- Universität Tübingen
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Kinder- und Jugendpsychiatrische Störungen Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung Störungen des Sozialverhaltens Tobias Renner Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie im Kindes- und Jugendalter Universität Tübingen Wintersemester 2013/14 31.10.2013 Heinrich Hoffmann 1845 Epidemiologie m : w = ca. 3 : 1 isolierte Aufmerksamkeitsstörung Prävalenz weltweit ca. 5% adultes ADHS: ca. 2-4% m:w=1:1 Kernsyptome der ADHS Unaufmerksamkeit Impulsivität Hyperaktivität ADHS - Störungscharakter für Diagnosestellung entscheidend! Klassifikation nach ICD-10 / DSM-V ICD-10 Einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung F90.0 Hyperkinet. Störung des Sozialverhaltens F90.1 sonstige hyperkingetische Störung F90.8 Aufmerksamkeitsstörung ohne Hyperaktivität F98.8 DSM-V kombinierter Subtyp 314.01 vorwiegend hyperaktiv-impulsiver Subtyp 314.02 vorwiegend unaufmerksamer Subtyp 314.03 5 Klassifikation nach ICD-10 / DSM-V ADHS nach DSM-V Symptomatik beginnt vor dem 12. LJ. hyperaktiv/ impulsiver Subtyp Hyperaktivität/ Impulsivität unaufmerksamer Subtyp Aufmerksamkeitsstörung kombinierter Subtyp entspricht HKS nach ICD-10 in mind. 2 Lebenssituationen Symptomatik beginnt vor dem 7. LJ. Symptome im Entwicklungsverlauf Kleinkind bis Kindesalter Schreikinder lieben es zu „experimentieren“ extrem explorativ „schwierig in Schach zu halten“ Vorschulalter leicht frustriert Mittelpunkststreben immer energetisch häufige Wechsel der Beschäftigungen „zu expansiv für den Kindergarten“ Schulalter Rolle des „Klassenkasper“ „schwarzes Schaf“ Lernstörungen „Hausaufgabendrama“ impulsiv in problematischen Situationen vermehrt Integrationsprobleme Jugendalter Lernstörungen leicht beeinflussbar Stimmungsschwankungen kein Durchhaltevermögen risikoreiches Verhalten Substanzgebrauch/-missbrauch Komorbiditäten bei Kindern % 50 46,9 40 30 27,9 20 18,5 18,5 16,7 10 0 Oppositionelle Störung Affektive Störungen Ausscheidungsstörungen Legasthenie 9,5 17,6 Störung des Sozialverhaltens Angststörungen Ticstörungen (n=145 Familien, 222 Kinder) Entwicklungskomorbidität Taurines et al. 2010 ADHD attention deficit/ hyperactivity disorder ADHS CD conduct disorder Störung des Sozialverhaltens OCD obsessive compulsive disorder Zwangsstörung ODD oppositional defiant disorder oppositionelle Trotzstörung Schule Konflikte peer group Familie Erwachsenenalter niedriges Selbstbewusstsein emotionale Labilität ungenügende Selbstorganisation hohes Aktivitätsniveau vs. Motivationsprobleme kann nicht zuhören impulsive Handlungen sensation seeking Beeinträchtigungen psychosozialer Anpassung bei aADHS Niedriger sozialer Status Rückkehr zu den Eltern Finanzielle Probleme Verkehrsunfälle Frühe Schwangerschaft Geschlechtserkrankungen Mangelnde schulische Qualifikation Delinquenz Suizidalität Sucht (4- bis 5-faches Risiko, früheres Einstiegsalter) Arbeitsplatzverlust Schmidt 2003, Wodarz 2003, Gillberg 2000, Lojewski 2002 Rösler 2001, Barkley 1993, 1996, Biederman 1993, Murphy 2002, Jacob 2007, Jensen 2009 Adultes ADHS - Komorbiditäten 60% 57,9% 50% 40% 30% 33,5% 27,2% 24,9% 20% 10% 0% Affektive Störungen AngstStörungen SubstanzAbhängigkeit missbrauch (n=372, Jacob et al. 2007) Bei Verdacht auf ADHS umfassende Diagnostik Diagnostisches Vorgehen Elterninterview Kindergarten Schule weitere testpsych. Verfahren Beurteilungsskalen Leistungstests Interview mit Kind Verhaltensbeobachtung körperl.-neurol. Untersuchung Psychischer Befund Diagnostik situationsübergreifende Beobachtung klinische Interviews (z.B. FBB-HKS, DCL-ADHS…) objektive Messverfahren (TAP) Ausschluss von Differentialdiagnosen Beachtung der diagnostischen Kriterien Differentialdiagnosen Störung des Sozialverhaltens Tiefgreifende Entwicklungsstörung Depressive Episode Panikstörung / generalisierte Angststörung Manische Episode Schizophrene Störung Medikamenteneffekte Organische Primärstörung (Hyperthyreose, Migräne…) 21 Bei Verdacht auf ADHS umfassende Diagnostik Bei Verdacht auf ADHS umfassende Diagnostik Wenn Störung – dann Therapie! Ätiologie der ADHS Gene Umwelt Pathophysiologische Befunde Störung von Neurotransmittersystemen Dopamin, Noradrenalin, Serotonin Dysfunktion in frontalen Regelkreisen exekutive Dysfunktion = Störung in Planung und Kontrolle von Handlungen und Motorik Dysfunktion in emotionalen Regelkreisen Störung in der Affektregulation Umweltfaktoren Pränatales mütterliches Rauchen Button et al. 2007, Obelt et al. 2008, Becker et al. 2008, Todd et Neumann 2008 TV und ADHS? Unterschiedliche Daten zu Assoziation mit ADHS-Symptomen TV-Konsum „könnte zu subtilen kognitiven Effekten führen“ 2500 Kinder in einer prospektiven Studie: keine Assoziation (review Banerjee 2007) National Survey of Childrens´ Health 68634 Kinder und Jugendliche Assoziation mit TV-Konsum, 2-Eltern-Familien, aktivem Sport…. (Linigeni et al. 2012) TV und ADHS? Unterschiedliche Daten zu Assoziation mit ADHS-Symptomen TV-Konsum „könnte zu subtilen kognitiven Effekten führen“ 2500 Kinder in einer prospektiven Studie: keine Assoziation (review Banerjee 2007) National Survey of Childrens´ Health 68634 Kinder und Jugendliche Assoziation mit TV-Konsum, 2-Eltern-Familien, aktivem Sport…. (Linigeni et al. 2012) Diskutierte Umweltfaktoren Pränatales mütterliches Rauchen Alkoholkonsum Übergewicht Lebensmittelzusätze (Zucker, Farbstoffe) Blei-Kontamination Niedriges Geburtsgewicht (Ursache oder Symptom?) (Banerjee et al. 2007, Lehn et al. 2007, Wang et al. 2008, Rodriguez 2008) 30. September 2010, 18:58 Uhr ADHS Ärzte finden genetische Ursache für Hyperaktivität Erstmals haben Forscher direkte Hinweise auf eine genetische Ursache für ADHS gefunden. Eine Studie stellte bei Kindern mit der psychischen Störung deutliche Unterschiede im Erbgut fest. Andere Wissenschaftler warnen jedoch davor, den alleinigen Grund in den Genen zu vermuten. Viele Forscher vermuten es schon länger. Nun haben britische Wissenschaftler erstmals einen direkten Beweis dafür erbracht, dass die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei Kindern zumindest zum Teil genetisch bedingt ist. Wie ein Forscherteam um Anita Thapar im Medizinjournal "The Lancet" berichtet, weist das Erbgut von Kindern mit der psychischen Störung gegenüber solchen, die nicht darunter leiden, deutliche Unterschiede auf. Polygenetische Ätiologie 31 Elia et al. 2012 Multimodale Therapie Pharmakotherapie Psychoedukation Patient Psychotherapie Umweltbezogene Maßnahmen Therapie-/Trainingsmanuale 33 Therapie-/Trainingsmanuale 34 Impulskontrolltraining Erkennen der Anspannung / Aggression (z.B. Wutthermometer ...) Entspannungstechnik (z.B. Atemtechnik) Selbstinstruktion („ruhig Blut“, „keep cool“...) Erkennen des Auslösers Prüfung Kognitive Umstrukturierung / Neubewertung - 100 - 90 - 80 - 70 - 60 - 50 - 40 - 30 - 20 -10 -0 Therapie mit Stimulantien Historische Aspekte 1887 Synthese von Amphetamin Lazar Edeleanu 1937 Benzedrin bei ADHS Charles Bradley 1944 Synthese von Methylphenidat Leandro Panizzon 1956 Methylphenidat bei ADHS ADHS-spezifische Pharmakotherapie Methylphenidat (Ritalin®..) Amphetamin (Attentin®) Atomoxetin (Strattera®) Clonidin, Pemolin, …. (in Deutschland nicht zugelassen und nicht gebräuchlich) Neurotransmitter – Botenstoffe zur Signalübertragung Neurotransmitter – Botenstoffe zur Signalübertragung Therapieeffekte in der Bildgebung Patient ohne MPH Krause et al., 2000 Patient mit MPH Gesunder Proband Methylphendiat - Präparate Kurzwirksame MPH-Präparate Ritalin®, Medikinet®, etc… Wirkung nach ca. 30min über 2-4h Langwirksame MPH-Präparate Ritalin® LA, Medikinet® retard, etc… Wirkung nach ca. 30min über bis zu 12h Pharmakologische Eigenschaften tmax (h) MPH 1-2 (3-4) Concerta® t½ (h) mg/kg KG Tagesdosis (mg) max 60 Gaben / d 5 0,3-1,0 5 - 40 1-3 6,8 3,5 0,3-1,0 18 - 54 Equasym ret® 1,5 / 4,5 6,8 0,3-1,0 10 - 40 max 60 1 Medikinet ret® 2,75 3,2 0,3-1,0 10 - 40 max 60 1 Ritalin LA® 2,0 / 6,6 2,4 0,3-1,0 10 - 40 max 60 1 Amphetamin 1,5 - 2 5-8 0,1-0,5 5 - 20 max 40 1-2 (3) Attentin® 1,5 10 0,1-0,5 5 – 20 max 40 1-2 (3) 1 nach Walitza et al. 2009 Behandlungsdauer grundsätzlich längerfristig kontinuierliche Einnahme wichtig regelmäßige Verlaufskontrollen, evtl. Dosisanpassung Auslaßversuch auf Ferienzeit legen bei Absetzen schrittweise Dosisreduktion bisweilen Indikation bis ins Erwachsenenalter! Niedrige Compliance angegebene Gründe: vergessen 70-85% geplante „drug holidays“ 25-40% mangelnde Wirkung 20% Verweigerung der Einnahme bis 12% ausreichende Wirkung bis 8% Nebenwirkungen bis 5% Hugtenburg et al. 2006, Gau et al. 2006 Mögliche Nebenwirkungen von Methylphenidat Appetitminderung Einschlafstörungen Kopfschmerzen/Übelkeit (vorübergehend) Blutdruck-/Pulssteigerung regelmäßige Kontrolle von Blutwerten, Blutdruck, Puls, Größe, Gewicht regelmäßige Auslassversuche Bluthochdruck? Anstieg der RR-Werte möglich Pathologische Werte: Nicht erhärtet, evtl. Langzeit-Effekte? u.a. Winterstein et al. 2012 Plötzlicher Herztod? durch aktuelle Studienlage nicht erhärtet u.a. Westover & Halm 2012, Winterstein et al. 2012 Störungen des Sozialverhaltens 48 Einteilung nach ICD-10 - F90.1, F91.x, F92.x Hyperkinetische Störung mit SSV F90.1 Störungen des Sozialverhaltens auf familiären Rahmen beschränkt F91.0 bei fehlenden sozialen Bindungen F91.1 bei vorhandenen sozialen Bindungen F91.2 mit oppositionellem, aufsässigen Verhalten F91.3 sonstige F91.8 Kombinierte Störung des Sozialverhaltens und der Emotionen mit depressiver Störung F92.0 sonstige F92.8 49 Definition (AWMF Leitlininen) „Muster dissozialen, aggressiven oder aufsässigen Verhaltens mit Verletzungen altersentsprechender sozialer Erwartungen, welches länger als 6 Monate besteht.“ Leitsymptome (AWMF Leitlininen) Ungehorsamkeit, Streiten, Tyrannisieren Wutausbrüche Stehlen Unwahrheit sagen Destruktivität gegen Eigentum Zündeln Schuleschwänzen Weglaufen Grausamkeit gegen Tiere und Menschen 51 Leitsymptome (AWMF Leitlininen) -> Diagnose Ungehorsamkeit, Streiten, Tyrannisieren Wutausbrüche Stehlen erhebliche Ausprägung Unwahrheit sagen auch nur eines Destruktivität gegen Eigentum der Merkmale Zündeln Schuleschwänzen Weglaufen Grausamkeit gegen Tiere und Menschen 52 kann die Diagnose begründen Entwicklung der Leitsymptome Oppositionell-trotziges Verhalten Wutausbrüche Körperlich aggressives Verhalten Zerstörung Provozierendes Verhalten nach C.H. Steinhausen Entwicklung der Leitsymptome Lügen Stehlen Regelverletzung Tierquälerei Hänseln Zündeln nach C.H. Steinhausen Entwicklung der Leitsymptome Gewaltanwendung Raub Grausames Verhalten Vandalismus Weglaufen Substanzmissbrauch nach C.H. Steinhausen Diagnostik - Eigenanamnese - Familienamnamnese - Psychiatrische Exploration - Suchtmittelanamnese - Testpsychologische Diagnostik zu Befindlichkeit / Verhalten - Leistungsdiagnostik - körperlich-neurologische Untersuchung 56 Untersuchungen ergänzend Bei Hinweisen aus Anamnese / eigener Untersuchung: - erweiterte Fremdanamnese - weitere testpsychologische Verfahren, z.B. zu emotionaler Befindlichkeit - Teilleistungsstörungen - Labor zu Substanzmissbrauch - weiterführende organische / bildgebende Diagnostik 57 Differentaldiagnosen Aggressives Verhalten / dissoziale Symptome aufgrund von Anpassungsstörungen Hirnorganik manischer Episode psychotischer Episode Zwangsstörungen Autismusspektrumstörungen Beschaffung bei Bulimia nervosa, Substanzabhängigkeit Bandenkriminalität ohne psychiatrische Störung Dissoziale Persönlichkeitsstörung 58 Differentaldiagnosen Aggressives Verhalten / dissoziale Symptome aufgrund von Anpassungsstörungen Hirnorganik manischer Episode psychotischer Episode Zwangsstörungen Autismusspektrumstörungen Beschaffung bei Bulimia nervosa, Substanzabhängigkeit Bandenkriminalität 59 Prävalenz Allgemeinbevölkerung: 5-8% Jungen: 6 - 16 % Mädchen: 2-9% Geschlechterwendigkeit Kindheit: m:w 4:1 Jugendalter: m:w = 2:1 Merkmale aggressiver Mädchen mehr passive Aggressivität häufig Selbstverletzung (22% SV) Alkohol, Drogen 41% Schulprobleme 60% schwanger vor 18.LJ kritische Lebensereignisse Silverthorn & Frick 1999 Neurobiologie: Befunde erniedrigter Cortisol-Ausschüttung unter Stress erniedrigte Angst-Konditionierung Amygdalaaktivität bei negativer Stimulation veränderter Serotoninhaushalt verringerte Aktivierung autonomes Nervensystem bei Belohnung Herzfrequenz erniedrigt in sensation seeking-Situationen verminderte Reaktivität auf Belohnung veränderter Dopaminhaushalt verminderte exekutive Funktionen Mathys et al. 2013 62 Genetische Prädisposition? Hinweise auf genetische Prädisposition durch Zwillingsstudien Genetische Veranlagung insb. zu Aggressivität (ca. 50%) Allgemeine Annahme Interaktion Gene x Umweltfaktoren genomweite Untersuchungen ohne Befunde interessante Kandidatengene: Serotonin (5HT-Transporter, 5HT-Rezeptoren) Aggression Oxytocin (OXT, OXT-Rezeptoren) Empathie Gelhorn et al. 2005,2006, Viding et al. 2013 63 Modell zur Entwicklung von SSV (nach Loeber/Steinhausen) 64 Aggression, Impulsivität, Empathie hot aggression = RADI cold aggression = PIP reaktiv proaktiv affektgesteuert instrumentell defensiv planvoll impulsiv callous unemotional traits Defizite in Empathiefähigkeit und affektiver Auslenkung (Steiner 2005) 65 Erstmanifestation bei SSV - Implikationen early starters late starters vor 10. Lebensjahr nach 10. Lebensjahr starker familiärer Einfluss hoher Einfluss durch peer group Assoziation zu ADHS m >>> f m>f körperliche Aggression seltener aggressives Verhalten gestörte peer-Beziehungen bessere peer-Beziehungen eher chronischer Verlauf seltener chronischer Verlauf Prognose - Persistenz Häufige Komorbiditäten ADHS Depression Angst Teilleistungsstörungen Suchterkrankungen 68 Therapie – allgemeine Ziele Kinder/Jugendliche Reduktion gewalttätiger Verhaltensformen: Abbau und Kontrolle aggressiven Verhaltens Förderung alternativer Verhaltensweisen: Kanalisierung aggressiver Impulse in sozial verträgliche Ausdrucksformen Psychotherapeutische Interventionen bei SSV Fertigkeitentrainings (skills trainings) Selbst-Instruktions-Training Anger – coping- Programm Verstärkerprogramme Elterntrainings Multisystemische Therapie 70 Training mit aggressiven Kindern Einzeltraining – Ziele: Einübung von Ruhe und Entspannung Differenzierte Wahrnehmung Angemessene Selbstbehauptung Kooperation/helfendes Verhalten Selbstkontrolle Förderung von Empathiefähigkeit Petermann & Petermann Pharmakotherapie Medikation zur Reduktion von anhaltender Anspannung / Aggressivität - 2.Generations-Antipsychotika (e.g. Risperidon) - niederpotente AP (e.g. Pipamperon) - mood stabilizer (e.g. Valproat, Lithium, Oxcarbazepin) zu beachten: Keine Zulassung bei SSV 72 Pharmakotherapie Medikamentöse Behandlung von Komorbiditäten e.g. ADHS (!) Methylphenidat, Atomoxetin Depression SSRI … Therapeutische Intervention mit Oxytocin Gegenstand der Forschung Derzeit keine kausale medikamentöse Therapie gegen SSV! 73 Jugendhilfemaßnahmen Frühzeitige Installation insbesondere bei schwachen psychosozialen Umständen häufig unumgänglich alle Möglichkeiten der Jugendhilfe können eingesetzt werden (ambulant bis vollstationär) abgestimmtes Zusammenwirken effektiv (e.g. Fallkonferenzen) vollstationäre Jugendhilfemaßnahmen effektiv 74 Wirksamkeit der Interventionen bei SSV Bachmann et al. 2008 75 Danke für Ihr Interesse und Ihre Aufmerksamkeit!
