Vorwort - Buecher.de

Thieme Verlag
Frau Plach
Sommer-Druck
Feuchtwangen
Koop
Gastroenterologie compact
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TN 126312
28.8.2009
Titelei
V
Vorwort
Vor Ihnen liegt die komplett überarbeitete, ergänzte und umgestaltete Ausgabe von „Gastroenterologie compact“. Die Weiterentwicklung des
Buches betrifft die Hinzufügung ganzer Kapitel,
komplette Einarbeitung der neuesten Leitlinien,
Einfügung zahlreicher Abbildungen zur Verdeutlichung anatomischer Sachverhalte und die Erstellung von Diagnostik- und Therapie-Algorithmen.
Dank der Zustimmung vieler Leser und Benutzer
des Buches, aber auch durch Zusendung von Kritik
und vor allem wohlgemeinten Ratschlägen, ist
uns die Aktualisierung in dieser Form gelungen.
Parallel zu den Überlegungen der einzelnen Autoren, wie das Buch für den täglichen Gebrauch, für
den Einsatz am Patienten verbessert werden kann,
sind auch viele Zuschriften von praktisch tätigen
Gastroenterologen in Praxis und Krankenhaus eingeflossen.
Mein ganz besonderer Dank gilt dem unermüdlichen Einsatz meiner Koautoren, die auch dieses
Mal mit sehr großer Tatkraft an der Überarbeitung und dem Gelingen der 2. Auflage beigetragen
haben. Nicht zuletzt danke ich dem Thieme-Verlag für die kontinuierliche Begleitung des Projektes und seine intensive Unterstützung in allen verlagstechnischen Belangen.
Hamburg, im Sommer 2009
aus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
© 2010 Georg Thieme Verlag KG
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1.9 Peranaler Blutabgang: Hämatochezie, Meläna, okkulte Blutung
Literatur
Pohl H, Rösch T. Die obere gastrointestinale Blutung: Differentialdiagnose und Therapie.
Gastroenterol up2date 2005; 2: 167–184
1.9 Peranaler Blutabgang:
Hämatochezie, Meläna, okkulte Blutung
Definitionen
11
I. Koop
Nach Art/Intensität des Blutverlusts:
overte Blutung:
– Hämatochezie: Blutstuhl, hell- bis dunkelrote Blutbeimengungen im Stuhl, in
80–90 % Ursache im Kolon
– Meläna: Teerstuhl, dunkelgrauer bis schwarzer, klebriger, übel riechender
Stuhlgang (Farbveränderung des Blutes entsteht durch Einwirkung von Säure
und/oder bakteriellen Abbau von Hämatin), Ursache meist im oberen Gastrointestinaltrakt, selten Dünndarm/Zökum/Colon ascendens
okkulte Blutung: Stuhlgang makroskopisch unverändert, Blutverlust nur mit
Stuhltest auf okkultes Blut (FOBT) nachweisbar, ggf. kombiniert mit oder nur
(Eisenmangel-)Anämie durch chronischen Blutverlust
Nach Lokalisation:
obere gastrointestinale Blutung: 80–90 %, kranial des Treitz-Bandes, für das
Gastroskop erreichbar, je nach Lage und Intensität auch mit Hämatemesis, siehe
S. 9
mittlere gastrointestinale Blutung: 3–5 %, ca. Treitz-Band bis präterminales
Ileum, für Gastroskop und Koloskop nicht erreichbar
untere gastrointestinale Blutung: 10–15 %, distal des terminalen Ileum, für
Koloskop erreichbar
obskure Blutung: Blutungsquelle nicht lokalisierbar
Mögliche
Ursachen
Overte Blutung:
Blutungsquelle proximal des Treitz-Bandes:
– häufig: Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni (50–60 %), Ösophagus- bzw. Fundusvarizen (15–20 %), Mallory-Weiss-Läsion
– selten: schwere Refluxösophagitis, Ulcus Dieulafoy, „Wassermelonenmagen“
(GAVE: gastric antral vascular ectasia), Angiodysplasien, Karzinom, GIST,
Hämobilie und Hämosuccus pancreaticus (Gallengang-/Pankreastumoren,
sehr selten), Morbus Crohn
Blutungsquelle distal des Treitz-Bandes:
– häufig: Kolondivertikel, Kolontumor/-polyp, Angiodysplasien (Kolon und
Dünndarm), chronisch entzündliche Darmerkrankung, infektiöse Enteritis
(Campylobacter jejuni, EHEC, Shigellen), Hämorrhoiden, NSAR-Läsionen (?),
keine erkennbare Ursache (obskure Blutung)
– selten: nach Polypektomie (kurze Anamnese!), Meckel-Divertikel (junge
Patienten), Amyloidose, Endometriose, Dünndarmvarizen, Vaskulitis (Polyarteriitis nodosa, Purpura Schönlein-Henoch), aortoenterische Fistel (meist massive Blutung, insbesondere bei Aortenaneurysma, Z. n. Aneurysma-OP),
Mesenterialinfarkt, ischämische Kolitis, Strahlenkolitis
Okkulte Blutung: ca. 30 % im Kolon lokalisiert: Tumor, Polyp, Angiodysplasie;
große Hiatushernie (evtl. mit „Cameron-Ulkus“), schwere Refluxösophagitis,
NSAR-Läsionen, Karzinom, Lymphom, GIST, GAVE, Morbus Crohn, ulzerative Jejunitis, auch an verschlucktes Blut aus HNO-Bereich und Lunge denken!
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1 Differenzialdiagnose wichtiger Leitsymptome
Differenzialdiagnostisches
Vorgehen
Beachte: Je dunkler das peranale Blut, desto weiter kranial die Blutungsquelle
(weiterer Einflussfaktor: je länger die Passagezeit, desto mehr Schwarzverfärbung).
Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt häufiger akut kreislaufwirksam
und lebensbedrohlich, aus dem unteren Gastrointestinaltrakt seltener akut bedrohlich.
Anamnese: Teerstuhl, aber auch Hämatemesis können verzögert auftreten, Kollaps/Synkope u. U. erstes Symptom! Bauchschmerzen untypisch; sonstige Anamnese: siehe Ursachen. Medikamente: Antikoagulanzien, ASS, Clopidogrel, NSAR,
vor allem in Kombination angewandt, können im gesamten Gastrointestinaltrakt
zu Blutungen führen.
Untersuchung: einschließlich rektal-digital (cave: Verwechslung Teerstuhl mit
anthrazitfarbenem Stuhl bei Eiseneinnahme; Nahrungsmittel: Blaubeeren, rote
Beete); Blutnachweis im Stuhl „bedside“ kann Zusatzinformation geben; vgl.
Kap. 13 Fäkale okkulte Bluttestung; ggf. auch gynäkologische, urologische, HNOUntersuchung.
Diagnostische Verfahren:
Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD): falls okkulte Blutung bzw. Eisenmangelanämie: plus Duodenalbiopsien (Zöliakie). Ausnahme: hellroter Blutabgang nach
dem Stuhlgang macht Blutungsquelle im Analbereich wahrscheinlich, dann als
erstes Prokto-/Sigmoidoskopie. Falls keine Ursache gefunden zeitnah, ansonsten
im Intervall:
komplette Ileokoloskopie: vorher rasche Darmsäuberung mittels orthograder
Lavage hilfreich; Zeitpunkt von Schwere der Blutung abhängig, bei massiver Blutung kann notfallmäßige Mesenterikografie/Angio-CT sinnvoller sein
beachte: ÖGD und Koloskopie weisen nicht absolut zuverlässig eine Blutungsquelle nach (intermittierende Blutung), ggf. Wiederholung der Untersuchungen
Sonografie: ergänzend, Darmsonografie (Tumor), Aortenaneurysma, Leberzirrhose
Kapselendoskopie: nach rezidivierender Blutung (V. a. Blutung im mittleren GIT),
zeitnah zur Blutung durchführen, Ausbeute höher; Kontraindikationen: Stenose
im Gastrointestinaltrakt, Herzschrittmacher; Vorteil: wenig belastend, ambulant
durchführbar, Untersuchung des gesamten Dünndarms; Nachteil: Biopsieentnahme und lokale Therapie nicht möglich
Doppelballonenteroskopie (DBE, Push-and-pull-Enteroskopie): Vorteil: Biopsie
und therapeutische Intervention (Polypektomie, APC von Angiodysplasien) in
einer Sitzung möglich; Nachteil: Untersuchung in Sedierung/Narkose, langwierig, für Inspektion des gesamten Dünndarms in ca. 90 % oraler und analer Zugang
notwendig (alternativ: Push-Enteroskopie mit langem Gastroskop ohne Ballon,
jedoch begrenzte Einsicht; neu: Single-Ballon-Enteroskopie, noch wenig Daten)
Mesenterikografie: bei Blutungsintensität > 0,5 ml / min direkter Kontrastmittelaustritt nachweisbar; ansonsten: Gefäßmalformationen darstellbar; Einsatz selten, bei fulminanter Blutung – wenn ÖGD und Koloskopie ohne Befund; interventionelle Therapie möglich
Erythrozytenszintigramm: bei subakuter Blutung, Indikation selten, fraglich
Technetiumszintigramm: zum Nachweis säureproduzierender Mukosa bei V. a.
Meckel-Divertikel, falls Kapselendoskopie o. B.
Röntgen-Dünndarm nach Sellink: zum Nachweis akuter Blutungsquelle selten
hilfreich; bei Morbus Crohn, V. a. Tumor, Stenose indiziert (besser: Magnetresonanz-Sellink)
Laparotomie mit intraoperativer Intestinoskopie: bei V. a. Blutung im mittleren
GIT, nach Kapselendoskopie und DBE nur noch sehr selten erforderlich
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1.9 Peranaler Blutabgang: Hämatochezie, Meläna, okkulte Blutung
13
peranaler Blutverlust
Hämatochezie
okkulte Blutung (FOBT positiv)
und/oder Eisenmangelanämie*
Meläna
nur bei
hellroten
Blutauflagerungen
ÖGD
Ileokoloskopie
Befund + Therapie
kein Befund
akute Prokto-/Rekto-/
Sigmoidoskopie
kein Befund
?
Ileokoloskopie
Befund + Therapie
im
Intervall
ÖGD
zusätzliche Blutungsquelle wahrscheinlich?
– ASS/NSAR/Antikoagulanzien
– Oberbauchschmerzen
– höheres Alter
→ falls ÖGD und Koloskopie ohne Befund, weitere Blutungssuche je nach Blutungsintensität, Rezidivhäufigkeit,
Alter und Komorbidität des Patienten (Methoden s. o.)
* Sprue abklären: Duodenal-PEs, Anti-Transglutaminase-Antikörper
Abb. 1.3 Algorithmus der differenzialdiagnostischen Vorgehensweise bei peranalem Blutverlust (ÖGD = Ösophagogastroduodenoskopie).
Therapie
Literatur
Allgemeinmaßnahmen bei Blutung siehe Kap. 1.8 Hämatemesis, S. 9.
Plum N et al. Innovative endoskopische Dünndarmdiagnostik. Gastroenterol up2date
2008; 4: 73–102
Raju GS et al. American Gastroenterological Association (AGA) Institute Technical
Review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2007; 133: 1697–
1717 (www.gastro.org → search: obscure gastrointestinal bleeding)
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4 Darm
Literatur
www.ecnm.net (European competence network on mastocytosis)
Molderings et al. Systemische Mastozytose als Grund für chronische gastrointestinale
Beschwerden: Praxisorientierte Hinweise zu Diagnostik und Therapie. Dtsch Ärztebl
2005; 102: A1744–1749
4.12 Reizdarmsyndrom
Synonym
Irritables Darmsyndrom (IDS), funktionelle Darmerkrankung.
Definition
Funktionelle Darmerkrankung, charakterisiert durch abdominelle Schmerzen
oder Beschwerden, die mit der Defäkation oder mit Änderungen der Stuhlgewohnheiten verbunden und von gestörter Darmfunktion wie Obstipation oder Diarrhö
begleitet sind. Die Diagnose wird klinisch gestellt (siehe Rom-III-Kriterien)
Pathophysiologie
Abnormale Motilität und erhöhte viszerale Perzeption. Unterschiedliche Einflüsse werden diskutiert: psychosoziale Belastungen (z. B. sexueller Missbrauch in
der Anamnese), Stressfaktoren, luminale Faktoren (Bakterien, Nahrungsinhaltsstoffe, Allergene), postinfektiöse Neuromodulation, mukosale Immunaktivierung,
Mastzellaktivierung, Dysregulation von ZNS und ENS (enterisches Nervensystem)
mit nachfolgend unterschiedlich ausgeprägter gastrointestinaler oder zerebraler/
psychischer Symptomatik.
Pathologie
Bislang wurden keine Veränderungen der Innervation, Neurotransmitter, Darmmuskulatur nachgewiesen.
Epidemiologie
Prävalenz: 14–24 % aller Frauen, 5–19 % aller Männer; Alter: 30–64 Jahre: 17 %,
65–93 Jahre: 11 %.
Inzidenz: ca. 1 % pro Jahr; IDS mit überwiegend Obstipation häufig bei Frauen;
nur ca. 5 % suchen Arzt auf. Postinfektiöses Reizdarmsyndrom: 4–31 % nach Gastroenteritis.
Assoziierte
Erkrankungen
Andere funktionelle Erkrankungen (Reizmagen, siehe auch Kap. 3.11 Reizmagen – funktionelle Dyspepsie: nachgewiesen ca. 15 %, geschätzt 30–40 %), nicht
kardialer Thoraxschmerz, Hyperventilationssyndrom, Fibromyalgiesyndrom, Dysmenorrhö, chronisches Erschöpfungssyndrom (CFS), multiple Chemikalienunverträglichkeit, Harnentleerungsstörungen. Fraglich: Laktoseintoleranz (ca. 15 %); psychische Alterationen wie Angststörungen, Depressionen.
Klinische
Charakteristika
Abdominalschmerzen: krampfartig, meistens Besserung mit dem Stuhlgang,
auch „Brennen“ im Abdomen; Obstipation (harter Stuhl, „schafskotartig“), Durchfall, Wechsel von Obstipation und Durchfall, Wechsel der Stuhlfrequenz, Schleimabgang, Gefühl der unvollständigen Darmentleerung, Blähungen (Abb. 4.1).
Subtypen des Reizdarmsyndroms (RDS):
RDS-C (Obstipation): harter oder klumpiger Stuhl ≥ 25 % und weicher oder
wässriger Stuhl ≤ 25 % aller Darmentleerungen
RDS-D (Diarrhö): weicher oder wässriger Stuhl ≥ 25 % und harter oder klumpiger
Stuhl ≤ 25 % aller Darmentleerungen
RDS-M (Mischform): harter oder klumpiger Stuhl ≥ 25 % und weicher oder wässriger Stuhl ≥ 25 % aller Darmentleerungen
RDS-U (nicht eindeutig zuzuordnen): nicht ausreichende Abnormalität der
Stuhlkonsistenz, um als RDS-C, -D oder -M klassifiziert zu werden
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4.12 Reizdarmsyndrom
Abb. 4.1
Bristol-StuhlformSkala:
1–2 = Obstipation,
6–7 = Diarrhö.
157
Typ 1
harte einzelne Klumpen, Šhnlich einer Nuss, schwer auszuscheiden
Typ 2
ganze Wurst, aber klumpig
Typ 3
wie eine Wurst, aber mit StŸckchen an der OberflŠche
Typ 4
wie eine Wurst oder Schlange, weich und glatt
Typ 5
weiche Haufen mit klaren RŠndern, leicht auszuscheiden
Typ 6
lockere StŸcke mit ausgefransten RŠndern
Typ 7
wŠssrig, keine StŸcke, ganz flŸssig
Rom-III-Kriterien zur Diagnosesicherung des RDS:
wiederkehrende abdominelle Schmerzen oder abdominelles Unbehagen (unkomfortables Gefühl, kein Schmerz) über mindestens 3 Tage pro Monat in den
letzten 3 Monaten, assoziiert mit 2 oder mehr der folgenden Kriterien:
– gebessert nach Defäkation
– mit Änderung der Stuhlfrequenz verbunden
– mit Änderung der Stuhlkonsistenz verbunden
Kriterien müssen in den letzten 3 Monaten erfüllt sein, mit Beginn der Symptome mindestens 6 Monate vor der Diagnose.
Gegen ein Reizdarmsyndrom sprechen Alarmsymptome: Blut im Stuhl, Gewichtsverlust, Änderung der Symptomatik, kurze Symptomdauer.
Klinische Untersuchung o. B.!
Wegweisende
Diagnostik
Zusatzdiagnostik
Anamnese entscheidend: auch Frage nach Laxanzienabusus! Ausschlussdiagnose;
Angaben, die eher für funktionelle Beschwerden sprechen: lange Dauer der
Beschwerden, wechselnd an Lokalisation und Stärke, abhängig von Stress/„life
events“, Schlaf selten gestört durch Beschwerden, kein Gewichtsverlust, weitere
(vegetative) Symptome
bei dominierender Obstipation: Abklärung Stenose/Malignom durch Koloskopie
bei dominierendem Durchfall: TSH, Laktoseintoleranz abklären, Zöliakie ausschließen (IgA-Transglutaminase-Ak), Stuhl auf pathogene Keime oder Parasiten,
Malabsorption abklären; ggf. tiefe Dünndarmbiopsie, Koloskopie inkl. Biopsie:
Frage nach Amyloidose, kollagener/lymphogener Kolitis, siehe auch Kap. 1.13
Diarrhö
Basisprogramm zum Ausschluss anderweitiger Erkrankungen: Sonografie, gynäkologische Untersuchung, U-Status, CRP, Blutbild, Glukose, Leberwerte, Kreatinin
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4 Darm
bei Obstipation und V. a. Störung im Bereich des Beckenbodens, gestörte Relaxation, Outlet-Syndrom, Rektozele: Defäkografie, evtl. rektale Manometrie, Kolontransitzeit-Bestimmung
bei Durchfall: siehe Kap. 1.13 Diarrhö
Differenzialdiagnose
Therapieindikation
Therapie
Organische Ursachen: Kolonstenose, Divertikulose, Störung im Bereich des Beckenbodens, Infektionen, Malabsorption, u. U. gesamte Differenzialdiagnose Durchfall.
Auf Wunsch des Patienten, abhängig vom Leidensdruck.
Aufklärung des Patienten: über Art der Erkrankung („erhöhte Perzeption“,
funktionell, benigne); dabei Ernstnehmen der Beschwerden, nicht bagatellisieren;
beruhigend einwirken, „kleine Psychotherapie“.
Ernährung und Lebensweise:
bei Obstipation: ballaststoffreich, Gemüse, Obst, Leinsamen, Weizenkleie, Trockenobst; viel trinken; aktive Bewegung, Sport
bei Durchfall: pektinhaltige Nahrungsmittel bzw. Medikamente, Vermeidung
stuhlfördernder Substanzen, Vermeidung von Zuckerersatzstoffen (Sorbitol!)
Vermeidung von Stressoren
Medikamente:
bei Obstipation: Lactulose 1–3 × 10–20 ml/d, Movicol 1–3 × 1 Btl.; Flohsamen (z. B.
Mukofalk)
bei Durchfall: Loperamid 2–16 mg / d, Colestyramin (Quantalan) 1–3 × 4 g / d,
Flohsamen 2–6 × 5 g; Probiotika ohne eindeutigen Nutzen
bei Schmerzen: Scopalamin 20–40 mg, Mebeverin (Duspatal) 3 × 10 mg, trizyklische Antidepressiva (Amitryptilin 10–20 mg / d als Anticholinergikum: Wirkungseintritt erst nach 10–14 Tagen!)
alle RDS-Formen: Iberogast 3 × 20 Trpf.
Serotonin-Agonisten bzw. -Antagonisten z. Zt. nicht zugelassen
Psychotherapie: positiver Effekt von Hypnotherapie und kognitiver Verhaltenstherapie mit Studien belegt.
Alternativtherapien
Werden häufig in Anspruch genommen (Akupunktur, Phytotherapien u. a.), da
o. a. Therapie zu wenig effektiv.
Therapieversagen
Häufig vorkommend, daher viele Therapieversuche, häufig Nachlassen der therapeutischen Wirkung; Überweisung zu Konsiliararzt, Einholen einer 2. Meinung,
„reassurance“ des Patienten, neuer Therapieversuch. Beachte: bei Nichtansprechen
der Therapie immer auch an Differenzialdiagnosen denken!
Verlauf
Wechselnde Intensität der Beschwerden, häufig lebenslange Persistenz unterschiedlichen Ausmaßes.
Langzeitkomplikationen
Selbsthilfe
Nur in Ausnahmefällen; Verstärkung der Obstipation.
Deutsche Reizdarmhilfe e. V., Mörikeweg 2, 31303 Burgdorf, Tel.: 05136/896106
(www.reizdarmselbsthilfe.de)
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4.13 Infektionserkrankungen des Dünn- und Dickdarms
Literatur
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Böhm SK, Kruis W. Diagnostik und Therapie des Reizdarmsyndroms. Gastroenterol
up2date 2006; 2: 271–306
Hotz J et al. Konsensusbericht: Reizdarmsyndrom. Konsensus der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Z Gastroenterol 1999; 37: 685–
700 (www.dgvs.de)
Longstreth GF et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130: 1480–
1491
4.13
Infektionserkrankungen des Dünn- und Dickdarms
4.13.1 Akute infektiöse Enteritis
Siehe auch Kap. 1.13 Diarrhö.
Synonym
Enteritis infectiosa.
Definition
Akut einsetzende, durch unterschiedlichste Erreger bedingte und meist selbstlimitierende Durchfallerkrankung von hoher Variabilität bezüglich Häufigkeit der
Durchfälle (bis zu 20- bis 30-mal, auch nachts), Schwere (wässrig/blutig, Grad der
Bauchschmerzen, Fieber, Nierenversagen oder andere Komplikationen), Dauer und
Verlauf (in Mitteleuropa meist selbstlimitierend, selten fatal).
Einflussfaktoren: Erregervirulenz und -dosis, Alter des Patienten (ältere und
junge Menschen mehr gefährdet), reduzierte Immunlage des Patienten.
Pathomechanismus
Epithelschädigung durch:
Pathologie
Variabel: Mukosa- bzw. Darmwandödem, Epithelzellnekrosen, Ulzera, Endothelschädigung, transmurale Entzündung.
Erkrankung des Kolons: Cl. difficile, Campylobacter, Shigellen, E. coli, Amöben
Erkrankung des Dünndarms: Noro-, Rotaviren, Campylobacter, Salmonellen,
Yersinien, Giardia lambliasis
Epidemiologie
Häufiges Kranheitsbild: eine Episode pro Person pro Jahr! Weltweit hohe Morbidität und Mortalität (vor allem in Afrika und Asien).
Deutschland: laut Erregerstatistik 2007 des Robert-Koch-Instituts pro 100 000
Einwohner ca. 420 gemeldete Erkrankungen, jedoch hohe Dunkelziffer! davon
Noroviren: 244, Rotaviren 72, Salmonellen 67, Campylobacter 66, E. coli 8, übrige
Erreger ca. 6. Norovirusausbrüche auch europaweit vermehrt.
Anamnese
Bezüglich Infektionsquelle:
Mukosainvasion durch Erreger (invasive Enteritis: Yersinien, Shigellen, Campylobacter, Salmonella typhi und paratyphi)
erregerspezifisches Toxin (nicht invasive Enteritis: ETEC, Staphylococcus aureus,
Campylobacter, Salmonella-Arten, Vibrio cholerae)
zytotoxische Erreger: Noro-, Rotaviren, Clostridium difficile, Campylobacter,
EHEC, Shigella dysenteriae, Yersinien
Nahrungsmittel: Milchprodukte, Geflügel, Eier, rohes Fleisch, Fisch (Noro-, Rotavirus, Salmonellen, Campylobacter)
kürzlich zurückliegende Reisen: Salmonellen, Shigellen, Amöben, ETEC, EHEC,
Lamblien
Beruf; häusliches Umfeld: Altenheim, Kindergarten, Schule (Rota-, Norovirus, Salmonellen)
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4.27 Maligne Tumoren des Dünndarms und des Kolons
231
MALT-Lymphom des Darms: H. p.-Assoziation beschrieben, in frühen Stadien
H. p.-Eradikationstherapie (auch ohne Nachweis von H. p.!) empfohlen; bei indolentem MALT-NHL ohne Beschwerden individuell auch zuwarten und Kontrolle
möglich; Beschwerden/Symptomatik: Therapieindikation (z. B. R-CHOP); 5-JahresÜberlebensrate ca. 50 %.
Follikuläres Lymphom: relativ gute Prognose, da indolenter Verlauf, kasuistische Therapien.
Mantelzelllymphom: i. d. R. Polychemotherapie, da meist fortgeschrittenes Stadium zum Zeitpunkt der Diagnose: R-CHOP, meist aggressiver Verlauf, mittlere
Überlebenszeit: 3–5 Jahre; erste Berichte über autologe Stammzelltransplantation.
Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom: Stellenwert der Resektion unklar;
unter Chemotherapie Remissionen möglich: CHOP-21; 2-Jahres-Überlebensrate
94 %.
Burkitt- und burkittartiges Lymphom: Chemotherapie, Behandlung der Grunderkrankung (HIV).
IPSID: Tetrazykline oral (Wochen bis Monate); Stadium B+C nach Versagen der
Tetrazyklintherapie Chemotherapie: COP, CHOP oder andere; Ernährungstherapie
u. U. notwendig, da meist diffuser Dünndarmbefall mit Diarrhö und Malabsorption;
5-Jahres-Gesamtüberleben: 75 %; Stadium A nach Tetrazyklintherapie: 71 % komplette Remission.
Immundefizienz- und transplantationsassoziiertes Lymphom: bei HIV in
jedem Fall HAART, Chemotherapie schwierig bei Grunderkrankung, Prognose sehr
schlecht. Nach Transplantation: Reduktion der immunsuppressiven Therapie kann
Rückgang des Lymphoms initiieren.
ETZL: Chemotherapie (CHOP), sofern Grunderkrankung (Zöliakie) aggressive
Therapie erlaubt; schlechte Prognose: 2-Jahres-Überlebensrate 37 % in Stadium
I + II.
Nachsorge
Langzeitkomplikation
Selbsthilfe
Literatur
Lymphomnachsorge, Re-Staging.
Folgen der Chemotherapie, der Operation (Postgastrektomiesyndrom, Malabsorption nach ausgedehmter Darmresektion) oder der Bestrahlung: Strahlenenteritis mit Durchfällen und Blutverlusten.
Siehe Kap. 4.27.5 Kolorektales Karzinom.
Daum S, Zeitz M. Dünndarmtumoren. In: Riemann JF, Fischbach W, Galle PR, Mössner J,
Hrsg. Gastroenterologie. Stuttgart: Thieme; 2008
Fischbach W. Gastrointestinale Lymphome. Internist 2000; 41: 831–840
4.27.5 Kolorektales Karzinom
Definition
Sporadisch (> 90 %) oder hereditär auftretende, bösartige Neubildung im Bereich
des Kolons oder Rektums. Definition Kolonkarzinom versus Rektumkarzinom:
wenn aboraler Rand bei Messung mit starrem Rektoskop > 16 cm von der Anokutanlinie entfernt ist → Kolonkarzinom.
Pathomechanismus
Über 90 % der kolorektalen Karzinome (KRK) entstehen aus adenomatösen Polypen des Darms, unabhängig ob es sich um sporadische oder vererbte Karzinomformen handelt (Adenom-Karzinom-Sequenz). Etwa 5 % der adenomatösen Polypen
entarten innerhalb von 5–10 Jahren [siehe Kap. 4.24.2 Adenom (solitär oder multipel)].
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Risikogruppen
Beachte: Vorsorge-, Screening- sowie Therapieempfehlungen leiten sich aus dem
individuellen Risiko ab (s. u.):
Personen mit familiär gesteigertem Risiko für KRK
nachgewiesene oder mögliche Anlageträger für ein hereditäres KRK
Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
Individuell gesteigertes Risiko für sporadisches KRK:
jedes kolorektale Adenom stellt ein Risiko für ein KRK dar (> 1 cm Größe: 4fach,
wenn multipel: 4–6fach)
Verwandte 1. Grades: 2fach erhöhtes Risiko
wenn Indexpatient < 45 Jahre und/oder mehr als ein Verwandter 1. Grades
betroffen: zusätzlich 4–5faches Risiko
Verwandte 1. Grades von Kolonadenomträgern (vor 50. Lebensjahr entdeckt):
2faches Risiko
falls Indexpatient erst nach dem 60. Lebensjahr erkrankt ist, ist das KRK-Risiko
für Verwandte 1. Grades nur gering erhöht
Anlageträger für hereditäres KRK:
familiäre adenomatöse Polyposis (FAP): 100 % Risiko
attenuierte familiäre adenomatöse Polyposis: 100 % Risiko, jedoch späteres
Lebensalter als FAP
hereditäres, nicht polypöses Kolonkarzinom (HNPCC): 80–90 % Risiko (Risikopersonen für HNPCC sind Personen, welche die Amsterdam-Kriterien erfüllen oder
eines der Bethesda-Kriterien mit Nachweis einer Mikrosatelliteninstabilität
(MSI), sowie deren Verwandte, die aufgrund des Erbgangs als Mutationsträger in
Betracht kommen)
Amsterdam-Kriterien:
mindestens 3 Verwandte mit HNPCC-assoziierten Karzinomen: Kolon/Rektum,
Endometrium, Dünndarm, Urothel (Ureter/Nierenbecken)
von 2 betroffenen Verwandten ist einer Verwandter 1. Grades
mindestens 2 aufeinander folgende Generationen betroffen
1 Betroffener < 50 Jahre
FAP ausgeschlossen
Überarbeitete Bethesda-Kriterien: Tumoren, die eines der folgenden Kriterien
erfüllen, sollten auf Mikrosatelliteninstabilität untersucht werden:
Diagnose eines KRK vor dem 50. Lebensjahr
Diagnose von syn- oder metachronen kolorektalen oder anderen HNPCC-assoziierten Tumoren (Kolon, Rektum, Endometrium, Magen, Ovar, Pankreas, Ureter,
Nierenbecken, biliäres System, Gehirn [Glioblastom], Haut [Talgdrüsenadenome
und -karzinome, Keratoakanthome], Dünndarm) unabhängig vom Alter bei
Diagnose
Diagnose eines KRK vor dem 60. Lebensjahr mit typischer Histologie eines MSIH-Tumors (tumorinfiltrierende Lymphozyten, „Crohn’s-like lesion“, muzinöse
oder siegelringzellige Differenzierung, medulläres Karzinom)
Diagnose eines KRK bei mindestens einem erstgradigen Verwandten mit einem
HNPCC-assoziierten Tumor, davon Diagnose mindestens eines Tumors vor dem
50. Lebensjahr
Diagnose eines KRK bei ≥ 2 erstgradig Verwandten mit einem HNPCC-assoziierten Tumor unabhängig vom Alter
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hamartomatöse Polyposis (Peutz-Jeghers-Syndrom, juvenile Polyposis coli, Cowden-Syndrom): erhöhtes Risiko (siehe Kap. 4.24.7 Hamartomatöse Polypen und
Polyposis-Syndrome)
Risikopersonen auf dem Boden einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (insbesondere Colitis ulcerosa): abhängig von Dauer, Ausdehnung und
Schwere der Erkrankung (siehe Kap. 4.15 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen: Morbus Crohn und Colitis ulcerosa).
Z. n. Ureterosigmoidostomie.
Z. n. Bestrahlung des Abdomens und des Beckens.
Screening und
Vorsorgeuntersuchung
Vorsorgeuntersuchung der asymptomatischen Bevölkerung:
fäkale okkulte Bluttestung (FOBT): jährlich ab dem 50. Lebensjahr (3 Testbriefe
von 3 konsekutiven Stuhlgängen); Senkung der KRK-Mortalität um 23 %
Koloskopie: ab 55. Lebensjahr alle 10 Jahre; höchste Sensitivität für das Auffinden
kolorektaler Karzinome und Adenome, vorangehende digitorektale Untersuchung obligat
beachte: virtuelle Koloskopie (CT- oder MR-Kolonografie derzeit noch keine
akzeptierte Alternative!)
Vorsorgeuntersuchung bei Risikogruppen: zu den Risikogruppen gehören Personen mit individuell gesteigertem Risiko für ein sporadisches KRK, Anlageträger für
ein hereditäres Karzinom, Personen mit chronisch entzündlicher Darmerkrankung.
Personen mit individuell gesteigertem Risiko für ein sporadisches KRK:
– Verwandte 1. Grades von Personen mit sog. sporadischem KRK haben 2faches
Risiko, ebenfalls zu erkranken; Beginn der Vorsorge (Koloskopie): 10 Jahre vor
dem Alterszeitpunkt, an dem bei dem Verwandten ein KRK entdeckt wurde;
war Indexpatient < 60 Jahre: ab dem 40. Lebensjahr. Wiederholung der Koloskopie mindestens alle 10 Jahre
– Verwandte 1. Grades von Personen, bei denen ein kolorektales Adenom vor dem
60. Lebensjahr nachgewiesen wurde, haben erhöhtes Risiko für Entwicklung
eines KRK; Empfehlung: ab 40. Lebensjahr alle 10 Jahre Koloskopie
– Patienten mit kolorektalem Adenom: jedes histologisch gesicherte Adenom
stellt ein Karzinomrisiko dar (siehe Kap. 4.24.1 Allgemeines sowie Kap. 4.24.2
Adenom (solitär oder multipel)
Anlageträger für hereditäres Karzinom: Risikogruppen: FAP (siehe Familiäre
adenomatöse Polypose, S. 217 ff), attenuierte FAP (siehe S. 219), HNPCC (s. o.),
hamartomatöse Polyposis (siehe Kap. 4.24.7)
– HNPCC: Risikopersonen sind Personen, welche die Amsterdam-Kriterien (s. o.,
Risikogruppen) oder eines der Bethesda-Kriterien (bei Tumoren mit MSINachweis, s. o.) erfüllen, und deren Verwandte, die aufgrund des Erbgangs als
Genträger in Betracht kommen. Erfüllen Individuen eines der Bethesda-Kriterien ohne Vorliegen einer MSI, ist ein HNPCC wenig wahrscheinlich
im Alter von 18 Jahren sollte die Empfehlung für genetische Beratung und
Genuntersuchung zur Identifizierung von Genträgern erfolgen
Risikopersonen sollten ab dem 25. Lebensjahr jährlich koloskopiert werden,
jährlich Oberbauchsonografie
wenn Genträgerschaft nicht nachweisbar ist, gelten Vorsorgeempfehlungen
wie für asymptomatische Bevölkerung (s. o.)
bei weiblichen Risikopersonen zusätzlich zur jährlichen gynäkologischen
Vorsorge transvaginaler Ultraschall ab 25. Lebensjahr
wenn Magenkarzinome familiär gehäuft: jährlich Ösophagogastroduodenoskopie
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prophylaktische Kolektomie wird derzeit nicht empfohlen
– hamartomatöse Polyposis: erhöhtes Risiko für kolorektales Karzinom; da aufgrund spärlicher Datenlage keine Empfehlungen, Kontaktaufnahme mit ausgewiesenem Zentrum empfohlen
Personen mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen: siehe Kap. 4.15
CED
Pathologie
Vorkommen:
proximal der linken Flexur: 55 % der KRK (zunehmend)
synchrones KRK (gleichzeitiger Zweittumor): 3–5 %
metachrones KRK (neues, nicht an der Anastomose lokalisiertes KRK frühestens
6 Monate nach Resektion des 1. Tumors): 1–3 % bei sporadischem KRK
Histologie des kolorektalen Karzinoms: Adenokarzinom (85–90 %), muzinöses
Adenokarzinom (10 %); andere: Siegelringzell-, Plattenepithel-, adenosquamöse,
kleinzellige und undifferenzierte Karzinome (2 %).
Malignitätsgrade (Grading):
G1: gut differenziert
G2: mäßiggradig differenziert
G3: schlecht differenziert; Siegelringkarzinome immer G3
G4: undifferenzierte und kleinzellige Karzinome
Nach WHO: G1, G2 = „low grade“, G3, G4 = „high grade“.
Metastasierung: lokoregionale Lymphknoten, Kolonkarzinom: Leber, Lunge,
Knochen, Gehirn; Rektumkarzinom: Lunge, Leistenlymphknoten, Leber, Gehirn,
Knochen; selten: lokale Fisteln in benachbarte Organe, Streptococcus-bovis-Bakteriämie in 10–25 % vergesellschaftet mit KRK, Hautmetastasen.
Ätiologie und
genetischer
Hintergrund
Sporadisches kolorektales Karzinom (> 90 % aller KRK): initial Inaktivierung
des APC-Gens, Aktivierung von Zielgenen wie c-myc, Zyklin D, welche die Zellproliferation beeinflussen, Aktivierung von K-ras-Onkogen u. a., zuletzt Mutationen von
Tumorsuppressorgenen wie p53 mit Übergang in „high-grade“ intraepitheliale
Neoplasie bzw. Karzinom.
Hereditäres, nicht polypöses kolorektales Karzinom (HNPCC, 5 % aller KRK):
autosomal dominante Prädisposition für die Entwicklung eines KRK mit 70–80 %
Penetranz (früher: Lynch-Syndrom). Charakteristisch: in 80 % Mikrosatelliteninstabilität (MSI) durch fehlerhafte DNA-Replikation, bislang Keimbahnmutationen in 5
Mismatch-Repair-Genen, davon 90 % in den Genen hMSH2 und hMLH1.
Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP), attenuierte familiäre adenomatöse
Polyposis, hamartomatöse Polyposis: siehe Kap. 4.24 Polypen und PolyposisSyndrome des Dünndarms und des Kolons.
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen: Entstehung des KRK auf dem
Boden dysplastischer Veränderungen, nicht aus Adenomen, aber auch in mehreren
Schritten, Auftreten mehrerer Mutationen (p53, K-ras u. a.).
Sonstige prädisponierende
Faktoren
Erhöhtes Risiko, ein KRK zu entwickeln, besteht wahrscheinlich für: gemüsearme, fleischreiche und fettreiche Kost, Übergewicht (BMI > 25), mangelnde körperliche Bewegung; daraus resultiert WHO-Consensus-Statement (s. u., Prophylaxe
und Vorsorge). Fraglich erhöhtes Risiko bei Diabetes mellitus, Akromegalie.
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Epidemiologie
Etwa 70 000 Neuerkrankungen in Deutschland pro Jahr, Inzidenz von 1960–
1980 verdoppelt, zweithäufigste Tumor-Todesursache (30 000 Todesfälle pro Jahr).
Sporadisches KRK: Erkrankungsalter meistens > 50. Lebensjahr. HNPCC: Erkrankungsalter im Mittel 42. Lebensjahr. FAP: Entwicklung eines KRK im Mittel
20. Lebensjahr.
Assoziierte
Erkrankungen
Hereditäres KRK: erhöhtes Risiko der Entwicklung zusätzlicher extrakolischer
Karzinome; HNPCC: Endometrium, Ovarien, Magen, Dünndarm, Urothel; MuirTorre-Syndrom: Hauttumoren; Turcot-Syndrom: Hirntumoren; FAP: Duodenum/
Dünndarm.
Klinische
Charakteristika
Blutauflagerungen (distales Karzinom) bzw. Blutbeimengung im Stuhl, Teerstuhl:
40 %
Änderung der Stuhlgewohnheiten (13 %): zunehmende Obstipation, „Bleistiftstuhl“ (distaler Tumor), paradoxe Diarrhö durch Stenosierung
Bauchschmerzen (43 %), Anämie (11 %), Gewichtsverlust (6 %), Schwäche (20 %)
Beschwerden variieren je nach proximaler (Blutverlust, Bauchschmerzen, späte
Symptomatik) oder distaler Lokalisation (Veränderung der Stuhlgewohnheiten,
sichtbare Blutung, Schmerzen)
10 % aller KRK werden als Notfall (Ileus, Perforation, selten Blutung) diagnostiziert (schlechtere Prognose)
obstruktive Beschwerden bei proximalem Tumor meist später als bei distalem
Tumor
Beschwerden durch Metastasierung (Leber, Lymphknoten, Lunge, Gehirn, Knochen etc.)
Wegweisende
Diagnostik
rektal digitale Untersuchung: 15 % aller Tumoren tastbar
Koloskopie obligat: Nachweis des Tumors bzw. histologische Diagnosestellung;
Untersuchung bis ins Zökum (cave: Zweittumor?). Falls präoperativ komplette
Koloskopie nicht möglich: innerhalb der ersten 6 Monate postoperativ
Abdomenuntersuchung: häufig o. B. – Tumor tastbar? Ileus? Cave: Lymphome der
Leiste bei Rektumtumor
Zusatzdiagnostik
retrograder Kolonkontrasteinlauf oder virtuelle Koloskopie: wird in Leitlinien
auch bei nicht passierbarer Stenose nicht als Zusatzuntersuchung empfohlen.
Stattdessen postoperativ komplette Koloskopie
Metastasensuche bzw. Staging: Röntgen-Thorax und Abdomensonografie obligat;
CT-Abdomen präoperativ nicht obligat (insbesondere wenn intraoperative Sonografie möglich); zystoskopische bzw. gynäkologische Untersuchung bei V. a.
Infiltration von Blase bzw. Uterus/Endometrien; Knochenszintigramm, wenn
Serum-Kalzium und/oder Knochen-AP erhöht, zerebrales CT bei klinischem V. a.
Hirnfiliae
Rektumkarzinom: Endosonografie und starre Rektoskopie obligat; Zystoskopie
bei V. a. Blaseninfiltration; gynäkologische Untersuchung bei V. a. vaginale Infiltration, CT oder MRT des kleinen Beckens bei unklarem sonografischem Befund
bzw. V. a. organüberschreitendes Wachstum; Sphinktermanometrie im Einzelfall
zur Abschätzung postoperativer Sphinkterinsuffizienz und Entscheidung über
Sphinktererhalt
Labor: kein spezifischer Parameter! Blutbild (hypochrome, mikrozytäre Anämie), LDH, Transaminasen bei Lebermetastasen, Kalzium, alkalische Phosphatase
(Knochenmetastasen); Tumormarker: CEA obligat (für spätere Verlaufskontrolle,
nicht als Suchmethode!)
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Stadieneinteilung
TNM: klinische Klassifikation (UICC 2002):
Primärtumor:
Tx
Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T0
kein Primärtumor
Tis
Carcinoma in situ
T1
Tumor infiltriert Submukosa
T2
Tumor infiltriert Muscularis propria
T3
Tumor infiltriert durch Muscularis propria in die Subserosa oder in nicht peritonealisiertes perikolisches oder perirektales Gewebe (Ausmaß der perimuskulären Invasion: pT3a ≤ 1 mm, pT3b: 1–5 mm, pT3c: 5–15 mm, pT3d: > 15 mm)
T4
Tumor perforiert das viszerale Peritoneum oder infiltriert andere Organe, Strukturen oder Kolonanteile
Regionäre Lymphknoten:
Nx
regionäre Lymphknoten (LK) können nicht beurteilt werden
N0
keine regionären LK befallen
N1
Metastasen in 1–3 regionären perikolischen oder perirektalen LK
N2
Metastasen in 4 oder mehr regionären LK
Fernmetastasen:
Mx
Fernmetastasen können nicht beurteilt werden
M0
keine Fernmetastasen
M1
Fernmetastasen (einschließlich extraregionärer LK-Metastasen)
Beachte: Die pathologische TNM-Klassifikation entspricht der klinischen; die
Angabe des pN-Status setzt voraus, dass mindestens 12 regionäre LK entfernt wurden (ansonsten pNx).
R-Klassifikation (Radikalität der operativen Tumorentfernung):
Rx
Vorhandensein von Residualtumor kann nicht beurteilt werden
R0
kein Residualtumor
R1
mikroskopischer Residualtumor
R2
makroskopischer Residualtumor
Stadieneinteilung (nach UICC 2002; Werte in Klammern: Häufigkeit):
Stadium 0
Tis, N0, M0
Stadium I
T1 oder T2, N0, M0 (ca. 15 %)
Stadium II
T3 oder T4, N0, M0 (ca. 25 %)
Stadium III
jedes T, N1 oder N2, M0 (ca. 35 %)
Stadium IV
jedes T, jedes N, M1 (ca. 25 %)
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Die Einteilung nach Dukes wird nicht mehr verwendet.
Differenzialdiagnose
Hämorrhoiden; Lymphom; Adenom; chronisch entzündliche Stenosen bei Divertikulitis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, eosinophile Enteritis, Amöbom (selten).
Therapieindikation
Immer bei Tumornachweis, insbesondere wenn kurative Resektion möglich; Art
der Therapie in Abhängigkeit vom Tumorstadium, Alter des Patienten, Allgemeinzustand.
Therapie
Das therapeutische Vorgehen sollte für jeden Patienten individuell unter Berücksichtigung der Leitlinien im Rahmen einer interdisziplinären Tumorkonferenz
festgelegt werden. Insbesondere beim Rektumkarzinom ist in Abhängigkeit vom Stadium die neoadjuvante Radiochemotherapie indiziert. Kurativ ist nur die Operation.
Chirurgische
Therapie
Operative Resektion: Ziel ist operative R0-Resektion (bei ca. 70–80 % der Patienten möglich); Entfernung des Primärtumors einschließlich regionaler Lymphknoten und evtl. isolierter Metastasen (Leber, Lunge, seltener: Hirn)
Laparotomie gemäß Leitlinien DGVS 2008 (minimal-invasiv nur in Studien mit
Langzeitbeobachtung)
Intraoperatives Staging: Inspektion und Palpation der Leber obligat (Empfehlung
Leitlinien), bei fraglichem präoperativem Metastasennachweis der Leber: intraoperative Lebersonografie (Metastasen häufig subkapsulär!)
das Ausmaß der Darmresektion wird durch die Resektion der versorgenden
Gefäße und das hierdurch definierte Lymphabflussgebiet vorgegeben (onkologische Grundsätze beachten)
radikalchirurgische Therapie des Rektumkarzinoms: in Abhängigkeit der Lokalisation (oberes, mittleres, unteres Rektumdrittel, und Differenzierung nach onkologischen Grundsätzen, Kontinenzerhaltung anstreben (Einzelheiten s. Leitlinie)
bei pT1-Tumoren im Rektum ist alleinige lokale chirurgische Tumorresektion
(Vollwandexzision) ausreichend, wenn Tumor < 3 cm, gut / mäßiggradig differenziert, Low-Risk-Histologie (keine Lymphgefäßinvasion), Entfernung komplett =
R0
Mehrfachkarzinom: individuelle Entscheidung, ob mehrfache Anastomosen oder
Kolektomie
synchrone Fernmetastasen: Resektion synchron oder metachron
Notfalloperation: bei Ileus, Tumor- oder Darmperforation onkologische radikale
Resektion anstreben. Bei Stenose / Ileus im Einzellfall initial Stent-Einlage sinnvoll, um vorübergehendes Stoma zu vermeiden. Ileus durch Rektumkarzinom:
meist fortgeschrittene Tumore, sodass initial Entlastungsstoma-OP sinnvoll,
gefolgt von neoadjuvanter Therapie und nachfolgender Resektion
Vorgehen bei HNPCC: wie KRK
Vorgehen bei familiärer adenomatöser Polyposis: in der Regel Proktokolektomie
mit Dünndarmpouch; bei attenuierter FAP und geringem Rektumbefall: Ileorektostomie empfohlen
Vorgehen bei Karzinom auf dem Boden einer Colitis ulcerosa: in der Regel Proktokolektomie mit Dünndarmpouch
Pathohistologische Diagnostik: Angaben obligat zu Tumortyp nach WHO, pTpN,
Anzahl der befallenen / resezierten Lymphknoten, Grading, Abstand Resektionsränder, R-Klassifikation. Untersuchung auf Mikrosatelliteninstabilität fakultativ.
Qualität der Mesorektumresektion G1-G3 (MERCURY-Studie).
(Einzelheiten zum chirurgischen Vorgehen s. Leitlinien der DGVS 2008)
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Peri- und postoperative
Therapie
Allgemein: die neoadjuvante, adjuvante und palliative Therapie des kolorektalen
Karzinoms umfasst überwiegend die antineoplastische Therapie, Chemo- plus
Strahlentherapie beim Rektumkarzinom. Chemotherapeutika sind: 5-Fluoruracil,
Capecitabine, Irinotecan, Oxaliplatin, Bevacizumab (VEGF-Antikörper), Cetuximab
(EGFR-Antikörper) und Panitumumab (vollständig humaner EGFR-Antikörper).
EGFR-Antikörper sind nur für Tumore mit Nachweis von Wildtyp-k-ras zugelassen.
Adjuvante Therapie des Kolonkarzinom:
Therapieziel postoperativ: Eliminierung von Mikrometastasen, Reduktion der
Fernmetastasenrate, Verlängerung des rezidivfreien Überlebens, Verminderung
der Mortalität
Voraussetzung: R0-Resektion
Lebensalter allein keine Entscheidungsgrundlage
UICC-Stadium III: adjuvante Chemotherapie indiziert (Metaanalysen zeigen signifikanten Überlebensvorteil)
UICC-Stadium II mit Risikofaktoren (pT4, G3, V1, wenn < 10 Lymphknoten entnommen, Tumorperforation, OP unter Notfallbedingungen): adjuvante Chemotherapie erwägen
UICC-Stadium II: adjuvante Chemotherapie kann durchgeführt werden (QUASAR-Studie zeigt Überlebensvorteil)
Patienten im Stadium II und III sollten möglichst innerhalb von Studien behandelt werden
Senkung der Gesamtmortalität durch adjuvante Chemotherapie im Stadium
UICC III um 12 %, UICC II um 7,2 %
Chemotherapieschema: Einsatz in Abhängigkeit von Kontraindikationen (s. u.),
Verträglichkeit, Komorbidität und individueller Situation des Patienten.
– Stadium III:
Oxaliplatin-haltige Therapie z. B. FOLFOX-4: Oxaliplatin (85 mg / m2 als 2-hInfusion, Tag 1), gefolgt von Folinsäure (200 mg / m2 als 2-h-Infusion, Tag
1+2) plus anschließend 5-FU (400 mg / m2 als Bolus, danach 600 mg / m2 als
22-h-Infusion, Tag 1+2), Wdhlg. Tag 15 (= 1 Zyklus), insgesamt 12 Zyklen.
Das Rezidivrisiko kann durch die 3er-Kombination (im Vergleich zu 5-FU /
Folinsäure) weiter gesenkt werden (MOSAIC-Studie). Langzeittoxizität (peripher-sensorische Polyneuropathie) durch Oxaliplatin: 12 % Grad I, 2,8 %
Grad II, 0,7 % Grad I. Irinotecan statt Oxaliplatin zum jetzigen Zeitpunkt
nicht vorziehen, obwohl in palliativer Situation FOLOFIRI und FOLFOX
gleichwertig
bei Kontraindikationen gegen Oxaliplatin: Monotherapie mit Capecitabine:
1250 mg / m2 KO 2 × / d, Tag 1–14, Wdhlg. Tag 21 (6 Monate gesamt), dem
Mayo-Klinik-Schema bezüglich Wirkung ebenbürtig, NW geringer
weitere infusionale 5-FU / Folinsäure-Schemata s. Leitlinie (Toxizität bei
infusionalem Schema vs. Bolusgabe geringer)
Beginn der adjuvanten Chemotherapie: 3–6 Wochen nach Operation
Port-Anlage bei i.v.-Chemotherapie notwendig / sinnvoll
Dosisreduktion bei Nebenwirkungen
Indikation zur adjuvanten Chemo bei R0-Resektion von Leber- oder Lungenmetastasen s. u.
Indikation zur neoadjuvanten Chemo bei resektablen Leber- oder Lungenmetastasen s. u.
– Stadium II: Capecitabine Monotherapie (s. o.)
Kontraindikation der adjuvanten Chemotherapie: Allgemeinzustand < 2 (WHO),
unkontrollierte Infektion, Leberzirrhose Child B und C, schwere KHK, Herzinsuffiaus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
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zienz NYHA III und IV, präterminale und terminale Niereninsuffizienz, eingeschränkte Knochenmarksfunktion, Unvermögen an Kontrolluntersuchungen teilzunehmen (Alter per se keine Kontraindikation!)
Neoadjuvante und adjuvante Therapie des Rektumkarzinom: (Einzelheiten s.
Leitlinie DGVS 2008)
UICC-Stadium I: keine Indikation zur neoadjuvanten oder adjuvanten Therapie
UICC-Stadium II und III: neoadjuvante Radio- oder Radiochemotherapie indiziert; im Falle cT3/4cN0-2 ist neoadjuvante Radio- oder Radiochemotherapie
immer indiziert.
– Sondersituation: cT1/2 mit fraglichem LK-Befall: auch erst OP mit adjuvanter
Radiochemotherapie bei pN+ sinnvoll (Grundlage zur präoperativen TN-Klassifikation bildet die Endosonografie; Nachteil: „Overstaging“ und damit Überbehandlung möglich)
– Sondersituation: Tumor des oberen Rektumdrittels: Strahlentherapie wird
kontrovers beurteilt, auch alleinige postoperative adjuvante Chemotherapie
möglich (analog zu Kolonkarzinom)
Ziel der neoadjuvanten Therapie: präoperatives „Downsizing“ zur Erlangung
höherer Raten an R0-Resektionen, geringeres Lokalrezidivrisiko
Durchführung der neoadjuvanten Therapie: zwei Optionen: a) Kurzzeitbestrahlung, b) konventionell fraktionierte Bestrahlung. Chemotherapie mit 5-FU + / Folinsäure. Studien unter Zusatz von Oxaliplatin, Irinotecan oder alleinigem
Capecitabin werden z. Z. durchgeführt (Einzelheiten s. Leitlinie)
Adjuvante Therapie (Beginn: 4–6 Wochen nach OP): Indikation zur kombinierten
Radiochemotherapie besteht nach R0-Resektion im Stadium II und III ohne vorherige neoadjuvante Therapie, nach R1-Resektion, nach intraoperativem Tumoreinriss. Alleinige Radiotherapie oder Chemotherapie nur bei Kontraindikationen für eine der beiden Therapien. „NCI“-Schema: Chemotherapie als Monotherapie mit 5-FU (500 mg / m2 KO / d als Bolus an 5 Tagen, Wdhlg. nach 5
Wochen, 4 Zyklen), Strahlentherapie parallel zum 1.+ 2. Zyklus oder zum 3.+ 4.
Zyklus
Adjuvante Chemotherapie nach neoadjuvanter Radiochemotherapie: unabhängig
vom Tumorstadium indiziert
Vorgehen bei (potenziell) resektablen Metastasen des kolorektalen Karzinoms
Primär resektable Lungenmetastasen: Resektion anstreben, wenn R0-Resektion
möglich ist, ausreichend Lungengewebe verbleibt, abhängig von Zahl und Lokalisation, Durchführung in Zentren!, Prognose nicht definitiv von Metastasenzahl
abhängig
Primär resektable Lebermetastasen: Resektion anstreben, wenn R0-Resektion
möglich ist. Definition: wenn nicht anderweitig nicht resektables Tumorleiden vorhanden, < 70 % der Leber befallen, < 3 Lebervenen und < 7 Segmente betroffen,
keine Leberinsuffizienz, keine Leberzirrhose CHILD B oder C vorliegt, keine schwerwiegenden Begleiterkrankungen. Prognose nach FONG-Score: ungünstige präoperative Kriterien sind: 1) nodal positiver Primärtumor; 2) krankheitsfreies Intervall
< 12 Monate; 3) Metastasengröße > 5 cm; 4) Anzahl der Metastasen > 1; 5) CEA präOP > 200 ng / d; Interpretation: wenn = 2 Punkte vorliegen, ist Prognose für Langzeitüberleben bis 57 %; wenn > 2 Punkte zutreffen, sollte vor OP ein FDG-PET-CT
durchgeführt werden (weitere Metastasen?). Neoadjuvante Therapie in begründeten Ausnahmefällen (s. Leitlinie, s. auch „Vorgehen bei nicht resektabel erscheinenden Metastasen“). Adjuvante Therapie: nach R0-Resektion kann adjuvante Chemotherapie erwogen werden, keine eindeutige Studienlage
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Vorgehen bei nicht resektabel erscheinenden Metastasen und palliativer
Situation
Therapie immer indiziert unter Berücksichtigung der Gesamtsituation und der
Lebensqualität. Alter per se keine Therapiegrundlage
Nicht resektabel erscheinende Metastasen: grundsätzlich immer interdisziplinär
prüfen, ob nach Reduktion von Metastasenzahl- / Größe Resektion möglich scheint.
Soll R0-Resektion angestrebt werden, ist neoadjuvant eine maximal remissioninduzierende Therapie indiziert.
Tumorbedingte Symptome, Organkomplikationen, rascher Tumorprogress: möglichst effektive Therapie
Patienten ohne tumorbedingte Symptome, Organkomplikationen und / oder Komorbidität: auch weniger intensive, u. U. nebenwirkungsärmere Therapie indiziert
Bei inoperablen Metastasen und Indikation zur Chemotherapie kann der Primärtumor belassen werden (Ausnahme: Tumorstenose, Hb-relevante Blutung)
Palliative Chemotherapie: Indikation besteht in nicht kurativ resezierten, nicht
operierten bzw. rezidivierten (und nicht resezierbaren) oder sekundär metastasierten Karzinomen (beachte: interdisziplinär Operabilität klären!) Für i.v.-Chemotherapie Anlage eines zentralvenösen Port-Katheters indiziert, da 5-FU sehr venentoxisch ist und über Port die Chemotherapie ambulant durchgeführt werden kann.
Kombinations-Chemotherapien wirksamer als Monotherapie. Für die Therapie
steht 5-FU, Capecitabine, Oxaliplatin und Irinotecan sowie Bevacizumab (VEGFAntikörper) und Cetuximab (EGFR-Antikörper: generell nur Einsatz bei Wildtyp-kras-Nachweis im Tumor) zur Verfügung. Die Prognose wird nicht durch eine Substanz allein bestimmt, sondern, ob der Patient möglichst viele der zur Verfügung
stehenden Substanzen erhält. Therapieziel: Verlängerung des Überlebens bei bestmöglichem Erhalt der Lebensqualität. Daher individuell zugeschnittene Therapien.
„Stop-and-go“-Strategien erwägen, z.B. FOLFOX über eine bestimmte Zyklenfolge,
dann Oxaliplatin Pause verringert neuropathische Nebenwirkungen; komplettes
Aussetzen der Therapie bis zur erneuten Tumorprogression scheint die Überlebenszeit zu reduzieren
Chemotherapieschemata (Erstlinientherapie, in Abhängigkeit von Komorbidität,
Kontraindikationen, Nebenwirkungen)
FOLFOX: 5-FU / Folinsäure plus Oxaliplatin (s. o.), 14-tägig oder XELOX: Capecitabine (1000 mg / m2 2 × / d per os Tag 1–14) plus Oxaliplatin (130 mg / m2 Tag 1),
Wdhlg. Tag 21
FOLFIRI: 5-FU (2000 mg / m2 / 24 h) plus Folinsäure (500 mg / m2 / 2 h) plus Irinotecan (80 mg / m2 / 30 min), Tag 1, 8, 15, 22, 29, 36, Wdhlg. Tag 50 (AIO-FOLFIRI).
Capecitabine plus Irinotecan: wegen NW nur in reduzierter Form (200 mg / m2
KO Irinotecan Tg 1 plus 2 × 800 mg / m2 Capecitabin Tag 1–14 per os (CAIRO-Studie, vorläufige AIO-Daten)
FOLFOXIRI besser als FOLFIRI allein
Bevacizumab 5–10 mg / kg KG 1 × alle 2 Wochen + 5-FU / Folinsäure: Verbesserung des PFS (progressionsfreien Überlebens), nicht des Gesamtüberlebens
Bevacizumab 5–10 mg / kg KG 1 × alle 2 Wochen + FOLFIRI (Irinotecan / 5-FU /
Folinsäure): weitere Verbesserung des PFS und des Gesamtüberlebens
Bevacicumab + FOLFOX4 oder XELOX: nur geringfügige weitere Verbesserung
des PFS gegenüber Bevacicumab + 5-FU
Cetuximab + Irinotecan: Einsatz nur bei Nachweis von Wildtyp-k-ras im Tumor
Zweitlinientherapie: In Abhängigkeit von vorangegangener Therapie, therapiefreien Zeit, individuelle Patientensituation, Therapieziel. Grundsatz: bei nachgewiesenem Progress: Wechsel der Therapie. FOLFOX, FOLFIRI, XELOX (s. o.) sind
möglich; Cetuximab plus Irinotecan nach Progress unter Irinotecan mono. Bevaaus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
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4.27 Maligne Tumoren des Dünndarms und des Kolons
241
cicumab + Oxaliplatin + 5-FU nach Progress unter Irinotecan-haltigem Schema
(Toxizitäten z. T. erhöht!).
Drittlinientherapie: Cetuximab mono bei Irinotecan-Unverträglichkeit / Progress.
Panitumumab mono nach Versagen 5-FU-, Irinotecan- und Oxaliplatin-haltiger
Schemata
(Einzelheiten s. Leitlinie DGVS 2008; Gastroenterologieup2date 2006)
Leberschädigung und Komplikationen durch neoadjuvante Chemotherapie beachten (erhöhter Transfusionsbedarf, Steatohepatitis)
Interventionelle palliative Therapien: lokale Lasertherapie, Radiofrequenz-Ablation, stereotaktische Radiotherapie: Überlebensvorteil nicht nachgewiesen. Einsatz
von SIRT (selective internal radiation therapy) und HAI (hepatic arterial infusion)
sollte in Studien erfolgen
Endoskopische Stent-Implantation: palliativ bei Stenosen
Knochenmetastasen mit Schmerzproblematik: Bestrahlung diskutieren
Nebenwirkungen der Chemotherapie:
5-FU, Capecitabine: Diarrhö, Stomatitis, Mukositis, Leukopenie, Hand-Fuß-Syndrom (vor allem Capecitabine!), Haarausfall
Irinotecan: Diarrhö, Erbrechen, Mukositis, Leukopenie, CASH (Chemotherapieassoziierte Steatohepatitis), Haarausfall
Oxaliplatin: Polyneuropathie (vermeidbar bzw. partiell reversibel durch Carbamazepin), Diarrhö, Leukopenie
Bevacizumab (VEGF-Antikörper): Hypertonus (10%), Proteinurie, Blutungen, verzögerte Wundheilung, (arterielle / venöse) Thrombosen, gastrointestinale Perforationen
Cetuximab (EGF-Rezeptor-Antikörper): Akne (Tetrazyklin): je stärker die Akne
desto besser das Ansprechen, bildet sich nach Wochen spontan zurück
Allgemein supportive Therapie
Ernährungsberatung (flüssige hochkalorische Zusatznahrung bei Ernährungsproblemen); ausreichende Schmerztherapie!; psycho-onkologische Betreuung.
Prognose
und Verlauf
Risikoreduktion durch konsequente Polypektomie: 90 %; Prognosefaktoren des
KRK: Stadium bei Diagnosestellung; Operationstechnik.
Nach kurativer Therapie eines kolorektalen Karzinoms besteht Rezidivrisiko von
3–24 %, Risiko für Fernmetastasen 25 %, metachroner Zweittumor: 1,5–10 %.
5-Jahres-Überlebensraten: Stadium I: 90–100 %, Stadium II: 60–90 %, Stadium III:
30–80 %, Stadium IV: 15–20 %.
Langzeitkomplikationen
Postoperativ (insbesondere Rektumkarzinom): Kontinenzprobleme, sexuelle
Funktionsstörungen, lokale und/oder psychologische Probleme mit endständigem
Stoma.
Inkurables Tumorleiden: Peritonealkarzinose mit Aszites (quantitative Punktion schafft in Einzelfällen Erleichterung), massive Beinödeme durch untere
Einflussstauung, Bein- bzw. Beckenvenenthrombosen; chronischer Ileus, Tumoreinbruch in benachbarte Organe (Fisteln, Ausbildung von Tumorhöhlen, Ureterinfiltration mit Nierenaufstau), Leberversagen bei Metastasenleber, sekundär infizierte Metastasen; Krampfanfälle bei Hirnfiliae.
Nachsorge
Kolonkarzinom Stadium I: Anamnese, klinische Untersuchung und Koloskopie
nach endoskopischer Abtragung: nach 6, 24 und 60 Monaten
nach chirurgischer Resektion: nach 24 und 60 Monaten
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4 Darm
Tab. 4.5
Programmierte
Untersuchungen
im Rahmen der
Nachsorge bei
kolorektalem
Karzinom UICC II
oder III.
Untersuchung
Monate
3
6
Anamnese, körperliche
Untersuchung, CEA
X
Koloskopie
X1
Abdomensonografie3
Sigmoidoskopie (Rektoskopie)
Spiral-CT
4
5
9
12
X
15
18
X
21
24
36
48
60
X
X
X
X
X
X
X2
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Röntgen-Thorax (kein Konsens)
1
Wenn keine vollständige Koloskopie erfolgte
Bei unauffälligem Befund (kein Adenom, kein Karzinom), nächste Koloskopie nach 5 Jahren
3
Eine Metaanalyse ergab einen Vorteil für ein bildgebendes Verfahren zum Nachweis von Lebermetastasen in der Nachsorge. Daher entschied sich die Expertenkommission für das einfachste
und kostengünstigste Verfahren
4
Nur beim Rektumkarzinom ohne neoadjuvante oder adjuvante Radiochemotherapie
5
Nur beim Rektumkarzinom 3 Monate nach Abschluss der tumorspezifischen Therapie (Operation bzw. adjuvante Strahlen-/Chemotherapie) als Ausgangsbefund
(Leitlinien DGVS)
2
Rektumkarzinom Stadium I: nach radikaler R0-Resektion ist wegen geringer
Rezidivneigung keine regelmäßige Nachsorge empfohlen; Koloskopie nach 2 und 5
Jahren zur Erkennung von Zweittumoren durchführen.
Rektumkarzinom nach lokaler Exzision:
Anamnese, klinische Untersuchung: nach 6, 12, 18, 24, 36, 48, 60 Monaten
Rekto- bzw. Sigmoidoskopie, wenn möglich Endosonografie: nach 6, 12, 18
Monaten
Koloskopie: nach 24 und 60 Monaten, dann alle 3 Jahre
beachte: bei Polypabtragung mit T1-Tumor, „low risk“, sind bei tumorfreier Polypenbasis Untersuchungen nach 12 und 18 Monaten entbehrlich
Kolorektales Karzinom Stadium IV: symptomorientierte Nachsorge.
Tumoren ohne eindeutige Zugehörigkeit (Rektosigmoidkarzinome): wie
Rektumkarzinome.
HNPCC: ohne subtotale Kolektomie: jährlich Koloskopie; nach subtotaler Kolektomie: jährlich Rektoskopie.
FAP: nach Anlage eines Ileumpouches jährlich Pouchoskopie. Nach Ileorektostomie: Rektoskopie in 4- bis 6-monatigen Abständen; ab 30. Lebensjahr: Gastroduodenoskopie alle 3 Jahre.
Rehabilitation
Patienten sollten Empfehlung zur Anschlussheilbehandlung erhalten (nutzen in
Studien jedoch nicht belegt); individueller Bedarf je nach Einschränkung der
Lebensqualität, psychologischer Belastung und reduzierter Arbeitsfähigkeit.
Prophylaxe
WHO-Empfehlungen zur Primärprävention:
Ernährung: Vermeidung von Übergewicht, Gemüse als Hauptbestandteil der
Ernährung, Fisch und Geflügel besser als „rotes Fleisch“, Alkohol < 20 g / d; Nikotinverzicht; körperliche Aktivität
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4.27 Maligne Tumoren des Dünndarms und des Kolons
243
Medikamente: derzeit keine Empfehlung zur Einnahme von Spurenelementen
oder Chemoprävention (z. B. nicht steroidale Antiphlogistika)
Selbsthilfe
Deutsche Krebsgesellschaft e. V., Hanauer Landstr. 194, 60314 Frankfurt/M., Tel.
(069)6300960, www.deutsche.krebsgesellschaft.de (gibt Kompendium mit allen in
Deutschland vorhandenen Adressen heraus).
Krebsinformationsdienst (KID): Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg,
Tel. (06221)410121.
Deutsche Ileostomie-Colostomie-Urostomie-Vereinigung ILCO e. V., Landshuter
Straße 30, 85356 Freising; Tel. (08161)934301, www.ilco.de.
Literatur
Andre N et al. (Neo-)adjuvante und palliative Therapie des Kolonkarzinoms. Gastroenterol up2date 2006; 2: 115–131
Andre T et al. Oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin as adjuvant treatment for colon
cancer (MOSAIC-study). N Engl J Med 2004; 350: 2343–2351
Koopman M et al. Sequential versus combination chemotherapy with capecitabine, irinotecan, and oxaliplatin in advanced colorectal cancer (CAIRO): a phase III randomised controlled trial. Lancet 2007; 370: 135–142
Schmiegel W et al. S3-Leitlinien „Kolorektales Karzinom“. Z Gastroenterol 2008; 46: 1–
73 (www.dgvs.de)
Seymour MT et al. Different strategies of sequential and combination chemotherapy for
patients with poor prognosis advanced colorectal cancer (MRC FOCUS): a randomised
controlled trial. Lancet 2007; 370: 143–152
4.27.6 Andere maligne Darmtumoren
Mesenchymale und andere Tumoren
Siehe auch Kap. 3.12.2 Mesenchymale Tumoren.
Definition
Pathologie
Bösartige, von mesenchymalem Gewebe ausgehende Tumoren.
Tumorarten: Leiomyosarkom (häufigster Tumor), Liposarkom, Neurofibrosarkom, gastrointestinale Stromatumoren (GIST).
Vorkommen: Jejunum, Ileum, Meckel-Divertikel, sehr selten im Kolon; exzentrisches Wachstum.
Epidemiologie
Insgesamt seltene Tumoren, 1 % aller Dünndarmtumoren, sehr selten im Kolon.
Klinische
Charakteristika
Abdominalschmerzen, peranale Blutung, tastbarer Tumor, Gewichtsverlust.
Diagnostik
Endoskopie (Kolon, Ileum, Duodenum), Intestinoskopie / Ballonenteroskopie
(Dünndarmtumoren; fraglich in Zukunft für Dünndarm: Kapselendoskopie), Röntgen-Dünndarm nach Sellink, besser: MR-Sellink, CT-Abdomen, Ultraschall, Angiografie bei peranaler Blutung.
Therapie
Tumorresektion (auch palliativ); adjuvante Chemotherapie bisher ohne Wirksamkeit.
Therapieversagen
Palliative Chemotherapie siehe Kap. 3.12.2 Mesenchymale Tumoren.
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6.5 Chronische Pankreatitis
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Bei nekrotisierender Pankreatitis weiterer Verlauf abhängig von der Persistenz
des Organversagens, des Versagens ein oder mehrerer Organsysteme und/oder des
Ausmaßes der Parenchymnekrosen und/oder Entwicklung einer Infektion dieser
Nekrosen.
Nachsorge
Literatur
Fortsetzung der Basistherapie bis zur deutlichen klinischen Besserung des
Patienten (Schmerzfreiheit, Normalisierung der Körpertemperatur und des
Abdominalbefundes)
bei Beschwerdefreiheit rascher Beginn der oralen Ernährung, unabhängig von
noch nachweisbaren Serumamylase- bzw. Lipaseerhöhungen
bei jedem 5. Patienten ist nach Nahrungsaufnahme ein Rezidiv möglich; besonders gefährdet sind Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis und initial lang
anhaltenden Schmerzen
zur Rezidivprophylaxe Klärung der Ätiologie entscheidend
i. d. R. ist die exokrine Pankreasfunktion 3 Monate nach Abklingen der akuten
Pankreatitis wieder normal, Pankreasenzym-Substitution nicht erforderlich; bei
unklaren Diarrhöen und Gewichtsverlust an Übergang in eine chronische Pankreatitis denken, die sich in etwa 10 % der Fälle nach einer akuten Pankreatitis
entwickelt
zur Überprüfung der endokrinen Funktion etwa nach 3 Monaten Blutzucker
nüchtern und 2 h postprandial, ggf. HbA1C-Messung; Häufigkeit einer Erstmanifestation eines Diabetes mellitus nach akuter Pankreatitis unbekannt, Auftreten
jedoch möglich
nach Möglichkeit bei jeder akuten Pankreatitis unbekannter Ätiologie MRCP/
MRT oder Endosonografie zum Ausschluss eines Tumors, der die akute Pankreatitis ausgelöst haben könnte; cave: eine tumorinduzierte akute Pankreatitis kann
scheinbar abheilen, bevor es erneut zu einem Rezidiv kommt
Banks PA, Freeman ML, The Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;
101: 2379–2400 (http://gi.org/physicians/guidelines/AcutePancreatitis.pdf)
Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW et al. Acute pancreatitis: bench to the bedside. Gastroenterology 2007; 132: 1127–1151
Trivedi CD, Pitchumoni CS. Drug-induced pancreatitis. An update. J Clin Gastroenterol
2005; 39: 709–716
6.5 Chronische Pankreatitis
Definition
Chronische, fast immer mit rezidivierenden und/oder persistierenden Bauchschmerzen einhergehende Erkrankung der Bauchspeicheldrüse mit progredientem
Verlust der exokrinen und meist auch endokrinen Pankreasfunktion.
Pathomechanismus
Ursachen: Alkoholismus in ca. 80 % der Fälle und Sonderformen der Erkrankung
(s. u.) bei ca. 1–5 % der Patienten; in den verbleibenden Fällen bleibt Ursache unklar
(idiopathische chronische Pankreatitis). Nikotinabusus unabhängiger kausaler Faktor, verschlechtert im Verlauf vor allem in Kombination mit Alkohol, fördert Auftreten und Zunahme von Pankreasverkalkungen.
Pathomechanismus: letztlich nicht geklärt, am wahrscheinlichsten ist die chronische Pankreatitis Folge wiederholter akuter Pankreatitiden, wobei Parenchym und
Fettgewebsnekrosen Infiltrationen des Organs durch Lymphozyten, Makrophagen
und Fibroblasten und somit eine Fibrose bewirken (Nekrose-/Fibrose-Hypothese).
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6 Pankreas
Sonderformen
chronisch-obstruktive Pankreatitis: Obstruktion des Hauptpankreasgangs
durch einen Tumor oder Narben nach akuter Pankreatitis mit konsekutiver Dilatation des Gangsystems, diffuse Parenchymatrophie und Fibrose hinter dem Verschluss; Unterschied zur chronischen Pankreatitis: morphologische und funktionelle Veränderungen bilden sich nach Beseitigung der Obstruktion zurück
hereditäre Pankreatitis siehe Kap. 6.3.3
chronische Pankreatitis, bedingt durch primären Hyperparathyreoidismus oder
Hyperkalzämien anderer Ursache: sehr hohe Kalziumkonzentration im Pankreassaft führen zu intraduktalen Präzipitationen und Verkalkungen
Pathologie
Unregelmäßige Sklerosierung des Organs; Zerstörung und permanenter Verlust
des exokrinen und endokrinen Drüsengewebes, fokal, segmental oder diffus; entzündlich bedingte isolierte oder generelle Dilatation von Hauptgang und Nebenästen.
Genetik
Siehe Kap. 6.3.3 Hereditäre Pankreatitis; etwa 1 % der chronischen Pankreatitiden.
Epidemiologie
Inzidenz: wahrscheinlich 4 : 100 000 Einwohner/Jahr; weltweit mehr Männer als
Frauen betroffen, genauer Anteil unklar.
Assoziierte
Erkrankungen
Klinische
Charakteristika
Leberzirrhose in 5 %, Cholezystolithiasis in 6 % der Fälle.
Schmerzen: heftig, oft postprandial, meist in Oberbauchmitte lokalisiert;
Erleichterung durch Hocken und Sitzen in leicht gebückter Haltung.
Zeichen der Pankreasinsuffizienz: sowohl exokrin als auch endokrin, im Endstadium Steatorrhö und Diabetes mellitus.
Gewichtsverlust:
zunächst nicht selten bedingt durch verminderte Nahrungsaufnahme aus Angst
vor postprandialen Schmerzen, später durch exokrine Pankreasinsuffizienz
(unzureichende Fettverdauung) verursacht; eine Steatorrhö tritt i. d. R. erst dann
auf, wenn die stimulierte Lipasesekretion auf einen Wert < 10 % absinkt
bei chronischen Alkoholikern qualitative Fehlernährung bzw. durch Insulinmangel bei endokriner Insuffizienz
Ikterus: gelegentlich auftretend bei Stenosierung des Ductus choledochus durch
entzündliche Pankreaskopfschwellung oder -zyste.
Erythema ab igne (netzartige Hyperpigmentierung): gelegentlich auftretend
als Z. n. Verbrennung der Bauchhaut durch Applikation von heißen Wärmflaschen
oder Ähnlichem zur Schmerzlinderung.
Wegweisende
Diagnostik
Anamnese: Schmerzcharakteristik
körperliche Untersuchung: selten hilfreich, außer wenn Oberbauchtumor tastbar (Pankreaspseudozyste oder vergrößerte Milz bei portaler Hypertension)
bzw. Erythema ab igne sichtbar ist
Labor:
– Amylase/Lipase: oft erhöht bei akuter Entzündung, aber selbst bei einem nekrotisierenden Schub Normalwerte möglich; diese schließen eine chronische
Pankreatitis nicht aus
– Serumkalzium: bei erhöhten Werten V. a. primären Hyperparathyreoidismus
– Nüchternblutzucker und Blutzucker 2 h postprandial; ggf. HbA1C
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6.5 Chronische Pankreatitis
317
– Funktionsdiagnostik (siehe Kap. 11 Pankreasfunktionstests): Stuhlenzymbestimmung; genaueste Aussage mit dem Sekretin-Caerulein-Test möglich, nur
in wenigen Zentren machbar. Cave: Niedrige Sensitivität der Stuhlenzymbestimmung bei leichter bis mäßiger Pankreasinsuffizienz
morphologische Untersuchungen:
– Röntgen-Abdomen: Verkalkungen?
– Sonografie bzw. CT: Verkalkungen? Gangaufstau? Pankreaspseudozysten?
Isolierte oder globale Organveränderungen? Im akuten Schub: Nekrosen?
Sonderform Rinnenpankreatitis: chronisch-entzündliche Vernarbung in der
„Rinne“ zwischen Duodenum und Pankreas, bewirkt Abflussverhinderung
von Galle und Pankreasgang im Sinne einer chronisch obstruktiven Pankreatitis
– ERCP: bei V. a. chronische Pankreatitis und wenn sich aus dem Nachweis von
pathologischen Veränderungen therapeutische Konsequenzen ergeben würden, z. B. extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL), Extraktion von Steinen
im Pankreasgangsystem, Applikation von Stents zur Abflussverbesserung etc.
Einteilung der Befunde bei US, CT und ERCP nach der Cambridge-Klassifikation
(Tab. 6.3)
Tab. 6.3 Cambridge-Klassifikation morphologischer Pankreasveränderungen bei chronischer Pankreatitis (Quelle: Sarner u. Cotton 1984).
Veränderungen
ERCP
CT und Ultraschall
keine
gute Darstellbarkeit des gesamten Organs ohne pathologische Veränderungen
fraglich
pathologische Gangveränderungen
in weniger als 3 Seitenästen
nur eine der folgenden Veränderungen:
Pankreasgang 2–4 mm weit
leichte Pankreasvergrößerung (< 2fache der Norm)
heterogene Parenchymstruktur
leicht
pathologische Gangveränderungen
in weniger als 3 Seitenästen
2 oder mehr der folgenden Veränderungen zur Diagnosestellung erforderlich:
kleine zystische Veränderungen (< 10 mm)
Pankreasgang unregelmäßig, 2–4 mm weit
fokale akute Pankreatitis
heterogene Parenchymstruktur
Gangunregelmäßigkeiten
verstärkte Echogenität der Pankreasgangwand
Konturunregelmäßigkeiten des Organs (Kopf/Körper)
mäßig
Veränderungen des Pankreasgangs
± der Seitenäste
wie oben (keine weitere Unterscheidung zwischen
leicht und mäßig)
schwer
alle oben genannten Veränderungen, zusätzlich eine der oben genannten Veränderungen bei
chronischer Pankreatitis plus eine oder mehr der folgenden:
zystische Strukturen >10 mm
intraduktale Füllungsdefekte
Kalksteine
Gangobstruktion (Strikturen)
schwere Gangunregelmäßigkeiten
ausgeprägte Gangdilatation oder -unregelmäßigkeiten
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6 Pankreas
Tab. 6.4
Diagnose einer
chronischen Pankreatitis (CP) nach
einem Punktebewertungssystem
(n. e., nicht erwähnt).
Parameter
Mayo-ClinicScore1
LüneburgScore2
Sektionsergebnis einer CP
4
4
histologischer Befund einer CP
4
4
intraoperative Befunde, charakteristisch für eine CP
n. e.
4
Sekretin-Pankreozymin-Test pathologisch
2
3
Chymotrypsin-Bestimmung im Stuhl pathologisch
n. e.
2
Elastase-1-Bestimmung im Stuhl pathologisch
n. e.
2
Steatorrhö
2
1
Pankreasverkalkungen, nachgewiesen durch bildgebende
Verfahren
4
4
Ultraschall pathologisch3
n. e.
3
n. e.
3
n. e.
3
3
3
morphologische Untersuchungen:
Pankreasfunktionstests:
bildgebende Verfahren:
endoskopischer Ultraschall pathologisch
Computertomografie pathologisch
ERCP pathologisch
3
3
Nach dem Bewertungssystem der Mayo Clinic und des Lüneburger Klinikums:
1
≥ 4 Punkte: bewiesene chronische Pankreatitis; zusätzlich 2 Punkte für > 2 abgelaufene Pankreatitiden + 1 Punkt für Diabetes mellitus
2
≥ 4 Punkte: bewiesene chronische Pankreatitis, 3 Punkte: vermutlich chronische Pankreatitis
3
Bei Nachweis von Verkalkungen: 4 Punkte
– Endosonografie: wahrscheinlich beste diagnostische Möglichkeit, DiagnoseScore jedoch noch nicht festgelegt
– Magnetresonanz-Cholangiopankreatografie (MRCP): Bedeutung dieser Untersuchungsmethode noch nicht abschließend geklärt, Klassifikation der Veränderungen noch nicht vorgenommen
Diagnosekriterien
Internistische
Therapie
Die Diagnose einer chronischen Pankreatitis (Tab. 6.4) sollte nur aufgrund einer
Kombination von pathologischen Ergebnissen von Funktionstests und bildgebenden Verfahren gestellt werden. Ausnahme: Nachweis von Verkalkungen = pathognomonisch für eine chronische Pankreatitis.
Cave: Nachweis von Pankreasveränderungen durch ein bildgebendes Verfahren
ist nicht gleich „chronische Pankreatitis“, Veränderungen können Folge einer abgelaufenen akuten Pankreatitis sein. Aufgrund eines solchen Befundes allein eine
lebenslange Enzymsubstitution durchzuführen, wäre falsch.
Schmerzbekämpfung:
– Auswahl geeigneter Medikamente nach Schmerzdauer und -intensität, nicht
als Bedarfsmedikation, sondern nach einem festen Behandlungsplan und Zeitschema, Retardpräparate sinnvoll. WHO-Stufenschema: je nach Schmerzintensität antipyretische Analgetika (Paracetamol, nicht steroidale Antirheumatika
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6.5 Chronische Pankreatitis
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oder evtl. Metamizol) allein oder in Kombination mit „schwachen“ oder „starken“ Opioiden eingesetzt. Die Behandlung chronischer, nicht maligner
Schmerzen mit Opioiden sollte nach strengen Leitlinien erfolgen (Ausschluss
einer bestehenden oder früheren Suchtkrankheit; Behandlungsvertrag: keine
Opioidbedarfsmedikation). Bei sorgfältiger Patientenauswahl treten Suchtprobleme sehr selten auf
– Alkoholabstinenz: Schmerzlinderung möglich, jedoch letztlich nicht gesichert
– Pankreasenzym-Substitution zur Schmerztherapie nicht hilfreich
– In therapieresistenten Fällen Zöliakusblockade, kurzfristige Schmerzlinderung
Ernährung: Alkoholabstinenz (strikt und lebenslang); häufige kleine Mahlzeiten, fettsparende Zubereitung der Speisen (Aluminiumfolie, Römertopf, Grill);
Meiden von auch für Gesunde oft unverträglichen Nahrungsmitteln (z. B. Hülsenfrüchte) und Zubereitungsformen (z. B. eisgekühlte Getränke oder Speisen).
Pankreasenzym-Substitution:
– Indikation: Elastase-1-Bestimmung < 100 μg/g Stuhl und/oder Steatorrhö
> 15 g / d und/oder progredienter Gewichtsverlust
– Vorgehen: Wahl eines Pankreatin-Mikrosphären-Präparats mit Lipasekonzentrationen zwischen 25 000 und 40 000 Einheiten/Mahlzeit
– Therapiekontrolle: Gewichtsanstieg sowie Abnahme von Diarrhö, Blähungen,
Stuhlgewicht und Stuhlfettausscheidung
– Therapieversagen: schrittweises Vorgehen (Abb. 6.1).
– Diabetesdiät und ggf. Insulin: bei endokriner Pankreasinsuffizienz
Endoskopische
Therapie
Pseudozysten: Cave: kaum spontane Rückbildungstendenz
– Indikation: klinische Symptomatik und/oder lokale Komplikationen wie Gallengang- und/oder Duodenumstenose, Infektion oder Einblutung.
– Möglichkeiten: sonografisch oder CT-gesteuerte transabdominale Drainage,
endosonografisch gesteuerte transgastrale bzw. transduodenale Drainage,
transpapilläre Drainage (möglich bei Anschluss der Pseudozyste an den Ductus Wirsungianus) oder operative Verfahren (s. u.)
– keine prospektiv randomisierten Studien vorhanden, individuelle Situation
des Patienten und vorhandene Expertise des Untersuchers sind entscheidend
Pankreasgangstenosen bzw. -steine:
– Indikation: ausgeprägtes dauerhaftes Schmerzsyndrom, wahrscheinlich bedingt durch Pankreasgangstenose und/oder -konkremente
– Möglichkeiten: endoskopische Pankreasgang-Papillotomie bei papillennaher
Gangobstruktion durch Strikturen und/oder Steine, anschließende Dilatation
und passagere Stenteinlage sowie Konkremententfernung, ggf. kombiniert mit
ESWL, cave: bei Stenose: DD Pankreaskarzinom
– cave: 2 randomisierte Studien zum Vergleich endoskopischer/chirurgischer
Verfahren zeigen kurz- und langfristige Vorteile der chirurgischen Maßnahmen
– trotzdem: individuelle Situation und lokale Gegebenheiten sowie Expertise
des Untersuchers entscheidend
Gallengangstenose:
– Indikation: signifikante Cholestase und Cholangitis, Stenose häufig glatt, sanduhrförmig
– Möglichkeiten: Papillotomie und Plastikstenteinlage
– cave: Gallengangstenosen sind nicht Ursache der Schmerzen bei chronischer
Pankreatitis! DD Tumorstenose
– bei bereits verkalktem Pankreaskopf langfristiger Erfolg der endoskopischen
Gallengangstentung gering
– Stenteinlage bei operierbaren Patienten nur passager
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6 Pankreas
Abb. 6.1
Therapie der
exokrinen Pankreasinsuffizienz
und Vorgehen bei
Therapieversagen.
Pankreas-Mikrosphären
(Lipase 25.000–40.000
Einheiten/Mahlzeit)
erfolgreich
erfolglos
Dosis um das Zwei- bis
Dreifache erhöhen
erfolgreich
erfolglos
Compliance überprüfen
(Chymotrypsin im Stuhl)
nicht compliant
wenn möglich,
Compliance herstellen
compliant
Diagnose überprüfen und nach
sonstigen Ursachen einer Steatorrhoe
suchen
Einheimische Sprue?
Giardiasis?
Bakterielle Überbesiedelung?
Blinde Schlinge bei operierten
Patienten?
ja
nein
behandeln
zusätzlich Protonenpumpeninhibitor
und/oder Reduzierung der
täglichen Fettzufuhr
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6.5 Chronische Pankreatitis
Operative
Therapie
321
Indikationen:
– nicht beherrschbare Schmerzen
– V. a. Pankreaskarzinom
– sich nicht spontan zurückbildende Stenosen des Ductus choledochus communis und/oder des Duodenums
– symptomatische, endoskopisch nicht ausreichend therapierbare große Pankreaspseudozysten
– radiologisch interventionell (Embolisation) nicht beherrschbare Blutung aus
Pseudoaneurysmen oder anderen Gefäßen
– konservativ nicht behandelbare innere Pankreasfisteln
operative Möglichkeiten (Abb. 6.2):
– Pankreatikojejunostomie (Puestow/Partington-Rochelle-OP): direkte Drainage
Abb. 6.2
Operative Vorgehensweisen
zur Therapie
der chronischen
Pankreatitis.
a
1
2
1
3
2
3
4
4
b
a Operation nach Puestow-OP; links Langstreckige Eröffnung des Pankreasganges und des
Jejunums; rechts fertige Anastomisierung in Y-Roux-Technik
b Klassische Operation nach Kausch-Whipple; links Entfernung des Pankreaskopfes erfolgt
bei der partiellen Duodenopankreatektomie unter Mitnahme der distalen Gallengänge und
Gallenblase (1) sowie des distalen Magenanteils (2). Das Resektat wird am Pankreaskorpus
(3) und distal des Treitzbandes am proximalen Jejunum abgesetzt (4); rechts Die Rekonstruktion erfolgt mittels zweier Jejunlaschlingen. Die 1. Schlinge drainiert das Pankreas (3)
und die Gallenwege (1), die 2. Schlinge den Magen (2). Mittels einer End-zu-Seit-Jejunojejunostomie (4) werden die beiden Schlingen miteinander verbunden
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6 Pankreas
Abb. 6.2
Fortsetzung
Anastomose zum
Pankreaskopf
und -korpus
Gallengang
Pankreasgang
Resektionsfläche
Fußpunktanastomose
ausgehöhlter
Pankreaskopf
c
T-Drainage
Gallengang
Ableitung des Bauchspeichels
über eine aufgenähte Darmschlinge auf
Pankreaskopf,
-körper
und -schwanz
längs
gespaltener
Pankreasgang
d
ausgehöhlter
Pankreaskopf
c Operation nach Beger; links Ausschälung des Bauchspeicheldrüsenkopfes nach Beger mit
Transsektion über der Pfortader; rechts Rekonstruktion mittels einer Dünndarmschlinge
nach Beger
d Operation nach Frey; links limitierte Ausschälung des Bauchspeicheldrüsenkopfes nach
Frey mit Spaltung des Bauchspeicheldrüsenganges; rechts Rekonstruktion durch eine
Dünndarmschlinge auf die Resektionsfläche
des Ductus pancreaticus und seiner Nebenäste in das Jejunum über 8–10 cm
Länge bei erweiterten Pankreasgängen bzw. Pankreaspseudozysten
– Rechtsresektion: pyloruserhaltende Whipple-OP oder duodenumerhaltende
Pankreaskopfresektion (Beger-OP) oder limitierte Pankreaskopfresektion mit
longitudinaler Pankreatikojejunostomie (Frey-OP), wenn die chronische Pankreatitis vor allem im Pankreaskopf und -körper lokalisiert ist. Die klassische
Kausch-Whipple-OP führt nicht selten zu schweren Komplikationen wie aufsteigender Cholangitis mit septischen Schüben, bedingt durch den Verlust des
Sphinkter Oddi, und zu einem Dumpingsyndrom wegen der Magenresektion
mit postzibaler Asynchronie (Pankreassaft aus der zuführenden Schlinge
erreicht Nahrungsmittel der abführenden Schlinge nur verspätet, d. h. geringere Fettverdauung, somit zunehmende Steatorrhö und dadurch Gefahr der
sekundären Osteoporose durch den Verlust von Vitamin D)
– Linksresektion: bei Lokalisation des Pankreasprozesses in der Schwanzregion
– totale Pankreatektomie: nur noch in den seltensten Fällen erforderlich
Komplikationen
Komplikationen können intra- und extrapankreatisch auftreten (Tab. 6.5):
Langzeitkomplikationen: Pankreaskarzinom; chronische Pankreatitis gilt als
Präkanzerose
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6.5 Chronische Pankreatitis
Tab. 6.5
Komplikationen
einer chronischen
Pankreatitis.
Befund
323
Symptome
intrapankreatisch:
Pseudozyste(n) mit/ohne Kompression
benachbarter Organe
Schmerzen, ggf. Übelkeit, Erbrechen, Ikterus
Abszess(e)
Schmerzen, Sepsis
Pankreaskarzinom
Schmerzen, initial auch schmerzlos,
Gewichtsverlust trotz ausreichender Enzymsubstitution, neu aufgetretener oder sich
verschlechternder Diabetes mellitus
extrapankreatisch:
Stenose der benachbarten Hohlorgane
(Ductus choledochus, Duodenum, Kolon)
Ikterus, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen
gastrointestinale Blutung aus:
– Ösophagus-/Fundusvarizen
– Ulcus ventriculi/duodeni
– arrodierten Gefäßen bzw. Pseudoaneurysmen in Pankreaspseudozysten
mit Anschluss an das Gangsystem
(Hämosuccus pancreaticus)
Hämatemesis, Hämatochezie, Teerstuhl
gastrointestinale Blutung
gastrointestinale Blutung, Schmerzen
gastrointestinale Blutung, Austrittsblutung
aus der Papilla Vateri in das Duodenum
(ERCP)
Milzvenenthrombose
keine besondere Symptomatik
Pleuraerguss
Luftnot
Perikarderguss
Luftnot
Aszites
Völlegefühl, Luftnot
extrapankreatische Karzinome, insbesondere im Bereich der oberen Atemwege, nicht selten (Folge eines gleichzeitigen Nikotinabusus?)
akut nekrotisierende Schübe möglich, die keinesfalls harmlos sind
sehr selten: Knochenveränderungen (Osteonekrosen; metabolische Konsequenzen, vor allem ADEK-Vitamin-Mangel, Hypokalzämie
Verlauf
und Prognose
Selbsthilfe
Literatur
Nach 10 Jahren ca. 50 % der Patienten schmerzfrei. Eine Vorhersage, wer
schmerzfrei sein wird, ist nicht möglich. Operative Maßnahmen in ca. 33–50 % der
Fälle wegen nachgewiesener oder vermuteter Schmerzursache (Komplikationen).
Progredienz der exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz verläuft nicht
parallel, auch nach 10 Jahren haben 20 % der Patienten immer noch eine normale
Glukosetoleranz. Letalität: Nach 10 bzw. 20 Jahren sind 35 bzw. 88 % der Patienten
mit alkoholinduzierter und 20 bzw. 54 % der Patienten mit nicht alkoholinduzierter
Pankreatitis verstorben.
Anonyme Alkoholiker: www.anonyme-alkoholiker.de.
Cahen DL, Gouma DJ, Nio Y et al. Endoscopic versus surgical drainage of the pancreatic
duct in chronic pancreatitis. N Engl J Med 2007; 356: 676–684
Díte P et al. A prospective, randomized trial comparing endoscopic and surgical therapy
for chronic pancreatitis. Endoscopy 2003; 35: 553–558
Izbicki J, Mann O, Yekebas E: Chirurgische Therapie der chronischen Pankreatitis. In:
Riemann JF, Fischbach W, Galle PR, Mössner J, Hrsg. Gastroenterologie. Stuttgart:
Thieme; 2008
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6 Pankreas
Sandrasegaran K, Maglinte DD, Howard TJ et al. Surgery for chronic pancreatitis: crosssectional imaging of postoperative anatomy and complications. Am J Roentgenol
2005; 184: 1118–1127
Sarner M, Cotton PB. Classification of pancreatitis. Gut 1984; 25: 756–759
6.6 Autoimmunpankreatitis
Definition
Durch immunologische Mechanismen induzierte chronische Entzündung der
Bauchspeicheldrüse.
Pathologie
Histologisch charakteristische lymphoplasmozytäre Infiltrationen, oft auch Fibrosierung.
Epidemiologie
Bis zu ca. 6 % der Patienten mit einer vermuteten chronischen Pankreatitis, Männer > Frauen.
Assoziierte
Erkrankungen
Sjögren-Syndrom, Hashimoto-Thyreoiditis, auch chronisch entzündliche Darmerkrankungen.
Klinische
Charakteristika
Oberbauchschmerzen, nicht selten schmerzloser Ikterus oder neu aufgetretener
Diabetes mellitus. In etwa ⅔ der Fälle begleitende Cholangitis (DD primär sklerosierende Cholangitis).
Wegweisende
Diagnostik
Diagnosekriterien
Differenzialdiagnose
Tab. 6.6
Klinisch-diagnostische Kriterien für
die Diagnose einer
Autoimmunpankreatitis (Japanese
Pancreatic Society
2006; Okazaki et
al. 2006).
Amylase/Lipase meist nur leicht erhöht
häufig IgG4-Erhöhung, Hyperimmunglobulinämie, vor allem IgG, antinukleäre
Antikörper, Rheumafaktor, Laktoferrin-Antikörper, Carboanhydrase-II-Antikörper
Sonografie/CT: fokal oder diffus vergrößertes Pankreas, bei diffuser Vergrößerung wurstartiges Bild
Endosonografie/MRCP/ERCP: segmentale/diffuse Pankreasgangstenosen, praktisch nie Verkalkungen, Gangkonkremente und Pseudozysten; extra- und intrahepatische Gallenwege nicht selten beteiligt, endosonografisch Feinnadelpunktion
Noch nicht eindeutig festgelegt. Zurzeit Vorschläge der Japanese Pancreatic
Society 2006 (Tab. 6.6) und der Mayo-Klinik. Wesentlicher Unterschied: Das rasche
Ansprechen einer Steroidtherapie durch Verschwinden bzw. deutlicher Verbesserung extra-/pankreatischer Manifestation ist ein diagnostisches Kriterium in den
Angaben der „Mayo Clinic Criteria“ (HISOR criteria: histology, pancreatic imaging,
serology, other organ involvement, response to steroid therapy).
Pankreaskarzinom.
1. diffuse oder segmentale Pankreasgang-Veränderungen mit irregulärer Wandbegrenzung
und diffuse oder lokalisierte Pankreasparenchym-Vergrößerungen (Ultraschall, CT, MRT)
2. hohe Serumglobuline, hohe IgG oder IgG4, oder Nachweis von Autoantikörpern wie antinukleären Antikörpern und Rheumafaktoren
3. deutlich interlobuläre Fibrose, lymphoplasmozytäre Infiltration um den Pankreasgang
Diagnose gesichert, wenn Kriterium 1 zusammen mit Kriterium 2 und/oder Kriterium 3
nachweisbar ist
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7 Leber
7.2
Differenzialdiagnostisches Vorgehen
bei pathologischen Laborbefunden
7.2.1 Transaminasenerhöhung
Differenzialdiagnostische
Überlegungen
Zunächst sollte durch die Anamnese und den klinischen Verlauf geklärt werden,
ob es sich um eine akute Lebererkrankung (Transaminasen i. d. R. deutlich erhöht)
oder eine chronische Lebererkrankung handelt. Liegt eine akute Lebererkrankung
(Leberwerterhöhung i. d. R. stärker) vor, sind z. B. zusätzlich differenzialdiagnostisch die Hepatitis A und E zu beachten.
Erhöhungen von GOT (AST) und GPT (ALT) zeigen den hepatozellulären Schaden/
Nekrose an.
DeRitis-Quotient: Das Verhältnis von GOT und GPT kann bereits einen Hinweis
geben:
GOT/GPT > 2 spricht für alkoholische Genese
GOT/GPT < 1 spricht für virale Genese
Diagnostisches
Vorgehen
Anamnese:
Alkoholgenuss
→ alkoholische Lebererkrankung
Medikamente
→ Leberschaden durch Arzneimittel
Berufsanamnese
→ Leberschaden durch Gifte
Serologische Verfahren:
Cholesterin, Triglyzeride, Glukose
→ nicht alkoholische Fettleber (NAFLD, NASH)
Anti-HBc, HBsAg
→ chronische Hepatitis B
Anti-HCV
→ chronische Hepatitis C
Ferritin, Transferrinsättigung
→ Hämochromatose
ANA, LKM, SLA
→ Autoimmunhepatitis
Elektrophorese
→ Alpha1-Antitrypsin-Mangel
Caeruloplasmin und Kupfer im Serum,
24-h-Cu-Ausscheidung im Urin
→ Morbus Wilson (nur bei Jüngeren)
Histologie: Zur Klärung der Ätiologie sollten die wichtigsten serologischen
Ergebnisse abgewartet und die Entnahme einer Histologie von der therapeutischen Konsequenz und einer klaren Fragestellung abhängig gemacht werden.
7.2.2 Cholestasewerte
Differenzialdiagnostische
Überlegungen
Erhöhungen der Alkalischen Phosphatase (AP) und der Gamma-Glutamyltransferase (γ-GT) zeigen eine Cholestase an (Abb. 7.1). Isolierte Erhöhungen der γ-GT und
der Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) deuten auf einen toxischen Schaden (z. B.
Alkohol, Medikamente) hin. Die Bestimmung weiterer Enzyme wie der LeucinAminopeptidase (LAP) und der 5-Nucleotidase, die ebenfalls Cholestase anzeigen,
ist entbehrlich.
Abklärung z. T. identisch mit dem Vorgehen bei Ikterus (siehe Kap. 1.15).
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7.2 Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei pathologischen Laborbefunden
339
Erhöhung der GPT und/oder der γ-GT
Anamnese
Ultraschall
dilatierte Gallenwege
Normalbefund,
diffuse Veränderungen der Leber
– primäre Lebertumoren
– Metastasen
– Lymphome
– Leberabszesse
– Leberzysten
– Echinokokkuszysten
– Choledocholithiasis
– cholangiozelluläres
Karzinom
– Pankreas-NPL
– Papillentumor
– Mirizzi-Syndrom
– Choledochuszyste
– alkoholische Lebererkrankung
– Hepatitis A – E
– NAFLD, NASH
– toxische Hepatitis
– EBV
– CMV
– HSV
– Coxsackie
– Adenovirus
– Varizellen-Zoster-Virus
Abb. 7.1
fokale Läsion
– autoimmune Hepatitis
– primärbiliäre Hepatitis
– primär biliäre Zirrhose
– primär sklerosierende Cholangitis
– bakterielle Cholangitis
– autoimmune Cholangitis
– Stauungsleber
– Hämochromatose
– Morbus Wilson
– andere angeborene
Stoffwechselerkrankungen
– andere Infektionserkrankungen
– Morbus Boeck
– Amyloidose
Vorgehen bei erhöhten Leberwerten.
Diagnostisches
Vorgehen
Das diagnostische Verfahren der 1. Wahl ist die Sonografie, das weitere Vorgehen
ist abhängig vom erhobenen Befund.
Sonografisch normal weite Gallenwege:
antimitochondriale Ak (AMA), Histologie → primär biliäre Zirrhose
MRCP/ERCP, Histologie → primär sklerosierende Cholangitis
Ausschluss cholestatisch wirksamer Medikamente. z. B. Sexualhormone
Ausschluss alkoholische Lebererkrankung (Anamnese, evtl. CDT = kohlenhydratdefizientes Transferrin)
Sonografisch intrahepatisch und/oder extrahepatisch erweiterte Gallenwege:
Eine anschließende MRCP (ERC mit therapeutischem Ansatz) kann zu folgenden
Diagnosen führen: primär sklerosierende Cholangitis, cholangiozelluläres Karzinom, Choledocholithiasis, Sphinkter-Oddi-Dyskinesie, Papillentumoren, Gallengangzysten, Choledochusstenosen (z. B. durch Pankreaskopfprozesse, benigne
Strikturen, Mirizzi-Syndrom).
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7 Leber
7.3
Akute und chronische Virushepatitis
7.3.1 Akute Hepatitis A
Definition
Infektion der Leber mit Hepatitis-A-Virus.
Erreger
RNA-Virus (Picorna-Virus): 7 Genotypen, 1 Serotyp (aus dem Stuhl infizierter
Personen 1973 erstmals isoliert).
Pathomechanismus
Nicht komplett geklärt, unspezifischer Immunmechanismus.
Pathologie
Hydropische Schwellung der Hepatozyten; Bildung hyaliner Körper; Infiltration
der Portalfelder mit Lymphozyten, Plasmazellen und anderen mononukleären Zellen; Einzelzellnekrosen (Councilman-Körperchen).
Epidemiologie
Inkubationszeit: 20–45 Tage; Meldepflicht hinsichtlich Erkrankung und Tod; in
Deutschland ca. 1000 gemeldete Fälle pro Jahr; weltweite Ausbreitung.
Infektionsweg
Fäkal-oral durch verunreinigtes Trinkwasser oder Schmierinfektion, Genuss von
Muscheln, engen Personenkontakt.
Prävalenz des Antikörperstatus (durchgemachte Infektion, Immunität) entspricht etwa der Höhe des Lebensalters (ca. 10 % bei Kindern, 70 % bei Personen
über 70 Jahren).
Klinische
Charakteristika
Prodromalstadium: Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Fieber, Arthralgien;
Symptome verschwinden mit dem Ausbruch des Ikterus.
Subklinischer Verlauf: in ca. 50–90 % der Fälle.
Ikterische Phase: über ca. 2–6 Wochen, Normalisierung der Laborparameter
häufig erst nach 4–6 Monaten.
Infektiosität: deutlich rückläufig nach Abfall des Bilirubins und ca. 1 Woche
nach Maximum der Transaminasenerhöhung.
Wegweisende
Diagnostik
Anti-HAV-IgM-Nachweis: positiv nach 14 Tagen und bis ca. 6–12 Monate nach
Exposition.
Zusatzdiagnostik
Differenzialdiagnose
Therapieindikation
Therapie
GOT, GPT: Abschätzung der Nekrose
Quick-Wert, Faktor V: Abschätzung der Syntheseleistung
AFP: Abschätzung der Regeneration
Sonografie: Ausschluss einer biliären Obstruktion, Nachweis der Hepatomegalie
Akute Virushepatitis B, C, E; akute Infektion mit EBV, CMV oder HSV; Alkoholhepatitis; Autoimmunhepatitis; Morbus Wilson; akute Verschlechterung einer
chronischen Lebererkrankung.
In der Regel keine, nur bei fulminanter Verlaufsform.
Bei fulminanter Verlaufsform: intensivmedizinische Maßnahmen (siehe Kap.
7.26 Fulminantes Leberversagen):
Substitution von Gerinnungsfaktoren
parenterale Ernährung
Behandlung der hepatischen Enzephalopathie (siehe Kap. 7.25)
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7.3 Akute und chronische Virushepatitis
akute Erkrankung
IgG
Infektion
Response
Abb. 7.2
Verlauf der
Hepatitis A
(ALT = Alaninaminotransferase
= GPT) (Quelle:
Gerken u. Canbay
2008).
Virämie
IgM
HAV im
Stuhl
ALT
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
Wochen
Therapieversagen
Lebertransplantation bei Versagen der intensivmedizinischen Maßnahmen.
Verlauf
In der Regel unproblematisch, keine Langzeitkomplikationen, keine Chronifizierung beschrieben.
Besondere
Verlaufsformen
Cholestatische Verlaufsform: durch einen protrahierten Verlauf gekennzeichnet, Transaminasen < 500 U / l bei hoher Aktivität der alkalischen Phosphatase.
Fulminante Verlaufsform: selten (ca. 0,01 %), im Alter häufiger auftretend; 1 %
aller fulminanten Virushepatitiden ist durch Hepatitis-A-Virus verursacht.
Protrahierte Form: Dauer bis zu 18 Monaten, Häufigkeit ca. 10 %.
Anikterische Verlaufsform: häufigste Verlaufsform im Kindesalter.
Posthepatitissyndrom: nach überstandener akuter Hepatitis (auch bei anderen
Virushepatitiden) kann Adynamie, Konzentrationsschwäche, Gewichtsverlust und
depressive Verstimmung persistieren.
Prophylaxe
Hoher hygienischer Standard: sauberes Trinkwasser, Betrieb zuverlässiger Kläranlagen
Passive Immunisierung mit Immunglobulin (z. B. Beriglobin 0,02 ml / kg KG):
vor der Exposition: Schutz für ca. 3 Monate (bei längeren Aufenthalten 0,06 ml /
kg KG), inzwischen durch Aktivimpfung weitgehend obsolet
nach der Exposition: bis zu 14 Tage nach Exposition wirksam
Aktive Immunisierung mit 2 intramuskulären Injektionen von Havrix 1440 im
Abstand von 6–12 Monaten:
Dosis bei Erwachsenen 1 ml, bei Kindern 0,5 ml; bei Personen über 50 Jahre vorher Testung auf HAV-Antikörper sinnvoll (bei Positivität Impfung unnötig)
sicherer Impfschutz, geringe Nebenwirkung
Impfempfehlung (Ständige Impfkommission am Robert-Koch-Institut, STIKO)
– Personen mit einem Sexualverhalten mit hoher Infektionsgefährdung
– Personen mit häufiger Übertragung von Blutbestandteilen, z. B. Hämophile
– Reisende in Endemiegebiete (Südosteuropa, Mittlerer und Ferner Osten,
Afrika, Mittel- und Südamerika)
– Personal in medizinischen Einrichtungen im weitesten Sinne (inkl. Einrichtungen für geistig Behinderte), Kontaktpersonen von Hepatitis-A-Erkrankten
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7 Leber
– Tätigkeit in Kindertagesstätten, Kinderheimen u. Ä.
– Kanalisations- und Klärwerkarbeiter
Literatur
Gerken A, Canbay A. Hepatitis A und E, neue Viren. In: Riemann JF, Fischbach W, Galle
PR, Mössner J, Hrsg. Gastroenterologie. Stuttgart: Thieme; 2008
Victor JC, Monto AS, Surdina TY et al. Hepatitis A vaccine versus immune globulin for
postexposure prophylaxis. N Engl J Med 2007; 357: 1685–1694
7.3.2 Akute Hepatitis B
Definition
Infektion der Leber mit dem Hepatitis-B-Virus.
Erreger
DNA-Virus: gehört zu den Hepadna-Viren; verschiedene Virusmutanten (z. B.
Core-/Precore-Varianten, u. U. vergesellschaftet mit Verlust der HBeAg-Expression),
8 Genotypen (A–H).
Pathomechanismus
Das Virus ist nicht direkt zytopathogen. Zelluntergang der Hepatozyten wird als
zelluläre Immunantwort auf virusinduzierte Oberflächenantigene vermittelt. Bei
chronischer Infektion Einbau in das Wirtsgenom.
Pathologie
Hydropische Schwellung der Hepatozyten; Bildung von hyalinen Körpern; Infiltration der Portalfelder mit Lymphozyten, Plasmazellen und anderen mononukleären Zellen; Einzelzellnekrosen (Councilman-Körperchen).
Epidemiologie
Inkubationszeit: im Mittel 75 Tage (25–160 Tag); Meldepflicht hinsichtlich
Erkrankung und Tod; in Deutschland 1 179 Neuinfektionen im Jahr 2006 (laut RKI)
gemeldet, dabei jedoch hohe Dunkelziffer, in Deutschland 0,4–0,8 % Virusträger.
Bei ca. 7 % der bundesdeutschen Bevölkerung ist eine Hepatitis-B-Infektion abgelaufen (= Prävalenz von Anti-HBc).
Infektionswege: Infizierte (erkennbar an HBsAg und HBV-DNA) scheiden das
Virus über praktisch alle Körpersekrete aus (Speichel, Schweiß, Sperma, Urin, Tränenflüssigkeit u. Ä.).
parenteral: Transfusion von Blutprodukten (v. a. in der Vergangenheit, aktuell
Risiko bei < 1 : 200 000), Akupunkturbehandlung, Nadelstichverletzungen bei
medizinischem Personal, Tätowierung, „needle-sharing“ bei Drogenabhängigen
sexuell: Übertragung bei Homosexuellen häufiger
vertikal: sehr häufige Transmission von Mutter zu Kind
Extrahepatische
Manifestationen
aplastische Anämie, Agranulozytose: vor allem bei männlichen Jugendlichen
auftretend
Myokarditis, Perikarditis: meist nur bei fulminantem Verlauf auftretend
Pleuraergüsse: Transsudat, enthält HBsAg und HBeAg
akute Pankreatitis: bei fulminantem Verlauf möglich
Glomerulonephritis: meist blande verlaufend mit leichter Proteinurie und hyalinen Zylindern im Urinsediment
der Serumkrankheit ähnliches Syndrom: mit Fieber, Urtikaria, Arthralgien,
durch Immunkomplexe vermittelt
Kryoglobulinämie: ebenfalls mit Fieber, Urtikaria und Arthralgien auftretend
Klinische
Charakteristika
Prodromalstadium: grippale Symptome mit subfebrilen Temperaturen, gastrointestinale Symptome, Arthralgien; Ausprägung häufig schwerer als bei Hepatitis A.
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7.3 Akute und chronische Virushepatitis
343
Ikterische Phase: Ikterus zuerst an den Skleren, dann an der Haut, geht meist
mit Rückgang obiger Symptome einher; Juckreiz; Braunfärbung des Urins mit Entfärbung des Stuhles.
Wegweisende
Diagnostik
HBsAg: zeigt die Hepatitis-B-Infektion an
Anti-HBc: beweist die akute Hepatitis-B-Infektion
Zusatzdiagnostik
Siehe Abb. 7.3:
falls beide positiv: Anti-HBc-IgM (beweist akute Infektion) HBV-DNA quantitativ
falls HBsAg isoliert positiv: HBeAg, HBV-DNA (nach 2–4 Wochen Kontrolle:
HBsAg, Anti-HBc und Anti-HBc-IgM), Anti-HDV
falls nur Anti-HBc positiv: Anti-HBs, wenn nachweisbar → Ausheilung
Abb. 7.3
Verlauf der akuten
selbstlimitierten
Hepatitis B (a) und
der chronischen
Hepatitis B (b)
(Quelle: Böcher
2008).
HBeAg
HBsAg
HBV-DNA
Titer
anti-HBe
anti-HBc
Hepatitis
anti-HBs
GPT
anti-HBe-IgM
normal
0
1
2
3
Monate
a
4
5
6
1
2
3
Jahre
Zeitraum nach Infektion
HBeAg
HBsAg
HBV-DNA
HBeAg
HBsAg
HBsAg
HBV-DNA
HBV-DNA
anti-HBc
Titer
Hepatitis
anti-HBe
GPT
normal
0
b
1
2
3
4
5
6
1
Monate
Zeitraum nach Infektion
2
6
Jahre
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Gastroenterologie compact
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28.8.2009
Umbruch
7 Leber
GOT, GPT: Abschätzung der Nekrose
Quick-Wert, Faktor V: Abschätzung der Syntheseleistung
AFP: Abschätzung der Regeneration
HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBs, HBV-DNA
Sonografie: Ausschluss einer biliären Obstruktion, Nachweis der Hepatomegalie
Differenzialdiagnose
Therapieindikation
Therapie
Verlauf
Akute Virushepatitis A, C, E; akute EBV-Infektion, akute CMV-Infektion, Alkoholhepatitis.
In der Regel keine, nur bei fulminanter Verlaufsform.
Interferon: angesichts des relativ seltenen chronischen Verlaufs und mangelnder Effizienz nicht angezeigt.
Bei fulminantem Verlauf: intensivmedizinische Maßnahmen (siehe Kap. 7.26,
Fulminantes Leberversagen); Einsatz von Lamivudin bei Einschränkung der Lebersynthese u. U. gerechtfertigt
Bei Therapieversagen: Lebertransplantation.
Symptomatischer Verlauf: in ca. 65 % der Fälle beim Erwachsenen, in 10 % der
Fälle beim Kind.
Besondere Verlaufsformen:
anikterischer Verlauf: Chronifizierungsrate höher als bei ikterischem Verlauf
cholestatischer Verlauf: in ca. 10–20 % der Fälle
fulminante Verlaufsform: in 0,1–1 % der Fälle bei Erwachsenen, bei präexistenten
Lebererkrankungen und Koinfektionen (HDV) häufiger
fibrosierende cholestatische Hepatitis: stellt nach Leber- oder Knochenmarktransplantation als Ausdruck der Reinfektion eine Verlaufsform mit ungünstiger
Prognose dar
Reinfektionsrate: niedriger als bei chronischer Hepatitis B oder Leberzirrhose.
Langzeitkomplikationen
Übergang in chronische Hepatitis B (erkennbar an HBsAg-Persistenz, fehlender
Entwicklung von Anti-HBs/Anti-HBe, Erhöhung der Transaminasen. Chronifizierungsrate: bei immunkompetenten Erwachsenen 5–10 %, im Kindesalter 90 %, bei
immunkompromittierten Personen 30–90 %, Übergang von der chronischen Hepatitis B in eine Leberzirrhose (bis zu 20 % in 5 Jahren), hepatozelluläres Karzinom.
Prophylaxe
Allgemeine Hygienemaßnahmen: siehe www.rki.de.
Passive Immunisierung mit Immunglobulin (z. B. Hepatitis-B-Immunglobulin Behring, 0,06 ml / kg KG):
präexpositionell: Schutz für ca. 3 Monate
postexpositionell: möglichst sofort, spätestens innerhalb von 48 h, in Kombination mit der Aktivimpfung
Aktive Immunisierung:
Gen H-B Vax (1 ml = 0,01 mg HBsAg): 3 intramuskuläre Injektionen am Oberarm
(Monate 0, 1, 6)
auch Kombinationsimpfstoff gegen HAV und HBV verfügbar (Twinrix)
für Kinder: Gen H-B-Vax K pro infantibus (5 μg HBsAg/0,5 ml), Engerix-B Kinder
(10 μg HBsAg/0,5 ml)
für Dialysepatienten: Gen H-B-Vax D (1 ml, 0,04 mg HBsAg)
aus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
© 2010 Georg Thieme Verlag KG
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7.3 Akute und chronische Virushepatitis
345
relativ sicherer Impfschutz (Non-Responderrate 5–10 %, bei älteren Menschen,
Dialysepatienten, immunsupprimierten Patienten höher)
geringe Nebenwirkungen (Müdigkeit, Fieber, lokale Rötung/Schmerz)
Boosterung von der Höhe des Anti-HBs-Titers abhängig:
– bei < 10 IU / l: sofortige Boosterung
– bei 10–100 IU / l: nach 6 Monaten Titerkontrolle/ggf. Boosterung
– bei > 100 IU / l: nach 10 Jahren
Impfempfehlung (STIKO):
– Säuglinge ab vollendetem 2. Lebensmonat
– alle noch nicht geimpften Kinder und Jugendliche bis zum 17. Lebensjahr,
möglichst vor Beginn der Pubertät
– HB-gefährdetes (zahn)medizinisches Personal inkl. Auszubildender, Studenten sowie Reinigungspersonal
– Patienten/Personal in psychiatrischen Einrichtungen oder vergleichbaren Fürsorgeeinrichtungen für Zerebralgeschädigte oder Verhaltensgestörte
– Dialysepatienten, P. mit chronischer Nierenkrankheit, P. mit häufiger Übertragung von Blut oder Blutbestandteilen (z. B. Hämophile)
– Personen mit chronischer Leberkrankheit sowie HIV-Positive ohne HBV-Marker
– Familienmitglieder und Sexualpartner von HBsAg-positiven Personen
– Personen mit erhöhtem Risiko (z. B. homosexuell aktive Männer, Drogenabhängige; Prostituierte, länger einsitzende Strafgefangene)
– Reisende in Hepatitis-B-Endemiegebiete bei Langzeitaufenthalt mit engem
Kontakt zu Einheimischen
– Patienten vor geplanten Transplantationen
– Neugeborene HBsAg-positiver Mütter oder von Müttern mit unbekanntem
HBsAg-Status
Literatur
Böcher W. Hepatitis B und D. In: Riemann JF, Fischbach W, Galle PR, Mössner J, Hrsg.
Gastroenterologie. Stuttgart: Thieme; 2008
Cornberg M, Protzer U, Dollinger MM et al. Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der
Hepatitis-B-Virus-(HBV-)Infektion. „Upgrade“ der Leitlinie, AWMF-Register-Nr.: 021/
011. Z Gastroenterol 2007; 45: 1–50
Ganem D, Prince AM. Hepatitis B virus infection – natural history, and clinical consequences. N Engl J Med 2007; 350; 1118–1129
7.3.3 Chronische Hepatitis B
Definition
Chronische Infektion der Leber mit Hepatitis-B-Virus über 6 Monate.
Pathologie
Histologie soll nach den Leitlinien der DGVS angestrebt werden. Bestimmung
der entzündlichen Aktivität (Grading) und des Fibroseausmaßes (Staging).
Epidemiologie
Infektionswege siehe Kap. 7.3.2 Akute Hepatitis B.
Weltweit ca. 300 Mio. Infizierte, dabei besteht:
hohe Endemierate (> 8 %) in China, Südostasien
mittlere Endemierate (2–8 %) in Ost-, Südeuropa, Japan
niedrige Endemierate (< 2 %) in Nordamerika, Mittel-/Westeuropa, Australien
Extrahepatische
Manifestationen
Siehe Kap. 7.3.2 Akute Hepatitis B.
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Sachverz
510
Sachverzeichnis
A
Aagenaes-Cholestase 384
AAPC (attenuierte familiäre
adenomatöse Polyposis) 219
AA-Serum-Amyloidose 275
Abdomen
– akutes 19 ff
– – Basisdiagnostik 21
– – bei Divertikulitis 252
– – Fremdkörperperforation 129
– – bei Immunsuppression 22
– – Ischämie, mesenteriale,
akute 271
– – beim Kind 22
– – Schmerzlokalisation 21
– – bei Schwangerer 22
– – Ulkusperforation 104
– – Ursache 15
– – – extraabdominale 20
– – – gynäkologische 20, 22
– gespanntes 176
– perakutes 19
– subakutes 20
– überblähtes 256, 262 f
Abdomen-Ultraschall 18, 110, 271
– Colitis-ulcerosa-Verlauf 199
– Duplikaturnachweis 139
– bei Malabsorptionssyndrom
147
– bei Morbus-Crohn-Verdacht
189
– Nachsorge bei kolorektalem
Karzinom 242
– Tuberkulosediagnostik 181
Abdomenauskultation 21
Abdomenübersichtsaufnahme
18
– bei akuter Pankreatitis 312
– fehlende Luft im Dünndarm
255
– Ileuszeichen 255, 312
– Zeichen ischämischer Kolitis
274
Abdominalschmerzen
s. Bauchschmerzen
Abetalipoproteinämie 211 f, 381
– Leberbeteiligung 382
Abklatschpräparat, perianales 174
Abszess
– intersphinktärer 294
– intraabdomineller, CTgesteuerte Drainage 252
– ischiorektaler 294 f
– Morbus Crohn 187 f
– pelvirektaler 294
– perianaler 294
– subanodermaler 294
Acarbose 126
Achalasie 40, 50 ff
Achlorhydrie 95, 97, 474 f
– pH-Metrie 481
Aciclovir 64, 359, 361
Acne inversa 289
Adalimumab 192 f
– Kontraindikation 194
Addison, Morbus 279
Adenokarzinom 213
– anales 295
– Dünndarm 226 f
– ösophageales 72 ff
– – lokal fortgeschrittenes 73
– – lokal inoperables 73
– – metastasierendes 73
– – Präkanzerose 68 f
– – Submukosainvasion 73
– Pankreas 326 ff
Adenom 213, 216, 231
– Entartungsrisiko 231
– gastrales 112
– intraepitheliale Neoplasie 216
– Primärprävention 215, 232
– serratiertes, sessiles 216
Adenom-Karzinom-Sequenz
112, 231
Adenomyomatose der Gallenblase
457
Aderlass 392 ff
Adhäsionen, intraabdominelle
255
Adhäsionsileus 255 ff
– Kontrastmittelgabe, orale 256
Aerophagie 23, 109 ff
Aethoxysklerol 293
Afferent-Loop-Syndrom (Syndrom
der zuführenden Schlinge) 126 f
Agammaglobulinämie,
X-chromosomal assoziierte 279
Aganglionose, intestinale 259
Agranulozytose 342
AIDS, Intestinaltraktinfektion
178 ff
Akanthozytose 212
Akne, Cetuximab-bedingte 241
Akrodermatitis 146, 189
Alagille-Syndrom 384 f
Alaninaminotransferase
– Hepatitis A 341
– Hepatitis B 343
Albendazol 173, 371 f
Albumininfusion nach Aszitespunktion 430
Albuminurie 189
Aldehyddehydrogenase 337
Aldolasebestimmung,
Leberbiopsie 376
Algorithmus
– akute komplizierte Divertikulitis
252
– akute Varizenblutung 427
– akuter Schub bei Morbus
Crohn 193
– Aszites 34
– Blutabgang, peranaler 13
– chronische Diarrhö 28
– Dysphagie 4
– erhöhte Leberwerte 339
– Hämatemesis 10
– Hämochromatose 394
– Ikterus 32
– Karzinom, cholangiozelluläres
462
– Leberzirrhose-Erstdiagnose 429
– Ösophagusvarizen-Erstdiagnose
429
– Rezidivprophylaxe nach Varizenblutung 428
– Therapie
– – bei chronischer Hepatitis B
348
– – bei chronischer Hepatitis C
352
– – bei exokriner Pankreasinsuffizienz 320
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Sachverzeichnis
– – des hepatozellulären
Karzinoms 412
– Therapieindikation bei
chronischer Hepatitis B 347
– Zöliakie 184
Alkalische Phosphatase 338
Alkalose 337
Alkohol, Hepatotoxizität 421
Alkoholabbau 337, 421
Alkoholabusus 308, 315
– Hepatitis C 353
Alkoholdehydrogenase 337
Alkoholhepatitis 352, 421 ff
– akute Exazerbation 434
– chronische 422
– fulminante 423
AL-Leichtketten, Amyloidose 275
Allergenprovokation,
koloskopische 153
Allergiesyndrom
– intestinales 152
– orales 152
Allergische Reaktion bei
Askaridenbefall 172
Alpha-1-Antitrypsin 376
– im Serum 377
– Substitution 377
Alpha-1-Antitrypsin-Clearance,
fäkale 495
Alpha-1-AntitrypsinMangel 376 f
Alpha-1-Globulin-Fraktion 377,
411
Alpha-Interferon 350, 467
– Kontraindikation 350
– Nebenwirkungen 350, 467
– rekombinantes 355 f
Alphakettenkrankheit 229
ALT s. Alaninaminotransferase
AMA (antimitochondriale
Antikörper) 418
Amine, biogene, Intoleranz 152
5-Aminosalizylsäure 192
Aminosäurengemisch 433
Aminosäurenstoffwechsel
– hereditäre Erkrankung 379 f
– Leberfunktion 335
Amitriptylin 53, 158
Ammoniak 337, 380, 432
Amöbenabszess der Leber 170,
366
Amöbennachweis 366
Amöbenruhr 170
Amöbiasis 170
– Zysteneradikation 170
Amoxicillin, Helicobacter-pyloriEradikation 96, 105
Amoxicillin/Clavulansäure 144,
431
Amphotericin B 65
Ampicillin 205
Ampulla recti 282
Amsterdam-Kriterien 232
Amsterdam-Kriterien, kolorektales
Karzinom 232
Amylasekonzentration im Serum,
erhöhte 22, 310
Amyloidose 124 f, 189
– Beta-2-Mikroglobulinassoziierte 436
– Darmbeteiligung 275
– gastrointestinale 124 f
– hereditäre 436
– immunglobulinassoziierte 436
– Leberbeteiligung 436
– neuromuskulärer Befall 124
– Ösophagusmotilitätsstörung 55
– primäre 124, 275
– Rektumbiopsie 124
– sekundäre 124, 275, 436
Analabszess 294 f
– intersphinktärer 295
– subanodermaler 294 f
Anale Erkrankung
– sexuell übertragbare 287 f
– virusbedingte 287 f
Analekzem 285 f
Analfalten 284 f
Analfissur 291 f
– akute 291
– chronische 291 f
– – operative Sanierung 292
– Vorpostenfalte 284
Analfistel 187 f, 294 f
– extrasphinktäre 294
– intersphinktäre 294
– subanodermale 294
– suprasphinktäre 294
– transsphinktäre 294
Analkanal 282
Analkarzinom 295 ff
– TNM-Klassifikation 296
Analläppchen 284 f
Analprolaps 299
Analsphinkter 282 f
– Kneifbelastungstest 297
– pharmakologische
Relaxation 291
– Pressbelastungstest 297
– Rekonstruktion 298
Analsphinkterdefekt 297
Analthrombose 290 f
Analvenenthrombose 290
Anämie 175
– aplastische 342
– blutungsbedingte 107
– Fischbandwurmbefall 174
– makrozytäre 146
– megaloblastäre 128
– mikrozytäre, hypochrome 146
– perniziöse 97 f, 468
– sideroblastische 308
511
– Wurmbefall 173 f
– Zöliakie 183
Anaphylaxie 154
Anastomose, biliodigestive 333,
447
Anderson, Morbus 372, 374
Angina abdominalis 272
Angiodysplasie, gastroduodenale
Blutung 107 f
Angiografie, selektive 271 f
Angioplastie, perkutane 273
Angiosarkom, hepatisches 413
Anismus 284, 298
Ankylostoma duodenale 173
Ann-Arbor-Klassifikation, modifizierte, Lymphom 230
Anodermeinriss, oberflächlicher
291
Anomalie, kardiovaskuläre 385
Anorektum 282 ff
– Schließmuskelsystem 282 f
– Schnürverschluss 283
– Schwellverschluss 283
– Verschluss
– – muskulärer 282 f
– – vaskulärer 282 f
Anorektumerkrankung 29
Anorektumläsion,
NSAR-induzierte 268
Anorexie 34 f, 476
Antazida 59, 99
Antibiotika, liquorgängige 177
Antibiotikatherapie
– bei akuter Pankreatitis 314
– bei Ösophagusinfektion 63
Antidepressiva 110
– trizyklische, bei hyperkontraktiler Ösophagusmotilitätsstörung 53
Anti-EBV-IgM 360
Anti-HAV-IgM-Nachweis 340 f
Anti-HBc 343, 346
– Prävalenz 342
Anti-HBe 343, 346
Anti-HBs 343
Anti-HCV 350, 352
Anti-HDV-IgM 355
Anti-HDV-Nachweis 354 f
Anti-HEV-IgM 356
Antikonzeptiva, orale 403 ff
Antikörper
– antimitochondriale 418
– antinukleäre, Autoimmunhepatitis 415 f
– gegen Parietalzellen 95, 97
Anti-Phospholipid-Syndrom 276
Antirheumatika, nicht steroidale,
Darmschleimhautschädigung
268 f
Anti-TNF-α-Antikörper 192
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Sachverzeichnis
Anti-Transglutaminase-IgAAntikörper 183
Anus, imperforierter 142
AP (alkalische Phosphatase) 31,
338
APC-Gen (Adenomatouspolyposis-coli-Gen) 217
– Mutation 217, 219
Aphasie, hypoglykämiebedingte
470
Aphthen 188
– gastrale 100
– genitale 205
– orale 199, 205
Appendix vermiformis 133
– Karzinoid 473
– Lage, atypische 246
– Perforation 247
Appendizitis 174, 188, 246 f
– atypische 246
– Differenzialdiagnose 253
– Schmerztyp 14
Aprepitant 508
Argon-Plasma-Koagulation 92,
267
– bei Ulkusblutung 106
Arias-Syndrom 386
Arteria(-ae)
– gastrica dextra 85
– gastricae breves 85
– gastroduodenalis 85
– gastroepiploica 85
– hepatica 334
– – Aneurysma 444
– mesenterica
– – inferior 131, 269
– – – Okklusion 270
– – superior 86, 131, 269
– – – Duplexsonografie 272
– – – Okklusion 270 ff
– – – selektive Angiografie 272
– rectalis superior 282 f
Arterienverschluss
– embolischer 270
– thrombotischer 270
Arteriosklerose
–Darmarterienverschluss 270
– Leberarterienverschluss 444
Arthritis
– axiale 196
– Colitis ulcerosa 197 f
– Crohn, Morbus 189, 196
– rheumatoide, Leberbeteiligung
437
– Whipple, Morbus 176
– Yersiniose 166
Ascaris lumbricoides 172 f
Askariasis 370
Askaridenbefall 172 ff
– allergische Reaktion 172
– Lungenstadium 172
Aspartataminotransferase 338,
399
Aspergillose, Leberbefall 365
Aspiration, nächtliche 41 f, 50
AST (Aspartataminotransferase)
338, 399
Aszites 32 ff, 146, 176, 425, 430 f
– Budd-Chiari-Syndrom 440
– hepatogener 33 f, 430 f
– infizierter 431
– kardial bedingter 33 f
– nephrogener 33 f
– pankreatogener 33 f
– peritoneal bedingter 33 f
– Peritonealkarzinose 241
– Protein-/Albumingehalt 33 f
– Punktion 241, 430
– – diagnostische 33
– Rechtsherzinsuffizienz 444
– Therapieversagen 430 f
– Untersuchung 33
Ataxie 212
Atlanta-Klassifikation, revidierte,
Pankreatitis, akute 310, 313
Atosil 508
Atresie, intestinale 139 f
Auerbach-Plexus 86, 131, 133
Autoantikörper 276
– Autoimmuncholangitis 417
– Autoimmunhepatitis 415 f
– gegen Proteinase 3 277 f
– gegen Topoisomerase I 276
Autogenes Training 112
Autoimmuncholangitis 417
Autoimmunerkrankung der
Leber 182
Autoimmunhepatitis 189, 352,
415 ff
– Score-System 415 f
– Serologie 415 f
Autoimmunpankreatitis 324 f
Autoimmunthyreoiditis 182
Autovagotomie 89
Azathioprin 186, 193, 201 f, 416
– Kontraindikation 194
Azidose 337
Azinuszellkarzinom 330
B
B-Lymphozyten, intestinale 136
B-Zell-Lymphom 228 f
– großzelliges 228
Backwash ileitis 198 f
Baclofen 7
Bakterientranslokation bei Ileus
255
Balantidium coli 172
Ballondilatation
– Magenausgang 91
– unterer Ösophagussphinkter
42, 51
Ballonenteroskopie,
Polypektomie 220
Ballonsonde bei Ösophagusvarizenblutung 48
Balthazar-Score, Pankreatitis,
akute 312
Bannayan-Riley-RuvalcabaSyndrom 222
Bannayan-Zonana-Syndrom 222
Barcelona-Clinic-Liver-CancerKriterien 410
Barrett-Ösophagus 56 f, 65 ff
– mit intraepithelialer
Neoplasie 67
– Klassifikation 65
– mikroskopischer 66
Barrett-Ulkus 57
Basal acid output 481
Basisdiät, oligoallergene 153
Bassen-Kornzweig-Syndrom
s. Abetalipoproteinämie
Bauchschmerzen 14 ff, 156
– akute 14 ff, 271
– – Schmerzlokalisation 14 f
– – Schmerztyp 14, 16
– Budd-Chiari-Syndrom 440
– chronische 18 f
– – Lokalisation 19
– Clostridium-difficile-assoziierte
Diarrhö 166
– Colitis ulcerosa 198
– Crohn, Morbus 188
– bei Diarrhö 25
– extraabdominal bedingte 17
– Ischämie, mesenteriale,
akute 271
– Karzinoidsyndrom 473
– Kolonpseudoobstruktion,
akute 263
– krampfartige 255, 277
– linksseitige 274
– Megakolon, toxisches 204
– Pankreatitis, akute 309
– periumbilikale 246
– Porphyrie, akut intermittierende
390
– postprandiale 18
– Pseudoobstruktion, intestinale,
chronische 264
Bauchwanddefekt 140 f
Bauchwandhernie 247 ff
Bauchwandschmerz 16 f
BCLC-Kriterien (Barcelona-ClinicLiver-Cancer-Kriterien) 410
Beatmung bei akuter Pankreatitis
314
Becherzellen 132
Beckenboden 282
– Funktionsstörung 297 f
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Sachverzeichnis
Beckenbodendyssynergie 298
Beckwith-WiedemannSyndrom 141
Beger-Operation 322 f
Behçet, Morbus 205 f
– Majorkriterien 206
– Minorkriterien 206
– Ösophagusbeteiligung 83
Belegzellen 85
Belegzellenuntergang 97
Benzoat 380
Bernstein-Test 59
Beschwerden, funktionelle 109
Beta-2-Mikroglobulin 436
β-Blocker, Prophylaxe der Ösophagusvarizenblutung 49
Bethametason-Rektalschaum 200
Bethesda-Kriterien, überarbeitete,
kolorektales Karzinom 232
Bevacizumab 238, 240
Bewusstseinstrübung 432 f
Bezoar 129 f
– enzymatische Degradation 130
Bilharziose s. Schistosomiasis
Bilirubin
– indirektes, erhöhtes 385 f
– konjugiertes, erhöhtes 30 f
– unkonjugiertes, erhöhtes 30
Bilirubinaufnahme, hepatozelluläre, reduzierte 30
Bilirubinexkretion, zelluläre,
reduzierte 30 f
Bilirubinkonjugation, hepatozelluläre, reduzierte 30
Bilirubinstoffwechsel 335
Bilirubinüberproduktion 30
Billroth-II-Operation
– Durchführung des SekretinCaerulein-Tests 484
– Umwandlung in Billroth-IOperation 126
Biofeedback-Training 298
Biopsie
– Barrett-Ösophagus 67
– Darm 189
– Duodenum 177, 183
– Dünndarm 146
– gastroskopische 118
– Haut 277
– Knochenmark 155
– Leber 376
– Rektum 124, 175
– Tumordiagnostik 116
Biotinabsorption 135
Biotransformation,
Leberfunktion 337
Blähungen 23, 183
Blanchard-Sklerosierungstherapie
293
Blastocystis-hominis-Infektion, intestinale, AIDS-assoziierte 179
Blastomykose, Leberbefall 365
Blond-Sklerosierungstherapie
293
Blumberg-Zeichen 17
Blut 489
– fäkales 214, 216
– – okkultes, Testung 233, 490
– – – immunologische 490
Blutbildung, extramedulläre 437
Bluterbrechen s. Hämatemesis
Blutgruppe 0, Ulcus duodeni 103
Blutprodukttransfusion
– Hepatitis-B-Virus-Übertragung
342
– Hepatitis-C-Virus-Übertragung
349
– Hepatitis-G-Infektion 357
Blutstillung, endoskopische 10,
48, 267
– Ulkusblutung 105
Bluttransfusion
– Hepatitis-C-Virus-Übertragung
349
– Hepatitis-G-Infektion 357
Blutung
– anale 296
– bei Defäkation 291
– gastrointestinale 107 f, 425 ff
– – bei akuter Pankreatitis 311
– – mittlere 11
– – Morbus Osler 388
– – Morbus Whipple 176
– – obere 9, 11
– – okkulte 11 ff
– – ulkusbedingte 103
– – untere 11
– peranale 11 ff, 136, 275, 277
Boas-Zeichen 17
Bochdalek-Hernie 247 ff
Bolussymptomatik, akute 80
Borchard-Klassifikation, Darminnervationsstörung 259
Borreliose, Begleithepatitis 364
Botulinumtoxininjektion
– Analsphinkter 291
– Pylorus 90
– Sphinkter Oddi 455
– unterer Ösophagussphinkter
51
Botulismus 54
Bouveret-Syndrom 255
Bowen, Morbus 286
Brechzentrum 8
Brennen, retrosternales 109
Briden 255
Bristol-Stuhlform-Skala 157
Bronchialobstruktion 473
Bronzediabetes 393
Bruchhüllen 248
Bruchinhalt 248
Bruchpforte 248
513
Bruchsack 248
Bruchwasser 248
Brunner-Drüsen 132
Bruton-Agammaglobulinämie
279
Bruzellose, Leberbeteiligung 364
Budd-Chiari-Syndrom 46, 440 f
Budenosid 192 f, 193, 207, 237
Budenosid-Rektalschaum 200
Bulbus duodeni 85
Burkitt-Lymphom 228, 231
Buschke-Löwenstein-Tumor 287
Byler-Syndrom 383 f
C
Caeruletid 258
Caeruloplasmin 396, 401
Cambridge-Klassifikation,
Pankreatitis, chronische 317
Campylobacter 163
cANCA 277 f
Cancer of unknown Primary 414
Candida albicans im Stuhl 172
Candidainfektion
– gastrale 94
– Leberbefall 365
Capecitabine 238, 240
Capillaria
– hepatica 370
– philippinensis 173
Caput pancreatis 303
Carnett-Test 16 f
Caroli-Syndrom 448 f
Cauda pancreatis 303
CCK (Cholezystokinin) 446
CCK-Sekretion, fehlende 183
CDAD (Clostridium-difficileassoziierte Diarrhö) 165 f
CDAI (Crohnʼs Disease Activity
Index) 191
Cefixim 177
Cefotaxim 431
Ceftriaxon 48, 167, 177
Cetuximab 238, 240 f
CFTR-Gen (Cystic-FibrosisTransmembrane ConductanceRegulator-Gen) 305, 377
13
C-Galaktose-Atemtest 488
Chagas-Krankheit 50
Charcot-Trias 455
13
C-Harnstoff-Atemtest 96
Cheilose 146
Chemoembolisation,
transarterielle
– hepatozelluläres Karzinom 411
– neuroendokriner Tumor 467
Chemotherapeutika s. auch
Chemotherapie
– emetogenes Potenzial 507 f
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© 2010 Georg Thieme Verlag KG
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Sachverz
Sachverzeichnis
Chemotherapie 119 f, 467
– adjuvante 119, 238 f, 329
– beim kolorektalen
Karzinom 238 ff
– Nebenwirkungen 241, 506 ff
– neoadjuvante
– – kolorektales Karzinom 239
– – Ösophaguskarzinom 71
– Ösophagusmukositis 76 f
– palliative 119 f, 240
– perioperative 119
Chenodesoxycholsäure 381
Chiari-Trias 440
Chilaiditi-Syndrom 142
Child-Plugh-Klassifikation,
Leberzirrhose 425
Chininlösung 293
Chlorpromazin 7
Cholangiografie, endoskopische
retrograde 420
– Gallensteinnachweis 450
Cholangiolithiasis 449 ff
Cholangiopankreatikografie,
endoskopische retrograde 455 f
Cholangiopathie,
autoimmune 417
cholangiozelluläres Karzinom,
s. Karzinom, cholangiozelluläres
Cholangitis 370, 455 f
– nach biliodigestiver
Anastomose 333
– chronische 369 f
– infektiöse 439, 455 f
– ischämische 439
– primär sklerosierende 189,
197, 199, 352, 419 ff
– – diagnostisches Vorgehen 420
– – Stadieneinteilung 419
Choledocholithiasis 449 ff
Choledochozele 448
Cholelithiasis 308
Cholera 172
– pankreatische 474
Cholestanolablagerung 381
Cholestase
– intrahepatische
– – familiäre, progressive 383 f
– – postoperative 436
– – rekurrierende, Typ
Aagenaes 384
– – Schwangerschaft 397 f
– neonatale 376
– rekurrierende, benigne, Typ
Summerskill-Tygstrup 384
Cholestaseenzyme 436
Cholestasewerte 338 f
Cholesterin 134
CholesterinesterspeicherKrankheit 380 f
Cholesterinpolypen 457
Cholesterinstein 451
Cholezystektomie 450
– laparoskopische 452
– postoperativer Zustand 450
Cholezystitis 453 f
– akalkulöse 453
– ischämische 277
– rezidivierende 452
– Schmerztyp 14
Cholezystokinin 446
Cholezystolithiasis 451 f
– Karzinomrisiko 459
Chromoendoskopie 67
– Adenokarzinom, ösophageales
73
– Plattenepithelkarzinom,
ösophageales 69
Chromogranin A 473
Chromosom 14 376
CHRPE (kongenitale Hyperplasie
des Retinapigmentepithels) 218
Churg-Strauss-Syndrom 277 f
Chymotrysinausscheidung im
Stuhl 146, 485
Ciclosporin-Dauerinfusion 200
CIPO s. Pseudoobstruktion,
intestinale, chronische
Ciprofloxacin 48, 162, 167, 171,
205, 253, 314
Cirrhose cardiaque 444
Cisaprid 110
Clarithromycin, Helicobacterpylori-Eradikation 96, 105
Clonorchiasis, Leberbeteiligung
369
Clostridium-difficile-Infektion
165 f, 204
CM-Klassifikation, BarrettÖsophagus 65
CMV s. Zytomegalievirus
CMV-Hepatitis 358
58
Co-Cobalamin 495 f
– renale Ausscheidung 496
Coccidioides immitis 180
Coecum mobile 138
COLAP-Test (koloskopische
Allergenprovokation) 153
Colestyramin 128, 147, 149, 158,
207, 385, 397, 418
Colitis
– cystica profunda 224
– indeterminata 191
– ulcerosa 197 ff, 204
– – Befallmuster 198
– – endoskopischer Befund 190,
199
– – Ernährung 202
– – extraintestinale Manifestation
198 f
– – fulminante 198
– – Karzinomrisiko 203, 233
– – klinischer Schweregrad 198
– – Kolonkarzinomrisiko 203
– – Leitsymptome 198
– – Notfalloperation,
Indikation 202
– – Operationsindikation 202
– – psychosoziale Betreuung 202
– – Remissionserhalt 201
– – Rezidivprophylaxe 201
– – Risikofaktoren 198
– – Schwangerschaft 203
– – schwerer Schub 200
– – steroidrefraktäre 200
– – Symptome 188
– – Therapie
– – – chirurgische 202
– – – medikamentöse 200 ff
– – Therapieziel 200
– – Verlauf 203
Columnae anales 282
Common variable immune
deficiency 279
Computer-Angiografie 18
Computertomografie
– abdominale s. CT-Abdomen
– bei chronischer
Pankreatitis 317
– kontrastmittelverstärkte, bei
akuter Pankreatitis 255
Condylomata acuminata 287
Cor pulmonale, chronisches 444
Cori, Morbus 372, 374
Corpus
– cavernosum recti 282 f, 292
– – arterielle Versogung 283
– pancreatis 303
Cotrimoxazol 177
Councilman-Körperchen 340,
342, 349
Courvoisier-Zeichen 327, 461
Cowden-Syndrom 222
– Karzinomrisiko 233
Cowden-Syndrom-Polyp 213
C-Peptid 470
CREST-Syndrom 275
Crigler-Najjar-Syndrom
– Typ I 386
– Typ II 386
Crohn, Morbus 187 ff, 204
– Aktivitätsbeurteilung 191
– Aktivitätsindex 191
– akut rezidivierender Verlauf
194
– akuter Schub 192 ff, 193
– Analfistelbehandlung 295
– bei Behçet-Krankheit 206
– Befallmuster 187
– Darmbiopsie 189
– Dünndarmbefall 194
– Einteilung 187 f
– Endoskopie 189 f
– Ernährungstherapie 193, 196
aus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
© 2010 Georg Thieme Verlag KG
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Sachverz
Sachverzeichnis
– extraintestinale Manifestation
189, 191
– – Therapie 196
– Fistelbildung 187 f, 195
– Gastritis 100 f
– Genetik 187
– Ileokoloskopie 189
– Ileozökalbefall 193
– Karzinomrisiko 197, 233
– Karzinomscreening 191
– Ösophagusbefall 82 f, 194
– psychosoziale Betreuung 196
– Remissionserhalt 195
– Risikofaktoren 187
– Schwangerschaft 196 f
– steroidabhängiger 194
– steroidrefraktärer 194
– Symptome 188
– Therapie 101, 192 ff
– – alternative 196
– – immunsuppressive 193
– – komplementäre 196
– – medikamentöse 192 f
– – operative 194 f
– – psychosomatische 196
Crohnʼs Disease Activity Index
191
Cromoglicinsäure 153, 155
Cronkhite-Canada-Syndrom
222 f
CT-Abdomen 18, 190
– Duplikaturnachweis 139
– bei komplizierter Divertikulitis
252
Cullen-Zeichen 310
CUP-Syndrom (Cancer of
unknown Primary) 414
CVID (Common variable immune
deficiency) 279
Cyanoacrylatinjektion, intravasale
48
Cyclophosphamid 277
Cyclosporin-Dauerinfusion 200
Cystic-Fibrosis-Transmembrane
Conductance-Regulator-Gen
305, 377
C-Zell-Karzinom 466
D
Darm 130 ff
– Barrierefunktion 135 f
– Innervation 133
– mukosaassoziiertes Immunsystem 135 f
Darmatresie 139 f
Darmdauerkontraktion,
segmentale 259
Darmduplikatur 139
Darmegel, großer 370
Darmepithelschädigung,
infektionsbedingte 159
Darmerkrankung
– chronisch entzündliche 187 ff
– – Karzinomrisiko 233
– funktionelle s. Reizdarmsyndrom
Darmgeräusche, klingende 256
Darmherniation vor die
Bauchwand 140 f
Darminkarzeration bei
Hernie 249
Darminnervation
– autonome, Imbalanz 262
– Störung 259 ff
Darmmotilitätsstörung 259 ff
Darmperforation 252 f
Darmresektion bei kolorektalem
Karzinom 237
Darmschädigung, strahlenbedingte
– akute 266
– chronische 266
Darmschlingen
– aufgestellte 137, 256
– distendierte 256, 258
Darmsegment, gangränöses 271
Darmsonografie 183
Darmstenose, Morbus
Crohn 189 f, 195
Darmstriktur
– NSAR-bedingte 268
– strahlenbedingte 266 f
Darmsyndrom, irritables
s. Reizdarmsyndrom
Darmteilresektion 147 f
Darmtumor
– mesenchymaler, maligner 243
– schleimbildender 244
Darmwand 131
– Gangrän 138
– Ischämie 138
– Permeabilität, erhöhte 209
– Thumb printing 204, 274, 276
Darrier-Zeichen 155
Debulking 466
Defäkation 282
– schmerzhafte 291
Defäkografie 30, 284
Deferasirox 393
Degeneration, hepatolentikuläre
395 f
Dehnungsrezeptoren, rektale 282
Dekompression, koloskopische
263
Delta-Aminolävulinsäure 390
Demenzielle Entwicklung 177
De-Ritis-Quotient 338
Dermatitis herpetiformis 182 f,
185
Dermatomyositis 276
515
– Ösophagusmotilitätsstörung
54
Dermatophyten 290
Descensus perinei 299
Desmoid 218
Dexamethason 508
Dextran-70 430
Diabetes mellitus 279
– Ernährung, enterale 504
– Hämochromatose 393
– Magenmotilitätsstörung 89 f
– Ösophagusmotilitätsstörung
54
– pankreatopriver 333
– Typ 1 182
Dialysepatient, Hepatitis-BImmunisierung 344
Diarrhö 24 ff, 136, 198
– akute 24 ff
– blutig-schleimige 174, 198
– blutige 188
– chronische 26 ff, 223
– – Basisdiagnostik 28
– Clostridium-difficile-assoziierte
165 f
– Definition 24
– endokrin bedingte 26
– fieberhafte 166
– infektiöse 24 f, 160
– nach Magenoperation 127 f
– malabsorptionsinduzierte 145 f
– Mastozytose, systemische 155
– nächtliche 26
– osmotische 27, 127
– Pankreaserkrankung 26
– paradoxe 255, 263
– Persistenz unter Fasten 474
– Reizdarmsyndrom 156 ff
– sekretorische 27, 474
– durch Sondennahrung 503
– Strahlenenterokolitis 266
– wässrige 149, 160 f, 164, 207,
474 f
– Zusammenhang mit Reise 171
Diarrhoea factitia 26
Diazoxid 470
Dickdarm (s. auch Kolon) 130,
133
– Innervation 133
Dickdarmdiarrhö 26
Dickdarmerkrankung, vaskuläre
269 ff
Dickdarmileus, mechanischer
255 ff
Dickdarmkarzinoid 472 ff
– linksseitiges 473
Dickdarmkarzinom s. Karzinom,
kolorektales; s. Kolonkarzinom
Dickdarmläsion, NSAR-induzierte
268 f
Dickdarmmotilität 136
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Sachverz
Sachverzeichnis
Digestion, mangelnde 145
Dilatation, anale 292
Diloxanidfuroat 170
Diphyllobothrium latum 174
Dipylidiasis caninum 174
Diuretika 430
Diversionskolitis 265
Divertikel 87 f
– bakterielle Fehlbesiedlung 143
– Definition 249
– echtes 136
– epiphrenisches 40
– ösophageales 40 ff
Divertikelblutung 250, 254
– Blutungsquellentherapie,
lokale 254
Divertikelkrankheit 249 ff
Divertikulitis 250 ff, 251 ff
– Antibiotikatherapie 253
– chronisch rezidivierende 253
– komplizierte 251 ff
– – Notfalloperation 252 f
– – Operation 253
– – therapeutisches
Vorgehen 252
– rechtsseitige 253
Divertikulose 249 ff
– Komplikation 250
Dolasetron 508
Dolichokolon 142
Doppelballon-Endoskopie 12,
136
Doss-Porphyrie 391
Down-Syndrom 260
Downhill-Varizen 45 f
Doxycyclin 172, 177
D-Penicillamin 396
Drogenabusus
– HBV-Infektion 342
– HCV-Infektion 349
Drüsenkörperzysten, gastrale
112, 218
Dubin-Johnson-Syndrom 386 f
Ductus
– choledochus 446
– – Kompression durch Ductuscysticus-Konkrement 453
– – Motilitätsstörung 454 f
– – zystische Dilatation 448
– cysticus 446
– – Konkrement 453
– hepaticus
– – communis 446
– – dexter 446
– – sinister 446
– pancreaticus 303, 446
Duktopenie, idiopathische 439
Dumping-Syndrom 125 f
Dünndarm 130 ff
– bakterielle Fehlbesiedlung 23
– fehlende Luft 255
– Funktionsdiagnostik 491 ff
– lymphatisches Gewebe 131 f
– Röntgenuntersuchung nach
Sellink 12
– Waschmaschinenphänomen
183
Dünndarmadenokarzinom 226 f
Dünndarmbiopsie 146
Dünndarmduplikatur 139
Dünndarmendoskopie, Polypennachweis 214
Dünndarmerkrankung
– infektionsbedingte 159
– vaskuläre 269 ff
Dünndarmileus
– Kontrastmittelgabe, orale 256
– mechanischer 255 ff
– proximaler 255
– tief sitzender 255
Dünndarmkarzinoid 472 ff
Dünndarmkarzinom 226 f
– TNM-Klassifikation 227
Dünndarmläsion, NSARinduzierte 268 f
Dünndarmlymphom 228 ff
– diffuses 229
Dünndarm-MALT-Lymphom 228
Dünndarmmanometrie 264, 497
Dünndarmmotilität 136
Dünndarmmotilitätsstörung 497
Dünndarmmukosa 132
Dünndarmoberfläche, resorptive,
verminderte 145
Dünndarmobstruktion
– intermittierende 229
– komplette 257
Dünndarmpolypen 214
Dünndarm-Pouch 237
Dünndarmresektion 148
– Adaptationsphase 148
Dünndarmschrittmacher-Implantation 265
Dünndarmsegmentresektion 227
Dünndarmstuhl 26
Dünndarm-Transplantation 265
Dünndarmtumor 226 ff
Dünndarmwand 131
Dünndarmzotten 132
Dünndarmzottenatrophie 169,
175 f, 181 f
Dünndarmzottenverplumpung
176
Duodenalatresie 140
Duodenalbiopsie
– Morbus Whipple 177
– Zöliakie 183
Duodenaldivertikel 87 f, 142,
142 f
– extraluminale 87, 142
– intramurale 87
Duodenalkarzinom 226 f
Duodenalpolyp 112
Duodenalpolyposis, Klassifikation
218
Duodenalsekret
– Capillaria-philippinensisNachweis 173
– Strongyloides-stercoralis-Larven
173
Duodenalstenose 208
Duodenalulkus s. Ulcus duodeni
Duodenalwand 85
Duodenopankreatektomie,
partielle 321, 464
Duodenum 85 ff
– absteigendes 85
– Funktion 86
– Innervation 86, 133
– Lymphabfluss 86
– quer verlaufendes 85
– schneeweißes, bei
Endoskopie 212
Durchblutungsstörung, intestinale
269 ff
D-Xylose-Test 494
Dysganglionose, intestinale 261
Dysostose, metaphyseale 306
Dyspepsie 108 f
– funktionelle 108 ff
Dysphagie 3 f, 41, 44 f, 56
– akute 80
– oropharyngeale 3
– ösophageale 3 f, 50
Dysplasie
– arteriohepatische 384 f
– neuronale, intestinale 259, 261
D-Zellen 132
E
Ebola-Virus-Erkrankung,
Hepatitis 362
EBV s. Epstein-Barr-Virus
EC-Zellen 132
ECF-Chemotherapieschema 119
Echinococcus
– granulosus 174, 370
– multilocularis 371
Echinokokkose
– alveoläre 371 f
– zystische 370 f
ECL-Zell-Karzinoid 98, 468 f
Efferent-Loop-Syndrom (Syndrom
der abführenden Schlinge) 127
EGFR-Antikörper 238
EHL (elektrohydraulische
Lithotripsie) 450
Einlauf mit kurzettigen Fettsäuren
265
Eisenabsorption 135
Eisenindex, hepatischer 393
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Sachverz
Sachverzeichnis
Eisenmangelanämie 56, 214
– blutungsbedingte 107
– nach Magenoperation 128
– Zöliakie 183
Eisenspeicherkrankheit 392 ff
Eisensubstitution 128, 195
– parenterale 128
Eiweißmangelödem 145
Eiweißverlust-Enteropathie,
Capillaria-philippinensis-Befall
173
Eiweißverlust-Gastroenteropathie
209 f
Eiweißverlustsyndrom 495
Eiweißzufuhr, erhöhte 210
Ektasie, vaskuläre, gastrale antrale
107
Ekzem, perianales
– atopisches 85
– kumulativ-toxisches 285
Elastaseausscheidung im
Stuhl 146, 319, 485 f
Elastografie, transiente 425
Elektrokoagulation bei Ulkusblutung 106
Elektrolytsekretion, intestinale
134
Elektrolytsubstitution 161, 171
Elektromyografie, anorektale
284
ELF-Chemotherapieschema 120
Eliminationsdiät bei eosinophiler
Ösophagitis 82
Embolektomie 271
Embolisation, transarterielle,
neuroendokriner Tumor 467
Emesis s. Erbrechen
EMR (endoskopische Mukosaresektion) 67
– bei Ösophagusfrühkarzinom
72 f
End-zu-Seit-Anastomose,
portokavale 48
Endobrachyösophagus 65
Endokardfibrose 473
Endometriose 280 f
– serosale 281
Endoskopie 18, 274
– Achalasienachweis 51
– Clostridium-difficile-assoziierte
Diarrhö 166
– Colitis ulcerosa 190, 199
– Divertikelnachweis 41
– Gastritis, chronische 95
– bei gastrointestinaler Refluxkrankheit 58
– Herniennachweis 43
– Morbus Crohn 190
– Ösophagusleiomyom 75
– Plattenepithelkarzinom,
ösophageales 69
– proktologische Untersuchung
284
Endosonografie 67
– Gallensteinnachweis 450
– bei Magenlymphom 121, 229
– proktologische
Untersuchung 284
– rektale 190
– Tumordiagnostik 116
Endothelzellen, hepatische 334
Enolase, neuronenspezifische
473
Entamoeba histolytica 170
Enteritis, infektiöse 159 ff, 191
– Infektionsquelle 159 f
– Infektionsschutzgesetz 161
– Zusammenhang mit Reise 171
Enteritiserreger 160 ff
Enterobius vermicularis 174
Enteroklysma, Doppelkontrastdarstellung bei Morbus Crohn 190
Enterokolitis
– chronische, Diarrhöentstehung
266
– Hirschsprung-assoziierte 261
Enteropathie
– gluteninduzierte s. Zöliakie
– bei HIV-Infektion 178
– nahrungseiweißinduzierte 151
– NSAR-induzierte 268
Enteropeptidase 303
Enterozyten 132
Entleerungsstörung, anorektale
298
Entzündung, intraabdominelle,
Schmerztyp 14
Enzephalopathie
– hepatische 46, 432 f
– – Stadieneinteilung 432
– – subklinische 432
– pankreatische 311
– portale 49
Enzymmangel, Nahrungsmittelunverträglichkeit 152
Eosinophilie 173 f
EOX-Chemotherapieschema 120
Epirubicin 506
Epithel, intestinales 132
Epitheloidzell-Granulome, nicht
verkäsende 176
Epstein-Barr-Virus-Hepatitis
359 f
Epstein-Barr-Virus-Infektion,
ösophageale 63
EPT (endoskopische
Papillotomie) 450, 455
Eradikation, s. Helicobacter-pyloriEradikation oder Zysteneradikation
Erblindung, plötzliche, bei akuter
Pankreatitis 311
517
Erbrechen 8 f
– chemotherapiebedingtes 507
– – Prophylaxe 508
– bei Diarrhö 25
– galliges 127
– Kolonpseudoobstruktion,
akute 263
– Konditionierung 8
– medikamentös bedingtes 8
– nächtliches 50
– psychogenes 8
– schwallartiges 8, 255
– Syndrom der zuführenden
Schlinge 127
– toxisch bedingtes 8
– vestibulär bedingtes 9
– voluminöses, bei gastrointestinaler Obstruktion 509
– zentral ausgelöstes 8
ERC (endoskopische retrograde
Cholangiografie) 420
– Gallensteinnachweis 450
ERCP (endoskopische retrograde
Cholangiopankreatikografie)
455 f
– bei biliärer Pankreatitis 312
– bei chronischer Pankreatitis
317
ERD (erosive gastroösophageale
Refluxkrankheit) 55
Erdnussöl-Phenol-Lösung 293
Ernährung
– enterale 501 ff
– bei Kurzdarmsyndrom 148
– orale 148
– parenterale 504
– – totale 148
– – Komplikation 149
Ernährungslösung, vollbilanzierte,
handelsübliche 503 f
Ernährungssonde
– Dislokation 503
– nasogastrale 501 f
– nasojejunale 501 f
– tief duodenale 502
Ernährungstherapie 509
– Crohn, Morbus 196
Erosion
– dentale, bei gastroösophagealem
Reflux 56
– gastrale 100
– ösophageale, medikamentös
bedingte 76
Erythem
– nekrolytisches, migratorisches
475
– perianales 287
Erythema 286
– ab igne 316
– nodosum 166, 189, 199, 205
– – Therapie 196
aus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
© 2010 Georg Thieme Verlag KG
Thieme Verlag
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Sachverzeichnis
Erythromycin 163, 172, 265, 286
– Magenentleerung 10, 90
Erythrozyten, Galaktose-1phosphat-uridyl-transferase
375
Erythrozytenszintigramm 12
Escherichia coli, enteropathogene
164 f
Esomeprazol 60
– Helicobacter-pylori-Eradikation
96
ESWL (extrakorporale Stoßwellenlithotripsie) 450, 452
Ethambutol 63, 181
Ethanolabbau 337
Ethanolinjektion, perkutane
– hepatozelluläres Karzinom 411
– Leberadenom 405
– Leberzyste 407
ETZL (enteropathieassoziiertes
T-Zell-Lymphom) 228 f, 231
Eulenaugenzellen 179
Exsikkose 168
Exsudat, Aszites 34
Exulceratio Dieulafoy 107 f
F
4fach-Kombination, antituberkulöse 63, 181
Fadenwurm, intestinaler 172 f
Fäkalurie 252
Familial atypical mole multiple
melanoma syndrome 326
Familial pancreatic cancer
kindred 326
Familienscreening
– familiäre adenomatöse
Polypose 219
– Hämochromatose 394
– kolorektales Karzinom 233
– Morbus Wilson 396
FAMM-Syndrom (Familial atypical
mole multiple melanoma
syndrome) 326
FAP s. Polyposis, adenomatöse,
familiäre
Fasciola hepatica 370
Fasciolopsis buski 370
Fastentest bei chronischer Diarrhö
27, 474
Fehlbesiedlung, bakterielle
– der Dünndarmdivertikel 143
– intestinale 143 f, 149, 491
Feigwarze 287
Feinnadelaspirationszytologie,
US-gesteuerte
– hepatozelluläres Karzinom 411
– Leberherd 403 f
Femoralhernie 248
α-Fetoprotein 411, 413
– erhöhtes 379
Fettabsorption 134
Fettleber 189
– nicht alkoholische 423
Fettleberhepatitis, nicht alkoholische 423
Fettsäureester im Stuhl 486
Fettsäuren
– freie, im Stuhl 486
– gesättigte 134
– kurzkettige, Einlauf 265
– ungesättigte 134
Fexofenadin 155
Fieber
– Cholangitis 455
– bei Diarrhö 25
– hämorrhagisches, Leberbeteiligung 362
Fieberschübe 449
Fischbandwurm 174
Fissurektomie 292
Fistel
– arteriovenöse, pulmonale 221
– entero-enterale,
hochsitzende 195
– Fadendrainage 195
– kolovaginale 251
– kolovesikale 251 f
– ösophagobronchiale 65, 69
– – strahlenbedingte 77
– perianale 195, 294
– transsphinktäre 195
Fistelbildung
– Crohn, Morbus 187 f, 195
– Divertikulitis 251 ff
– Morbus Behçet 83
– tuberkulöse 62
Fisteldarstellung, direkte 190
Flankenregionverfärbung 310
Flohsamen 158
Flunitrazepam 155
5-Fluorouracil 239, 506
Flush 473 f
Flüssigkeitsansammlung, intraperitoneale s. Aszites
Flüssigkeitsrestriktion 430
Flüssigkeitssubstitution 161, 171
Fluticason 82
FNH (fokal noduläre Hyperplasie
der Leber) 403 f
FOBT (Testung auf okkultes fäkales
Blut) 214, 216, 233, 490
Foetor
– ex ore 5 f
– hepaticus 433
FOLFIRI-Chemotherapie 238,
240
FOLFOX-Chemotherapie 238,
240
FOLFOXIRI-Chemotherapie 240
Folinsäure 238, 240, 368
Folsäuremangel 175
Folsäuresubstitution 175
Forbes, Morbus 374
Forbes-Hers, Morbus 374
Forrest-Klassifikation,
Ulkusblutung 104
Foscarnet 64, 179, 358
Fox-Zeichen 310
FPC (Familial pancreatic cancer
kindred) 326
Fremdkörper
– ösophagealer 80 f
– verschluckter 129
Fremdkörperentfernung, endoskopische 80, 129
Fremdstoffmetabolisation,
Leberfunktion 337
Frey-Operation 322
Frühdumping 125 f, 333
Frühkarzinom, ösophageales 72 f
Fruktose-H2-Atemtest 494
Fruktosebelastungstest 376
Fruktoseintoleranz 150, 375 f
– Gentest 376
– hereditäre 150, 494
Fruktosemalabsorption 491, 494
FSME-Hepatitis 361
Fuchsbandwurm 371
Fumaryl-acetoacetat-hydrolase
379
Fundoplicatio 60
– laparoskopische 60
Fundusvarizen 45 f, 425 f
– Erstdiagnose 429
Fundusvarizenblutung 426
Furosemid 430
Furunkulose 289
G
Gabapentin 7
Gabriel-Fissurektomie 292
Galaktosämie, Leberbeteiligung
375
Galaktose-Eliminationskapazität
488
Galaktose-1-phosphat-uridyltransferase in Erythrozyten 375
Gallealkohole, glukuronidierte
381
Gallenblase 446
– Adenomyomatose 457
Gallenblasenadenom 456 f
– maligne Transformation 457
Gallenblasendivertikel,
intramurale 457
Gallenblasenkarzinom 458 f
– bei Polyp 457
– Stadieneinteilung 459
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– TNM-Klassifikation 458
Gallenblasenperforation,
Schmerztyp 14
Gallenblasenpolypen 452, 457
Gallengangatresie 447
Gallengangdestruktion, neoplastische 439
Gallengangdrainage 450
Gallengänge 446
– intrahepatische
– – Dilatation 453
– – progredienter Verlust 439 f
Gallengangpapillomatose 457
Gallengangskompression 31
Gallengangstenose 319
Gallengangzyste 448
– intrahepatische 448 f
Gallenkolik, Schmerztyp 14
Gallensäure-Biosynthesestörung
383
Gallensäurebinder 149
Gallensäurenstoffwechsel 336
Gallensäureverlust 148
Gallensäureverlustsyndrom 147,
149
– dekompensiertes 149
– kompensiertes 149
Gallensteine
– in der Gallenblase 451
– intrahepatische 450
Gallensteinerkrankung 449 ff
Gallensteinextraktion, endoskopische 450
Gallensteinträger, asymptomatischer 451
Gallenwege, dilatierte 31 f, 339
Gallenwegssonografie 31 f
Gallereflux-Gastropathie 98 f
Gallertbauch 244
Gallestase 453
GALT (Gut associated lymphoid
Tissue) 135
Gamma-Glutamyltransferase 338 f
Ganciclovir 64, 179, 358
Gang, omphalomesenterialer,
fehlender Verschluss 136
Ganglion coeliacum 86
Ganglioneurom, gastrointestinales
224
Ganglioneuromatose 224
Gänsehautmagen 95
Gardner-Syndrom 112 f, 217
Gas-Bloat-Syndrom 61
Gastrektomie, Reflux, postoperativer 56
Gastrin 132
Gastrinbestimmung 104
Gastrinom 104, 468, 471 f
– metastasierendes 472
– Resektion 472
Gastrinomdreieck 471
Gastrinsekretion, autonome 471
Gastritis
– akute 93 f
– antrumbetonte 103
– atrophische 95, 97
– – chronische 468
– autoimmune 97 f
– – chronische 183
– – Magenkarzinomrisiko 98
– chronische 7, 95 ff, 109
– granulomatöse 100 f
– – infektiöse 100
– Helicobacter-pylori-Infektion
95 ff
Gastroduodenoskopie
– Lymphomnachweis 229
– Morbus Whipple 177
– Tumordiagnostik 226 f
Gastroenteritis
– eosinophile 99 f, 208 f, 277 f
– – mukosale 208
– – muskuläre 208
– – subserosale 208
– toxininduzierte 25
Gastrointestinalblutung
s. Blutung, gastrointestinale
Gastroösophagealer Übergang,
Ösophaguskarzinomausbreitung
51
Gastroparese 124
– Amyloidose 124
– Diabetes mellitus 89 f, 279
Gastropathie 93 f
– gallerefluxbedingte 98 f
– hypertrophe 101 f, 471
– – Karzinomrisiko 102
– portal-hypertensive 107 f
Gastroschisis 140 f
Gastroskopie 118
– Mapping 121
Gastrostomie, perkutane endoskopische 55, 501 ff
Gaucher, Morbus 382 f
Gaucher-Zellen 382
GAVE (gastrale antrale vaskuläre
Ektasie) 107
Gedeihstörung 183
Gelbfieber, Begleithepatitits 362
Gen H-B Vax 344
Gen H-B Vax pro infantibus 344
Genitalulzera 205
Gentamicin 205
Gentherapie, Mukoviszidose 378
Gerinnungsdefekt 270
Gesamtamylase 310
Gesamtbilirubin
– Byler-Syndrom 384
– erhöhtes 385
Gesichtsdysmorphie 384
Gewebe-Transglutaminase 181
– IgA-Antikörper 183
519
Gewichtsverlust 35 f
– Pankreatitis, chronische 316
– ungewollter 145
G-FOBT 490
Giardia lamblia 169
Giardiasis 169
Gilbert-Meulengracht-Syndrom
385
Gingivitis, akute nekrotisierende
ulzeröse 507
GIST (gastrointestinaler
Stromatumor) 113 ff
– gastraler 114
– Immunhistologie 113
– metastasierender 115
– ösophagealer 75
– penetrierender 115
GLDH (Glutamat-Dehydrogenase)
338
Gleithernie, axiale 42 ff
Glomerulonephritis 189
Glossitis, schmerzlose 146
Glukagonom 475
Glukagonomsyndrom 475
Glukagontest 373 f
Glukokortikoide 237
– bei Morbus Crohn 192 f
Glukoneogenese 335
Glukose-Galaktose-Intoleranz
151
Glukose-Galaktose-Malabsorption
– familiäre 134
Glukose-H2-Atemtest 144, 147,
491 f
Glukosehomöostase 335
Glukoseinfusion 390
Glukosetoleranztest, oraler 126
Glukosylzeramidase,
lysosomale 382
– Substitution 383
Glukozerebrosidase 382
Glukozerebrosidasesubstitution
382
Glukozerebrosidspeicherung 382
Glutamat-Dehydrogenase 338
Gluten 181
Glykogenakanthose,
ösophageale 83
Glykogenkerne 374
Glykogenolyse 335
Glykogenose s. Glykogenspeicherkrankheit
Glykogenspeicherkrankheit 372 ff
– Einteilung 372
– Typ I 372 f
– Typ II 372 f
– Typ III 372, 374
– Typ IV 372, 374
– Typ V 372, 374
– Typ VI 372, 375
Glykogensynthese 335
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Glykolyse 335
Goblet-cells 132
GOT (Glutamat-OxalacetatTransaminase) 338, 399
GOT/GPT-Verhältnis 338
GPT (Glutamat-PyruvatTransaminase) s. Alaninaminotransferase
Graft-versus-Host-Disease 212
Granisetron 508
Granulome, verkäsende 180
Granulozyten, eosinophile, in der
Ösophagusschleimhaut 81
Grey-Turner-Zeichen 310
Grippeähnliches Syndrom, AlphaInterferon-bedingtes 350, 467
γ-GT (Gamma-Glutamyltransferase) 338 f
Guajak 490
Guillain-Barré-Syndrom 163
– Ösophagusmotilitätsstörung
54
Gummibandligatur
– Hämorrhoiden 293
– Ösophagusvarizen 48
Gummibauch 310
Günther, Morbus 389
G-Zellen 132
H
HAART (hochaktive antiretrovirale
Therapie) 178 ff, 245
Haemaccel 430
Hakenwurm 173
Haldol 508
Halitosis 5 f
Hämangioendotheliom
– benignes, der Leber 406
– malignes, der Leber 413 f
Hämangiom
– im Kolon 223 f
– kavernöses, der Leber 405
Hämangiosarkom, epitheloides,
der Leber 414
Hämarginat 390
Hamartome 213, 220
– orokutane 222
Hämatemesis 9 f, 46, 92, 107
– Notfallendoskopie 10
– Pankreatitis, akute 310
– Pfortaderthrombose 442
Hämatochezie 11 ff, 107, 204
Hämbiosynthese 336
– Störung 389
Hämobilie 107 f
Hämochromatose 166, 352,
392 ff
– Familienuntersuchung 394
– Genprodukt 392 f
Hämoglobinurie, paroxysmale
437
Hämorrhoidalarterien-Ligatur
293
Hämorrhoidalleiden 292 f
– Stadieneinteilung 292
Hämorrhoidalprolaps 299
Hämorrhoidektomie 293
Hämorrhoiden 292 f
– Gummiringligatur 293
– Operationsmethode 293
– Sklerosierungstherapie 293
H1-Antihistaminika 155
H2-Antihistaminika 155
HAPS (Harmless acute pancreatitis
score) 313
Harmless acute pancreatitis
score 313
Harnstoffsynthese 337
Harnstoffzyklus, hereditäre
Erkrankung 379
Hartmann-Operation 265
Hasenpest, Leberbeteiligung 364
H2-Atemtest 491
Haustrenverlust 189
Hautbiopsie 277
Hautikterus 30
Hautlappen, perianale 284 f
HAV (Hepatitis-A-Virus) 340
HAV-HBV-Kombinationsimpfstoff
344
HBeAg 343, 355
HBsAg 343, 346
– bei HDV-Infektion 355
– Persistenz 344
HBV (Hepatitis-B-Virus) 342
HBV-DNA-PCR 346
HCV (Hepatitis-C-Virus) 349
HCV-RNA-PCR 350, 352
HDV (Hepatitis-Delta-Virus) 354
HDV-Infektion
– endemische 354
– epidemische 354
HDV-RNA-PCR 355
Head-Zone 15
Helicobacter pylori
– Antibiotikaresistenz 96 f
– Antigennachweis 96
– Durchseuchung 95
– Lymphfollikel, gastrale 121
Helicobacter-pylori-Eradikation
96 f, 102, 105 f, 110 f
Helicobacter-pyloriInfektion 95 ff
– asymptomatische 95
– Eradikation 96
– RAP-Therapieschema 105
– sequenzielle Therapie 96
– Therapieversagen 97, 105
– Triple-Therapie
– – französische 96, 105
– – italienische 96, 105
HELLP-Syndrom 398 f
Helminthose 369 ff
Hepatektomie, partielle 371
Hepatikusgabeltumor 460
Hepatitis
– alkoholinduzierte s. Alkoholhepatitis
– autoimmune s. Autoimmunhepatitis
– cholestatische,
fibrosierende 344
– chronisch aktive, toxisch
bedingte 438
– granulomatöse 361, 434 f
– ischämische 443
– Morbus Wilson 395
– neonatale 376
– syphilitische 364
Hepatitis A
– akute 340 ff
– anikterische 341
– cholestatische 341
– fulminante 340 f
– Immunisierung
– – aktive 341
– – passive 341
– Impfempfehlung 341
– protrahierte 341
– Verlauf 341
Hepatitis-A-Virus 340
– im Stuhl 341
Hepatitis B
– akute 342 ff
– – Infektionsweg 342
– – Inkubationszeit 342
– – Verlauf 343
– chronische 343 ff
– – bei Alkoholabusus 422
– – prognostische Faktoren 348
– – Therapieindikation 346 f
– – Therapieziel 347
– Immunisierung
– – aktive 344 f
– – passive 344
– Impfempfehlung 345
– Verlaufsformen 344
– vertikale Transmission 342,
401
Hepatitis-B-Immunglobulin 344
Hepatitis-B-Virus 342
– Lamivudin-resistente
Variante 347
– Übertragung
– – parenterale 342
– – perinatale 342
– – sexuelle 342
Hepatitis C
– Aktivitäts-Index, histologischer
351
– akute 349 ff
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Sachverzeichnis
– – Infektionsweg 349 f
– chronische 351 ff
– – bei Alkoholabusus 422
– – Koinfektion 353
– – Therapiealgorithmus 352
– Durchseuchung 351
– Einflussfaktoren 353
– HAV-Superinfektion 353
– HIV-Infektion 353
Hepatitis-C-Virus 349
– Übertragung
– – perinatale 350
– – sexuelle 350
Hepatitis D
– akute 354 f
– chronische 355 f
Hepatitis-Delta-Virus 354
Hepatitis E, akute 356 f
Hepatitis G, akute 357
Hepatitis-G-Virus 357
Hepatitisvirus-Dreifachinfektion
353
Hepatoblastom 218, 413
Hepatomegalie 362
– Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
377
– Budd-Chiari-Syndrom 440
– Glykogenspeicherkrankheit
Typ III 374
– Hämangioendotheliom,
benignes 406
– Hämochromatose 393
– Karzinom, hepatozelluläres
410
– Rechtsherzinsuffizienz 444
– Tyrosinämie, hereditäre 379
– Wolman-Krankheit 380
Hepatorenales Syndrom 431 f
– Hauptkriterien 431
Hepatosplenomegalie 176, 382
Hepatozyten 334
– Hämosiderinablagerung 392
– periportale, globuläre Ablagerungen 376
Hepatozytennekrose, zentrilobuläre 443
Hepatozytenschwellung,
hydropische 340, 342
Hepatozytenverfettung 349
Hereditary Flat Andenoma
Syndrome 219
Hernie 247 ff
– diaphragmatische 247 ff
– – erworbene 247
– – kongenitale 247
– epigastrische 247 f
– Inkarzeration 249
– innere 248
– paraösophageale 43 f
– – Operationsverfahren 44
Herniotomie 249
Herpes zoster, perianaler 288
Herpes-simplex-Hepatitis 358 f
– Schwangerschaft 400 f
Herpes-simplex-VirusInfektion 358 f
– gastrale 94
– ösophageale 63 f
Herpesvirus-Infektion, intestinale,
AIDS-assoziierte 180
Hers, Morbus 372, 375
Herz-Lungen-Transplantation 306
HGV (Hepatitis-G-Virus) 357
Hiatushernie 42 ff
– axiale 43
– mit Schatzki-Ring 44
Hinton-Test 29
Hirschsprung, Morbus 259 ff
– assoziierte Erkrankungen 260
Histaminintoleranz 152
Histoplasma-capsulatumInfektion, intestinale,
AIDS-assoziierte 180
Histoplasmose, Leberbefall 365
HIV-Enteropathie 178
HIV-Infektion 63
– Hepatitis 360 f
– bei Hepatitis C 353
– Kaposi-Sarkom 244
H+/K+-ATPase, Antikörper 97
HLA-B5 205
HLA-B27 176
HLA-B51 205
HLA-DQ2 181 f
HLA-DQ8 181 f
HMG-CoA-Reduktase-Hemmer
381
H2-Non-Producer 491, 493
HNPCC s. Kolonkarzinom, nicht
polypöses, hereditäres
Hodgkin, Morbus, Leberbeteiligung 437
Hogan-Geenen-Einteilung, Choledochusmotilitätsstörung 455
Hormonstoffwechsel, Leberfunktion 336
HPV (humanes Papillomavirus)
287
HSV s. Herpes-simplex-Virus
5-HT3-Rezeptor-Antagonist 508
Hundebandwurm 174, 370
Hundespulwurm 370
Hungerschmerz 174
Hungerversuch 470
Husten, refluxbedingter 55 f
Hydatide 371
3-Hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase-Mangel, angeborener 399 f
5-Hydroxyindolessigsäure im
24-h-Sammelurin 473
27-Hydroxylase, mitochondriale,
Mangel 381
521
Hygienemaßnahmen bei Norovirenenteritis 168
Hymenolepis nana 174
Hypalbuminämie 495
Hyperalgesie, viszerale 109
Hyperammonämie 380
Hyperbilirubinämie
– konjugierte, chronische,
familiäre 387
– nicht hämolytische, familiäre
385 ff
Hypergastrinämie 98, 468
Hyperglykämie, Magenmotilitätsstörung 89
Hyperinsulinismus 469
Hyperkalzämie, Pankreatitis,
chronische 316
Hyperkeratose, follikuläre 146
Hyperkoagulabilität 270
Hyperkoagulopathie 440, 442
Hyperparathyreoidismus 279,
466
Hyperperistaltik 256
Hyperplasie
– fokal noduläre, der Leber 403 f,
438
– glanduläre, im Corpus
ventriculi 471
– lymphatische, gastrale 95
Hypersensitivitätsvaskulitis,
leukozytoklastische, benigne
277
Hypertension, portale 45, 425 ff,
442
– Aszitesentstehung 430
– Gastropathie 107
– Morbus Osler 388
– Mukoviszidose 378
– bei Schistosomiasis 369
Hypoalbuminämie 210
Hypogammaglobulinämie 210,
279
Hypoganglionose, intestinale
259
Hypoglykämie
– Insulinom 470 f
– reaktive 125 f
Hypogonadismus, hypergonadotroper 375
Hypokaliämie 474 f
Hypophysen-Vorderlappentumor
466
Hypoproteinämie 209 f, 495
Hypothyreose 279
I
Iberogast 158
IEN s. Neoplasie, intraepitheliale
I-FOBT 490
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Sachverz
Sachverzeichnis
IgA-Immunkomplex-Ablagerung
277
IgA-Mangel 279
Ikterus 30 ff
– Alagille-Syndrom 385
– Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
377
– Askariasis 370
– Borreliose 364
– Byler-Syndrom 383
– Cholangitis 455
– Hepatitis A, akute 340
– Hepatitis B, akute 343
– Hepatitis C, akute 350
– intermittierender 386
– intrahepatischer 30 f, 32
– Karzinom, cholangiozelluläres
460 f
– Laborparameter 31
– Malaria 368
– posthepatischer 31, 32
– prähepatischer 30, 32
– Rotor-Syndrom 387
– schmerzloser 327
Ileokoloskopie 189 f
– bei Colitis ulcerosa 199
– komplette 12 f, 27
– Lymphomnachweis 229
– bei Morbus Crohn 189 f
Ileorektostomie 237
Ileostoma 208
– doppelläufiges, protektives 202
Ileum 132
Ileumdivertikel 87 f, 142 f
Ileus
– mechanischer 255 ff
– – Operationsindikation 256
– paralytischer 257 f, 271
– – medikamentös bedingter
257 f
– – Pankreatitis, nekrotisierende
311
– – reflektorischer 257 f
– – Ursache
– – – extraabdominelle 257
– – – intraabdominelle 257
– Schmerztyp 14
Imipenem 314
Imiquimod-Creme 287
Immunabwehr, reduzierte,
Divertikulitis 253
Immundefekt 279
Immunelektrophorese 125
Immunglobulin-A-Mangel 279
Immunglobulin E im Serum 153
Immunhistologie, gastrointestinaler Stromatumor 113
Immunkomplexvaskulitis 278
Immunoblot 167
Immunreaktion 135
Immunsuppression 22
Immunsuppressiva 206, 420
– bei Morbus Crohn 193
Immunsystem, darmmukosaassoziiertes 135
Impedanzmessung 479 f
Infektion
– bakterielle, ösophageale 62
– intestinale, AIDS-assoziierte
178 ff
– parasitäre, ösophageale 62
– virale, ösophageale 63 f
Infektionsschutzgesetz 161
Infliximab 192 f, 200
INH 63, 181
Injektionstechnik
– bei Kardiaschleimhauteinriss
92
– bei Ulkusblutung 105
Inkontinenz 297 f
Inselzelltumor 466
Insulinom 469 ff
– Lokalisationsdiagnostik 470
– metastasierendes 470
– Rezidiv 471
Insult 54
Interferon, pegyliertes 352 f
Intestinoskopie, intraoperative
12
Intoxikation
– akute 438
– chronische 438
Intrinsic-Factor 495 f
Intrinsic-Factor-Mangel 97, 128
Invagination 255, 257
IPMN (intraduktale, papillärmuzinöse Neoplasie) 330 f
IPSID (Immunproliferative small
intestinal disease) 229
– Stadieneinteilung 230
– Therapieprinzip 231
Irinotecan 238, 240 f
Iritis 189
Ischämie
– intestinale
– – akute 269
– – chronische 269, 272 f
– mesenteriale
– – akute 270 ff
– – nonokklusive 269, 270 f
Isospora-belli-Infektion,
intestinale, AIDS-assoziierte 179
Isotopen-Atemtest 90
Ito-Zellen 335
J
Jeep-Disease 289
Jejunaldivertikel 87 f, 142 f
Jejunostomie, perkutane endoskopische 90, 503
Jejunum 132
Jelly belly 244
Johanson-Blizzard-Syndrom
Juckreiz s. Pruritus
307
K
Kachexie 69
Kala-Azar 367
Kalziumabsorption 134
Kalziummangel, nach Magenoperation 128
Kaposi-Sarkom
– gastrointestinales 244
– orales 245
Kapselendoskopie 12, 136, 147
– bei Morbus-Crohn-Verdacht 191
– bei Zöliakieverdacht 183
Kardiadrüsen 85
Kardiaschleimhauteinriss 92
Karzinoid, gastrointestinales
139, 472 ff
– metastasierendes 474
– Resektion 474
– Sekretionsprodukte 472
Karzinoidsyndrom 472 f
Karzinom
– cholangiozelluläres 408, 438,
460 ff
– – Stadieneinteilung 461
– – TNM-Klassifikation 460
– – Vorgehen 462
– ekzemähnliches
– – intraanales 286
– – rektales 286
– fibrolamelläres, der Leber 413
– hepatozelluläres 369, 409 ff
– – Alkoholhepatitis 423
– – bei Alpha-1-AntitrypsinMangel 377
– – bei Autoimmunhepatitis 417
– – bei chronischer Hepatitis B
343, 349
– – bei chronischer Hepatitis C
353
– – Definition 410
– – bei Hämochromatose 395
– – bei Porphyria cutanea
tarda 392
– – bei primär biliärer Zirrhose
419
– – Risikofaktoren 410
– – Stadien 410
– – TNM-Klassifikation 409
– kolorektales (s. auch
Kolonkarzinom; s. auch Rektumkarzinom) 231 ff
– – Amsterdam-Kriterien 232
– – Bethesda-Kriterien, überarbeitete 232
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Sachverz
Sachverzeichnis
– – Drittlinientherapie, antineoplastische 241
– – Erstlinientherapie, antineoplastische 240
– – hereditäres, Anlageträger
232, 233 f
– – ileozökaler Befall 237
– – Ileus 255
– – Malignitätsgrad 234
– – metachrones 234
– – Metastasen
– – – nicht resektable 240
– – – resektable 239
– – Metastasensuche 235
– – Metastasierung 234
– – Mikrosatelliteninstabilität 232
– – Nachsorge, programmierte
242
– – Nachweis 214
– – Notfalloperation 237
– – palliative Situation 240
– – Primärprävention 215, 242
– – Risiko, gesteigertes 232, 234
– – – Verwandtenuntersuchung
233 f
– – Screening 215
– – sporadisches 232, 234
– – synchrones 234
– – Therapie 237 ff
– – – interventionelle,
palliative 241
– – – medikamentöse 237
– – TNM-Klassifikation 236
– – Vorsorgeuntersuchung 233 f
– – Zweitlinientherapie, antineoplastische 240 f
– neuroendokrines, des Magens
468 f
– Screening bei Morbus
Crohn 191
Karzinomvorsorge bei Pancolitis
ulcerosa 203
Kasabach-Merrit-Syndrom 405
Katheterdrainage, perkutane,
Leberabszess 362
Kausch-Whipple-Operation 321
Kawasaki, Morbus 278, 309
Kayser-Fleischer-Kornealring
395 f
Kehr-Zeichen 17
Ketoazidose, diabetische 22
Ketotifen 155
Ki-Ras-Mutation 328
Kinking, Ösophagus 50
Klatskin-Tumor 460
Knochenmarkbiopsie 155
Knochenmarkhypoplasie 306
Knochenmarktransplantation 389
– Graft-versus-Host-Disease 212
Knodell-Aktivitäts-Index,
Hepatitis C 351
Knollenblätterpilzvergiftung 434
Knopflochbiopsie, Tumordiagnostik 116
Kohlenhydratabsorption 134
Kohlenhydrat-Malabsorption 23,
150 f
Kohlenhydratstoffwechsel
– hereditäre Erkrankung 372 ff
– Leberfunktion 335, 372 ff
Koilonychie 68
Kokzidioidomykose
– intestinale, AIDS-assoziierte
180
– Leberbefall 365
Kokzygodynie 301
Kolik
– biliäre 450
– Schmerztyp 14
Kolitis
– antibiotikaassoziierte 165 f
– ausgebrannte 202
– distale, topische Therapie 200
– hämorrhagische 164
– infektiöse 191
– ischämische 269, 273 f
– – medikamentös bedingte 273
– kollagene 207 f
– lymphozytäre 207 f
– mikroskopische 182, 207 f
– pseudomembranöse 165 f
– transmurale 204
– ulzeröse 170
Kollagenablagerung in der
Kolonmukosa 207
Kollagenose 275 ff
– Einteilung 278
– Ösophagusmotilitätsstörung
54
Kollateralen, portosystemische
46
Kolonadenome 218
Kolondilatation 263
– nicht obstruktive 204
Kolonerkrankung, infektionsbedingte 159
Kolongangrän, akute 274
Koloninterposition zwischen
Leber und Zwerchfell 142
Kolonkarzinom (s. auch Karzinom,
kolorektales) 238
– Definition 231
– Invasionstiefe 133
– bei Morbus Crohn 191 f
– Nachsorge 241 f
– nicht polypöses,
hereditäres 232, 234, 326
– – Amsterdam-Kriterien 232
– – Mikrosatelliteninstabilität
232
– – Nachsorge 242
– Stadieneinteilung 133
523
– Therapie, adjuvante 238
Kolonkontrasteinlauf, retrograder
235
Kolonlavage 306
Kolon-MALT-Lymphom 228
Kolonmukosa
– entzündliches Infiltrat 207
– Kollagenablagerung 207
Kolon-Manometrie 30
Kolonobstruktion 280
– volvulusbedingte 137
Kolonperforation 205
Kolonpseudoobstruktion, akute
262 f
Kolon-Polypektomie 221 f
Kolonschleimhautpigmentierung
281
Kolonschleimhautplaque, weiche
280
Kolonstenose nach Ischämie 274
Kolonteilresektion 263
Kolon-Transitzeitbestimmung 29
Kolonulzerationen 198
Kolorektumobstruktion 298
Koloskopie 26, 110, 112
– Karzinomnachweis 214
– bei Karzinomverdacht 235
– Nachsorge bei kolorektalem
Karzinom 242
– Polypennachweis 214
– präventive 215
– virtuelle 235
Kolostoma 208
– endständiges 265
Kombinationstherapie, antituberkulöse 63, 181
Komedosuperinfektion 289
Kondylome, spitze 287
Konjunktivitis 189
Kontaktekzem, allergisches,
perianales 285 f
Kontinenzerhaltung 282 f
Kontinenzorgan 282 f
Kontrasteinlauf, retrograder 137
Kontrastmittelgabe, orale, bei
Dünndarmileus 256
Koproporphyrie, hereditäre 391
Koprostase 256 f
Kost
– ballaststoffreiche 30, 251
– fruktosefreie 376
– galaktosefreie 375
– glutenfreie 147, 185
– laktosefreie 150
– salzreduzierte 430
– sorbitfreie 376
KRK s. Karzinom, kolorektales
232
Kryoglobulinämie 342
Krypten 132 f
Kryptenabszesse 198
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Sachverz
Sachverzeichnis
Kryptenhyperplasie 175, 181 f
Kryptokokkose, Leberbeteiligung
365
Kryptosporidieninfektion
– intestinale, AIDS-assoziierte
179
– ösophageale 63
Kupferspeicherkrankheit 395 f
Kupffer-Zellen 335
– Leishmanienbefall 367
Kupffer-Zell-Sarkom 413 f
Kurzdarmsyndrom 145, 147 ff,
197
– funktionelles 148
L
Laktasemangel 134, 147, 150(2),
152, 491 f
– nach Norovirenenteritis 168
Laktose-H2-Atemtest 147, 150,
491 f
Laktoseintoleranz 150, 175, 279,
491 f
– primäre 150
– sekundäre 150
Laktosemalabsorption 492
Laktulose 30, 158, 433
Laktulose-H2-Atemtest 491, 493
Lambliasis 169, 367
Lamina muscularis mucosae,
gastrale 85
Lamivudin bei chronischer
Hepatitis B 347
Lanreotid 467
Lansoprazol 60
Laparoskopie
– hepatozelluläres Karzinom 411
– Peliosis hepatis 409
Laparotomie
– diagnostische 271
– bei Gastrointestinalblutung 12
Laryngitis, posteriore, refluxbedingte 55 f
Laser-Chirurgie, Schatzki-Ring
45
Laserlithotripsie, intrakorporale
450
Lassa-Fieber, Leberbeteiligung
362
Lateralsklerose, amyotrophe 54
Latex-NahrungsmittelallergieSyndrom 152
Laugenverätzung, ösophageale
78
Lauren-Klassifikation 117
Laxanzien 30
– anthrachinonhaltige 281
Laxanzienabusus 26 f
Laxanzienneuropathie 298
LCT (Long-chain triglycerides;
langkettige Triglyzeride) 134
LDL (Low density lipoproteins),
fehlende 211
Leber 334 ff
– Amöbenabszess 170, 366
– Autoimmunerkrankung 182
– Blutbildung bei Osteomyelofibrose 437
– Blutfluss 489
– Blutgefäßsystem 334
– Gefäßmalformation 388
– Hyperplasie, fokal
noduläre 403 f, 438
– Lymphsystem 334
– Stoffwechselkapazität 489
Leberabszess 362 f
– Amöbiasis 170
– Askariasis 370
– Aspergillose 365
Leberadenom 373, 404 f, 438
– Einblutung 405
– Feinnadelaspirationszytologie,
US-gesteuerte 403 f
– bei fokal nodulärer Hyperplasie
403
Leberamöbiasis 366
Leberarterienerkrankung 444
Leberarterienverschluss 444
Leberbefunde, pathologische 338 f
Leberbiopsie, Aldolasebestimmung 376
Leberegel
– großer 370
– sibirischer 370
Lebererkrankung
– cholestatische s. auch
Cholestase, intrahepatische
– – chronische 417
– hereditäre 372 ff
– polyzystische 407
– – mit polyzystischer Nierendegeneration 407
– schwangerschaftsassoziierte 397 ff
– vaskuläre 440 ff
Leberfibrose 175
Leberfunktionstest, quantitativer
488 f
Lebergranulome 364
– histiozytäre 364
Lebergummen, syphilitische 364
Leberhämangioendotheliom
– benignes 406
– malignes 413 f
Leberhämangiom 403
– kavernöses 405
Leberhämangiosarkom,
epitheloides 414
Leberhämatom, subkapsuläres
399
– rupturiertes 399
Leberinfarzierung 443
Leberkarzinom s. auch Karzinom,
hepatozelluläres
– fibrolamelläres 413
Leberkoma 46
Lebermetastasen 414 f
– resektable 239
Leberparenchymzellen 334
Leberpunktion nach Menghini
424
Leberschädigung
– alkoholinduzierte 422
– chemisch-toxische 437 f
– – cholestatische 437 f
– – idiosynkratische 437
– – zytotoxische 437 f
– chemotherapiebedingte 241
– ischämische 436
– medikamentös-toxische 438 f
Lebersteatose, großtropfige 395 f
Lebertransplantation 344, 348,
353, 359, 372, 444 f
– Alkoholhepatitis 422
– Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
377
– Autoimmunhepatitis 417
– Budd-Chiari-Syndrom 440
– Byler-Syndrom 384
– elektive Indikation 445
– bei fulminantem
Leberversagen 434
– Gallengangatresie 447
– Glykogenspeicherkrankheit
373 f
– Hämochromatose 393
– hepatozelluläres Karzinom 411
– Kontraindikation 445
– Leberzirrhose 431
– Morbus Wilson 396
– Notfallindikation 444 f
– primär biliäre Zirrhose 418
– primär sklerosierende
Cholangitis 421
Lebertumor
– benigner 402 ff
– maligner 409 ff
– toxisch bedingter 438
Lebervenendruck 441
Leberversagen
– bei chronischer Hepatitis D
356
– fulminantes 353, 433 f, 444
– – Morbus Wilson 395
– – Paracetamol-bedingtes 433
– mit Nierenversagen 431
Leberzellnekrosen, herdförmige
358
Leberzirrhose 33, 45 f, 175, 424 f
– Alkoholhepatitis 423
– auslösende Stoffe 438
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Sachverz
Sachverzeichnis
– Child-Plugh-Klassifikation 425
– Erstdiagnose 429
– Gallensäure-Biosynthesestörung
383
– Glykogenspeicherkrankheit
Typ IV 374
– Hämochromatose 392 f, 395
– Hepatitis B, chronische 343,
349
– kardial bedingte 444
– Langzeitkomplikation 425
– Osler, Morbus 388
– Mukoviszidose 378
– Schwangerschaft 402
– Sonografiebefund 426
– Wilson, Morbus 395 f
Leberzyste 406 f
Leiomyom 115 f
– kolorektales 223
– ösophageales 74 f
Leiomyosarkom 115 f
– intestinales 243
Leishmaniasis 367
Leistenhernie 248
Leptospirose 363
Leukämie, akute, Leberbeteiligung
437
Levatorenplatte 282
Levofloxacin 105
Lhermitte-Duclos-Syndrom 222
Lidocain 488
Lieberkühn-Drüsen 85
Linea
– anocutanea 282
– dentata 282
– Linitis plastica 117, 509
Linksseitenkolitis 198, 200
Linton-Sonde 48
Lipase, lysosomale, Mangel 380
Lipaseerhöhung 310
Lipidspeicherkrankheit 380 ff
Lipidstoffwechsel,
Leberfunktion 335
Lipolysestörung 486
Lipom, kolorektales 223
Lipoproteinstoffwechsel,
Leberfunktion 335
Lippenschleimhaut, Pigmentflecken 220
Liquor cerebrospinalis,
Tropheryma-whipplei-Nachweis
177
Litholyse, medikamentöse 452
Lithotripsie 450, 452
– elektrohydraulische 450
Livedo reticularis 310
Lochkerne 374
Löffelnägel 68
Loperamid 128, 148, 158, 202
– Indikation bei Reisediarrhö 171
Lorazepam 508
Los-Angeles-Klassifikation, Refluxkrankheit, gastroösophageale
59
Loslassschmerz, abdominaler 21,
246, 310
Low density lipoproteins, fehlende
211
Lücke, osmotische 27
Lues, Leberbeteiligung 364
Lugol-Lösung 69
Lundh-Test 484
Lungenemphysem 376
Lungenerkrankung, obstruktive
305
Lungeninfiltrat, flüchtiges 172
Lungenmetastasen, resektable
239
Lungentransplantation, bilaterale
306
Lupus erythematodes,
systemischer 278
– gastrointestinale
Beteiligung 276
– Leberbeteiligung 437
Lymphabflussstörung 210
Lymphangiektasie,
intestinale 210 f
Lymphfollikel, gastrale, Helicobacter-pylori-induzierte 102,
121
Lymphgefäßdilatation 211
Lymphgefäßhypoplasie 210
Lymphknotenschwellung 176
Lymphknotensyndrom,
mukokutanes 309
Lymphom
– Ann-Arbor-Klassifikation,
modifizierte 230
– Burkitt-artiges 228, 231
– follikuläres 228, 231
– gastrointestinales 228 ff
– – Staging 229
– – Therapieprinzip 230
– immundefizienzassoziiertes
229, 231
– transplantationsassoziiertes
229, 231
Lymphozyten, intraepitheliale,
vermehrte 181 f
Lymphverlust, intestinaler 209
M
Magen 85 ff
– arterielle Versorgung 85 f
– ECL-Zell-Karzinoid 468 f
– Funktion 86
– Innervation 86
– Lymphabfluss 86
– venöse Drainage 86
525
Magenablaufsonde,
nasogastrale 258, 263
Magenausgangsstenose 91 f, 208
– Ballondilatation 91
– tumorbedingte 91 f
Magendivertikel 87 f
– intramurale 87
– juxtakardiale 87
Magenentleerung
– gezielte 86
– Messung 90
– verzögerte 89 ff
Magenfrühkarzinom 117
Magenfundusdrüsen 85
Mageninfektion 94
Magenkarzinom 95, 98, 117 ff,
218
– distales 91
– Lymphknotenbefall 118
– Metastasierung 117
– neuroendokrines 468 f
– Staging 118
– szirrhöses 118
– Therapie 119 f
– – neoadjuvante 119
– – palliative 119 f
– – stadienabhängige 119
– TNM-Stadien 118
Magenlymphom 121 f
– hochmalignes 122
– niedrigmalignes 121
– Stadieneinteilung 122
Magenmotilitätsstörung 89 ff
Magenmuskulatur 85
Magenoperationsfolgen 125
– metabolische 128
Magenperforation, fremdkörperbedingte 129
Magenpolyp
– hyperplastischer 112 f
– nicht neoplastischer 112 f
Magenresektion, distale,
Gallereflux-Gastropathie 98 f
Magenschlauch 91
Magenschleimhaut 85
– Hyperplasie
– – foveoläre 102
– – glanduläre 101, 471
– – lymphatische 95, 102
– Infiltration, granulozytäre 95
– Metaplasie, intestinale 99
Magenschleimhautatrophie 95,
97
Magenschleimhautdrüsen 85
Magenschleimhautfalten,
vergrößerte 101
Magensekretionsanalyse 481 f
Magenteilresektion, Reflux,
postoperativer 56
Magentumor 112 ff
– gutartiger 112 f
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Sachverz
Sachverzeichnis
Magentumor, mesenchymaler
113 ff
Magenulkus s. Ulcus ventriculi
Magenverätzung 79, 123 f
Magenvolvulus 43, 88 f
Magenwand 85
Magenwandriss 123
Magnetresonanz-Cholangiopankreatografie 318
Makroamylasämie 310
Makrolipasämie 310
Makrophagen, PAS-positive,
Darmwandinfiltration 177
Malabsorption 210
– nach Magenoperation 128
Malabsorptionssyndrom 145 ff
– intestinal bedingtes 145 f
– Morbus Whipple 176
– Nahrungsaufnahmeanpassung
147
– pankreatogenes 145 f
– Substitutionen 147
Malakoplakie 280
Malaria 368
Malassimilationssyndrom 145
– bei Jejunaldivertikel 87 f
Mallory bodies 349, 422 f
Mallory-Weiss-Syndrom 92 f
Malrotation 138
MALT (Mukosa-assoziiertes
lymphatisches Gewebe) 121
MALT-Lymphom
– gastrales 121 f, 228
– gastrointestinales 228
– – Therapieprinzip 231
– hochmalignes 122
– niedrigmalignes 95, 121
Mandelöl-Phenol-Lösung 293
Mandibulaosteom 218
Manometrie
– Dünndarm 497
– proktologische
Untersuchung 284
– Ösophagus 41, 50, 53, 59
– Sphinkter Oddi 455
Mantelzelllymphom 228
– Therapieprinzip 231
Marburg-Virus-Krankheit 361
Marisken 284 f
Marsh-Einteilung, Zöliakie 182
Masern-Hepatitis 360
Mastozytose, systemische 154 f
– aggressive 154
– Basistherapie 155
– Diagnosekriterien 155
– indolente 154
– Knochenmarkinfiltration 154
Mastzellleukämie 154
Mastzellmediatoren 154
Maximum acid output 481
McArdle, Morbus 372, 374
McBurney-Punkt 246
MCT (mittelkettige Triglyzeride),
Ernährungslösung 503
Mebendazol 173 ff, 371 f
Mebeverin 158
Meckel-Divertikel 136 f
Medikamente
– emetogene 8
– Leberschädigung 438 f
– Ösophagitisauslösung 76
– Pankreatitis auslösende 308 f
– Porphyrie-Auslösung 390
Megakolon 262
– toxisches 166, 189, 198 ff, 204 f
Megluminantimonat 367
MEGX (Monoethyl-glycin-xylidid)
488
MEGX-Test 488 f
Mehrfachkarzinom, kolorektales
237
Meissner-Plexus 86, 132, 133
Mekoniumileus 142, 260, 305, 378
Meläna 11 ff, 46, 107
– Pankreatitis, akute 310
– Pfortaderthrombose 442
Melanosis coli 281
MELD-Score (Model for End-stage
Liver Disease) 445
MEN (multiple endokrine
Neoplasie 465
MEN-1 465 f, 468
MEN-2a 466
MEN-2b 466
Ménétrier, Morbus 101 f, 471
– Magenkarzinomrisiko 102
MEOS (Mikrosomales ethanoloxidierendes System) 337, 421
6-Mercaptopurin 193
Mesalazin 195, 200 f
Mesalazin-Rektalschaum 200
Mesenterialarterieneinengung,
atherosklerotische 272
Mesenterialinfarkt
– akuter 269
– Schmerztyp 14
Mesenterialvenenthrombose
269, 271
Mesenterikografie 12, 277
Metaplasie, intestinale, gastrale
99
Meteorismus 23
Methacetin, 13C-markiertes 489
Methacetintest 489
Methotrexat 420, 506
– bei Morbus Crohn 192
Metoclopramid 7, 90, 110, 265,
508
Metronidazol 144, 166, 169, 195,
205, 253, 314, 366 f
– Helicobacter-pylori-Eradikation
96, 105
Mezlocillin 314
Migrating motor complex 136
Mikrohamartome, biliäre 408
Mikrosatelliteninstabilität 234
– Karzinom, kolorektales 232
Mikrosomales ethanoloxidierendes System 337, 421
Mikrosporidieninfektion, intestinale, AIDS-assoziierte 179
Mikrovilli 132
Milchunverträglichkeit 150
Milchzucker s. Laktose
Miliartuberkulose 364
Milzvenenthrombose 45
Minderwuchs 306
Ming-Klassifikation 117
Mirizzi-Syndrom 453
Miserere 8 f, 255
Mittelmehrtyp-NHL 229
Mixed connective tissue disease
278
Mizellenbildung 134
MMC (Migrating motor complex)
136
Model for End-stage Liver
Disease 445
Mononukleose
– Hepatitis 359 f
– Schnelltest 360
Montreal-Klassifikation, Morbus
Crohn 187
Morgagni-Krypten 282
Motilität, interdigestive 86
Motilitätsstörung,
intestinale 143
MR-Enteroklysma 190
MRCP (Magnetresonanz-Cholangiopankreatografie) 318
MSI (Mikrosatelliteninstabilität)
232, 234
MTP (mikrosomales Triglyzeridtransfer-Protein) 211 f, 381
Mukosa-assoziiertes lymphatisches Gewebe s. MALT
Mukosaplaque, weiche 280
Mukosaprolaps, rektaler 299
Mukosaresektion, endoskopische
67
– bei Ösophagusfrühkarzinom
72 f
Mukosatumor, benigner, ösophagealer 74
Mukosektomie 214
Mukositis, chemotherapiebedingte
76 f, 506 f
– ösophageale 76 f
– Stadieneinteilung 506 f
Mukoviszidose 305 f
– Gentherapie 378
– hepatobiliäre Manifestation
305 f, 377 f
aus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
© 2010 Georg Thieme Verlag KG
Thieme Verlag
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Sachverz
Sachverzeichnis
– NeugeborenenScreeningtest 305
Multidetektor-CT 328
Multikinaseinhibitor 411
Mundschleimhautmukositis bei
Chemotherapie 77
Murphy-Zeichen 17, 454
Musculus
– puborectalis 282 f
– – Schlingenbildung 282
– sphincter ani
– – externus 282 f
– – internus 282 f
– – – Hypertonus 291
MUSE-Klassifikation, Refluxkrankheit, gastroösophageale
58
Muskelatrophie 146
Muskeldystrophie, Ösophagusmotilitätsstörung 54
Myasthenia gravis, Ösophagusmotilitätsstörung 54
Mycobacterium-tuberculosisKomplex 180
Mycophenolat Mofetil 416
Mykobakterieninfektion, intestinale, AIDS-assoziierte 179
Mykose, disseminierte, bei AIDS
180
Myoklonus 177
Myopathie, Dünndarmmanometrie 497
Myotomie, Ösophagussphinkter
– oberer 42
– unterer 51
M-Zellen 132, 135
N
Nabelhernie 247 f, 430
– Therapieindikation 249
Nabelregionverfärbung 310
N-Acetylcystein 306
Nachsorge, programmierte, bei
kolorektalem Karzinom 242
Nachtblindheit 146
Nadelstichverletzung,
HBV-Infektion 342, 349
NAFLD (nicht alkoholische
Fettleber), s. Fettleber, nicht
alkoholische
Na-Glukose-Kotransporter 133 f
Nahrungsmittel, kupferreiche
396
Nahrungsmittelallergie 151 ff
– immunologisch vermittelte
151 ff
Nahrungsmittelintoleranz 151 ff
Nahrungsmittelunverträglichkeit
151 ff
– nicht immunologisch vermittelte
151 ff
– orale Provokation 153
– physiologische 152
– pseudoallergische Reaktion
152 f
– psychisch vermittelte 152
– Stufendiagnostik 153
Na/K-ATPase 133
Narbenhernie 247
NASH (nicht alkoholische Steatohepatitis), s. Steatohepatitis,
nicht alkoholische
Natriumabsorption 133
Natriumphenylacetat 380
Natriumstiboglukonat 367
Natriumtransport 133
Natural orifice transluminal
endoscopic surgery 314
NCI-Therapieschema 239
Necator americanus 173
Nematoden 370
Neomycin 433
Neoplasie
– endkrine, multiple 465
– – assoziierte Erkrankungen 466
– – Typ I 465 f, 468
– – Typ II 465 f
– intraepitheliale
– – Adenom 216
– – bei Feigwarze 287
– – hochgradige 67
– – Kolitis-assoziierte 191
– – niedriggradige 67
– – ösophageale 66
– – Pankreasgang 326
– muzinös-zystische 331
– papillär-muzinöse,
intraduktale 330 f
– serös-zystische 331
– solid-pseudopapilläre 332
Neostigmin 258, 263
NERD (nicht erosive gastroösophageale Refluxkrankheit) 55
Nekroseprozess, peripankreatischer 311
Nervus
– pudendus 282
– vagus, Mageninnervation 86
Neurodermitis, Analekzem 285
Neurofibrom 115 f
– intestinales 224
Neuroglukopenie 469 f
Neurokinin-1-RezeptorAntagonist 508
Neuropathie, Dünndarmmanometrie 497
Neutropenie, intermittierend
auftretende 306
NHL s. Non-Hodgkin-Lymphom
229
527
Niclosamid 174
NID (neuronale intestinale
Dysplasie) 259, 261
Nierendegeneration, polyzystische
407
Nierenversagen bei
Leberversagen 431
Nifedipin 53
Nikotinsäureabsorption 135
Nissen/Rosetti-Fundoplicatio 60
Nitrate bei hyperkontraktiler
Ösophagusmotilitätsstörung
53
NOMI (nonokklusive mesenteriale
Ischämie) 269, 270 f
Non-Hodgkin-Lymphom
– gastrointestinales 228
– HIV-assoziiertes 229
– – Therapieprinzip 231
– hochmalignes, nodales, gastrointestinaler Befall 228 f
– Leberbeteiligung 437
Noncardiac chest pain 52
Norfloxacin 144, 171
Norovirenenteritis 167 f
– epidemieartige 168
– Hygienemaßnahmen 168
NOTES-Intervention (Natural
orifice transluminal endoscopic
surgery) 314
Notfall-ERCP bei biliärer
Pankreatitis 314
Notfall-TIPSS 427
Notfallendoskopie
– bei Hämatemesis 10
– bei Ösophagusvarizenblutung 48
Notfallkolektomie 200
Noxe, exogene, gastropathieauslösende 93
NSAR (nicht steroidale Antirheumatika), Darmschleimhautschädigung 268 f
Nüchternschmerz 109
Nukleosidanaloga bei chronischer
Hepatitis B 347
Nukleotidanaloga bei chronischer
Hepatitis B 347
Nussknacker-Ösophagus 52
O
Oberbauchorganverlagerung bei
Hiatushernie 43 f
Oberbauchschmerzen 14, 109
– Cholangitis 455
– neue, diagnostisches Vorgehen
327
– Pankreatitis, chronische 316
– rechtsseitige 362, 444, 454
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Sachverzeichnis
Oberbauchschmerzen, kolikartige
450
– ulkusbedingte 104
Oberbauchsonografie 31 f
– bei neu aufgetretenen
Schmerzen 327
Oberflächengastritis 95
Obstipation 29 f
– endokrin bedingte 29
– habituelle 30
– medikamentös bedingte 29
– Morbus Hirschsprung 259 f
– neurogene 29
– organische Stenose 29
– Pseudoobstruktion, intestinale,
chronische 264
– Reizdarmsyndrom 156 ff
– Stufentherapie 30
Obstruktion 255
– gastrointestinale 509
– intestinale
– – Mukoviszidose 306
– – rezidivierende
Symptome 264
Obturatoriustest 17
Octreotid 47 f, 126, 265, 467
Odansetron 508
Ödem 146, 209
Odynophagie 4 f, 41, 52, 63 f, 75 f
ÖGD s. Ösophagogastroduodenoskopie
Okklusion
– arterielle 270 ff
– venöse 270 ff
Okuda-Kriterien, hepatozelluläres
Karzinom 410
Olanzapin 508
Oligopeptidlösung 504
Omeprazol 60
Omphalozele 141
Ondansetron 418
Ophthalmoplegie 177
Opiatanalgetika 329
Opisthorchis felineus 370
Opiumtropfen 202
Organherniation vor die
Bauchwand 140 f
Ornidazol 367
Ornithinaspartat 433
Osler, Morbus
– gastroduodenale Blutung 107 f
– Leberbeteiligung 388
Ösophagektomie, subtotale, mit
Magenhochzug 71
Ösophagitis
– eosinophile 81 f
– infektiöse 62 ff
– strahlenbedingte 77 f
Ösophagogastroduodenoskopie
12 f, 22, 121, 426
– vor Cholezystektomie 452
– bei Morbus Crohn 190
– Varizennachweis 46 f
– Zöliakie 183
Ösophagospasmus, diffuser 52
Ösophagus 39 ff
– Infektion 62 ff
– – bakterielle 62 f
– – parasitäre 62
– – virale 63 f
– Innervation 39
– Mukosatumor, benigner 74
– pH-Metrie 59, 479 f
– Präkanzerose 68
– Röntgen-Kontrastmitteluntersuchung 41
Ösophagusabknickung 50
Ösophagusdilatation 50
Ösophagusdissektion 48
Ösophagusdivertikel 40 ff
– epiphrenisches 40, 42
– zervikales 40 f
Ösophagusfremdkörper 80 f
Ösophaguskarzinom 51, 67, 68 ff
Ösophaguskontraktion 39 f
– primäre 40
– sekundäre 40
– tertiäre 40
Ösophagusläsion
– lokale, medikamentös
bedingte 75 f
– strahlenbedingte 77 f
Ösophagusleiomyom 74 f
Ösophagusmanometrie 41, 50,
53, 59
Ösophagusmotilitätsstörung 50 ff
– hyperkontraktile 52 f
– hypermobile 40 f
– sekundäre 53 ff
– systemische Sklerose 276, 278
Ösophagusmotorik 40
Ösophagusmukositis bei
Chemotherapie 76 f
Ösophagusplaques 84
Ösophagusrelaxation 39
– spontane 40
Ösophagusschleimhaut 39
Ösophagussphinkter
– oberer 39 f
– – Myotomie 42
– unterer 39 f
– – Ballondilatation 42, 51
– – Botulinumtoxininjektion 51
– – fehlende Erschlaffung 40,
50 ff
– – hypertensiver 41, 52
– – Myotomie 51
– – spontane Relaxation 56
Ösophagussphinkterdruck 40
Ösophagusstenose 41, 82
– membranartige 44
– – Dilatation 45
– peptische 60
Ösophagusstent
– Karzinombehandlung, palliative
72
– Varizenkompression 48
Ösophagusstriktur, strahlenbedingte 77 f
Ösophagustumor, mesenchymaler
74 f
Ösophagusulkus 82 f
– strahlenbedingtes 77 f
Ösophagusvarizen 45 ff, 425 f
– endoskopische Therapie 47
– Erstdiagnose 429
– Injektionstherapie 48
– Klassifikation 46 f, 426
– Ligatur, endoskopische 48, 426 f
– – primärprophylaktische 49
– Zeichen prognostischer
Bedeutung 47
Ösophagusvarizenblutung 46, 426
– BallonsondenKompression 426 f
– endoskopische Therapie 47 f
– frühes Rezidiv 48
– Injektionstherapie 48
– Notfallmaßnahmen 47
– Primärprophylaxe 49
– Rezidivhäufigkeit 49
– Rezidivprophylaxe 428
– Sekundärprophylaxe 47, 49
– Therapieversagen 49
– Vorgehen 427
Ösophagusverätzung,
chemische 78 ff
– Komplikation 79 f
Ösophagusvollwandplikation,
endoskopische 60
Osteom 218
Osteomyelofibrose, Leberbeteiligung 437
Osteopenie 418 f
– Morbus Crohn 189
– Zöliakie 183
Osteoporose 145 f
Outlet-Obstipation 298
Oxalatsteine 149
Oxaliplatin 238, 240
Oxalsäureabsorption, vermehrte
149
Oxyuris oxyura 174
P
Paget, Morbus 286
PAIR (Punktion-Aspiration-Instillation-Reaspiration) bei Echinococcus granulosus 371
Palonosetron 508
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Sachverz
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Panarteriitis nodosa 277 f
– HBV-assoziierte 435
– Leberbeteiligung 435
Pancolitis ulcerosa, Karzinomvorsorge 203
Pancreas
– anulare 304
– divisum 304
Paneth-Zellen 85, 132
Panitumumab 238
Pankolitis 198
Pankreas 303 ff
– fehlendes 307
– Funktionsdiagnostik 317, 483 ff
– operiertes 332 f
– Sonografie 146, 310, 317
Pankreasadenokarzinom 326 ff
Pankreasadenom
– makrozystisches seröses 331
– mikrozystisches seröses 331
Pankreasenzymdefekt, isolierter
308
Pankreasenzymsubstitution 148,
319, 484, 486
– postoperative 332
Pankreaserkrankung
– Diarrhö 26
– hereditäre 305 ff
Pankreasfehlbildung,
angeborene 304
Pankreasfunktionstest 317, 483 ff
– direkter 483 f
– indirekter 483, 485 f
Pankreasgangstein 319
Pankreasgangstenose 319
Pankreasgewebe,
heterotopes 304
Pankreasinfiltration, lymphoplasmozytäre 324
Pankreasinsuffizienz
– endokrine, postoperative 333
– exokrine 183, 305 f
– – postoperative 332
– – Schweregrad 486
– – Therapie 320
– – Ursache 483
Pankreasisoamylase 310
Pankreaskarzinom 307, 326 ff
– Alarmzeichen 327
– bildgebende Diagnostik 327 f
– Chemotherapie, adjuvante 329
– bei chronischer Pankreatitis
322 f
– exokrines s. Pankreasadenokarzinom
– familiäres 326
– Palliativtherapie 329
– Radiochemotherapie,
palliative 328 f
– Schmerzbekämpfung 329
– Splanchnikusbereichinvasion
327
– Stadieneinteilung 328
– Therapie
– – chirurgische, kurative 328
– – neoadjuvante 328
Pankreaskarzinom-MelanomSyndrom 326
Pankreaskopfresektion 332 f
– duodenumerhaltende 322
Pankreaskopftumor, papillärmuzinöser, intraduktaler 330 f
Pankreaslinksresektion 322, 333
Pankreasnekrose 311
– infizierte 314
Pankreasoperation, Enzymsubstitution 332
Pankreaspseudozyste 311, 319,
323
Pankreasrechtsresektion 322,
332 f
Pankreassekretion 303 f
– digestive Phase 303 f
Pankreastumor 325 ff
– endokriner, Chemotherapie 467
– Glukagon produzierender 475
– Insulin produzierender
s. Insulinom
– muzinös-zystischer 331
– serös-zystischer 331
– solid-pseudopapillärer 332
– solider 330
– Somatostatin
produzierender 476
– VIP-produzierender 474 f
– zystischer 330 ff
– – Diagnostik 330
Pankreaszystadenokarzinom
– muzinös-zystisches 331
– seröses 331
Pankreaszystadenom, muzinöszystisches 331
Pankreatektomie, totale 322, 333
Pankreatikoduodenektomie 227
Pankreatikojejunostomie 321
Pankreatitis 33 f
– akute 308 ff
– – alkoholinduzierte 310
– – Atlanta-Klassifikation,
revidierte 310, 313
– – Balthazar-Score 312
– – Hautzeichen 310
– – Komplikation 311
– – Schmerzausstrahlung 309
– – systemische Therapie 314
– – Volumenzufuhr 313
– biliäre 312
– chronische 315 ff, 484
– – Cambridge-Klassifikation 317
– – Computertomografie 317
– – Diagnosekriterien 318
529
– – ERCP 317
– – bei Hyperkalzämie 316
– – Komplikation 323
– – morphologische Pankreasveränderung 317
– – Operationsindikation 321
– – Operationsverfahren 321 f
– – Punktebewertungssystem
318
– – Schmerzbekämpfung 318 f
– chronisch-obstruktive 316
– nach ERCP 455
– hereditäre 307 f
– interstitielle 308
– nekrotisierende 308, 311, 315
– Schmerztyp 14
– schwere
– – Behandlung 314
– – Risikofaktoren 313
Pankreatoblastom 330
Pantoprazol 60
Pantothensäureabsorption 135
Papaverin 271
Papillenkarzinom 218, 463 f
– Stadieneinteilung 464
– TNM-Klassifikation 463 f
Papillom, ösophageales 74
Papillomavirus, humanes 287
Papillome, intraluminale, der
Gallengänge 457
Papillotomie, endoskopische 450,
455
Paracetamol-Intoxikation 433 f
Parasympathikus, Analkanalinnervation 282
Paratyphus 162
Parazentese 430
Parietalzellen
– Antikörper 95, 97
– gastrale 85
Paromomycin 170, 366, 433
Pathergietest 206
Paul-Bunnell-Test 360
PBC (primäre biliäre Zirrhose)
415, 417 ff
PCR (Polymerasekettenreaktion),
Entamoeba-histolyticaNachweis 170
PDT (Photodynamische Therapie)
67, 462 f
Peak acid output 481
PEG (perkutane endoskopische
Gastrostomie) 501 ff
PEG-IFNα 347
PEG-Interferon-alfa 347
Peitschenwurm 173
Peliosis hepatis 408 f, 438
Pellagra 473
Pendelperistaltik 256
Penicillamin 396, 402
Penicillin 287
aus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
© 2010 Georg Thieme Verlag KG
Thieme Verlag
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Sachverz
Sachverzeichnis
Penicillin G 177, 363
Pentagastrin 481
Pentastomiasis 370
Pentoxifyllin 422
Pepsin 134
Peptid
– neuroendokrines 132
– vasoaktives, intestinales 474
Perenterol 166
Perforation, Schmerztyp 14
Peristaltik, ösophageale 40
Peritonealkarzinose 241
– Ileus 255, 257
Peritonitis 138
– bakterielle
– – sekundäre 34
– – spontane 34, 431
Perizystektomie 371
Permeabilität, gastroenterale,
erhöhte 209
Peutz-Jeghers-Syndrom 112,
213, 220 f
– Karzinomrisiko 220, 233
– Pankreaskarzinom 326
Peyer-Plaque 132, 135
Pfeiffer-Drüsenfieber,
Hepatitis 359 f
Pfortaderaneurysma 388
Pfortaderatresie 388
Pfortaderdruck
– erhöhter s. Hypertension,
portale
– medikamentöse Senkung 47 f
– – mit endoskopischer
Blutstillung 48
Pfortadergebiet, Block
– intrahepatischer 45
– posthepatischer 45
– prähepatischer 45
Pfortaderhochdruck s.
Hypertension, portale
Pfortaderthrombose 45, 442 f
pH-Metrie 59
– intragastrale 480 f
– intraösophageale 59, 479 f
pH-Regulation,
Leberfunktion 337
Phäochromozytom 466
Pharmakobezoar 129 f
Phenobarbital 386
Phosphatase, alkalische 31, 338
Photodynamische Therapie 67,
462 f
Photosensibilität 389, 391
Phytobezoar 129 f
Pigmentflecken
– labiale 220
– orale 220
Pigmentstein 451
Pillenösophagitis 59, 75 f
Pilokarpin-Iontophorese,
quantitative 378
Pilonidalzyste 289
Pilzinfektion, ösophageale 64 f
Pit-Zellen 335
Plattenepithelkarzinom
– anales 295
– ösophageales (s. auch Ösophaguskarzinom) 69 ff
– – nach Achalasie 52
– – neoadjuvante Therapie 71
– – obstruierendes 69
– – palliative Therapie 72
– – Präkanzerose 69
– – Resektion 71
– – Stadieneinteilung 71
– – Staging 70
– – Subklassifizierung 71
– – TNM-Stadien 70
Pleuraerguss 146
Plexus
– coeliacus 86
– – Blockade 319, 329
– haemorrhoidalis caudalis 292
– – Thrombose 290
– myentericus 131, 133
– – Sympathikushypoplasie 261
– sacralis 282
– submucosus, Fehlentwicklung
259, 261
PLF-Chemotherapieschema 120
Plummer-Vinson-Syndrom 68
Pneumatosis cystoides
intestinalis 225
Pneumocystis-carinii-Infektion,
ösophageale 63
Pneumonitis, Askaridenbefall
172
Podophyllotoxin 287
Polidocanolinjektion, paravasale
48
Polyangiitis, mikroskopische 278
Polyethylenglykol 30, 484
Polyhydramnion 140
Polymyalgia reumatica 437
Polymyositis, Ösophagusmotilitätsstörung 54
Polyneuropathie, periphersensorische, Oxaliplatinbedingte 238, 241
Polyp
– adenomatöser 217 ff, 231
– – Entartungsrisiko 231
– entzündlicher 213, 217
– hyperplastischer 98, 213, 216
– – Entartung 216
– – gastraler 112
– – Klassifikation 216
– juveniler 213, 221
– neoplastischer 213 f
– nicht neoplastischer, gastraler
112 f
– ösophagealer 74
Polypektomie 215, 220, 241
Polypen 213 ff
– endoskopischer Befund 214
– epitheliale 213
– hamartomatöse 213, 220 ff
– kolorektale 213
– mesenchymale 223 f
– – benigne 213
– nicht epitheliale 213
– submukosale 223 f
– Therapie, endoskopische 214
Polyposis 213 ff
– adenomatöse, familiäre 112 f,
217 ff, 237, 326, 464
– – attenuierte 219, 232
– – Karzinomrisiko 217, 232
– – Nachsorge 242
– – Screening bei Verwandten
218 f
– hamartomatöse, Karzinomrisiko 233
– hyperplastische 219 f
– – Karzinomrisiko 219 f
– juvenile, familiäre 221
– – Karzinomrisiko 233
Polyposis-Syndrom, hereditäres
217 ff
Polyspleniesyndrom 447
Pompe, Morbus 372 f
Porphobilinogen-DeaminaseMangel 390
Porphyria
– cutanea tarda 391 f
– variegata 390 f
Porphyrie 389 ff
– akut intermittierende 390
– erythropoetische 389
– – kongenitale 389
– gemischte 390 f
– hepatische 389 ff
– – akute 390 f
– – nicht akute 391 f
Porphyrinstoffwechsel 335
Porphyrinurie 392
Port-Katheter 240
Porzellangallenblase 452
– Karzinomrisiko 459
Post-ERCP-Pankreatitis 455
Posthepatitissyndrom 341
Postvagotomie-Diarrhö 127
Pouch, ileoanaler 202, 218
Pouchitis 202
Pouchoskopie 218, 242
Präeklampsie 398
Prag-Klassifikation, BarrettÖsophagus 65 f
Präkanzerose 286
– Ösophagus 68
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© 2010 Georg Thieme Verlag KG
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Sachverz
Sachverzeichnis
– Pankreas 322
Praziquantel 174 f, 369
Prednisolon 325, 416
– bei Morbus Crohn 192
– bei Zöliakie 185
Presbyösophagus 53
Pricktest 153
Prokinetika 110, 258
Proktalgia fugax 300 f
Proktitis 198, 200
Prokto-Sigmo-Koloskopie nach
Strahlentherapie 267
Proktodealdrüsen 294
Proktokolektomie 200 f, 218, 237
– restaurative 202
Prolamine 181
Prolaps, anorektaler 299 f
Propranolol 427
Proteaseinhibitor 376
Proteinabsorption 134
Proteinase 3, Autoantikörper
277 f
Proteinmangel 146
Proteinrestriktion 380, 433
Proteinstoffwechsel,
Leberfunktion 335
Protonenpumpenblocker 5, 53,
92 f
– bei gastrointestinaler Refluxkrankheit 60
– – Probetherapie 59
– Helicobacter-pylori-Eradikation
96, 105
– bei Reizmagen 110
– Ulkustherapie 105
Protoporphyrinogen-OxydaseMangel 390
Protozoonose, Leberbeteiligung
366 ff
Pruritus 385
– Autoimmunhepatitis 418
– gravidarum 397 f
– Karzinom, cholangiozelluläres
461
– perianaler 174, 285 ff, 296
– Therapie 418
PSC s. Cholangitis, primär sklerosierende
Pseudoachalasie 50 f, 208
Pseudoallergische Reaktion,
Nahrungsmittelunverträglichkeit 152 f
Pseudoappendizitis 166 f
Pseudobulbärparalyse 54
Pseudodivertikel, ösophageales
40 f
Pseudodivertikulose, ösophageale
41
Pseudomyxoma peritonei 244
Pseudoobstruktion
– akute, des Kolons 262 f
– intestinale 124, 257 f
– – chronische 264 f, 497
– – – idiopathische 54
Pseudopolypen 198, 217
Pseudozyste, pankreatische 311,
319, 323
Psoasschmerz, rechtsseitiger 246
Psoastest 17
p53-Suppressorgen-Mutation
459
Psychotherapie, kleine 110 f
PTEN-Gen-Mutation 222
pT1-Karzinom, kolorektales 215
Puborektalisschlinge 292 f, 297
Puesto/Partington-RochelleOperation 321
Pulsionsdivertikel, ösophageales
40
Punktebewertungssystem bei
chronischer Pankreatitis 318
Purpura
– palpable 277
– Schönlein-Henoch 277 f
Purtscher-Retinopathie 311
Push-and-pull-Enteroskopie 12
Pylephlebitis 247
Pyloroplastik 91
Pylorospasmus 89
Pylorus 85
Pyoderma gangraenosum 189,
197 f, 205
– Therapie 196
Pyrantel 370
Pyrantelembonat 173
Pyrazinamid 63, 181
Pyridoxinabsorption 135
Pyrimethamin 368
R
Rabeprazol 60
Radioallergosorbent-Test 153
Radiochemotherapie 297
– kurative, Ösophaguskarzinom
71
– neoadjuvante 119, 239
– palliative 328 f
– präoperative, Ösophaguskarzinom 71
Radiofrequenzablation 67
– hepatozelluläres Karzinom 411
– Leberadenom 405
– neuroendokriner Tumor 467
Radionuklidtherapie 467
Radiotherapie, neoadjuvante 71,
239
Ranitidin 155
RAST (Radioallergosorbent-Test)
153
531
Raumforderung, submuköse,
ösophageale 75
RDS (Reizdarmsyndrom) 27, 29
Rechtsherzinsuffizienz
– portale Hypertension 46
– Stauungsleber 443 f
Reflux
– biliärer, Messung 479
– duodenogastraler 98
– duodenogastroösophagealer
56
– gastroösophagealer 40, 55 ff
– hepatojugulärer 444
– intestinogastraler 98
– intestinoösophagealer 56
– saurer 479
Refluxhusten 56 f
Refluxkarzinom 56
Refluxkrankheit, gastroösophageale 5, 43, 55 ff
– alkalische 56 ff
– – Behandlung 60
– Chirurgie 60
– erosive 55
– Karzinomentstehung 72 f
– Klassifikation 58 f
– nicht erosive 55
– primäre 55 f
– sekundäre 56
– Selbsthilfe 61
– Step-down-Therapie 60
– therapierefraktäre 479
Refluxlaryngitis 56 f
Refluxösophagitis 56 f, 471
– alkalische 99
Refluxpolyp 57, 60
Refluxstriktur 56
Reflux-Thoraxschmerz-Syndrom
56
Regurgitation 8, 41, 50
– gallig-bittere 57
Reisediarrhö 163 f, 171
– Antibiotikaindikation 171
– Risikoregionen 171
Reiswasserstuhl 172
Reizdarmsyndrom 27, 29, 109,
156 ff
– Ernährung 158
– Rom-III-Kriterien 157
– Subtypen 156
Reizmagen 108 ff, 156
– chronisch-rezidivierender 111
– Dysmotilitätstyp 109
– kleine Psychotherapie 110 f
– Patientenaufklärung 110
– praktisches Vorgehen 111
– Refluxtyp 109
– Symptomwandel 110 f
– Ulkustyp 109
Rektopexie, abdominelle 300
Rektosigmoiditis 198
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© 2010 Georg Thieme Verlag KG
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Sachverz
Sachverzeichnis
Rektosigmoidkarzinom, Nachsorge
242
Rektozele 299
Rektumbiopsie
– Amyloidosenachweis 124
– Schistosomaeiernachweis 175
Rektumkarzinom
– Definition 231
– Diagnostik 235
– Downsizing, präoperatives 239
– nach gynäkologischer
Bestrahlung 267
– Nachsorge 242
– Therapie
– – adjuvante 239
– – neoadjuvante 239
– – radikalchirurgische 237
Rektumprolaps 300
– latenter 299
Rektumstumpf 265
Rektumulkus, solitäres 224
Rektumvorderwand-Prolaps 299
Rekurrenzparese 69
Rendu-Osler-Weber, Morbus,
Leberbeteiligung 388
Respiratorische Insuffizienz bei
akuter Pankreatitis 311
Restmagen, Malignomrisiko 99
Retinapigmentepithel, kongenitale
Hyperplasie 218
Retinitis pigmentosa, atypische
212
Revaskularisation, chirurgische
273
Reye-Syndrom 309
Ribavirin 353
Riboflavinabsorption 135
Rickettsiose, Leberbeteiligung
364
Riesenfaltengastritis 95
Riesenzellarteriitis 278
Rifabutin 105
Rifampicin 63, 181, 418
Rinderbandwurm 174
Ringe, ösophageale 44 f, 68
Rinnenpankreatitis 317
Rom-III-Kriterien, Reizdarmsyndrom 157
Röntgen-Abdomen
– Ileusnachweis 256
– Indikation bei Diarrhö 26
Röntgen-Abdomenübersicht
– Marker-Technik 90
– Volvuluszeichen 137
Röntgen-Darm
– Askaridenbefall 173
– mit Kontrastmittel 138
– nach Sellink 12, 139, 147
Röntgen-KontrastmittelUntersuchung
– Achalasienachweis 50
– Herniennachweis 43
– Ösophagus 41, 53
– Ösophaguskarzinom 69
Rotavirenenteritis 168 f
Rotor-Syndrom 387
Roux-Y-Anastomose 99
Rovsing-Zeichen 17
Rubella-Hepatitis 361
Rubellainfektion, konnatale 361
Rückfallfieber, Begleithepatitis
364
S
Saccharomyces boulardii 166
Saccharose-Isomaltose-Intoleranz
150
S-Adenosyl-L-Methionin 397
Sakralnervenstimulation 298
Sakroiliitis 189
Sakrokokzygealzyste 289
Salmonella
– paratyphi 162
– typhi 162
Salmonella-Enteritis 161 f
Salmonellose 161 f
Sarkoidose
– Gastrointestinaltraktbeteiligung
275
– Leberbeteiligung 434 f
Säure-Basen-Haushalt,
Leberfunktion 337
Säurehemmung 92, 472
Säuresekretion
– basale 472, 481
– stimulierte 481
Säuresekretionskapazität 95
Scalloping, Duodenalschleimhaut 183
Schatzki-Ring 44 f
Schaumzellen 176
Schilddrüsenkarzinom 218
– medulläres 466
Schilling-Test 98, 147, 495 f
Schistosomiasis 174 f
– Enteritis 174 f
– Leberbeteiligung 369
Schließmuskelsystem, anorektales
282 f
Schlingenabszess 188
Schluckauf s. Singultus
Schlucken, schmerzhaftes 4 f
Schmerz
– abdominaler s. Bauchschmerzen
– anorektaler, intermittierender
300
– epigastrischer 56, 108
– postprandialer 43
– retrosternaler 5, 50, 52, 56
– – Differenzialdiagnose 59
– somatischer 16
– viszeraler 16
Schmerzempfindung 15
Schmerztherapie 16, 509
– bei akuter Pankreatitis 314
– bei chronischer
Pankreatitis 318 f
– bei Pankreaskarzinom 329
– WHO-Stufenschema 318 f, 329
Schmerztyp 14
Schock, hämorrhagischer, Ösophagusvarizenblutung 46
Schockleber 443
Schönlein-Henoch-Purpura 277 f
Schrittmacher, gastraler
– gestörter 89
– künstlicher 90
Schüttelfrost, Cholangitis 455
Schwangerschaft
– Colitis ulcerosa 203
– Crohn, Morbus 196 f
– HBsAg-positive Mutter 401
– Virushepatitis
– – akute 400 f
– – chronische 402
– Wilson, Morbus 401 f
Schwangerschaftscholestase,
intrahepatische 397 f
Schwangerschaftsfettleber, akute
399 f
Schwannom 115 f
Schweinebandwurm 174
Schweißtest 305
Scopolamin 158
SeCAT-Test 147
Sehnenxanthome 381
Sekretin-Caerulein-Test 483 f
Sekretin-Stimulationstest 472
Sekretion
– endokrine 132
– exokrine 132
– parakrine 132
Sengstaken-Blakemore-Sonde
48, 426 f
Sepsis, Begleithepatitis 364
Sequenzszintigrafie, hepatobiliäre
403
Serotoninbildung im
Dünndarm 132
Serum/Aszites-Albumingradient
33 f
Serumferritin 393
Serumkrankheit ähnliches
Syndrom 342
Serumkreatinin, hepatorenales
Syndrom 431
Serumproteinsynthese, Leberfunktion 335
Shigellenenteritis 163 f
Shunt
– peritoneovenöser 430
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Sachverz
Sachverzeichnis
– portokavaler 426
– portosystemischer, intrahepatischer, transjugulärer 48,
426 f, 430 ff, 442
– spleorenaler 442
Shuntchirurgie, portosystemische
48
Shunts, intrahepatische 388
Shwachman-Syndrom 306
Sichelzellanämie, Leberbeteiligung
437
Sigmadivertikulitis s. Divertikulitis
Sigmavolvulus 137, 255, 257
Sigmoidoskopie 26, 137, 274
– Nachsorge bei Rektumkarzinom
242
– Polypennachweis 214
Silymarin 422
Singultus 6 f
– persistierender 6
– therapierefraktärer 6
Sinus pilonidalis 289
Sitophobie 35
Situs inversus
– partialis 138
– totalis 138
Sjögren-Syndrom 278
Sklerenikterus 30
Sklerose, systemische s.
Systemische Sklerose
Sklerosierungstherapie bei
Hämorrhoiden
– nach Blond 293
– nach Blanchard 293
Slow-Transit-Obstipation 298
Sodbrennen 5, 52, 56, 109
– funktionelles 5
Somatostatin 132
Somatostatinanaloga 470, 472
– langwirkende 467
– Yttrium-90-markierte 467
Somatostatinom 476
– duodenales 476
– pankreatisches 476
Somatostatinomsyndrom 476
Somatostatinrezeptor-Szintigrafie
466 f, 472
– Karzinoidnachweis 473
Sondenernährung,
enterale 501 ff
– Indikation 501
– Kalorienzufuhr 504
– Komplikation 503
Sondennahrung, vollbilanzierte
148
Sonografie
– abdominelle s. AbdomenUltraschall
– bei Aszites 33
– Gallensteinnachweis 450 f, 454
– bei Ikterus 31 f
– Leberzirrhose 424
– Pankreas 310, 317
– Yersinienenteritis 167
Soorösophagitis 55
– sporadische 65
Sorafenib 411
Spätdumping 125 f, 333
SPC-Zellen (Sickle form particles
containing Cells) 176
Speichelisoamylase 310
Speisebolusimpaktion 44
Sphincter Oddi 446
– Manometrie 455
– Motilitätsstörung 454 f
– Tonus 454
Sphinkterotomie, anale, laterale
292
Spiegelbildung, intraabdominelle
256, 258
Spieghel-Hernie 247
Spiral-CT, Nachsorge bei Rektumkarzinom 242
Spironolacton 430
Spondylitis 189
Sprue
– einheimische s. Zöliakie
– glutensensitive s. Zöliakie
– kollagene 182
– tropische 175
Spurenelemente, Absorption 135
Staphylococcus-aureus-Toxin,
nahrungsmittelbedingtes 160
Stapler-Hämorrhoidopexie 293
Stauungsleber 443 f
Steatohepatitis, nicht alkoholische
423 f
Steatorrhö 145 f, 149, 175, 305
– Wolman-Krankheit 380
Steatosis hepatis 378
Steißbeinneuralgie 301
Steroide
– systemische 82
– topische, bei eosinophiler
Ösophagitis 82
Steroid-Rektalschaum 200
Still-Syndrom 437
– adultes 437
Stomaanlage 298
Stomatitis, aphthöse 183
Stoßwellenlithotripsie, extrakorporale 450, 452
Strahlenenterokolitis 266 f
– Prophylaxe 267
Strahlenösophagitis 77 f
Strahlenproktitis 266
Strahlenschädigung
– akute 266
– chronische 266
Streptokokkendermatitis 287
Streptokokkeninfektion, gastrale
94
533
Streptomycin 177
Stromatumor, gastrointestinaler
113 ff
– gastraler 114
– Immunhistologie 113
– metastasierender 115
– ösophagealer 75
– penetrierender 115
Strongyloides stercoralis 173
Strongyloidiasis 370
Stuhl
– Bandwurmeiernachweis 174
– Blutauflagerung 235
– Chymotrypsinausscheidung 146, 485
– Elastaseausscheidung 146, 485
– Hepatitis-A-Virus-Nachweis
341
– Proglottidennachweis 174
– Schistosomaeiernachweis 175
– wässrig/blutiger 25
– wässriger 25
– Zerkariennachweis 174
Stuhlerbrechen 8 f, 255
Stuhlfettbestimmung 486
Stuhlform-Skala 157
Stuhlgewichtbestimmung 486
Stuhlgewohnheitenänderung 235
Stuhlkonsistenzveränderung 297
Stuhlkultur 167
Stuhlosmolalität 27
Stuhltest, Helicobacter-pyloriAntigennachweis 96
Stuhluntersuchung 25
– mikrobiologische 160 ff
Submukosa, gastrale 85
Submukosadissektion, endoskopische 214
Succinylaceton im Urin 379
Sulfasalazin 192 f, 196
– Strahlenenterokolitisprophylaxe 267
Sulfonamidallergie 177
Summerskill-Tygstrup-Cholestase
384
Sympathikushypoplasie 259, 261
Syndrom
– der abführenden Schlinge 127
– der zuführenden Schlinge 126 f
Systemische Sklerose 275 f, 278
– kutane
– – diffuse 275
– – limitierte 275
– Ösophagusbeteiligung 54, 276
T
Tacrolimus 200
Taenia
– saginata 174
aus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
© 2010 Georg Thieme Verlag KG
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534
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Sachverz
Sachverzeichnis
Taenia, solium 174
Takayasu-Arteriitis 278
Technetiumszintigramm 12
Teerstuhl 11 f, 46, 107
Teleangiektasie, hämorrhagische,
hereditäre 107 f
Teleskopphänomen 61
Terlipressin 47 f, 426 f, 432
Test, psychometrischer 432
Testmahlzeit, Lundh-Test 484
Tetracyclin 144
Therapie
– antientzündliche 206
– antiretrivirale 179
– – hochaktive 178 ff, 245
– immunsuppressive 206
Thiaminabsorption 135
Thorax-Röntgenaufnahme,
Mediastinalverbreiterung 50
Thoraxschmerz, nicht kardial
bedingter 52
Thrombendarteriektomie 273
Thromboembolie 189
Thrombose
– arterielle 270, 276
– Plexus haemorrhoidalis
caudalis 290
– venöse 270, 276
Thrombozytopenie 399
Thumb printing 204, 274, 276
Tight junctions 135
Tinctura opii 148
Tinea, anale 290
Tinidazol 169, 367
TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer
Shunt) 48, 426 f, 430 ff, 442
T-Lymphozyten, intestinale 135
TNM-Klassifikation 236
– Analkarzinom 296
– Dünndarmkarzinom 227
– Gallenblasenkarzinom 458
– Karzinom
– – cholangiozelluläres 460
– – hepatozelluläres 409
– – kolorektales 236
– klinische 236
– Papillenkarzinom 463 f
– pathologische 236
– Plattenepithelkarzinom,
ösophageales 70
Topoisomerase I, Autoantikörper
276
Torasemid 430
Toxin, bakterielles, Nahrungsmittelunverträglichkeit 151
Toxocariasis 370
Toxoplasmose 368
Traktionsdivertikel, ösophageales
40 f
Transaminasen 31
– erhöhte 338
– Hepatitis A 341
– Hepatitis B 343
– Hepatitis C 350, 353
– Schockleber 443
Transferrinsättigung 393
Transitzeit, orozökale 298, 491,
493
Transplantatleber, Abstoßungsreaktion 439
Transsudat, Aszites 34
Trehaloseintoleranz 151
Trematoden 369 f
Trichobezoar 129 f
Trichuris trichiura 173
Triethylen-tetramin-Hydrochlorid
396, 402
Triglyzeridabsorption 134
Triglyzeride
– langkettige 134
– – Ernährungslösung 503
– mittelkettige 147, 210 f
– – Ernährungslösung 503
Triglyzeridspeicherung 380
Triglyzerid-Transportprotein,
mikrosomales, Defekt 211 f,
381
Trisomie 13 141
Trisomie 18 141
Tropheryma whipplei 176
Trophozoiten im Stuhl 169 f
Tropisetron 508
Truncus coeliacus,
Thrombose 270
Trypsinogen 303
Tryptase im Serum 155
TT-Virus 357
Tuberkel, intestinale 180
Tuberkulose 180 f
– Leberbeteiligung 363 f
– Ösophagusbeteiligung 62
Tularämie, Leberbeteiligung 364
Tumor
– gastrointestinaler,
obstruierender 255, 509
– neuroendokriner 213, 465 ff
– – Chemoembolisation,
transarterielle 467
– – Definition 465
– – Embolisation, transarterielle
467
– – funktionell inaktiver 468 f
– – Marker 465
– – Radiofrequenzablation 467
– Somatostatin
produzierender 476
– VIP-produzierender 474 f
Tumormarker 414 f
– neuroendokriner Tumoren 465
Turcot-Syndrom 217
Tylosis 68
Typhus 162
Tyrosinämie, hereditäre, Leberbeteiligung 379
T-Zell-Lymphom 228 f
– enteropathieassoziiertes 228 f,
231
– peripheres 228 f
U
Übelkeit 7
– chronische 7
Ulcus
– duodeni 91, 95, 103 ff
– – Helicobacter-pylori-negatives
103, 105
– – Helicobacter-pylori-positives
103, 105
– – Prophylaxe 106
– recti simplex 299
– ventriculi 95, 103 ff
– – Antirheumatika-assoziiertes
104, 106
– – Biospie 104
– – Exzision 105
– – Helicobacter-pylori-negatives
103, 105
– – Helicobacter-pylori-positives
103, 105
– – Perforation 103 f, 106
– – – freie 104
– – – gedeckte 104
– – Prophylaxe 106
Ulkus
– anales 291
– ösophageales
– – medikamentös bedingtes 76
– – strahlenbedingtes 77 f
Ulkusblutung
– Forrest-Klassifikation 104
– Notfallmaßnahmen 105
– Rezidiv 106
Ulkusperforation,
Schmerztyp 14
Ulzerationen
– gastrointestinale 277
– orogastrointestinale 205
– nach Pankreasoperation 333
Unterbauchschmerz
– linksseitiger 252
– rechtsseitiger 246
Untersuchung
– proktologische 284
– rektale, digitale 235, 284, 297
Upside-down-Stomach 43
Ureasetest 95 f
Uretersteinkolik, Schmerztyp 14
Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase-Mangel 391
aus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
© 2010 Georg Thieme Verlag KG
Thieme Verlag
Frau Plach
Sommer-Druck
Feuchtwangen
Koop
Gastroenterologie compact
WN 015369/01/02
TN 126312
28.8.2009
Sachverz
Sachverzeichnis
Ursodeoxycholsäure 203, 306,
378, 384 f, 389, 397
– bei Caroli-Syndrom 449
– bei primär biliärer
Zirrhose 419
– bei primär sklerosierender
Cholangitis 420
Urticaria pigmentosa 155
Uveitis 176, 189, 197 f
– Behçet, Morbus 205
V
VAC (Viral capsid antigen) 360
Vagotomie, Magenmotilitätsstörung 89
Van-Gierke, Morbus 372 f
Vancomycin 166
Vanishing-Bile-duct-Syndrom
439 f
Varizella-Zoster-Hepatitis 361
Varizenblutung (s. auch Ösophagusvarizenblutung) 442
– akute 426 ff
– – Vorgehen 427
– Rezidivprophylaxe 428
Vaskulitis 275 ff
– akute mesenteriale
Ischämie 270
– Einteilung 278
– granulomatöse 277
– kryoglulinämische 278
– leukozytoklastische 205
– – kutane 278
– nekrotisierende, systemische
277
Vasodilatation, arterielle 271
Vena
– coronaria ventriculi 86
– gastrica
– – dextra 86
– – sinistra 86
– gastroepiploica 86
– hepatica 334
– mesenterica superior 269
– – Okklusion 270 ff
– – Thrombose 270
– portae 334
Venenkatheter, zentraler,
parenterale Ernährung 504
Veno-occlusive-Disease 441
Verätzung, chemische
– gastrale 79, 123 f
– Gradeinteilung 123
– ösophageale 78 ff
Verner-Morrison-Syndrom 474 f
Verweilkanüle, periphere,
parenterale Ernährung 504
Very Low Density
Lipoproteins 134
– fehlende 211
Vibrio cholerae 172
Vierfachkombination, antituberkulöse 63, 181
VIP (vasoaktives intestinales
Peptid) 474 f
– Bestimmung im Plasma 475
Viral capsid antigen 360
Virushepatitis s. auch Hepatitis
– akute 340 ff
– – Schwangerschaft 400 f
– akute Exazerbation 433
– chronische 345 ff, 351 ff, 355 f
– – Schwangerschaft 402
– vertikale Transmission 342,
401
Virusinfektion, anale Erkrankung
287 f
Vitamin A 135, 336
Vitamin-A-Mangel 146
Vitamin B12
– Absorption 135
– 58Co-markiertes 484, 495 f
– Resorptionsstörung 468, 495 f
– Substitution 128
– – parenterale 98
Vitamin-B12-Mangel 97, 146
– Fischbandwurmbefall 174
– tropische Sprue 175
Vitamin C
– Absorption 135
– retardiertes 155
Vitamin D 135, 337
Vitamin-D-Mangel
– nach Magenoperation 128
Vitamin E 135
Vitamine
– fettlösliche 336
– – Absorption 135
– wasserlösliche 336
– – Absorption 135
Vitamin K 135, 337
– Substitution 306
Vitamin-K-Mangel 146
Vitaminstoffwechsel,
Leberfunktion 336
VLDL (Very Low Density
Lipoproteins) 134
– fehlende 211
Völlegefühl 108
Volumenzufuhr bei akuter
Pankreatitis 313
Volvulus 137 f
Von-Meyenburg-Komplex 408
Vorpostenfalte bei
Analfissur 284
535
W
Waardenburg-Shah-Syndrom
260
Waardenburg-Syndrom 260
Walze, intraabdominal tastbare
188
Walzel-Zeichen 310
Wangenschleimhaut, Pigmentflecken 220
Wasserabsorption 133
Wassermelonenmagen 107 f
Wassersekretion
– intestinale 134
– exzessive 172
Watson-Miller-Syndrom 384 f
WDAH-Syndrom 474 f
Webs
– NSAR-bedingte 268
– ösophageale 44 f
Wegener-Granulomatose 277 f
– Leberbeteiligung 437
Weil, Morbus 363
Whipple, Morbus 176 ff
– Herzbeteiligung 177
– Leberbeteiligung 364
– Rezidivrate 177
Whipple-Operation, pyloruserhaltende 322, 464
Whipple-Trias 470
WHO-Rehydratationslösung 161,
171
Wien-Klassifikation, Morbus
Crohn 187
Wilson, Morbus 352, 395 f
– Familienscreening 396
– Schwangerschaft 401 f
Winkel, anorektaler 282
Wolman-Krankheit 380
Wurmbefall 172 ff
– gastraler 94
X
Xanthomatose, zerebrotendinöse
381
Xanthome 385
Xipamid 430
Xyloseresorption, verminderte
494
Y
Yersiniose
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© 2010 Georg Thieme Verlag KG
166 f
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Sachverzeichnis
Z
Zellen
– endokrine
– – duodenale 85
– – gastrale 85
– enteroendokrine 132
Zellweger-Syndrom 383
Zenker-Divertikel 40 ff
– Operation 42
Zerkarien 174
Zestoden 370 ff
Zink 396
Zinkmangel 189
Zirrhose, biliäre
– Byler-Syndrom 383 f
– fokale 305, 377
– primäre 415, 417 ff
– sekundäre 372
Zökostoma 263
Zökumdilatation 256
Zökumvolvulus 137
Zöliakie 145, 147, 181 ff
– atypische 185
– Einteilung nach Marsh 182
– glutensensitive 186
– Klassifikation 185
– klassische 185
– latente 185
– praktisches Vorgehen bei
Verdacht 184
– refraktäre 185
– Screening 186
– Substitutionstherapie 185
– Symptome 182 f
– – dermatologische 183
– – extragastrointestinale 183
– – gastrointestinale 183
– – neurologische 183
– Therapieversagen 185 f
– transiente 185
Zöliakusblockade 319, 329
Zollinger-Ellison-Syndrom 468,
471 f
Zotten, intestinale 132
Zuelzer-Wilson-Syndrom 259
Zweifachkombination, antituberkulöse 181
Zwergbandwurm 174
Zwergfadenwurm 173
Zylinderepithelmetaplasie,
ösophageale 57, 65 f
Zystektomie 371
Zysten im Stuhl 169 f
Zysteneradikation bei Amöbiasis
170
Zystenleber 407
Zystische Fibrose s. Mukoviszidose
Zytomegalievirus-Hepatitis 358
Zytomegalievirus-Infektion
– gastrale 94
– Hepatitis 358
– intestinale, AIDS-assoziierte 179
– ösophageale 63 f
Zytomegaliezellen 179
Zytostatikatherapie 441
aus: Koop, Gastroenterologie compact (ISBN 9783131263124)
© 2010 Georg Thieme Verlag KG