung, steuert Pubertätsauslösung,
Thyroxin-antagonistisch, Entpigmentierung, Tag-Nacht-Rhythmik: Schlaf induz-ierend,
erhöht Glucosetoleranz
Pubertas praecox, Hypertrophie der Gonaden (Säuger u. Vögel), HVL-Überfunktion, Aldosteron-Anstieg,
ADH-Mangel (HHL)
Gonadotropin-Suppression, Gonadenhypotrophie, Östrogen- und Testosteron-Mangel, ACTH- und Cortison-Mangel (Säuger und Vögel), TSH-Mangel, Aldosteron-Hemmung, ADH-Erhöhung
Innersekretorische Organe, ZNS, Immunozyten
MSH, Katecholamine, Thyroxin, Cortisol
Insulin
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Epiphyse (Corpus pineale) 2
1. Sämtliche Muskeln der peripheren Drüsen, die von Hypothalamus und Hypophyse gesteuert werden, auf Normo-, Hyperund Hyporeaktion testen, 51%er definieren:
Schilddrüse
M. teres minor
Nebenniere
M. sartorius, M. gracilis, M. tibialis posterior
Ovarien, Hoden M. piriformis, M. glutaeus medius, M. glutaeus maximus, Adduktoren
2. Abdecken des Kopfes und Augenschluss
3. Ein oder mehrere der obigen normoreaktiven Muskeln werden dysreaktiv (meist hyporeaktiv); dies zeigt eine Corpus-pineale-Dysfunktion an.
4. Pineale-Extrakt oder potenziertes Organpräparat heben den Verdunkelungs-Challenge auf; ebenso Zink, Mangan diesbezüglich testen.
5. Struktureller Challenge: Kompresson (nicht gehalten) manchmal Separation der Alae majores des Sphenoid und der Rami
mandibulae führt zu Dysreaktion eines normoreaktiven Indikatormuskels. Atemphase suchen, die diesen Challenge aufhebt.
6. Läsion der Sutura palatina mediana und der Sutura sagittalis sowie Sphenobasilärer Kompression und Strains oder Shifts
der Sphenobasilären Synchondrose suchen und entsprechend korrigieren. Membranspannungen lösen und Störungen des
Liquor-Metabolismus behandeln.
7. Ohrakupunkturpunkte E1 bis E3 mit very point-Technik nadeln, richtige Nadelsitz hebt den Verdunkelungs-Challenge
und/oder Shenoid-Kompressions-Challenge auf. Dieselbe Vorgehensweise ist mit den NPSO-Punkten möglich
7. Korrektur der Pineale-Störung: Mit geringsten Kräften (max. 200g) die Processus pterygoidei und die Rami mandibulae in
der Atemphase, die den Challenge in (5.) aufgehoben hatte, nach lateral mobilisieren.
Supplementierung nach Test während zwei Wochen, dann nachtesten.
Ohrpunkte Epiphyse
NPSO-Punkte Epiphyse
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Hypothalamus-Hypophysen-Achse
Hypothalamus
Dieser Kernkomplex hat enge Verbindungen zum limbischen System, welches in Verbindung mit dem Frontalhirn Arterhaltungs- und Überlebensverhalten steuert.
Appetit, Nahrungsaufnahme, Sättigung, Steuerung der Osmolarität des Plasmas und damit das Trinkverhalten, Temperaturregulation über die Schweißsekretion, Herz- und Kreislaufregulation, Stressadaptation und Fluchtverhalten sowie das Sexualverhalten werden über die hypothalamischen Kerne gesteuert. Aber auch zirkadiane Rhythmen wie die der Kortisolsekretion (Ncl.
suprachiasmaticus) und der Zyklus der Frau werden vom Hypothalamus gesteuert. Die Steuerungsmechanismen sind einmal
neuronal (Temperaturegulation, Herz-Kreislaufregulation, Stressadaptation über die Steuerung des Sympathicus) zum anderen
hormonal (Sekretion der Releasing- Hormone, welche über die „tropen“ Hypophysenhormone die peripheren Hormondrüsen
stimulieren, s. unter Hypothalamus-HHL und Hypothalamus-HVL-System).
Hypothalamus- HHL-System
Die Ncc. supraopticus und paraventricularis des Hypothalamus synthetisieren zwei Hormone, das Antidiuretisches Hormon
(ADH, Arginin-Vasopressin) und das Oxytocin. Diese gelangen durch axoplasmatischen Fluss (gebunden an spezifische Trägerproteine, sog. Neurophysine) in die Nervenendigungen des HHL. Dort werden sie in sekretorischen Vesikeln in den Nervenendigungen gespeichert und durch Calcium-vermittelte Exozytose freigesetzt.
Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen (HVL) - System
Der Hypothalamus bildet Releasing Hormone, welche die glandotropen Hormone des Hypophysen-Vorderlappens stimulieren
und Release-inhibiting Hormone, oder Faktoren, z.B. Prolactin-Inhibiting Factor, die die Sekretion von HVL-Hormonen hemmen.
Die paarig angeordneten Nuclei suprachiasmatici sind die endogenen Schrittmacherzellen. Die Ncl. suprachiasmatici kontrollieren über Schrittmacherimpulse u.a. zu den Ncl. arcuatus und Ncl. paraventricularis den zirkadianen Rhythmus der Hypophysenvorderlappenhormone (MARTIN, 2003).
Der wichtigste Faktor der „inneren Uhr“ ist Licht, das über die retinalen Photorezeptoren über den Tractus retino-hypothalamicus auf die Nuclei suprachiasmatici einwirkt.
Folgende Hormone werden sezerniert und modulieren die Rückkopplungsmechanismen der peripheren Hormondrüsen und
der tropen Hypophysenhormone.
Hypothalamische Hormone
CRH (Corticotropin Releasing Hormon)
CRH stimuliert die Sekretion von ACTH. Die CRH-Ausschüttung erfolgt pulsatil mit einer zirkadianen Rhythmik (wichtig für die
Beurteilung der Plasmakortisolwerte), mit Peak am frühen Morgen zwischen 5-7 Uhr und Tiefstwerten am späten Abend.
Stress (physisch und psychisch) stimuliert die CRH-Sekretion und kann die normale Rhythmik aufheben.
TRH (Thyreotropin Releasing Hormon)
Stimuliert die Bildung von TSH im HVL und die Prolaktinbildung.
GHRH (Growth Hormone Releasing Hormon)
Stimuliert Wachstumshormonbildung (GH) im HVL
GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone)
Stimuliert die FSH/LH-Bildung im HVL
GHIF (Growth Hormone Inhibiting Factor; Somatostatin)
Wirkt hemmend auf TSH-Sekretion und auf Bildung von GH (Growth Hormone), wird deswegen auch Growth hormone inhibiting factor genannt.
Dopamin (PIH, Prolactin Inhibiting Hormon)
Hemmt Prolaktinsekretion.
Hypophyse
Die Hypophyse besteht aus dem Hypophysen-Hinterlappen (HHL, Neurohypophyse), dem Hypophysenvorderlappen (HVL,
Adenohypophyse), der Pars intermedia und dem Hypophysenstiel. Sie liegt in der Sella turcica, umgeben von Dura mater, die
das Dach der Hypophyse bildet, das so genannte Diaphragma sellae. Zu Sinus sphenoidalis, Sinus cavernosus und Chiasma
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opticum bestehen anatomische Beziehungen, die bei Pathologien relevant werden: Hypophysenadenome führen zu Schädigungen des T. opticus. Thrombosen des Sinus cavernosus können zu Hypophysen-Schädigung führen. Funktionelle Störungen des Organs können bei Kongestionen im Sinus cavernosus bei Läsionen der Schädelbasis auftreten.
Hypophysenvorderlappen-Hormone
1. GH/STH (Growth Hormone/Somatotropes Hormon, Wachstumshormon)
Physiologie:
Fördert Skelettwachstum, steigert Glucosemobilisation, Lipolyse, sowie Proteinsynthes
Mangel:
Kleinwuchs, verzögerte Sexualentwicklung, rezid. Hypoglykämien, rumpfbetonte Adipositas, verzögerter
Zahndurchbruch
Überschuss:
Gigantismus, Akromegalie
Zielorgane:
Alle Gewebe außer Nervengewebe
Antagonisten:
Cortison, Cortisol, Insulin
Synergisten:
Thyroxin, Testosteron
2. Prolaktin
Physiologie:
Mangel:
Überschuss:
Zielorgan:
Antagonisten:
Synergisten:
Fördert Wachstum der Brustdrüse, fördert Implantation des befruchteten Eis, fördert Milchproduktion,
hemmt LH und FSH
Mangelnde Milchproduktion
Brustdrüsenschwellung bei Männern, Milchfluss außer der Stillperiode, Cephalgien (z.B. bei Vergiftungen
mit Dioxin)
Brustdrüse
Östradiol, Testosteron
Thyroxin, GH/STH, Östradiol, Progesteron, LH, Cortisol, Oxytocin
3. FSH (Follikelstimulierendes Hormon)
Physiologie:
Stimuliert Follikelwachstum, wird reziprok gehemmt durch Östrogen.
Bei Männern fördert es zusammen mit Androgenen die Spermienproduktion.
Mangel:
Mangelnde Libido u. Potenz, Gonadenatrophie, Fettsucht.
Überschuss:
Ovarialzysten
Zielorgan:
Ovarien und Hoden
Synergisten:
GH/STH, LH, Thyroxin
Katabolismus:
In der Leber durch Hydrolyse
4. LH (Luteotropes Hormon)/ICSH (Interstitialzellen stimulierendes Hormon)
Physiologie:
Bewirkt Reifung des Ovarialfollikels, Ovulation und Luteinisierung, wirkt synergistisch auf die Östrogenproduktion, negative Rückkopplung durch Progesteron. Bei Männern Stimulation der Testosteronproduktion
Mangel:
Mangelnde Ovulation, Gonadenatrophie, Östrogenmangel
Überschuss:
Frühzeitige Ovulation, zuviel an Östogen- und Testosteronproduktion
Zielorgan:
Ovarien und Hoden
Synergisten:
FSH, Thyroxin
Antagonisten:
Prolaktin, Insulin
Katabolismus:
In der Leber durch Hydrolyse
4. TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon)
Physiologie:
Stimuliert Thyroxin (T4) und Trijodtyronin (T3)-Produktion , negative Rückkopplung durch diese Hormone
Mangel:
Reduzierter Stoffwechsel, Mangel an T3 und T4
Überschuß:
Erhöhter Grundumsatz, erhöhtes T3 und T4
Zielorgan:
Schilddrüse
Synergisten:
GH/STH, ACTH
Katabolismus:
In der Leber durch Hydrolyse
5. ACTH (Adreno-Corticotropes Hormon)
Physiologie:
Stimuliert Glucocorticoid- und in geringem Maße auch Mineralokortikoidproduktion (letztere wird durch das
Renin-Angiotensin-System gesteuert), fördert Gluconeogenese in der Leber, fördert ß-Oxydation der Fett
säuren, vermindert Harnsäureproduktion der Leber, negative Rückkopplung durch Glucocorticoide
Mangel:
Nebennierenrindenatrophie, NNR- Insuffizienz, erhöhte Insulinempfindlichkeit.
Überschuss:
Vermehrte Hautpigmentierung
Zielorgan:
Nebenniere
Synergisten:
Katecholamine, Cortisol
Katabolismus:
In der Leber durch Hydrolyse
Hypophysenhinterlappen-Hormone
1. Oxytocin
Physiologie:
Fördert Uteruskontraktion während der Geburt, fördert Transport des Spermas durch den Uteruskanal, fördert das Einschießen der Milch
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Synergisten:
Mangel:
Überschuss:
Zielorgane:
Katabolismus:
AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 7
Am Uterus: Prolactin, Relaxin, Östradiol. An der Mamma: STH, Progesteron, Östradiol, T4, Corisol
Wehenschwäche, verminderte Laktation, Unfruchtbarkeit
Uteruskrampf
Uterus, Brustdrüsen, Leber
In Leber, Niere und Milchdrüsen
2. ADH (Anti-diuretisches-Hormon, Vasopressin)
Physiologie:
Fördert Salz- und Wasserretention, fördert ACTH-Produktion
Hypertonus, Ödeme
Überschuss:
Mangel:
Hypotension, Dehydratation, Diabetes insipidus
Synergisten:
Aldosteron, GH/STH, Prolaktin, Cortisol, T4, Adrenalin
Antagonisten:
Noradrenalin, Prostaglandine
Zielorgane:
Nieren, Koronarien
In Leber und Nieren
Katabolismus:
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AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 8
Hypothalamus: B&E-Technik 1
1. Normoreaktiver Indikatormuskel, praktischerweise am Bein.
TL der Pulstaststellen beider Handgelenke (s. Abb.).
Die Stellen mit positiver TL notieren.
2. Hormonassozierte Muskeln testen
Schilddrüse
M. teres minor
Nebenniere
M. sartorius, M. gracilis, M. tibialis posterior
Ovarien, Hoden M. piriformis, M. glutaeus medius, M. glutaeus maximus, Adduktoren
dazu:
M. latissimus dorsi, M. infraspinatus
3. Doppel-TL von Pulstaststelle und B&E-Punkten: bei Hypothalamus-Beteiligung hebt die TL des der Pulstaststelle zugeordneten B&E-Punktes die TL der Pulstaststelle auf. Alternativ: Probestimulation der B&E-Punkte hebt TL der Pulstaststellen auf.
4. Atemphase suchen, die die positive TL der Pulstaststellen aufhebt.
5. Neurotransmitter und Kofaktoren testen, die die positive TL der Pulstaststellen aufheben (s. Tabelle)
6. Kraniale Läsionen suchen und korrigieren.
7. B&E-Punkte, wie gefunden, während der Atemphase, die in 4. getestet wurde, ca. 60x klopfen. Temperatur-Monitoring
8. Hormonassozierte Muskeln, M. latissimus dorsi, M. infraspinatus sollten normoreaktiv sein (mindestens temporär)
B&E-Punkt
Zugeordnete Transmittersubstanzen und Kofaktoren
Gb 1
Cholin, Pantothensäure, Vit. B2 und B3
Dü 19
Noradrenalin: Tyrosine, B6, Folsäure, Niacin, Fe, Vit. C, Cu
Ma 1
Histamin, Kinin: Vit. B6, Vit. C, Zn, Ca
Di 20
Glycin: Folsäure, Vit. B2, Vit. B6, Mn
GABA: Vit B6, Glutaminsäure, Vit. B1, Vit. B2, Vit. B3, Pantothensäure, Mn, Zn
3E23
Zuckermetabolismus: Cr, Zn, Mg, Niacin, PUFA
Bl 1
Serotonin: Tryptophan, Vit. B6, Folsäure, Fe, Niacinamid
Ringfinger
Pe–3E
Bl–Ni
Ringfinger
Mittelfinger
Mi–Ma
Gb–Le
Mittelfinger
Zeigefinger
Lu–Di
Dü–H
Zeigefinger
Du/Ren
Du/Ren
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AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 9
Hypothalamus: B&E-Technik 2 (mit EID)
1. Normoreaktiver Indikatormuskel, praktischerweise am Bein.
wenn TL der Pulstaststellen negativ ist:
TL der Pulstaststellen beider Handgelenke mit „Eyes into distortion” (EID): Blick nach links/rechts oben, links/rechts unten,
links/rechts seitlich. Die Stellen mit positiver TL notieren.
2. Mit EID: Hormonassozierte Muskeln testen, dazu M. latissimus dorsi, M. infraspinatus
3. Mit EID: Doppel-TL von Pulstaststelle und B&E-Punkten: bei Hypothalamus-Beteiligung hebt die TL des der Pulstaststelle
zugeordneten B&E-Punktes die TL der Pulstaststelle auf. Alternativ: Probestimulation der B&E-Punkte.
4. Mit EID: Atemphase suchen, die die positive TL der Pulstaststellen aufhebt.
5. Mit EID: Neurotransmitter und Kofaktoren testen, die die positive TL der Pulstaststellen aufheben (s. Tabelle)
6. Kraniale Läsionen suchen und korrigieren.
7. Mit EID: B&E-Punkte, wie gefunden, während der Atemphase, die in 4. getestet wurde, ca. 60x klopfen. Temperatur-Monitoring
8. Mit EID: Hormonassozierte Muskeln, M. latissimus dorsi, M. infraspinatus sollten normoreaktiv sein (mindestens temporär)
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AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 10
Hypophyse
1. Sämtliche Muskeln der peripheren Drüsen, die von Hypothalamus und Hypophyse gesteuert werden, auf Normo-, Hyperund Hyporeaktion testen, 51%er definieren:
Schilddrüse
M. teres minor
M. sartorius, M. gracilis, M. tibialis posterior
Nebenniere
Ovarien, Hoden M. piriformis, M. glutaeus medius, M. glutaeus maximus, Adduktoren
2. Therapielokalisation zur Glabella. Diese TL normalisiert im Falle der Beteiligung der Hypothalamus-Hypophysenachse die
dysreaktiven Muskeln. Potenzierten Organpräparaten, z.B. Hypothalamus D4, Hypophysis D4, bzw. Organextrakte (z.B. Cytozym HP/HPT) normalisieren gegebenenfalls die dysreaktiven Muskeln.
3. Supplemente testen: Riboflavin (2x20 mg), Cholin (3x300mg), Pantothensäure (3x250 mg), Vitamin E (1x100 bis maximal
400 mg), Vitamin C (3x500mg), Magnesium (3x250mg), Vitamin B6 (3x100mg), Zink (1x30mg), Mangan (2x20mg). Diese sollten möglichst alle dysreaktiven Muskeln normalisieren.
4. Einen normoreaktiven Indikatormuskel benutzen: Dieser wird durch TL der Glabella dysreaktiv, wenn die TL der Glabella
einen dysreaktiven Muskel normalisiert hat (s. Punkt 2.).
5. Nicht gehaltener Challenge an der Orbita lateral der Nase schräg nach oben in Richtung auf die gegenüberliegende Schläfe (frontosphenoidale Läsion).
6. Atemphase suchen, die die TL und den Challenge wie in 4. und 5. aufhebt.
7. Therapie:
a.) Ohrakupunktur
b.) NPSO: Richtiger Sitz der Nadeln muss die dysreaktiven Muskeln normalisieren und die Challenges nach 4. und 5.
aufheben (s. Abb. folgende Seite)
c.) Beide Mastoidfortsätze während der Atemphase, die in 6.) positiv getestet hat, vom Patienten sanft drücken lassen:
während Inspiration nach ventral, während Exspiration nach dorsal.
d.) Gleichzeitig am Os nasale in die Richtung wie beim positiven Challenge drücken.
Temperaturmonitoring (eine Temperaturerhöhung bis zu 0,5 Grad ist möglich), aufhören wenn Temperatur nicht mehr
steigt, nicht überstimulieren!
e.) Glabella wie NV-Reflex behandeln
f.) Supplemente wie getestet 2 Wochen lang verabreichen, dann nachtesten.
g.) Sämtliche kranialen Läsionen osteopathisch beseitigen
Os frontale
Os nasale
Os lacrimale
Os sphenoidale
(Ala major)
Inspiration Assist Challenge
Exspiriration Assist Challenge
Frontosphenoidaler Challenge
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Hypophysen 2
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Schilddrüse
Bildung, Speicherung und Freisetzung der
Schilddriisenhormone.
Die Hauptmenge des täglichen Jodbedarfs wird aus
dem Darm in Form von Jodid resorbiert. Dieses
Jodid wird von den Schilddrusenzellen aufgenommen und durch Peroxidasen zu atomarem Jod oxidiert. Das ebenfalls in den Schilddrüsenzellen produzierte Thyreoglobulin ist sehr tyrosinreich und
lagert das Jod in die Tyrosinmolekule ein. Durch
Kondensation von zwei Molekiülen Di-Jodtyrosin
innerhalb des Thyreoglobulinmolekuls entsteht Thyroxin, ebenfalls noch an Thyreoglobulin gebunden.
Dieses im Thyreoglobulin gebundene Thyroxin wird
wieder von den Schilddrusenzellen aus dem Kolloid
aufgenommen, und es wird enzymatisch Thyroxin
abgespalten, das in das Blutgefäßsystem gelangt.
Durch Dejodierung im Blut entsteht das eigentlich
wirksame Schilddrusenhormon Trijodthyronin.Nur
ein geringer Teil des Trijodthyronins wird direkt in
der Schilddruse gebildet. Ein Teil des durch die
Dejodierung entstehenden Jodids gelangt zurück in
den Schilddrüsenkreislauf, der größere Teil jedoch
wird durch die Niere ausgeschieden (aus Schmidt
et al., 2000)
Schilddrüsenhormonsynthese
Jodid wird durch Peroxidase und H2O2 als Kofaktor zu
elementarem Jod oxidiert.
Thyreoidea-Jod-Transferase lagert ein oder zwei Jodatome an Tyrosin ( an Thyreoglobulin gebunden) an:
MIT, DIT
2 DIT lagern sich zu Thyropxin (T4) zusammen
1 DIT und 1MIT lagern sich zu T3 zusammen.
T4 wird durch 5’-Dejodase zur aktiven Form T3 dejondiniert, durch die 5-Dejodase zu rT3, was inaktiv ist.
(modifiziert aus Schmidt et al., 2000 und Forth, et
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(aus: Garten, Weiss; Systemische Störungen, Problemfälle lösen mit Applied Kinesiology, Urban u. Fischer, 2007)
Metabolismus der Schilddrüsenhormone.
Das Diagramm ist aus verschiedenen Quellen zusammengestellt. Die Prozentzahlen variieren dabei etwas. Essenziell ist,
dass nur etwa 35% der ca. 100 nmol Thyroxin, die täglich ausgeschüttet werden (SPINAS u. FISCHLI, 2001) in die aktive
Form von T3 umgewandelt werden, d.h. 35nmol/Tag. Dazu kommen ca. 5 nmol T3/Tag direkt aus der Schilddrüse. Immerhin
45nmol rT3 und ca. 15% Metaboliten von T3 (Trijodothyroacetoacetat, T3AC und T3-sulfat, T3S), d.h. weitere ca. 12nmol zirkulieren und werden bei einer globalen fT3-Bestimmung gemessen. Dies sind insgesamt ca. 60 nmol inaktives Substrat
gegenüber 35nmol aktives Substrat.
(aus: Garten, Weiss; Applied Kinesiology, Band 3, Urban u. Fischer, 2006)
Mögliche Ursachen für Hypothyreosen
Kompetitive Bindung von Halogenen (FARKAS, 1999)
Ein Blick auf auf Periodensystem der Elemente zeigt, dass Jod dieselbe Kovalenz hat (-1) wie einige andere Substanzen, die
ubiquitär vorkommen.
Fluoride werden sowohl in der Wasserversorgung angetroffen als auch als Gift benutzt. Chlorid wird im Trinkwasser verwendet
und kommt in einer großen Zahl von Chemikalien vor. Bromid wird in Schwimmbädern verwendet und als Nahrungsmittelkonservierungsstoff.
Es ist vorstellbar, dass einige dieser Halogene in bestimmten Formen kompetitiv mit Rezeptoren Bindungen eingehen können,
die eigentlich zum Andocken von Jod und jodhaltigen Hormonen angelegt sind.
Hormonresistenzen
Insulinresistenz ist ein Zustand, bei dem die Insulinrezeptoren infolge eines nicht genau bekannten „Postrezeptordefektes“
(intrazellulärer Glucosetransport, Insulin-Signaltransduktion) gestört sind und der Response ausbleibt. Es ist denkbar, dass ein
Patient auch andere Hormonresistenzen aufweisen kann. Hormonresistenz kann durch Autoimmunprozesse verursacht wer© 2007, Dr. med. Hans Garten, Diplomate International Board of Applied Kinesiology, Diplomate American Chiropractic Neurology Board
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den, durch oxidative Schädigung, exzessive Aufnahme von Trans-Fetten oder gesättigten Fettsäuren in Zellstrukturen sowie
genetisch bedingt sein. Die generelle Zunahme von Umweltschadstoffen und Stress, von Estrogen-wirksamen Chemikalien,
Belastungen durch Schwermetalle, Luftschadstoffe, Zigarettenrauch, Strahlung und Elekt-rosmog scheinen als Störungsquelle
besonders auch den Schilddrüsenhormon-Rezeptor und die Schilddrüsenfunktion zu betreffen. Die meisten der erwähnten oxidativen Stressfaktoren stören die Fähigkeit der Mitochondrien zur Energieproduktion im Dienste der Zellfunktion.
Hyperthyreose
Nervosität, Dysphorie, Gewichtsverlust, Heißhunger, Wärmeempfindlichkeit.
Palpitationen, Tachykardie
Erhöhter Glucosemetabolismus
Muskelschwäche, Tremor
Durchfall
Polyurie
Oligomenorrhoe, Libidoverlust
Hyperinsulinismus
Hyperparathyreoidismus: Ca2+-Verbrauch
Erhöhter Katabolismus der Glukokortikoide in der Leber
ACTH-Erhöhung
Höherer Bedarf an Vit. B6, Vit. A
Hypothyreose
Müdigkeit, Erschöpfung, Schwindel morgens, besser nachmittags
Kurzatmigkeit
Depression, Gedächtnisschwäche
Trockene Haut, schlechte Wundheilung
Heiserkeit
Haarausfall der lateralen Augenbrauen, Haarausfall
Menorrhagie
Obstipation
Parästhesie, Karpaltunnelsyndrom, Taubheitsgefühl in Händen und Füßen
Kälteempfindlichkeit
brüchige Fingernägel (auch durch Ca++-Mangel und Zink-Mangel)
Rillen in den Nägeln
leichte Taubheit
Oberlidödem, periphere Ödeme
extreme Empfindlichkeit der Rippen-Knochenknorpelgrenzen
Supplementierung und Substitution
Hypothyreose
Schilddrüsenhormone
Patienten mit eindeutiger Hypothyreose werden Schilddrüsenhormon benötigen, wobei eine Kombinati-on von Thyroxin mit T3
zu bevorzugen ist. Tierstudien haben gezeigt, dass thyreoidektomierte Individu-en den präoperativen Level von T3 nicht
erreichten, wenn sie nur mit T4 supplementiert werden, selbst wenn normale TSH-Spiegel vorliegen (z.B. Patienten, die Thyroxin-Therapie erhalten und dabei weiter-hin Zeichen und Symptome von Schilddrüsenunterfunktion zeigen). T3-Gaben werden
von manchen Quellen nicht empfohlen, da T3 eine kürzere Halbwertszeit hat und zur Erreichung gleichmäßiger Hor-monspiegel 5-6 Gaben täglich notwendig wären (FORTH, 1996).
Bei der Behandlung der euthyreoten Jodmangelstruma sollte immer Jodid enthalten sein, um eine effejtive Rückbildung der
Schilddrüsenhyperplasie zu erreichen.
Einige Patienten reagieren nicht ausreichend positiv auf synthetisches T3 und T4 (entweder allein oder in Kombination). Anekdotisch wurde ein Fall von Kropf mit Resistenz gegen Gabe von synthetischem T3 und T4 beschrieben (LINDSTEDT, LUNDBERG et al. 1982).
Oft werden sie mit getrocknetem Schilddrüsenextrakt im AK-Test besser testen und klinisch besser reagieren. Präparate sind
von Armour (Schweinethyreoidea) und Allergy Research (Rinderthyroidea) erhältlich. GABY und WRIGHT (1996) vermuten,
dass der Gehalt an DJT in diesen Drüsenextrakten für die bessere Reaktion von annähernd 30% der Patienten im Vergleich
zu synthetischen Hormonen verantwortlich ist. Obwohl DJT noch immer als inaktiv angesehen wird (tatsächlich hat selbst
Armour Dijodtyrosin nicht unter den aktiven Inhaltsstoffen des Produkts gelistet), sollten wir in Betracht ziehen, dass andere
Hormone, die inzwischen laborchemisch bestimmt und regelmäßig genutzt werden, wie beispielsweise DHEA, ebenso über
Jahrzehnten als biologisch inaktiv und therapeutisch nutzlos angesehen wurden (GABY, 1989). Dijodtyrosin ist bei schweren
bakteriellen Infektionen erhöht (n: 0,02 bis 0,55 nmol/l) (MEINHOLD et al. 1991). Ob sich daraus eine biologische Aktivität
ableiten lässt, bleibt spekulativ.
Wenn Patienten bereits ein synthetisches Hormon nehmen und der Therapeut einen Versuch mit getrocknetem Schilddrüsenextrakt machen möchte, sollten die Äquivalenzdosen beachtet werden. Beispielsweise ist Armour Thyroid in 1/2 grain und 1
grain Tabletten erhältlich. 1 grain entspricht etwa 61,4 mg getrockneten Schilddrüsengewebes. Eine Tablette mit 1 grain Inhalt
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entspricht ungefähr 100 mcg Thyroxin und 25 mcg Trijodthyronin.
Patienten, die vorher keine Schilddrüsenextrakte benutzt haben, sollten mit einer Probedosis von 1/2 grain täglich beginnen,
welches dann nach zwei Wochen auf 1 grain erhöht werden kann, falls notwendig. Die Patienten sollten auf Zeichen einer
Überdosierung wie Kurzatmigkeit, Tachykardie und Schlaflosigkeit aufmerksam gemacht werden.
Eine verlässliche Art und Weise, einen Patienten bezüglich der verträglichen Initialdosis zu prüfen, ist der Kaffeetest nach
Gaby. Wenn die Patienten angeben, nach einer Tasse Kaffee oder Espresso nicht schlafen zu können, sollte mit einer niedrigen Dosis (1/4 grain) begonnen werden. Wer nach Kaffeekonsum schlafen kann, toleriert normalerweise höhere Dosen ohne
Nebenwirkungen. Nebenwirkungen durch zu hohe Dosierungen werden immer durch Dosisreduktion beseitigt.
Eine effektive Therapie kombiniert normalerweise Drüsenextrakte mit orthomolekularen und phytothe-rapeutischen Substanzen. Die genaue Kombination sollte individuell bestimmt werden, was sehr gut mit neuromuskulärem funktionellem Assessment der AK möglich ist (s.u.).
Jod
Adäquate Jodmengen werden für die Hormonproduktion benötigt. Obwohl die minimale RDA (Recommented Daily Allowance)
nur 100-120 mcg beträgt, schlägt WERBACH ( therapeutische Dosen bis zu 1 mg/Tag vor. HINTZE und KOBBERLING (1987)
und HINTZE et al. (1985) fanden 300-500μg Jod „mindestens so effektiv“ bei der Prophylaxe endemischer Struma wie 150μg
Thyroxin. Das sollte Anlass geben, die Substitution mit Thyroxin zu überdenken und in erster Linie immer an Jod-Supplementierung zu denken mit der Möglichkeit der Synthese von Schilddrüsenhormonen in physiologischer Zusammensetzung.
Jod hat auch an anderen Organen eine Funktion. Frauen mit Jodmangel scheinen ein höheres Mamma-Carcinom-Risiko zu
haben, oder anders ausgedrückt: Jod hat einen protektiven Effekt gegen fibrozystische Mastopathie: ESKIN et al, (1967),
ESKIN (1970, 1977), GHENT et al. (1993), ESKIN et al. (1995). Thyroxin-Substitution erhöht gegenüber Jod-Supplementierung das Risiko für Mamma-Carcinom (GHANDRAKANT, 1976)
Jod soll Autoimmun-Thyreoiditis Hashimoto hervorrufen können. GAITAN et al. (1991) stellten fest, dass eine Vermehrung von
Autoimmun-Thyreoiditis nach Jod-Zusatz zu Speisesalz gefunden worden sei. Dies scheint aber nur bei gleichzeitiger strumigener Belastung durch Medikamente und bei vorbestehendem Jodmangel möglich zu sein (FOLLIS, 1964; BELSHAW und
BECKER, 1973 und MAHMOUD et al, 1986). Andererseits soll Jod-Restriktion die Hypothyreose bei Hashimoto-Thyreiditis
normalisieren können (YOON et al., 2003) Gleichzeitige Selengaben schützen vor Autoaggression (s.u.)
Ungenügende Jodzufuhr zusammen mit strumigenen Einflüssen aktiviert die thyreoidale Peroxidase (TPO durch TSH-Stimulation, was zu einer erhöhten H2O2-Produktion führt (BAGCHI et al., 1995). Durch dieses H2O2 werden TPO und TG oxidiert,
was die Autoimmunreaktion triggern kann. Jodinierte Lipide, die nur bei hoher Jodversorgung auftreten, können die H2O2-Bildung hemmen (KRAWIEC et al., 1988, PISAREV et al., 1988, KRAVIEC et al., 1991, PISAREV et al., 1992).
Da die oxidative H2O2-Produktion durch freies Calcium gefördert wird (BAGCHI et al., 1995), sollte Magnesium in Dosen von
800-1200mg/Tag zusammen mit Jod supplementiert werden (ABRAHAM, 1982).
Patienten mit therapieresistentem Jodmangel sollten auch Nahrungsmittel, die die Jodabsorption behindern, vermeiden (Strumigene). Dazu gehören u.a.: Erdnüsse, Soja, Kohl, Senf, Hirse, Tabletten mit Meeresalgen (Kelp), die außerdem organisch
gebundenes Jod enthalten, Kassawawurzel.
Soja-Isoflavone, welche zur Osteoporose-Prophylaxe und Behandlung von Menopausen-Symtomen empfohlen werden können andererseits einen Schilddrüsen-supprimierenden Effekt haben. Die Literatur hierzu ist kontrovers. PERSKY et al. (2002)
geben an, dass die Suppression der T3 und T4 Werte durch 56 bzw. 90 mg Isoflavone gering und klinisch irrelevant sei.
SON et al. (2001) fanden, dass Isoflavone nicht am strumigenen Effekt bei Jodmangel beteiligt sind.
Bei der Jodsubstitution ist eine evtl. Jod-Sensibilität zu beachten. Eine übermässige Substitution kann akneiforme Hautausschläge verursachen oder exazerbieren (HITCH, 2001).
Die Autoren (Garten) gehen folgenden Kompromissweg: Jodid soll bei entsprechender Indikation und Testergebnis (s.u.) in
200μg-Schritten in einer einzigen morgendlichen Dosis steigernd genommen werden. Wenn Symptome wie Unruhe oder Zittrigkeit auftreten ist die Toleranzgrenze erreicht. Reduktion um 200 μg bringt diese innerhalb von wenigen Tagen zum Verschwinden!
Jod-Mangel kann sowohl durch Dysreaktion des Teres minor als auch des Sternokleidomastoideus (SCM) angezeigt werden.
Dysreaktion des SCM kann sich mit Jod bei Sinusitiden mit dickem, zähem Schleim normalisieren. Dabei kommt zuweilen
auch zäher Ausfluss aus der Vagina vor (GOODHEART). Metallischer Mundgeschmack kann auf Jod-Mangel hindeuten. Supplementation mit Jod erfordert erhöhte Dosen von Vit. A.
Evtl. notwendig Eisengaben sollte Sie getrennt geben, da ein Antagonismus zwischen beiden besteht. Eisen-Gaben bei einem
Patienten, der Jod braucht, verschlechtern dessen Verwertung.
L-Tyrosin
Diese Aminosäure verbindet sich mit Jod zu den Bausteinen für T2, T3 und T4. Wie in allen Fällen von Aminosäuremangel
sollten Patienten, die I-Tyrosin benötigen, auf Magensäuremangel untersucht wer-den, der besonders bei älteren Patienten
vorkommt. Manchmal ist Tyrosinmangel Folge einer zu gerin-gen Aufnahme des Vorläufers Phenylalanin.
Ein Aspekt ist jedoch bei der Tyrosin-Supplementierung zu bedenken: Tyrosin ist auch der Vorläufer von Adrenalin und Noradrenalin, welche die thyroidale Peroxidase supprimieren. Tyrosin-Supplementierung führt zu vermehrter Katecholamin-Bildung,
denn die Tyrosin-Hydroxylase, das limitierende Enzym der Katecholamin-Synthese ist Tyrosin-induzierbar (MOAY-HUFF et al.,
1989). Tyrosin-Supplementierung erhöht chronisch die Dopamin-Ausscheidung und reduziert temporär die Noradrena-lin-Ausscheidung (HENLEY et al., 1986). Im Gehirn von Ratten wird durch Tyrosin-Supplementierung zwar die Tyrosin-Konzentration
erhöht, nicht jdeoch die Aktivität des Neurotransmitters Noradrenalin (JOHNSTON et al., 1986). Dies ist sicher für orthomolekulare Ansätzen der Neurotransmittermodulation ein interessanter Aspekt, hier nur eine Randnotiz.
Auf Grund der systemischen Katecholamininduktion könnte die Tyrosin-Supplementierung einen Schilddrüsen-hemmenden
Effekt haben. Darüber hinaus gibt es keine Studie, die einen positiven Effekt von Tyrosin-Supplementierung belegen würde.
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Tagesdosis: ca. 500 mg/Tag.
Selen, Zink und Mangan
Selen und Zink sind Kofaktoren der 5'-Dejodinase. Diese Mineralien sind notwendig für die normale Umwandlung von T4 zu
T3, Mangel führt zu Konversionstörungen von T4 zu T3 und Abbaustörungen von T3. Zink ist andererseits einer derjenigen
Nährstoffe, die intestinal bei Nahrungsmittelallergien vermindert absorbiert werden. Therapeutische Effekte von Selen sind bei
Hashimoto-Thyreoiditis bekannt. Selen verhindert mögliche Autoimmunreaktionen der Schilddrüse auf Jodgaben
Zuviel Zn supprimiert die Thyreoidea (Zn-Mn-Antagonismus, Mn ist für die Passage zum Erfolgsorgan notwendig). Mangan
erhöht Vit. B12-Bedarf.
Tagesdosen: Selen: 200-400μg/Tag, Zink 30- 90mg/Tag, Mangan: 4-40 mg/Tag. Vit. B12: 1000μg 2x wöchentlich i.v. oder 300
ºg /Tag per os.
Vitamin A
Vitamin A scheint den nukleären T3-Rezeptor zu aktivieren und die Aktivierung der nuklearen Transkription ist von einem Vitamin-A-abhängigen, Retinoat- spezifischen Rezeptor abhängig. Hohe Dosen von Vitamin A können jedoch mit Hypothyreose
assoziiert sein (Goodheart, 1965). Nach GOODHEART besteht ein Antagonismus zwischen Vit. A und B-Komplex, der daher
getestet werden sollte.
Vitamin D
Vitamin D ist ein effektiver Suppressor von Autoimmunreaktionen
Dosis: 1000IU/Tag, z.B. Vigantol-Öl.
Essentielle Fettsäuren (EFA)
Optimal funktionierende periphere Hormonrezeptoren sind von gesunden Zellmembranen abhängig. Dies kann durch hochwertige, reine essentielle Fettsäuren, besonders Omega 3-ungesättigte Fettsäuren garantiert werden. Zusätzlich reagieren viele
der Hauterscheinungen hypothyreoter Patienten auf Supplementierung essentieller Fettsäuren positiv. Verwendet werden
besonders Omega-3-ungesättigte Fettsäuren (Fischöl) bzw. Omega-6-ungesättigte Fettsäuen (Nachtkerzenöl, Borretschöl)
nach Test.
Tagesdosis: 3-9 g/Tag.
Thyreoidea-Organpräparate in homöopathischer Potenzierung
Diese Medikamente können möglicherweise über einen unbekannten Mechanismus die Aktivität des entsprechenden Organs
stimulieren.
Fucus vesiculosus (Blasentang)
Blasentang ist eine Quelle von Jod (WEISS u. FINTELMANN, 1999) und hat sonst keine nachgewiesenen schilddrüsenstimulierenden Wirkungen.
SKIBOLA (2004) berichtet, dass Fucus (Blasentang)-Verzehr bei prämenopausalen Frauen möglicherweise auf Grund eines
Cholesterin-senkenden Effekts zum Absinken der Estrogen-Spiegel und zum Anstieg der Progesteron-Spiegel führte, was mit
einer Verlängerung des Zyklus um 5,5 bis 14 Tage verlängerte.
Wahrscheinlicher ist nach Auffassung der Autoren ein möglicher Thyroidea-stimulierender Effekt durch die Jodzufuhr, welcher
zu Progesteron-Anstieg führen kann (die Cholesterin-Absenkung ist nicht selektiv auf die Estrogene wirksam)
Hyperthyreose
Lycopus
Lycopus virginicus und Lycopus europaeus, amerikanischer und europäischer Wolfstrapp haben eine thyreostatische Wirkung
(Thyreogutt@ mono , thyreo-loges@) haben thyreostatische Wirkung, die bei latenten Hyperthyreosen ausgenutzt werden
kann.
Leonurus cardia (zusammen mit Lycopus in Mutellon@-Tropfen) hat eine negativ chronotrope, blutdrucksenkende und sedierende Wirkung und kann bie diesen Zuständen symptomatisch helfen. (WEISS und FINTELMANN, 1999).
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Schilddrüse: Flowchart der AK-Diagnostik und -Therapie
1. M. teres minor bds. testen; wenn dysreaktiv: normalisiert TL der Schilddrüse, Jod, Tyrosin, Thyroxin, T3, Lycopus etc.?
Wenn ja: Schilddrüse hat Funktionsstörung.
2. Hormondrüsen-assoziierten Muskeln testen: M. piriformis und M. glutaeus medius für die Gonaden; Mm. sartorius, gracilis
und tibialis posterior für die Nebenniere. .
3. Die TL zu welcher Drüse bzw. NL-Reflex hebt die Dysreaktionen sämtlich auf? Dies ist die führende Drüse. Organpräparate
Hypothalamus D4, Corpus pineale D4, Hypophysis D4 testen.
Alle Drüsen mit den sieben Faktoren des viszerosomatischen Systems behandeln.
Besonders die Nebenniere beachten!
Epiphysendiagnostik und Therapie (Antagonismus mit der Schilddrüse!!).
4. Supplemente für die Schilddrüse: Jod, Zn, Se, Mn, B-Kompl., Vit. A.
Bei Hyperthyreoseneigung Lycopus. Fashial flush am Teres minor.
5. Glandula parotis evaluieren. Prüfen, ob TL der Parotisregion den teres minor normalisiert. Dann Fascial release der Halsregion (s.u.). Zum sorgfältigen Kauen anhalten.
6. Hyoid-Challenge Induktion der Schilddrüse, Myofascial release der Hyoidmuskulatur
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Normale Basaltemperaturkurve: Der Zyklus ist 28 Tage lang, die Blutung dauert 5 Tage. Es liegt ein normaler Anstieg der Temperatur um den 14. Tag vor.
Latente Hypothyreose: Während der ersten drei Blutungstage liegt eine überdurchschnittlich tiefe Temperatur vor: Progesteron
ist Schilddrüsenfunktionsassoziiert (Temperaturerhöhung postovulatorisch) und nach der Interpretation von RUBEL (1959, in
SCHMITT, 1986) geht die latent unterfunktionierende Schilddrüse bei der Progesteronanforderung „in die Knie“.
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Manifeste Hypothyreose: Die Temperatur des gesamten Zyklus ist unter den normalen Temperaturbereich verschoben und der
Progesteronanstieg bleibt aus oder ist gering.
Zyklustag
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 34 35
Basaltemperatur axillär
37,4
37,3
37,2
37,1
37,0
36,9
36,8
36,7
36,6
36,5
36,4
36,3
36,2
36,1
36,0
35,9
35,8
35,7
35,6
35,5
35,4
35,3
35,2
35,1
35,0
Pulsfrequenz
Messzeit
Monat............
Bemerkungen
Hyperthyreose/Schilddrüsenhormon-Überdosierung: Die Temperaturkurve des gesamten Zyklus ist nach oberhalb des Normalbereichs verschoben.
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Nebennierensteroide
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Nebennierensteroide
Glukokortikoide (Cortisol, Corticosteron)
Physiologie:
Zielorgane:
Synergisten:
Antagonisten:
Fördern Gluconeogenese und Glykogenolyse, fördern Proteinkatabolismus, Immunsuppression
alle
Katecholamine, Mineralokortikoide,
GH, Androgene, Estrogene, Insulin, Glukagon
Hyperkortisolismus
Pathologisch (M. Cushing, Cushing-Syndrom)
A-Symptome
Adipositas,
pathologische Glucosetoleranz, Diabetes mellitus,
Hirsutismus, Alopezie,
Hypertonie
osteoporotische Wirbelkörperfrakturen.
B-Symptome (erhärten bei gleichzeitigem Vorliegen von A-Smptomen den Cushing-Verdacht, Lehnert et al. 2003)
Hautveränderungen: Hautatrophie, Rubeosis, Plethora, Ekchymosen, Striae, Akne, Infektionen,
stammbetonte Fettgewebsverteilung, Facies lunata,
Myopathie (Schwierigkeiten beim Treppensteigen durch Muskelschwäche),
Zyklusstörungen (sekundäre Amenorrhö) bzw. Impotenz
psychische Auffälligkeiten, besonders Depressionen.
Labor: Hypokaliämie (insbesondere bei ektoper ACTH-Sekretion), Lymphopenie, Eosinopenie, leichte Granulozytose, teilweise
Polyglobulie; DD: CRH-Test, hoch dosierter Dexamethasontest (s. Ab. 15. 5. @)
Funktionell (Adaptationssyndrom)
Insulin-Resistenz, Leptin-Resistenz
T3-Suppression (Störung der Konversion von T4 in T3)
Adipositas
Arterieller Hypertonus
Magengeschwüre
Infektanfälligkeit (sIgA-Suppression)
Depressionen
Einschlafstörung
Schwellungsgefühle
Labor: Freie Cortisol-Spiegel (im Speichel) über den Tag integriert erhöht. Cortisol-Spiegel fallen weniger als normal ab. DHEA
im Speichel erhöht, normal oder niedrig.
Hypokortisolismus
Pathologisch (primär: M. Addison, sekundär und tertiär durch Ausfall der Hypothalamus-Hypophysen-Stimulation)
Hypotonie
Hyponatriämie, Hyperkaliämie
Hypoglykämie.
Hautpigmentierung durch ACTH-Erhöhung
Funktionell (Erschöpfungsphase des Stresssyndroms)
Erschöpfung, Morgenmüdigkeit
Kopfschmerz nach körperlicher und geistiger Anstrengung, am Wochenende, abends
Immunschwäche
Allergien
Chronische Hypoglykämie: Reizbarkeit, Zittrigkeit, Schwitzen, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Depressivität, die durch Zuckerzufuhr temporär besser werden;
Heißhungerzustände nach Zucker, Kaffee und anderen Stimulanzien
Durchschlafstörungen
Labor: Niedriges Speichel-Cortisol im integrierten Tagesprofil, normales oder niedriges DHEA
Aldosteronmangel
Funktionell (Erschöpfungsphase des Stresssyndroms)
Hypotonus
Verminderter Hautturgor, trockene Schleimhäute und Zunge
Polyurie
Paradoxe Pupillenreaktion auf Licht, Lichtempfindlichkeit
Schellong-Test pathologisch: Abfall des mittleren Blutdrucks bei Wechsel vom Liegen zum Stehen
Schwellungen der unteren Extremität
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Generalisiertes Adaptations-Syndrom (GAS)
Im funktionellen Bereich sind ausschließlich funktionelle Nebennierenschwächen und -überfunktionen im Rahmen des Generellen Adaptationssyndroms (GAS) nach Selye (1976) relevant!
Ursache von Disstress im Sinne eines überlastenden Reizes kann dabei sein:
Körperlicher Stress (Überanstrengung, Operationen, Geburt, strukturelle Veränderungen am Skelettsystem)
Chemischer Stress (Toxine, Fehl- bzw. Mangelernährung, Allergien)
Thermischer Stress (Hitze oder Kälte)
Emotionale Belastungen (Familie, beruflich)
Die biologische Stressreaktion läuft dabei nach Selye in drei Phasen ab (General-Adaption-Syndrome: GAS).
1. Schock-Phase
Diese erste kurze Phase ist gekennzeichnet durch akute NNR-Insuffizienz, Blässe, Schweiß, Muskelschwäche, Tachykardie.
Die Symptome werden durch Katecholaminausschüttung des Nebennierenmarks erklärbar. Je nach dem, wie das Blutvolumen
ist, kann arterielle Hypotonie, Hypertonie oder Normotonie herrschen.
2. Alarm-Reaktion
Sehr bald folgt diese erste Reaktionsphase: Erhöhte Produktion von NNR-Hormonen: Hyperkortisolismus und Hyperaldosteronismus mit niedrigem Na+/K+-Quotienten im Urin (normal: 128/60 mval, d.h. etwa 2:1), d.h. niedrige Natriumausscheidung,
K+-Verlust. Der Blutdruck kann weiter erhöht sein (Kortisol sensibilisiert die Gefäßwände für Katecholamine), es können
weiterhin Hypersympathikotonus-Zeichen vorliegen wie Schwitzen, später auch Hauttrockenheit, Blässe, Marmorierung der
Haut. Dieses Stadium kann bei entsprechender Vorschädigung und fortgesetztem großem Stress direkt in die Erschöpfung
übergeben.
3. Resistenz- oder Adaptationsphase
Bei kräftiger Konstitution kommt es zur Adaptation an chronischen Stress: NNR-Hypertrophie, Verkleinerung von Lymphknoten
und Thymus sind die Zeichen an den Organen. Kortisol ist erhöht, ebenso Aldosteron. Klinische Zeichen sonst variabel wie in
der Alarmphase.
4. Erschöpfungsphase
Cortisol und Aldosteron sind in dieser Phase erniedrigt, Natriumverlust im Urin, Kaliumretention. Es liegt verminderte StressAdaptationsfahigkeit, Erschöpfung, Infektanfälligkeit vor. Paradoxe Ödeme (bei allgemeinem Turgorverlust) durch Einstrom von
Wasser in die Zelle zur Aufrechterhaltung normaler K+- Spiegel intrazellulär.
In späten Stadien bei Natriumverarmung tritt wieder niedrige Natriumausscheidung auf; dies muss differentialdiagnostisch und
-therapeutisch unbedingt unterscheiden werden von niedriger Na-Ausscheidung in der Alarmphase: Dort ist Natriumrestriktion
erforderlich, hier Natriumgabe.
Weitere typische körperliche Symptome sind rezidivierende SIG-Blockierungen, Lumbalgien, Kniebeschwerden, Fußschmerzen, Lichtempfindlichkeit (wegen der paradoxen Pupillendilatation), orthostatische Kreislaufstörungen.
1
Schock
2
Alarmphase
3
4
Adaptationsphase
5
6
Erschöpfungsphase
Speichel-Hormonanalyse zirkadian
Die funktionelle Diagnostik sollte die zirkadiane Messung freien Kortisols (nicht proteingebunden, die wirksame Form) und des
DHEA immer mit umfassen.
Der Patient wird instruiert, um 8.00 Uhr, 12.00 Uhr, 16.00 Uhr und 20.00 eine Speichelprobe (2ml) zu entnehmen.
Interpretation von Speichel-Hormon-Analyse von Cortisol und DHEA
1. Alarmstadium: sowohl Cortisol als auch DHEA erhöht
2. Alarmstadium: Cortisol erhöht, DHEA normal
3. Adaptationsstadium: Cortisol erhöht, DHEA erniedrigt
4. Adaptationsstadium: Cortisol erniedrigt, DHEA erniedrigt
5. Erschöpfungsstadium: Cortisol erniedrigt, DHEA normal
6. Erschöpfungsstadium: Cortisol erniedrigt, DHEA erniedrigt
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AK-Protokoll Nebenniere
Klinische Zeichen:
1. Schellong-Test (Ragland-Zeichen) mittlerer RR oder einfacher der diastolische Druck bleibt beim Wechsel von Liegen zu
Stehen gleich oder fällt ab: Hinweis für NNR-Funktionsstörung.
2. Pupillen-Reaktion: Pupillen reagieren auf Licht mit Dilatation oder Fluktuation (hohe intrazelluläre K+-Konzentration durch
Hypoaldosteronismus)
3. AV-Ratio am Augenhintergrund (normal bis 1:1,5)
4. Zweiter Herzton über der Pulmonalis akzentuiert
5. Rogoff-Zeichen: Empfindlichkeit der Kostotransversalgelenke 11 und 12
6. Labor-Tests: (bei funktioneller NN-Schwäche bedingt positiv):
Kortisolbestimmung im Speichel zirkadian, DHEA im Speichel
Na+/K+-Konzentrationen in Serum, K+ -Konzentration im Vollblut, Mn, Zn und Cu im Vollblut
Freies Cortisol im Serum zirkadian, DHEA, Aldosteron, ACTH-Test, CRH-Test, Dexamethason-Test
7. Zugeordnete Muskel testen: M. sartorius (eher NN-Rinde), M. gracilis (eher NN-Mark), M. tibialis posterior, M. gastrocnemius: Normoreaktionen und Dysreaktionen dokumentieren.
M. piriformis, M. glutaeus medius, M. glutaeus maximus, Adduktoren (Gonaden) testen
M. teres minor (Schilddrüse) testen
M. pectoralis major sternalis (Leber) testen
M. infraspinatus (Thymus) testen
M. rectus femoris, M. tensor fasciae latae (Dünn- und Dickdarm) testen
8. TL zu den eigenen NL-Reflexen oder über dem Organ durchführen lassen: Werden dabei die dysreaktiven NN-zugeordneten Muskeln normoreaktiv? Das bedeutet das Organ ist verantwortlich für die Muskel-Dysfunktion.
9. Normalisiert TL zum NV-Reflexpunkt der Hypophyse die dysreaktiven Muskeln? Dies gibt übergeordnete Dysfunktion der
Hypothalamus-Hypophysen-Achse an.
Prüfen, welche TL alle dysreaktiven Muskeln normalisiert. Das ist das führend funktionsgestörte Organ.
10. Sind die NN-assoziierten Muskeln normoreaktiv, Stress-assoziierte Ligament-Reaktion prüfen:
a.) Nackenflexoren testen. Wenn diese hyporeaktiv sind, zunächst mit den sieben Faktoren des viszerosomatischen Systems
behandeln.
b.) TL der Sakroiliakalgelenke durch den Patienten führt zu einer Hyporeaktion ausschließlich des Sartorius und des Gracilis
c.) Patient legt seine Fäuste unter die Sakroiliakalgelenke. Dies inhibiert meist nur die Nebennieren-assoziierten Muskeln.
d.) Patient führt TL der Sakroiliakalgelenke durch, dies inhibiert Nackenflexoren, wenn der Patient den Kopf von der Unterlage
anhebt und der Untersucher Druck auf den Scheitel ausübt.
11. Supplemente für die Nebenniere testen: NN-Extrakt (z.B. ADR-Formula), Pantothensäure, Vitamin B3, Vitamin B6, Vit. E,
Vit. A, Riboflavin, Zink, Mangan, Kupfer, Ginseng, Linolensäure
Nach Stadium, Test und Laboranalyse entweder Na-Zufuhr (Zucchini, Sellerie, Bohnen, andere Gemüse ) oder
K-Zufuhr (Orangen, Bananen, andere Früchte).
12. Korrektur der sieben Faktoren des viszerosomatischen Systems der Nebenniere, besonders auch auf Vorliegen einer Nierenptose prüfen (s. Band 2) und diese korrigieren.
13. sämtliche übrigen Organ-Dysfunktionen behandeln, besonders die Hypothalamus-Hypophysen-Achse
14. Sämtliche strukturellen Stressoren aufdecken und behandeln, besonders kraniomandibuläres und kraniosakrales System;
Stress-Management im Alltag, „Life-Style“.
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Menstruationszyklus
Hypothalamische GnRH-Neuronen sind die wichtigsten Bestandteile des GnRH-Pulsgenerators. Dessen Aktivität wird durch
andere hypothalamische. aber auch durch extrahypothalamische Neuronen gesteuert. Als Folge der phasischen und synchronisierten Aktivierung der GnRH-Neuronen wird GnRH in pulsatiler Form zur Hypophyse geschickt, wo es pulsatile LH- (und
FSH-) Sekretion bewirkt. Dieses pulsatile GnRH-Signal ist essenziell für eine normale Funktion der Hypophyse.
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Menstruationszyklus
Zyklische Veränderungen
Die zeitlichen Abläufe der Hormonveränderungen im Blut, ihre ovariellen Ursachen und die uterinen Wirkungen sind in der
Abb. unten dargestellt.
Während des Zyklus spielen sich (neben sonstigen körperlichen und psychischen Umstellungen) an Ovar, Uterus und Zervix
periodische Veränderungen ab:
1. Tag: Beginn der Menstruationsblutung (Dauer: ca. 5 Tage).
5. - 14. Tag: Die Follikel- oder proliferative Phase beginnt nach dem Ende der Blutung und dauert bis zur
Ovulation (Eisprung). Diese Phase dient dem Aufbau der Uterusschleimhaut (Endometrium), die so für
die Aufnahme einer befruchteten Eizelle, also für eine Schwangerschaft vorbereitet wird.
Führt man in der ersten Zyklushälfte Estrogene und progesteronartig wirkende Gestagene künstlich zu, kommt es zu keiner
Ovulation. Auf diesem Prinzip beruhen die meisten Ovulationshemmer („Pille“).
Die Zervixöffnung (Muttermund) ist klein und verschlossen; ihr Schleim kann in langen Fäden ausgezogen werden ("Spinnbarkeit").
ca. 14. Tag: Ovulation. Während der Ovulation ist der Zervixschleim dünn und wässrig und der Muttermund etwas geöffnet,
was den Durchtritt von Spermien ermöglicht.
14. - 28. Tag: Die luteale (Gelbkörper-) oder sekretorische Phase ist durch die Entwicklung des Gelbkörpers und durch Veränderungen an den Drüsen der Uterusschleimhaut charakterisiert. Sie dauert ziemlich regelmäßig ca. 14 Tage. Veränderungen
in der Zykluslänge sind in der Regel durch die erste, proliferative Phase oder Follikelphase verursacht.
Die Endometriumdrüsen werden, ebenso wie die dazugehörigen Blutgefäße, stark geschlängelt und produzieren ein Sekret.
Am stärksten reagiert die Uterusschleimhaut etwa am 22. Tag auf Progesteron. also an dem Termin, an dem eine Ei-Einnistung (Nidation) erfolgen würde.
Geschieht dies nicht, bewirken Estradiol und Progesteron nun eine GnRH-Hemmung, was zur Rückbildung des Gelbkörpers
führt. Der dadurch verursachte rasche Abfall des Estradiol- und Progesteron-Spiegels (besonders ab etwa dem 26. Zyklustag)
führt zur Konstriktion der Endometriumgefäße und zur Ischämie:
Es kommt zur Abstoßung der Uterusschleimhaut, also zur Menstruationsblutung. Die GnRH-Hemmung verhindert auch die
Reifung weiterer Follikel (SCHMIDT et al., 2000).
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Estrogen und Progesteron
Estrogene
Physiologie
Wachstumsfaktoren, besonders auf die primären und sekundäre Geschlechtsmerkmale
Vergößern subkutane Fettdepots
Proliferationsphase des Endometriums
Senken Viskositäte des Zervixschleims
Fördern Synthese von Transportproteinen in der Leber und von HDL, Senkung von LDL, steigern Bildung von Gerinnungsfaktoren
Fördern Osteoblastenaktivität, hemmen Osteoklastenaktivität, fördern Epiphysenschluss, hemmen Längenwachstum der Knochen
Hemmen Wachstum und Talgproduktion der Talgdrüsen
Senken den peripheren Gefäßwiderstand
Retinieren in höheren Dosen NaCl und Wasser
Verstärken die Bildung von a und β-Progesteron-Rezeptoren sowie Serotonin-Rezeptoren
Hemmen Wirkung von Glucocorticoiden und Adrogenen durch vermehrte Bildung der Transportproteine
Biosynthese
Aus Testosteron und Androstendion sowie, vor allem in der Menopause aus Dehydroepiandrosteron.
Schlüsselenzym: Aromatase in Ovar, Fettgewebe, Haut und Muskulatur
Katabolismus
In der Leber: Hauptmetabolit von Estradiol ist Estriol; Ausscheidung als Glucuronide und Sulfate über Galle und Harn
Mangel
Verzögerte Sexualreife, Regression sekundärer weiblicher Geschlechtsmerkmale, Libidoverlust, Menopause
Überschuss
Ödembildung, Fettvermehrung, Infertilität
Antagonisten
Progesteron, Testosteron, Cortisol, Aldosteron
Synergisten
Prolaktin, Kortikoide, STH, Thyroxin, Insulin, Relaxin
Progesteron
Physiologie
Senkt Zahl der Estrogenrezeptoren
Hemmt die estrogenbedingte Proliferation der Uterusschleimhaut
Stimuliert die Entwicklung des sekretorischen Endometriums
Erhöht Viskosität des Zervixschleims
Unterdrückt LH-Ausschüttung der Hypophyse und damit die Ovulation
Fördert Drüsenbildung in den Mammae
Erhöht Basaltemperatur um ca. 0,5°C (0,6 -1 °C, FORTH et al., 1996)
Ist für die Erhaltung der Schwangerschaft zuständig: Hemmt Uteruskontraktilität und Menstruation, vermehrt Ventilation bei
Schwangeren, unterdrückt Menstruation
Senkt Libido
Verstärkt die Estrogenwirkung auf das Skelettsystem
In hohen Dosen katabol
Synthese
Aus Cholesterin über Pregnenolon in Ovar, Nebennierenrinde und Testes
Katabolismus
In der Leber durch Reduktion: die entstehenden Pregnandiole. Ausscheidung als Glucuronide und Sulfate vor allem über den
Harn
Mangel
Zyklus kurz, Dysmenorrhö, Zwischenblutungen, lange Blutung
Überschuss
Langer Zyklus, Amenorrhö, kurze Blutung, vermehrte Natrium- und Kalium-Ausscheidung
Antagonisten
Aldosteron, Testosteron, Estradiol, Ocytoxin
Synergisten
Prolaktin, Cortisol, STH, Thyroxin, Relaxin
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Ovarialsteroide
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Zyklusstörungen
Typische Zyklusstörungen
Zyklus kurz
1. Progesteron-Mangel
2. Östrogen-Überschuß
Zyklus lang
1. Progesteron-Überschuss
2. Östrogen-Mangel
Blutung lang
1. Östrogen-Überschuss (mit praemenstruellem Ödem)
2. Progesteron-Mangel (mit Schmerzen)
Blutung kurz
1. Östrogenmangel (Blutung sehr kurz und wenig Blut)
2. Progesteron-Überschuss
Kombinationen dieser Dysbalancen sind möglich:
Am häufigsten sind: Progesteron-Überschuss und Östrogen-Mangel oder Östrogen-Überschuss und Progesteron-Mangel.
Zur Ursache der gastrointestinalen Dysfunktion
Intestinale Beta-Glucuronidase kann Estrogen-Glucuronide entkoppeln und damit reaktivieren. Das führt zu einer Erhöhung
der Gesamtestrogenaktivität, welche besonders in der zweiten Zyklushälfte bedeutsam ist, wo Estrogen relativ niedrig sein
sollte. Dies Entspricht der Erfahrung, dass eine große Zahl von prämenstruellen Syndromen, die durch ein Ungleichgewicht im
Sinne von zuviel Estrogen und zu wenig Progesteron prämenstruell gekennzeichnet sind, durch die Behandlung von Dysbiosen und Ernährungsumstellung im Sinne einer für die Patientin optimal verträglichen Nahrung geheilt werden können.
Dysbiosen können die beta-Glucuronidase-Aktivität im Intestinaltrakt erhöhen (GADELLE et al., 1985). Das Enzym kann durch
alkalisches Milieu, wie es bei Fäulnis auftritt, induziert werden (KIM et al., 1992). Mangel an Lactobazillen führt zu erhöhter
beta-Glucuronidase-Aktivität (MCCONNELL und TANNOCK, 1993). Gallensäuren können die Aktivität der beta-Glucuronidase
erhöhen (FUJISAWA und MORI, 1996).
Diagnostik
Serumdiagnostik
Blutabnahmen für Serum-Hormonbestimmungen werden sinnvollerweise an folgenden Tagen des Zyklus durchgeführt:
Tag 6 bis 7: frühe follikuläre Phase, in der eines der Follikel mehr als andere auf die FSH-Stimulation reagiert und große Mengen Estrogene sezerniert.
Tag 13 bis 14: Hohe Estrogenspiegel supprimieren FSH und es kommt zu einem LH-Anstieg, was zur Ovulation führt.
Tag 26-28: Das Corpus luteum sezerniert nach der Ovulation große Mengen Progesteron, das bei ausbleibender Befruchtung
um den 23. Tag steil abfällt (s. Abb. 15.@). Ebenso fällt Estrogen ab und dadurch beginnt FSH wieder anzusteigen.
Speicheldiagnostik
Im Speichel wird das freie und damit wirksame Hormon bestimmt und diese Messung ist natürlich ausgesprochen patientenfreundlich (Anbieter z.B.: Diagnos-Techs, Inc., 6620 South 192nd Place, Building J, Kent, Washington 98032, Toll Free (800)
878-3787 Fax: (425) 251-0637 E-mail: [email protected]; www.diagnostechs.com). Nach Rücksprache mit einem
großen medizinischen Labor in München, welches im Bereich Anti-Aging und Hormonbestimmungen bestens bewandert ist,
sind die verfügbaren Testkits für die hier relevanten Hormone nicht valide genug (Abweichungen um 20% kommen danach
vor).
Urindiagnostik
Eine Alternative stellt die Bestimmung der Urinmetabolite Estron-3-glucuronide (E3G), Pregnandiol-3-glucuronide (P3G),
Testosterone-17-glucuronide (T17G), FSH and LH dar. Um die Proben unabhängiger von der Urinkonzentration zu machen,
wird eine Korrektur anhand der Kreatinin-Wertes vorgenommen (HALL MORAN, LEATHARD et al. 2001). Zu bedenken geben
wir hierbei, dass die Menge dieser Metabolite von der Phase-II-Detoxifikationskapazität der Leber und den Einflüssen aus dem
Darm (ß-Glucuronidase, s. oben) beeinflusst werden. Dies kann als Vor- und Nachteil angesehen werden.
Die sicherste Methode scheint also nach wie vor die Serum-Bestimmung zu sein.
Basaltemperatur s.u.
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Zyklustag
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Basaltemperatur axillär
37,4
37,3
37,2
37,1
37,0
36,9
36,8
36,7
36,6
36,5
36,4
36,3
36,2
36,1
36,0
35,9
35,8
35,7
35,6
35,5
35,4
35,3
35,2
35,1
35,0
Pulsfrequenz
Messzeit
Monat............
Bemerkungen
Basaltemperaturkurve bei Estrogenüberschuss: Der Zyklus ist kurz, die Blutung lang und meist kräftiger als beim Progesteronmangel, da die Uterusschleimhaut hypertrophiert sein kann. Die Basaltemperatur fällt zur Menstruation hin ab, die erhöhte
Estrogenaktivität wirkt suppressiv auf die Schilddrüsenfunktion.
Zyklustag
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Basaltemperatur axillär
37,4
37,3
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37,1
37,0
36,9
36,8
36,7
36,6
36,5
36,4
36,3
36,2
36,1
36,0
35,9
35,8
35,7
35,6
35,5
35,4
35,3
35,2
35,1
35,0
Pulsfrequenz
Messzeit
Monat............
Bemerkungen
Basaltemperaturkurve bei Progesteronmangel: Der Zyklus ist verkürzt, die Blutung über die normalen 7 Tage hinaus verlängert. Auffällig ist der Anstieg der Temperatur zum Ende des Zyklus und während der Periodenblutung: Die Schilddrüse „springt
sozusagen für das Ovar ein“ in einem Versuch, den Progesteronmangel aufzufangen.
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Flussdiagramm bei Zyklusstörungen
1. Mit den peripheren Hormondrüsen assoziierten Muskeln testen: M. piriformis und M. glutaeus medius, M. glutaeus maximus sowie die Adduktoren für die Gonaden; Mm. sartorius, gracilis und tibialis posterior für die Nebenniere, M. teres minor für
die Schilddrüse.
Prüfen, ob die Therapielokalisation über der zugeordneten Drüse oder dem zugeordneten Lymphreflex den Muskel normalisiert: das ist ein Hinweis, dass das Organ eine Dysfunktion hat.
2. Die TL der NL-Reflexe der bzgl. Dysfunktion führenden Hormondrüse hebt die Dysreaktionen der oben gefunden Muskeln
auf.
3. Leber (Entgiftung) und Darm (Assimilation), enterohepatische Autointoxikation, ICV testen;
Dysfunktion hormonassoziierter Muskeln wird durch TL zu NL-Reflexen von Leber und/oder Darm aufgehoben.
4. Supplemente testen:
Organpräparate: Hypothalamus D4, Hypophysis D4, Glandula suprarenalis D4, Ovar D4 und Gl. Thyreoidea D4.
RegenereseÆ-Präparate der Organe
Ovary plus, Cytozyme HP/HT, ADR-Formula u.a.
Vit. E, B6, B12, Zink, Selen, Magnesium,
Cimicifuga, Angelica sinensis, Agnus castus
7 Faktoren des viszerosomatischen Systems sämtlicher betroffener Organe behandeln
5. Viszeral osteopathische Läsionen von Leber, Nebenniere, Darm und Organen des kleinen Beckens untersuchen und
behandeln: „treat what you find“.
6. Therapie von Dysbiosen und Entgiftungsdefiziten der Leber, Ernährungsberatung nach Test.
7. Reevaluierung des gesamten Systems alle zwei Wochen oder häufiger.
Dysmenorrhö
SCHMITT (1986) beschreibt in seinem immer noch aktuellen Buch fünf Ursachen für Dysmenorrhö.
Diese können sein:
1. Calcium- oder Magnesiummangel (s. später)
2. Wirbelsäulen- und Beckenstörungen
3. Viszeroptosen (Viszeral-osteopathische Läsionen)
4. Darmdysbiosen (ICV-Syndrom)
5. Hormonelle Dysbalancen
Lig. sacrotuberale
Lig. sacrospinale
M. obturatorius int.
Arcus tendinosus
levatoris ani
M. sphincter ani
M. pubococcygeus
M. iliococcygeus
M. ischiococcygeus
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Menopause
35% aller Frauen suchen wegen Menopausenbeschwerden den Arzt auf (Japan, Toriizuka, 2000)
Menopausenhormone
Estrogene:
Estradiol E2: Potentestes Östrogen, vom Ovar sezerniert
Estron E1: Auch vom Ovar sezerniert, die Hauptmenge stammt jedoch aus extraovarieller Konversion (Fettgewebe) von
Androstendion in Östron. Östron und Östradiol sind über ein Redox-System in der Leber ineinander umwandelbar (Lee,
1995). Östradiol und Östron (etwas weniger) stimulieren die Brust und sind Brustkrebsfördernd.
Estriol E3: Entsteht durch 16-Hydroxylierung von Östron als Nebenprodukt, ist jedoch das im Urin hauptsächlich ausgeschiedene Östrogen. Östriol ist protektiv gegen Brustkrebsund das aktivste Hormon in Cervix, Vagina und Vulva (Lee, 1995)
Estrogene werden auch in der Menopause weiter gebildet
Progesteron:
Entsteht aus Pregnenolon im Corpus luteum, limitierender Faktor ist die Verfügbarkeit von Cholesterin (Harrison, 1998).
Progesteron entsteht aber auch in der Nebenniere (und Hoden) als Zwischenstufe bei der Glucocorticoid- und Mineralokortikoidsynthese.
Progesteron erscheint in der Menopause nicht im peripheren Blut.
Estrogenwirkungen
Endometriumproliferation
Bruststimulation
Körperfettvermehrung
Natrium und Wasserretention
Depressionen und Kopfschmerzen
thyroxinantagonistisch
verstärkt Blutgerinnungsneigung
vermindert Libido
verschlechtert Blutzuckerregulation
Zinkverlust, Kupferretention
vermindert Sauerstoffverfügbarkeit in allen Zellen
erhöht Endometriumkarzinomrisiko
erhöht Brustkrebsrisiko
hemmt Osteoklastenaktivität
senkt Gefäßtonus (aus Lee, 1995)
Progesteronwirkungen
Endometriumsekretion
schützt vor fibrozystischer Mamma
fördert Fettverbrennung
natürliches Diureticum
natürliches Antidepressivum
födert Thyroxinwirkung
normalisiert Blutgerinnung
verbessert Libido
normalisiert Blutzuckerregulation
normalisiert Zink- und Kuperutilisation
verbessert Sauerstoffutilisation der Zellen
senkt Endometriumkarzinomrisiko
senkt Mammakarzinomrisiko
stimuliert Osteoblasten
Vorstufe zur Kortikosteroidproduktion
DHEA
Vorstufe für Testosteron und Androstendion, diese wiederum für die Östrogene.
DHEA ist nicht Vorstufe für Cortisol und Aldosteron!
Bei Ausfall des Progesterons gewinnt DHEA an übergewicht, was zur Virilisierung älterer Frauen führen kann.
DHEA ist die Hauptvorstufe für Placenta- Östriol, welches während der Schwangerschaft etwa um den Faktor 1000 dominiert
über E1 und E2.
FSH/LH
FSH-Sekretion wird durch Östrogen inhibiert (negativer Feedback an Hypothalamus und Hypophyse), LH wird durch niedrige
Östrogenspiegel supprimiert und durch hohe stimuliert (positiver Feedback an der Hypophyse).
FSH und LH -Erhöhung tritt bereits bei noch bestehendem Ovarzyklus ein, d.h. die Ovarien werden weniger empfindlich gegen
die Gonadotropine.
FSH steigt höher an als LH, möglicherweise durch den Wegfall von Inhibin (einem FSH-inhibierenden ovariellen Hormon), der
besseren Plasma-Clearance von LH, und dem Wegfall des positiven Feedback durch Östrogen.
LHRH-Injektion führt in der Menopause zu vermehrter FSH und LH-Antwort.
Plasma-Androstendion fällt um 50%, es stammt vollständig aus der Nebenniere. Testosteronspiegel sinken nur um ca 20%,
die postmenopausalen Ovarien sezernieren dieses weiter.
Die Östronsynthese in den peripheren Geweben steigt an, so dass die Gesamtmenge kaum niedriger ist als prämenopausal.
Das Verhältnis von Östron zu Östradiol kehrt sich um. Bei adipösen Frauen kann die postmenopausale Gesamt-Estrogenmenge annähernd den Spiegel vor der Menopause erreichen.
Hitzewallungen
Die Pathogenese der Hitzewallungen ist nicht geklärt (Harrison, 1998).
Zusammenhang mit der pulsatilen GnRH-Sekretion des Hypothalamus (Mc Reynolds, 1995)
Veränderungen im Katecholamin, Prostaglandin, Endorphin und Neurotensin-Metabolismus könnten verantwortlich sein.
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Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP) und Neuropeptide Y (Wyon et al, 2000)
Differentialdiagnostisch kommen Karzinoidsyndrom, systemische Mastzellerkrankungen, Phäocromozytom, medulläres Schilddrüsenkarzinom, Inselzelltumor des Pankreas, Nierenzellkarzinom, neurologische Störungen, Alkohol und Drogenwirkungen
sowie Nahrungsmittelwirkungen in Frage (Mohyi, 1997).
Hitzewallungen korrelieren mit hohem oxidativen Stress (Leal Hernandez, 2000)
Hitzewallungen treten auch nach Orchiektomie (Kastration) auf, diese reagieren auf Testosteron aber auch auf Östrogenderivate.
Östrogen/Androgenkombination ist besser bei der Therapie von Hitzewallungen wirksam.
Estrogentherapie
Im allgemeinen keine Östrogentherapie, sondern synthetische Derivate.
Positive Effekte: Reduktion von Hitzewallungen und Schleimhautatrophie, positive Kalziumbilanz des Knochens (Harrison,
1998).
Negative Effekte: 6bis 8 mal erhöhtes Risiko für Endometriumcarcinom, wahrscheinlich erhöhtes Prolaktinom- und Mammacarcinomrisiko (in Lee, 1995)
Kein Effekt auf Atherosklerose-, Infarkt-, Aploplex- Risiko (Harrison’s, 2005, Herrington, 2000)
Effekt der Osteoklastenhemmung verschwindet nach ca 3-5 Jahren (Felson et al.,1993), danach tritt derselbe Knochendichteferlust ein wie ohne Estrogentherapie.
Keine Knochendichtezunahme, sondern nur Verminderung der Dichteabnahme.
Therapie mit minimalen Dosen (0,625mg oral) 15 Tage und den Rest des Monats kombiniert mit Progesteron. Oder: niedrig
dosiertes Östrogen plus niedrig dosiertes Gestagen kontinuierlich (Harrison, 1998).
Testosterongabe zusätzlich zu Östrogen und Gestagen verbessert Hüftknochendichte, nicht Wirbeldichte (Miller, 2000).
Progesterontherapie
Nicht etabliert, üblicherweise Kombination mit Gestagenen (Medroxyporogesteron u.v.a.)
Eine Studie (Prior, 1990) berichtet über Progesteronrezeptoren in Osteoblasten, einige Studien dokumentieren Knochendichteverbesserung durch Progesteron und in geringerem Maße durch Gestagene.
Die besten Resultate werden durch Kombination von Progesteron und orthomolekulare Supplementierung erzielt (Lee, 1995)
Häufigkeit der Hitzewallungen korreliert mit prämenstruellen Beschwerden prämenopausal (Guthrie, 1996), dabei ist die typische Störung relativ zu niedriges Progesteron
Phytoestrogene
Cimicifuga racemosa
Rheum raponicum (Türkischer oder Sibirischer Rhabarber)
Soya (Isoflavone, z.B. Soy Isoflavones, PE) (Fanti et al, 1998, Picherit et al. 2000),: Genistein, Daidzein, Coumestrol (HornRoss, 2000), Equol senken LH/FSH, wirken an Mamma, Kochen (Di Leo, 2000) und Flush (Upmalis, 2000), keine Wirkung auf
vaginale Trockenheit (Eden, 1998). Sie wirken auch antioxidativ.
Wirken an Endometrium und Mamma wie Antiestrogene und sind daher tumorprotektiv (Toth, 2000, Barnes, 1998).
Die Literatur zur Risiko der Suppression der Schilddrüsenfunktion ist kontrovers. PERSKY et al. (2002) geben an, dass die
Suppression der T3 und T4 Werte durch 56 bzw. 90 mg Isoflavone gering und klinisch irrelevant sei.SON et al. (2001) fanden,
dass Isoflavone nicht am strumigenen Effekt bei Jodmangel beteiligt sind. In jedem Falle sollte die Schilddrüsenfunktion mit
den im entspr. Kapitel beschriebenen Techniken genau überwacht werden und in jedem Falle für optimale Jodzufuhr gesorgt
werden.
Lignane (Leinöl); Enteroplacton (Humphrey, 1998, Kardinaal et al. 1998Humulus lupulus (Hopfen)
Resveratrol (z,.B. PE) aus Weintrauben ist starkes Antioxidans und hat phytoestrogene Wirkung (Calabrese, 1999)
Rad. Glycyrrhizae (Licochalcone-A) (Rafi, 2000) hat antitumoröse Aktivität über Modulation des Anti-Apoptoseproteins bcl-2.
Petersilie (Petrosloinum crispum): 6"-Acetylapiin, Apigenin und Petrosid ((Yoshikawa, 2000) wirken antitumorös an der
Mamma durch estrogene Wirkung.
Synthetische Isoflavone (Ipriflavone, Gambacciani, 1997, Scheiber, 1999)
Coumestane in Alfalfa und Rotem Klee (Howes, 2000, Kurzer, 1997)
Synergismus von Phytoöstrogenen und Vit C. bei der antiatheroskelotischen Wirkung (Hwang, 2000).
Phytoestrogene hemmt nicht 17beta-Östradiol -Wirkung (Pan, 2000, Tierversuch)
Nicht therapeutisch: Xenoestrogene
Aus Pestiziden (o,p-DDT, Kepone, MethylChlor, Phenolderivate, Polychlorierte Biphenyle (PCB), Toxaphene, Dieldrine, Endosulfan), Weichmachern (Benzylbutylphtalat, 4-OH-Alkylphenol), Konservierungstoffen (Butylhydroxyanisole), Dentalwerkstoffen (Bisphenol-A) (Olea, 1998). Bedeutung unklar, da epidemiologisch nicht gesichert.
Phytogestagen (Lien, 1996, Knight, 1995, Kao, 1995)
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Agnus castus. Hat aber nach Weiss einen Effekt auf das Hypothalamus-Hypophysen-System, erscheint also in der Menopause nicht wirksam.
Nach Wagner, 1995 soll Agnus castus die Prolactin-Sekretion der Hypophyse hemmen.Als Vorstufe für Progesteron kann die
Yam-Wurzel (Dioscorea) gelten, fraglich ist jedoch, ob die Synthese in vivo stattfinden kann.
Antigonadotropine
Lithospermum officinale (Steinsame, Steinhirse)
Lithospermum arvense (Semen lithospermi) hat antigonadotrope Wirkung, die antikontrazeptiv wirksam sein können (Weiss).
Auch Erbsen scheinen in hohen Dosen antigonadotrop wirken zu können.
Phytotherapeutika gegen "Leere-Hitze"
Radix Rehmanniae
Rad. Glycyrrhizae
Rad. Angelicae sinensis
Leonurus cardiaca
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Androgene
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AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 36
Androgene
Testosteron
Fördert pränatal die Entwicklung der männlichen Sexualorgane, und in der Pubertät die der sekundären männlichen
Geschlechtsmerkmale
Fördert Abschluss des Knochenwachstums in der Pubertät
Regelt mit FSH die Spermienproduktion
Erhöht Libido und Potenz
Bestimmt „männliches Verhalten“
Steigert Eiweiß- und Nucleinsäuresynthese (anabole Wirkung)
Stimuliert Erythrozytenproduktion durch vermehrte Erythropoetinsynthese
Verstärkt Talgproduktion (Akne)
Führt zu androgenetischem Haarverlust
Andropause
Verminderung von Libido
Verminderung der morgendlichen Spontanerektionen
Verminderung der Erektionsfähigkeit und der Aufrechterhaltung der Erektion
Erschöpflichkeit, Konzentrationsschwäche, Nachlassen der Sehschärfe
Depression
Antriebsmangel
Muskelschmerzen, verminderte körperliche Leistungsfähigkeit
Fettmasse-Erhöhung um die Hüfte und die Brust
Varikosis
Cholesterin- und Triglycerid-Vermehrung, HDL-Cholesterin-Verminderung
Insulin-Resistenz
Zur Anwendung von männlichen Sexualhormonen in der Therapie:
Unter der Überschrift „JUNGBRUNNEN TESTOSTERON?“, findet sich zu diesem Thema im arzneitelegramm 2/2004 die folgende Stellungnahme:
"Neue Ansätze in der Therapie der Hormonsubstitution des Mannes; Erschließen von zusätzlichen Igelleistungen." Veranstaltungen dieser Art sollen wohl das Indikationsspektrum von Testosteron inden Lifestyle-Bereich ausweiten. In den USA trägt
diese Strategie Früchte: Dort nahm die Zahl der Verschreibungen allein im Jahr 2002 um ca. 30% gegenüber dem Vorjahr zu,
offenbar auf Grund einer wachsenden Zahl von Männern, die sich von Testosteron eine Verzögerung von Alterungsprozessen
erhoffen. Auch hierzulande zielt das Marketing mit Slogans wie "gemessenes Alter: 58, gefühltes Alter: 48", auf die Verwendung von Testosteron als Verjüngungsmittel. Versprochen werden bessere Leistungsfähigkeit, gesteigertes sexuelles Verlangen, zunehmende Muskelmasse und abnehmendes Körperfett sowie "Abnahme der unvermittelten Schweißausbrüche".
Zugelassene Indikation für Testosteron ist der Hypogonadismus mit nachgewiesenem Hormonmangel. Niedrige Testosteronspiegel im höheren Alter, verbunden mit diffusen Altersbeschwerden, werden im Sinne des "Disease mongering" (a-t 2002; 33:
71-2) zunehmend als Indikation propagiert ("Altershypogonadismus"). Eine Abgrenzung von normalen Alterserscheinungen ist
jedoch kaum möglich.
Die Folgen der Indikationsausweitung sind nicht absehbar: Zwar finden sich bei einer Datenbankrecherche über 50 plazebokontrollierte Studien zum Gebrauch von Testosteron, davon 312 bei Männern über 65 Jahren. Diese sind jedoch mit maximal
108 Patienten und einer Dauer von zumeist unter sechs Monaten unzureichend, um Nutzen und Risiken, etwa die Auslösung
oder Wachstumsbeschleunigung von Prostatakarzinomen, beurteilen zu können. Zur Abschätzung der Risiken sind Langzeitstudien über mindestens drei bis fünf Jahre und mit mehreren Tausend Patienten notwendig.“
In einer Studie zur DHEA-Substitution mit gesunden jungen Männern wird in der Therapiegruppe eine deutliche Erhöhung der
DHEA-Werte, von DHEAS, Androstendione, Dihydrotestosterone (DHT), und 5alpha-Androstane-3alpha-17beta-diol-glucuronide (ADG) nachgewiesen, dies war ohne Einfluss auf klinische Parameter. Der Anstieg der Konzentration von ADG, eines peripheren DHT-Metaboliten, scheint aber bedenklich zu sein im Hinblick auf einen negativen Einfluß einer DHEA-Supplementation auf die Prostata (ACACIO, STANCZYK et al. 2004)
DHEAS ist ein Neurosteroid, das die neuronale Erregbarkeit moduliert durch spezifische Interaktionen mit Neurotransmitterrezeptoren. DHEA aktiviert Calciumabhängige Kalium-Kanäle(calcium-gated potassium channels)
Studien mit über 60jährigen, die mit DHEA in Dosierungen von 50-100 mg substituiert wurden,
zeigten nur sehr wenige positive Effekte in Bezug auf Stimmungslage, Wohlbefinden, kognitive und sexuelle Funktionen und
weitere beurteilte Parameter. Der begrenzende Faktor dieser Studien waren die kurze Studiendauer (max. 1Jahr) und die
geringe Teilnehmerzahl (max. 280).
Viele Ältere nehmen DHEA ohne medizinische Überwachung ein. Präparate werden etwa in den USA als Nahrungsergänzungen angeboten.
Zum gegenwärtigen Zeitpunkt gibt es keine beweiskräftigen wissenschaftlichen Daten, um eine DHEA-Substitution generell
empfehlen zu können.” (LEGRAIN und GIRARD 2003).
Nach Sichtung der Literatur scheint eine kritiklose Dauersubstitution mit DHEA genauso wenig sinnvoll zu sein wie eine Hormontherapie in der Menopause bei Frauen.
© 2007, Dr. med. Hans Garten, Diplomate International Board of Applied Kinesiology, Diplomate American Chiropractic Neurology Board
© Deutsche Ärztegesellschaft für Applied Kinesiology,
alle Rechte vorbehalten
AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 37
Chronische Hypoglykämie
Physiologie
Der Blutzuckerspiegel wird hauptsächlich kontrolliert von Leber, Pankreas und Nebennierenmark, sowie -Rinde.
Die Leber baut stimuliert durch Katecholamine und Glucagon (aus den A-Zellen der Langerhans-Inseln des Pankreas) Glycogen zu Glucose ab, wenn der Blutzuckerspiegel abfällt. Glucagon stimuliert auch die Gluconeogenese. Glucagon ist das
hauptantiinsulinäre Hormon des Pankreas.
Insulin aus den B-Zellen derLangerhansschen Zellen des Pankreas fördert Glycogenbildung aus Glucose und hemmt die Glycogenolyse. Es fördert die Verwertung der Glucose in der Peripherie (Muskulatur) durch Vermehrung der Permeabilität der
Muskelzelle für Glucose.
Insulin fördert auch die Produktion von Fettsäuren aus Glucose in der Leber, die dann in Form von Triglyceriden in den Fettzellen gespeichert werden. Insulin fördert den Proteinaufbau.
Das Pankreas produziert auch Somatostatin, das in im Hypothalamus-Hypophysen-System die Aufgabe hat, STH (GH) zu
inhibieren. Im Pankreas hemmt es die Sekretion von Insulin und Glucagon. Daneben hemmt es die Motilität der Verdauungsorgane und vermindert so die Verdauungsaktivität. Es wirkt gegen eine überschießende Insulinsekretion.
Glucocorticoide (Cortisol) der Nebennierenrinde sind die Hauptstresshormone. Sie wirken antiinsulinär, d.h. sie hemmen den
Insulineffekt an der peripheren Zelle und stimulieren die Gluconeogenese der Leber. Daneben erhöhen sie den Spiegel freier
Fettsäuren durch Triglyceridspaltung. Sie dienen damit der schnellen Bereitstellung von Energieträgern bei Stress. Sie haben
dabei einen synergistischen Effekt zu den Katecholaminen, indem sie zudem katecholaminsensibilisierend wirken.
Symptome chronischer Hypoglykämie
Nervosität, Reizbarkeit, Erschöpfung, Müdigkeit, Depression,
Schwindel, Zittrigkeit, Vergesslichkeit, Schlafstörungen, Herzklopfen, Impotenz und Vieles mehr.
Mechanismus.
Die Ursachen sogenannter chronischer Hypoglykämie sind
1. alimentär
2. chronischer Stress
Meist kommen beide Ursachen zusammen: Zu viel an Zucker
und glukosebildenden Kohlehydraten (raffinierte KH , - Weißmehl
etc.) führen zu Blutzuckerspitzen mit entsprechendem Hyperinsulinismus. Dies führt zu entsprechenden Blutzuckerabfällen
unter die Norm mit Heißhungerzuständen, die in der Regel mit
Zucker oder raffinierten Kohlehydraten bekämpft werden. Insgesamt führt dies zu einer chronischen Überlastung des Pankreas.
In dieser Situation kann man von einem alimentären (chemischen) Stress sprechen.
Liegt bereits eine chronische Stresssituation mit chronischer
Nebenniereninsuffizienz aus anderen Gründen vor (z.B. psychisch, physisch), dann ist der Blutzuckerstress der zusätzliche
Stressfaktor, der das System zum Umkippen bringt: Die Nebenniere kann auf Hypoglykämie nicht mehr mit Cortisolproduktion
reagieren und es kommt zu Hypoglykämiezuständen.
Diagnostik: Glucosetoleranztest mit 100 gr. Glucose p.o., 6 Std.
Messung, einfacher: Spermin-Test!
AK-Challenge mit Insulin (biomagnetisch)
Insulin biomagnetisch getestet führt zu Dysreaktion des Latissimus, des PMS, des Sartorius, Gracilis;
diese Reaktion muss differenzialdiagnsotisch abgeklärt werden,
denn sowohl Hyperinsulin- als auch Hypoglykämiezustände können zu Dysreaktionen durch Insulin führen: In letzterem Falle normalisiert Glucose die Reaktion, in ersterem nicht.
Therapie:
Vollwerternährung, totales Zuckerverbot, Supplemente der Nebennierentherapie(s. dort) nach test (nebennierenassoziierte
Muskeln)
Leberfunktion überprüfen! PMS, bes. Vit. B-kompl., Vit A (A und B sind teilweise antagonistisch!)
Pankreas: Latissimus dorsi ist pankreasassoziiert (oder jeden anderen schwachen Muskel verwenden )- zum Testen von
Vit A
Vit F (bes. Ω3 und Ω6)
Zink,
Chrom (GTF)
Vit C
Vit E
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AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 38
Insulin-Resistenz
Ursachen (Siegenthaler, 2001)
Symptome
Auf Prä-Rezeptorebene
1. Vermehrt hormonelle Antagonisten der Insulinwirkung
Cortisol (Stresssyndrom)
GH (Stresssyndrom)
Glucagon
Katecholamine
Androgene
Müdigkeit
Zuckersucht, dauernd hungrig
Gewichtsprobleme
Müdigkeit nach Mahlzeiten
Muskelschmerzen
2. Antikörper
Insulinantikörper
Insulin-Rezpetor-Antikörper
Störung auf der Ebene der Zielzellen
Adipositas
Stresssyndrome
Hyperglykämie
Typ-2-Diabetes
Diabetische Ketoazidose,
Infektionen
Leberzirrhose
Leprechauvinismus
Maligen Erkrankungen
erhöhter Nüchtern-Blutzucker und postprandialer Blutzucker
erhöhtes Nüchtern-Insulin und postprandiales Insulin
erhöhte Triglyceride
niedriges HDL
erhöhte Harnsäure
erhöhte Gesamtkörperfettmasse
Fettvermehrung am Stamm
Hauptursache der Insulinresistenz ist die Adipositas, eine Korrelation zwischen indvidueller Insulinempfindlichkeit und
Körpergewicht ist nachgewiesen (Siegenthaler, 2001)
Sekretionsprodukte der Fettzellen
Leptin
TNF-a
Fettsäuren
Interleukin-6
Angiotensin II
Somatomedin C (Insulin-like Growth Factor-1)
Insulin-like Growth Factor Binding Protein-3 (IGFBP-3)
Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1)
Estrogene
Adipsin
Alternatives Komplementsystem
Acylation-Stimulation-Protein (ASP)
Cholesterinester-Transferprotein (CETP)
AK-Challenge
Insulin biomagnetisch getestet führt zu Dysreaktion des Latissimus, des PMS, des Sartorius, Gracilis;
diese Reaktion muss differenzialdiagnsotisch abgeklärt werden, denn sowohl Hyperinsulin- als auch Hypoglykämiezustände
können zu Dysreaktionen durch Insulin führen: In letzterem Falle normalisiert Glucose die Reaktion, in ersterem nicht.
Laborbestimmung der Faktoren wie oben!
Therapie
Grundstörung beseitigen: Überernährung, Nahrungsmittelintoleranzen, Stresssyndrome sind die Hauptursachen.
Supplemente wie bei anderen Glucoseverwertungsstörungen:
Vit. C,
Vit.E,
Niacin,
Chrom
Magnesium
Selen
PUFA
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