Neurologie für Zahnärzte
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PD Dr. med. Hans H. Jung Klinik für Neurologie Neurologie für Zahnärzte http://www.neurologie.usz.ch/ Themen 1. Die wichtigsten neurologischen Krankheiten - Kopfschmerz - Schlaganfall - Multiple Sklerose - Parkinson 2. Synkope – Kollaps im Zahnarztstuhl 3. Epilepsie 4. Hirnnerven-Krankheiten 5. Iatrogene Nervenläsionen 6. Gesichtsschmerzen 7. Bewegungsstörungen des Gesichts NEUROLOGIE = Lehre der Krankheiten von peripherem & zentralem Nervensystem sowie Muskeln HÄUFIGE KRANKHEITEN IN DER NEUROLOGIE Prävalenz Betroffene/100'000 Schweiz Migräne Frauen 25% 20'000 1'400’000 Epileptischer Anfall 2’000 140’000 Epilepsie 650 45’500 Schädel-Hirn-Verletzungen 800 56’000 Alkohol-Krankheiten des Hirns 500 35’000 Demenz 250 17’500 Parkinson 200 14’000 Multiple Sklerose 110 7’700 Männer 17% Inzidenz Neu Erkrankte pro Jahr/100’000 Schweiz 750 52’500 Zerebrovaskuläre Erkrankungen: Dritthäufigste Todesursache Häufigster Grund für Invalidität Literatur: M. Mumenthaler, H. Mattle: Neurologie 10.Auflage, Thieme Verlag KOPFSCHMERZEN "Symptomatische" Kopfschmerzen Neurogen Trigeminusneuralgie Infektiös Meningitis/Meningoenzephalitis Entzündlich Arteriitis temporalis/cranialis Zerebrale Vaskulitis Vaskulär Aneurysma, andere Gefässmissbildungen Sinusvenenthrombose Gefässdissektion/verschlüsse Zerebrale Ischämie, zerebrales Hämatom Intrakranielle Raumforderung Hirntumor, Hirnblutung, Hirnabszess Liquorzirkulationsstörungen Hydrozephalus Liquorunterdrucksyndrom Rheumatologisch Zervikalsyndrom Augen Refraktionsanomalien, Heterophorie, Glaukom ORL Sinusitis, Otitis media Kiefer Costen-Syndrom Dentogen Allgemeinerkrankungen arterielle Hypertonie, Grippe und andere Infekte, Anämie Toxisch-medikamentös Posttraumatisch Psychogen/Funktionell „idiopathische“ Kopfschmerzen Trigemino-autonome Kopfschmerzen • Migraine • Cluster-Kopfschmerz • SUNCT (short-lasting unilateral neuralgia with conjuctival tearting) • Paroxysmale Hemikranie Andere Kopfschmerzen Häufig: • Spannungstyp-Kopfweh Selten: • Ice-cream-Headache • Postkoitaler Kopfschmerz MIGRÄNE KRITERIEN DER INTERNATIONALEN KOPFWEH-GESELLSCHAFT EINFACHE MIGRÄNE / MIGRÄNE OHNE AURA Mindestens 5 Attacken • Dauer der Attacken 4 – 72 Stunden • Kopfweh hat mindestens 2 der folgenden Eigenschaften: • Einseitige Lokalisation • Pulsierende Qualität • Mässige oder starke Intensität (erschwert oder verhindert alltägliche Tätigkeiten) • Verschlimmerung durch Treppensteigen oder andere alltägliche körperliche Anstrengungen Mindestens 1 Begleitsymptom: • Nausea und/oder Erbrechen • Überempfindlichkeit auf Licht und Lärm MIGRÄNE MIT AURA Reversible Funktionsstörungen von Retina, Hirnrinde oder Hirnstamm: Augenflimmern/Zackenbilder Einseitiges Kribbeln/Lähmung Sprachstörung usw. Entwicklung über mehrere Minuten Kopfweh unmittelbar danach oder spätestens nach 60 Minuten PATHOPHYSIOLOGIE SPANNUNGSTYP-KOPFSCHMERZ Mindestens 10 Kopfweh-Episoden Episodisch: < 180 Tage/Jahr Chronisch > 180 Tage/Jahr • Dauer 30 Minuten bis 7 Tage • Mindestens 2 der folgenden Eigenschaften: • Druckartig/zusammenziehend - nicht pulsierend • Leicht bis mässig • Beidseitig • Nicht verschlimmert durch körperliche Anstrengung • Weder Übelkeit noch Erbrechen THERAPIE MIGRÄNE Anfallsbehandlung 1. Wahl: ASA + Antiemetika 2. Wahl: Triptane (Serotonin-Antagonisten) Intervall-Behandlung 1. Wahl: Magnesium, Riboflavin 2. Wahl Beta-Blocker, Antiepileptika 2. Wahl: Antidepressiva, Calciumantagonisten THERAPIE SPANNUNGSTYP-KOPFSCHMERZ Im Prinzip möglichst keine Medikamente Therapie: Verhaltenstherapie, autogenes Training, Ausdauersport etc. Zu vermeiden: Ergot-Alkaloide, Kombinationspräparate (zB Tonopan™) Komplikation: Schmerzmittel-induzierter Kopfschmerz CEREBRO-VASKULÄRE STÖRUNGEN EPIDEMIOLOGIE • Dritthäufigste Todesursache nach Herz/Tumor • Häufigster Grund vorzeitiger Invalidität • Inzidenz altersabhängig Alter (Jahre) Inzidenz (%) 45 0.04 55 0.4 65 0.8 75 1.8 85 3.8 • Männer > Frauen • Schottland, Osteuropa, Japan > Mitteleuropa, USA NOSOLOGIE Ischämische Insulte 80-85% Carotis-Stromgebiet 2/3 Vertebro-basiläres Stromgebiet 1/3 Intracerebrale Hämorrhagie 10-12% Subarachnoidalblutung 7-8% ZEITLICHE DEFINITION Transient-ischämische Attacken TIA 24 h Cerebro-vaskulärer Insult CVI > 24h • "Minor Stroke" ÄTIOLOGIE Extrakranielle 20% Makroangiopathie - Arterio-arterielle Embolien Intrakranielle - Thrombose 20% Makroangiopathie - Dissektionen - Hämodynamische Insuffizienz Mikroangiopathie 20% Kardio-aortale Embolien 20% - Hämatologische Erkrankungen - Vaskulitis Übrige Ursachen - Medikamente/Drogen - Stoffwechselerkrankungen - Hereditäre Arteriopathien 20% INFARKTTYPEN TERRITORIALINFARKTE • Kortex + weisse Substanz ("Dreiecksform") • Embolischer oder lokal thrombotischer Verschluss Arterien(äste) • Makroangiopathie, aorto-kardiale oder paradoxe Embolien LAKUNÄRE INFARKTE • Weisse Substanz, Basalganglien, Thalamus, Hirnstamm > Kortex • Durchmesser < 1.5 cm • Kleingefässerkrankung - Arteriolosklerose • Leukoenzephalopathie - vaskuläre Enzephalopathie WASSERSCHEIDENINFARKTE • Grenzzoneninfarkte - "letzte Wiesen" • Abnahme Perfusionsdruck bei Arterienstenosen, Schock, Anämie GEFÄSSDISSEKTIONEN • Traumatisch - idiopathisch - Bindegewebskrankheit • Selten vaskuläre Risikofaktoren • Leitsymptom Hals/Ohrschmerzen (Carotis) oder Nackenschmerzen (Vertebralis) CAROTISDISSEKTION • Lokale Symptome - Wandhämatom expandierend - Horner-Syndrom - Hirnnervenausfälle (IX, X, XII) • Embolisch- Wandhämatom okkludierend - Ipsilaterale Sehstörung - Kontralaterale sensomotorische Störung DIAGNOSE • Anamnese/Klinik • CT/ Doppler • MRI THERAPIE • ASA • Liquemin • CEREBROVASKULÄRE SYNDROME CAROTISSTROMGEBIET Retinale Symptome A. opthalmica (OA) Transiente visuelle Obskuration "Amaurosis fugax" Halbseitenlähmung A. cerebri media (MCA) Halbseitensensibilitätsstörung Aphasie Antriebsstörung A. cerebri anterior (ACA) Beinlähmung VERTEBRO-BASILÄRES STROMGEBIET A. cerebri posterior (PCA) Sehstörung Homonyme Hemianopsie Kleinhirnarterien (PICA, AICA) Unilaterale Ataxie Schwindel Ipsilaterale Hirnstammarterien (BA) Hirnnerven/Hirnstammsymptome Kontralaterale sensible/motorische Halbseitensymptomatik ZEREBRALE HÄMORRHAGIE 10-15% aller Insulte Arterielle Hypertonie 50% Antikoagulation 10-20% Amyloid-Angiopathie 5% Übrige/unbekannt 30% HYPERTENSIVE BLUTUNG • Basalganglien > Hemisphären > Pons > Kleinhirn • Ventrikeleinbruch - SAB SENILE AMYLOIDANGIOPATHIE Parieto-occipitaler Kortex SYMPTOME • Perakuter Beginn, Synkope, Anfälle • Kopfschmerzen, Meningismus • Frühe Bewusstseinsstörung ABKLÄRUNGSGANG - NOTFALL! Anamnese Neurostatus Klinik Fieber Ischämie Blutung CT / MRI Dissektion Sinusvenenthrombose Blutung Angiographie Basilaristhrombose i.a.-Lyse Extrakraniell Sonographie Intrakraniell (Holter)EKG VHfli PFO/Vorhofseptumaneurysma TEE Vorderwandakinesie Aorten-Plaques III/IV BZ, BSR, D-Dimere Labor Lipide (<48h), Homoystein Phospholipid-AK THERAPIE i.v.-Lyse i.a.-Lyse < 3 h mittelschwere bis schwere CVI < 6 h Mediahauptstammverschluss < 8 h Basilaris-Thrombose Aspirin < 2 w 300mg/die > 2w 100mg/die Unverträglichkeit ASA Clopidogrel CVI unter ASA Kombination? Dissektion Liquemin hochgradige Stenosen "progressive Stroke" kardiale Emboliequelle Dissektion (3 Monate, dann ASA) OAK Kardiale Emboliequelle Aortale Emboliequelle unter ASA Phospholipid-AK-Syndrom Symptomatische Carotisstenose Chirurgie Raumfordernde infratentorielle CVI Dekompression maligne Mediainsult Varia Mannitol (akuter Hirndruckanstieg) Steroide (unwirksam) ALLGEMEINE PRINZIPIEN "RETTUNG DER PENUMBRA" SUFFIZIENTER PERFUSIONSDRUCK • Aggressive Behandlung Hypotonie < 140 mmHg syst • Behandlung Hypertonie > 220/110 mmHg • Lagerung/Bettruhe VERMEIDUNG SEKUNDÄRKOMPLIKATIONEN • Hyperthermie • Venenthrombosen • Aspirationspneumonien PHYSIOTHERAPIE / ERGOTHERAPIE / LOGOPÄDIE STROKE UNIT / STROKE TEAM SEKUNDÄRPROPHYLAXE VASKULÄRE RISIKOFAKTOREN • Nikotin • Arterielle Hypertonie • Diabetes mellitus • Hyperlipidämie • Hyperhomocysteinämie • (körperliche Inaktivität, Adipositas, Drogen) ANTIAGGREGATION / ANTIKOAGULATION • ASA 100mg • Clopidogrel 75 mg • Marcoumar INR 2.5-3.0 CHIRURGIE • Carotis-Endarterektomie • Carotis-Stenting (?) ENZEPHALOMYELITIS DISSEMINATA - MULTIPLE SKLEROSE EPIDEMIOLOGIE Prävalenz Inzidenz 110/100'000 5/100'000 = Gesamtanzahl Kranke in Bevölkerung Anzahl neuer Fälle/Jahr UMWELTFAKTOR • Inzidenz/Prävalenz Äquatornahe niedrig • Inzidenz/Prävalenz gemässigte Breiten mittel • Inzidenz/Prävalenz Polarnah hoch ZEITFAKTOR • Bei Umzug in andere Zone sind die ersten 15 Lebensjahre entscheidend GENETISCHER FAKTOR • Frauen > Männer • Familiäre Formen – unbekannte Gendefekte • Risikoerhöhung bei MS-Fällen bei Verwandten • Geschwister 20x; Kinder 12x AETIOLOGIE • Virus-, Bakterien- oder Protozoen-Infektion • Autoimmunerkrankung • Toxine • Andere Faktoren? PATHOGENESE • Multiple T-Zell-reiche perivaskuläre entzündliche Infiltrate • Destruktion der Markscheiden = Demyelinisationen • später Reparaturprozesse • Remyelinisierung, Gliawucherungen • +/- Destruktion Axone „Multiple Sklerose“ KRANKHEITSBEGINN Meist zwischen 20. und 50. Lebensjahr TYPISCHE SYMPTOME Einzeln oder in Kombination Symptom Läsionsort Einseitige Visusabnahme Retrobulbärneuritis Doppelbilder Augennervenzentren im Hirnstamm Schwindel Kleinhirn oder Hirnstamm Gangunsicherheit/Ataxie Kleinhirn oder Hirnstamm Taubheitsgefühl/Kribbeln Sensible Leitungsbahnen Lähmung/Gehbehinderung Motorische Leitungsbahnen Gesichtsschmerzen Trigeminuskerngebiet/Wurzeleintrittszone Blasenstörungen Rückenmark Psychische Symptome Grosshirn – meist später im Verlauf Kognitive Beeinträchtigung DIAGNOSE Typische Anamnese Typische klinische Befunde Erhöhte Zellzahl Liquoruntersuchung oligoklonale IgG-Produktion Multiple Demyelinisationsherde Magnetresonanztomographie (MRI) („Plaques“) an typischen Lokalisationen Hirn und Rückenmark Kontrastmittelaufnahme Verlängerte Latenzen von visuell, Elektrophysiologie akustisch, motorisch und somatosensorisch evozierten Potentialen Borreliose, Sarkoidose, Vaskulitis, Ausschluss weiterer Krankheiten Kollagenosen ... VERLAUF Schubweise-remittierende MS • Schubdauer Wochen – 3 Monate • Intervalle Wochen bis Jahrzehnte • Nach ersten Schüben oft keine Restsymptome • Nach mehreren Schüben Kumulation Restsymptome möglich • Schubauslösung durch Wärme, Schwangerschaft, Geburt, Stress ... Sekundär chronisch progrediente MS • Zu Beginn Schübe, danach stetige Zunahme der neurologischen Defizite • Meist nach ungefähr 10 Jahren Krankheitsdauer Primär chronisch progrediente MS • Von Beginn weg stetige Zunahme der neurologischen Defizite • Zusätzliche schubförmige Verschlechterung möglich • Oft vor allem spinaler Befall • Höheres Alter bei Beginn, Männeranteil grösser PROGNOSE • Schubfrequenz Wochen – Jahrzehnte • Progressionsrate rasch – langsam • Nach 10 Jahren > 1/3 nicht nennenswert behindert • Mortalität Sekundärkomplikationen THERAPIE Akuter Schub • Stosstherapie mit Kortison-Präparaten (Methyl-Prednisolon) • Raschere Besserung, kein Einfluss auf Verlauf und Prognose Schubweiser und sekundär progredienter Verlauf • Dauertherapie mit Beta-Interferonen oder Co-Polymer • Alternativ Zytostatika (Mitoxantron, Azathioprim) • Reduktion Schubrate um 30% • verlangsamte Progression Symptome und MRI-Veränderungen Primär chronisch progredienter Verlauf • Schwierig zu beeinflussen; möglicher Effekt von Zytostatika Allgemein • Bei ungeklärter Aetiologie keine kausale Therapie möglich • Kein etablierter Nutzen von Diäten oder alternativen Heilmethoden • Grosser Nutzen von Physiotherapie, Hilfsmittel • Vermeiden Stress, Überhitzung oder andere schubauslösende Faktoren PARKINSON-SYNDROM Häufigkeit Gesamtbevölkerung 0.2 %; Häufigkeit > 65-jährige 1% KARDINALSYMPTOME Akinese Minderbeweglichkeit kleinschrittiger Gang verminderte Mitbewegungen Arme Rigor Homogen vermehrter passiver Bewegungswiderstand Zahnradphänomen Ruhezittern Tremor Oft unilateral 4-8 Hz WEITERE SYMPTOME Hypomimie Verminderte Mimik Maskengesicht Seborrhoe Wachsgesicht Mikrographie Kleine Schrift Hypophonie Leise Sprache Posturale Instabilität Stürze Orthostatische Dysregulation Schwindel Psychiatrische Symptome Kognition Depression Halluzinationen Kognitive Verlangsamung Demenz vom subkortikalen Type URSACHEN Idiopathischer Morbus Parkinson Degeneration Substantia nigra Andere neurogenerativen MSA, PSP Erkrankungen Vaskulär Kleingefässerkrankung Toxisch-medikamentös MTTP, Neuroleptika Postenzephalitisch Enzephalitis lethargica Oliver Sacks „Awakenings“ Traumatisch Mohamed Ali THERAPIE 1) Dopamin-Agonist 2) L-Dopa mit Decarboxylase-Hemmer Akinese 3) zusätzlich COMT-Hemmer 4) Amantadin 5) Apomorphin Tremor Mysoline, Betablocker, Anticholinergika Dystonie Clozapin, Quetiapin, Amantadin Halluzinose Clozapin Depression SSRI, NRI, (Trizyklika) “AT A CARDIAC ARREST, THE FIRST PROCEDURE IS TO TAKE YOUR OWN PULSE” III. LAW OF THE HOUSE OF GOD SAMUEL SHEN, 1978 THE HOUSE OF GOD. THE CLASSIC NOVEL OF LIFE AND DEATH IN AN AMERICAN HOSPITAL SYNKOPE – KOLLAPS IM ZAHNARZTSTUHL REFLEKTORISCHE SYNKOPEN Vago-vasale Synkope • Übermässige Vagus-Stimulation • Bradykardie u/o Vasomotoren-Kollaps • Schmerz, Hitze, Kälte, Emotion (Ekel, Anblick von Blut) Karotissinussyndrom • Übermässige Empfindlichkeit der Dehnungsrezeptoren im Karotis-Sinus • Bradykardie und Vasomotoren-Kollaps • Druck, Rückwärtsneigen Kopf • Arteriosklerose, ältere Männer Pressorische Synkope • Intrathorakale Druckerhöhung - Druckerhöhung im spinalen Venensystem • Übersteigen arterieller Blutdruck - Stillstand zerebrale Zirkulation Bewusstseinsverlust • Pressen (Valsalva-Manöver), Husten, Lachen Miktionssynkope • Miktion bei überfüllter Blase - Abnahme sympathischer Vaskokonstriktorentonus • Blutdruckabfall - Bewusstseinsverlust SYNKOPE BEI GESTÖRTER KREISLAUFREGULATION Orthostatische Synkope • Versagen der normalen Blutdruckregulation • Spontan bei Adoleszenten - Hypovolämie - Medikamentennebenwirkung Allgemeinerkrankungen • Schwindel - Schwarzwerden vor Augen - Schwitzen - Bewusstseinsverlust • Kaltschweissigkeit - Blässe - Hypotonie - Tachykardie • Horizontallage Zerebro-Vaskuläre Erkrankungen • Vorübergehende Hirndurchblutungsstörung • Selten! Schwere Stenosen mehrerer hirnzuführender Gefässe, • Subklavia-Anzapf-Syndrom KARDIOGENE SYNKOPEN • Adam-Stokes-Anfall • Herzrhythmusstörung - Aussetzen oder schwere Störung der Herztätigkeit - nach 5 – 12 Sekunden Bewusstlosigkeit • Weitere Herz-Krankheiten (Aortenisthmusstenose, Herzinfarkt, ...) KONVULSIVE SYNKOPE • Längerer dauernder Blutminderversorgung Hirn - Sauerstoffmangel Hirn • elektrische Entladung - Krampfanfall - mit oder ohne Urinabgang EPILEPSIE = Anfallsartig auftretende neurologische Störung verursacht durch abnormale elektrische Erregung des Hirns GENERALISIERTE ANFÄLLE = ganzes Hirn betreffend • Absenzen Meist im Kindesalter „Wegtreten, Träumen“ • Myoklonische Anfälle Meist im Kindesalter, kurze, ruckartige unsystematische Zuckungen • Tonisch-klonische Anfälle Synonym: Grand-Mal-Anfälle PARTIELLE ANFÄLLE = bestimmte Hirnareale betreffend • Motorisch, sensorisch, visuell, auditiv, gustatorisch, autonom • neuro-psychologisch, psychisch PARTIELL-KOMPLEXE ANFÄLLE • Von Beginn weg oder sekundär mit Bewusstseinsstörung • Temporal- oder Frontallappen • Sekundäre Generalisierung Ausbreitung der abnormen elektrischen Erregung über das ganze Hirn ÄTIOLOGIE • Genuin (Idiopathisch oder familiär) • Symptomatisch (Missbildung, Tumor, Durchblutungsstörung, Stoffwechselstörung, Verletzung toxisch, medikamentös) • Gelegenheitsanfall (Schlafentzug, Alkohol-Intoxikation/Entzug, Drogen, Medikamente) THERAPIE Akuter Anfall: • Lagerung • Freihalten der Atemwege • Sauerstoff/Beatmung Medikamentöse Coupierung falls Anfall > 3 Minuten: • Temesta 1 - 2.5 mg sublingual • Valium 10-20 mg iv / im / rektal • Rivotril 0.5 1.0 mg iv / im Im Intervall: • Vermeiden anfallsauslösender Faktoren (Schlafentzug, Alkohol, Drogen) • Medikamentöse Therapie gemäss Anfalltyp NB: Phenytoin - Gingiva-Hyperplasie • Fahrkarenz anfallsfrei mit oder ohne Medikamente 1 Jahr HIRNNERVEN-KRANKHEITEN Abbildungen nach Duus P, Neurologisch-topische Diagnostik, Thieme-Verlag Name Funktion Pathologie I Olfaktorius Riechen Riechstörung II Optikus Sehen Sehstörung Mm rectus sup, inf, med Doppelbilder III Okulomotorius IV Trochlearis V Trigeminus VI Abduzens VII Fazialis M obliquus inf Mm spincter pupillae, ciliaris Mydriase Mm obliquus sup Doppelbilder Sensibilität Gesicht Fühlstörung / Neuralgie Kaumuskulatur Kaustörung M rectus lat Doppelbilder Mimische Gesichtsmuskulatur Gesichtslähmung M stapedius Hyperakusis Tränen/Nasen/Speicheldrüsen Schleimhäute Geschmack vordere 2/3 Zunge Geschmackstörung (süss, trockene salzig, sauer) VIII IX Vestibulo- Labyrinth Schwindel Cochlearis Cochlea Hörstörung Geschmack hinteres 1/3 Zunge Geschmack (bitter) Glosso- Pharynxmuskulatur Rhinolalie/Vohangphänomen Pharyngeus Speicheldrüsen trockener Mund Sensibilität Pharynx fehlender Würgreflex Parynx/Larynxmuskulatur Schluckstörung/Heiserkeit Eingeweidemuskulatur Kulissen-Phänomen M sternocleidomastoideus Lähmung X Vagus XI Accessorius M trapezius XII Hypoglossus Zungenmuskulatur Zungenlähmung URSACHEN VON HIRNNERVEN – PARESEN Borrelien Lues Infektiös HIV VZV, EBV, HSV Tbc Guillain-Barré-Syndrom Autoimmun-Entzündlich Miller-Fisher-Syndrom M. Wegener Sterile granulomatöse Entzündung (Neuro-) Sarkoidose Tumoren Schädelbasis Neoplastisch Meningeosis carcinomatosa Meningitis carcinomatosa/lymphomatosa Motoneuronen-Erkrankung Amyotrophe Lateralsklerose Störung der neuromuskulären Myasthenia gravis Uebertragung Ischämie Nukleäre/Faszikuläre Läsion Blutung Tumor VII - FAZIALISPARESE ZENTRAL • Vorwiegend Mundlähmung • Stirnast wegen bilateraler zentraler Innervation weniger betroffen • Angeboren, Hirndurchblutungsstörung, Hirntumor etc. PERIPHER Stirnast • Stirnrunzeln vermindert - unmöglich • Augenschluss unvollständig • Kornealreflex efferent abgeschwächt Mundast • Asymmetrie in Ruhe und bei Innervation • Verlieren von Flüssigkeit • Klossige Sprache Tränensekretionsstörung • N. petrosus major Hyperakusis • N. stapedius Geschmacksstörung • Chorda tympani Idiopathisch • Bell’sche Lähmung • Viral/mikroangiopathisch/autoimmun? • Typische Anamnese: präaurikuläre Schmerzen, Sprech- und Trinkstörung • Therapie: Prednison 1 mg/kg KG für 7 Tage, Augenschutz • Verlauf: > 90% gute Erholung über Wochen bis Monate Symptomatisch • Herpes simplex, Zoster, EBV, CMV – HIV - Borreliose • Polyneuroradikulitis Guillain-Barré/ Miller Fisher • Tumor – Schädelbasis, Parotis • Otitis media – Komplikation • Traumatisch – Pyramidenfraktur, Gesichtstrauma, Geburtstrauma • Iatrogen - Operation IATROGENE NERVENLÄSIONEN Manfred Stöhr Iatrogene Nervenläsionen Georg Thieme Verlag 1996 PATHOGENESE • Durch Anästhesie oder operativen Eingriff • Direkte Schädigung - Mechanisch, toxisch, endoneurale Blutung • Indirekte Schädigung - Zerrung / Dehnung - Oedem / Blutung / Infektion - Medikamentös / toxisch - Vasospastisch / ischämisch KLINIK • Elektrisierender Schmerz – Direkttreffer • Fühlstörungen Hypaesthesie Verminderte Berührungsempfindung Anästhesie Fehlende Berührungsempfindung Paraesthesie andersartige Berührungsempfindung Taktile Dysaesthesie Unangenehme Berührungsempfindung Hyperpathie Vermehrte Schmerzwahrnehmung bezüglich Zeit und Ort Allodynie Wahrnehmen nicht-schmerzhafte Reize als Schmerzen Einschiessende Schmerzen im Ausbreitungsgebiet eines Neuralgie Nerven PROGNOSE Je nach Art der Läsion - bleibende Schädigung möglich! NEURAPRAXIE • Funktionsstörung ohne strukturelle Schädigung • Beispiel Druckläsion • Erholung in Tagen AXONETMESE • Axone unterbrochen, Hüllstrukturen intakt • Spontane Regeneration in Wochen bis Monaten möglich NEUROTMESE • Axone und Hüllstrukturen unterbrochen • Spontane Regenration nicht möglich • Je nach Art der Schädigung chirurgisches Vorgehen möglich N. ALVEOLARIS INFERIOR • • Vorkommen - Wurzelspitzen-Resektion von UK-Molaren - Versorgung von UK-Frakturen - Enossale UK-Implantate und andere UK-Eingriffe - Anästhesie Symptome - Fühlstörung Kinn, Unterlippe, bukkale Gingiva - Unkontrollierter Speichel- und Flüssigkeitsverlust - Bissverletzungen N. MYLOHYOIDEUS • • Vorkommen - Ast N. alveolaris inferior an Mandibuls-Innenseite - Operative Entfernung 3. Molar Symptome - Kleine hypästhetische Zone an Kinnspitze N. MENTALIS • • Vorkommen - Endast N. alveolaris inferior, verlässt Mandibula durch Foramen mentale - Retraktion von Schleimhaut und Periost bei OP im Prämolarenbereich - Intraoperative Hämatombildung Symptome - „numb chin“-Syndrom - Achtung: ohne eruierbaren Grund - Alarmzeichen für Unterkiefermetastase! N. LINGUALIS • Vorkommen - Anästhesie - Komplizierte Extraktionen des 2. und v.a. 3. UK-Molaren durch Manipulation an der lingualen Alveolarschleimhaut - • Intraorale Inzisionen von sublingualen Abszessen, Zysten etc. Symptome - Fühl- und Geschmackstörung homolaterale Zungenhälfte - Sprech- und Kaustörungen - Bissverletzungen QUINTESSENZ Durch gute anatomische Kenntnisse Nervenläsionen vermeiden! DIFFERENTIALDIAGNOSE DES GESICHTSSCHMERZES NEUROGEN Nerv ist Ausgangspunkt • neuralgiforme Schmerzen • Idiopathisch • Symptomatisch • Trigeminus-Neuralgie • Auriculo-Temporalis-Neuralgie • Glossopharyngeus-Neuralgie VASKULÄR Vaskuläre Störung ist Ausgangspunkt • Migräne • Riesenzell – Arteriitis • Spannungstyp-Kopfschmerz ANDERE Raumfordernde, entzündliche oder degenerative Prozesse • Sinusitis – maxillaris, frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis • Costen - Syndrom = Temporo-Mandibulargelenkssyndrom • Styleoideus-Syndrom - Palpation in Tonsillarloge • Zähne, Alveolen, Mandibula - Abszesse, Osteomyelitis, Tumoren • Rachen - Tonsillen TRIGEMINUS – NEURALGIE Neuralgie = heftiger, einschiessender, kurz dauernder oft elektrisierender Schmerz im Ausbreitungsgebiet eines sensiblen Nerven IDIOPATHISCH • Meist im höheren Lebensalter • Typischer Schmerz • Trigger – Kauen, Schlucken, Reden • Schubweiser – saisonaler Verlauf • Normaler neurologischer Befund – insbesondere keine Fühlstörung SYMPTOMATISCH • Postherpetische Neualgie – nach Zoster ophthalmicus, oticus, colli • Enzephalomyelitis disseminata – häufigste Ursache bei jungen Patienten • Posttraumatisch – unfallbedingt oder iatrogen • Raumforderung oder Gefässmissbildung Kleinhirn-Brücken-Winkel oder entlang Trigeminus-Verlauf THERAPIE • Antiepilektika: Carbamazepin, Gabapentin, Lamotrigin, Phenytoin • Trizyklika: Imipramin, Tryptizol • Chirurgie: Thermokoagulation Ganglion Gasseri - Reposition Gefässschlinge Thalamus-Sterotaxie TRIGEMINUS – NEUROPATHIE • Fühlstörung 1 – 3 Äste • Dauerschmerz, selten einschiessend • Verlauf Wochen bis Monate IDIOPATHISCH • Herpes-Simplex Mononeuritis? SYMPTOMATISCH • Schädelfraktur • Tumor • Meningitis • Zoster • Prothesendruck • Zahnärztliche Eingriffe • Karzinommetastasen Unterkiefer - "Numb-chin" - Syndrom • Zentral: Hirndurchblutungsstörung - multiple Sklerose ATYPISCHE GESICHTSSCHMERZEN EPIDEMIOLOGIE • Oft Frauen im mittleren Lebensalter • Keine fassbare Ursache – Bagatelleingriffe KLINIK • Diffuse Schmerzen • Brennend – quälend • Dauerschmerz mit Exazerbationen • Keine objektivierbaren Befunde • Sympathische Begleitsymptome möglich Gesichtsrötung/Überwärmung/trophische Störungen • Insertionstendinosen CAVE • Eskalation von zahnärztlichen und kieferchirurgischen Eingriffen THERAPIE • Trizyklische Antidepressiva • Serotonin-Reuptake-Hemmer • Psychologische Therapien zur Schmerzverarbeitung BEWEGUNGSSTÖRUNGEN DES GESICHTS SYNKINESIEN NACH FAZIALIS-PARESE • Fehlerhafte Reinnervation • Ko-Kontraktionen von Gesichtsmuskeln DYSTONE SYNDROME • Blepharospasmus - Unwillkürliche, wiederkehrende tonische Kontraktionen M. orbicularis oculi - Ursache unbekannt - Therapie mit Botulinus-Toxin i.m. • Meige-Syndrom - Komplexe Dystonien oro-mandibulär und okulär • Hemispasmus fazialis - Unwillkürliche, wiederkehrende synchrone tonische oder phasische Kontraktion - Alle vom N. fazialis innervierten Gesichtsmuskeln - Gefässschlinge Nerveneintritt N. fazialis Hirnstamm möglich - Botulinus-Toxin i.m. evtl. operative Revision PERIORALE DYSKINESIEN • Neuroleptika-Nebenwirkung • Basalganglien-Schädigung - Chorea • Fokaler epileptischer Anfall TIC-KRANKHEIT • Tic = Unbewusste aber willentlich unterdrückbar Willkürbewegungen • oft mit psychologischem Hintergrund • Einfache Tics - z.B.Augenzwinkern, Schmatzen, Pfeifen • Syndrome de Gilles de la Tourette - Komplexe Tics - mehrere Regionen betreffend - Vokalisationen
