Protokoll der Sitzung der AG Diabetes mellitus am 2

Protokoll der Sitzung der AG Diabetes mellitus am 2.11.07, APE, Mainz
Begrüßung der 37 ? Teilnehmer durch die Vorsitzenden Holl & Beyer.
Nach Vorstellung der Teilnehmer Diskussion über die Ziele der AG Diabetes innerhalb der
APE:
1. Wissenschaftliche Fragestellungen/Themen an der Schnittstelle pädiatrische
Endokrinologie/Diabetologie
2. Forum für gemeinsame Studien
Themenvorschläge:
1. Endokrine Auswirkungen des Typ1- und Typ2- Diabetes
2. Abgrenzung zwischen Typ1- und Typ2-Diabetes
In der Diskussion werden folgende Probleme angesprochen:
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Bei evtl. zunehmenden Typ2-Diabetes im Kindes- und Jugendalter ist die
Inselzell-Autoimmunität kein sicherer differierender Parameter, da bei ca. 32%
der Typ2-Diabetiker ebenfalls Antikörper (ICA, GAD, IA2 u/o IAA)
nachgewiesen werden.
C-Peptid- und Insulinmessungen können zwischen den beiden Typen ebenfalls
nicht einwandfrei diskriminieren.
BMI-Zunahme der Gesamtbevölkerung, diabetische Patienten (auch Typ1Diabetiker) sind auch betroffen, deshalb kein sicheres
Unterscheidungskriterium.
BMI-SDS Typ1-Diabetes +0,31 (18,7% sind übergwichtig)
BMI-SDS Typ2-Diabetes +2,2 (86% sind übergewichtig)
BMI-MODY +0,28 ( 14,8% sind übergewichtig)
Folgende Fragen stellen sich:
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Wann diskutieren wir einen Typ2-Diabetes?
Wann denken wir an einen MODY?
C-Peptid, Insulinkonzentrationen, Acetonbestimmungen, HOMA-Index sind keine 100%igen
Diskriminierungsfaktoren. 80% der Typ1-Diabetiker manifestieren ohne Ketoazidose.
Ergänzend sollten Familiarität (Anamnese) und OGTT (0 und 120min, mit
Insulinbestimmung) erfragt bzw. durchgeführt werden. Folgende Parameter sollten bei
Diagnosestellung eines Typ2-Diabetes erhoben werden:
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Klinik: Anamnese (Familie), Symptomendauer, Gewichtsabnahme (kg/Woche),
Acanthosis nigricans, BMI Eltern
Labor: Initialer BZ, Urinzucker/-keton, C-peptid, Insellzell-Autoantikörper, HOMAIndex, MODY-Diagnostik.
Familienuntersuchung: OGTT bei den Eltern wünschenswert.
Prof. Holl wird die als Typ 2-Diabetes im DPV gemeldeten Patienten der letzten 2 Jahre aus
dem Dokumentationsprogramm identifizieren und zur nochmaligen „Bearbeitung“ an die
Einsender schicken, die dann im Einzelfall vielleicht nicht gemeldete o.g. Parameter, wenn
möglich, ergänzen sollten.
Die 2. Frage bezüglich des MODY ist schwieriger zu beantworten.
Diese Patienten fallen vielleicht in der Pubertät auf bei zusätzliche „physiologischer“
Insulinresistenz, durch Hyperglykämie und Glukosurie. C-Peptid sollte niedrig (niedrig
normal) sein. Patienten sind i.d.R. nicht extrem übergewichtig. Ein Gestationsdiabetes könnte
ein Hinweis sei.
Prof. Holl macht den Vorschlag, die letzen 40 in DPV dokumentierten Typ 2-Diabetiker,
wenn noch nicht geschehen, molekulargenetisch aufarbeiten zu lassen. Ein entsprechendes
Labor muss noch gefunden werden.
Herr PD Meißner, Düsseldorf wird nach Umfrage in der Gruppe als Koordinator/Projektleiter
für das Projekt Differenzierung Typ2-Diabetes und MODY gefunden und übernimmt diese
Aufgabe.
Als 2. Thema wird der Zusammenhang der Autoimmunerkrankungen Diabetes Typ1 und
Hyperthyreose diskutiert.
Während die Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) mit dem Endpunkt der
Hypothyreose gut untersucht und beschrieben ist, ist der Verlauf /Einfluss eines
hyperthyreoten Stoffwechsels bei Typ1-Diabetes nicht so intensiv untersucht.
Im DPV werden regelmäßig Schilddrüsen-Autoantikörper und die Funktion der Schilddrüse
durch Dokumentation der Schilddrüsenhormone abgefragt.
Nach Diskussion wird folgendes Projekt beschlossen:
Retrospektive/prospektive? Untersuchung der Patienten der letzten 2 Jahre:
Bestimmung von TPO-/TAK, TRAK, Längen- und Gewichtsentwicklung vor und nach
Entwicklung einer Hyperthyreose, HbA1c-Verlauf und Hypoglykämieraten.
Als Koordinator/Projektleiter wird Herr Dr. Dötsch, Jena gefunden und übernimmt diese
Aufgabe.
Mainz, den 4.11.07