Herzinsuffizienz:
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Herzinsuffizienz: Die Herzinsuffizienz ist eine Pumpleistungsschwäche und entsteht durch: - KHK - Bluthochdruck - Herzinfarkt Linksherzinsuffizienz: Linker Ventrikel schließt oder öffnet nicht ganz. Anzeichen: - Cyanose (blaue Lippen, Lippen sind die Fortsetzung der Mundschleimhaut, Acrocyanose ist die schlimmste Form der Cyanose) - Tachycardie (Herz schlägt zu schnell), [ Bradycardie = Herz schlägt zu langsam ] - Der Patient setzt seine Atemhilfsmuskulatur ein - evt. Corpulmonale = Veränderung des rechten Herzens auf Grund einer Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf - chronischer Herzhusten (durch Wasseransammlung in den Alveolen) Folgen: - Hypertrophie des Vorhofmuskels - Stau in den Kapillaren der Lunge und Verlangsamung der Fließgeschwindigkeit - Der Organismus zieht das Wasser aus dem Interstitium (über erhöhen des Na – Gehalts ) in die Alveole. Das Wasser kann aus der Alveole in die Bronchen gelangen. - Dyspnoe ( Atemprobleme bei Belastung ) - Orthopnoe (Atemprobleme in liegender Position) Die Lunge: Der Weg des Sauerstoffs zum Erythrocyten: Broniole ( das Ende der Bronchen ) Alveole (das Lungenbläschen) O2 Interstitium Blutkapillar Hämoglobin , der Sauerstoff lagert sich an → HbO2 Durch Umsetzung von z.B. Zucker entsteht CO2 , das auf umgekehrten Weg wieder ausgeschieden wird. Gewebegebiete mit mehr Blutbedarf haben größere Gefäße. Darüber hinaus wird ein Mehroder Minderbedarf über Weit- oder Engstellung der Gefäße geregelt. Bei einer Linksinsuffizienz wird nicht mehr das benötigte Minutenvolumen erreicht. Es mischen sich körperliche Warnsignale mit Reflexmechanismen die 1.) Durch Tachypnoe ( beschleunigter Atmung von 16 auf > 16 Atemzüge ). 2.) Die Herzfrequenz wird beschleunigt ( Tachycardie ). Unter Belastung gerät der Patient unter eine Belastungsdyspnoe. Es kommt zum Kompensationsmechanismus des Vorhofmyocards → Dilatation des Vorhofs → Blutstau bis in die Lunge → es kommt zur verminderten Aufnahme von Sauerstoff bzw. zur verminderten Abgabe von CO2. Folge: Massive Cyanose zuerst an Lippen, später an Ohrläppchen und Extremitäten. Der Hanrdrang ( Nykturie ) ist erhöht durch vermehrte Wasseransammlung im Blutkreislauf. Bei Wasseransammlung in der Lunge kommt es u.U. zu einer Orthopnoe ( Atmung nur in aufrechter Körperhaltung möglich ). Die beiden möglichen Ursachen für eine Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf sind: Chronische Atemwegserkrankung, wie z. B. die Steinstaublunge der Bergleute Chronische Linksinsuffizienz des Herzens Bei einer Rechtsinsuffizienz kommt es durch verminderten venösen Rückfluß aufgrund einer Körperreaktion zum herausziehen des Wassers aus dem gestauten Blut. Dieses Wasser sammelt sich der Schwerkraft folgend zu Ödemen in den Beinen. Die Leber: Die Venen der Darmschleimhäute sammeln sich in der V. porta. Das Blut fließt als sauerstoffarmes und nährstoffreiches Blut durch die Leber. Die Bestandteile werden dort von den Leberzellen sortiert. Das Blut verläßt die Leber über ein Kapillarsystem und sammelt sich später in der Hohlvene vor dem Herzen. Rechtsherzinsuffizienz: Es kommt zum Stau im rechten Vorhof ⇒ Rückstau des venösen Blutes v.a. in den Beinen. Um die Fließgeschwindigkeit zu erhöhen tritt durch den Organismus Wasser in die Peripherie. untere ⇒ Stau in der Leber (Hepatomegalie) Hohlvene Nahrungsbestandteile Darmwand, Magen ⇒ Magen-Darmwand-Ödem ⇒ Aszites = Erguß (Wasseransammlung in der Bauchhöhle) ⇒ in schlimmen Fällen Stau in den Nieren ⇒ Nierenversagen (keine Wasserausscheidung in Form von Harn) Der Stau führt über die untere Hohlvene weiter in die obere Hohlvene Pfortader vor der Leber Rückstau in die Leber (Hepatomegalie) Vijugularis = Drosselvene Ein weiteres Symptom der RHI ist die Nykturie (Harndrang) Unter einer globalen Herzinsuffizienz versteht man eine Links – und Rechtsherzinsuffizienz. V. subclavia Angina pectoris: Formen: stabile AP der Patient weiß welche Faktoren seine Krankheit auslösen belastungsabhängig instabile AP Anfall kann auch in Ruhe ausgelöst werden Patient wird überrascht Prinzmetall – Angina beruht auf Spasmen der Koronararterien belastungsabhängig Diagnose: Inspektion, Palpation, Perkussion, Auskultation (Abhören der Herzgeräusche) körperlicher Befung unauffällig Anamnese unauffällig Blutdruck, Ultraschall, Rö, CT, EKG EKG unauffällig Belastungs – EKG (gefährlich, Patient kann einen Anfall bekommen bzw. ist unauffällig) Koronarangiographie evt. Ventriculographie Perfusions – Szintigraphie Therapie: Basistherapie → beruht darauf, die Risikofaktoren auszuschalten ( Ruhe, Rauchen, Gewicht, Bewegung → Grundkrankheit behandeln Medikamente: akut: Nitrospray, Nitrokapseln chronisch: Therapie im Intervall zw. den Anfällen Dauermedikation in 3 Gruppen: - Nitrate: erweitern die Venen (Arterien weniger), sie vermindern den venösen Rückstrom um Herzen und senken so den peripheren Widerstand ⇒ Entlastung des Herzens ⇒ O2 – Verbrauch ↓, RR ↓, Gabe in Form von Tabletten und Pflastern Beta – Blocker: blockieren den Sympathicus, O2-Verbrauch ↓ ⇒ Herzentlastung Calcium – Antagonisten: Blockierung der Calciumkanäle, die bei der Weiterleitung des AP geöffnet sind weitere Therapie: - PT - Koronare Herzgruppen invasive Therapie: - Bypass – OP - PTCA → ähnlich Ballonkatheter, Weitung der Coronarien - Laser Komlikationen: - HI → plötzlicher Herztod Koronare Herzkrankheit (KHK): Faktoren der Arteriosklerose: - Cholesterinüberschuß - Diabetis mellitus - Nikotin - Übergewicht - Streß (Mobbing) - Bluthochdruck - Disposition (genetisch, erworben) Arterie Ablagerungen später mit Thrombocyten Lamina intima (Endothel) Lamina muscularis Adventitia Es kommt zur Anlagerung von Plaque (Belag). Ein drittel der Einengung kann durch die Arterie kompensiert werden. Weitere Anlagerungen in Form von Thrombocyten führen letztlich zur Stenose. Hinter der Stenose kommt es zum Druckabfall. Die KHK ist die arteriossclerotisch bedingte Verengung mit dadurch bedingter Sauerstoffverarmung des Myocards. Es entsteht ein Mißverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Gebietes, das mit dieser Arterie versorgt wird. Es kommt zur Zerstörung von Muskelfasern, die dann durch BG ersetzt werden. Anzeichen: Zyanose, Nykturie, Ödembildung, Angina pectoris (retrosternale Herzschmerzen bei Belastung), Luftmangel Bei einem arteriellen Verschluß spricht man von Ischämie, es kommt zu nekrotischem Gewebe (Nekrose) und zum sogenannten Infarkt. Anzeichen: Brustenge (auch in Ruhe (Ruheangina)) Ausstrahlung des Schmerzes vorwiegend auf die linke Seite der Arme, bis hin zum Unterkiefer, Schmerzen in der Nackenregion bis zwischen den Schulterblättern (deutet auf eine schwere KHK hin) Differentialdiagnostisch besteht auch die Möglichkeit der Schmerzen isoliert an Armen bzw. Gesicht ohne Ausstrahlung. Die Erklärung für einen stillen Infarkt ist z. B. die Bildung von Kollateralen, die dann die weitere Versorgung gewährleisten. KHK läßt sich nicht heilen, sondern nur lindern (das Leben verlängernd). Diagnose: Durch invasive Untersuchung mittels Katheter von der A. femoralis (Leiste → Herzen) unter Röntgenkontrolle Dabei wird Kontrastmittel gespritzt um bei einer Coronarangiographie eine evt. Stenose feststellen zu können. Behandlung: Risikofaktoren ausschalten (Umstellung der Ernährung, Gewichtsabnahme, Verzicht auf Nikotin) Medikamentöse Behandlung (Durchblutung verbessern) OP – Methoden: Ballonkatheterdilatation mit oder ohne Stent (Kunststoffröhrchen mit Löchern), dabei werden die Ablagerungen in die Gefäßwand gedrückt Verpflanzung einer Hautvene vom Bein für einen Bypaß (kann trotzdem noch zum Infarkt führen) Definition der Thrombose: Intravitale ( beim lebenden) und intravasale (im Blutgefäß) Blutgerinnung. Ist eine Angina pectoris eine eigenständige Krankheit? Nein, sie ist ein Symptom. Aneurysma: Ist eine umschriebene Ausbuchtung einer Arterie oder Herzhöhle (z.B. dünne BG-Narbe am Herzen). Es können sich Thrombocyten ablagern, die sich später lösen und im arteriellen Kreis einen Embolus (Verschluß) bilden. Tamponade heißt das Zusammenfallen des Myocards, wenn die BG-Narbe am Herzen reißt. Akute Ischämie (plötzlicher Verschluß): Es kommt zum Schweißausbruch, evt. Kollaps, steigender Blutdruck aufgrund von Adrenalin-Ausschüttung, oft Exitus letalis. Die Lage des Herzens kann durch Perkutieren bestimmt werden und sollte medial vom Lot der medioclavicularislinie liegen. (Perkutieren heiß klopfen, z. B. auf die mit Luft gefüllte Lunge klopfen erzeugt den Kissenschall, bzw. auf festeren Organen kommt es zum Schenkelschall). Sinusknoten: Quelle der rhytmischen Erregungen von der normal alle Kontraktionen des Herzens aufgehen. AV-Knoten: Ein weiteres Schingungszentrum auch Aschoff-Taware-Knoten genannt. Hier werden die Schwingungen des Sinusknoten gebremst. Der AV-Knoten kann ersatzweise als Schrittmacher des Herzens dienen. Auch normale Muskelfasern können Schrittmacherfunktion übernehmen. Allgemein gelten kleine Herzrhytmusstörungen als normal. Cardiomyopathie: Erkrankungen des Myocards, die nicht durch eine KHK, chronischen Hypertonie oder Herzfehler verursacht sind. Dilatative Cardiomyopathie: (congestive Cardiomyopathie) Alle 4 Herzhöhlen sind erweitert (Ochsenherz) Äthiologie ist weitestgehend unbekannt. - Immunologische Entzündung wie Bakterien (Streptokokken, Pneumokokken, Staphylokokken), führt u.a. zur Zerstörung von Herzmuskelfasern, die dann durch BG ersetzt werden. Hauptursachen: - Alkoholabusus - Myocarditis - Diphterie Folge und Begleiterkrankung von: - Eitriger Mandelentzündung - Lungenentzündung Therapie: OP Herztransplantation und Gabe von Immunsubressiva (gegen Abstossung) und Antibiotike (zur Aufrechterhaltung der Immunabwehr) sowie Einsatz eines Herzschrittmachers Der Patient muß lebenslang beobachtet werden (alle 8-10 Tage). Herzfehler: (Vitum cordis) Unter einem Herzfehler versteht man einen Defekt des Herzens und/oder eines herznahen Gefäßes. ein Herzklappenfehler ist ein Defekt einer Herzklappe und kein Herzfehler. Formen: z.B. Ein Loch im Vorhof- oder Kammerseptum (nach der Geburt nicht zugewachsen) bzw. eine fehlerhaft von der Geburt her nicht verödete Verbindung zwischen der A. pulmonalis und dem absteigenden Aortenast, dem Ductus arteriosus Botalli. Anm: Die Blutversorgung der Lunge braucht beim Embryo nur soviel betragen, wie zum Wachstum benötigt wird. Deshalb wird vom linken Vorhof Blut zum rechten Vorhof durch ein Loch im Septum, dem Foramen ovale, geleitet.Zusätzlich gibt es zwischen der A. pulmonalis und dem Aortenbogen so eine Art Bypass, um die Embryonale Lunge nicht mit zuviel Blut zu beaufschlagen. Herzklappenfehler: Formen: - angeboren (kongenital) ist eher selten, kompliziert zu behandeln - erworben Linksherzklappenfehler (Mitralklappe, Aortenklappe) Rechtsherzklappenfehler Mitralklappenfehler: (erworben) Ansicht von oben Mitral(klappen)insuffizienz: Bakterienkolonien(Streptokokken) Klappendefekt Entzündung entsteht und dehnt sich aus, Bindegewebe wächst und schrumpft das Gewebe durch Vernarbung. Die Klappe schließt nicht mehr dicht. Je nach Größe des Defekts, fließt eine bestimmte Menge Blut in den Vorhof zurück. Der Vorhof bekommt jedoch noch das Blut zusätzlich aus den Venen. Die Folge ist eine stärkere Belastung (Hypertrophie) des Vorhofmyocards. Es kommt zur einseitigen Dilatation (Vorhofdilatation) ⇒ der Vorhof wird sein Blut nicht mehr los ⇒ Stau im Vorhof ⇒ Rückstau bis in die Lunge ⇒ globale Herzinsuffizienz ⇒ Exitus letalis Mitral(klappen)stenose: Durch Wundflächen der Ränder der Klappe, die sich berühren, “verlöten” bzw. “verbacken” diese. Die Folge ist, daß nach abgeschlossener Vorhofdiastole die Kammer nicht öffnen kann. Die Klappe öffnet nur einen kleinen Bereich. Folge: ⇒ linker Vorhof versucht mit äußerster systolischer Anstrengung das Blut in die Kammer zu pumpen. ⇒ Vorhofmuskulatur ↑ ⇒ Überbeastung des Vorhofmyocards ⇒ Restblutmenge im Vorhof↑ ⇒ Stau ⇒ Linksinsuffiziens ⇒ Blutüberfüllung in der Lunge Dieser Vorgang läuft bei der Mitralstenose schneller ab, als bei der Mitralinsuffizienz Diagnose: - Blässe - Volumen des linken Ventrikels ↓ - adynamischer Herzschlag (EKG) - leichte Ermüdung Durch die Überdehnung des Myocards wird das Reizleitungssystem auch auseinandergerissen ⇒ Sinusknoten wird nicht ausreichend “ernährt” ⇒ Vorhofflimmern Vorhof und Kammer arbeiten völlig arythmisch ⇒ Organismus wird stark geschädigt durch herabgesetzte/aufgehobene Blutgeschwindigkeit (Stase) Der verlangsamte Blutfluß ist ein Punkt der Virchovv´schen Trias: 1.) verlangsamter Blutfluß 2.) Endocardschädigung (der Gefäßinnenwände) 3.) pathologische Blutzusammensetzung (z.B. Anämie) Es besteht die Gefahr einer Thrombose bzw. in der Folge einer Embolie! In diesem Fall hauptsächlich durch Anämie (Sauerstoffsättigung des Blutes ↓) ⇒ Vorhofthrombose. Bei der Mitralstenose stirbt der Patient (u.U. am Sekundentod) aufgrund der entstehenden Herzinsuffizienz und den Arythmien des Herzens. Auswirkungen: - Hirnembolie - Zentralnervöse Störungen - z.B. Fußheberschwäche, verminderte Sensibilität, sieht rechtsseitig alles schwarz, kann keine Wörter erkennen (nur Buchstaben), Wortfindungsstörungen - Verdauungsorganembolie (nicht erworben, wahrscheinlich kongenital) Mitralklappenprolaps: Ursache: Aufgrund eines zu langen Bandes (Corda tendinae) kommt es zu einer Wölbung der Klappe mit leichter Öffnung. Folge: - eigentlich harmlos - trotzdem wird Patient diagnostiziert und anschl. aufgeklärt - Geräuschphänomen Meistens sind diese Mitralklappenfehler in Kombinationen zu sehen. Aorten(klappen)fehler: Aorten(klappen)insuffizienz: Auslöser ist auch hier eine entzündliche Veränderung wie beim Mitralklappenfehler. Bei der Aortenklappeninsuffizienz kommt es zum Rückstrom von der Aorta nach der Kammersystole. ⇒ linker Ventrikel ↑ (Myocardhypertrophie) ⇒ Blutdruck ↑ z.B. Systole 250 – 280 mmHg, Diastole bis 0 mmHg Bakterienbesiedelung (Streptokokken) Klappenfehler Aorten(klappen)stenose: Auslöser sind auch hier sich „verlötende“ Wundränder. Der Blutdruck ist, durch die nicht vollständige Öffnung niedriger als normal. Die Aortenstenose ist ein schweres Krankheitsbild. Durch die Herzhypertrophie wird auch das Herzskelett auseinander gezogen und damit werden die Klappen zusätzlich insuffizient. Bei der Aortenstenose können klinisch die Zeichen einer Angina pectoris auftreten. Herzklappenfehler werden operativ behandelt. Möglich ist das durch eine extracorporale Herz – Lungen – Maschine. Dabei wird die krankhafte Klappe am offenen Herzen herausgeschnitten und durch eine Kunststoffklappe ersetzt (z.B. Starr – Edwards – Klappe) Nach der OP muß der Patient auf eine Hämolyse (Eisenmangelanämie) untersucht werden. Die Unebenheiten der Klappe, sowie der OP-Eingriff führen zu kleinsten Unebenheiten. Aufgrund der daraus folgenden Thrombosegefahr muß lebenslang Marcumar (Blutgerinnungshemmer) gegeben werden. Heutzutage werden Bioprothesen (z.B. Schweineklappen) mit kürzerer Lebensdauer (5 Lj.) eingesetzt. Gefäßerkrankungen: Angiologie: (ist die Lehre von den Gefäßen) Bei der Arterie gibt es 3 wichtige Schichten: - Intima - Muskularis - Adventitia Krankheiten der Gefäße: - Arteriosklerose (häufigste Todesursache in der zivilisierten Welt) - Aneurysma (verum, das wahre), umschriebene Erweiterung einer Arterie oder einer Herzhöhle. Dabei sind alle 3 Gefäßschichten erweitert. Ursache: - z.B. Infekt, Arteriosklerose, kongenital Prädilektion: - Brustaorta, Bauchaorta, Hirnarterie, deutlich mehr Männer als Frauen Klinik: - keine Schmerzen, zusätzliches systolisches Strömungsgeräusch, Kontrastmitteluntersuchung Therapie: - Anastomose (End – zu – End – Verbindung) - Gabe von Marcumar Gefahr eines Aneurysmas: - z.B. Ruptur eines Gefäßes (tritt v.a. zwischen dem 30. und 40. Lj. auf) - Anlagerung von Thromben durch Embolien 2 Formen des Aneurysmas: - Aneurysma verum: - alle 3 (5) Schichten sind „ausgebeult“ und die Muskulatur ist in diesem Bereich geschwächt - Aneurysma dissecans: - bei dieser Form schiebt sich Blut unter die Intima bzw. Adventitia des Gefäßes und tritt an anderer Stelle wieder heraus Arterielle Verschlußkrankheit der Beine (AVK): Ursache ist eine arteriosklerotische Einengung/Verschluß > 1/3 des Lumens. Dabei treten dann Schmerzen auf. Stenose ⇒ Blutdruck↓ ⇒ Nekrose ⇒ Absterben der betr. Extremität (unbehandelt) Klinik: - Kennzeichen der Minderdurchblutung (Blässe) - Kälte - Strömungsgeräusche (hinter A. femoralis, A. popliteus, A. tibialis post., A. dorsalis pedis - im Stand u.U. beschwerdefrei - Schmerzen beim gehen (der Sauerstoffgehalt reicht für die Muskulatur nicht mehr aus), es kommt zum Claudicatio intermittens (intermittierendes Hinken) - der Patient bleibt zwischendurch stehen - bei nächtlichen Wadenschmerzen im arteriellen Bereich steht der Patient auf (Steigerung der arteriellen Blutmenge in den Beinen) Hypertonie: Ein Bluthochdruck ist keine Krankheit, sondern ein Symptom aus der sich Folgekrankheiten ergeben. Systolisch normal 90 – 140 mmHg, > 160 mmHg ist pathologisch Diastolisch normal 60 – 80 mmHg Definition der WHO: Ständige Überschreitung des Normbereichs des mittleren Blutdruckbereichs 90-95% aller Hypertonie – Fälle haben ihren Ursprung in der primären/essentiellen (wesentlichen) Hypertonie, bei der das Blutdruckregulationszentrum betroffen ist. Unbehandelt ist Hypertonie unheilbar und führt zum Tode. primäre Hypertonie: Entstehung und Auswirkung: - Verschiebung der Stellgrößen des Blutdruckreglersystems nach oben Hypertonie wirkt in erster Linie schädigend auf das Arterielle System: - Gewebeschädigung der Tunica muscularis evt. Ruptur - bei einer Ruptur im Gehirn kommt es durch Druck des Hämatoms u.U. zum Apoplex Herz: - Dauerbluthochdruck ⇒ Dauerüberlastung der Herzmuskelfasern - ⇒ Dickenwachstum des Myocards (Hypertrophie) bis hin zu: a) Ernährungsgrenze b) Dehngrenze - erweiterte Muskulatur ⇒ Herzinsuffiziens (es verbleibt Blut in der Kammer) Beine: - Entstehung von Nekrosen ⇒ Freisetzung von schädigenden Eiweißen Nieren: - Einengung der Kapillaren ⇒ Urämie - Kompensation der überschüssigen Harnstoffe durch den Körper: - Magen-/ Darmschleimhaut - ⇒ Emesis, Diarhoe - ⇒ Atmung und Schweiß riechen nach Urin - Renin – Angiotensin – System - Gefäße werden enger gestellt ⇒ - Kopfschmerzen, flimmern vor den Augen, plötzlichem Hitzestau im Kopf, Ohrensausen - Patient wird i.d.R. vorstellig beim Augen-/Ohrenarzt Bei Schädigung der Großhirnrinde durch die Urämie kann ein Patient in das Koma fallen, evt. stirbt der Patient im Nierenausfallskoma. sekundäre Hypertonie: - Blutdruckreglersystem ist normal - ist heilbar (weil es eine Folge-/Begleitkrankheit ist) - häufigste Ursache durch Nierenkrankheiten Nieren-Bluthochdruck: (renaler/nephrogener Hochdruck) - alle Nierenkrankheiten führen zum Bluthochdruck z.B. 280/140 Cardiovaskulärer Bluthochdruck: - Adaption an die Verhältnisse des Organismus - Aortenklappeninsuffiziens ⇒ BD ↑ - z.B. auch häufig bei alten Männern durch Arteriossklerose, die in die Aorta und die elastischen Arterien einsprosst ⇒ Windkesselfunktion ↓ - ⇒ BD ↑ → der oberen Extremitäten - ⇒ BD ↓ → der unteren Extremitäten endokriner (hormoneller) Bluthochdruck: - Schilddrüsenüberfunktion - Adrenalin - Tumore der Nebennierenrinde - Schwangerschaft (durch Östrogen) - Einnahme der „Pille“ (durch Östrogen) medikamentöser Bluthochdruck: (ebenfalls durch Hormone) - Cortison - „Pille“ - Antidepressiva i.B. im Zusammenwirken mit versch. Schnittkäsesorten - Rheumamittel (z.B. Voltaren) führt u.U. zu Ödemen und Bluthochdruck Hypotonie: führt u.a. zu Durchblutungsstörungen zum Gehirn v.a. bei Mädchen zwischen 16.-25. LJ Ursache: - Orthostase (schneller Lagewechsel) - lange Bettlägerigkeit (führt ebenfalls zu Orthostasen) - plötzliches Springen in kaltes Wasser mit gefülltem Magen - latenter (verborgener) Eisenmangel v.a. bei gebärfähigen Frauen (durch die Menstruation) - Durchblutungsstörungen an Fingern (Digitus mortus), man nennt das M. Reynand Vorbeugung: - Sport/Bewegung - Wechselduschen - medikamentös durch Gabe von z.B. Effortil Venenerkrankungen: Varicosis: Anm.: Die Lehre von den Venenerkrankungen nennt man Phlebologie (i.B. Beinvenen, Ösophagus, Venen im Bereich der Samenstränge) Die Erweiterung von Venen nennt man Varizen, die der Arterien ein Aneurysma Ursache: - langes Stehen (Berufe wie Friseure, Chirurgen haben eine Disposition) - BG – Schwäche i.B. bei Frauen - unzureichende Bewegung - Übergewicht - Schwangerschaft Klinik: - Zeichen von Druck-/Spannungsgefühl in den Beinen - nächtliche Wadenschmerzen stechender/brennender Schmerz - Unterschenkelödeme Vorbeugung: - vermeiden von Wärme (bei Disposition) - Sport/Bewegung - vermeiden von langem Stillstehen Anmerkung: Ein Ulcus (Geschwür) ist ein tiefer gehender Defekt z.B. Ulcus cruris varicosum evt. mit Eiterauflagen hat eine schlechte Heilungstendenz Thrombophlebitis: Krampfadern, aufgrund einer Entzündung von oberflächlichen Venen Phlebothrombose: (Thrombose tiefer Venen) ist ein schweres Krankheitsbild mit der Gefahr der Bildung eines Embolus (z.B. in der Lunge, mit akuten von der Atmung abhängige Schmerzen, Corpulmonale, Herzstillstand, Blutspucken) Klinik: Wadenschmerzen, Schwellungen, rot/bläuliche Färbungen Atemwegserkrankungen: akute Bronchitis: Klinik: - Schwellung der Schleimhaut - Sekretbildung ↑, Farbe des Sputums gelb/grün → Entzündung, eitrige Besiedelung mit Streptokokken/Staphylokokken - Husten, der Patient soll ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen TH: - Gabe von schleimlösenden Medikamenten, evt. Antibiotika - bei eitriger Bronchitis → Gefahr der Bronchiopneumonie chronische Bronchitis: chronische Schleimhautentzündung ⇒ Zerstörung von Bronchialschleimhäuten ⇒ Entstehung von Narben Klinik: - Druck in den Alveolen ↑ ⇒ Lungenemphysem, Atemfläche ist vermindert ⇒ Corpulmonale - Himbeergelee – Sputum (Sputum mit Blutfäden) - unbehandelt → Exitus Disposition: - Männer ↑ chronisch obstruktive Bronchitis: Obstruktion = Widerstand ⇒ Spasmen der Bronchialmuskulatur ⇒ Druck auf Alveolen ↑ Disposition: - Männer in der 2. Lebenshälfte Klinik der chronischen Bronchitis: - Patient kann tagelang/wochenlang beschwerdefrei sein - tagsüber wenige Hustenatacken, evt. hüsteln - bei Einatmung von kalter Luft → Hustenreiz - KH-Bild zieht sich über Jahre hinweg - bei asthmathischer Bronchitis → Sputum ist zähflüssig wie Kaugummi (weiß/grau) - chronisch eitrige Sinussitis (kann evt. Ursache sein) - Patient verspürt einen Druck im Kopf - Rachen → Schleim – Eiter – Straße TH: - Gabe von Antibiotika und Cortison hochdosiert - Gabe von z.B. Euphyllin (zum lösen des Bronchialspasmus) - Beobachtung des Herzens (halbjährlich EKG) Asthmabronchiale: Definition: - Atemnotsanfall, verschiedene Ursachen: - Asthmacardiale → Linksinsuffiziens - Asthmahypertonikum → Hypertonie - klassisch: - Atemnotsanfall mit/ohne Husten mit allerg. Bronchitis und vermehrter Schleimproduktion sowie Bronchialspasmus allergische Reaktion des Bronchialraumes durch Allergene z.B. Eichen, Buchen, Haselnuß Klinik: - Lumen des Bronchiums wird eingeengt - unbehandelt ⇒ Corpulmonale ⇒ Exitus TH: - Gabe von Cortison, Euphyllin (wird langsam injiziert) - Valium zur Beruhigung Bronchieektasen: umschriebene Erweiterung von Bronchien ⇒ Ektasen, Ursache: kongenitale Wandschwäche Klinik: - Fülle von umschriebenen Erweiterungen der Bronchien ⇒ chron. eitriger Entzündung - Patient produziert gelb/grünen Schleim, (maulvolle Expectoration, morgends Mund voller Schleim) - evt. Blutspucken TH: - Behandlung der Grundkrankheit - Patient bekommt schleimlösende Medikamente - akut, über eine Stuhllehne in Hängelage - evt. Segmentresektion beim Lungenfacharzt Lobärpneumonie: (Lappenpneumonie) Pneumokokken ⇒ Myocarditis ⇒ Exitus Klinik: - Patient erkrankt in wenigen Stunden - Fieber ist sehr hoch - vermehrte Körperrötung - Tachycardie, Tachypnoe - Schwitzen, Benommenheit - Husten - bei Pleuritis Atemschmerz - Sputum zunächst (1.-2. Tag) unauffällig, dann rostfarbenes Sputum TH: - Gabe von Breitbandantibiotika und schleimlösendes Mittel - Gabe von viel Flüssigkeit und fiebersenkende Mittel z.B. Rheumamittel - Überwachung des Herzens - Prießnitz – Umschläge (warme/kalte Umschläge) - Inhalationen (z.B. Kochsalzlösung) Bronchopneumonie: Ursache ist oft ein grippaler Infekt z.B. eitrige Bronchitis (idealer Nährboden für Erreger) Klinik: - Sputum ist eitrig - Tachycardie, Tachypnoe - Benommenheit - Schweißausbrüche Aspirationspneumonie: Einatmen von Erbrochenem oder Blut mit der Folge einer Pneumonie Hypostatische Pneumonie: tritt oft nach einer OP ein, durch unzureichende Belüftung der Lunge. Lagerung möglichst aufrecht, Patienten werden morgends mit nassem Handtuch abgeklatscht. Lungentuberculose (Lungenschwindsucht): Disposition: Säuglinge/Kleinkinder und etwas später Menschen um das 20. LJ Erreger der TB ist das Myobacterium tuberculosis. Robert Koch fand den Erreger der TB und wies damit nach, daß TB eine Infektionskrankheit ist (Tröpfcheninfektion). Behandlung erfolgte früher durch Stärkung der Immunabwehr, z.B. mit reichlich gutem Essen. Krankheitsverlauf/Infektion: - zuerst durch Früh-/Primärinfiltrat (90% der Lunge des normal gesunden Menschen werden wieder gesund) - es kommt zum tuberculösen Primärkomplex (Mitbeteiligung der Lungenlymphknoten) - Verlauf ist ähnlich wie bei einer Grippe - von TBC befallenes Gewebe stirbt ab, es entsteht in der Lunge eine TBC-Früh-Caverne (Höhle). Erhält die Caverne Anschluß an das Bronchialsystem, so spricht man von offener TBC, ansonsten von geschlossener TBC. - es kommt im Verlauf zur kanalikulären Ausbreitung und Metastasierung auch in dem der Lunge benachbarten Gewebe (z.B. Hirnhäute und Organe) - Anzeichen: Blässe infolge der Anämie, Schlappheit, Appetitlosigkeit und charakteristisch die Nachtschweißigkeit. Heute wird TBC mit der Gabe einer Medikamentenkombination geheilt Lungenfibrosen: Fibrose ist eine Bindegewebsvermehrung auf Kosten des gesunden Gewebes und führt unbehandelt zu Tode. Durch Verminderung de Gefäßsystems wird der Wiederstand des kleinen Kreislaufs erhöht, es kommt zum Corpulmonale. Ein Patient merkt an sich zuerst die Dyspnoe (Atemnot) Primäre Lungenfibrose: Ist eine Autoimmunerkrankung Sekundäre Lungenfibrosen: Vorrausgehende Erkrankung: Pneumokoniosen (Staublunge): Prädilektion: - Berufe die mit Tieren umgehen (Tierpfleger, Tierärzte, Kürschner usw.) - Berufe wie Bäcker, Schreiner, Farmer usw. (organische Stäube) - Berufe wie Bergbau, Steinmetze, Sandstrahler, Porzellanschleiferinnen, Asbestarbeiten, anorganische Stäube ⇒ zur Steinstaublunge, Silicose (Vorsorge → Röntgen und Lungenfunktionstest) - Behandlung durch Gabe von hohen Dosen Cortison. Stadium II Lungensarkoidose, M. Boeck: U: - Unbekannt, Autoimmunerkrankung Fibrosen aufgrund einer Bestrahlung wie z.B. bei einem Lungenkarzinom beschwerdefrei, kann - befällt Gelenke, Haut, Milz, Leber, Lunge, Nieren, krankhafte noch geheilt werden Veränderungen der Iris Stadium III - führt zur Dyspnoe, Hilusvergrößerung - befällt immer beide Seiten - ist eine Autoimmunerkrankung (Äthiologie ist unbekannt) - wird meist durch Zufall entdeckt (weil Symptomfrei) - 90% aller Fälle heilen im ersten Stadium ab beschwerdefrei, vermehrte Umwandlung in BG. Blutkapillare Verlauf in 4 Stadien: verringern sich mit der Folge eines möglichen Cor pulmonale I) symmetrischer Befall der Hiluslymphknoten ⇒ Vergrößerung der Hili II) Schrumpfung der Hiluslymphknoten, vereinzelte Herde in der Lunge III) weitere Verkleinerung der Hili, Bindegewebsdurchwanderung der Lunge IV) massive fibrotische Durchsetzung der Lunge D: - Kontrollmaßnahmen mit EKG (Corpulmonale), Rö (Vergrößerung der Kammern) - Loboruntersuchungen Stadium IV TH: - Behandlung mit hohen Dosen Cortison über einen langen Zeitraum - Folge der Cortisonbehandlung: Mondgesicht, bleibende Cor pulmonale, Streifen am Bauch Rechtsherzinsuffizienz, Gabe - Gabe von Digitalis (roter Fingerhut), ist in der Lage die von hochdosiertem Cortison Dauer der Diastole zu verlängern - Gabe von langsam wirkenden Diuretiaca (dabei wird das Wasser ausgetrieben) ⇒ Körper resorbiert die Flüssigkeit M. Böck ist nur bis zum 2. Stadium durch Spontanheilung heilbar. Lungentumore: - benigne, sie sind harmlos (gutartig), beschwerdefrei, durch Zufallsbefund entdeckt - Karzinome gehen immer vom Epithelialgewebe aus - maligne Lungenkarzinome (Bronchialkarzinome), sie sind bösartig - bei bösartigen Tumoren siedeln sich gern Metastasen ab in: - Hirn, Skelett, Leber, Lunge Zellinselchen - jeder länger andauernde Husten ist verdächtig für ein Bronchialkarzinom - u.U. kommt es zum zur Hämoptyse (Bluthusten) - allgemeine Symptome: Leistungsabfall, leichte Ermüdbarkeit D: - Biopsie - Primärtumore können im Verhältnis zu Metastasen klein und beschwerdefrei sein - Die Feststellung erfolgt durch den Patologen mittels eines mikroskopischen Bildes TH: - vor einer OP in Form einer Resektion müssen zunächst mögliche Metastasen gesucht/ausgeschlossen werden. - Weitere Möglichkeit der Therapie sind: - Strahlentherapie, Chemotherapie Lungenemphysem (Blählunge): Zunahme des Lungenvolumens und Abnahme der Atemfläche. Die Lunge dehnt sich hauptsächlich nach oben in die Schlüsselbeingrube aus. Der Thorax verändert sich indem sich die Rippen anheben. Es kommt zum sogenannten faßförmigen Emphysemthorax. Das Emphysem führt letztlich zum Cor pulmonale durch sich zunehmend verödende Kapillargefäße. TH: - Prophylaxe: staubfreier Arbeitsplatz, nicht rauchen Veränderung der Alveole Extrapulmonale Lungenerkrankungen: hervorgerufen und heute nicht mehr häufig durch: Wirbelsäulentuberculose, Extreme Scoliose Pleuritis: → ist eine Folgeerkrankung: z.B. Bronchialkarzinom, allg. Lungenerkrankung Diabetes mellitus: Ist die häufigste Stoffwechselstörung (Zuckerstoffwechsel) mit ständiger Erhöhung des Blutzuckerspiegels. Die Bauchspeicheldrüse sondert den Bauchspeichel ab. A (α) – Zellen → Glucagon + Adrenalin ⇒ Steigerung vom Blutzucker ↑ B (β) – Zellen → Insulin ⇒ Senkung vom Blutzucker ↓ Amylase, spaltet die Kohlehydrate in kleinste Bausteine (Zucker), der Zucker ist wasserlöslich und wird von der Dünndarmschleimhaut resorbiert, wandert dann über Pfortader in die Leber. Insulin wandelt den Zucker in Glucogen welches dann in Leber und Muskulatur gespeichert wird. Das Adrenalin mit dem Glucagon zusammen geben dann bei Bedarf den Zucker über Stoffwechsel wieder zurück in die Blutbahn. Bei Versagen des Systems steigt der Blutzuckergehalt! Bei einem Gehalt von 140 mg/Liter Blut wird der Zucker nicht mehr vom Blut gelöst. Er wird dann über die Niere ausgeschieden. Es kommt zur Erhöhung des Wassergehaltes im Blut, weil Zucker das Wasser aus dem Gewebe bindet. Der Körper „trocknet“ aus. Der Patient läßt am Tag bis zu 10 Liter Urin. Sein Harndrang ist Zucker+O2 am Tage sowie in der Nacht. Er hat häufig Durst. Dadurch, das die Insulinrezeptoren nicht in der Lage sind den CO2 + H2O Blutzucker in die Zelle zu lassen, werden vom Reglersystem vermehrt Fettzellen und Glycogen (zur vermeintlich notwendigen Energiebereitstellung) abgebaut ⇒ Gewichtsabnahme, Rückgang Insulinrezeptoren der Muskulatur. Symptome des Diabetes mellitus: - Gewichtsabnahme - Polyurie - Durst - Adynamie Die Endverbrennung der Fette geschieht in der Abbaukette des Zuckers. In dieser Kette entsteht bei diesem geschädigten Stoffwechsel Aceton, welches letztlich zum Coma diabeticum führt. Ebenfalls steigt der CO2 – Spiegel enorm an. Der Diabetiker versucht über eine tiefe große Atmung (Kußmaul´sche Atmung) dieses CO2 loszuwerden. Der Atem riecht nach Aceton. Diabetes mellitus Typ I: dieser Typ hat 2 Namen: - Insulinmangeldiabetes - Juveniler Diabetes Sie iest eine unheilbare und zum Tode führende Krankheit. Die Äthiologie ist unbekannt. Es gibt keine Therapiemöglichkeit. Bei dieser Form werden die β - Zellen durch eine Entzündung zerstört (Autoimmunerkrankung) Die Lebenserwartung ist nicht sehr hoch (ca. 40-50 Jahre) Disposition: - Erbanlage Diabetes mellitus Typ II: Man nennt ihn auch den adulten Diabetes, weil er im Alter von 50 – 60 LJ häufig ist. Die Äthiologie ist ebenfalls unbekannt. Hierbei produziert der Organismus ausreichend Insulin. Das Insulin bindet aber in diesem Fall den Blutzucker nicht mehr ausreichend. Die Zelle bekommt einen Zuckermangelzustand. Die Reserven (Fett und Glycogen) werden abgebaut ⇒ Zuckergehalt im Blut steigt weiter. Die β - Zellen erhöhen den Insulin – Gehalt, also: - Blutzucker ↑ - Insulin ↑ Disposition: - Erbanlage - Überernährung - Bewegungsarmut - Fettstoffwechselstörung - Bluthochdruck Beachtungspunkte: - Infektabwehr ist gestört, führt häufig zu Pilzerkrankung in: - Leiste - unter der Brust - Ausfluß aus der Scheide - zwischen Fingern und Zehen - doppelseitige Ischialgie - diabetischer Fuß (nekrotisch) - Kalkablagerungen in den Arterien (Arteriossclerose) führt zu: - Sehstörungen aufgrund der Mangeldurchblutung der Netzhaut - ⇒ diabetischen Blindheit Allgemeine Beschwerden bei Diabetes mellitus: - durch Hypertonie und Kalkablagerungen evt. eine Zerreißung einer Hirnarterie, was u.U. zu einer Hirnmassenblutung führen kann ⇒ Motorische Ausfälle → Exitus letalis - Arteriosklerose ⇒ Parästhesien, AVK, motorische Ausfälle - Unterbrechung der Schmerzleitung ⇒ Pat. merken einen möglichen nekrotischen Fuß nicht (im Alter sehen die Patienten oft schlecht, der Fuß stirbt oft unbemerkt ab) - Schädigung der Nieren bis hin zum absterben - Schädigung der Augen → grauer Star - Entzündungen im Genitalbereich - Vulvitis (Entzündung der Scheide) - Balanitis (Entzündung der Eichel) Behandlung des Diabetes: - Gabe von Insulin beim Typ I (Substitution) - Alt-Insulin (altbekanntes Insulin oder Insuli normales Insulin) wirkt nach 20 min., n in hält aber nur wenige Stunden, der % Bedarf ist von Pat. zu Pat. unterschiedlich - modernes Insulin, mit modernes Insulin Schleppersubstanz ⇒ verzögerte Resorption - Schweineinsulin, wird gentechnisch so Frühstück Alt verändert, daß es wie menschliches Insulin Insulin wird - Vorteile: Unverträglichkeiten, Allergien usw. entfallen, weil das so manipulierte Insulin praktisch menschliches ist - Gabe von Euglucon ⇒ verbessert die Haftungswirkung von Zucker am Insulin Hypoglycämie (Unterzuckerung): Der Zuckerhaushalt ist normal aber die β-Zellen geben mehr Insulin ab als normal notwendig. Häufige Ursache der Hypoglycämie ist eine Überdosierung mit Insulin (v.a. männliche sporttreibendene Diabetiker haben einen veränderten Insulinbedarf). Auch bei sehr jungen Leuten (v.a. Mädchen) kommt es durch das Einbrechen neuer Hormone (Östrogen, Testosteron) zu Veränderung des Insulinbedarfs. Der Überdosierung wirkt man heute entgegen durch die Verschreibung von sogenannten Pins, bei denen das Insulin über eine verdrehbare Verstellung genau dosiert werden kann, anstelle der früher üblichen Spritzen. Die Unterzuckerung führt zum Zuckerschock, der Patient wird bewußtlos. Klinik: - psychomotorische Unruhe - Hungergefühl - Speichelfluß - Muskelzittern Fettstoffwechselstörungen: Cholesterin bzw. die Blutfettstoffe allgemein spielen eine große Rolle. Die Ursache für Fettstoffwechselstörungen liegen hauptsächlich in fetter und zu üppiger Ernährung. Manchmal sind sie auch Begleiterscheinungen des Diabetis mellitus, der ja auch in den Kohlenhydratstoffwechsel eingreift. Die Speicherung der Fette geschieht geschlechtsspezifisch. Es gibt hauptsächlich 4 Fettstoffwechselstörungen. Das Cholesterin, in der Leber des Organismus produziert, dient als Baustoff für Zellwände, bzw. ist Grundsubstanz für das Vitamin D und vieles mehr. Arthritis urica (Gicht): beruht auf einer Hyperuricämie. Die Harnsäure ist das Endprodukt der Nucleinsäure (Purine). Purine sind die Reste der abgestorbenen Zellkerne, die lysiert worden sind. Purine --|--|--|--|--|Æ Harnsäure, bei Frauen ~ 6,5 – 7,8 mg/dl, bei Männern ~ 7 – 8 mg/dl Bevorzugter Ort des Ausfalls von (nadelförmigen) Harnsärekristallen ist die Synovia in Gelenkkapseln, Sehnen, Bänder und Muskelgewebe, in schweren Fällen sogar im Bereich von Herzklappen. Ein weiteres Organ in dem Harnsäure ausfällt ist die Niere. Hier führt sie dann zu Entzündungen, es entstehen Defekte. Der Organismus versucht durch Einwanderung von Fibroblasten diese Defekte zu reparieren. Es entstehen BG-Narben, die dann schrumpfen. Es kommt zur Schrumpfniere. Es kommt zu plötzlich auftretenden Schmerzen, der Patient ist extrem Berührungsempfindlich und wird später bettlägerig bis hin zur chron. Lähmung. Der Anstieg von Harnflüchtigen Substanzen im Organismus läßt den Patienten schläfrig werden, er rutscht in die Urämie ⇒ urämische Koma ⇒ Exitus letalis Nierensteine: Anlagerung von Urinkristallen an Erythrocyten in der Niere führen zum Nierenstein. Bei einem verstopften Harnabfluß aus dem Nierenbecken erweitert sich das Becken ⇒ Komprimierung des Nierengewebes ⇒ Niereninsuffiziens akute Gichtanfälle sind häufig im Grundgelenk des Großzehs, sind aber grundsätzlich in jedem Gelenk möglich. 2 Formen der Gicht: primäre Gicht: (90% der Fälle) kongenitale Stoffwechselstörung, die Äthiologie ist unbekannt - vermehrter Anfall von Purinen - Ausscheidungsblockade in der Niere (Tubuläre Ausscheidung von Harnsäure ist gestört) Disposition: Männer häufiger als Frauen, nur 2% aller Patienten haben Beschwerden Es kommt zur Bildung von Gichtknoten z.B. an den Fingergelenken sekundäre Gicht: - aufgrund von malignen Tumoren und dem damit verbundenen schnellen Zellab- und aufbau kommt es zur Erhöhung von Purinen und damit der Harnsäure im Blut - vermehrte Nahrungsaufnahme in Form von Fleisch (Purine) führt ebenfalls zur Erhöhung des Harnsäurespiegels - Alkoholabusus Therapie: - Prophylaxe: Fleischarme Kost, (trinken von Rotwein) - Gabe von Colchicum (Colchizin), eine Substanz der Herbstzeitlosen - Gabe von Allopurinal, wirkt an der letzten Stufe der Umwandlungskette von Purin zur Harnsäure und sorgt dafür, daß Xantin ( eine Vorstufe der Harnsäure) über den Sekundärharn ausgeschieden wird. Eine Gicht ist unheilbar. Primärchronische Polyarthritis PCP: (Gelenkrheumatismus) Anmerkung: Die PCP gehört zum Rheumatischen Formenkreis. Weitere Krankheitsbilder die dazugehören sind: - Primärchronische Polyarthritis PCP - akute PCP - akute Polyarthrose - M. Bechterew - u.v.a. andere Bezeichnungen sind: chron. Polyarthritis oder rheumatoide Arthritis rheumatica (die Endung „oid“ heißt immer, ähnlich wie) Ursache: unbekannt, Autoimmunerkrankung Disposition: - Frauen mehr als Männer - um das 45. LJ herum primär chronisch heißt: Krankheit beginnt und ist sofort chronisch ohne akutes Vorstadium Definition: ohne akutes Vorstadium beginnende entzündliche Gelenkerkrankung mit symmetrischem Befall und schubweisem Verlauf mit nachfolgenden Gelenkdeformitäten und Verkrüppelungen. Die PCP gehört zum Rheumatischen Formenkreis wie auch: akute Polyarthritis, akute Polyarthrose, M. Bechterew. Klinik: - die PCP beginnt langsam und schleichend an Fingermittel- und Grundgelenken - morgendliche Anlaufsteifigkeit der Fingermittel- und Grundgelenke → verschwindet im lauf des vormittags - später Schmerzen und Schwellungen symmetrisch an beiden Händen oder den Füßen (Mittel-und Grundgelenke) - etwa 30% der Patienten haben symmetrischen Befall der Kiefergelenke - die ISG und die WS_gelenke sind selten betroffen - es kommt zur Ulnarderivation (Abweichung) - Patienten sind aufgrund der Anämie blaß - Patienten sind wetterfühlig Diagnose: - CRP↑ - Leucocyten↑ - BSG↑ - der Rheumafaktor (Wert im Blut) ist unzuverlässig zu Beginn der Krankheit Therapie: - Basisbehandlung: - früher: Gabe von Arznei in Form von injiziertem Gold - heute: Gabe eines Malariamittels mit Wirkung auf das Immunsystem (Resochin) - Gabe von Metallionenbindungsfähigem Mittel - Gabe von goldhaltiger Substanz (Ritaura) - Gabe von Cytostatika - Akutbehandlung: - Gabe von Salicylsäure (Salix, Substanz der Weide) - Stoßtherapie mit Cortison und stufenweiser Reduzierung - Balneotherapie - lokale Fangopackung - Kältekammer, Kältekanone - Rötlertherm (mit Kügelchen) - operativ - Korrektur der Gliedmaßen - Synovektomie PCP ist nicht kausal heilbar! Akute Polyarthritis: die akute P. geht zurück auf eine Streptokokkeninfektion. Das Gift hat eine Affinität zum Herzen. Sie führt bei Kindern oft zum Herzstillstand. Sie ist eine Autoimmunerkrankung, ihre Äthiologie ist unbekannt. Polyarthrose: Disposition: - Frauen - um das 45. LJ - beginnt an Finger- und Handgelenken evt. mit Exostosen (Knoten unter der Haut im Bereich der Gelenke) Klinik: - ein Patient mit Arthrose hat Schmerzen beim Treppen absteigen - ein Patient bei PCP hat Schmerzen beim Treppen aufsteigen
