Patho 1 Verdauung - Frintroper Praxis für Naturheilkunde

Verdauungsapparat Pathologie I
Erkrankungen des Abdomens können bereits bei der allgemeinen
Untersuchung festgestellt werden.
Bei der Untersuchung der Haut oder der Augen kann z. B. ein Ikterus
diagnostiziert werden, bei Patienten mit cholestatischem Ikterus können
Kratzspuren sichtbar sein.
Deutlicher Gewichtsverlust, Zeichen von Mangelernährung oder Anämie
können auffallen.
Eisenmangelanämie kann anhand einer glatten, atrophischen Zunge und
durch Mundwinkelrhagaden erkannt werden, die auch bei Vitamin-BMangel auftreten.
Aufbau und Funktion:
Die Abdominalorgane liegen eng benachbart.
Leber, Gallenblase und Milz liegen geschützt unter den Rippen.
Der Magen, das Pankreas, die Nieren und die Ureteren werden von
6m Dünndarm und
1,5m Dickdarm
bedeckt und geschützt.
Gastrointestinaltrakt
Mund und Ösophagus:
Die Verdauung beginnt im Mund, wo die Speisen gekaut und mit Speichel
durchmischt werden.
Der Speichel ist eine Mischung von Enzymen (Amylase, Lipase, Lysozym) sowie
Bicarbonat, die von der Glandula parotis, der Glandula submandibularis, und der
Glandula sublingualis, in geringem Umfang auch von den Speicheldrüsen der Lippen,
sezerniert wird.
Der Schluckvorgang wird von einem Zentrum in der Medulla kontrolliert.
Die Innervation von Pharynx und Ösophagus erfolgt über den N. Glossopharyngeus
und den N. Vagus.
Daneben besteht eine Innervation innerhalb der glatten Muskulatur des Ösophagus.
Es können 3 Phasen des Schluckaktes unterschieden werden:
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orale Phase,
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pharyngeale Phase,
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ösophageale Phase.
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Während der oralen Phase preßt die Zunge den Speisebrocken gegen den harten
Gaumen und schiebt ihn in den Pharynx.
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Während der pharyngealen Phase werden die Atemwege verschlossen, der obere
Pharynxsphinkter erschlafft und der obere, mittlere und untere M. constrictor
pharynis schiebt den Speisebrocken in den Ösophagus.
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Während der Ösophagusphase schiebt eine kräftige peristaltische Welle den
Speisebrocken in den Magen. Der untere Ösophagussphinkter verhindert durch
seinen Ruhetonus, daß Mageninhalt in den Ösophagus zurückfließt. Bevor die
peristaltische Welle ankommt,erschlafft dieser und bleibt noch einige Sekunden
nach der Peristaltik erschlafft.
Schwierigkeiten beim Schlucken
(Dysphagie)
können verursacht sein durch.
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Schädigung der nervalen Kontrolle,
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Abnormalitäten des Ösophagus,
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Einengung des
Ösophagusvolumens.
Magen:
Die Bewegung des Magen setzt den Mischvorgang, der im Mund begonnen wurde
fort und bereitet die Speisen für den Transport in das Duodenum vor.
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Die Parietalzellen (Belegzellen) im Corpus ventriculi sezernieren die Salzsäure,
wodurch die Speise sterilisiert wird und den Intrinsic- Faktor, der für die
Absorption von Vitamin- B- 12 im terminalem Ileum notwendig ist.
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Die Hauptzellen sezernieren Pepsinogen, das durch den niedrigen pH- Wert im
Magen zu Pepsin umgewandelt wird.
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Die Säuresekretion wird durch den N. vagus , die Dehnung des Magens durch die
Speisen und die Sekretion von Gastrin aus den G- Zellen des Antrums angeregt.
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Die Magenmukosa wird von einer Schleimschicht bedeckt, die vor einer
Selbstverdauung des Magens durch Säure und Pepsin schützt.
Ein Reflux von Mageninhalt in den Ösophagus wir durch ein Antirefluxmechanismus
des gastroösophagealen Überganges verhindert, der aus 3 Komponenten besteht:
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Ruhetonus des unteren Ösophagussphinkters,
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klappenartige Wirkung des His- Winkels,
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intraabdominaler Druck auf den Ösophagus bei dessen Durchtritt durch das
Zwerchfell.
Versagen diese Mechanismen kann Mageninhalt in den unteren Ösophagus
zurückfließen und dort die Mukosa schädigen, wodurch Sodbrennen entsteht.
Dünndarm:
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Der Dünndarm besteht aus Duodenum, Jejunum und Ileum.
Er füllt den größten Teil des vorderen Abdomens und wird durch das Colon
ascendens, das Colon tranversum und das Colon descendens umrahmt.
Die Blutversorgung erfolgt über die A. Mesenterica superior.
Die Hauptaufgabe des Dünndarms ist
die Verdauung und Absorption. Die
Absorptionsfläche wird durch
makroskopische und mikroskopische
Falten stark vergrößert.
Die meisten Enzyme, die für die
Verdauung von Fett, Proteinen und
Kohlenhydraten verantwortlich sind,
befinden sich im Duodenum.
Enterozyten entwickeln sich an der
Basis der Lieberkühn- Krypten und
wandern zur Spitze des fingerartigen
Villus, wobei sie die Fähigkeit
entwickeln
Verdauungsenzyme zu bilden und
Nahrungsbestandteile zu absorbieren.
Die Kohlenhydratverdauung beginnt durch die Amylase des Speichels und des
Pankreas.
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Bürstensaumenzyme wie die Lactase und Saccharase vervollständigen die
Verdauung komplexer Disaccharide zu Monosacchariden. Diese werden über
spezielle Transportproteine des Bürstensaumes und der Basalmembran
transportiert.
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Die Pankreaslipase hydrolysiert Triglyceride zu Fettsäuren und Monoglyceriden.
Durch die Gallensäure enstehen Mizellen, wodurch Fette zur Emulsion gebracht
werden und vom Bürstensaum aufgenommen werden.
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Die Proteolyse beginnt durch das Pepsin im Magen. Der überwiegende Teil der
Proteinverdauung erfolgt durch Trypsin und andere Peptidasen des Pankreas im
Dünndarm.
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Durch die Ampulla Vaterii wird dem aus dem Magen kommenden Speisebrei
Pankrassaft und Galle zugesetzt.
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Die Absorption von Nahrungsbestandteilen erfolgt in Jejunum und Ileum. Dort
werden außerdem Hormone gebildet und sezerniert.
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Im terminalen Ileum werden Vitamin- B- 12 und Gallensäuren absorbiert.
Der Dünndarm hat eine ausgeprägte funktionelle Reserve, so das eine Insuffiziens
erst Auftritt, wenn 80 bis 90% seiner Fläche erkrankt oder chirurgisch entfernt ist.
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Kolon:
Das Ileum mündet an der Ileozäkalklappe in das Zäkum, die den Rückfluß von
Koloninhalt in den Dünndarm verhindert.
Während der Dünndarm relativ steril ist, hat das Kolon eine massive
Bakterienbesiedlung.
Jeden Tag entleeren sich ca. 1,5 l Flüssigkeit aus dem Dünndarm in das Zäkum. Der
größte Teil der Flüssigkeit wird während des Transportes durch das Kolon
reabsorbiert, so das die tägliche Stuhlmenge bei den Ernährungsgewohnheiten der
westlichen Welt ungefähr 200g beträgt. 75% des Stuhlgewichtes entfällt auf Wasser,
der Rest besteht aus nicht absorbierten Speisebestandteilen und Bakterien.
Die Kolonschleimhaut enthält viele Schleimdrüsen, die eine dauernde Anfeuchtung
für die Passage der Fäzes sicherstellen und die Schleimhaut vor bakteriellen Enzymen
schützen.
Infektionen oder Entzündungen der Kolonschleimhaut können zur Sekretion von
Flüssigkeit und Elektrolyten führen, wodurch Diarrhö und eine Dehydration
entstehen kann.
Auch bei Erkrankungen des Dünndarms kann eine Diarrhö auftreten, wenn das vom
Ileum in das Kolon abgegebene Volumen die Absorptionskapazität des Kolon
übersteigt.
Symptome abdomineller Erkrankungen
Gastrointestinale Erkrankungen
Die Hauptsymptome bei gastrointestinalen Erkrankungen sind:
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Dysphagie,
Sodbrennen,
Bauchschmerzen,
Appetitverlust,
Übelkeit,
Erbrechen,
Gewichtsverlust,
Obstipation oder Diarrhö
rektale Blutungen.
Dysphagie:
Das Hauptsymptom bei Erkrankungen des Ösophagus sind Schluckbeschwerden.
Patienten können häufig die Lokalisation der Verengung angeben, was aber nicht
immer der tatsächlichen Lage entspricht.
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Fragen:
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Entwickelte sich die Dysphagie plötzlich oder langsam über Wochen und
Monate?
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Bleiben die Symptome bestehen oder wechseln sie?
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Besteht die Dysphagie sowohl bei festen als auch bei flüssigen Speisen?
Begleitende Symptome (Gewichtsverlust, Schmerzen, Husten beim Schlucken)
können zur Differentialdiagnose beitragen.
Häufigere Ursachen einer Dysphagie sind:
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Ösophaguskarzinom,
benigne Striktur durch langdauernde Säurereflux,
Tonuserhöhung im unteren Ösophagussphinkter (Achalasie der Kardia).
Die Anamnese kann auf die zugrundeliegende Erkrankung hinweisen, obwohl meist
Spezialuntersuchungen (Bariumbreischluck, Ösophagoskopie) erforderlich sind, um
eine endgültige Diagnose stellen zu können.
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Eine Dysphagie, die durch Karzinome verursacht wird, entwickelt sich meist
innerhalb von 6 bis 10 Wochen und betrifft feste Speisen deutlicher als
Flüssigkeiten. Daraus resultiert ein Gewichtsverlust, der aber auch durch den
katabolen Effekt des Tumors ausgelöst wird.
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Patienten mit einer gutartigen, peptischen Ösophagusstriktur haben oft lange
bestehendes Sodbrennen, langsamer zunehmende Symptome und einen weniger
deutlichen Gewichtsverlust als Patienten mit einem Karzinom.
Eine Achalasie der Kardia kann anhand der Anamnese sehr schwer davon
unterschieden werde, obwohl einige Patienten angeben, daß da Symptom
wechselnd stark ist und die Dysphagie flüssige und feste Speisen gleich stark
betrifft.
Ist die Dysphagie durch Erkrankungen des Schluckzentrums im Stammhirn oder
durch Schäden des N. vagus verursacht, kommt es auch zu Verschlucken und zu
Husten, wenn Speiseteile in den Larynx und die Trachea geraten.
Sodbrennen:
Versagt der Antirefluxmechanismus des gastroösophagealen Überganges, können
Magensäure, Pepsin und Gallensaft in des Ösophagus fließen und dort die
Scheimhaut schädigen, was zu einem Muskelspasmus und zu Schmerzen hinter dem
Sternum führt.
Die meisten Menschen kennen das Gefühl des Sodbrennens als brennenden Schmerz
hinter dem Sternum, der bis in die Kehle ausstrahlt.
Im Mund kann eine sauerer oder bitterer Geschmack enstehen und es wird
reflektorisch massiv Speichel gebildet. (Munddusche). Das Sodbrennen läßt nach,
wenn Antazida gegeben werden. Dadurch läßt sich Sodbrennen von Schmerzen bei
Myokardischämien abgrenzen.
Häufig ist eine Hiatushernie für das Sodbrennen verantwortlich. Diese entsteht, wenn
der ösophagogastrale Übergang durch den Hiatus oesophagealis in den Thorax
prolabiert.
Sodbrennen entsteht oft durch die Körperhaltung, die den intraabdominellen Druck
steigert (bücken, hinlegen) oder bei adipösen Patienten.
Zur Bestätigung der Diagnose muß die Hernie bestätigt werden, entweder mit
Bariumbreischluck oder endoskopisch, und das Sodbrennen muß auf Antazide
Therapie ansprechen.
In den letzten Monaten der Schwangerschaft ist Sodbrennen üblich, da der
intraabdominale Druck erhöht ist und durch den hohen Östrogenspiegel der
Sphinktertonus reduziert ist.
Schmerzen bei Schlucken (Odynophagie):
Brustschmerzen, die durch Schlucken ausgelöst werden, sind bohrend und werden als
tief liegend empfunden. Sie können vom Sodbrennen unterschieden werden, können
aber auch gleichzeitig mit diesen auftreten.
Sie deuten auf einen starken Ösophagusspasmus hin.Dieser wird durch Obstruktion
oder idiopathische Schädigung der Motorik ausgelöst, wodurch eine pathologisch
starke, unkoordinierte Kontraktion entsteht.
Appetitverlust:
Appetitverlust ist ein unspezifisches Symptom, das sowohl akute als auch chronische
Krankheiten begleiten kann.
Der Appetit nimmt meistens wieder zu bevor sich der Patient erholt hat.
Eine lange anhaltende oder unerklärliche Anorexie, besonders wenn sie von einem
Gewichtsverlust begleitet ist, sollte an eine schwere zugrundeliegende Erkrankung
denken lassen.
Anorexie kann ein bestimmtes Merkmal von Erkrankungen des
Gastrointestinaltraktes sein. Sie kann durch Erkrankungen von Nieren oder Leber,
aber auch von Herz oder Lungen sowie durch allgemein konsumierende
Erkrankungen (Tumor, Tbc) verursacht werden.
Eine besonders ausgeprägte Anorexie tritt bei Anorexia nervosa auf.
Dabei handelt es sich um eine psychische Erkrankung, die hauptsächlich junge
Frauen betrifft. Bei diesen Patientinnen führt die Anorexia zu einem deutlichen
Gewichtsverlust, einer Unterernährung und einer Amennorrhö.
Gewichtsverlust:
Gewichtsverlust ist ein wichtiges, aber unspezifisches Symptom gastrointestinaler
oder anderer Erkrankungen.
Appetit, Eßgewohnheiten und tägliche Eßmenge sollten erfragt werden.
Verursacht das Essen Schmerzen (Magenulkus, Angina abdominalis, Pankreatitis),
wird der Appetit unterdrückt.
Ein Gewichtsverlust kann auch durch den Verlust von Kalorien, der bei Steatorrhö,
Thyreotoxikose oder Diabetes mellitus vorkommt, enstehen.
Ein deutlicher Gewichtsverlust begleitet schwere Erkrankungen wie fortgeschrittene
Tumoren, chronische Infektionen und Organinsuffizienzen.
Dyspepsie und Maldigestion
Die meisten Menschen hatten schon eine Maldigestion oder Dyspepsie!
Es werden beide Ausdrücke verwendet, um eine Vielzahl von subjektiven
abdominellen Symptomen zu beschreiben.
Am häufigsten verwendet man die Ausdrücke für Schmerz, Mißempfindung, oder
Völlegefühl im Epigastrium, die häufig mit Rülpsen, Übelkeit oder Sodbrennen
begleitet sind.
Art und zeitliches Auftreten, verstärkende oder mildernde Faktoren sollten ebenso
wie begleitende Symptome erfragt werden.
Dyspepsie sollte die Aufmerksamkeit auf Störungen im oberen Verdauungstrakt
(z. B. Magengeschwür, Gastritis, Duodenitis, Pankreatitis, Pankreaskarzinom,
Gallensteine) lenken.
Übelkeit:
Mit Übelkeit wird das Gefühl beschrieben das einem Erbrechen
vorausgeht.
Sie kann aber auch ohne Erbrechen auftreten.
Die Übelkeit kann Stunden bis Tage anhalten, tritt gewöhnlich
wellenartig auf und ist oft von Rülpsen begleitet. Erbrechen
kann Erleichterung verschaffen.
Das Symptom kann provoziert werden, wenn Unangenehmes
gesehen, gerochen oder geschmeckt wird, oder wenn das
Innenohr stimuliert wird.
Zusammen mit Übelkeit können Bauchschmerzen oder Diarrhö
auftreten.
Übelkeit ist typisch für die die Prodomalphase einer
Virushepatitis und begleitet oft Gallenerkrankungen.
Medikamente die den Magen oder das Brechzentrum reizen
verursachen Übelkeit. Im ersten Trimester einer
Schwangerschaft tritt häufig am frühen Morgen Übelkeit auf.
Erbrechen und Hämatemesis:
Dem Erbrechen geht meist eine Welle der Übelkeit voraus.
Die Ursachen für Übelkeit und Erbrechen sind ähnlich. Erbrechen kann bei
Erkrankungen des Gastrointestinal- und Gallentraktes ebenso wie bei vielen Systemund Stoffwechselerkrankungen auftreten.
Es kann das vorherrschende Symptom bei psychischen Störungen und bei Angst sein.
Iatrogen kann es durch Digoxin, Morphin oder Zytostatika verursacht werden.
Falls das Erbrochene gallig ist, liegt die ursächliche Erkrankung zwischen Magen und
Duodenum.
Enthält das Erbrochene nicht verdaute Speisen, aber keine Galle, muß an eine
Einengung des Pylorus gedacht werden.
Frühmorgendliches Erbrechen läßt uns an eine frühe Schwangerschaft oder an
Alkoholismus denken.
Hämatemesis (Bluterbrechen)
Hämatemesis deutet auf eine
Blutungsquelle im Ösophagus, im
Magen oder im Duodenum hin.
Bei einer starken Blutung kann das
Erbrochenen deutlich blutig sein. Bei
einer schwächeren Blutung oder bei
verzögertem Erbrechen wird das
Hämoglobin durch die Magensäure
angedaut, wodurch ein kaffeesatzartiges
Aussehen entsteht.
Die Anamnese des Patienten bietet oft
Hinweise auf die Ursache der
Hämatemesis.
– Falls der Blutung wiederholtes
Würgen oder Erbrechen vorausging,
ist eine Mallory- Weise- Läsion
wahrscheinlich (Einriß der Mukosa
am gastroösophagealen Übergang).
– Wichtig ist die Frage nach Alkohol
und anderen Magenreizstoffen.
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Bestehen Hinweise auf Lebererkrankungen sind wahrscheinlich
Ösophagusvarizen für die Blutung verantwortlich.
Bei vorausgegangenem Gewichtsverlust deutet Bluterbrechen auf ein
Magenkarzinom, bei vorausgegangenem Sodbrennen deutet es auf ein peptisches
Ulkus des Ösophagus hin.
Abdominalschmerz:
Schmerzen sind ein wichtiges Symptom für Abdominalerkrankungen.
Sie können in verschiedenen Schattierungen auftreten, die von dumpfen Schmerzen
über Krämpfe zur Kolik und Peritonitis reichen.
Eine Differentialdiagnose kann oft aus der Lokalisation, der Art und dem zeitlichen
Auftreten verschlimmernder und erleichternder Faktoren und anderer begleitender
Merkmale gestellt werden.
Bei der Anamnese sollte geklärt werden, ob es sich um viszerale, parietale oder
ausstrahlende Schmerzen handelt.
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Viszerale Schmerzen werden durch Dehnung oder Entzündung eines muskulären
Hohlorgans (Darm, Magen, Gallenblase, Gallengang, Uretern, Uterus) ausgelöst.
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Diese Schmerzen werden als dumpf, nagend oder krampfartig empfunden.
Ungeachtet der Lage werden die Schmerzen in der Mittellinie (Epigastricum,
periumbilikal, suprapubisch) lokalisiert. Die Lokalisation der Schmerzen hängt
nur davon ab, ob sich das betroffene Organ vom embryonalen Vorder-, Mittel-,
oder Hinterdarm ableitet.
Die Schmerzen werden im Epigastricum empfunden, wenn sie von Organen
ausgehen, die sich vom Vorderdarm ableiten,
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Die Schmerzen werden periumbilikal empfunden, wenn sie von Organen
ausgehen, die sich vom Mitteldarm ableiten,
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Die Schmerzen werden suprapubisch empfunden, wenn sie von Organen
ausgehen, die sich vom Hinterdarm ableiten.
Der Viszeralschmerz ist meist von unspezifischen, viszeralen Symptomen begleitet.
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Eine Kolik ist ein typisches Beispiel für einen Viszeralschmerz.
Sie wird durch Kontraktion der glatten Muskulatur eines Hohlorganes ausgelöst.
Bei einer Kolik treten wiederholt Schübe starker, krampfartiger, viszeraler
Schmerzen auf, die zunehmen und wieder abnehmen.
Sind kleinere Organe durch einen Stein blockiert, geht die zyklische Kolik bald in
einen kontinuierlichen viszeralen Schmerz über, der durch den reizenden Stein
verursacht wird.
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Der viszerale Schmerz wird durch Bewegung nicht verschlimmert, obwohl sich
der Patient vor Schmerzen krümmt und umherwälzt.
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Der parietale Schmerz kann gut lokalisiert werden, da das parietale Peritonum
von Schmerzfasern innerviert wird. Sie liegen über dem Gebiet der Reizung.
Der parietale Schmerz wird durch Strecken und Bewegung des Peritoneums
verschlimmert, weshalb der Patient so ruhig wie möglich liegt.
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Die Palpation des Gebietes ist außerordentlich schmerzhaft und die darüber
liegenden Muskeln kontrahieren sich im Sinne eines Schutzreflexes.
Wird der Druck dann plötzlich weggenommen kommt es erneuert zu sehr starken
Schmerzen (Loslaßschmerz).
Abdominaler Schmerz kann viszeral beginnen und in parietalen Schmerz übergehen.
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Beispiel: Appendizitis
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Bei Entzündung des Appendix, der sich vom Mitteldarm ableitet, treten
umbilikal Schmerzen auf, der Patient schwitzt und hat Übelkeit.
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Greift die Entzündung vom viszeralen auf das parietale Peritoneum über,
verlagert sich der Schmerz in die rechte Fossa iliaca (Mc- Burney- Punkt).
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Gleichzeitig ändert sich der Schmerzcharakter, der dumpfe Schmerz wird
stechend.
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Die Bauchdecke über dem Appendix ist sehr druckschmerzhaft und durch
Palpation wird eine Bauchdeckenspannung aufgebaut und ein Loslaßschmerz
ausgelöst.
Angina abdominalis:
Sind die mesenterialen Gefäße sklerosiert, kann es zu Durchblutungsstörungen
kommen.
Da der Darm über ein gut ausgebautes Kollateralnetz verfügt, tritt der Schmerz bei
Angina abdominalis meist nur nach dem Essen auf, wenn die Verdauung und
Absorption eine Steigerung des Blutflusses erfordern.
Der Patient klagt über schwere viszerale, periumbilikale Schmerzen direkt nach den
Mahlzeiten.
Der Schmerz führt zur Anorexie und somit zum Gewichtsverlust.
Winde:
Das meiste im Gastrointestinaltrakt vorhandene Gas wird verschluckt.
Kleine Mengen von Gas entweichen dauernd unbemerkt durch den Mund und den
Anus. Massives Rülpsen (Flatulenz) und der Abgang der Gase durch den Anus
(Flatus) führen zu Mißempfindungen.
Die Symptome sind sehr unspezifisch und treten sowohl bei funktionellen als auch
bei organischen Störungen des Gastrointestinaltraktes auf.
Flatulenz wird einerseits durch Verschlucken von Luft, andererseits auch durch eine
Hiatushernie, ein peptisches Ulkus und chronische Gallenblasenentzündungen
verursacht.
Veränderung der Darmgewohnheiten
Obstipation:
Die meisten Menschen erwarten 1- bis 2mal / Tag Stuhlgang.
Obstipation bedeutet die Unfähigkeit Stuhl in 24 Stunden abzusetzen.
Aber die Erwartungen des individuellen sind sehr unterschiedlich.
Einige gesunde Menschen haben jeden 2. Tag oder nur 3mal / Woche Stuhlgang,
andere bis zu 3mal / Tag.
Obstipation wird genauer als eine Störung der Darmtätigkeit beschreiben, bei
der weniger häufig kleine Mengen harten Stuhls abgesetzt werden, wobei der
Stuhlgang anstrengend ist.
Die Patienten klagen oft über ein Gefühl, als ob der Darm nicht völlig geleert würde
(Tenesmen). Sie suchen oft durch Medikamente Linderung. Daher ist ein
anamnestischer Laxantienabusus hilfreich, um die Schwere der Erkrankung zu
beurteilen.
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Bei der chronischen Obstipation liegt wahrscheinlich eine funktionelle
Ursache vor.
Gründe sind:
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Ernährungsgewohnheiten,, Lebensstil, psychische Faktoren,
Bewegungsmangel, zu geringe Aufnahme von Flüssigkeiten und Fasern,
Colon- irritabile- Syndrom, Depressionen.
Bei der akuten Obstipation liegen wahrscheinlich organische Ursachen vor.
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Gründe können sein:
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Malignom, Strikturen, Medikamente (Kodein), Drogen, Hyperthyreose,
Elektrolytverschiebung.
Analschmerzen können auch ein Grund für eine Obstipation sein, da der Patient den
Schmerz beim Stuhlgang fürchtet.
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Bei älteren Patienten kann eine Kombination aus Obstipation und Perioden mit
lockeren wässrigen Stühlen (falsche Diarrhö) ein Hinweis auf ein Karzinom sein, da
die Kolonpassage teilweise verlegt.
Diarrhö:
Eine Diarrhö wird definiert als ein vergrößertes Stuhlvolumen, eine höhere
Stuhlfrequenz und eine Veränderung der Anteile geformten, halbgeformten,
halbflüssigen oder flüssigen Stuhls.
Wichtig ist, ob Blut oder Schleim beigemengt sind, ob Schmerzen oder Koliken den
Stuhlgang begleiten.
Wegen der großen Zahl an Differentialdiagnosen ist hier eine gründliche Anamnese
wichtig.
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Funktionelle Diarrhöen bei Angst, Streß oder Colon- irritabile- Syndrom reißen
den Patienten nicht aus dem Schlaf und sind nicht von einer rektalen Blutung
begleitet.
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Vorhergehende Fernreisen, Essen im Lokal oder ein Auftreten bei eng
zusammenlebenden Menschen deutet auf eine Infektion hin.
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Die Farbe ist wichtig:
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Bei Malabsorption von Fett ist der Stuhl hell, übelriechend, kaum geformt und
schlecht wegzuspülen.
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Blut- und Schleimbeimischungen deuten auf eine infektiöse Kolitis oder eine
entzündliche Darmerkrankung hin.
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Ist keine Ursache für die Diarrhö erkennbar, sollte auch an Laxantienabusus
oder an eine Antibiotikatherapie gedacht werden.
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Eine Thyreotoxikose kann zu einer gesteigerten Stuhlfrequenz und zu
Gewichtsverlust führen.
Rektale Blutungen:
Rektale Blutungen können als Symptom bei vielen Erkrankungen auftreten.
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Hellrotes Blut: Bei Blutungen aus dem Kolonsigmoid oder dem Rektum.
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Dunkelrotes Blut: Bei Blutungen mehr proximal im Kolon. Das Blut liegt
gewöhnlich auf.
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Hämorrhoidalblutungen sind meist am
Toilettenpapier sichtbar.
Intermittierende Blutungen: Bei
Kolonkarzinom und Polypen.
Blut und Schleim: Bei entzündlichen
Darmerkrankungen.
Massive rektale Blutung: Bei Divertikulose,
bei Arteriosklerose der A. mesenterica (bei
Ulzeration der Mukosa).
Mikroskopischer Blutverlust (okkulte
Blutung): Meist mit Symptomen einer
Anämie verbunden. Immer an Magen-,
Zäkum- oder Kolonkarzinom denken.
Klebrige schwarze Stühle (Teerstühle =
Melaena): deuten auf eine Blutung im oberen
Darmbereich hin.
Dunkle Stühle: Bei Medikamenten wie Eisen
oder Bismut.
Magenkarzinom
Epidemiologie:
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Hohe Inzidenz in China, Japan, Finnland, Chile, Kolumbien, Venezuela,
kontinuierlich abnehmend in Westeuropa und USA.
Inzidenz in Deutschland: 20 / 100.000 Einwohner/ Jahr, m : w = 2 : 1
Häufigkeitsgipfel jenseits des 50 L.j., aber 10% d. F. auch schon zwischen 30. 40. Lebensjahr.
Ätiologie:
1. Genetische Faktoren und nationale Herkunft: Blutgruppe A bevorzugt; erhöhtes
Risiko bei Magenkrebs in der Familie.
2. Ernährungsfaktoren
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Hoher Nitratgehalt der Nahrung bei geräucherten und gesalzenen Speisen ->
Hypothese: Bakterielle Umwandlung von Nitraten zu Nitriten + Bildung von
karzinogenen Nitrosaminen aus Nitriten ( auch aus Tabak).
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Verlust der Magensäure (Achlorhydrie) begünstigt im Magen Bakterienbildung
(die Nitrate zu Nitriten umwandeln). Vitamin- C wirkt dem entgegen.
–
Eine Ernährung mit viel Obst , Gemüse und Zwiebeln soll eine protektive
Wirkung haben.
3. Erkrankungen mit erhöhtem Karzinomrisiko:
–
Helicobacter pylori (HP)- Gastritis, HP ist für den Magen ein Karzinogen!
> 90% aller Patienten mit Magenfrühkarzinom haben eine HP- Gastritis.
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Chronisch atrophische Autoimmungastritis (Typ A).
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Zustand nach Magenresektion (nach 15- 20 Jahren).
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Adenomatöse Magenpolypen.
Lokalisation:
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Antrum- Pylorusbereich
Kleine Kurvatur
Kardialbereich
Übrige Lokalisation
35 %
30 %
25 %
10 %
Metastasierung:
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Lymphogen: Ausbreitung in 3 Kompartimente:
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I. Alle direkt an der großen und kleinen Kurvatur lokalisiert Lymphknoten.
–
II. Alle Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus (bis Leberarterie und
Milzhilus).
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III. Paraaortale und mesenteriale Lymphknoten.
Ca. 70 % der Patienten mit Magenkarzinom haben zum Zeitpunkt der Diagnose
Lymphknotenmetastasen.
Hämatogen: → Leber → Lunge → Knochen, Hirn.
Per continuitatem: Ösophagus, Duodenum, Kolon, Pankreas.
Histologie:
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Papilläres Adenokarzinom,
Tubuläres Adenokarzinom,
Muzinöses Adenokarzinom,
Siegelringzellkarzinom,
Plattenepithelkarzinom,
Kleinzelliges Karzinom,
Undifferenziertes Karzinom.
Staging nach TNM Klassifikation
Klinik:
Anamnese:
Kurz oder fehlend.
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Manche Patienten geben an einen „unerschütterlichen Magen“ gehabt zu
haben.
Die Beschwerden sind meist diskret und unbestimmt.
Weitere Symptome, die ev. Vorhanden sein können:
–
Gewichtsabnahme, Widerwille gegen Fleisch, Brechreiz, Druckgefühl im
Oberbauch, Leistungsknick, subfebrile Temperaturen.
–
Tastbarer Oberbauchtumor bei fortgeschrittenem Karzinom.
–
Zeichen der Metastasierung: Hepatomagalie, Aszites, Virchow´sche
Lymphknoten (links, supraklavikular).
–
Akute Magenblutung.
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Magenausgangsstenose und Tumorkachexie.
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Labor:
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Ev. Eisenmangelanämie.
Ev. positiver Blutnachweis im Stuhl.
Tumormarker: Keine Suchtests, Bedeutung nur postoperativ (CA 72-4).
DD:
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Ulkuskrankheit → Endoskopie,
Refluxkrankheit → Endoskopie,
Erkrankungen an Gallenwegen, Leber, Pankreas → Sono, CT, Labor
Reizmagen- Syndrom = funktionelle Magenbeschwerden mit Druck- und
Völlegefühl.
Diagnose:
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Gastroskopie mit multiplen Biopsien
Endosonografie: Erfassung von Tiefenausdehnung des Ca und benachbarte
Lymphknoten.
Diagnostik zum Auschluß von Metastasen: Sono und CT des Abdomens,
Röntgen- Thorax usw.
Da die Prognose des fortgeschrittenen Magenkarzinoms schlecht ist, kommt
alles auf die FRÜHDIAGNOSE an! Diese ist möglich, wenn man 2 Regeln
beachtet:
1. Wenn ein Patient Magenbeschwerden hat und es besteht der Verdacht auf
„Reizmagen“, darf man einen zeitlich begrenzten Therapieversuch
unternehmen.
Klagt der Patient nach einer dreiwöchigen Frist immer noch, so
unterbleibt jeder weitere Therapieversuch, die Diagnose muß
endoskopisch abgeklärt werden.
2. Bei Risikoerkrankungen: jährliche Gastroskopie und Biopsie.
Therapie:
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Chirurgie mit kurativer Zielsetzung: Resektion ohne Residualtumor.
–
Bei Kardiakarzinom: Zusätzliche Ösophagusresektion und Splenektomie.
Neoadjuvante Therapie mit Zytostatika
–
Bei primär nicht operablen Tumorstadien ohne Fernmetastasen kann versucht
werden, durch präoperative Radio- /Chemotherapie ein Down- Staging zu
erreichen, um doch noch mit kurativen Zielsetzung operieren zu können.
Bei isolierter Metastasierung des Peritoneums:
–
Ev. Kombination von radikaler Peritonealoperation und intraperitonealer
Chemotherapie: 5- J.- Überlebensrate bis 20%.
Palliative Maßnahmen.
Nachsorge:
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Prophylaxe und Behandlung von Postgastrektomieproblemen:
Ernährungsberatung, Körpergewichtskontrolle, Gabe von Pankreasenzymen,
lebenslange Substitution von Vit. B 12.
Erfassung von Tumorrezidiven:
Prognose:
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5 Jahres – Überlebensrate: je nach Tumor und zeitlicher Erkennung zwischen
100% bis 30% .
Bei R1 und R2: Resektionen überlebt kein Patient.
Bis 80% der Erkrankten erleiden Rezidive.
Akute Gastritis
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Ätiologie:
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Exogene Faktoren wie: Lebensmittelvergiftung durch Bakterien
( toxinbildende Staphylokokken, Salmonellen), die Bakterientoxine
verursachen eine unmittelbare Schädigung der Schleimhaut mit entzündlicher
Reaktion.
Alkoholexzesse,
Medikamente wie ASS, NSAP, Kortikoide, Zytostatika.
Histologie:
Oberflächliche Leukozyteninfiltrate der Schleimhaut,
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Oberflächliche Epitheldefekte bis zu größeren Erosionen.
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Die Epithelläsionen und die
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entzündlich bedingten Durchblutungsstörungen führen zu einer
Herabsetzung der protektiven Faktoren, so daß es zusätzlich zu peptischen
Läsionen kommt.
Makroskopisch ist die Schleimhaut bei der akuten katarrhalischen Gastritis
gerötet, die Schleimhautfalten sind geschwollen. Bei starken Entzündungen
bestehen punktförmige und fleckförmige Hämorrhagien sowie multiple Erosionen.
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Klinik:
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Komplikationen:
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Andere Erkrankungen der Verdauungsorgane, Pankreas, Leber, Gallenblase...
Diagnose:
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Magenblutungen bei erosiver Gastritis,
Streß- Ulkus.
DD:
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Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, Druckgefühl im Oberbauch,
epigastrischer Druckschmerz, unangenehmer Geschmack im Mund.
Klinik, Endoskopie, Histologie.
Therapie:
Vermeidung exogener Noxen,
bekömmliche basische Diät, eventuell
Heilfasten,
Neuraltherapie,
Nux vomica,
z.B. Basokatt- Pulver,
Rollkur.
Chronische Gastritis
Es werden Aufgrund der Ätiopathogenese drei
unterschiedliche Hauptformen unterschieden:
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Autoimmungastritis (A- Gastritis), 5 % ;
infektiöse Gastritis (B- Gastritis), 85 % ; > 50 J. haben 50 % eine B- Gastritis.
reaktive, chemisch induzierte Gastritis (C- Gastritis) 10 %.
ABC- Klassifikation der chronischen Gastritis:
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Typ A: Korpusgastritis = Autoimmungastritis
Deszendierende Ausbreitung von der Kardia auf die Korpusschleimhaut.
Ätiologie: Unbekannt.
Pathogenese:
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Autoimmunerkrankung mit Antikörper gegen Parietalzellen (95%) und gegen
den Intrinsic- Faktor (70%).
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Durch den Schwund der Belegzellen entwickelt sich eine Achlorhydrie
(Anazidität).
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Durch den Mangel an intrinsic- faktor kann sich eine Vitamin- B 12Mangelanämie ausbilden.
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Man findet als Ausdruck der Autoaggression innerhalb des Drüsenkörpers
fokale und diffuse lymphozytäre Infiltrate (T- Lymphozyten), die auf die
Korpusdrüsen übergreifen und sie herdförmig zerstören.
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Der Drüsenkörper ist im Endstadium völlig atrophiert, das Epithel wird durch
eins ersetzt, das der Dünndarm- b.z.w. Dickdarmschleimhaut ähnelt.
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10% der Patienten erkranken an einem Magenkarzinom.
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Typ B: Antrumgastritis = Helicobacter pylori (HP-) Gastritis:
Infektion der Magenschleimhaut mit HP.
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Die Infektion erfolgt oral-oral oder fäkal- oral.
Die Durchseuchung der Bevölkerung nimmt mit den Lebensjahren zu .
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Die Inzidenz der B- Gastritis steigt vom 15. (0%), bis zum 65 L.j. jährlich um
1,25% .
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Kombinationen von Typ- A und Typ- B sind möglich.
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Die Dichte des HP- Befalls bestimmt den Grad der Gastritis.
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Bei der B- Gastritis findet sich ein lymphoplasmazelluläres Infiltrat, das zu
Beginn meist auf den interfoveolären Bereich (Oberflächengastritis)
beschränkt bleibt.
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Im weiteren Verlauf nimmt das entzündliche Infiltrat an Dichte zu und greift
auf die gesamte Schleimhaut über.
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Weiterhin entwickeln sich in der Schleimhautbasis Ansammlungen von
Lymphozyten, die Follikel bilden.
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In aktiven Entzündungsphasen werden zusätzlich neutrophile Granulozyten im
Stroma der Schleimhaut und in den Foveolae nachgewiesen.
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Zerstörtes Drüsenepithel wird
durch foveoläres Epithel ersetzt,
so das die Grübchen verlängert
erscheinen (foveoläre
Hyperplasie).
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Mit zunehmendem Schwund des
Drüsenkörpers wird die
Schleimhaut verschmälert
(partielle oder totale Atrophie).
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Es kommt bei der B- Gastritis zu
einer Hypochlorhydrie durch die
Abnahme der Belegzellen, nie zu
einer Achlorhydrie!
Typ C- Gastritis
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Sie wird induziert durch Medikamente (NSAR) und durch einen Reflux der
Gallensäure nach einer Magenresektion nach Bilroth II. Sie ist Folge eines
duodenalen Refluxes (Stumpf-, Refluxgastritis).
Es besteht hier auch eine Verlängerung der Grübchen mit einer verstärkten
Basophilie der Epithelien, eine ödematöse Auflockerung des oberflächennahen
Schleimhautstromas und eine Blutfülle in den Kapillaren.
Die entzündliche Infiltration ist dagegen gering.
Für die C- Gastritis ist das Magen- Ca- Risiko gesichert.
5% der Patienten nach B I und 1% nach B II erkranken nach 10 bis 20 Jahren an
einem Magenkarzinom.
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Klinik der chronischen Gastritis
In der Mehrzahl d.F. bestehen keine Symptome.
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Bei der Typ- B- Gastritis mit Befall durch Helicobacter pylori kann es zu
unspezifischen Oberbauchbeschwerden kommen.
Labor:
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Komplikationen:
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die Gastrinspiegel im Serum sind bei der Korpusgastritis in Abhängigkeit vom
Versiegen der HCL- Produktion hoch bis sehr hoch.
Bei der Antrumgastritis sind die Gastrinspiegel dagegen niedrig, da hier der
Ort der Gastrinproduktion ist.
Autoimmungastritis (Typ- A):
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atrophische A- Gastritis,
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Perniziöse Anämie = Vit. B 12- Mangel,
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Magenkarzinom.
HP- Gastritis (Typ- B):
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In 25 % d. F. Auftreten von antikanalikulären PCA- Ak (Parietalzell)- Ak,
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in ca. 5 % d. F. Entwicklung einer Typ- A- Gastritis.
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Ulcus duodeni (Risiko: 10 %), Ulcus ventriculi (Risiko: 1 %),
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Magenkarzinom (Risiko 1 : 3000),
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Gastrale Non- Hodgkin- Lymphome = Maltome (Risiko: 1 : 40.000),
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idiopathische chronische Urtikaria.
Typ C- Gastritis:
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Ulzera,
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Magenblutungen.
Diagnose:
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Gastroskopie mit Biopsien aus Antrum und Korpus und Untersuchung auf
HP.
Diagnostik auf HP:
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Endoskopisch – bioptisch: Histologie, Kultur, Helicobacter- Urease Test
(HUT)( hohe Ureaseaktivität).
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13 C- Atemtest: Orale Gabe von Harnstoff der durch den HP gespalten
wird und als 13 CO 2 in der Ausatemluft gemessen werden kann.
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HP- Antigen- Nachweis im Stuhl.
Typ- A- Gastritis:
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Auto- Ak gegen Parietalzellen und intrinsic factor, Vitamin- B 12Spiegel i. S.
Merke: Eine chronische Gastritis kann nur endoskopisch/ histologisch
diagnostiziert werden!
Zwingend ist dabei eine Diagnose auf Helicobacter pylori!
Therapie, (schulmedizinisch):
Substanzdefekte (Erosion und Ulkus)
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Definition:
Erosion: Defekt der Magenmukosa, der die Muscularis mucosae nicht
durchdringt. Erosionen treten oft multipel auf und können zu diffusen
Blutungen führen (hämorrhagische Erosion).
- Erosionen entsprechen in ihrer
Pathogenese dem Magenulkus.
- Das Oberflächenepithel und das
oberflächennahe Grübchenepithel
weisen herdförmige Nekrosen auf.
- Hier sammeln sich Fibrin und
Granulozyten an. Bei stärkerer
Schädigung werden auch die tieferen
Schleimhautschichten angegriffen, so
das die Erosion bis an die Muscularis
mucosae reicht.
- Erosionen heilen i. d. R. rasch, können
aber auch über Wochen und Monate
bestehen.
- Ein Befall mit Helicobacter pylori ist
von Bedeutung.
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Peptisches Magen- und Duodenalulkus
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Als Ulkus bezeichnet man einen Wanddefekt im Magen oder im Duodenum,
der die Muscularis mucosae überschritten hat.
Exkurs:
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Magenwandschichten von innen nach außen:
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Mukosa (Schleimhaut) mit 3 Laminae:
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L. epithelialis, L. propria, L. muscularis mucosae.
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Submukosa
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Muskularis mit 3 Schichten
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Subserosa und Serosa
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Epidemiologie:
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Inzidenz des Ulkus duodeni: 150/ 100.000 Erkrankungen pro Jahr
Inzidenz des Ulkus ventriculi. 50/ 100.000 Erkrankungen pro Jahr
m : w = 3 : 1 (Ulkus duodeni), 1 : 1 (Ulkus ventriculi).
Pathogenese:
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Voraussetzung für die Entstehung eines Geschwürs ist die Verschiebung von
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aggressiven ( Salzsäure, Pepsin, Reflux von Gallensäure) und
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defensiven (Mukosabarriere, Durchblutung, Bikarbonatsekretion,
Prostaglandine) Faktoren zugunsten der aggressiven Faktoren.
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Helicobacter pylori positive Ulkuserkrankung als chronisch- rezidivierendes
Leiden:
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Folge: Verschiebung der aggressiven und protektiven Faktoren (s.o.).
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Eine Kolonisation mit HP findet sich bei 99 % d. Pat. mit Ulkus duodeni,
bei 75 % d. Pat. mit Ulkus ventriculi, bei 50 % der gesunden Erwachsenen.
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Genetische Faktoren:
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häufig findet man Duodenalgeschwüre bei Menschen mit Blutgruppe 0.
HP- negativer Ulkus:
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Medikamente
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Bei Einnahme von NSAR, die die protektiv wirksamen Prostaglandine
hemmen, Risikoerhöhung um den Faktor 4.
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Glukokortikoide allein verursachen selten einen Ulkus, erst die Kombination
mit NSAR erhöhen das Risiko um den Faktor 15.
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Rauchen als ulkusbegünstigender Begleitfaktor.
Akuter Streßulkus und – erosionen als einmaliges Ereignis:
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Stressfaktoren: Intensivmedizin, Traumata, Verbrennung, große Op´s, u.s.w.
Lokalisation:
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Magen.
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4/5 der Ulcera liegen an der kleinen Kurvatur, besonders am Antrum.
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Falls der Ulkus woanders liegt (sehr selten) ist er immer
karzinomverdächtig!
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Multiple auftretende Ulcera im Magen und Duodenum sind meist durch
Medikamente ausgelöst.
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Duodenum:
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meistens an der Vorderwand des Bulbus duodeni, unmittelbar hinter dem
Pylorusring zu finden.
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Peptische Geschwüre enstehen innerhalb von 1- 2 Tagen, bleiben einige Tage
konstant, heilen i. d. R. Innerhalb weniger Wochen ab und bilden eine Narbe.
Histologisch zeigt ein Ulkusgrund, von innen nach außen, einen typischen
geschichteten Aufbau.
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Detritusschicht, mit abgeschilferten
Epithelien, Fibrin und Leukozyten.
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fibrinoide Nekrosezone.
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Granulationsgewebe mit neuen
Kapillaren, Fibroblasten und
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Entzündungszellen.
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Narbenschicht mit kollagenen Fasern.
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Komplikationen:
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DD:
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Refluxkrankheit,
Magenkarzinom,
Magenkaskade,
Cholelithiasis, Pankreatitis, Pankreas-Ca.,
Kolonerkrankungen.
Reizmagen- Syndrom.
Diagnose:
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Charakteristisch für das peptische Ulkus ist die Neigung zur Spontanheilung
und zum Rezidiv.
20 % der Ulkuspatienten weisen eine massive Blutung auf. Blutungsquellen
sind größere Arterien, Venen und Kapillaren am Ulkusrand.
15 % der Magenulcera und 3 % der Duodenalulcera perforieren.
Häufig findet eine Penetration in in ein angrenzendes Organ statt.
2 % der Ulkuspatienten bekommen Stenosen am Magenausgang..
1 % der Ulcera entarten in einen Ca.
Endoskopie mit Biopsie aus Antrum und Korpus: Histologie + H.P.- Suche.
Kausale Diagnose: HP- Nachweis
Wenn HP negativ: Ausschluß eines Zollinger- Ellison- Syndroms,
Ausschluß eines Hyperparathyreoidismus.
Therapie:
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Kausale Therapie bei HP- Befall.
Symptomatische Therapie bei HP- negativen Ulcera.
Chirurgie:
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Indikationen für eine Op sind: Arterielle Blutungen, Ca- Verdacht,
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Notfall-Op bei Blutung und Perforation.
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Billroth I oder II, selektive proximale Vagotonie (SPV)
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Komplikationen nach Magenoperationen:
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Postgastrektomie- Syndrome:
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Postalimentäres Frühsymptom, Früh- Dumping: 20 Min nach dem Essen.
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Intestinale Symptome:
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hörbare Darmgeräusche, Schmerzen, Diarrhö, Brechreiz.
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Kardiovaskuläre Symptome:
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Herzklopfen, Schwitzen, Schwindel, Schwäche durch Sturzentleerung
des Magenstumpfes (Vagusreizung), oder durch hyperosmotische, leicht
lösliche Kohlenhydrate.
Postalimentäres Spätsymptom, Spät- Dumping; 1,5 – 3 h nach d. Essen,
selten.
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Symptome der Hypoglykämie (Schwäche, Schwitzen, Unruhe, Heißhunger)
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Ursache ist eine reaktive Hypoglykämie durch überschießende
Insulinausschüttung durch kohlenhydratreiche Nahrung.
Operationsbedingter Beschwerden:
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Postvagotomie- Syndrom:
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durch verzögerte Magenentleerung: Völlegefühl, Aufstoßen, Reflux.
20 – 30 % haben eine Diarrhö
Ernährungsstörungen:
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Beschwerden des zu kleinen Magens: Völle- und Druckgefühl, während
und kurz nach dem Essen.
Stau von Gallensekret bei zu engem Abfluß bei B II.
Mangelhafte Nahrungszufuhr durch Beschwerden,
Maldigestion durch zu rasche Magenentleerung und asynchrone Sekretion
von Pankreassaft und Galle.
Vitamin- B 12- Mangel, Eisenmangelanämie
Magenstumpfkarzinom
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Als Spätkomplikation nach Magenteilresektion.