Autoimmunerkrankungen

Autoimmunerkrankungen
Autoimmunkrankheiten sind in der Medizin ein Überbegriff für Krankheiten, deren Ursache eine
überschießende Reaktion des Immunsystems gegen körpereigenes Gewebe ist. Irrtümlicherweise
erkennt das Immunsystem körpereigenes Gewebe als zu bekämpfenden Fremdkörper. Dadurch
kommt es zu schweren Entzündungsreaktionen, die fast immer zu Schäden an den betroffenen oder
umliegenden Organen führen.
Der erste Forscher, der den Unterschied zwischen „selbst“ und „fremd“ erkannte, war der deutsche
Mikrobiologe Paul Ehrlich. Er wollte ursprünglich um 1900 herausfinden, was mit Blut, das nach inneren Blutungen zurückbleibt, geschieht. Daher startete er einen Versuch, indem er Ziegen Schafsblut
injizierte. Das Erstaunliche war, dass das Immunsystem die fremden Erythrozyten sogleich vernichtete. Als Ehrlich später den Versuch mit artgleichen Tieren durchführte, geschah dasselbe. Das Immunsystem wehrte sich gegen die fremden Blutzellen. Erst als er eine Ziege mit ihrem eigenen Blut behandelte, erkannte Ehrlich, dass der Körper erkennt, was körperfremd und körpereigen ist. Die Ziege
zerstörte bei diesem Versuch die injizierten Blutzellen nicht, obwohl Ehrlich das Blut eine gewisse Zeit
aufbewahrt hatte. Ehrlich stellte in Folge dieser Experimente das biologische Prinzip der Horror autotoxicus, die Furcht vor Selbstzerstörung, auf. Obwohl dieses Prinzip äußerst simpel klingt, ist es dennoch lebensnotwendig für alle Lebewesen. Würde die Ziege ihr eigenes Blut abbauen, würde sie
schon bei geringsten Verletzungen sterben. Doch dieser Selbstschutz ist nicht immer von Vorteil.
Körpereigene Krebszellen werden daher vor ihrer Zerstörung bewahrt. Denn der Körper greift sich im
Normalfall nicht selbst an. Krebszellen aber werden wie Antigene vom Immunsystem angegriffen,
wenn sie sich nur deutlich genug von den gesunden Zellen unterscheiden und das Immunsystem
immunkompetent ist. Dass es dennoch dazu kommt, dass der eigene Körper im Falle einer Autoimmunkrankheit seine Organe als fremd ansieht und angreift, ist ein Problem mit dem Forscher und
Mediziner konfrontiert sind. Das Immunsystem lernt offenbar, sehr effizient „eigen“ von „fremd“ zu
unterscheiden. Wenn der Körper sein Immunsystem jedoch nicht nur gegen Fremdeinflüsse wie Bakterien, Viren, Pilze oder ähnliches einsetzt, sondern auch gegen körpereigene Bestandteile angreift,
spricht man von den Autoimmunkrankheiten, die leider sehr schnell einen chronischen Verlauf nehmen können und dann oft nur schwer zu behandeln sind.
Die zentrale Störung des Immunsystems, die zum teilweisen Verlust der Differenzierung von „eigen“
oder „fremd“ führt, liegt offenbar im Informationssystem der Lymphozyten. Bestimmte Zellen dieser
Gruppe reifen im Thymus und heißen T-Zellen. Von ihnen trägt eine Gruppe CD4-Oberflächenmoleküle oder auch CD4-Zellen. Als sogenannte Helferzellen kommt ihnen die Aufgabe zu, fremde
Angriffe abzuwehren. Genau diese Zellen findet man bei den Autoimmunkrankheiten, sie sind vordergründig an der Zerstörung eigener Strukturen beteiligt. Neuere Erkenntnisse besagen, dass unter
den CD4-Zellen ein besonderer Typ die Neigung zum Selbstangriff in Zaum hält und zur Selbsttoleranz
beiträgt, die regulatorischen CD4-Zellen. Sie besitzen zusätzlich zu CD4 den Marker CD25 auf ihrer
Oberfläche und werden daher genauer als CD25+ regulatorische T-Zellen bezeichnet. Die Aktion dieser regulatorischen Zellen ist hypothetisch: möglicherweise wirken sie durch Unterdrückung der Teilung anderer Immunzellen oder der Bildung von Cytokinen mit.
Die regulatorischen T-Zellen unterdrücken nicht nur autoimmune Reaktionen sondern auch die Reaktionsbereitschaft des Immunsystems gegenüber Mikroben.
Bei Autoimmunkrankheiten verhält sich eine Gruppe der T-Zellen abweichend. Zellen des Immunsystems erkennen nun die körpereigenen Strukturen als fremd. Das Immunsystem richtet seine Abwehr
gegen die körpereigenen Gewebe, es werden zelluläre wie auch humorale Abwehrreaktionen, Autoantikörper gebildet, in der Zwischenzeit versuchen Reparatur-Mechanismen des Körpers nach Möglichkeit, die geschädigten Organteile zu erneuern. Dieser irrtümliche Angriff des Abwehrsystems setzt
sich ohne Behandlung in der Regel lebenslang oder bis zur vollständigen Zerstörung der Zielstruktur
fort.
Die regulatorischen T-Zellen können z. B. bei der Colitis ulcerosa oder dem Morbus Crohn in der
Darmschleimhaut die Immunreaktion gegen symbiotische Darmbakterien unterdrücken. Fehlen sie,
dann entwickelt sich eine schwer verlaufende chronisch entzündliche Darmkrankheit. Der Einfluss
der regulatorischen T-Zellen auf die Immunaggression ist zu gering. Der Keim Helicobacter pylori
besiedelt die Magenschleimhaut und wird vom Körper bei natürlicher Verhaltensweise als Abwehr1
keim im Magen toleriert. Wenn allerdings die Abwehr des Immunsystems wegen einer zu strengen
Unterdrückung der Immunreation durch regulatorische T-Zellen nicht gut genug funktioniert, kippt
der Keim und geht gegen der Wirtsorganismus vor. Wenn das Zusammenspiel der verschiedenen
Lymphozytentypen aus welchem Grund auch immer nicht ausreichend funktioniert, können dann
Krankheiten entstehen wie die Gastritis, das Magengeschwür oder auch der Magenkrebs. Ein ähnlicher Mechanismus liegt auch bei anderen chronischen Infektionen vor.
Es gibt Hinweise darauf, dass Überernährung zu einer erhöhten Bereitschaft führt, eine Autoimmunkrankheit zu entwickeln, wobei eine komplexe Beeinflussung des Immunsystems durch Leptin und
Adiponectin eine größere Rolle spielen, als man bisher weiß.
Beispiele für Autoimmunkrankheiten
Addison-Syndrom, Arteriitis temporalis, Diabetes Typ1, Autoimmunhepatitis, Autoimmunpankreatitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Sprue, Typ-A-Gastritis, Asthma bronchiale, Polymyalgia rheumatica, progressive Systemsklerose, Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, Autoimmunthyreoiditiden, Morbus Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis, Multiple Sklerose (MS), Lupus erythematodes, Myasthenia gravis, Panarteriitis nodosa und einige mehr.
Ursachen für die Autoimmunerkrankungen
Die genaue Ursache von Autoimmunerkrankungen ist trotz intensiver Forschung weiterhin unklar.
Anerkannte Hypothesen gehen davon aus, dass Autoimmunkrankheiten durch angeborene genetische Disposition in Kombination mit äußeren Einflüssen erworben werden. Die genetische Veranlagung ist in erster Linie darauf zurückzuführen, dass verschiedene Menschen auf den Oberflächen
ihrer Zellen auch verschiedene MHC-Molekül-Varianten haben. Je nach Variante wird individuell bestimmt, welche der vielen Fragmente von den Molekülen eines Erregers den T-Lymphozyten präsentiert werden, und so zu einer Immunantwort führen. Manche MHC-Varianten präsentieren dabei
Erreger-Bestandteile, die körpereigenen Strukturen ähneln, die somit eine autoreaktive Immunreaktion auslösen können. Gibt es im Körper des Betroffenen solche genetisch bedingte Faktoren und
kommen darüber hinaus ungünstige Umweltfaktoren wie starker Stress, Infektionen oder sogar
Schwangerschaft hinzu, kann es zum Ausbruch von Autoimmunerkrankungen kommen.
Des Weiteren geht man davon aus, dass bei der Selektion von T-Zellen während des Reifungsprozesses im Thymus einzelne autoreaktive T-Zellen der Kontrolle entgehen können, wenn ihnen nicht genügend Selbstantigen zur Verfügung steht. Dies ist z.B. der Fall, wenn das betreffende Selbstantigen
weder im Thymus hergestellt wird, noch in ausreichender Konzentration von sogenannten Wanderzellen dorthin transportiert wird. Die Zielstruktur der Autoimmunreaktion kann sich auf ein bestimmtes Organ beschränken oder den ganzen Körper betreffen. Mischformen mit mehreren Autoimmunerkrankungen sind dabei noch nicht einmal selten, werden aber als solche häufig gar nicht erkannt.
Wie läuft es ab?
Treffen bei einem Menschen die erbliche Empfänglichkeit sowie ungünstige Umwelteinflüsse, etwa
eine virale Infektion zu, dann entsteht mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Autoimmunerkrankung.
Autoantigene, wie etwa Reste von Zellmembranen, DNA-Fragmente oder körpereigene Proteine
schwimmen im Blutstrom durch den Körper. T-Lymphozyten und andere Immunzellen erkennen nun
diese Antigene fälschlicherweise als fremd. Wie bei einer natürlichen Abwehrreaktion schaltet sich
nach der Erkennung der „Fremdkörper“ die Immunantwort ein. Bestimmte Zytokine, sogenannte
entzündungsfördernde Stoffe, werden ausgeschüttet und somit die Zell-Zell-Kommunikation gefördert. Immer mehr Immunzellen werden angelockt, und die falschen Informationen werden weitergeleitet. B-Lymphozyten differenzieren sich zu Plasmazellen und beginnen mit der Produktion von Autoantikörpern, der Autosensibilisierung, die ins Blut abgegeben werden. Mit dem Blut gelangen sie in
den gesamten Körper und binden sich an ihre spezifischen Antigene. Dort lagern sich die Antikörper
an die Zielstrukturen der Autoimmunreaktion an und markieren diese Zellen für Fresszellen und CD8
T-Zellen als eigentlich zu beseitigender Zellabfall. Das führt zur Schädigung des betroffenen Organs.
Auf dieselbe Weise können diese Antikörper an Nervenzellen andocken und wie etwa bei der Multiplen Sklerose zu Ausfällen der Nerven führen, die für das Rückenmark oder auch die Hirnregion spezifisch sind.
Neben dem Faktor des Verlustes der Immuntoleranz könnten auch Erreger, Chlamydien, HerpesViren, das Epstein-Barr-Virus oder andere, den Ausbruch einer Autoimmunkrankheit verursachen.
Diese Erreger müssten eine hohe Ähnlichkeit mit der Struktur eines körpereigenen Gewebes haben.
Nach dem Erkennen des Erregers wird die Immunabwehr diesen bekämpfen; Autoantikörper werden
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gebildet und Immunzellen greifen dabei auch eigene Gewebsstrukturen an. Nach der initialen Immunreaktion verbleiben Gedächtniszellen permanent im Körper, die nach diesem Erreger suchen,
was zur Autoimmunkrankheit führen könnte. Ein bekanntes Beispiel ist das so genannte Rheumatische Fieber, ein Infekt durch β-hämolysierende Streptokokken. Die Antikörper, die gegen diesen Erreger gebildet werden, können das Gewebe des Herzmuskels angreifen, wenn man genetisch anfällig
für Autoimmunkrankheiten ist.
Ausschlaggebend ist jeweils die Höhe der vorhandenen serologischen Autoantikörpertiter als Kriterium für die Diagnose einer Autoimmunerkrankung, denn Autoantikörper sind meist physiologisch z. B.
der antinukleäre Antikörper kurz ANA. Ein Überschreiten eines gegebenen Titers gilt dann als pathologisch. Manche Autoantikörper sind nicht physiologisch und von vornherein als pathologisch zu werten z.B. ANCA und auch endomysiale Antikörper. Ferner sind erhöhte oder vorhandene Autoantikörpertiter nicht zwingend notwendig für die Diagnose einer Autoimmunerkrankung, da eine Autoimmunerkrankung anhand von serologischen und klinischen Kriterien gestellt wird. Alleine erhöhte
oder vorhandene pathologische Autoantikörpertiter reichen für eine Diagnose nicht aus.
Was sollte untersucht werden?
Zur Untersuchung im Blutserum kommen neben den antinukleären Antikörper natürlich die Stoffwechsellage, das EB1-Profil, aber sicherlich auch das Profil der Erreger (das EB22-Profil), das neben
den Antikörpern das Epstein-Barr-Virus, die Antikörper des Herpes-simplex-Virus, des Varicellazoster-Virus, der Borrelien aber auch der Chlamydia trachomatis sowie der Chlamydia pneumoniae
enthält. Spezifische Antikörper anderer Erreger ergeben sich vielfach aus der Anamnese und sollten
in die Untersuchung mit einbezogen werden.
Wie therapiert man in der herkömmlichen Medizin?
Da die Ursachen von Autoimmunerkrankungen den meisten klassischen Medizinern nach wie vor
nicht bekannt sind, ist demnach auch keine kausale Therapie möglich. Es ist demnach so, dass Autoimmunerkrankungen schulmedizinisch nur symptomatisch behandelt werden können, d.h. entzündungshemmend, bzw. immunsupprimierend. Grundprinzip der symptomatischen Therapie ist hierbei, die Aktivität des Immunsystems durch Gabe von Immunsuppressiva, wie etwa Cortison, zu
dämpfen. Aufgrund der mannigfaltigen systemischen Neben- und Wechselwirkungen dieser Substanzen wurde versucht, neue Medikamente zu entwickeln, die spezifisch die am Krankheitsgeschehen
beteiligten Mechanismen beeinflussen. Die Ausbeute ist bisher eher gering.
Die alternative naturheilkundliche Therapie:
Wichtig sind neben dem von mir entwickelten „Autoimmunkomplex“ (enthält: Astragalus
tragacantha (Tragant) spagyrisch, Propolis (Gelée Royale) spagyrisch, Drosera rotundifolia (Sonnentau) spagyrisch, Uncaria tomentosa (Katzenkralle) spagyrisch, Capsicum annuum (Cayennepfeffer)
spagyrisch) nicht nur entsprechende Nosoden (potenzierte Krankheitserreger) sondern auch regulierende Homöopathika, die aus dem entsprechenden Blutbild herauskristallisiert wurden, einzusetzen.
Die Eigenbluttherapie sowie die Eigenharntherapie, die Sauerstoff- bzw. Ozontherapie und die ColonHydro-Therapie bringen vielfach ebenso Hilfe.
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