UNTERSUCHUNG ZUM ERBGANG DER PRIMÄREN
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Aus der Universitätsklinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Abteilung für Kieferorthopädie der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg i. Br. UNTERSUCHUNG ZUM ERBGANG DER PRIMÄREN ZAHNERUPTIONSSTÖRUNG INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Zahnmedizinischen Doktorgrades der Medizinischen Fakultät der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg i. Br. Vorgelegt 2006 von Rolando Morales Huber geboren in Santiago de Chile Dekan: Prof. Dr. med. C. Peters 1. Gutachter: PD Dr. Dr. E. Rose 2. Gutachter: Prof. Dr. Dr. R. Schmelzeisen Promotionsjahr: 2007 Inhaltsverzeichnis 1. Literaturübersicht 3 1.1 Einleitung 3 1.2 Begriffe und Synonyme 5 1.3 Diagnosestellung der primären Zahneruptionsstörung 10 1.3.1 Prävalenz der primären Zahneruptionsstörung 10 1.3.2 Klinische Charakteristika der primären Zahneruptionsstörung 10 1.3.3 Differentialdiagnose 14 1.3.4 Folgen einer Zahndurchbruchsstörung 19 1.4 Ätiopathogenese der Anomalie 21 1.4.1 Erbgang der Anomalie 21 1.4.2 Ankylose 22 1.4.3 Hyperzementose 24 1.4.4 Störung im Mechanismus des Zahndurchbruchs 25 1.4.5 Sonstige Störungen des Zahndurchbruches 26 1.5 Therapie der primären Zahneruptionsstörung 27 1.5.1 Keine Behandlung 27 1.5.2 Chirurgische Extraktion 27 1.5.3 Prothetische Versorgung 28 1.5.4 Chirurgische Luxation und sofortige kieferorthopädische Mobilisation 29 1.5.5 Kieferorthopädische Behandlung 30 1.5.6 Segmentosteotomie 30 1.5.7 Transplantation eines Zahnes 30 2. Fragestellung 31 3. Material und Methode 32 4. Ergebnisse 34 4.1 Geschlechtsverteilung 34 4.2 Altersverteilung bei Diagnosestellung 34 4.3 Lokalisation der Anomalie 34 4.4 Einteilung des Erbgangs der Anomalie 35 4.5 Prävalenz Milchzahnankylosen 38 4.6 Prävalenz von Zahnnichtanlagen 39 4.7 Verteilung der betroffenen Zähne 39 2 4.8 Kieferorthopädische Behandlung 40 5. Diskussion 41 6. Zusammenfassung 46 7. Literaturverzeichnis 47 8. Anhang 60 9. Danksagung 64 10 Lebenslauf 66 3 1. Literaturübersicht 1.1 Einleitung Der exakte Mechanismus des Zahndurchbruchs ist zur Zeit weitgehend ungeklärt (Schroeder et al. 1992; Hernandez Juyol 2002). Der Eruptionsprozess eines Zahnes ist sehr komplex und von zahlreichen Faktoren abhängig. Der Durchbruch bzw. die Eruption eines Zahnes wird definiert als die axiale Bewegung dieses Zahnes durch den Knochen von seiner nicht-funktionellen Position zur funktionellen Okklusion. Häufig wird der Begriff synonym für den Zeitpunkt des Erscheinens des Zahnes in der Mundhöhle verwendet. Mehrere Autoren sprechen von einem Zahn als klinisch durchgebrochen, sobald dieser bei der oralen Inspektion sichtbar ist (Wedl 2002). Der Zahndurchbruchsprozess beinhaltet mehrere Phasen in folgender Reihenfolge: I. Präeruptive Bewegung, II. Wanderung im Knochen, III. Penetration der Mukosa sowie IV. präund V. postokklusale Eruption. Eine primäre Zahneruptionsstörung kann in jeder einzelnen Phase auftreten (Becktor et al. 2002). Der Zahndurchbruch wird von Gewebsveränderungen begleitet, wie z. B. der Entwicklung von Wurzel und Parodont, dem Nachrücken bleibender Zähne sowie von Resorptionen und Apposition des Alveolarknochens. Zähne brechen auch ohne Wurzel bzw. mit unvollständig ausgebildeter Wurzel durch die Schleimhaut. Klinisch besteht der Anschein, dass das Wurzelwachstum nicht der Hauptgrund in dem Prozess des Zahndurchbruchs ist. Der Einfluss des Blutdrucks sowie der Druck der interstitiellen Flüssigkeit auf den Zahndurchbruch wird wissenschaftlich diskutiert; jedoch erscheint die Bedeutung eher fragwürdig (Schroeder et al. 1992). Dem selektiven Umbau von Alveolarknochen wird eine größere Bedeutung zugeschrieben. Dieser scheint, von den Zahnfollikeln stimuliert, die Zähne in axialer Richtung voranzutreiben. Parodontalzellen, insbesondere die ausschließlich im Parodont beschriebenen Myofibroblasten, spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulation des Zahndurchbruchs. Sie üben zusammen mit den Kollagene Zugkräfte auf die durchbrechenden Zähne aus. Der Zahndurchbruch ist ein multifaktorieller Entwicklungsprozess, der durch zahlreiche Einflüsse gestört werden kann (Marks und Schroeder 1996). Verschiedene Faktoren können den physiologischen Zahndurchbruch stören. Lokalisierte, raumfordernde Ursachen wie z. B. Odontome oder Zysten (Anneroth und Modeer 1982; Philipsen et al. 1992), aber auch Platzmangel (Suri et al. 2004), stellen häufige Ursachen dar. Auch bei Syndromerkrankungen wie z. B. Dysostosis cleidocranialis (Smylski et al. 1974) oder 4 Trisomie 21 (Ondarza et al. 1997) kann eine Verzögerung sowie Störung im Durchbruch von einzelnen oder mehreren Zähnen auftreten. Bei der primären Zahneruptionsstörung handelt es sich um eine isolierte Anomalie des Zahndurchbruchs von bleibenden Zähnen, bei der keine physikalischen Hindernisse im Zahneruptionsweg sowie keine Allgemeinerkrankung vorliegen. Die primäre Eruptionsstörung stellt eine seltene Störung des physiologischen Zahndurchbruchs dar. Für den klinischen Befund ist der Ausprägungsgrad der Störung entscheidend. Häufig sind mehrere bleibende Molaren eines oder mehrerer Quadranten unterschiedlich stark betroffen. Von dieser Störung können ebenfalls die Prämolaren, sowie in seltenen Fällen Eckzähne und Frontzähne betroffen sein. Die Diagnose ist differentialdiagnostisch von anderen Zahneruptionsstörungen abzugrenzen. Die primäre Eruptionsstörung wird familiär gehäuft beschrieben (Proffit und Vig 1981; Raghoebar et al. 1992 c, Ireland 1991, Brady und Orth 1990). Die Zahndurchbruchszeiten bleibender Zähne einer definierten Population ist genetisch festgelegt und relativ konstant (Virtanen et al. 1994). Diese Konstanz ist bei der primären Eruptionsstörung gestört. Diese tritt vorwiegend im Seitenzahnbereich und geht mit einer reduzierten Vertikalentwicklung des Alveolarfortsatzes einher. Die Ätiologie der Erkrankung ist gegenwärtig noch weitgehend ungeklärt. In der Literatur wird über ein familiär gehäuftes Auftreten der Anomalie berichtet (Shokeir 1974, Dibiase und Leggat 2000, Raghoebar et al. 1992 c). Unterschiedliche Vererbungsmuster werden in verschiedenen Familienuntersuchungen und Kasuistiken beschrieben. Gleichwohl wird von einem Autor (Bosker et al. 1978) eine autosomal dominante Vererbung mit vollständiger Penetranz und großer klinischer Variabilität postuliert. In dem vorliegenden Patientengut der Abteilung für Kieferorthopädie Universitätsklinikum Freiburg wiesen betroffene Patienten einen von den oben genannten Beschreibungen abweichenden Erbgang auf. Diese Tatsache wurde zum Anlass genommen, die der Abteilung bekannten Patienten mit der Diagnose einer primären Zahneruptionsstörung bezüglich der Ätiologie des Auftretens der Anomalie zu untersuchen. 5 1.2 Begriffe und Synonyme Viele Synonyme sowie unterschiedliche Begriffe werden in der Literatur verwendet, um eine Zahndurchbruchsstörung zu beschreiben. Dadurch entstand eine beträchtliche Verwirrung in der Nomenklatur. Proffit und Vig (1981) sprechen von primärer oder idiopathischer Durchbruchsstörung (engl. = primary or idiopathic failure of eruption) von Zähnen. Mit dem Begriff beschreiben sie eine vollständige oder teilweise Retention eines nicht-ankylosierten Zahnes aufgrund eines Defekts im Durchbruchmechanismus. Die primäre Zahneruptionsstörung tritt auf, obwohl kein mechanisches Hindernis des Zahnes, wie z. B. ein Platzmangel oder eine Zyste, vorliegt (Proffit und Vig 1981; Piattelli und Eleuterio 1991; Pytlik 1991; O'Connell und Torske 1999). Diese Definition wurde gleichfalls in der vorliegenden Untersuchung angewandt. Im Gegensatz zur genannten Definition, ist bei einer sekundären Durchbruchsstörung die Ursache kausal zu bestimmen, z. B. ein mechanisches Hindernis des Zahnes im Durchbruchsweg. Um den klinischen Befund bzw. Zustand zu beschreiben, werden in der angelsächsischen sowie in der deutschen Literatur unterschiedliche Begriffe verwendet. Die Terminologie unterscheidet nicht hinsichtlich der Ätiologie der Erkrankung. So wird z. B. in der Literatur der Begriff einer Ankylose sowohl für eine Impaktierung als auch für eine idiopathische Zahndurchbruchsstörung gleichwertig verwendet. Tabelle 1 listet unterschiedliche Begriffe auf, die zum verzögerten Zahndurchbruch in der englischsprachigen Literatur verwendet werden: Begriff Autoren/ Jahr der Veröffentlichung Ankylosis Mullally 1995 Arrested dental eruption Israel 1984 Delayed tooth eruption Gron 1962; Philipsen et al. 1992 Disturbed tooth eruption Wellfelt und Varpio 1988; Kurol 2002 Ectopic eruption Bjerklin und Kurol 1981 Embedded teeth Scott 1978 Failure of eruption Shokeir 1974; Baccetti 2000 Failure of vertical adaptation Ballard 1966 Idiopathic failure of eruption Shokeir 1974; Kaban et al. 1976 6 Impacted teeth Becktor et al. 2002 Impaired eruption Noffke et al. 2005 Incomplete eruption Reid 1954 Infraocclusion Kurol 1981; Chaushu et al. 2004 Late eruption Fonseca und Gendelman 1986 Misplaced teeth Beeching 1979 Noneruption of permanent teeth Mellor 1981; Anneroth und Modeer 1982 Paradoxical eruption Spieker 2001 Partial retention Gysel 1955 Posterior open bite Kapoor et al. 1981 Primary and secondary retention Raghoebar 1991 b; Becktor et al. 2002 Primary failure of eruption Proffit und Vig 1981; Brady und Orth 1990 Regional odontodysplasia Pindborg 1970 Reimpaction of teeth Dayan et al. 1983 Reinclusion / inclusion of teeth Bosker et al. 1978 Retained permanent teeth Raghoebar et al. 1990 a, b Retarded eruption Rasmussen et al. 1983; Rasmussen und Kotsaki 1997 b Submerged permanent tooth Sterrett 1940; Brenchley 1960 Submersion of permanent teeth Hall und Reade 1981 Unerupted permanent teeth Grover und Lorton 1985 Tabelle 1: Verschiedene englischsprachige Termini, die auf eine verzögerte Zahndurchbruchstörung hinweisen. 7 Im Vergleich zur angelsächsischen Literatur sind in der deutschen Literatur wenige verschiedene Fachbegriffe zu finden. Häufig handelt es sich um Übersetzungen aus der englischen Sprache. Begriff Autor/Jahr Störung des Durchbruchs Korkhaus 1952 Retention Schulze 1962; Tränkmann 1973 Seitlich offener Biss Karwetzky 1982 Halbretention oder partielle Retention Schulze 1962 Reinklusion Schulze 1962; Kilian et al. 1974 Depression oder Versenkung Schulze 1962 Dereinklusion Hoffmeister 1983 Zahninfraposition Hoffmeister 1983; Pytlik und Alfter 1996 Tabelle 2: Verschiedene deutsche Begriffe, die auf eine verzögerte Zahndurchbruchstörung hinweisen. Als Retention wird das über die normale oder verzögerte Durchbruchszeit hinausgehende, in der Regel andauernde verbleiben eines Zahnes unter seinem Tegument bezeichnet. Platzmangel oder Vorliegen einer übergeordneten Störung sind die häufigsten Ursachen (Daskalogiannakis 2003). Selten ist eine Retention idiopathisch bedingt. Dies sollte, auch wenn die Übergänge fließend sind, von einer Dentitio tarda oder einer primären Zahndurchbruchsstörung differentialdiagnostisch abgegrenzt werden. Zwischen Retention und Dentitio tarda besteht keine eindeutig definierte Grenze, die eine präzise Unterscheidung der Zahndurchbruchsstörungen erlaubt (Fleischer-Peters 1970; Tränkmann 1973). Zur diagnostischen Differenzierung einer Zahndurchbruchsstörung werden nach Raghoebar et al. (1991 b) drei Begriffe verwendet, die im Folgenden erläutert werden: • Impaktierung • primäre Retention • sekundäre Retention Eine Impaktierung ist definiert als eine Störung des Zahndurchbruchs durch ein physikalisches Hindernis im Durchbruchsweg oder durch eine unphysiologische Lage des Zahnes. Beide Befunde sind klinisch oder röntgenologisch zu erheben (O'Connell und Torske 1999). Gemäß 8 der lateinischen Sprachwurzel sollte der Begriff Impaktierung (lat. impingere = anstoßen) der Retention vorbehalten bleiben, bei der ein betroffener Zahn durch ein mechanisches Hindernis in seinem Durchbruch gehindert wird (Daskalogiannakis 2003). Wird das Hindernis beseitigt, bricht der Zahn in der Regel spontan durch. Eine primäre Retention liegt dann vor, wenn ein Zahndurchbruch durch die Schleimhaut bei normaler Lage und Entwicklung sowie ohne ein erkennbares mechanisches Hindernis im Durchbruchsweg, mehr als zwei Jahre im Durchbruch durch die Schleimhaut verzögert ist (Raghoebar et al. 1991 b). Im Gegensatz zur primären Retention ist bei der sekundären Retention ein Teil des Zahnes bereits durch die Schleimhaut durchgebrochen, der weitere Zahndurchbruch persisiert jedoch. Auch hier ist weder ein physikalisches Hindernis noch eine Verlagerung des Zahnes für die Unterbrechung des Zahndurchbruchs verantwortlich (Raghoebar et al. 1989). Raghoebar et al. (1992 a,b) definieren eine sekundäre Retention eines Zahnes als eine Infraposition von mehr als einem Millimeter im Bezug zu bereits vollständig durchgebrochenen Zähnen. Die Diagnose kann erst gestellt werden, wenn der betroffene Zahn die Okklusionsebene physiologischer Weise erreicht hat. Sekundär retinierte Zähne weisen keine Kippungen auf und haben für einen regelrechten Durchbruch ausreichend Platz im Zahnbogen. Eine primäre Zahneruptionsstörung tritt normalerweise als eine sekundäre Retention auf. Der vollständige oder nur teilweise durchgebrochene Zahn persistiert im weiteren Durchbruch bzw. folgt nicht der weiteren Entwicklung des umliegenden Gewebes. Eine Diagnose ist aufgrund des unterschiedlichen Ausprägungsgrades der Anomalie nicht eindeutig zu stellen. So ist der Schweregrad der resultierenden Malokklusion einerseits abhängig von dem Zeitpunkt des Auftretens der Störung im körperlichen Entwicklungszustand des Patienten, andererseits spielen das Ausmaß des zu erwartenden Restwachstums und der Zeitpunkt des Behandlungsbeginns eine Rolle (Raghoebar et al. 1990 a). Alle Stadien eines gerade begonnenen, jedoch nicht völlig abgeschlossenen Zahndurchbruchs werden als Halbretention oder partielle Retention zusammengefasst, wenn eine spontane Beendigung des Durchbruchs nicht mehr möglich ist (Schulze 1962). Der Begriff Reinklusion beschreibt einen Vorgang, bei dem ein Zahn, der bereits die Okklusionsebene erreicht hat, während der weiteren Entwicklung in den Kiefer intrudiert (Kilian et al. 1974; Bosker et al. 1978; Daskalogiannakis 2003). Der sichtbare Beginn dieses Prozesses wird als „beginnende Reinklusion“ umschrieben. Von „fortgeschrittener Reinklusion“ wird gesprochen, wenn nur noch die okklusale Fläche des Zahnes in der 9 Mundhöhle sichtbar ist. Das Verschwinden des ganzen Zahnes wird als „totale Reinklusion“ bezeichnet. Neben der Genese von Retention und Reinklusion sind die Folgen für die Entwicklung und die Funktion des Gebisses und die daraus resultierenden gesundheitlichen Beeinträchtigungen relevant. Von Bedeutung ist weiterhin die Frage der kieferorthopädischen Behandlungsmöglichkeit. Aus klinischen Beobachtungen folgert Schulze (1962), dass beide Anomalien trotz aller Ähnlichkeiten eine unterschiedliche Ätiologie haben. Der Begriff primäre oder idiopathische Durchbruchsstörung bezieht sich auf die Pathogenese der Retention und nicht auf den klinischen Zustand des betroffenen Zahnes. Die primäre oder idiopathische Durchbruchsstörung tritt unabhängig vom Zahndurchbruchsstadium auf und beschreibt eine komplette Störung oder einen Stillstand des Zahndurchbruchs. Es besteht kein physikalisches Hindernis oder eine irreguläre Lage des Zahnes in seiner Alveole. In der Regel leiden die Patienten unter keiner systemischen Erkrankung (Proffit und Vig 1981; Oliver et al. 1986). Bei der Wahl des Begriffs „primär“ liegt keine erkennbare Ursache der Durchbruchsstörung vor. Im Gegensatz dazu ist bei der „sekundären“ Durchbruchsstörung die Ursache bekannt. Rasmussen et al. (1997 a) verwenden die Begriffe „primäre“ und „sekundäre“ Durchbruchsstörung für die Beschreibung des klinischen Zustandes einer Eruptionsstörung. „Primär“ bezieht sich auf einen noch nicht durch die Schleimhaut durchgebrochenen Zahn. „Sekundär“ bezieht sich auf einen durch die Schleimhaut gebrochenen Zahn, bei dem der weitere Zahndurchbruch in den prä- und postokklusalen Phasen der Eruption gestört ist. 10 1.3 Diagnosestellung der primären Zahneruptionsstörung 1.3.1 Prävalenz der primären Zahneruptionsstörung Die Prävalenz der Anomalie ist aufgrund der Schwierigkeiten einer präzisen Diagnosestellung derzeit noch nicht erhoben worden. Ballard (1966) schätzte, dass von 16.000 Fällen mit Retention oder Teilretention von Zähnen nur neun Patienten (0,06 %) eine primäre Zahneruptionsstörung aufweisen. Eine Retention des ersten sowie des zweiten Molar tritt im Vergleich zu allen anderen retinierten Zähnen selten auf. Baccetti (2000) fand eine Prävalenz der primären Zahneruptionsstörung von 1,7 % bei Patienten mit Zahndurchbruchsstörungen des ersten sowie zweiten Molaren. Tränkmann (1973) berichtet über eine Häufigkeit von 4,6 %. Die Untersuchung bezieht sich auf 258 retinierte Zähne aus dem konsekutiven Patientenstamm der Universität Hannover. Sinkovits und Polczer (1964) fanden in einer Studie von insgesamt 85 Patienten, die retinierte Zähne aufwiesen, keine retinierten Molaren. Die Ursache der Retention wurde in diesen beiden genannten Studien nicht angegeben. Um eine korrekte bzw. annähernd korrekte Diagnose stellen zu können, sind Fachkenntnisse über die speziellen Merkmale der Anomalie notwendig. 1.3.2 Klinische Charakteristika der primären Zahneruptionsstörung Die primäre Zahneruptionsstörung ist durch die folgende Merkmale klinisch charakterisiert. Sie können gemeinsam oder isoliert mit unterschiedlichem Ausprägungsgrad imponieren: Lateral offener Biss Das typische klinische Zeichen einer primären Eruptionsstörung ist ein offener Biss im Seitenzahnbereich, verursacht durch eine Infraokklusion der betroffenen Zähne (Raghoebar et al. 1992 c). Eine Infraokklusion beschreibt den Zustand, bei dem die okklusale Fläche eines Zahnes im Verhältnis zu den nebenstehenden Zähnen unterhalb der Okklussionsebene liegt (Douglass und Tinanoff 1991). Die klinische Krone kann vollständig durchgebrochen sein, der Zahn erreicht jedoch die Kauebene bzw. den Antagonisten nicht. Aufgrund des mangelnden okklusalen Kontaktes durch den Antagonisten kann dieser in Supraposition stehen. 11 Dies erzeugt eine Anomalie in der Okklusion, die in ihrem Ausprägungsgrad vom Alter des Patienten, vom Stadium des Zahndurchbruchs sowie von dem Zeitpunkt der Retention abhängig ist. Im Röntgenbild erscheinen die retinierten Molaren anatomisch zumeist vollständig ausgebildet und ausgereift. Radiologische Hinweise auf eine Ankylosierung lassen sich in der Regel nicht befunden. Physikalisch sind die betroffenen Zähne nicht am Durchbruch gehindert, so dass ein regelrechter Durchbruch des Zahnes zu erwarten wäre (Kaban et al. 1976). A B Abbildungen 1 A/B: Intraorale Bilder eines 18-jährigen Patienten mit einem beidseitigen offenen Biss im Seitenzahnbereich aufgrund einer primären Durchbruchsstörung. Lokalisation der Anomalie Seitenzähne scheinen häufiger betroffen zu sein als Frontzähne oder Eckzähne. In den meisten Fallberichten zur primären Eruptionsstörung wird meistens über die Beteiligung der ersten oder zweiten Molaren berichtet. Die Anomalie wird unilateral und bilateral sowohl isoliert in einem Kiefer als auch in beiden Kiefern beschrieben. Therapieresistenz auf kieferorthopädische Kräfte Die betroffenen Zähne sind häufig auf kieferorthopädisch applizierte Kräfte therapieresistent. Bei Applikation von extrusiven kieferorthopädischen Kräften auf einen betroffenen Zahn, persistieren die anfänglich physiologische Reaktion des Zahnes im weiteren Verlauf. Die initial mobilen Zähne waren kieferorthopädisch immobil und ankylosierten. Die Behandlung der primären Eruptionsstörung ist langwierig und aufwendig. Das zu erreichende therapeutische Resultat ist schwierig zu prognostizieren. Häufig wurden die ganz oder teilweise retinierten Zähne chirurgisch entfernt. Der in der betroffenen Region unterentwickelte Alveolarkamm macht eine aufwendige, meist chirurgisch/implantologische Rekonstruktion, mit anschließender prothetischer Versorgung notwendig (Proffit und Vig 1981; Raghoebar et al. 1990 a). 12 In den Abbildung 2 A/B zeigen Dibiase und Leggat (2000) in einer Kasuistik einen Patienten am Anfang und am Ende einer 18- monatigen kieferorthopädische Behandlung mit einem Harvold-Aktivator und chirurgischer Freilegung der nicht durchgebrochenen Zähne. Anschließend wurde zusätzlich 18 Monate mit einer festsitzenden Apparatur behandelt. Nach insgesamt 36 Monaten kieferorthopädischer Therapie ist kein Anzeichen einer Mobilisierung der betroffenen Zähne ersichtlich. Bei der älteren Schwester wurde ein ähnlicher klinischer Befund beschrieben. A B Abbildungen 2 A: Panoramaschichtaufnahme einer Patientin mit primärer Eruptionsstörung im Alter von 12 Jahren mit einem beidseitigen offenen Biss. B: Dieselbe Patientin 36 Monate nach kieferorthopädischer Therapie mit Freilegung aller nicht durchgebrochenen Zähne. Die Patientin wurde mit herausnehmbaren Geräten und festsitzenden Apparaturen behandelt (aus Dibiase und Leggat 2000). 13 In den Abbildungen 3 A-H sind verschiedene Therapieverfahren, die zur Mobilisation retinierter Zähne beschrieben wurden, beispielhaft für weitere Mechaniken zusammengestellt. Abbildung 3: Unterschiedliche Geräte, um Zähne mit einer primären Zahneruptionsstörung zu therapieren. Alle verwendeten Methoden waren erfolglos. A) Wangenschild, B) Vertikale intermaxilläre Gummizüge, C) und D) Extrusionsfeder, Anblick von lateral und okklusal, E) und F) Zungenkäfig, G) Aufbissschiene, H) Kugelgewichte. Bilder A bis G: Prof. Dr. Richter, Universität Innsbruck, Österreich; Bild H: Prof. Dr. Droschl, Universität Graz, Österreich Fehlen von Allgemeinerkrankungen Die Patienten haben in den meisten Fällen keine Allgemeinerkrankungen oder Syndrome, die im Zusammenhang mit der primären Zahndurchbruchstörung gebracht wurden. Bei einer beschriebenen positiven Anamnese einer Allgemeinerkrankung war aus der Literatur nicht eindeutig zu differenzieren, ob die Diagnose „Primäre Zahneruptionsstörung“ eindeutig zutraf. 14 Milchzahnankylose Bei der primären Zahneruptionsstörung können nicht nur bleibende Zähne, sondern auch Milchzähne betroffen sein (Raghoebar und Boering 1991; Rasmussen und Kotsaki 1997 a; Winter et al. 1997). Häufig sind im Wechselgebiss bereits die Milchmolaren ankylosiert, in der Regel ist der zweite Milchmolar betroffen. Eine familiäre Tendenz zur Vererbung dieser Störung ist in der Literatur beschrieben (Kurol 1981; Cozza et al. 2004). Verschiedene Möglichkeiten von Durchbruchstadien Die betroffenen Zähne resorbieren während der Entwicklung den umliegenden Alveolarknochen, brechen aber nicht oder nicht vollständig durch die Schleimhaut. Je nach Ausprägungsgrad der Eruptionsstörung imponiert die klinische Situation unterschiedlich. Die betroffenen Zähne können vollständig im Knochen retiniert sein, in der intraalveolären Phase persistieren, oder mit und ohne Weichgewebsabdeckung teilweise durchgebrochen sein. Ein vollständiger Durchbruch des Zahnes bis in die Okklusion und ein anschließendes Verharren in dieser Position bei einer gleichzeitigen dimensionalen Weiterentwicklung des umliegenden Gewebes und der angrenzenden Zähne ist möglich. Aufgrund von Wachstumsprozessen des umliegenden Gewebes kommt es klinisch zur einen Inklusion des teileruptierten Zahnes. Vererbung der Anomalie In der Literatur wird die Bedeutung der Vererbung der primären Zahneruptionsstörung kontrovers diskutiert. Verschiedene Autoren beschreiben einen autosomal-dominanten Erbgang (Shokeir 1974; Bosker et al. 1978; Dibiase und Leggat 2000). Von der Elterngeneration wurde die Anomalie in die nächste Generation weitergegeben. In anderen Darstellungen wurde ein spontanes Auftreten der Anomalie beschrieben. Nur wenige Untersuchungen führten einen familiären Nachweis über die zweite Generation hinaus. In den überwiegenden Kasuistiken wurden die primären Familien nachkommenden liegenden Generation betrachtet und nicht die Großeltern oder Verwandten zweiten Grades. 1.3.3 Differentialdiagnose Besteht der klinische Verdacht auf eine Retention eines Zahnes, sind die Faktoren für eine mögliche Ursache differentialdiagnostisch rechtzeitig abzuklären, um eine effiziente Therapie einleiten zu können. 15 Der reguläre Durchbruch von Milchzähnen sowie von bleibenden Zähnen umfasst eine umschriebene Zeitspanne in der körperlichen Entwicklung eines Individuums mit einer breiten individuellen Streuung. Die regulären Eruptionszeiten eines Zahnes werden durch verschiedene Faktoren, wie z. B. die geographische Region, Rasse, Geschlecht und Ernährungssituation mit beeinflusst. Bei der klinischen Bestimmung der regulären Durchbruchszeiten sind diese Faktoren zu berücksichtigten (Schour und Massler 1941; Nolla 1960; Moorrees et al. 1963). Zeitliche Abweichungen vom regulären Zahndurchbruch können individuell erheblich sein. Ein vorzeitiger Zahndurchbruch wird in der Literatur wesentlich seltener beschrieben (ManouvrierHanu et al. 1996; Cunha et al. 2001) als ein verzögerter Zahndurchbruch (Gono 1987; Rasmussen und Kotsaki 1997 b; Suri et al. 2004). Weitere Abweichungen im zeitlichen Durchbruch der Zähne werden bei syndromalen Patienten und bei Allgemeinerkrankungen, wie z. B. hochfiebrigen Infektionen, Diabetes mellitus, Adipositas, u.a., beschrieben. Suda et al. (2002) beschrieben eine generalisierte Verzögerung in der Bildung sowie in der Durchbruchzeit des zweiten oberen Molaren bei Patienten mit einer skelettalen Klasse III im Vergleich mit Patienten mit einer skelettalen Klasse I oder II. Dies bedeutet, dass das skelettale Muster durchaus eine Rolle im Durchbruchsgeschehen spielen kann. Allgemein lassen sich Zahndurchbruchsstörungen in drei Hauptgruppen einordnen (Andreasen et al. 1997): a) Verlagerung oder ektopische Position eines Zahnkeims b) Retention oder Hindernis eines Zahnes in seinem Durchbruchsweg c) Störungen im Durchbruchsmechanismus Verlagerung und Retentionen haben eine ursächliche Genese, im Gegensatz zur Störung des Zahndurchbruchsmechanismus. Diese zählen somit nicht zur primären Zahneruptionsstörung. Zahneruptionsstörungen können lokal oder systemisch bedingt sein. Ein Beispiel für eine lokale Ursache ist der Platzmangel im Zahnbogen (Varpio und Wellfelt 1988; Rasmussen und Kotsaki 1997 b). Ein weiteres Beispiel für eine lokale Durchbruchsstörung ist die Impaktierung eines Zahnes. Eine Impaktierung kann durch eine Malposition im Knospenzustand des Zahnkeimes aufgrund eine Milchzahntraumas oder durch ein Hindernis im Durchbruchsweg des Zahnes auftreten. Der exakte Mechanismus einer Zahndurchbruchsstörung ist derzeit noch ungeklärt (Grover und Lorton 1985). Raumfordernde Prozesse im Alveolarknochen stellen ebenfalls ein Grund für eine Zahndurchbruchstörung dar. Bornstein et al. (2005) beschreiben einen nicht durchgebrochener Zahn 47 aufgrund einer Keratozyste in der Molarenregion. McGuinness et al. (2001) berichten ebenfalls über eine 16 Durchbruchsstörung eines Frontzahnes aufgrund eines ameloblastischen Fibroms. Abbildung 4 zeigt ein Beispiel einer Verlagerung des Zahnes 48 aufgrund einer Keratozyste in Regio 47. Abbildung 4: Beispiel einer Panoramaschichtaufnahme einer 15-jährigen Patientin mit einer odontogenen Keratozyste in der Molarenregion des rechten Unterkiefers. Zahn 47 ist nicht durchgebrochen und Zahn 48 ist verlagert. In der Literatur wurden der Weichgewebsdeckel über dem Zahnfollikel, die so genannte Opercula, als Ursache retinierter Molaren untersucht (Philipsen et al. 1992; Verma et al. 2005). Philipsen et al. (1992) diagnostizierten in ihrer histologischen Untersuchung von 74 nicht durchgebrochenen Molaren in 24,3 % der Fälle einen odontogenen Tumor in der Opercula. In 29,7 % der Fälle fanden sie einen nicht zuvor beschriebenen hamartomatösen Zustand des Gewebes, der als „odontogenic giant cell fibromatosis“ bezeichnet wurde. In den übrigen 45,9% wurden keine morphologischen Merkmale oder spezifische Strukturen, die für die Retention verantwortlich sein könnten, gefunden. Verma et al. (2005) bestätigten diese Befunde. Sie fanden ebenfalls keine Strukturveränderungen in der Opercula retinierter Molaren. Sie postulieren, dass eine Zahnretention durch eine Resorptionsstörung des Bindegewebes in der Opercula bedingt sein könnte. Generalisierte Faktoren von Zahneruptionsstörung sind bei Patienten mit syndromalen Erkrankungen zu beobachten. Dabei sind meist mehrere Zähne betroffen. Im Gegensatz dazu sind bei Patienten mit lokalen Faktoren nur ein bleibender Zahn oder eventuell umschriebene Zahngruppen betroffen. So ist beispielsweise bekannt, dass bei der cleidokranialen Dysplasie aufgrund eines besonders dichten fibrotischen Gewebes sowie einer Störung im 17 Resorptionsprozess des Zahnfollikels eine generalisierte Durchbruchsstörung auftritt (Hall und Hyland 1978). Eine generalisierte Verzögerung der Gebissentwicklung ist differentialdiagnostisch vom verspäteten Durchbruch einzelner Zähne bzw. Zahngruppen zu unterscheiden. Der klinische intraorale Dentitionsstatus im Zusammenhang mit der Anamnese gibt den ersten Hinwies auf eine verspätete Dentition. Insbesondere der Symmetrievergleich gibt Aufschlüsse über einen seitenungleichen Zahnwechsel durch lokale Störfaktoren. In der Anamnese sollte nach Auffälligkeiten in der Ernährung, Traumata, endokrinen Erkrankungen, wie z. B. Hypoparathyroidismus, Rachitis, Wachstumshormonmangel und Niereninsuffizienz, angeborene und/oder erworbene allgemeine Entwicklungs- bzw. Wachstumsstörungen, Medikamenteneinnahme und Durchbruchszeitpunkt des ersten Milchzahnes sowie des ersten bleibenden Zahnes gefragt werden. Eine Liste von lokalen sowie systemischen Faktoren, die einen verspäteten Zahndurchbruch verursachen können, ist in der Tabelle 3 aufgeführt (Suri et al. 2004). Lokale Faktoren Milchzahnankylose Impaktierung Primäre Retention Trauma Zyste Neoplasmen Narbengewebe nach Trauma oder Chirurgie Gingivahyperplasie / Fibromatosis Überzählige Zähne (z. B. Mesiodens) Schmelzperlen Vorzeitiger Milchzahnverlust Unvollständige Resorption der Milchzahnwurzeln Apikale Parodontitis an Milchzähnen Regionale Odontodysplasien Ektopische Eruption Diskrepanz zw. Zahngrösse und Knochenangebot Strahlenschäden Spalten Segmentale Odontomaxilläre Dysplasie Odontogene und nichtodontogene Tumore Systemische Faktoren Cleidokraniale Dysplasie Ektodermale Dysplasie Endokrine Störungen: - Hypothyroidismus (Cretinismus) - Hypopituitarismus - Hypoparathyroidismus Langzeit-Chemotherapie HIV-Infektion Vitamin D- resistente Rachitis Trisomie 21 Apert Syndrom Mukopolysaccharidose De Lange Syndrom Frühgeburt / geringes Geburtsgewicht Ichthyosis Cherubismus Zerebralparese Medikamente: z. B. Phenytoin Anämie Weitere systemische Erkrankungen: Nierenversagen, metallische Vergiftungen, Folgen von Unterdruck Vererbungen Tabakrauch Stoffwechselerkrankungen Idiopathische Erkrankungen Gardner Syndrom 18 Tabelle 3: Lokale sowie systemische Faktoren, die mit einer verzögerten Zahndurchbruchstörung in Zusammenhang stehen (Suri et al. 2004). Rakosi und Jonas (1989) unterteilen eine Durchbruchverzögerung der Zähne in echt und unecht: a) Als echte Zahndurchbruchverzögerung wird ein retardierter Zahnwechsel als Spätfolge einer Allgemeinerkrankung wie Rachitis, endokriner sowie umweltbedingter Störungen, schwerer Organerkrankungen und lang andauernder Karenzzustände angesehen. b) Als unechte Zahndurchbruchverzögerung werden einzelne Zähne, die eine atypische Zahndurchbruchsreihenfolge im Vergleich zur Gegenseite aufweisen, bezeichnet. Hierzu zählen posttraumatische Zustände, Hyperplasie des Alveolarfortsatzes z. B. Leontiasis ossea und fibröse Wucherungen der Gingiva. Ein seitlicher offener Biss mit Zahndurchbruchsstörungen bzw. einer Infraposition der Molaren kann durch eine laterale Einlagerung der Zunge entstehen. Bei Kindern mit vergrößerten Adenoiden und damit einer behinderten normalen Nasenatmung kann die falsche Lage der Zunge als Determinante mehrerer nicht vollständig durchgebrochener Zähne fungieren. Hält diese "schlechte Gewohnheit" über längere Zeit an, bilden sich laterale Zungenimpressionen. An diesen "natürlichen Abdrücken" können die Parafunktionen lokalisiert werden (Kurol und Thilander 1984). Abbildung 5 A/B zeigt das Beispiel einer 16-jährigen Patientin mit beidseitigem lateralen Zungenpressen und nachfolgend entstandenem lateral offenem Biss. A B Abbildungen 5 A/B: Patient R. R., 16 Jahre alt mit beidseitig lateral offenem Biss aufgrund eines lateralen Zungenpressens. 19 1.3.4 Folgen einer Zahndurchbruchsstörung Die Folgen eines infraokkludierten Zahnes aufgrund einer primären Durchbruchsstörung wurden in mehreren Arbeiten von Becker und Mitarbeitern zusammengestellt und werden im folgenden detailliert ausgeführt (Becker und Karnei-R'em R 1992 a; Becker und Karnei-R'em R 1992 b; Becker et al. 1992): Kariöse Zerstörung und Füllungen Teilretinierte Zähne zeigen eine erhöhte Kariesanfälligkeit aufgrund der erschwerten Zugänglichkeit der Zahnbürste. Raghoebar et al (1990 a) bestätigen dies: Bei Zähnen, die von einer primären Zahneruptionsstörung betroffen waren, waren nur 29,6 % kariesfrei. Die restlichen 70,4 % waren mit Füllungen versehen oder kariös. In Abbildung 2 A/B entwickelte der chirurgisch freigelegte Zahn 36 innerhalb von 36 Monaten eine kariöse Läsion. Kippung der Nachbahrzähne sowie lokaler Platzverlust Die transseptalen Fasern verbinden alle Zähne miteinander und bauen somit ein horizontales Verbindungssystem auf. Wenn ein nicht durchgebrochener Zahn in seiner Alveole teilweise verbleibt, wird der Zug dieser transseptalen Fasern die Nachbarzähne in die Lücke kippen. Somit wird die Lücke für den infraokkludierten Zahn eingeengt. Mittellinienverschiebung Eine ausgeprägte Kippung der Nachbarzähne eines infraokkludiertes Zahnes kann eine dentale Mittellinienverschiebung zu der betroffenen Seite verursachen. Je näher die Lage des betroffenen Zahnes zur Mittellinie ist, desto größer die dentale Mittellinienverschiebung. Hochstand der Antagonisten In der vertikalen Ebene extrudieren die nicht betroffenen Antagonisten, da sie keinen okklusalen Kontakt erreichen. Hierdurch wird die Okklusalebene der Kiefer verändert. Atrophie des Knochens Jeder Zahn der durchbricht, bringt gleichzeitig umgebenden Knochen mit sich. Da bei der primären Durchbruchstörung die Zähne unter der Schleimhaut bleiben oder nur teilweise durchgebrochen sind, ist diese Entwicklung des alveolären Knochenwachstums behindert, es entsteht ein Knochendefekt (Kurol und Thilander 1984). Die Ausprägung dieses Defekts ist abhängig von der Auswahl der betroffenen Zähne und dem Zeitpunkt der Durchbruchsstörung. 20 Da eine lokalisierte Wachstumshemmung dreidimensional betrachtet werden muss, entstehen nicht nur Okklusionsstörungen in der vertikalen, sondern auch in der sagittalen sowie in der transversalen Ebene. Die Abbildungen 6A und 6B verdeutlichen die Atrophie des Alveolarkamms in einer Kasuistik einer Patientin mit einer primären Zahneruptionsstörung. Betroffen sind alle vier Quadranten, die kieferorthopädischen Betreuung betrug 4 Jahre. Der Alveolarkamm entwickelte sich kaum, es gelang lediglich, den Zahn 45 einzustellen. A B Abbildungen 6 A/B: A) Die Panoramaschichtaufnahme zeigt eine 12- jährige Patientin mit einer beidseitigen primären Durchbruchsstörung. B) In der Panoramaschichtaufnahme nach 4 Jahren ist eine ausgeprägte Atrophie des Alveolarknochens besonders im 1. und 4. Quadranten ersichtlich. Der Alveolarfortsatz einwickelte sich trotz vierjähriger Behandlung kaum. 21 1.4 Ätiopathogenese der Anomalie Die Ätiologie der primären Zahneruptionsstörung ist zur Zeit nicht bekannt und noch weitgehend ungeklärt. Es werden in Einzelfällen Retentionen, Halbretentionen, Infraokklusionen, Infrapositionen sowie Reinklusionen klinisch und röntgenologisch diagnostiziert, für die kein ursächlicher Zusammenhang mit dem jeweiligen Gesamtbefund nachgewiesen werden kann (Pytlik und Alfter 1996). Die unterschiedlichen Theorien, die versuchen die Ätiologie einer primären Durchbruchsstörung zu erklären, werden nachfolgend erläutert. 1.4.1 Erbgang der Anomalie Ein Hauptansatzpunkt zur ätiologischen Beurteilung dieser Anomalien ist die Vererbung. Die genetische und molekulare Grundlage ist bislang nicht bekannt. Zahlreiche Autoren haben bereits über die Anomalie berichtet, wobei der exakte Vererbungsmodus unklar bleibt (Koyoumdjisky-Kaye und Steigman 1982; Helpin und Duncan 1986; Brady und Orth 1990). Diskutiert wird unter anderem ein multifaktorielles genetisches Geschehen (Kurol 1981). Andere Autoren nehmen einen autosomal-dominanten Erbgang ohne Nachweis einer verminderten Penetranz an (Shokeir 1974; Bosker et al. 1978; Pelias und Kinnebrew 1985; Dibiase und Leggat 2000). Die Lokalisation der Gene wurde auf den gleichen Chromosomen wie derjenigen der Blutgruppe P gefunden (Bosker und Nijenhuis 1975). Außer den bekannten ABO-Blutgruppen existieren 20 andere Blutgruppensysteme, unter anderem die Blutgruppe P. Ein möglicher Zusammenhang zwischen dem Gen, welches für eine primäre Durchbruchsstörung und Reinklusion und Blutgruppe P kodiert ist wahrscheinlich. Da einige Eruptionsstörungen mit genetischen syndromalen Erkrankungen in Beziehung stehen, postulieren Wise et al. (2002), dass die primäre Zahneruptionsstörung durch eine Spontanmutation verursacht sein könnte. Einzelne Merkmale der primären Durchbruchsstörung bieten die Möglichkeit, die molekulare Basis der Durchbruchsstörung zu entschlüsseln. Kandidatengene sind Moleküle, die ausschließlich in der eruptiven Phase aktiviert sind und in den Zellen des Zahnsäckchens, der Parodontalligamentzellen und in den umgebenden Strukturen exprimiert werden. Die Identifizierung von Genen, die in der eruptiven Phase aktiviert sind und für Schlüsselproteine codieren, könnten zu einer Vervollständigung des Wissen über die Zahneruptionsstörung 22 führen. Es ist anzunehmen, dass Gene wie CSF-1, NFkB und c-fos im wesentlichen mit den Genen übereinstimmen, die für die primäre Zahneruptionsstörung verantwortlich sind. Diese Moleküle beeinflussen die Zellen des Zahnfollikels und des Zahndurchbruchs (Wise et al. 2002). Proffit und Vig (1981) postulieren im Gegensatz zu Bosker et al. (1978), dass die Anomalie eventuell eine höhere Inzidenz besitzt, als bisher diagnostiziert. Die Autoren beschreiben eine variierende klinische Penetranz und Expressivität der Anomalie. Sie beziehen sich auf Familienuntersuchungen, die keine autosomal-dominante Vererbung der Anomalie erkennen ließen. 1.4.2 Ankylose Liegt ein Zahn in Infraokklusion vor und zeigt keine physiologische Bewegung in seiner Alveole, weißt dieses klinisch auf eine Ankylosierung des Zahnes hin (Raghoebar et al. 1991 a). Eine Ankylose ist durch eine Verschmelzung zwischen Wurzelzement und Knochen d. h. durch eine unphysiologische starre Verbindung zwischen Zahn und Zahnhalteapparat charakterisiert. Durch die Störung des Zahndurchbruchs tritt ein zunehmender vertikaler Niveauunterschied zwischen dem betroffenen Alveolarfortsatz und den Nachbarregionen auf. Ursache einer Ankylose ist eine Störung des strukturbiologischen Gefüges im Zahnhalteapparat (Schroeder 1987). Häufig sind entzündliche oder traumatische Prozesse, in deren Folge keine Restitutio ad integrum des Zahnhalteapparates stattfindet, auszumachen (Graber und Varnasdall 2000). Im Einzelfall können idiopathische, also oft nicht nachzuvollziehende Ursachen eine Rolle spielen. Ob die betroffenen Zähne mit einer primären Zahneruptionsstörung ankylosiert bzw. teilankylosiert sind, wird in der Literatur ebenfalls kontrovers diskutiert. Einige Autoren (Biederman 1962; Raghoebar et al. 1989, Raghoebar et al. 1992 b) postulieren die Ankylose als Hauptursache einer sekundären Zahnretention. Histologische Untersuchungen an teilretinierten Zähnen zeigten in einigen Fällen lokalisierte ankylosierte Bezirke (Biederman 1956; Raghoebar et al. 1991 a), andere wiederum zeigten keine Manifestation einer Ankylosierung (Bosker et al. 1978; Proffit und Vig 1981; Brady und Orth 1990; Wise et al. 2002). Oft fehlt eine morphologische und pathologische Erklärung für die Ursache einer Ankylose. Ungeklärt ist die klinische Beobachtung, dass ein ankylosierter Zahn mitunter intraossär in apikaler Richtung wandert kann (Warner und Morrow 1978; Yilmaz et al. 1981; Pytlik 1983; Pytlik 1991). 23 Die klinische Diagnostik erfolgt über die Perkussion eines ankylosierten Zahnes. Ein ankylosierter Zahn erzeugt ein charakteristisches scharfes und klares Geräusch. Dieser klinische Befund hat jedoch eine geringe Sensitivität. Erst die ausbleibende Reaktion auf eine orthodontische Kraft kann die Diagnose sichern. Die Diagnose einer Ankylose kann durch Zahnfilmaufnahmen radiologisch nicht verifiziert werden (Stenvik et al. 1990). Auch radiologische Schichtuntersuchungen wie mit der digitalen Volumentomographie (DVT) und der dentalen Computertomografie (DCT) erlauben keine Diagnosestellung. Holberg et al. (2005) empfehlen, dem DCT den Vorzug bei der radiologischen Ankylosediagnostik von sehr feinen dentalen Strukturen, wie z. B. dem Paradontalspalt, zu geben. Die Abbildungsqualität dieser Strukturen ist in der DVT bisher nicht genügend. Inwieweit ankylosierte Zähne mit kieferorthopädischen Mechaniken bewegen werden können, ist fraglich. Zwar geht Salzmann (1966) davon aus, dass infraokkludierte Zähne weiter durchbrechen können, wenn das Platzangebot ausreichend ist. Im Gegensatz dazu stehen verschiedene andere Studien an ankylosierten bleibenden Zähnen (Mitchell 1975; Raghoebar et al. 1990 a). Diese zeigten, dass ankylosierte Zähne sich nicht weiter extrudieren lassen. Eine mögliche klinische Beziehung zwischen ankylosierten Milchzähnen und Durchbruchsstörungen von bleibenden Zähnen ist beschrieben (Winter et al. 1997). Infraokkludierte Milchzähne treten öfter bei Patienten mit primärer Eruptionsstörung auf. Raghoebar et al. (1992 b) führten eine Studie an sekundär retenierten Zähnen durch, um die morphologischen sowie histologischen Aspekte der Wurzeloberfläche zu beschreiben. Es wurde ein Lichtmikroskop verwendet, das optimale Sichtverhältnisse auf den Kontaktbereich Wurzeloberfläche/Knochen bei ankylosierten Zähnen zulässt. Des Weiteren wurde in dieser Studie ein Raster-Elektronen-Mikroskop zur Untersuchung der Topographie der Wurzeloberfläche eingesetzt. Es wurden zwölf Molaren extrahiert, die eine sekundäre Retention zeigten und vermutlich ankylosierte Flächen besaßen. Bei fünf retinierte Molaren waren klinische und radiologische Zeichen einer Ankylose festgestellt worden. Als Kontrollgruppe wurden zwei nicht ankylosierte Molaren desselben Patientenkollektivs untersucht und miteinander verglichen. Bei allen zwölf untersuchten Molaren wurden histologisch lokalisierte Ankyloseareale entdeckt. Der Knochen stand in direkter Verbindung mit dem Zement oder Dentin. Das Paradontalligament war an dieser Stelle nicht vorhanden. Am häufigsten waren die Bifurkation und die interradikuläre Zone betroffen. In einigen Fällen wurde am Apex des Zahnes eine Hyperzementose diagnostiziert. In diesen Fällen bestand eine 24 direkte Beziehung des Zements mit dem Knochen. Zwischen 10% und 60% der gesamten Zahnwurzeloberfläche war von der Ankylose betroffen. Bei keinem der zwölf Molaren war die komplette Wurzel ankylosiert. Bei Molaren, die sowohl klinisch durch Perkussion als auch radiologisch als ankylosiert befundet wurden, betrug der ankylosierte Anteil der Zahnoberfläche der Wurzel mehr als 40%. Bei der Kontrollgruppe konnten keine Ankylosierungszonen und keine Resorptionszonen beobachtet werden. Die Autoren betonen, dass bei der chirurgischen Extraktion klinisch kein außergewöhnliches Anzeichen einer Ankylosierung der betroffenen Zähne aufgefallen sei. Die Extraktionen erfolgten alle atraumatisch. Es wird postuliert, dass Unterschiede in der Pathogenese der Infraposition von Milchzähnen und von bleibenden Zähnen bestehen. In beiden Fällen besteht am Anfang eine Schädigung der physiologischen Einheit Zahn-Pulpa-Alveole, die durch genetische Ursachen oder durch Umweltfaktoren bedingt sein kann (Mores 1991). Für das Zustandekommen einer Ankylose ist die Destruktion des Ligamentum parodontale eine Voraussetzung. Dies wurde tierexperimentell nachgewiesen (Atrizadeh et al. 1971; Guyman et al. 1980; Yilmaz et al. 1981). Das Ligamentum parodontale wurde experimentell thermisch (Atrizadeh et al. 1971; Yilmaz et al. 1981), mit formaldehydhaltigen Präparaten (Guyman et al. 1980) und toxisch mit Zinkoxid-Eugenol beim Menschenaffen, aber auch beim Menschen (Kokich et al. 1985) geschädigt. Über eine aseptische Nekrose entstand eine Ankylosierung des Zahnes. Histologisch wurde bei ankylosierten Milchzähnen eine Veränderung in der Verteilung der Malassezschen Epithelreste im Parodontium gefunden. Es wird angenommen, dass dies einen relevanten Befund in der Ätiologie der Ankylosierung von Milchzähnen darstellt, da der nachfolgende bleibende Zahn nicht oder nur teilweise die Wurzel resorbiert (Rygh und Reitan 1963). Bei bleibenden Zähnen mit einer primären oder auch sekundären Durchbruchsstörung wurden bisher keine Veränderungen in der Verteilung der Malassezschen Epithelreste im Parodontium nachgewiesen. Störungen der epithelialen Wurzelscheide, die Epithelblätter, aus denen die Malassezschen Epithelreste entstehen, führen zum Taurodontismus (Bixler 1976). 1.4.3 Hyperzementose Eine frühzeitige Hyperzementose eines bleibenden Zahnes kann eine Retention oder einen verzögerten Zahndurchbruch verursachen und in der Folge zu einer klinischen Infraokklusion des betroffenen Zahnes führen (Humerfelt und Reitan 1966). Eine Hyperzementose führt zu 25 einer Atrophie des Ligamentum parodontale. Die Ursache für eine Hyperzementose ist gegenwärtig noch ungeklärt. In einer Fallserie von drei jugendlichen Patienten berichten Humerfelt und Reitan (1966) von einer Infraposition der bleibenden Zähne ohne ein Durchbruchshindernis. Die histologische Aufarbeitung der extrahierten Zähne zeigte an mehreren Stellen auf der Zahnwurzeloberfläche umfangreiche Schichten von Zement, die für die Teilretention verantwortlich gemacht wurden. Der Zement im Bereich der Hyperzementose unterschied sich histologisch vom Zement bleibender Zähne. Es wird angenommen, dass diese atypische, überschießende Zementbildung als Ursache für einen mit orthodontischen Kräften nicht mobilisierbaren Zahn in Frage kommen kann. Bei der schnellen überschießenden Wurzelzementbildung im Bereich der Molaren werden die Kollagenfasern in den neu gebildeten Zement eingeschlossen. Dies verhindert eine regelrechte Ausrichtung der Parodontalfasern und führt wahrscheinlich zu einem verzögerten Zahndurchbruch. Gegebenenfalls werden die Fasern atrophisch und schrumpfen. Infolgedessen führt dieses zu einer Zahnankylose. Die zellulären Reaktionen bei einer Infraokklusion können variieren. Korkhaus (1952) beschrieb in mehreren Fällen von ankylosierten ersten Molaren das Vorliegen von Wurzelresorptionen. Weitere Fallberichte berichten über erste Molaren in klinischer Infraposition und gleichzeitiger Hyperzementose, die jedoch keine klinischen Zeichen einer Ankylose aufwiesen (Gränse 1951; Stones 1957). Ähnliche Fälle wurden an retinierten Eckzähnen mit ausgeprägten Wurzelkrümmungen und gleichzeitigem Vorliegen einer Hyperzementose beschrieben, die gleichfalls keine Anzeichen ankylotischer Bereiche der Wurzeln aufwiesen (Zemsky 1931; Humerfelt und Reitan 1966). 1.4.4 Störung im Mechanismus des Zahndurchbruchs Der Zahndurchbruch von bleibenden, nicht ankylosierten Zähnen kann teilweise oder vollständig sistieren, wenn der Durchbruchsmechanismus gestört ist. Dies kann zum Beispiel durch Unstimmigkeiten im Metabolismus (Sterrett 1940) oder durch Änderungen in der Versorgung des Zahnes durch eine Störung des Nerv-Gefäss-Bündels bedingt sein (Rune 1971). Für eine lokale primäre Eruptionsstörung kann die Störung im Zahnfollikel lokalisiert sein. Dies geschieht, wenn ein Fehler bei den verantwortlichen Stoffwechselereignissen des Durchbruchs für die Knochenresorption auftritt (Oliver et al. 1986; Marks und Schroeder 1996). Kristerson und Andreasen (1984) berichten, dass der Schaden des Zahnfollikels bei 26 transplantierten Zähnen in Affen die Hauptursache eines fehlenden Zahndurchbruchs war. Bis dato sind diese Theorien noch nicht bewiesen worden. 1.4.5 Sonstige Störungen des Zahndurchbruches Kapoor et al. (1981) berichten in einer radiologischen Untersuchung von Zahneinzelbildaufnahmen über eine lokale Sklerose des Knochens im Bereich eines teileruptierten Zahnes. Sklerotische Bereiche sind in Panoramaschichtaufnahmen von Patienten mit einseitiger Infraposition von bleibenden Zähnen beschrieben. Auf der nicht betroffenen Seite lagen diese Befunde nicht vor (Raghoebar et al. 1991 a). Histologisch werden immunkompetente Zellen der Lymphozytenreihe sowohl bei der Resorption von Milchzahnwurzeln, als auch bei Zähnen mit Reinklusion nachgewiesen (Shaw 1961). Ein fehlgeleiteter, gestörter Resorptionsprozess könnte genetisch oder sekundär erworben sein (Pytlik und Alfter 1996). Beide Autoren vermuten eine hypothetische Schädigung der Vitalität des „Zahn-Pulpa-Komplexes“ in der Ätiologie der Durchbruchsstörung. Die Anwesenheit zerfallener Proteine rufe eine Abwehrreaktion histologischer und immunologischer Art hervor. Es resultiere eine Störung in der Knochenentwicklung. 27 1.5 Therapie der primären Zahneruptionsstörung Es gibt nur wenige Berichte und Empfehlungen zur Therapie dieser Entwicklungsstörung. Eine kritische Evaluation einer vorgeschlagenen therapeutischen Vorgehensweise ist bisher nicht erfolgt. Die Behandlung von Fällen mit einer primären Zahneruptionsstörung sind häufig komplex und bedürfen einer interdisziplinären Therapie mit Kieferorthopäden, Prothetikern und Kieferchirurgen (Raghoebar et al. 1990 a). Raghoebar et al. (1992 a) empfehlen den Zustand der Molaren, die sagittale Kieferbeziehung, die Compliance der Patienten sowie der Durchbruchszustand des betroffenen Zahnes vor der Behandlung abzuklären. Mehrere Behandlungsoptionen bei Zähnen mit einer primären Zahneruptionsstörung werden von verschiedenen Autoren in der Literatur in Kasuistiken vorgestellt (Phelan et al. 1990; Raghoebar et al. 1990 a; Cheng et al. 1997). Diese Behandlungsmöglichkeiten werden im folgenden aufgelistet. 1.5.1 Keine Behandlung Patienten wünschen aufgrund von Beschwerdefreiheit keine Therapie. Ist nur ein einzelner Zahn betroffen, der keine große Nebenwirkung auf die Stellung der Nachbarzähne und den Antagonisten verursacht, kann die Therapie ggf. ausbleiben. Es sind in der Literatur seltene Fälle beschrieben, bei denen ohne Therapie eine spontane Reeruption des teilreteniertes Zahnes auftrat. Raghoebar et al. (1990 b) berichten über Therapieverfahren mit einer spontanen Reeruption nach sekundärer Retention eines Zahnes. Die Autoren spekulieren, dass in diesem Fall ein spontaner Umbau bzw. Reparaturprozess im Bereich der Ankylose zwischen den Knochen und der Wurzel auftrat und somit zu einer Neogenese eines physiologischen Parodontalspaltes kam. Der Zahn setzte seine Eruption physiologischerweise spontan fort und erreichte letztendlich seinen Antagonisten. 1.5.2 Chirurgische Extraktion Die orthodontische Behandlung retinierter Zähne ist oft kompliziert, so dass in einigen Fällen die Entfernung des Zahnes notwendig ist (Proffit und Vig 1981; Varpio und Wellfelt 1988; Brady und Orth 1990; Pytlik 1991). Der in Folge der Extraktion unterentwickelte 28 Alveolarkamm erfordert meist eine aufwendige chirurgisch/implantologische Rekonstruktion mit anschließender prothetischer Versorgung. Sind der Grad der Infraokklusion und die Unterentwicklung des Alveolarfortsatzes ausgeprägt oder haben die betroffenen Zähne große kariöse Läsionen, sind die Zähne zu extrahieren. Wenn der betroffene Zahn sich noch im Knochen befindet, ist die Extraktion dieses Zahnes erst dann indiziert, wenn dieser nach Exposition sowie nach orthodontischen Maßnahmen nicht zu bewegen ist. Anschließend ist klinisch zu beurteilen, ob ein Lückenschluss prothetisch oder kieferorthopädisch durchzuführen ist. Wie bereits erwähnt, spielt die Lokalisation der betroffenen Zähne eine wichtige Rolle. Im Oberkiefer ist ein spontaner Lückenschluss klinisch eher zu erwarten als im Unterkiefer, da hier eher Kippungen der Nachbarzähne in die Lücke zu beobachten sind. Bei der Entfernung teilretinierter Zähne im Oberkiefer ist wegen der anatomischen Beziehung der Wurzeln zur Kieferhöhle das Risiko, diese zu eröffnen, deutlich erhöht (Chaushu et al. 2004). Die Möglichkeit, nach Extraktion die Lücke implantologisch zu versorgen, ist aufgrund des Knochendefektes schwierig und erst nach einer Knochenaugmentation oder gegebenenfalls eines Sinusbodenlifts möglich. 1.5.3 Prothetische Versorgung Liegt eine klinische Infraokklusion von mehr als vier Millimetern vor, kann eine prothetische Versorgung des Zahnes durch eine Verlängerung der Zahnkrone mit adhäsiven Restaurationen, z. B. aus Komposit oder Vollkeramik durchgeführt werden. Es ist zu beachten, dass das Ausmaß der Infraposition mit dem Wachstum und der Entwicklung des Patienten zunimmt (Dibiase und Leggat 2000). Daher ist die prothetische Versorgung erst nach Abschluss des skelettalen Wachstums vorzunehmen. Eine präprothetische kieferorthopädische Korrektur der Malokklusion, wie z. B. die Aufrichtung von gekippten Nachbarzähnen oder eine Intrusion des Antagonisten ist voranzustellen. Bislang sind nur wenige Berichte über prothetische Versorgung von teilretenierten Zähnen beschrieben worden (Mullally et al. 1995; Radlanski und Freesmeyer 2002). 29 1.5.4 Chirurgische Luxation und sofortige kieferorthopädische Mobilisation Eine therapeutische Maßnahme besteht darin, den ankylosierten Zahn chirurgisch zu luxieren und ihn anschließend gezielt in den Zahnbogen hineinzumanövrieren. Obwohl sich die Zähne danach bewegen lassen, kann das iatrogen durchgeführte Trauma zu einer Ankylose führen (Jacobs 1989). Eine Luxation wird mit dem Ziel durchgeführt, die lokalen ankylosierten Areale zwischen Knochen und Wurzeln aufzutrennen. Zuvor ist sicherzustellen, dass die zu luxierenden Zähnen nicht aufgrund Platzmangels retiniert sind und die Lücke ausreichend geöffnet wurde. Dieser Therapieansatz wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Offensichtlich hängt der Erfolg von der Art der chirurgischen Methode sowie von der Erfahrung des Behandlers ab. Raghoebar et al. (1990 a) beschrieben die erfolgreiche Luxation in drei Fallberichten. Die untersuchten Zähne zeigten keine Reaktion auf orthodontische Kräfte und wurden daher zur Extraktion freigegeben. Die Autoren postulieren, dass sich der Parodontalspalt nach der Luxation vollständig regeneriert. Der biologische Mechanismus dieser Hypothese ist derzeit noch unklar und noch nicht histologisch verifiziert. In Fällen, bei denen dieses Verfahren nicht gelang, könnte es sich um eine nicht vollständige Luxation des Zahnes handeln. Diese Schlussfolgerungen widersprechen den Ergebnissen anderer Autoren (Biederman 1962; Rubin und Bisk 1987; Geiger und Bronsky 1994; Chaushu et al. 2004), die ebenfalls gute Ergebnisse mit einer Exposition und chirurgischen Luxation retinierter Molaren erzielt haben. Diese Zähne wurden sofort durch elastische Gummizüge belastet und ließen sich durch orthodontische Kräfte extrudieren. Besonders zu beachten ist, dass diese Kräfte konstant bleiben, dass heißt, die Gummizüge sollten regelmäßig und in kurzen Abständen gewechselt werden. Nur die Applikation solcher konstanter aktiver Extrusionskräfte unmittelbar nach Luxation vermeiden eine erneute Ankylosierung des Zahnes (Becker 1998). Die Luxation ist im Sinne einer Subluxation durchzuführen, bis der Zahn eine Mobilität Grad 3 bekommt, das heißt, dass der Zahn eine Beweglichkeit von 1 mm in allen drei Raumrichtungen erreicht hat (Paleczny 1991; Geiger und Bronsky 1994). Die Komplikationen einer Luxation sollen vorher erwogen werden und beinhalten eine Fraktur der Zahnkrone und/oder der Zahnwurzel sowie des Alveolarfortsatzes. Eine Reankylose sowie eine nötige endodontische Behandlung können ebenfalls die Folge einer Subluxation sein. 30 1.5.5 Kieferorthopädische Behandlung Zähne mit einer primären Zahneruptionsstörung lassen sich durch orthodontische Kräfte nicht bewegen (Mitchell 1975; Proffit und Vig 1981; Oliver et al. 1986; Dibiase und Leggat 2000; Radlanski und Freesmeyer 2002). Es scheint so, dass die primär nicht ankylosierten Zähne zur Ankylose neigen, sobald auf das Parodont orthodontische Kräfte einwirken (Proffit und Vig 1981). Die Zähne zeigen keine Reaktion auf applizierte orthodontische Kräfte. 1.5.6 Segmentosteotomie Möglicherweise stellt die Distraktionsosteogenese bei der Behandlung reinkludierter bleibender Zähne künftig eine alternative Therapieform dar. Insbesondere wird diese Art der Therapie bei der Retention eines zweiten Molaren vorgeschlagen. Diese Technik bezieht sich auf die Bewegung im Block des retinierten Zahnes mit dem umgebenden Knochen in einem Schritt (interalveoläre Segmentosteotomie) oder graduell (Distraktionsosteogenese). Der Zahn bleibt dabei in seiner Alveole ankylosiert. Eine Schädigung des Nervus mandibularis muss bei dieser Therapieform im Unterkiefer berücksichtigt werden. Eine lokalisierte Osteotomie kann mit dem Ziel durchgeführt werden, die ankylosierten Bereiche durch eine Kürettage zu eliminieren. Dies ist dann möglich, wenn die Ankylose im zervikalen Bereich der Wurzel lokalisiert ist (Chaushu et al. 2004). 1.5.7 Transplantation eines Zahnes Wenn die Voraussetzungen für einen kieferorthopädischen Lückenschluss nicht gegeben sind, kann ein Autotransplantat, beispielsweise ein zur Extraktion vorgesehener Prämolar (Paulsen und Andreasen 1998) in Erwägung gezogen werden. Als alternative Therapie wird die Transplantation eines Weisheitszahnes in die Alveole der extrahierten retinierten Molaren vorgeschlagen (Johnson und Quirk 1987; Raghoebar et al. 1991 b). Schwierig ist die Transplantation eines Zahnes in einen unterentwickelten Alveolarkamm. 31 2. Fragestellung In der vorliegenden Studie wurde der Erbgang der primären Zahneruptionsstörung klinisch untersucht. Der in der Literatur beschriebene autosomal-dominante Erbgang mit kompletter Penetranz lag in Einzelfällen im Patientengut der Abteilung für Kieferorthopädie der Universitätsklinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde nicht vor. Der Studienhypothese: „Der Erbgang der primären Zahneruptionsstörung verläuft nicht autosomal-dominant mit kompletter Penetranz“ wurde in der vorliegenden Untersuchung nachgegangen. Nebenziel der Studie war eine Erhebung der klinischen Befunde und die deskriptive Beschreibung der klinischen Variabilität der Erkrankung. 32 3. Material und Methode Für diese deskriptive klinische Studie wurden 15 verschiedene Familien in denen mindestens ein Mitglied an einer primären Eruptionsstörung litt, klinisch auf das Vorliegen einer primären Zahneruptionsstörung hin untersucht. In die Studie wurden sowohl die betroffenen Probanden als auch die gesunden Verwandten einbezogen. Mindestens drei Generationen jeder Familie wurden bei der Untersuchung berücksichtigt. Das gesamte Kollektiv dieser 15 Familien betrug 388 Angehörige. Hiervon wurden 165 Personen, 78 Frauen und 87 Männer, persönlich von einem Zahnarzt, der zuvor speziell auf die klinischen Symptome und Befunde der primären Zahneruptionsstörung fortgebildet wurde, klinisch untersucht. 233 Personen der zusammengestellten Kohorte konnte nicht persönlich untersucht werden. Gründe hierfür waren das Ableben einzelner Personen, die zu weite Entfernung des Wohnortes und die Nichteinwilligung von ausgewählten Personen in die Untersuchung nach der Studienaufklärung. Komplett zahnlose Patienten wurden ebenfalls nicht in die Untersuchung mit einbezogen. Der Zahnentwicklungszustand, den die Personen mindestens erreicht haben sollten, war die Ruhephase des Wechselgebisses, d. h. dass die ersten Molaren und die Frontzähne im Ober- und Unterkiefer klinisch durchgebrochen waren. Erst ab diesem Entwicklungszustand des Gebisses kann die Diagnose der primären Zahneruptionsstörung verlässlich erhoben werden. In der Regel entspricht diesem Entwicklungszustand ein chronologisches Alter von ca. 8 bis 10 Jahren. Bei Kindern wurden sowohl die Erziehungsberechtigten als auch der minderjährige Proband von dem die Studie durchführenden Zahnarzt aufgeklärt (s. Anlage). Da die der Studie zuzustimmenden Eltern gleichfalls zu untersuchende Personen darstellen, waren diese bereits über die Studie aufgeklärt. Die schriftliche Zustimmung für die Teilnahme an der Studie wurde von den Erziehungsberechtigten eingeholt. Bei Personen über 14 Jahre wurde die Zustimmung zusätzlich von der minderjährigen Person eingeholt (s. Anlage). Die untersuchten Teilnehmer erhielten keine Aufwandsentschädigung. Das Forschungsvorhaben wurde von der medizinischen Ethik-Kommission der Medizinischen Fakultät Freiburg i. Br. mit einem positiven Votum beschieden (Ethikantragsnummer 55/03). In der Patientendatei der Abteilung für Kieferorthopädie wurden zu Studienbeginn elf Patienten mit der Diagnose einer primären Zahneruptionsstörung geführt. Alle diese Patienten haben ihren Wohnsitz in Südwest-Deutschland. Vier weitere Patienten wurden aus Österreich rekrutiert. Drei Patienten sind in der kieferorthopädischen Abteilung der Universität Graz/Österreich (Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. H. Droschl) in Behandlung und ein weiterer 33 Patient in der kieferorthopädischen Abteilung der Universität Innsbruck/Österreich (Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. M. Richter). Alle bekannten Patienten standen, soweit uns bekannt, untereinander in keiner familiären Beziehung. Ziel der Untersuchung war es, alle erreichbaren Familienmitglieder der betroffenen Probanden durch einen Untersucher zu erfassen und klinisch zu untersuchen. Zusammen mit den Patienten und den Familienangehörigen wurde ein Familienstammbaum über drei Generationen erstellt. Der Kontakt zu den übrigen Familienmitgliedern wurde von den betroffenen Patienten, die uns wegen der Eruptionsstörung konsultiert hatten, hergestellt. Jedes Familienmitglied wurde über die Art und Weise der Untersuchung aufgeklärt und die Daten entsprechend des Datenschutzgesetzes archiviert. Die klinische Untersuchung bestand aus einer Inspektion der Mundhöhle, der Erhebung des Zahnstatus, der Dokumentation des Durchbruchszustandes der Zähne, der okklusalen Verhältnisse und des zahnärztlichen Versorgungszustands des Gebisses. Die Untersuchung wurde in der Wohnung der Familien durchgeführt. Der klinische Befund wurde fotographisch nach dem Standard der Basisdokumentation der Abteilung für Kieferorthopädie der Klinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde dokumentiert. Bei einem klinischen Verdacht auf das Vorliegen einer primären Zahneruptionsstörung wurden, soweit vorhanden, die dentalen Röntgenbilder beim Hauszahnarzt eingesehen, befundet und für die Dokumentation kopiert. Im Anamnesebogen wurde der Allgemeinbefund des Patienten sowie Angaben über die bis dato durchgeführte kieferorthopädische Behandlung erhoben (vgl. Anamnesebogen im Anhang). 34 4. Ergebnisse 4.1 Geschlechtsverteilung Insgesamt wurden in den 15 eingeschlossenen Familien 27 Probanden mit einer primären Zahneruptionsstörung gefunden. Von diesen waren 20 (74 %) der betroffenen Probanden weiblichen und 7 (26 %) männlichen Geschlechts. männlich 26 % weiblich 74 % N = 27 Diagramm 1: Graphische Darstellung des Geschlechts der untersuchten Patienten mit einer primären Zahneruptionsstörung. 4.2 Altersverteilung bei Diagnosestellung Das Durchschnittsalter der untersuchten Probanden zum Zeitpunkt der Untersuchung betrug 21,8 Jahre. Der älteste Patient war 56,6 Jahre und der jüngste Patient 9,7 Jahre alt. 4.3 Lokalisation der Anomalie Es bestand keine Seitenpräferenz der Anomalie. Neun Probanden wiesen jeweils eine links oder rechts lokalisierte unilaterale Zahndurchbruchsstörung auf. Bei weiteren neun betroffenen Probanden bestand eine bilaterale Zahneruptionsstörung. 35 Beidseitig Seite Links Rechts 2 0 4 6 8 10 Anzahl der Patienten N = 27 Diagramm 2: Graphische Darstellung der betroffenen Seite mit einer primären Zahneruptionsstörung . 4.4 Einteilung des Erbgangs der Anomalie Das untersuchte Kollektiv bestand aus 15 Familien. Bei 9 Familien (60 %) trat die primäre Zahneruptionsstörung sporadisch auf und war auf eine Einzelperson innerhalb der Familie beschränkt. In vier Familien (27 %) waren zwei oder mehrere Familienmitglieder von einer Zahneruptionsstörung betroffen. Bei zwei Familien (13 %) bestand der Verdacht, dass die Zahneruptionsstörung mit einer syndromalen Erkrankung in Verbindung stand. Die einzelnen Symptome der kongenitalen Erkrankungen der Patienten konnten nicht einem spezifischen Syndrom zugeordnet werden. 13 % Sporadisch 27 % 60 % Familiär Syndromatisch N = 27 Diagramm 3: Graphische Darstellung des Erbgangs der primären Durchbruchsstörung. Die Stammbäume der neun Familien mit einem sporadischen Auftreten der primären Zahneruptionsstörung sind im Diagramm 4 dargestellt. Frauen sind in diesem Bild mit einem 36 Kreis, Männer mit einem Viereck gekennzeichnet. Bei den betroffenen Familienmitgliedern sind die Symbole jeweils schwarz ausgefüllt. Nach den anamnestisch erhobenen Aufzeichnungen und der klinischen Befundung konnten keine weiteren Familienmitglieder mit einer Eruptionsstörung gefunden werden. Diagramm 4: Stammbäume der neun Familien, die eine spontane primäre Zahneruptionsstörung aufwiesen. Hinweise auf einen abweichenden Erbgang ergaben sich bei vier Familien aus unserem Kollektiv. Wir beobachteten, dass der Erbgang der Zahndurchbruchsstörung bei diesen Fällen autosomal-dominant mit unvollständiger Penetranz und unterschiedlicher Expressivität verlief. In drei Sippen trat die Durchbruchstörung über zwei Generationen auf. In einer Familie waren innerhalb einer Generation ein weibliches und ein männliches Geschwisterpaar betroffen (Diagramm 5). 37 Diagramm 5: Stammbäume der vier Familien mit einer vermuteten erblich bedingten Ursache der primären Zahneruptionsstörung. Bei zwei Familien bzw. Patienten, einer männlichen und weiblichen Person, war die primäre Zahneruptionsstörung mit einer syndromalen Erkrankung verbunden. Andere Familienmitglieder waren jeweils weder von der syndromalen Erkrankung noch von der Eruptionsstörung betroffen. Beide syndromalen Erkrankungen waren beim Zeitpunkt der Untersuchung noch nicht diagnostiziert. Bei einem dieser Krankheitsbilder handelt es sich vermutlich um eine spinale Muskelatrophie. Das Grundleiden war bis dato weiterhin noch ungeklärt (Diagramm 6). 38 Diagramm 6: Stammbäume der zwei Familien, die eine primäre Zahneruptionsstörung in Verbindung mit einer syndromalen Erkrankung aufwiesen. 4.5 Prävalenz Milchzahnankylosen 18,5 % der positiven Probanden wiesen ein oder mehrere ankylosierte Milchzähne auf. Bei 33,3 % der untersuchten Probanden konnte keine Aussage über ankylosierte Milchzähnen getroffen werden, da keine Unterlagen aus der Wechselgebissphase vorhanden waren. Eine Lokalisation der ankylosierten Milchzähne war im Rahmen der Untersuchung nicht möglich. Tabelle 4: Anzahl [n] Prozent [%] Betroffen 5 18,5 Nicht betroffen 13 48,2 Nicht beurteilbar 9 33,3 Prävalenz der Zahneruptionsstörung (n = 27). ankylosierten Milchzähne bei Patienten mit einer primären 39 4.6 Prävalenz von Zahnnichtanlagen Bei einer großen Anzahl der betroffenen Probanden (29,6 %) waren einzelne oder multiple Zahnaplasien mit der Eruptionsstörung vergesellschaftet. Die Weisheitszähne wurden bei der Erhebung nicht berücksichtigt. Anzahl [n] Prozent [%] Betroffen 8 29,6 Nicht betroffen 16 59,3 Nicht beurteilbar 3 11,1 Tabelle 5: Prävalenz der Anzahl der Nichtanlagen bei Patienten mit einer primären Durchbruchsstörung (n = 27). Die insgesamt 18 nicht angelegten Zähne verteilen sich wie folgt: fünf Nichtanlagen der zweiten Prämolaren (Oberkiefer und Unterkiefer), fünf Nichtanlagen der mittleren Schneidezähne im Unterkiefer, drei Nichtanlagen der lateralen Schneidezähne im Oberkiefer, zwei Nichtanlagen von Eckzähne im Unterkiefer, zwei Nichtanlagen der zweiten Molaren im Unterkiefer und eine Nichtanlage der zentralen Schneidezähne im Oberkiefer. 4.7 Verteilung der betroffenen Zähne Von der Eruptionsstörung betroffen waren am häufigsten die ersten Ober- und Unterkiefermolaren mit 34 %, gefolgt von den zweiten Molaren mit 32,6 %. Die ersten und zweiten Oberkieferprämolaren waren mit 17,3 % häufiger betroffen als die Unterkieferprämolaren mit 13,2 %. Insgesamt waren die zweiten Prämolaren häufiger betroffen als die ersten Prämolaren. Die Eckzähne waren mit 2,8 % dagegen selten betroffen. Eruptionsstörungen der Schneidezähne wurden nicht beobachtet. Bezüglich der Kiefer war der Oberkiefer mit 54,2 % häufiger betroffen als der Unterkiefer mit 45,8 %. Tabelle 6 listet die Verteilung der betroffenen Zähne detailliert auf. 40 M1 N [%] M2 N [%] PM2 N [%] PM1 N [%] 3er N [%] ∑ N [%] OK 18 26 16,7 24 9 13 8,3 12 2 3 54,2 78 UK 16 23 16 23 6,9 10 6,3 9 0,7 1 45,8 66 ∑ 34 49 32,6 47 16 23 14,6 21 2,8 4 100 144 Tabelle 6: Prävalenz der Anzahl der betroffenen Zähne bei Patienten mit einer primären Zahneruptionsstörung. OK = Oberkiefer, UK = Unterkiefer, ∑ = Prozentualer Anteil der betroffenen Zähne im Oberkiefer und Unterkiefer; n = 27 Patienten; N = Anzahl betroffener Zähne aller Patienten. Außer diesen Ergebnissen wurde bei einem Patienten zusätzlich eine Transposition der Zähne 14 mit 13 und 24 mit 23 beobachtet. 4.8 Kieferorthopädische Behandlung Mit Ausnahme von zwei Probanden wurde bei allen positiv befundeten Probanden eine kieferorthopädische Behandlung durchgeführt. Die durchschnittliche Behandlungsdauer betrug 6,0 Jahre. Alle Patienten sind im Verlauf der Therapiebemühungen mit herausnehmbaren Geräten behandelt worden. Bei 72 % wurde zusätzlich eine festsitzende Apparatur eingesetzt. Bei 13 / 25 Patienten war die Behandlung wegen mangelnden Erfolgs bei der Zahnmobilisation zum Untersuchungszeitpunkt bereits beendet worden. 41 5. Diskussion Der primären Zahneruptionsstörung liegt eine Fehlregulation im Mechanismus des Zahndurchbruchs zu Grunde. Die Ätiologie der Erkrankung ist gegenwärtig noch nicht vollständig bekannt. In der vorliegenden Untersuchung lag bei vier von insgesamt 15 Familien (26%) eine hereditäre Komponente der Anomalie vor. Eine Vererbung der Anomalie wurde in zahlreichen Fallberichten bereits beschrieben (Schulze 1962; Shokeir 1974; Bosker et al. 1978; Brady und Orth 1990; Ireland 1991; Raghoebar et al. 1992 c; Dibiase und Leggat 2000). Im Gegensatz zu den Ergebnissen von Bosker et al. (1978) und Raghoebar et al. (1992 c), die eine genetische Komponente mit einer autosomal-dominanten Vererbung mit kompletter Penetranz postulierten, wurden in der durchgeführten Erhebung vier Familien mit einen autosomaldominanten Erbgang unterschiedlicher Penetranz und einer variablen Expressivität gefunden. Bosker et al. (1978) identifizierten 55 betroffene Personen innerhalb neun nicht miteinander verwandter Sippen. In jeder Sippe waren mindestens drei oder mehr Mitglieder von der primären Zahneruptionsstörung betroffen. Die Anomalie trat mit kompletter Penetranz auf, das heißt, eine Zahneruptionsstörung trat in jeder Generation auf. In der untersuchten Kohorte der vorliegenden Studie wies eine Sippe insgesamt 10 Personen mit einer primären Zahneruptionsstörung auf. Bei den restlichen drei Familien lagen folgende familiäre Beziehungen vor: Mutter – Sohn, Mutter – Tochter und Bruder – Schwester, ohne dass eine Durchbruchsstörung in der jeweils vorangestellten Generation nachgewiesen wurde. Raghoebar et al. (1992 c) beschränkten die klinische Untersuchung auf zwei Generationen, d. h. auf die Eltern und Kinder einer Familie. Von insgesamt 52 betroffenen Familien wurden 13 Familien aufgrund einer unvollständigen dentalen oder familiären Anamnese ausgeschlossen. In fünf (12,8%) der eingeschlossenen 39 Familien wurde ein positiver familiärer Befund erhoben. In der vorliegenden Evaluation war der nachweislich vererbte Anteil der primären Zahneruptionsstörung mit 26,6% etwa doppelt so häufig. Bei der isolierten Beurteilung der Kohorte auf zwei Generationen- wie in der Untersuchung von Raghoebar et al. (1992 c)- wäre in der durchgeführten Erhebung eine betroffene Familie nicht als positiv erkannt worden, und der hereditäre Anteil läge bei 20%. In einer Familie hat sich die Anomalie lediglich bei zwei Geschwistern (Schwester - Bruder) isoliert manifestiert, jedoch nicht bei den Eltern, den Geschwistern der Eltern oder den Großeltern. Im Bezug auf den Vererbungsmodus des Geschlechts wurde in drei Fällen die Anomalie weiblich zu weiblich und ebenfalls in drei Fällen weiblich zu männlich vererbt. Es wurde keine Vererbung männlich zu weiblich oder männlich zu männlich festgestellt. Im Gegensatz dazu 42 sind in der Literatur einige Fälle beschrieben, bei denen eine Vererbung männlich zu weiblich und auch männlich zu männlich auftrat (Schulze 1962; Shokeir 1974; Bosker et al. 1978; Brady und Orth 1990; Raghoebar et al. 1992 c). In der vorliegenden Untersuchung wurden intensive Anstrengungen unternommen, die einzelnen Familienmitglieder und Angehörigen der betroffenen Patienten ausfindig zu machen, persönlich aufzusuchen und direkt von einem geschulten Fachzahnarzt für Kieferorthopädie nach spezifischen Symptomen zu untersuchen. Dies beinhaltete, dass fremdanamnestischen Angaben persönlich nachgegangen wurde. Eigenanamnestische Angaben wurden durch eine klinische Untersuchung verifiziert. Das in dieser Untersuchung angewandte Studiendesign mit der direkten klinischen Untersuchung der gesamten erreichbaren Sippe mag ein Grund für die hohe positive Befundung von betroffenen Probanden im Vergleich zu publizierten Fallberichten darstellen. In einzelnen Fallberichten beschränkte sich die Untersuchung auf die betroffene Generation oder die Kernfamilie der betroffenen Probanden (Shokeir 1974; Kaban et al. 1976; Brady und Orth 1990; Raghoebar et al. 1992 c; O'Connell und Torske 1999). In neun von insgesamt 15 Familien wies nur jeweils eine Person innerhalb der Sippe klinisch die Anomalie auf. In diesen Fällen ist eine Spontanmutation als Ursache der primären Durchbruchsstörung nicht auszuschließen. Zahlreiche hereditäre Erkrankungen, die eine Beteiligung der Störungen des Zahndurchbruches als Begleitsymptom beinhalten, zeigen eine hohe Spontanmutationsrate. Beispiele hierfür sind das Nävoid-Basalzell-Karzinom-Syndrom oder das Gorlin-Goltz-Syndrom mit einer hohen Spontanmutationsrate von ca. 40% (Zedan et al. 2001). Wegen der engen Beziehung einiger Zahneruptionsstörungen zu genetischen syndromalen Erkrankungen vermuteten Wise et al. (2002), dass die primäre Zahneruptionsstörung ebenfalls durch eine Spontanmutation mit verursacht sein könnte. Ob in den Fällen mit sporadischem Auftreten der Anomalie diese auf die folgende Generation weitergegeben wird, konnte in dieser Studie nicht beantwortet werden. Bis zum Abschluss der Datenerhebung hatten alle in die Studie eingeschlossenen betroffenen Patienten mit sporadischem Auftreten noch keinen Nachwuchs. Folgeuntersuchungen der betroffenen Personen und deren Nachkommen können diese Fragestellung zukünftig beantworten. Anderweitige kausale Faktoren für das Auftreten der klinischen Symptome, wie sie in der Literatur diskutiert werden, wie z. B. eine Hyperzementose (Biederman 1962; Humerfelt und Reitan 1966) oder eine Infektion (Smith et al. 1984; Bang et al. 1995; Becktor et al. 2002), werden durch diese Studie nicht unterstützt. In der Untersuchung gab es anamnestisch und klinisch keinen Hinweise für die Unterstützung der Hypothese, dass eine Infektion des Nervus 43 mandibularis durch Herpes Zoster- (Smith et al. 1984) oder Mumps-Viren (Bang et al. 1995; Becktor et al. 2002) sowie häufige Mittelohrentzündungen (Becktor et al. 2002) eine primäre Zahneruptionsstörung der Zähnen verursacht haben könnten. Diese aufgrund von Kasuistiken aufgestellten Hypothesen bleiben weiterhin spekulativ. Gleichfalls traten bei den untersuchten betroffenen Patienten, wie von Becktor et al. (2002) bereits beschrieben, vermehrt unregelmäßige Zahnwurzelmissbildungen und eine erhöhte Anzahl von Zahnnichtanlagen auf. Philipsen et al. (1992) beschrieben in 24,3% von 74 retinierten ersten und zweiten Molaren einen histologisch gesicherten odontogenen Tumor als Ursache der Durchbruchsstörung. Bei 29,7% handelt es sich um eine zuvor noch nicht beschriebene odontogene Läsion mit hamartomatösen Eigenschaften, die als „odontogenic giant cell fibromatosis“ (OGCF) bezeichnet wurde. Die restlichen 45,9% weisen keine histologischen Veränderungen des Zahnsäckchens auf. Verma et al. (2005) konnte gleichfalls keine umschriebene Struktur im Zahnsäcken von 20 retinierten permanenten Molaren entdecken. Ob die von einer primären Zahneruptionsstörung betroffenen Zähne ankylosiert sind, ist ebenfalls noch nicht geklärt. Da die Diagnose einer Ankylose histologisch zu stellen ist, ist diese Frage klinisch und radiologisch nicht eindeutig zu beantworten. Raghoebar et al. (1991 a) wiesen histologisch nach, dass die von ihnen untersuchten sekundär retinierten Molaren eine Ankylose bzw. Ankyloseareale aufwiesen. Klinisch wurde im Perkussionstest bei 1/3 der betroffenen Zähne ein positiver Befund erhoben. Radiographisch zeigten 1/3 der Zähne Zeichen einer Obliteration im Parodontium. Vedtofte et al. (1999) beschreiben nur bei drei von 21 nicht durchgebrochenen zweiten unteren Molaren radiologisch und/oder klinisch eine Ankylosierung der Zähne. Eine kombiniert radiologisch - histologische Studie an Affen von Stenvik et al. (1990) zeigte, dass radiologisch die Diagnose einer Ankylose nicht gestellt werden kann. Erst die Reaktion auf eine orthodontische Kraft sichert klinisch die Diagnose. Proffit und Vig (1981) betonen, dass Zähne mit einer primären Zahneruptionsstörung erst dann als ankylosiert gelten, wenn diese orthodontischen Kräften widerstehen. Klinisch wurde diese in Gesprächen mit den unterschiedlichen Kieferorthopäden der untersuchten Patienten bestätigt. Allerdings wurde keinem betroffenen Zahn in der Erhebung eine histologische Untersuchung durchgeführt und die Diagnose verifiziert. In unserer Studie wiesen 20,8% der Patienten mit einer primären Durchbruchsstörung ein oder mehrere ankylosierte Milchzähne auf. Via (1964) und Kurol (1981) beschrieben auch eine familiäre Vererbung von Infraokklusion bzw. Ankylose von Milchzähnen. Ob es sich bei 44 diesem Phänomen um dieselbe Anomalie, wie bei der primären Zahneruptionsstörung bleibender Zähne handelt, ist unklar. Ankylosierte Milchzähne erlauben in der Regel einen normalen Zahnwechsel (Kurol 1981). Nur 3,6% der retinierten Milchzähne persistieren in ihrer Position und müssen durch eine Extraktion entfernt werden. Dies liegt deutlich über dem Durchschnitt bei jugendlichen Patienten mit 9 % (Kurol 2002). Ob retinierte bzw. ankylosierte Milchzähne ein Mikrosymptom einer primären Zahneruptionsstörung darstellen, ist in zukünftigen longitudinalen Studien zu untersuchen. In dem untersuchten Patientengut ließ sich bei fünf von 18 Patienten (27,8%) eine positive Anamnese mit ankylosierten Milchzähnen erheben. Von der primären Durchbruchsstörung sind im überwiegenden Anteil der Fälle mehrere posteriore Zähne betroffen. In einzelnen Kasuistiken werden jedoch auch Fälle mit einer Beteiligung anteriorer Zähne beschrieben. O'Connell und Torske (1999) berichten von einer Patientin, die sowohl anterior als auch posterior von einer primären Zahneruptionsstörung betroffen war. Brady und Orth (1990) berichten über eine vererbte primäre Zahneruptionsstörung bei Mutter und Sohn. Bei der Mutter war ein Oberkieferfrontzahn mit betroffen. Dieser wurde im Rahmen der Behandlung extrahiert. Proffit und Vig (1981) publizierten zwei Kasuistiken mit einem isolierten Auftreten der Zahneruptionsstörung an den ersten Molaren. In der vorliegenden Untersuchung wurde die Lokalisation der Durchbruchsstörung bestätigt. Bei allen betroffenen Probanden waren die posterioren Zähne von der Störung betroffen. Lediglich bei zwei Patienten waren gleichfalls die Oberkiefereckzähne (2%) mit betroffen. Dies untermauert die Hypothese von Proffit und Vig (1981), dass die Störung mit einer steigenden Inzidenz nach distal entlang der Zahnlamina existiert. Der Ausprägungsgrad steigt distal des ersten in der Zahnreihe beteiligten Zahnes an, d. h. wenn der erste Molar betroffen ist, können die zweiten und dritten Molaren auch betroffen sein, die Prämolaren aber nicht. Wenn der Eckzahn betroffen ist, werden fast immer auch Prämolaren und Molaren betroffen sein. Die Oberkieferzähne waren insgesamt mit 54,2% etwas häufiger betroffen als die Unterkieferzähne mit 45,8%. Eine Seitenpräferenz der Störung konnte nicht nachgewiesen werden. Becktor et al. (2002) postulieren, dass ätiologisch zwischen einer einseitigen und einer beidseitigen Durchbruchsstörung zu unterscheiden ist. Die Autoren stellen die Hypothese auf, dass eine einseitige Durchbruchsstörung eines oder mehreren Zähne in Kombination mit einer Zahnanomalie und/oder einer Wurzelmissbildung auf eine infektiös bedingte Ursache hindeutet. 45 Bei Patienten mit einer primären Zahneruptionsstörung liegen in der Regel keine Hinweise auf allgemeine Erkrankungen oder Syndrome vor (Proffit und Vig 1981). In zwei Fällen der Studie wiesen Patienten entgegen dieser Aussage unspezifische, noch nicht weiter abgeklärte Syndrome auf. Eine Vielfalt von Durchbruchsstörungen mehrerer Zähne ist mit verschiedenen syndromalen Erkrankungen assoziiert (vgl. Tabelle 3). Eine typische klinische Manifestation einer primären Zahneruptionsstörung ist von Pelias und Kinnebrew (1985) in einer Familie mit Klinodaktylie beschrieben worden. Es ist ungeklärt, ob mit der weiteren Entwicklung der betroffenen zwei Kinder die syndromalen Erkrankungen spezifiziert werden können. Die Begleitsymptome der beiden betroffenen Patienten konnten keinem der bekannten Syndrome zugeordnet werden. 46 6. Zusammenfassung Die primäre Zahneruptionsstörung ist eine isolierte und seltene Anomalie des physiologischen Zahndurchbruchs bleibender Zähne, bei der keine physikalischen Hindernisse im Zahndurchbruchsweg sowie keine Allgemeinerkrankung vorliegen. Die Ätiologie der Störung ist derzeit nicht vollständig bekannt. Die klinische Ausprägung zeigt eine große Variabilität und die Diagnosestellung ist anhand der klinischen Situation schwierig zu stellen. In Fallberichten wird neben einem spontanen Auftreten der Störung auch eine Vererbung der Anomalie beschrieben. In den Fällen mit einem genetischen Auftreten ist der Erbgang autosomal-dominant ohne Penetranz. Aufgrund der schwierigen differentialdiagnostischen Abgrenzung zu Zahndurchbruchsstörungen mit andersartiger Ätiologie war das Ziel der vorliegenden Untersuchung, den beschriebenen Erbgang der primären Zahneruptionsstörung zu evaluieren. In die Studie wurden die Familien von 15 verschiedenen Probanden, bei denen die Diagnose einer primären Zahneruptionsstörung bekannt war, auf klinische Symptome dieser Anomalie hin untersucht. In den 15 Familien wurde bei insgesamt 27 Probanden die Diagnose einer primären Zahneruptionsstörung gestellt. 74 % der betroffenen Probanden waren weiblich und 26 % waren männlich. Das Durchschnittsalter der betroffenen Patienten betrug 21,8 Jahre. In der Lokalisation der Anomalie am Kiefer bestand keine Seitenpräferenz. Bezüglich der Kiefer war der Oberkiefer häufiger betroffen als der Unterkiefer. Die Molaren waren die am häufigsten von der Zahndurchbruchsstörung betroffenen Zähne. Klinisch bestand eine große Variabilität im Ausprägungsgrad der Anomalie. Mit zunehmender dento-alveolärer Entwicklung nahm der Ausprägungsgrad zu, eine gleichzeitige Milchzahnankylose bestand bei 18,5 %, eine kongenitale Zahnaplasie bei 29,6 % der betroffenen Patienten. In der Mehrzahl der Familien, 9 von 15, trat die Anomalie sporadisch und isoliert auf. Bei 4 Familien waren innerhalb der Sippe mehrere Personen betroffen. Das familiäre Auftreten ist mit einem dominanten Erbgang mit unvollständiger Penetranz und variabler Expressivität vereinbar. In zwei Fällen war die Durchbruchstörung gleichzeitig mit weiteren kongenitalen Symptomen kombiniert. Schlussfolgerungen: Bei der Mehrzahl der Patienten war keine hereditäre Ursache der primären Zahneruptionsstörung feststellbar. Bei hereditärem Auftreten ist ein dominanter Erbgang mit reduzierter Penetranz anzunehmen. Bei syndromalen Zahndurchbruchstörung als Begleitbefund gewertet. Erkrankungen wurde die 47 7. Literaturverzeichnis Andreasen JO, Kurol J (1997) The impacted first and second molar. In: Andreasen JO, Petersen JK, Laskin DM (Hrgs.) Textbook and color atlas of tooth impactions. Munksgaard, Copenhagen, pp. 198-216. Anneroth G, Modeer T (1982) Odontogenic tumor: a factor in noneruption. ASDC J Dent Child 49: 41-43. Atrizadeh F, Kennedy J, Zander H (1971) Ankylosis of teeth following thermal injury. J Periodontal Res 6: 159-167. Baccetti T (2000) Tooth anomalies associated with failure of eruption of first and second permanent molars. Am J Orthod Dentofacial Orthop 118: 608-610. Ballard CF (1966) The adaptive alveolar processes. Ann R Coll Surg Engl 39: 299-311. Bang E, Kjaer I, Christensen LR (1995) Etiologic aspects and orthodontic treatment of unilateral localized arrested tooth-development combined with hearing loss. Am J Orthod Dentofacial Orthop 108: 154-161. 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Poliklinik für Kieferorthopädie Befundbogen – Primäre Zahneruptionsstörung Patientennummer: Datum: Name, Vorname: Geburtsdatum: Zahnstatus: 8 7 6 5 4 3 2 1 1 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 2 3 3 Patient betroffen: ja / nein / nicht beurteilbar Gebiß: Milchgebiß / Wechselgebiß / permanentes Gebiß 4 4 5 5 6 6 7 7 8 8 Okklusion: Besonderheiten: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Nur bei betroffenen Probanden oder Verdacht auf eine primäre Durchbruchsstörung: KFO-Behandlung: herausnehmbar (wie lange?) festsitzend ( wie lange?) chirurgische Eingriffe (z. B. Mobilisation und/oder Freilegung) andere (z. B. Dysgnathie-OP, Osteodystraktion) prothetische Versorgung Therapie abgeschlossen: ja / nein Ankylosierung von Milchzähnen: ja / nein / nicht bekannt Besonderheiten: Adresse des Hauszahnarztes und/oder Kieferorthopäden: Unterlagen vorhanden: • Röntgenbilder (OPG, FRS, andere) • Fotodokumentation • Modelle 61 Universitätsklinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Abteilung Poliklinik für Kieferorthopädie Hugstetter Str. 55, D - 79106 Freiburg UNIVERSITÄTSKLINIK FÜR ZAHN-, MUND- UND KIEFERHEILKUNDE Abteilung für Kieferorthopädie Ärztliche Direktorin: Universitätsprofessorin Dr. I. Jonas Telefon: 0761 270 4949 Telefax: 0761 270 4852 e-mail: [email protected] Freiburg, den 21.02.04 Untersuchung zum Erbgang des primären Zahneruptionsstörung Probanden – Information Sehr geehrte Studienteilnehmerin, sehr geehrter Studienteilnehmer, im folgenden werden Ihnen einige Informationen zur Untersuchung mit dem o.g. Titel an der Sie gebeten werden teilzunehmen und zum Ablauf der Untersuchung gegeben. Bitte lesen Sie die Information sorgfältig durch. Ihr Ansprechpartner für die Studie ist der Studienleiter Herr Dr. Dr. med. Rose und der die Untersuchung durchführende Zahnarzt Herr Morales. Eventuelle Rückfragen werden mit Ihnen im Gespräch gerne geklärt. Das primäre Eruptionssyndrom ist eine Störung des Zahndurchbruches. Hierbei sind insbesondere die Seitenzähne betroffen. Die Störungen treten beim Zahnwechsel auf und bleiben im erwachsenen Gebiss erhalten. Das Erscheinungsbild kann verschiedene Ausprägungsgrade annehmen. Eine Korrektur der Gebissanomalie wird durch einen Zahnarzt oder einen Kieferorthopäden durchgeführt und gestaltet sich je nach Schweregrad häufig aufwendig. In ihrer Verwandtschaft ist ein Fall dieser Zahndurchbruchsstörungen bekannt geworden. Da der Erbgang bei dieser Erkrankung derzeit nicht vollständig bekannt ist, möchten wir mit dieser Untersuchung weitere Erkenntnisse zum Erbgang dieser Zahndurchbruchsstörung gewinnen. Hierzu ist es notwendig, möglichst alle Familienmitglieder und Verwandte des Patienten auf das Vorliegen dieser Erkrankung zu 62 untersuchen. Die Untersuchung besteht in einer Untersuchung der Mundhöhle und der Zähne. Sollte bei Ihnen ein Hinweis auf das Vorliegen eines Eruptionssyndromes vorliegen würden wir zur Dokumentation des Befundes Fotos anfertigen. Die erhobenen Daten werden pseudonymisiert, d.h. in verschlüsselter Form im Computer aufgenommen und verarbeitet. Die Daten werden in der Abteilung gespeichert um ggf. in Zukunft mit den Informationen neue Einzelheiten der Durchbruchsstörung besser zu verstehen. Werden mit den Daten weiterführende Untersuchungen durchgeführt, wird Ihr Einverständnis erneut eingeholt. Die Teilnahme an der Studie ist freiwillig. Sie können jederzeit Informationen über Ihre bei uns gespeicherten Daten bekommen und jederzeit ihr Einverständnis zur Speicherung der Daten ohne Angabe von Gründen zurückziehen. Ein Zusammenführen der erhobenen Befunde und der personenbezogenen Daten erfolgt nur in begründeten und rechtlich legitimierten Einzelfällen und ist nach Abschluss der Erhebungsphase ausschließlich dem Studienleiter, ggf. auf Anforderung von übergeordneten Institutionen (z.B. Staatsanwaltschaft, Bundesärztekammer), die im Rahmen einer externen Überprüfung der Studienergebnisse eine Kontrolle der Untersuchung durchführen, gewährt. An oben nicht genannten Personen und Stellen werden die Informationen nicht weitergegeben. Nach Abschluss der Untersuchung haben Sie die Möglichkeit Untersuchungsergebnisse der Studie bei uns anzufordern. _____________________ Unterschrift des Patienten ___________ Datum __________________ Unterschrift des Arztes die 63 Universitätsklinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Abteilung Poliklinik für Kieferorthopädie Hugstetter Str. 55, D - 79106 Freiburg UNIVERSITÄTSKLINIK FÜR ZAHN-, MUND- UND KIEFERHEILKUNDE Poliklinik für Kieferorthopädie Ärztliche Direktorin: Universitätsprofessorin Dr. I. Jonas Telefon: 0761 270 4949 Telefax: 0761 270 4852 E-mail: [email protected] Freiburg, den 21.02.04 Name des Probanden: ............................................................. Adresse des Probanden:............................................................ .................................................................. Titel der Untersuchung: Untersuchung zum Erbgang des primären Zahneruptionsstörung Einverständniserklärung Mit der Durchführung der Untersuchung erkläre ich mich einverstanden. Den Probanden-Aufklärungsbogen habe ich durchgelesen und verstanden. Ich wurde umfassend über die wesentlichen Punkte der Untersuchung, die Verwendung und Speicherung der personenbezogenen Daten und die Freiwilligkeit meiner Untersuchungsteilnahme aufgeklärt. Aufgrund dieser Informationen willige ich in die Studienteilnahme ein. Mir ist bekannt, dass ich jederzeit ohne Angabe von Gründen meine Einwilligung zur Teilnahme an der Studie sowie zur Datenspeicherung zurückziehen kann. __________den,_____________ Ort Datum ________________________ Unterschrift des Probanden _______________ Aufklärender Arzt 64 9. Danksagung Herrn PD Dr. Dr. Rose danke ich für die Überlassung dieses interessanten Themas sowie seine Betreuung und Hilfsbereitschaft bei der Erstellung der Arbeit. Mein herzlicher Dank gilt Frau Prof. Dr. Jonas für das in mich gesetzte Vertrauen und die Möglichkeit, in ihrer Abteilung sowohl die Weiterbildung zum Kieferorthopäden als auch die Promotionsarbeit zu absolvieren. Für die freundliche Übernahme des zweiten Gutachtens möchte ich mich bei Herrn Prof. Dr. Dr. Schmelzeisen bedanken. Vielen Dank an Prof. Dr. Richter und Prof. Dr. Droschl für die Bereitstellung neuer Patienten für diese Studie sowie die bedingungslose Unterstützung bei der Kontaktaufnahme mit den Familien in Österreich sowie das zur Verfügung stellen wichtiger Dokumentationen. Meiner Frau Ximena möchte ich herzlich danken für Deine Unterstützung, Deine Gesellschaft und Deine große Geduld und das Verständnis für die langen Stunden, die ich mit dieser Arbeit beschäftigt war. Vielen Dank an Frau Feger nicht nur für die Hilfe bei der Literaturrecherche sondern auch für unsere netten Unterhaltungen während der „Arbeitspausen“. Ganz besonders und herzlich möchte ich mich bei Davit, Alex und Priska bedanken, die meine Deutschkenntnisse ständig verbessert haben sowie für die vielen Anregungen und Verbesserungsvorschläge. Nicht zuletzt möchte ich bei meinen Eltern und Geschwistern bedanken, die aus der Ferne mit ihrem Beistand sowie ihrer Unterstützung viel zum Entstehen dieser Arbeit beigetragen haben. Ein Dank an Frau Brammer und Frau Hufbauer für Ihre Hilfsbereitschaft. Dank an alle Mitarbeiter, Helferinnen und Freunde, die zur Entstehung dieser Arbeit beigetragen haben. 65 Ihnen allen gilt mein herzlicher Dank! 66 10 Lebenslauf Persönliche Daten Name: Rolando Morales Huber Geburt: 12. März 1971 in Santiago de Chile Familienstand: verheiratet Schulausbildung/Studium März 1977 – Dez. 1989 Grundschule und Gymnasium der Deutschen Schule in Santiago de Chile (Abitur Dez. 1989) März 1990 – Dez. 1990 Medizinisch-Technisches Labor, Universidad de Chile, Santiago de Chile März 1991 – Jan. 1997 Studium der Zahnmedizin, Universidad de Chile, Santiago de Chile (Zahnmedizinisches Staatexamen: 09. Jan. 1997) Berufliche Qualifikation Okt. 2000 – Nov. 2003 Weiterbildung zum Fachzahnarzt für Kieferorthopädie an der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg i. Br., Klinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Abteilung für Kieferorthopädie, Ärztliche Direktorin Frau Prof. Dr. I. Jonas Seit Jan. 2003 Promotionsarbeit mit dem Thema „Untersuchung zum Erbgang der primären Zahneruptionsstörung“ an der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg i. Br., Klinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Abteilung für Kieferorthopädie, (Erstgutachter PD Dr. Dr. E. Rose) 25. Nov. 2003 Abschluss der Weiterbildung mit Anerkennung zum Fachzahnarzt für Kieferorthopädie, Landeszahnärztekammer Baden-Württemberg, Stuttgart 17. Juni und 29. Juli 2005 Erwerb der Deutschen Approbation nach § 2 Abs. 2 Satz 3 des Zahnheilkundegesetzes vor der Landeszahnärztekammer Baden-Württemberg, Stuttgart 67 Zahnärztliche Tätigkeit Jan. 1997 – Juni 2000 Tätigkeit als Allgemeinzahnarzt in der Praxis Dr. Sergio Haro Divin in Santiago de Chile (halbtags) Mai 1997 – Juni 2000 Tätigkeit als Allgemeinzahnarzt an der Zahnklinik der Krankenkasse Consalud in Santiago de Chile (halbtags) Jan. 1999 – Juli 2000 Tätigkeit als Assistenzzahnarzt in der Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie im Krankenhaus der Universidad de Chile in Santiago, Abteilung für Lippen-, Kiefer und Gaumenspaltenkinder (teilzeit) Okt. 2000 – Nov. 2003 Weiterbildungsassistent für Kieferorthopädie an der Universitätsklinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Freiburg i. Br. Abteilung für Kieferorthopädie, Ärztliche Direktorin Frau Prof. Dr. I. Jonas Seit Nov. 2003 Wissenschaftlicher Mitarbeiter als Fachzahnarzt für Kieferorthopädie an der Universitätsklinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Freiburg i. Br. Abteilung für Kieferorthopädie, Ärztliche Direktorin Frau Prof. Dr. I. Jonas
