Altern Material: Zelltod

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Material: Zelltod
Zelle führt. Fehlt P53, so führen Schäden an
der DNA nicht zu einem Tod der Zelle. Die
geschädigte Zelle kann sich weiter teilen und
die geschädigte DNA an ihre Tochterzellen
weitergeben.
Schülerbuch Seite 183
A1 siehe Tabelle
Basiskonzepte
Die Themen sind
den Basiskonzepten
Reproduktion sowie
Steuerung und Regelung zuzuordnen.
Nekrose
Apoptose
Zellschwellung
Zellschrumpfung
ausgelöst durch
Verletzung
programmierter Zelltod
Zerstörung der
Struktur der Organellen
Erhalt der Struktur der
Organellen
A1 Die Probe des einjährigen Kindes enthält die
DNA wird zerstört.
DNA zerfällt in gleichmäßige Fragmente.
A2 Die RNA-Sequenz erlaubt die Anlagerung von
Auslaufen der Zelle
führt zu Entzündungen.
Zellbestandteile sind von
Membranen umgeben und
werden von Phagocyten
vernichtet.
A2 Typ 1
Todesfaktor bindet an Todesrezeptor → Aktivierung der Caspase 8 → Caspase 8 aktiviert
Caspase 3 → Caspase 3 sorgt für die Zerstörung von Proteinen in der Zelle
Typ 2
Mitochondrien setzen Cytochrom c frei →
Cytochrom c aktiviert Caspase 3 → Caspase 3
sorgt für die Zerstörung von Proteinen in der
Zelle
A3 P53 sorgt in gesunden Zellen dafür, dass bei
Arbeitsblatt Seite 189
längsten Telomerenstücke, da sich die Zellen
am wenigsten geteilt haben.
DNA-Nucleotiden, die dann zu Telomeren-DNA
verknüpft werden.
A3 Krebstherapie: Wenn es gelingt, in Krebszellen
die Telomerase-Aktivität zu hemmen, verlieren
sie ihre unbegrenzte Teilungsfähigkeit, altern
und sterben ab wie normale Körperzellen. Die
Gefahr besteht darin, dass durch die medikamentöse Blockierung der Telomerase unspezifisch auch Keimzellen oder andere teilungsaktive Zellen (Immunzellen, Blut bildende Zellen
oder Stammzellen) ihre Telomeraseaktivität
und damit ihre Zellteilungsaktivität einbüßen.
VerzögerungdesAlterns:Hierfür wäre eine
Stimulierung der Telomeroseaktivität sinnvoll.
Dies könnte aber zur Auslösung von Krebs
führen.
einer Schädigung der DNA Cytochrom c ausgeschüttet wird. Dies führt zu einer Aktivierung
der Caspase 3 und damit zu einer Zerstörung
von zelleigenen Proteinen, was zum Tod der
Modell für die Funktionsweise der Telomerase
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188 Telomere — die Lebensuhr der Zelle
Nach einer Zellteilung (Mitose) findet eine Verdopplung (Replikation) der DNA statt. Sie ist die Voraussetzung für
die sich anschließende nächste Zellteilung. Zur Replikation lagert sich das Enzym DNA-Polymerase an die von­
einander getrennten Einzelstränge der DNA an.
Da die Replikation des Tochterstranges nur in 5‘–3´-Richtung möglich ist, kann bei der Synthese des „Rückwärtsstrangs“ am Elternstrang das Enzym nur stückweise vorgehen. Es springt von Primer zu Primer (s. Abb. 1). Nach
Entfernen dieser Primer würde am 5‘-Ende des neuen DNA-Stranges ein Stück instabiler DNA-Einzelstrang zurückbleiben und später verkleben oder verloren gehen. Da jedes Chromosom jedoch an den Enden sogenannte
Telomere aufweist, wird dies verhindert. Telomere sind kurze, sich wiederholende DNA-Abschnitte (beim Menschen bis zu 1000-mal) mit bestimmter Basenfolge. Bei jeder Replikation der DNA werden die Telomerenenden
kürzer (s. Abb. 3).
Nach dem vollständigen Verlust der Telomeren verliert die Zelle die Fähigkeit sich zu teilen und stirbt nach einiger
Zeit ab. In der Telomerenverkürzung liegt wahrscheinlich eine der Hauptursachen für das Altern von Zellen.
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1 DNA-Replikation
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2 Versuchsergebnisse zur Telomerenlänge
3 Zellteilungen und Telomere
A1 Mit einem Enzym wurden die Telomeren von Chromosomen unterschiedlich alter Menschen abgespalten
und mithilfe der Gelelektrophorese aufgetrennt und durch Anfärben sichtbar gemacht. Deuten Sie das
Ergebnis aus Abbildung 2.
A2Zellen der Keimbahn und Krebszellen besitzen unbegrenzte Teilungsfähigkeit. Dies wird u.a. durch das Enzym
Telomerase möglich. Es enthält einen RNA-Anteil, der zu der Telomeren-DNA komplementär ist. Erläutern Sie,
wie dieses Enzym Telomeren synthetisieren kann.
A3Die Erkenntnisse über Telomeren und die Telomerase eröffnen möglicherweise Ansätze zur Krebstherapie
bzw. zur Verzögerung des Alterns. Stellen Sie mögliche Therapieansätze und deren Risiken dar.
© Als Kopiervorlage für den eigenen Unterrichtsgebrauch freigegeben. Ernst Klett Verlag GmbH, Stuttgart 2012
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