Pruefungsfragen Hygiene-Prof.Wuerzner

Antworten zu Prüfungsfragen von Prof. Würzner
1. Infektionen des ZNS
- Meningitis:
+ durch Viren:
▪ Picornaviren:
~ Polio-, Coxsackie- und Enteroviren:
• per os aufgenommen, vermehren sich zuerst im lymphatischen System
und später in der Darmwand
• erreichen anschließend auf dem Blutweg das Zielorgan (z.B.: ZNS)
• häufig uncharakteristische und schwach ausgeprägte Symptome
▪ Herpesviren:
~ HSV:
• Erstinfektion durch HSV1 meist im Kindesalter per os
• wandern anschließend via Axone ins ZNS
• verbleiben dort latend im Ganglion trigeminale
• Virusnachweis durch Anzüchten aus Bläscheninhalt oder mittels PCR
~ ZMV:
• Erstinfektion verläuft meistens inapparent, Tröpfcheninfektion
• Virus bleibt anschließend in mononukleären Zellen latent
• zum Nachweis Amplifikationskultur aus Speichel, Urin
▪ Paramyxoviren:
~ Rubulavirus (Mumpsvirus):
• durch Tröpfcheninfektion übertragen;
• nach Vermehrung im Respirationstrakt Virämie mit Ziel Parotis/ZNS
• neben Serodiagnose Nachweis durch Immunfluoreszenz oder EIA
▪ Togaviren:
~ Alphaviren / Rubivirus (Rötelnvirus):
• durch Arthropoden übertragen
• häufig asymptomatische gutartige Infektionen, selten ZNS-Beteiligung
• Aufnahme per os und Vermehrung in lymphatischen Organen des Nasen-Rachen-Raums mit anschließender Virämie
• bei Schwangeren gelangt Virus transplazentar zum Fötus, kann besonders in den ersten 3 Monaten zu Missbildungen oder Fruchttot führen;
am häufigsten sind: Taubheit, Katarakt, Herzfehler, Mikrozephalie und
Spina bifida
• deshalb ist IgM-Nachweis einer Rötelninfektion im ersten Trimenon
Grund zur Vornahme eines Schwangerschaftsabbruchs
• Prophylaxe einer Rötelnembryopathie durch Impfung
▪ Flaviviren:
~ Zeckenencepahlitisvirus:
• Übetragung durchh Arthropoden (Zecken), führt immer zur Virämie
• Infektionen verlaufen biphasisch, zuerst wenig charakteristisch mit Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, dann evt. nach 1-3 Tagen 2.Phase
mit hämorrhagischem Fieber, das mit Blutungen u. intravasaler Gerinnung einhergeht; hohe Letalität
• Diagnose durch Überimpfen von Zellkulturen oder mittels Serologie
▪ RNA-Viren:
~ Bunyaviren:
• durch Arthropoden übetragen u. verursachen benigne Ennzephalitiden
• bei Diagnose Serologie Methode der Wahl
• Prophylaxe besteht in einer Expositionsprophylaxe
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~ Arenaviren:
• dazu gehören: LCM-Virus, Lassa-Virus, Junin- und Machupovirus
• ihr Reservoir ist in Nagern, Aufnahme per os, aerogen oder Kontakt
• zunächst ausgeprägte Virämie, dann Organmanifestation
• LCM meist harmlos, grippeartig, selten mit ZNS-Beteiligung
• Lassa-, Junin- und Machupoviren führen zu hämorrhagischem Fieber
• Diagnose durch Isolation der Erreger aus dem Blut, auch Serologie
• es gibt keine Immunprophylaxe; Lassa-Fieber wird von Mensch zu
Mensch übertragen, cave Kontakt und Pflege von Kranken!!!
+ durch Bakterien:
▪ Neisseria Meningitidis (Meningokokken):
~ sind gramnegative semmelförmige unbewegliche Kokken;
~ zur Kultivierung müssen bluthaltige Medien eingesetzt werden
~ Parasiten des Nasopharynx, Prädilektionsort für sekund. Besiedelung ist ZNS
~ Meningitis beginnt schlagartig meist nach 2-3 Tagen mit starken Kopfschmerzen, Fieber, Genickstarre, manchmal bis zu schweren, mit Hämorrhagien einhergehenden Sepsis (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
~ Diagnose durch mikroskopischen und kulturellen Nachweis des Erregers im
Blut oder Liquor auf Blutagar
~ Therapie: Das Antibiotikum der Wahl ist Penicillin G, aber auch Cephalosporine wie Cefotaxim (Claforan) oder Ceftriaxon (Rocephin)
▪ Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken):
~ grampositive Kokken, die meist als Pärchen oder kurze Ketten vorkommen
~ bei Kultivierung auf Blutagar entwickeln sich α-hämolysierende Kolonien
~ schwere Infektionen gehen häufig mit einer Sepsis einher und können so zur
Meningitis führen
~ Labordiagnose durch mikroskopischen und kulturellen Erregernachweis, Abgrenzung zu anderen α-hämolysierenden Streptokokken durch ihre Empfindlichkeit gegenüber Optochin im Disktest
~ Antibiotikum der Wahl ist noch immer Penicillin, als Alternative Makrolide
~ Als Immunprophylaxe steht der Impfstoff Pneumovax zur Verfügung
▪ Haemophilus influenza:
~ kleines unbewegliches gramnegatives Stäbchen, Schleimhautparasit
~ Affinität zur Schleimhaut und zu den Meningen
~ es erkranken gehäuft Kinder (6.Monate bis 4 J.), bei Erwachsenen meist sek.
als Komplikation schwerer Grundleiden oder bei verminderter Abwehrlage
~ mikroskopischer oder kultureller Nachweis in Liquor, Blut, Eiter, Sputum
~ Therapie mit penicillinasefesten Betalactam-Antibiotika
▪ Enterobacteriaceae:
~ gramnegative, meist bewegliche, fakultativ anaerobe Stäbchen
~ oft für nosokomiale Infektionen verantwortlich (E.coli)
~ als extraintestinale Yersiniosen mit fokalen Infektionen (Abszesse)
~ sichere Diagnose durch kulturellen Nachweis des Erregers; auch mit ELISA
~ Therapie mit Trimoxazol oder Cephalosporinen
▪ Leptospira interrogans:
~ spiralig gekrümmte Stäbchen; Infektionsquelle sind Haustiere und Nager
~ dringen über Haut oder Schleimhäute ein, werden hämatogen disseminiert und
rufen in verschiedenen Organen eine generalisierte Vaskulitis hervor
~ 3 Stadien: Inkubationszeit 7-12 Tage; Septisches Stadium (3-7 Tage) mit Fieber, Schüttelfrost, Myalgien, Kopfschmerzen; Immunstadium (3-40 Tage) mit
anikterischen oder ikterischen Form (Morbus Weil / Leptospirose)
~ Diagnose durch Nachweis per Kultivierung aus Blut, Liquor oder Urin
~ als Mittel der Wahl zur Therapie wird Penicillin G eingesetzt
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▪ Mycobacterium tuberculosis (Tuberkulose):
~ säurefeste unbewegliche Stäbchen, bilden keine Sporen, obligate Anaerobier
~ übertragen durch Tröpfcheninfektion mit 4-12 Wochen Inkubationszeit
~ durch lymphogene oder hämatogene Streuung Befall auch des ZNS möglich
~ da Generationszeit 12-18h, müssen Kulturen 3-8 Wochen bebrühtet werden
~ Therapie durch standardisierte Chemo-Therapie (Isoniazid + Rifampicin, ...)
~ Prophylaxe durch aktive Schutzimpfung
▪ Listeria monocytogenes (Listeriose):
~ grampositive, peritrichal begeißelte, zarte Stäbchen
~ molekularen Vorgänge vor allem an der Maus studiert
~ Einlagern des Toxins in die Membran des Endosoms und Zerstörung dieses;
Ausbreitung lokal von Zelle zu Zelle od. generell durch hämatogene Streuung
~ opportunistische Infektion bei Malignomen, Alkoholikern,
~ Therapie erfolgt mittels Antibiotika Amoxycillin, Penicillin G od. Trimoxazol
+ durch Pilze:
▪ Cryptococcus neoformans (Kryptokokkose):
~ ist eine bekapselte Hefe; Vorkommen in Erdböden und Vogelmist
~ Eintrittspforte ist der Respirationstrakt per inhalationem
~ in der Lunge meist inapparenter Verlauf, von dort hämatogene Streuung
~ Entstehung der gefährlichen Meningoencephalitis
~ bevorzugt bei immunschwachen Menschen (AIDS-, Malignomen-Patienten)
~ Diagnose durch Phasenkontrastmikroskopie im Liquorsediment, Kultivierung
am besten auf Sabouraud-Agar ohne Zusatz von Cycloheximid
~ als Mittel der Wahl Amphotericin B in Kombination mit 5-Fluorocytosin
▪ Candida albicans (Soor):
~ grampositive sprossende ovale Hefe auf Schleimhaut von Tieren u. Menschen
~ Mykosen entstehen zumeist bei Menschen mit herabgesetzter Resistenz
~ am häufigsten betroffen sind Schleimhäute, seltener innere Organe
~ Diagnose durch Nachweis von Candida-spezifischem Antigen im Serum durch
Agglutinationsreaktion mit Latexpartikeln sowie durch Kultivierung
~ Therapie von tiefer Candidiasis mit Amphotericin B, ansonsten Nystatin
▪ Coccidioides immitis (Kokzidioidomykose)
~ atypischer dimorpher, dickwandiger kugeliger Pilz; Infektion per inhalationem
~ primäre Infektion immer in der Lunge; in weniger als 1% hämatogene Dissemination mit Auftreten granulomatöser Läsionen z.B. in den Meningen
~ Diagnose durch Erregernachweis in Sputum, Liquor,.. sowie AK-Bestimmung
~ bei der disseminierten Form kommt Amphotericin B in Betracht
- Encephalomyelitis
+ durch Viren:
▪ Paramyoviren:
~ Morbillivirus (Masernvirus):
• Pathogenese nicht genau bekannt; evt. Vermehrung im lymph. System
mit anschließender hämatogener Streuung in zwei Schüben
• danach erscheinen auf der Mundschleimhaut „Koplik-Flecken“ und typisches Masern-Exanthem; Enzephalitis als Superinfektion
• seltene Spätfolge ist subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE)
• neben Serodiagnose Direktnachweis durch Immunfluoreszenz und EIA
~ Rubulavirus (Mumpsviurs) siehe oben
▪ Herpesviren:
~ EBV (Ebstein-Barr-Virus)
• Übertragung durch Speichel („kissing disease“)
• langsame Vermehrung, bleibt in B-Lymphozyten latent und kann zur
Immortalisierung und Tumortransformation führen (Burkitt-Lymphom)
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• wird über Schleimhaut aufgenommen u. vermehrt sich im Oropharynx
• Klinisches Bild der infektiösen Mononukleose (Pfeiffer-Drüsenfieber)
• zur Diagnose Nachweis verschiedener viraler Antigene
• Therapie mit Aciclovir und Ganciclovir
~ VZV (Varizellen-/Zoster-Virus; Windpocken):
• nur in Primatenzellen züchtbar
• Eintrittspforten sind Nasenrachenraum und die Konjunktiven
• anschließend in Virämiephase mit Blut in die Haut, dort Exantheme
• Erstinfektion verläuft meist apparent unter dem Bild der Windpocken
• bei Pat. mit Immundefekten können weitere Organe einbezogen werden
~ HIV (Humaes Immundefizienz-Virus)
• Übertragung durch Blut, Blutprodukte sowie Geschlechtsverkehr
• Unterdrückung der zellvermittelten Immunität durch Verlust der CD4positiven T-Helferzellen
• Erstinfektion inapparent oder verlauft als akutes retrovirales Syndrom
• Klinisch in drei Stadien A, B und C eingeteilt (A3, B3 und C1-3 AIDS)
• Labordiagnose durch HIV-Antikörpernachweis, PCR
~ Herpesviren:
~ Enteroviren:
• siehe oben
• siehe oben
~ Togaviren:
~ Burnyaviren:
• siehe oben
• siehe oben
~ Arenaviren:
• siehe oben
+ durch Bakterien:
▪ Rickettsien:
~ kurze, kokkoide kleine Stäbchen; können sich nur in Wirtszellen vermehren
~ werden durch Läuse, Flöhe, Zecken oder Milben übetragen
~ können Fleckfieber, Zeckenbissfieber, Q-Fieber und Ehrlichiose auslösen
~ vermehren sich im Körper vor allem in den Endothelzellen der Gefäße
~ Diagnose in Speziallabors durch PCR
~ Therapie durch Tetracycline ist die Antibiotikagabe der Wahl
▪ Brucella-Arten (Brucellose):
~ feine, kokkoide, gramnegative unbegeißelte Stäbchen, vermehren sich aerob
~ Keime können von erkrankten Tieren auf den Menschen übertragen werden
~ Keime gelangen über Schleimhäute des oberen Intestinal- und Respirationstraktes in Subserosa oder Subkutis; Inkubationszeit 1-4 Wochen
~ von dort gelangen sie mittels Makrophagen in Lymphknoten
~ danach lymphogene und hämatogene Dissemination mit Granulombildung
~ bei Abgabe in Blutkreislauf typische Fieberschübe
~ Diagnose durch Kultivieren des Erregers aus Blut
~ Zur Therapie wird Doxycyclin kombiniert mit Gentamicin verwendet
▪ Borrelia burgdorferi (Lyme-Borreliose):
~ dünne, flexible, helixartige, gewundene, intensiv bewegliche Spirochäten
~ Übertragung durch Biss verschiedener Zeckenarten mit 3-30d Inkubationszeit
~ Krankheit verläuft in 3 Stadien; Leitsymptom im Stadium I ist das Erythema
chronicum migrans
~ Diagnose mittels PCR, Methode der Wahl jedoch EIA
~ Therapie der Stadien I u. II: Amoxicillin, Cefuroxim; Stadium III: Ceftriaxon
▪ Treponema pallidum (Syphilis):
~ zarte, bewegliche Baktrien; durch Geschlechtsverkehr übertragen mit einer
Inkubationszeit von 2-4 Wochen
~ unbehandelt Verlauf in 3 Stadien
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~ Erregernachweis im Blut durch Antikörpertests
~ Therapie durch Penicillin G
▪ Leptospira interrogans:
▪ Mycobakterium tuberculosis:
~ siehe oben
~ siehe oben
▪ Listeria monocytogenes
~ siehe oben
+ durch Pilze:
▪ Aspergillus (Aspergillose):
~ am häufigsten durch Aspergillus fumigatus oder flavus; kommen ubiquitär vor
~ filamentöse, septierte Hyphen mit Y-förmigen Verzweigungen
~ wichtigste Eintrittsprforte ist der Respirationstrakt
~ zerebrale Aspergillose entsteht nach hämatogener Streuung
~ Diagnose durch Methenaminsilber-Färbung, monoklonale AK
~ Therapie mit Amphotericin B
▪ Cryptococcus neoformans (Kryptokokkose): siehe oben
+ durch Protozoen:
▪ Naegleria fowleri (Primäre Amöben-Meningoencephalitis PAM):
~ weltweit verbreitet in Süßwasser, vorwiegend in erwärmtem Wasser
~ Infektion erfolgt auf nasalem Weg
~ dringen vom Riechepithel entlang der Nervenfasern ins ZNS ein
~ Inkubationszeit von 2-7 Tagen; perakuter bis akuter, meist tötlicher Verlauf
~ Therapie mittels Amphotericin B, selten erfolgreich
▪ Toxoplasma gondii (Toxoplasmose):
~ Erreger in verschiedenen Stadien:
• Endozoiten (Tachyzoiten): schnelle Proliferationsform
• Zystozoiten (Bradyzoiten): langsame Vermehrung in Zysten
• Oozysten: runde Dauerstadien, die mit dem Kot ausgeschieden werden
~ In der Entwicklung unterscheidet man eine enteroepitheliale, eine externe und
eine extraintestinale Phase
~ Krankheitsbild charakterisiert durch fokal nekrotisierende und entzündliche
Prozesse; man unterscheidet prä- und postnatale Formen
~ Diagnose mittels serologischem Nachweis parasitenspezifischer IgG/IgM-AK
~ Therapie mittels Chemotherapeutika
▪ Tryponosoma brucei gambiense und rhodesiense (Schlafkrankheit):
~ durch Tse-Tse-Fliege übetragen; tritt nur in Afrika südlich der Sahara auf
~ in Initialphase fieberhafte Allgemeinerkrankung mit Lymphadenopathie
~ später meningoenzephalitische Symptome
~ im febrilglandulären Stadium I Therapie mit Pentamedin, im meningoenzephalitischen Stadium II Melarsoprol
▪ Plasmodium falciparum (Malaria tropica):
~ Der Entwicklungszyklus ist mit einem Generationswechsel zwischen ungeschlechtlicher und geschlechtlicher Phase verbunden
~ Überträger ist die Anopheles-Mücke (geschl. Form)
~ Inkubationszeit beträgt 7-15 Tage und länger;
~ Fieber nach kurzer Anfangsphase hoch, kontinuirlich oder mit Rhythmus <48h
~ schwere Komplikationen möglich, vor allem zerebrale Malaria!
~ Diagnose durch Malariaparasiten im Blut
~ Therapie mit Chinin, Chloroquin, Mefloquin, Primaquin, Halofantrin
+ durch Würmer:
▪ Echinococcus granulosus (zystische Echinokokkose):
~ Infektion durch perorale Aufnahme von Eiern bei direktem Kontakt mit Bandwurmträgern (Hund, Schaf) oder indirekt mittels Nahrungsmittel oder Wasser
~ initial und in einem Teil der Fälle dauerhaft asymptomatisch, Symptome erst
nach Monaten oder Jahren, wenn Zysten Organfunktionen beeinträchtigen
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~ Diagnose durch bildgebende Verfahren wie US
~ Therapie durch chir. Entfernung oder med. durch Albentazol
▪ Echinococcus multilocularis (alveoläre Echinococcose):
~ weit verbreitet mit Prävalenz bei Füchsen; indirekt übertragen durch Haustiere
~ initiale Phase asymptomatisch; nach Latenzzeit von 10-15 J. kann es zur klinischen Manifestation in der Leber kommen
~ Diagnose mittels ELISA
~ Therapie durch radikale Operation (selten möglich); med. durch Mebendazol
- Meningoencephalitis
+ auf das Gehirn übergreifende Meningitis / auf die Meningen übergreifende Enzephalitis
- Begleitencephalitis
- Postinfektiöse Encephalitis
+ nach Impfung gegen Masern, Mumps, Röteln, Windpocken
- Subakute sklerosierende Panencephalitis
+ seltene Komplikation der Masern (Morbillivirus)
- Guillan-Barre-Syndrom
+ aufsteigende Paralyse durch spezifische Myelin-Antikörper
- Hirnabszess, Epiduralabszess, Subduralabszess
+ durch Bakterien:
▪ Streptococcus milleri
▪ Staphylococcus aureus
+ durch Pilze:
▪ Aspergillus
+ durch Protozoen:
▪ Toxoplasma gondii
▪ Enterobacteriaceae
▪ Anaerobier
▪ Candida albicans
- Progressive multifokale Leukenzephalitis (PML)
+ opportunistische Infektion des ZNS, die durch JC-Virus hervorgerufen wird:
▪ gehört zur Familie der Polyomaviren
▪ Diagnose durch PCR
- Slow virus infections
+ Erreger dieser Krankheiten sind Prione, infektiöse Partikel, bei denen keine Nukleinsäuren
nachweisbar sind.
+ Erkrankungen beim Menschen:
▪ Creutzfeld-Jakob-Erkrankung (CJD)
▪ Kuru-Kuru
▪ Gerstmann-Sträußler-Scheinker-Erkrankung (GSS)
+ Erkrankungen bei Tieren:
▪ Scapie
▪ BSE
- Wurminfektionen des ZNS
+ Echinokokkose:
▪ Echinococcus mulilokularis (siehe oben)
+ Zystizerkose:
▪ durch Taenia solium:
~ vor allem in unterentwickelten Ländern
~ im Blut manchmal Eosinophilie
~ Diagnose durch Stuhlprobe oder PCR
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2. Geschlechtskrankheiten
- Gonorrhö (Tripper):
+ Erreger Neisseria gonorrhoeae: gramnegative, semmelförmige, meist paarige Kokken
+ besitzen an der Oberfläche Haftpili für die Adhärenz an Mukosazellen
+ durch Geschlechtsverkehr übertragen
+ verursachen eine lokale, mit Eiterbildung einhergehende Infektion
+ beim Mann können Prostata und Nebenhoden betroffen sein, bei der Frau kann es zu einer
Salpingitis oder Peritonitis kommen
+ bei hämatogener Streuung Arthritiden oder Endokarditiden möglich
+ Diagnose durch Erregernachweis mit Methylenblau- und Gramfärbung oder mittels Kulturen
+ Für Therapie früher Penicillin G Mittel der Wahl, heute eher Cephalosporine
+ Immunisierungsprophylaxe ist aufgrund der hohen Antigenvariabilität nicht möglich
- Syphilis (Lues)
+ Erreger ist Treponema pallidum: zarte, spiralig gekrümmte, 10-20 Windungen aufweisende
bewegliche Bakterien; durch Geschlechtsverkehr übertragen
+ Inkubationszeit beträgt 2-4 Wochen
+ unbehandelt mehrere Stadien:
▪ Lues I (Primärstadium):
~ derbe, indolente, später geschwürig zerfallende Infiltration (harter Schanker)
~ regionäre indolente Lymphadenitis
~ in Geschwür Treponemen nachweisbar
▪ Lues II (Sekundärstadium):
~ 4-8 Wochen nach nach Lues I erfolgt Generalisation
~ häufig Mikropolylymphadenopathie, papulo-squamöse Exantheme, breite
Kondylome sowie Enantheme
~ in oberflächlich nässenden Effloreszenzen zahlreiche Erreger nachweisbar
▪ Lues latens (Latenzperiode):
~ keine klinischen Symptome, Erreger aber im Körper vorhanden
~ Antikörpertests im Serum positiv
~ man unterscheidet Frühlatenz (< 4 Jahre) und Spätlatenz (> 4 Jahre)
▪ Lues III (Tertiärstadium):
~ Manifestationen an Haut, Schleimhäuten und verschiedenen Organen
~ Läsionen nur wenig oder überhaupt nich infektiös
~ typisch ist serpiginöse Syphilid sowie die subkutanen / subserösen Gummen
~ verschiedene Organmanifestationen:
• Kardiovaskuläre Syphilis = Mesaortitis luetica
• Neurolues = Befall der Meningen
• Tabes dorsalis = Degeneration der Hinterstränge
• progressive Paralyse = Enzephalopathie
▪ Lues connata:
~ Übertragung der Erreger von der Mutter auf den Fetus nach dem 4. SSM
~ führt zum Abort oder zur Geburt eines schwerkranken Kindes
+ Labordiagnose durch Erregernachweis sowie durch Antikörpertests
+ Therapie durch Penicillin G, Dosis und Dauer richten sich nach dem Stadium
- Lymphogranuloma venerum (Trachom):
+ Erreger ist Chlamydia trachomatis: wird durch direkten Kontakt aber auch indirekt durch
Gegenstände des täglichen Lebens übertragen; gramnegativ
+ Trachom:
▪ follikuläre Keratokonjunktivitis, ca. 400 Millionen Menschen betroffen
▪ zuerst akut, dann unbehandelt chronisch ablaufende Entzündung
▪ kann im Laufe von Monaten / Jahren zur Ausbildung von Hornhautnarben bis hin zur
Erblindung führen
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+ Einschlusskonjunktivitis:
▪ akute, eitrige Papillarkonjunktivitis bei Neugeborenen und Kindern, aber auch bei
Erwachsenen (Schwimmbadkonjunktivitis)
▪ Neugeborene infizieren sich bei der Geburt durch Erreger der Mutter, die den Genitaltrakt besiedeln
+ Genitalinfektion:
▪ beim Mann für 30-60% der Nicht-Gonokokken-Urethritis (NGU) verantwortlich
▪ als Komplikation können Prostatitis und Empidymitis auftreten
▪ Überträger ist der meist symptomfreie weibliche Sexualpartner
▪ Frauen können Urethritis, Proktitis oder Infektionen der Genitalorgane bekommen
▪ Diagnostischer Nachweis durch Abstrichmaterial sowie durch spezielle Zellkulturen
+ Lymphogranuloma venerum:
▪ gehäuft in der Bevölkerung warmer Klimazonen
▪ an der Infektionsstelle im Bereich der Genitale herpetiforme Primärläsion, aus der
sich ein Geschwür mit begleitender Lymphadenitis entwickelt
▪ Labordiagnose durch Erregernachweis aus eitrigem Material der Geschwüre
▪ Antikörperbestimmung durch Komplementbindungsreaktion (KBR)
+ Therapie aller Formen durch Tetrazykline (Antibiotika)
- Ulcus molle (weicher Schanker):
+ Erreger ducreyi: kurze gramnegative, unbewegliche Stäbchen
+ vor allem in den Tropen vorkommende Geschlechtskrankeit
+ schmerzhaftes leicht blutendes Geschwür im Genitalbereich mit stark geschwollenen regionären Lymphknoten
+ Diagnose durch kulturellen und mikroskopischen Nachweis
+ therapeutisch kommen Sulfonamide, Streptomycin oder Tetracycline in Frage
- Granuloma inguinale:
+ Erreger Calymmatobacterium granulomatis: gramnegative, unbewegliche fakultative
Anaerobier
+ indolente, ulcerogranulomatöse Läsionen der Haut und Schleimhaut
+ Therapie durch Tetracycline
- Herpes Genitalis:
+ Erreger HSV Typ 2, bleibt nach Erstinfektion über Urogenitaltrakt in Lumbosakralganglien
oder im peripheren Gewebe latent und löst von dort die Episoden aus
+ neurologische Komplikationen sind sehr selten und gutartiger als bei HSV Typ 1
+ Herpes neonatorum durch übertragen von Mutter auf das Kind wegen hoher Letalität sehr
gefürchtet
+ spezifische Therapie mit Acycloguanosin möglich
3. ELISA
-
ELISA = enzyme-linked immunosorband assey
Ist heterogen und kann für verschiedene Zwecke verwendet werden, in kompetitiver wie auch
in nicht kompetitiver Art
Sorbent besagt, dass ein Reaktionspartner (Antigen oder Antikörper) an eine solide Phase adsorbiert, also angeheftet ist
z.B. werden Antikörper an eine Festphase wie Cellulose-beads adsorbiert und dann mit Patientenserum inkubiert. Sind entsprechende AK vorhanden, reagieren sie mit dem AG
diese Bindung kann indirekt durch Zugabe von anti-human-Ig-AK nachgewiesen werden
nach Inkubation des Komplexes werden nicht gebundene weggewaschen und ein Substrat zum
„färben“ hinzugefügt.
Farbumschlag kann im Photometer gemessen werden
Wird zum Antikörpernachweis verwendet
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4. Kinderkrankheiten
- Mumps (Ziegenpeter):
+ Erreger Rubulavirus mit dem Mumpsvirus aus der Familie der Paramyxovirinae
+ durch Tröpfcheninfektion übertragen
+ Vermehrung im Respirationstrakt und nach Virämie Befall der Parotis  Partotitis
+ als Komplikationen können auftreten:
▪ Mumpmeningitis
▪ Mumpsorchitis
▪ Befall verschiedener drüsiger Organe
▪ kann nach einer Akustikusneuritis zur Taubheit führen
+ neben Serodiagnose Nachweis durch Immunfluoreszenz oder EIA
+ Als Prophylaxe Lebendimpfstoff
- Masern
+ Erreger ist der Morbillivirus (Masernvirus)
+ Pathogenese nicht genau bekannt; evt. Vermehrung im lymph. System mit anschließender
hämatogener Streuung in zwei Schüben
+ danach erneuter Fieberschub mit dem Erscheinen von „Koplik-Flecken“ und typisches
Masern-Exanthem auf der Mundschleimhaut;
+ Komplikationen:
▪ Pneumonie
▪ Otitis
▪ Enzephalitis
▪ subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) als Superinfektion seltene Spätfolge
+ neben Serodiagnose Direktnachweis durch Immunfluoreszenz und EIA
+ Als Prophylaxe Lebendimpfstoff
- Röteln
+ Erreger ist das Rötelvirus aus der Gattung der Rubiviren; durch direkten Kontakt übertragen
+ für Kinder und Jugendliche harmlose exanthemische Krankheit, in 50% inapparent
+ vermehrt sich in lymphatischen Organen im Nasen-Rachen-Raum, von dort aus Virämie
+ bei Schwangeren gelangt Virus transplazentar zum Fötus, kann beson ders in den ersten 3
Monaten zu Missbildungen oder Fruchttot führen; am häufigsten sind: Taubheit, Katarakt,
Herzfehler, Mikrozephalie und Spina bifida
+ deshalb ist IgM-Nachweis einer Rötelninfektion im ersten Trimenon Grund zur Vornahme
eines Schwangerschaftsabbruchs
+ Als Prophylaxe Lebendimpfstoff
- Ringelröteln (Erythema infectiosum):
+ Erreger ist Parvovirus B19: gehören zu den kleinsten Viren (Ø 19-25 nm); ssDNA; einziges
humanpathogenes Parvovirus
+ Tröpfcheninfektion und/oder fäkal-orale Infektion wird angenommen; Blut ist infektiös
+ es vermehrt sich im Knochenmark in Vorstufen der Erythrozyten, die dabei zerstört werden
+ bei Pat. mit Anämie führt diese Infektion zu aplastischen Krisen, bei ansonst gesunden verläuft die Erkrankung asymptomatisch
+ bei Kindern kann sie das harmlose epidemisch auftretende Erythema infectiosum auslösen:
plötzlich auftretende und evtl. rezidivierende Exantheme im Gesicht und an Extremitäten
+ in der Frühschwangerschaft scheint das Virus zu Aborten zu führen
+ in der Spätschwangerschaft werdem im Fetusschädigungen zugeschrieben (Hydrops)
+ Diagnose mittels EIA oder PCR
+ es werden keine prophylaktischen Maßnahmen empfohlen
- Pertussis (Keuchhusten):
+ Zu den Erregern zählen Bordetella pertussis, B. parapertussis und B. bronchiseptica, wobei
ersterem größte Bedeutung zukommt
+ Bordetella pertussis: kleine kokkoide, unbewegliche, gramnegative Stäbchen
+ aerogene Übertragung mit Anlagerung an die Zellen des Flimmerepithels der Bronchien
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+ Es kommt zu (sub)epithelialen Entzündungen und Nekrosen
+ Pathogenitätsfaktoren:
▪ Adhärenzfaktoren:
~ filamentöses Hämagglutinin (Fha)
~ Pertussistoxin (Ptx)
~ die Adhäsion erfolgt an die Zilien des Epithels
▪ Exotoxine:
~ Pertussistoxin gehört zu den AB-Toxin:
• B-Teil für Bindung an spezifische Rezeptoren verantwortlich
• A-Teil stellt aktive Wirkkomponente dar
• führt über die Wirkung der Gs-Proteine zum cAMP-Anstieg in der Zelle
~ Invasive Adenylatcyclase:
• ebenfals AB-Toxin
• sorgt zusätzlich zum Anstieg der cAMP-Konzentration
▪ Endotoxine:
~ Trachea-Zytotoxin:
• Letalwirkung für Zilienepithel
~ Lipopolysaccharid:
• stimuliert die Zytokin-Produktion und aktiviert Komplement
+ Krankheitsbild des Keuchhustens:
▪ nach 10-14d Inkubationszeit uncharakteristisches Stadium catarrhale, ca. 1-2 Wochen
▪ anschließend Stadium convulsivum mit krampfartigen Hustenanfällen ca. 2-3 Wochen
▪ danach Stadium decrementi über mehrere Wochen
+ Komplikationen vor allem im Säuglingsalter sind sek. Pneumonien mit Pneumokokken oder
Haemophilus
+ Erregernachweis nur während catarrhalischem und frühen convulsivem Stadium möglich
+ Therapie nur während catarrhalischem und frühen convulsivem Stadium möglich, wenn Virulenzfaktoren noch nicht gebunden sind. Mittel der Wahl sind Makrolide
+ Wichtigste Prophylaxe ist die aktive Immunisierung (siehe Impfplan!)
- Varizellen (Windpocken):
+ Erreger ist der Varizellen-Zoster-Virus (VZV)
+ nur in Primatenzellen züchtbar
+ Eintrittspforten sind Nasenrachenraum und die Konjunktiven
+ anschließend in Virämiephase mit Blut in die Haut
+ Erstinfektion verläuft meist apparent unter dem Bild der Windpocken: papulöse Exantheme
+ bei Pat. mit Immundefekten können weitere Organe einbezogen werden
+ durch lange Persistenz des Virus in Spinalganglien Reinfektion möglich: Gürtelrose (Zoster):
▪ bewirkt Neuralgie: auf Ausbreitungsgebiet eines N. beschränkte Schmerzsyndrome
▪ typische Zoster-Effloreszenzen in dem Hautsegment der entsprechenden sens. Nerven
▪ typischerweise über dem 45. Lj.
+ kann mit breitem Spektrum an Methoden nachgewiesen werden, z.B. PCR, Serologie, ...
+ VZV ist hochkontagiös, Impfung möglich aber umstritten
+ Zur Therapie aber auch Prophylaxe wird Acycloguanosin verwendet
5. Nosokomiale Erkrankungen – iatrogene Infektionen
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Erreger:
+ Subzelluläre Strukturen (Prione):
▪ einzelne Fälle der Creutzfeld-Jakob-Erkrankung (CJD) wurden beschrieben
▪ heute nicht mehr der Fall
+ Bakterien:
▪ stehen als Erreger der nosokomialen Infektionen an erster Stelle
▪ haben sich als sog. Krankenhausflora in Spitälern eingenistet  Antibiotikaresistenz !
▪ opportunistische gramnegative Stäbchen, z.B. E.coli
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▪ Staphylokokken aureus und andere grampositive Kokken
▪ Enterokokken: gramnegative, unbewegliche sporenlose Kokken
+ Viren:
▪ keine genauen Zahlen bekannt, aber schätzungsweise weniger als 1% der Infektionen
+ Pilze:
▪ nehmen in letzer Zeit zu, entstehen bei immunkompromitierten Patienten
▪ gehäuft bei Neutropenie
▪ 90% werden durch Candida-Arten verursacht
-
Infektionswege:
+ endogen:
▪ gehen von der patienteneigenen Flora aus
▪ Patient kann Erreger mit ins Krankenhaus bringen oder wird durch Spitalflora infiziert
▪ endogene Infektionswege sind weitaus häufiger
+ exogen:
▪ vor allem medizinisches Personal durch Übertragung von Pat. zu Pat. durch die Hände
▪ selten Personal selber infiziert oder von Erregern kolonisiert
▪ medikotechnische Eingriffe, die den Weg ins Körperinnere bahnen
▪ sämtliche invasiv-diagnostische Maßnahmen
- Erkrankungen:
+ Harnwegsinfekt bei Blasendauerkatheder (42% der nosokomialen Infektionen)
+ Pneumonie (16%)
+ Bakterämie bei intravasalem Katheder / Sepsis (8%)
+ postoperative (chirurgischer) Wundinfektion (16%)
+ iatrogener Gasbrand:
▪ Erreger Clostridium perfringens: grampositive sporenbildende anaerobe Stäbchen
▪ Toxine und Enzyme:
~ Toxine haben nekrotisierende, hämolytische und/oder letale Aktivität
~ Enzyme wie Kollagenase, Proteinasen zerstören die Gewebsstruktur
▪ da ubiquitär vorhanden, bei vielen offenen Verletzungen zur Wundkontamination
▪ Infektion resultiert, wenn sich Erreger aufgrund niedrigen Redoxpotentials im Gewebe vermehren können und eine Gewebsnekrose auslösen
▪ es werden zwei in ihrer Schwere verschiedene Infektionen unterschieden:
~ anaerobe Zellulitis:
• Infektion ohne Beteiligung der Muskulatur und ohne Toxinämie
~ Gasbrand / Gasödem:
• aggressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und Toxinämie
• Inkubationszeit beträgt Stunden bis wenige Tage
▪ Diagnose durch mikroskopischen und kulturellen Nachweis des Erregers
▪ Als Therapie steht chir. Behandlung an erster Stelle, zusätzlich Antibiotika (Penicillin)
▪ als Prophylaxe rasche chir. Versorgung kontaminierter Wunden
- Prophylaxe gegen nosokomiale Infekte:
+ betriebliche Maßnahmen:
▪ Asepsis
▪ Desinfektion
▪ Sterilisation
▪ Reinigung
▪ Isolierung von Pat., die eine Infektionsquelle darstellen
▪ gezielter Einsatz von Antibiotika  Resistenzen !!!
+ organisatorische Maßnahmen:
▪ Etablierung einer Hygienekommision mit den Aufgaben:
~ Feststellen und Analyse der Ist-Situation
~ Festlegen der erforderlichen Maßnahmen zur Verbesserung
~ Mitwirken bei der Planung betrieblicher und baulicher Einrichtungen
~ Mitwirken bei der Unterrichtung des Personals
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+ bauliche Maßnahmen:
▪ betreffen vor allem Neubauten
▪ Architekt hat die Pflicht, sich bei der Planung von Fachleuten beraten zu lassen
▪ auch bei Sanierung von Altbauten
6. Infektionen des ZNS (siehe Frage 1)
7. Kinderkrankheiten (siehe Frage 4)
8. Nosokomiale Infektionen (siehe Frage 5)
9. Gefährdung in der Embryonal-, Fetal- und Neugeborenenperiode
- Toxoplasmose:
+ Erreger ist Toxoplasma gondii; Infektion durch perorale Aufnahme von Oozysten
+ zwei Formen, prä- und postnatel erworbene Form
+ pränatale Infektion des Fötus nur bei Frauen mit Erstinfektion während der Schwangerschaft
+ bei Frauen, die vor der Schwangerschaft bereits latent infiziert sind besteht keine Gefahr
+ Rate dieser Infektion liegt in Österreich unter 1%
+ Risiko für Infektion im ersten Trimenon geringer als in den übrigen
+ mögliche Folgen der pränatalen Infektion:
▪ 10% klinisch gravierende Fälle, dabei 85% Gehirnschäden, 15% perinataler Tod
▪ 15% mildere Symptomatik
▪ 75% subklinische Fälle (keine Schädigung bis Chorioretinitis; können jedoch später
im Säuglings- und Kleinkindalter Anzeichen von Hirn- und Augenschäden auftreten
+ Diagnose serologisch durch Nachweis parasitenspezifischer IgG- und IgM-Antikörper
+ pränatal durch PCR mittels Fruchtwasserprobe
+ sofortige Einleitung einer Chemotherapie senkt Infektionsrisiko für das Kind
- Röteln:
+ Erreger ist Rubellavirus aus der Gattung der Rubiviren; durch direkten Kontakt übertragen
+ für Kinder und Jugendliche harmlose exanthemische Krankheit, in 50% inapparent
+ vermehrt sich in lymphatischen Organen im Nasen-Rachen-Raum, von dort aus Virämie
+ bei Schwangeren gelangt Virus transplazentar zum Fötus, kann beson ders in den ersten 3
Monaten zu Missbildungen oder Fruchttot führen; am häufigsten sind: Taubheit, Katarakt,
Herzfehler, Mikrozephalie und Spina bifida
+ deshalb ist IgM-Nachweis einer Rötelninfektion im ersten Trimenon Grund zur Vornahme
eines Schwangerschaftsabbruchs
+ Als Prophylaxe Lebendimpfstoff
- Zytomegalie:
+ Erreger ist Zytomegalivirus (CMV); enges Wirtsspektrum und langsame Vermehrung
+ Erstinfektion verläuft allermeistens inapparent, auch im früh-, peri- und postnatalem Alter
+ jedoch gefürchtet ist die intrauterine Infektion des Fetus, die fast ausschließlich bei einer
Primärinfektion der Mutter erfolgt und in 10% zu z.T. schweren Missbildungen führt:
▪ periventrikuläre Nekrose und Verkalkungen
▪ Hepatitis
▪ Nephritis
▪ Interstitielle Pneumonie
▪ Adrenalitis
+ Therapie mit Ganciclovir und Foscarnet
- Listeriose:
+ Erreger ist Listeria monocytogenes: grampositive, peritrichal begeißelte, zarte Stäbchen
+ molekularen Vorgänge vor allem an der Maus studiert
+ Einlagern des Toxins in die Membran des Endosoms und Zerstörung dieses; Ausbreitung
lokal von Zelle zu Zelle od. generell durch hämatogene Streuung
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+ opportunistische Infektion bei Malignomen, Alkoholikern
+ kann bei Schwangeren zur Sepsis des Fetus führen:
▪ die frühnatale Infektion führt zu intrauterinem Fruchttod
▪ die spätfetale Infektion führt zu nekrotisierender Meningoenzephalitis sowie zu
histiozytär-abszedierenden Granulomen in Lunge, Leber, Nebenniere und haut
+ Therapie erfolgt mittels Antibiotika Amoxycillin, Penicillin G od. Trimoxazol
- Parvovirus B19:
+ Erreger ist Parvovirus B19: gehören zu den kleinsten Viren (Ø 19-25 nm); ssDNA; einziges
humanpathogenes Parvovirus
+ Tröpfcheninfektion und/oder fäkal-orale Infektion wird angenommen; Blut ist infektiös
+ es vermehrt sich im Knochenmark in Vorstufen der Erythrozyten, die dabei zerstört werden
+ bei Pat. mit Anämie führt diese Infektion zu aplastischen Krisen, bei ansonst gesunden verläuft die Erkrankung asymptomatisch
+ bei Kindern kann sie das harmlose epidemisch auftretende Erythema infectiosum auslösen:
plötzlich auftretende und evtl. rezidivierende Exantheme im Gesicht und an Extremitäten
+ in der Frühschwangerschaft scheint das Virus zu Aborten zu führen
+ in der Spätschwangerschaft werden im Fetusschädigungen zugeschrieben (Hydrops); außerdem kommt es zur fetalen Anämie, da der Virus nur Erythroblasten des Fetus zerstört
+ Diagnose mittels EIA oder PCR
+ es werden keine prophylaktischen Maßnahmen empfohlen
- Varizellen:
+ Erreger ist der Varizellen-Zoster-Virus (VZV)
+ nur in Primatenzellen züchtbar
+ Übertragung von der Mutter auf den Fetus erfolgt meist postnatal
+ bei Infektion im ersten Trimenon kommt es in 20% zu Fehlbildungen:
▪ Extremitätenfehlbildungen
▪ geistige Behinderung
▪ Muskelatrophie
+ Zur Therapie aber auch Prophylaxe wird Acycloguanosin verwendet
- Herpes simplex:
+ Erstinfektion durch HSV1 meist im Kindesalter per os; wandern anschließend via Axone ins
ZNS und verbleiben dort latend im Ganglion trigeminale
+ Virusnachweis durch Anzüchten aus Bläscheninhalt oder mittels PCR
+ Herpes neonatorum durch übertragen von Mutter auf das Kind wegen hoher Letalität sehr
gefürchtet; Übertragung während des Geburtsvorganges
+ spezifische Therapie mit Acycloguanosin möglich
- Hepatitis B:
+ Hepatitis-B-Virus (HBV):
▪ gehört zur den Hepadna-Viren (Hepatitis-DNA-Viren)
▪ besitzt als Hülle eine zelluläre Lipiddoppelschicht mit Oberflächenantigen HbsAg
▪ diese Hülle umschließt das eigentlich Kapsid mit Oberflächenantigen HbcAg
▪ die Vermehrung geschieht in der Leberzelle, von dort aus ins Blut ausgeschwemmt
+ Inkubationszeit beträgt 4-12 Wochen
+ darauf folgt akute Infektionsphase mit ikterischem/anikterischem Verlauf von 2-12 Wochen
+ die Leberzellschäden sind nicht direkte zytopathische Effekte des Virus sondern beruhen auf
der humoralen und zellulären Abwehr, die sich gegen die infizierten Zellen richtet
+ bei 0,5-1% kommt es zu einem fulminanten Verlauf mit Todesfolge
+ bei 80-90% verläuft Infektion gutartig mit vollständiger Heilung und Elimination von HBV
+ 5-10% entwickeln eine chronische Hepatitis B, wo man drei Formen unterscheidet:
▪ der gesunde HBV-Träger
▪ die chronisch-persistierende Hepatitis (CPH) ohne Virusvermehrung
▪ die chronisch-aggressive Hepatitis (CAH) mit Virusvermehrung
+ aus einer chronischen Hepatitis kann sich ein HCC oder eine Leberzirrhose entwickeln
+ Hepatitis B und Schwangerschaft:
▪ eine akute Hepatitis B führt im ersten Trimenon in 5%, im letzten Trimenon zu 70
bis 90% zur Infektion des Fetus
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▪ die Reaktionen der kindlichen Leber reichen von minimalen Läsionen bis zu massiven
Leberzellnekrosen
▪ ist Mutter HBV-Trägerin, kommt es in 5-10% zu einer Übertragung auf den Fetus
+ Prophylaxe durch eine aktive Immunisierung (Impfung)
- HIV:
+ Übertragung durch Blut, Blutprodukte sowie Geschlechtsverkehr
+ Unterdrückung der zellvermittelten Immunität durch Verlust der CD4-positiven T-Helferzellen
+ Erstinfektion inapparent oder verlauft als akutes retrovirales Syndrom
+ Klinisch in drei Stadien A, B und C eingeteilt (A3, B3 und C1-3 AIDS)
+ HIV bei Schwangeren:
▪ das Risiko einer hämatogenen Übertragung auf den Fetus ist sehr klein
▪ HIV-positive Mütter infizieren ihr Kind während der Geburt oder beim Stillen
▪ nach Spontangeburt werden 25% aller Kinder infiziert
▪ wenn man die Entbindung vor Beginn von Wehen und Blasensprung durch einen
Kaiserschnitt vornimmt und dies mit einer antiretroviralen Therapie verbindet, sinkt
das Infektionsrisiko auf 1-2%
+ Labordiagnose durch HIV-Antikörpernachweis, PCR
- Syphilis:
+ Erreger ist Treponema pallidum: zarte, spiralig gekrümmte, 10-20 Windungen aufweisende
bewegliche Bakterien; durch Geschlechtsverkehr übertragen
+ Inkubationszeit beträgt 2-4 Wochen
+ unbehandelt mehrere Stadien (Lues I, II, Lues latens, III)
+ Lues connata:
▪ Übertragung der Erreger von der Mutter auf den Fetus nach dem 4. SSM
▪ führt zum Abort oder zur Geburt eines schwerkranken Kindes
+ Labordiagnose durch Erregernachweis sowie durch Antikörpertests
+ Therapie durch Penicillin G, Dosis und Dauer richten sich nach dem Stadium
- Streptokokken Gruppe B :
+ Erreger ist Streptococcus agalactiae
+ beim Neugeborenen tritt mit einer Häufigkeit von 1/1000 Geburten eine Sepsis mit oder
ohne Meningitis auf.
+ diese manifestieren sich in den ersten Tagen (early onset type) oder den ersten Wochen
(late onset type)
+ beim early onest type erfolgt Infektion intra partum durch vaginale B-Streptokokken
+ prädisponierende Faktoren sind:
▪ Geburtskomplikationen
▪ vorzeitiger Geburtstermin
▪ Fehlen von Antikörper gegen Kapsel bei Mutter und Neugeborenen
10. Bunte Reihe
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Als „Bunte Reihe“ bezeichnet man eine größere zahl von verschiedenen Differentialmedien,
die jeweils ein anderes Substrat als angebotenen Nährstoff und dazu einen geeigneten Indikator enthalten.
Sie dient der Ermittlung der unterschiedlichen biochemischen Leistungen einzelner Bakterienspezies und damit:
+ dem Ausschluss diagnostisch uninteressanter Keime in einer Mischflora
+ als Hilfe zur endgültigen Diagnose
Zu den biochemischen Leistungen der Bakterien zählen zum Beispiel:
+ pH-Wert Verschiebung
+ Lactosebildung
+ Gasbildung
+ Mobilität
+ Insolbildung
+ Sulfidbildung
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11. Kaufmann-White-Schema / Lancefield Schema
- Lancefield Schema:
+ Viele Streptokokken und Enterokokken besitzen ein in der Zellwand lokalisiertes polymeres
Kohlenhydrat (C-Substrat), das als Lancefield-Antigen bezeichnet wird.
+ Aufgrund der unterschiedlichen Antigenität werden Streptokokken und Enterokokken in die
Lancefield-Gruppen A-V eingeteilt
+ Enterokokken können sich im Unterschied zu Streptokokken auch unter Anwesenheit von
6,5% NaCl sowie einem pH-Wert von 9,6 vermehren
- Kaufmann-White-Schema:
+ Schema zur Einteilung der Salmonellen (ca.2000) aufgrund ihrer unterschiedlichen Antigene
+ Beispiele für solche Antigene:
▪ H-Antigen
▪ O-Antigen
▪ Vi-Antigen
12. Zytopathische Effekte
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-
Bei vielen Virusarten stirbt infizierte Zelle nach kürzerer oder längerer Zeit. Diese Zellzerstörung oder „Zytopathologie“ geht fast immer mit der Produktion von Virusnachkommen einher.
Virusproduktion zusammen mit Zellzerstörung wird als „lytischer Viruszyklus“ bezeichnet
Strukturelle Veränderungen, die zur Nekrose führen:
+ häufig für Virus charakteristische, morphologische Veränderungen zu beobachten:
▪ abrunden
▪ Riesenzellbildung
▪ ablösen vom Zellverband
▪ Einschlusskörper
▪ Vakuolisierung der Zelle
Viren greifen auch in den Zellstoffwechsel ein, indem sie Funktionen, die sie selbst nicht benötigen, blockieren und so indirekt eine CPE auslösen, z.B. Blockade der DNA-Synthese, ...
Zelle besitzen natürlicherweise Einrichtungen zur Selbstzerstörung = Apoptose:
+ eine Infektion mit gewissen Viren kann zur Apoptose führen
+ apoptotische Zellen werden schnell eliminiert, ohne dass es zur Entzündung kommt
+ Apoptose ist also Abwehrmechanismus, der allerding von manchen Viren gehemmt wird
13. Salmonellen-Diagnostik
- Salmonellen:
+ gramnegative, bewegliche Stäbchen der Familie enterobacteriaceae; bilden Enterotoxine
+ werden in 7 Subspezies und mehr als 2000 Serovare unterteilt werden
+ Unterscheiden sich aufgrund ihrer verschieden ausgeprägten Antigenität
+ wichtigsten Vertreter sind:
▪ S. typhi
▪ S. paratyphi
▪ S. enteritidis
▪ S. typhimurium
+ relativ resistent gegen Umwelteinflüsse
+ abtöten durch Hitze von 55°C eine Stunde oder kurzzeitig 75°C bzw. Desinfektionsmittel
+ Infektion per os nur von Mensch zu Mensch; Schmierinfektion oder durch Lebensmittel
+ werden über Intestinaltrakt aufgenommen, gelangen ins lymphatische System und von dort
aus ins Blut  generalisiertes, septisches Krankheitsbild
+ Therapie mit Antibiotika (Ampicillin, Trimoxazol) und Prophylaxe durch aktive Impfung
- Diagnistik:
+ Methode der Wahl ist der kulturelle Erregernachweis:
▪ zur Isolierung der Erreger aus dem Stuhl werden Selektiv-Indikator-Medien eingesetzt
▪ Identifizierung mittels „Bunten Reihe“ aufgrund von Stoffwechseleigenschaften
▪ Serovarität wird durch Nachweis der Antigenstruktur bestimmt
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+ Typhöse Salmonellen können indirekt durch bestimmen des Titers agglutinierender AK
gegen O- und H-Antigene der Salmonellen bestimmt werden (Gruber-Widal-Test):
▪ abgetötete Salmonella-Bakterien werden mit dem Patientenserum vermischt
▪ wenn Agglutination: Patient hat AK gegen diese Salmonellen
▪ wenn keine Agglutination: Patient hat kein AK gegen diese Salmonellen
▪ die Ablesung der Agglutination ist frühestens nach 12h möglich
▪ beweisend ist nur ein Titeranstieg um das 4fache zwischen einer Blutprobe zu Beginn
der Krankheit und frühestens einer Woche später
14. Venerische Infektionen (siehe Frage 2)
15. Notfallsituationen
- Krupp (Diphtherie):
+ Erreger Corynebacterium diphtheriae: grampositive pleomorphe oft keulenförmige Stäbchen
+ Das Diphtherietoxin gehört zu den AB-Toxinen und blockiert die Translation in den Zellen
+ Lokale Infektion:
▪ betrifft Infektion der Schleimhaut von Tonsillen, Pharynx, Nase und Konjunkiven
▪ Erreger dringen ein, vermehren sich und produzieren Toxin, das lokal Zellen schädigt
▪ Entzündung mit grauweißem Exsudat und stark geschwollenen Lymphknoten
▪ Akute diphtherische Laryngitis:
~ pseudomembranös-nekrotisierende Entzündung im Bereich des Larynx
~ den Schleimhautnekrosen liegt ein Fibrinexsudat auf
~ kann zu Atembehinderung führen, inspiratorische Dyspnoe
~ vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern
+ Systemische Infektion:
▪ Parenchymdegeneration in Herzmuskel, Leber, Niere, Nebenniere
▪ Lähmung im Bereich der motorischen Kopfmuskel
▪ oft nach Abklingen der Infektion als Spätschäden
+ Methode der Wahl zu Diagnosestellung ist der kulturelle Erregernachweis im Infektionsherd
+ Therapie:
▪ Antitoxische Serumtherapie so früh wie möglich einleiten
▪ ergänzend Gabe von Antibiotika, Penicillin oder Erythromycin
- Pseudokrupp (Laryngitis subglottica):
-
+ Erreger sind Parainfluenzaviren Typ 1 und 3 aus der Familie der Paramyxovirinae; auch
Haemophilus influenza kommt als Erreger in Frage
+ führen vor allem bei Kleinkindern zu grippeartigen Erkrankungen, die gelegentlich in einer
Bronchitis oder sogar Pneumonie resultieren.
+ zuweilen kommt es zum bedrohlichen Bild eines Krupp-Syndroms mit Atemwegsstenosen
und Erstickungsanfällen
+ Jahreszeitliche Häufung im Herbst und Winter
+ Therapie: Kind ins Bad u. heißes Wasser aufschalten; evtl. in Notfallsituation Tracheotomie
Meningitis
+ durch Eindringen von pyogenen Bakterien hervorgerufene Entzündung der Leptomeningen
mit Ansammlung eines eitrigen Infiltrats im Subarachnoidalraum
+ die häufigsten Erreger sind grampositive Bakterien, insbesondere Streptococcus pneumoniae
+ weitere Erreger siehe Frage 1
+ klinisch ist die akute eitrige Meningitis gekennzeichnet durch die Trias:
▪ Kopfschmerzen
▪ Fieber
▪ Nackensteifigkeit
+ in ausgeprägten Fällen können folgen:
▪ Stupor
▪ Koma
▪ Krampfanfälle
+ Als Komplikation kann es zu einem zytotoxischen Hirnödem mit den typischen Hirndruckzeichen kommen.
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- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom:
+ Erreger meist Neisseria meningitidis (Meningokokken)
+ es handelt sich dabei um eine akute Nebenniereninsuffizienz:
▪ durch Meningitis und Sepsis eingeleitet
▪ begleitet von Endotoxinschock, DIG und hämorrhagischen Nekrosen
▪ tritt am häufigsten bei Kindern auf, insgesamt aber selten
+ der Verlauf ist meist fulminant:
▪ zuerst Fieber
▪ rasch Hautpetechien, Purpura und Blutungen in Organen
▪ es kommt bald zum Kreislaufkollaps, der zum Herzversagen durch Arrhythmie führt
▪ ohne adäquate Therapie Tod meist innerhalb von 24 Stunden
+ Therapie mit hochdosierten Antibiotika und Steroiden können die Patienten oft retten
- Akute Epiglottitis:
+ Erreger ist meist Haemophilus influenza (meist Serovat „b“):
▪ kleine, oft bekapselte, unbewegliche gramnegative Stäbchen
▪ ist ein fakultativer Anaerobier, Schleimhautparasit der oberen Luftwege
+ seltener sind die Erreger Streptococcus pneumoniae, pyogenes oder aureus verantwortlich
+ an Haemophilus influenza-Infektionen erkranken gehäuft Kinder zwischen 6 M. und 4 J.
+ verursacht Infektionen der oberen Atemwege
+ zur Therapie sollten penicillinasefeste Betalactam-Antibiotika verwendet werden
- Pneumonie:
+ zumeist durch Streptococcus pneumoniae verursacht:
▪ grampositive, ovale bis lazettförmige Kokken
▪ kommen meist als Pärchen oder in kurzen Ketten vor
▪ Zellen von einer dicken Kapsel umgeben, welche vor Phagozytose schützt
+ natürliches Habitat ist die Schleimhaut des oberen Respirationstraktes
+ prädisponierend sind:
▪ kardiopulmonale Grundleiden
▪ vorausgegangene Infekte (Influenza)
▪ Milzexstirpation
▪ Komplementdefekte
+ die wichtigsten Pneumokokkeninfektionen sind:
▪ Lobärpneumonie
▪ Bronchopneumonie
+ Labordiagnose durch kulturellen und mikroskopischen Erregernachweis aus Biopsien
+ Bei der Therapie ist noch immer Penicillin das Antibiotikum der Wahl
+ Für die Immunprophylaxe steht der Impfstoff Pneumovax zur Verfügung
16. Lancefield Schema
17. Kaufmann-White-Schema
18. Robert Koch / Tuberkulose
- Persönliche Daten:
+ Gelebt 11. Dezember 1843 bis 27.Mai 1910
+ Robert Koch entwickelte naturwissenschaftliche Standardmethoden, mit denen er als Erster
bewies, dass die Ursache der so verheerend wirkenden ansteckenden Krankheiten wie
Cholera, Milzbrand, Tuberkulose, Malaria, Schlafkrankheit und Pest, gegenüber denen die
Ärzte völlig machtlos gegenüberstanden, spezielle Bakterien sind.
+ Zufällig erstes Studienobjekt wurde der Milzbrand, eine Krankheit an Schafen, dessen
Erreger (der Bacillus anthracis) er 1876 nach mühsamen Experimenten fand. Dazu hatte er
ein System der isolierten Züchtung von Bakterien auf Nährboden (Plattenkultur) entwickelt,
die seitdem Bestandteil jeder bakteriologischen Forschung ist.
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© by Thomas Gstrein 2003-11-28
+ 1880 wurde er an das neu gegründete Kaiserliche Gesundheitsamt nach Berlin berufen, wo er
die Leitung der Bakteriologischen Abteilung übernahm und die Untersuchungen
ansteckender Krankheiten unter optimaleren Bedingungen fortführen konnte.
+ Weltruhm erlangte Koch mit der Entdeckung des Tuberkelbazillus im Jahre 1882.
+ 1890 stellte er Tuberkulin, einen aus Tuberkel-Bakterien gewonnenen Impfstoff vor, dessen
Dosierung lediglich nicht richtig war.
+ Für seine Entdeckungen über Tuberkulose erhielt Koch 1905 den Nobelpreis für Medizin.
- Tuberkulose:
+ Tuberkulosebakterien:
▪ verschiedene Spezies:
~ Mycobacterium tuberculosis
~ M. bovis
~ M. africanum
▪ schlanke, säurefeste Stäbchen, die keine Sporen bilden und unbeweglich sind
▪ sie sind obligate Aerobier
▪ Zellwand weist Mureinschicht auf
▪ übertragen durch Tröpfcheninfektion mit 4-12 Wochen Inkubationszeit
+ Unterscheidung Primär- und Sekundärtuberkulose:
▪ Primärtuberkulose:
~ mit Tröpfcheninfektion in Lunge, dort von Alveolarmakrophagen phagozytiert
~ vermehren sich in diesen, da sie die Phagolysosomen hemmen können
~ es entsteht nach 10-14 Tagen ein Entzündungsherd, sog. Primäraffekt
~ von dort gelangen sie in Lymphknoten, vermehren sich und stimulieren die
zelluläre Immunantwort, die zu spezifischen T-Lymphozyten führt
~ nach 6. bis 14. Wochen entsteht der Ghon´sche Primärkomplex (PK)
~ in manchen Fällen kommt es zur primären Streuherdbildung in den Lungenspitzen (Simon´sche Spitzenherde)
~ 90% der Fälle heilen aus, es können
▪ Sekundärtuberkulose:
~ bei ca. 10% geht die Primärtuberkulose innerhalb von Monaten (5%) oder
nach Jahren (5%) in die eigentliche Organtuberkulose über
~ exogene Reinfektion ist in den entwickelten Ländern allerdings sehr selten
~ Reaktivierung beginnt als käsige Nekrose im Zentrum der Granulome u. kann
bis zur Kavernenbildung gehen (bis zu 109 Bakterien pro Kaverne)
~ alle Organe können befallen werden = extrapulmonale Tuberkulosen
+ Diagnose erfolgt ausschließlich durch kulturellen und mikroskopischen Erregernachweis!
+ Therapie durch standardisierte Chemo-Therapie (Isoniazid + Rifampicin, ...)
+ Prophylaxe durch aktive Schutzimpfung
19. Salk/Sabin
- Jonas Edward Salk:
+ Gelebt von 28. Oktober 1914 bis 23. Juni 1995
+ An der Universität von Michigan arbeitete er im Auftrag der US-Army, neben anderen Forschungsarbeiten, vor allem an einem Impfstoff gegen die Influenza (Grippe).
+ Dann ging er nach Pittsburgh im US-Bundesstaat Pennsylvania, wo er seine bahnbrechenden
Arbeiten und Erfolge bei der Entwicklung eines Impfstoffs gegen den Polioerreger hatte.
+ Im Jahr 1952 begann Salk mit Impfversuchen. Zunächst probierte er das Vakzine (Impfstoff
aus Krankheitserregern) an sich selbst und dann an seiner Familie mit Erfolg aus.
+ Die "Salk-Impfung" erfolgt durch 3malige Injektion aus inaktiven (abgetöteten) Polioviren
der Erregertypen I, II und III. Die ersten beiden Injektion erfolgen im Abstand von 4 bis 6
Wochen, die dritte frühestens nach 7 Monaten.
+ In späteren Jahren widmete sich Salk dem Kampf gegen die Multiple Sklerose und dem
Krebs, und schließlich auch Behandlungsmethoden zur Bekämpfung von Aids.
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© by Thomas Gstrein 2003-11-28
- Sabin:
+ Gelebt von 1906 bis 1995
+ Die Polio-Impfungen von Salk wurden von Albert Bruce Sabin zu der jahrelang praktizierten Schluckimpfung, die mit Hilfe eines Zuckerstücks verabreicht wurde, weiter entwickelt.
+ Der gegen die Poliotypen I, II, und III wirksame Lebendimpfstoff wurde in Deutschland in
der DDR seit 1960 und in der Bundesrepublik seit 1962 als "Sabin-Schluckimpfung" (OPV =
Orale Polio Vakzine) verabreicht.
+ Die Schluckimpfung ist naturgemäß einfacher als die Injektion nach Salk durchzuführen und
ist etwa um ein Drittel preiswerter als eine Injektion.
+ Sie wird im 4., 6. und 18. Lebensmonat verabreicht; auch hier sind Auffrischungen nach ca.
10 Jahren notwendig.
- Poliomyelitis (Kinderlähmung):
+ Erreger ist der zur Familie der Enteroviren gehörende Poliovirus mit seinen 3 Serotypen:
▪ per os aufgenommen vermehren sie sich im lymphatischen Gewebe des Rachenraums
▪ später sind sie vor allem in der Darmwand lokalisiert
▪ sie erreichen anschließend über hämatogene Dissemination die Zielorgane (ZNS)
+ nach Latenzperiode von 3-4d nach dem Primäraffekt kommt es zu erneutem Fieberanstieg
mit Meningismus und unterschiedlich schlaffen Lähmungen
+ in betroffenen Rückenmarkssegmenten großteils auf Vorderhörner beschränkte Entzündung
+ die motorischen Ganglien nekrotisieren und werden phagozytiert
+ im Spätstadium resultiert eine Atrophie der Vorderwurzeln und eine Muskelatrophie
+ als Komplikation droht durch Parese der Interkostalnerven eine Atemlähmung, die durch
passive Beatmung (eiserne Lunge!) abgewendet werden kann.
20. Schwimmbaddesinfektion
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Zur Desinfektion von Trink- und Badewasser wird im allgemeine Chlor verwendet
Chlor ist leicht dosierbar, wirkt schnell und hat ein breites Wirkungsspektrum
Es soll im folgenden Konzentrationen vorhanden sein:
+ Trinkwasser: 0,1 – 0,3 mg/l
+ Badewasser:0,3 mg/l (laut Vorlesung) ; 0,5 mg/l (laut Buch)
Bei Chlorgeruch zu wenig Chlor, aber zuviel Chloramine, die Abbauprodukte von Chlor darstellen
Es gibt keine Chlorresistenz bei Mikroorganismen !!!
DPD-Tabletten zur Bestimmung des Chlorgehaltes (Farbumschlag mit entsprechender Skala)
Beurteilung von Trinkwasser:
+ 100ml werden durch Membranfilter filtriert
+ dieser wird im Anschluss auf Agar bebrütet
+ dann wird Gesamtkolonienzahl und die Kolonienzahl von E. coli bzw. Coliformen bestimmt
E. coli ist der Leitkeim / Indikator für den Verunreinigungsgrad von Trink- und Badewasser
Grenzewerte:
+ Trinkwasser: in 5 Proben zu je 20ml keine Kolibakterien
+ Badewasser: in 100ml 100-2000 Kolibakterien
Wasserstoffperoxid würde auch zur Desinfektion gehen, aber erheblich größere Konzentrationen wären notwendig.
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© by Thomas Gstrein 2003-11-28
21. Komplementbindungsreaktion (KBR)
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Methode zur quantitativen u. qualitativen Bestimmung von Ag bzw. AK im Serum u. Gewebe.
Klassisches Beispiel ist die Wassermannreaktion bei der Syphilisdiagnostik:
+ AK, die bei Wassermannreaktion bestimmt werden, sind nicht spezifisch für einen Erreger,
sondern es handelt sich um Anti-Lipoid-AK
+ diese kommen bei Syphilis, aber auch bei anderen Erkrankungen vor (TBC, Masern,....)
+ man benötigt:
▪ ein Antigen (Cardiolipin)
▪ Komplement
▪ Indikatorsystem: Erythrozyten und AK gegen Erythrozyten
+ Vorgehensweise:
▪ Das Antigen (Cardiolipin) wird mit dem Testserum inkubiert, worauf sich lösliche
Immunkomplexe bilden sollten, wenn im Testserum Anti-Lipoid-AK enthalten sind.
▪ dann wird Komplement zugegeben; es sollte zu dessen Verbrauch kommen, wenn
Immunkomplexe vorhanden sind.
▪ als letztes werden die Indikatorzellen hinzugegeben:
+Ergebnis:
▪ ist das Komplement bereits verbraucht, da es sich schon an die Lipoid-Immunkomplexe gebunden hat, tritt keine Lyse der Indikatorzellen auf:
 positiver Befund : Patient hat Syphilis (oder TBC, Masern, ...)
▪ wenn aber im Testserum keine Anti-Lipoid-AK vorhanden waren, wird das freie
Komplement die Indikatorzellen lysieren:
 negativer Befund : Patient hat nicht Syphilis (oder TBC, Masern, ...)
Anwendung von der KBR:
+ Syphilisdiagnostik: Nachweis von anti-Cardiolipin-AK
+ Virologie: z.B. Nachweis von Australia-Ag bei Hepatitis B
+ Nachweis von Auto-AK, die gegen Gewebszellen gerichtet sind
22. PCR (polymerase chain reaktion)
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Hochspezifische Methode zur in vitro Amplifikation ausgewählter DNA-Abschnitte
Aus einem „pool“ DNA wird gezielt ein bestimmtes Segment vervielfältigt
Wird dieser „pool“ von DNA aus einer einzigen somatischen Zelle während der Interphase
entnommen, repräsentiert er ein Genom, sprich 2 x (22+1) = 46 dsDNA-Moleküle
Ziel dieser Methode ist eine Steigerung der Kopienzahl um ca. den Faktor 105
Voraussetzung ist, das die Sequenz einiger Basen am Anfang und am Ende des zu amplifizierenden DNA-Abschnitts bekannt sind.
Durchführung der PCR:
+ Es wird benötigt:
▪ DNA mit dem zu amplifizierenden Abschnitt
▪ zwei Primer
▪ hitzebeständige DNA-Polymerase (Taq-Polymerase = Thermus aquarius)
▪ Nukleotide
+ Reaktionszyklus:
▪ Erhitzen des Gemisches auf 90°C, DNA wird in zwei Einzelstränge aufgespalten
▪ Abkühlen auf 50°C; dabei lagern sich die Primer an die DNA-Einzelstränge an
▪ Erhitzen auf 70°C; die DNA-Polymerase wird aktive und bildet neue Doppelstränge
Verwendung der PCR:
+ Diagnose und „screening“ von genetischen Erkrankungen
+ Bestimmung von bestimmten Tumor-Subtypen
+ Nachweis von Infektionskrankheiten (HIV)
+ forensische Medizin (Identitätsnachweis) und Archäologie (Ötzi)
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23. Lufthygiene
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MIK: Maximale Imissions-Konzentration:
+ Festlegung von Grenzwerten für bestimmte Luftverunreinigungen; definiert als diejenigen
Konzentrationen, unterhalb derer nach dem heutigen Wissensstand Mensch, Tier, Pflanze
und Sachgüter nach Maßgabe der Präambel sicher geschützt sind.
MAK: Maximale Arbeitsplatz-Konzentration:
+ geben die Grenzwerte für den höchstzulässigen durchschnittlichen Gehalt an Schadstoffen
am Arbeitsplatz während 8-stündiger Arbeit an.
Emission:
+ sind die von Anlagen ausgehenden Luftverunreinigungen durch Stäube und Gase, Geräusche, Erschütterungen, Licht, Wärme, Strahlen und ähnliche Erscheinungen.
Imission:
+ sind auf Menschen sowie Tiere, Pflanzen oder andere Sachen einwirkende Luftverunreinigungen, Geräusche, Erschütterungen, Licht, Wärme, Strahlen u.ä. Umwelteinwirkungen.
Inversion:
+ Die Inversion bezeichnet einen vom Normalfall abweichenden vertikalen Temperaturverlauf
in der Atmosphäre. Innerhalb einer Inversionsschicht nimmt die Lufttemperatur mit steigender Höhe zu, während normalerweise Abkühlung mit der Höhe eintritt. Ein inverser Temperaturverlauf bewirkt eine stabile Schichtung der Atmosphäre, d. h. innerhalb der Inversionsschicht sind keine vertikalen Umlagerungen der Luft möglich.
+ Dadurch kann sich in Talkesseln Smog bilden
Bodennahes Ozon ist ein starkes Gift, das durch Stickoxide der Autoabgase entsteht. Es kann
zu Reizung der Augen und der Luftwege führen (Konjunktivitis, Tracheitis)
Das zunehmende CO2 verursacht den Treibhauseffekt, wodurch es zum Schmelzen der Polkappen und der Gletscher kommt.
Die Ozonschicht der Atmosphäre schützt vor kurzwelligem UV, wird jedoch durch FCKWs
zerstört  Ozonloch !
24. Echinokokkose
- Zwei Formen der Echinokokkose:
+ Zystische Echinokokkose:
▪ Erreger ist Echinococcus granulosus; Darmparasit vor allem des Hundes
▪ Infektion durch perorale Aufnahme von Eiern bei direktem Kontakt mit Bandwurmträgern (Hund, Schaf) oder indirekt mittels Nahrungsmittel oder Wasser
▪ Entwicklungszyklus:
~ leben im Dünndarm der Endwirte etwa 6 Monate nur wenige bis zu 2 Jahren
~ es werden im Darm Eier produziert und mit dem Kot ausgeschieden
~ durch perorale Aufnahme treten aus den Eiern die Onkosphären frei dringen in
die Darmwand ein und gelangen über das Blut in die Leber
~ aus diesen entstehen zuerst Bläschen, die dann zu Metazestoden heranwachsen
~ Finne (flüssigkeitsgefüllte Blasen) können im Menschen 1-15cm groß werden
▪ initial und in einem Teil der Fälle dauerhaft asymptomatisch, Symptome erst nach
Monaten oder Jahren, wenn Zysten Organfunktionen beeinträchtigen
▪ Diagnose durch bildgebende Verfahren wie US
▪ Therapie durch chir. Entfernung oder med. durch Albentazol
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+ Alveoläre Echinococcose:
▪ Erreger ist Echinococcus mulilocularis
▪ weit verbreitet mit Prävalenz bei Füchsen; indirekt übertragen durch Haustiere
▪ Entwicklungszyklus:
~ leben im Dünndarm der Endwirte etwa 6 Monate nur wenige bis zu 2 Jahren
~ es werden im Darm Eier produziert und mit dem Kot ausgeschieden
~ durch perorale Aufnahme wachsen im Darm neue Bandwürmer, die bereits
nach 26-28 Tagen infektiöse Eier produzieren
~ die Eier dringen in die Darmwand ein und gelangen über das Blut in die Leber
~ von dort aus kommt es zur Fernmetastasen in Gehirn oder Knochen
▪ initiale Phase asymptomatisch; nach Latenzzeit von 10-15 J. kann es zur klinischen
Manifestation in der Leber kommen
▪ Diagnose mittels ELISA
▪ Therapie durch radikale Operation (selten möglich); med. durch Mebendazol
- Bekämpfung und Prophylaxe:
+ zur Zeit Versuche in der Fuchspopulation ein Mittel einzuführen, aber noch am Anfang
+ persönliche Prophylaxe durch Vorsicht im Umgang mit Füchsen und Haustieren sowie durch
gründliches Waschen bzw. besser Kochen von Wild- und Kulturpflanzen sowie Früchten
25. Malaria
- Vorkommen:
+ in über 100 Länder vor allem Afrika, Asien, Ozeanien, Zentral- und Südamerika und Karibik
+ jährlich 300-500 Millionen neue Malariafälle, davon 1,5-2,7 Millionen Todesfälle
- Erreger:
+ beim Menschen 4 verschiedene Plasmodien-Arten, die verschiedene Formen verursachen:
▪ Plasmodium vivax: Malaria tertiana
▪ Plasmodium ovale: Malaria tertiana
▪ Plasmodium malariae: Malaria quartana ▪ Plasmodium falciparum: Malaria tropica
+ die einzelnen Plasmodien-Arten lassen sich während der erythrozytären Phase identifizieren
- Entwicklungszyklus:
+ Generationswechsel zwischen geschlechtlicher und ungeschlechtlicher Vermehrung
+ Wirtswechsel zwischen Anopheles-Mücke und Mensch:
+ Ablauf der (asexuellen) Entwicklung im Menschen:
▪ Exoerythrozytäre Entwicklung:
~ Infektion durch Stich einer weiblichen Anopheles-Mücke
~ bringt die als Sporozoiten bezeichneten spindelförmigen infetkiösen Stadien
ins Blut, wozu sehr wenige notwendig sind (etwa 10 bei P. falciparum)
~ innerhalb von 15-45min gelangen Sporozoiten in die Hepatozyten der Leber
~ dort findet die asexuelle Vermehrung statt, bei der zuerst Schizonten und aus
denen durch zytoplasmatische Teilung je 2000-30000 Merozoiten hervorgehen
~ diese Entwicklung dauert 6 (P. falciparum) - 15 Tage (P.malariae)
~ dann werden durch Platzen der Gewebsschizonten die Merozoiten freigesetzt,
die anschließend Erythrozyten befallen
▪ Erythrozytäre Entwicklung:
~ Merozoiten heften sich an Rezeptormleküle auf den Erythrozyten, welche artspezifisch sind:
• P. malariae befallen vorwiegend ältere Erythrozyten
• P. vivax und P. ovale befallen Retikulozyten
• P. falciparum befallen junge und ältere Erythrozyten
~ dringen in Erythrozyten ein, bilden eine Vakuole aus und in dieser Schizonten
~ Schizont zerfällt in mehrere Merozoiten, die nach Zerstörung des Erythrozyten
ins Blut gelangen und neue Erythrozyten infizieren
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~ diese Schizogoniezyklen verlaufen nach einer kurzen Initialphase in regelmäßigen Abständen:
• P. vivax, ovale und falciparum 48 Stunden
• P. malariae 72 Stunden
~ da beim Platzen der Schizonten Fieber ausgelöst wird, kommt es zu bestimmten Verlaufsform der Fieberkurve.
▪ gleichzeitig entwickeln sich immer einige Plasmodien zu Geschlechtsformen:
~ männliche Mikrogametozyten und weibliche Makrogametozyten
~ diese persistieren eine Weile im Blut und sterben dann ab, wenn sie nich von
einer Anopheles-Mücke per Stich wieder aufgenommen werden.
- Krankheitsbild:
+ Inkubationszeit:
▪ je nach Erreger zwischen 7 und 35 Tagen nach der Übertragung
▪ Zeiten können aber durch Malaria-Prophylaxe um Wochen u. Monate verlängert sein
+ Klinische Manifestation:
▪ hängt primär von der Erregerart und von dem Immunstatus des Patienten ab:
~ Malaria tertiana:
• Inkubationszeit 9-20 Tage
• Parasitämie im allgemeinen niedrig, bis maximal 1-2%
• meist gutartig („benigne Malaria“)
• Fieberstadium von etwa 3-4 Stunden, wiederauftreten nach 48 Stunden
• Dauer der unbehandelten Erkrankung ca. 3-8 Wochen und länger
• häufig Rezidive, auch nach Monaten bis zu 5 Jahren !
• Besonderheit: Tertiana quotidiana mit täglichen Fieberanfällen durch
Überlagerung der Zyklen zweier Parasitenpopulationen
~ Malaria quartana:
• Inkubationszeit 15-40 Tage
• Parasitämie niedrig, bis maximal 1%
• meist gutartig, Fieberstadium von 4-5 Stunden, Wiederkehr nach 72
• Dauer der unbehandelten Erkrankung 3-24 Wochen und länger
• häufig Rekrudeszenzen, auch nach Monaten bis Jahrzehnten (30 Jahre)
• Besonderheit: Nephrotisches Syndrom, v.a. bei Kindern in Afrika
~ Malaria tropica – bösartige Malaria !!!
• Inkubationszeit 7-15 Tage und länger
• Parasitämie oft hoch, bis 20% und mehr
• Initialsymptome oft ausgeprägter als bei anderen Formen
• fulminanter Verlauf bei nichtimmunen Personen
• unbehandelt hohe Letalität, 50-60%
• Fieber nach kurzer Anfangsphase hoch, kontinuierlich oder alle 48h
• Dauer der unbehandelten Erkrankung 2-3 Wochen
• Rückfälle selten, meist innerhalb von einem Jahr
• schwere Komplikationen möglich, v.a. zerebrale Malaria
+ klassischer Malariaanfall:
▪ nach anfänglichem Temperaturanstieg auf etwa 39°C Schüttelfrost für 10min bis 1h
▪ dann steigt die Temperatur weiter auf 40-41°C für die Dauer von 2-6h
▪ hierauf folgen periphere Vasodilatation und Schweißausbrüche
▪ die Anfälle ereignen sich meist in den Nachmittags- und Abendstunden
+ Diagnose durch Nachweis von Malariaparasiten im Blut mit mikroskopische Befundung
- Therapie:
+ Behandlung der akuten Erkrankung:
▪ Schizontenmittel wie Chinin, Mefloquin, Chloroquin, Halofantrin
+ Rezidivverhütung (= radikale Therapie):
▪ Beseitigung der Gewebeformen (Hynozoiten) bei P. vivax und ovale durch Primaquin
+ Expositionsprophylaxe, Chemoprophylaxe und Notfallbehandlung mit Chloroquin
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26. Scharlach
- Erreger Streptococcus pyogenes (A-Streptokokken):
+ grampositive Kettenkokken, die durch Streptolysine eine β-Hämolyse zeigen
+ durch Tröpfcheninfektion übertragen
+ Extrazelluläre Toxine und Enzyme:
▪ Streptolysin O und Streptolysin S zerstören die Membran von Erythrozyten und anderen Zellen
▪ Streptolysin O wirkt als Ag, kann bei abgeklungener Infektion nachgewiesen werden
▪ pyrogene Streptokokken-Exotoxine A, B und C sind verantwortlich für Fieber, Exanthem, Enanthem, Sepsis und septischen Schock; induzieren Bildung von Zytokinen
▪ Streptokinase löst Fibrin auf und fördert so die Ausbreitung im Gewebe
▪ Hyaluronidase sorgt führt die Auflösung des interzellulären Gewebekitts
▪ Dnasen bauen DNA ab, wodurch dünnflüssiger Eiter entsteht
+ Invasice Infektionen:
▪ Erreger dringen über (Mikro)Traumen der Haut oder der Schleimhäute ein und verursachen invasive lokale oder generalisierte Infektionen.
▪ bei Scharlach sind schwerwiegende pseudomembranöse bis hin zu ulzerös-nekrotisierende Tonsilitiden möglich.
▪ charakteristisches Exanthem
▪ Häufigkeitsgipfel zwischen dem 3. und 10. Lj.; Inkubationszeit 3-4 Tage
▪ Dauer circa 6 Tage bis 6 Wochen
+ Symptome:
▪ flüchtiges Exanthem an der Innenseite der Oberschenkel
▪ Kopfschmerzen
▪ hohes Fieber
▪ Erbrechen
▪ Schüttelfrost
▪ Schluckbeschwerden durch Angina Tonsillaris
▪ feuerroter Rachen und geröteter weicher Gaumen
▪ regionale Lymphknotenschwellung
+ Diagnose durch Erregernachweis mittels Rachenabstrich
+ Therapie mit Penicillin G oder V
27. Gasbrand
- Erreger Clostridium perfringens:
+ grampositive sporenbildende anaerobe Stäbchen
+ Toxine und Enzyme:
▪ Toxine haben nekrotisierende, hämolytische und/oder letale Aktivität
▪ Enzyme wie Kollagenase, Proteinasen zerstören die Gewebsstruktur
+ da ubiquitär vorhanden, bei vielen offenen Verletzungen zur Wundkontamination
+ Infektion resultiert, wenn sich Erreger aufgrund niedrigen Redoxpotentials im Gewebe
vermehren können und eine Gewebsnekrose auslösen
+ es werden zwei in ihrer Schwere verschiedene Infektionen unterschieden:
▪ anaerobe Zellulitis:
~ Infektion ohne Beteiligung der Muskulatur und ohne Toxinämie
▪ Gasbrand / Gasödem:
~ aggressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und Toxinämie
~ Inkubationszeit beträgt Stunden bis wenige Tage
+ Diagnose durch mikroskopischen und kulturellen Nachweis des Erregers
+ Als Therapie steht chir. Behandlung an erster Stelle, zusätzlich Antibiotika (Penicillin)
+ als Prophylaxe rasche chir. Versorgung kontaminierter Wunden
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28. EHEC ( = Enterohämorrhagische E.coli)
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Natürlicher Lebensraum von E.coli ist der Darmtrakt von Mensch und Tier. Deshalb gilt er als
Indikatorkeim für fäkale Verunreinigung von Wasser und Lebensmittel
E.coli ist der häufigste Erreger bakterieller Infektionen des Menschen
Zu den wichtigsten Infektionen zählen:
+ Harnwegsinfektion
+ Cholezystitis
+ Appendizitis
+ Peritonitis
+ postoperative Wundinfektion
+ Sepsis
Intestinale Infektionen werden durch die Pathovare EPEC, ETEC, EIEC und EHEC verursacht
E.coli sind gramnegative gerade Stäbchen, die peritrich begeißelt sind und Lactose abbauen
Die komplexe Antigestruktur beruht auf O-, K- und H-Antigenen
EHEC sind Ursache der hämorrhagischen Kolitis u. des hämolytischen Urämiesyndrom (HUS)
HUS tritt in ca. 5% der EHEC-Infektionen auf und geht einher mit akutem Nierenversagen,
Thrombozytopenie und Anämie.
EHEC besitzt durch ein Plasmid codierte Fimbrien für die Adhäsion an Enterozyten
Diagnose durch Erregernachweis aus entsprechenden Materialien
Beim HWI (Harnwegsinfekt) muß die Zahl der Bakterien für eine Infektion ≥105/ml sein,
Zahlen von ≤103/ml sprechen für eine Kontamination, dazwischen fraglicher Befund
Im Vordergrund steht die Antibiotikatherapie entsprechend dem Antibiogramm
30. Nosokomiale Infekte
31. Diagnosestellung bei bakterieller Meningitis
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Mikroskopischer und kultureller Nachweis des Erregers im Blut oder Liquor
Für Kultur muss Material möglichst rasch auf Blutagar ausgesetzt werden
Identifizierung beruht auf dem Nachweis von Stoffwechseleigenschaften
Direktnachweis der Meningokokken durch monoklonale Antikörper gegen Hauptprotein PI der
äußeren Membran (Schnelldiagnose), erreicht aber nicht Sensitivität der klassischen Kultur.
Häufig werden Adsorbens-Tests sowie die Coagglutination oder die Latexagglutination
verwendet.
32. Infektionen bei abwehrgeschwächten Patienten
- Abwehrschwäche durch:
+ AIDS
+ Zytostatikatherapie
+ Transplantation
+ Leukämie
- Virale Infektionen:
+ Humanes Herpesvirus 8 (HHV8):
▪ gehört zur Gruppe der Herpesviren
▪ entscheidender Cofaktor bei der Induktion des Kaposi-Sarkoms:
~ tritt auch nach Organtransplantationen auf
~ wesentliche Todesursache bei AIDS-Patienten (12%)
+ Papillomaviren:
▪ es gibt weit über 70 Typen
▪ alle Typen verursachen Warzen und/oder Papillome (sind benigne)
▪ Typen 6 u. 11 verursachen Condylomata acuminata, welche maligne entarten können
▪ Typen 16 u. 18 führen zu intraepitelialen Neoplasien, Cervix-, Vulva- und
Penisdysplasie
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+ Polyomaviren:
▪ JC-Virus:
~ verursacht progessive multifokale Leukenzephalopathie (PML)
~ führt innerhalb eines Jahres zum Tod
~ v.a. bei AIDS-Patienten
▪ BK-Virus:
~ bedingt hämorrhagische Cystitis nach Knochenmarktransplantation
▪ beide können durch PCR, das BK-Virus auch durch Elektronenmikroskopie aus dem
Urin nachgewiesen werden.
- Bakterielle Infektionen:
+ Salmonellen:
▪ gramnegative, bewegliche Stäbchen der Familie enterobacteriaceae;
▪ bilden Enterotoxine, die die Funktion der Enterozyten stören, wodurch ein Wasser- u.
Elektrolytverlust zustande kommt.
▪ werden in 7 Subspezies und mehr als 2000 Serovare unterteilt werden
▪ Unterscheiden sich aufgrund ihrer verschieden ausgeprägten Antigenität
▪ wichtigsten Vertreter sind:
~ S. typhi
~ S. paratyphi
~ S. enteritidis
~ S. typhimurium
▪ relativ resistent gegen Umwelteinflüsse
▪ abtöten durch Hitze von 55°C eine Stunde oder kurzzeitig 75°C bzw. Desinfektionsm.
▪ Infektion per os nur innerhalb der Menschen; Schmierinfektion o. durch Lebensmittel
▪ über Intestinaltrakt aufgenommen, gelangen ins lymphatische System und von dort
aus ins Blut  generalisiertes, septisches Krankheitsbild
▪ Antibiotika-Therapie (Ampicillin, Trimoxazol) und Prophylaxe durch aktive Impfung
+ Tuberkulose:
▪ Mensch weist gegen TB eine relative hohe, genetisch determinierte Resistenz auf
▪ Immunität ist aber eine Funktion der T-Lymphozytenm weswegen immunschwache u.
immunsupprimierte Patienten gefährdet sind
▪ verschiedene Spezies:
~ Mycobacterium tuberculosis
~ M. bovis
~ M. africanum
▪ schlanke, säurefeste Stäbchen, die keine Sporen bilden und unbeweglich sind
▪ sie sind obligate Aerobier
▪ Zellwand weist Mureinschicht auf
▪ übertragen durch Tröpfcheninfektion mit 4-12 Wochen Inkubationszeit
▪ man unterscheidet zwischen der Primär- und Sekundärtuberkulose (näheres Frage 18)
+ nichttuberkulöse (atypische) Mykobakterien (NTM):
▪ verursachen zumeist chronisch verlaufende Mykobakteriosen bei Patienten mit herabgesetzter zellulärer Immunität (bei Malignomen, AIDS, ...)
▪ dazu gehören:
~ Mycobacterium avium:
~ Mycobacterium intracellulare:
+ Staphylococcus aureus:
▪ grampositive, in Haufen oder Trauben angeordnende Kokken; fakultativer Anaerobier
▪ koagulasepositiv
▪ verursacht lokale eitrige Infekte:
~ Furunkel
~ Karbunkel
~ Sinusitus
~ Sepsis
~ Otitis media
~ Mastitis purulenta ~ Pneumonie nach Influenza
▪ Extrazelluläre Toxine und Enzyme:
~ Plasmakoagulase wandelt Fibrinogen in Fibrin um, erschwert die Phagozytose
~ α-Toxin durch Angriff auf ZNS letale Wirkung, verursacht Dermonekrosen
~ Leukocidin schädigt Makro- und Mikrophagen durch Degranulierung
~ 8 verschiedene Enterotoxine bedingen Symptome von Lebensmittelvergiftung
~ TSST1 verursacht durch massive Zytokinfreisetzung einen toxischen Schock
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+ Pseudomonaden:
▪ der medizinisch wichtigste Vertreter ist Pseudomonas aeruginosa
▪ verursacht Innfektionen bei Personen mit Immundefekten, v.a. bei Neutropenien
▪ Pseudomonas aeruginosa:
~ lange lumpe gramnegative Stäbchen
~ besitzen ein bis mehrere polare Geißeln
~ besitzt eine äußere Membran, deren Struktur eine hohe Antibiotika-Resistenz
aufweist
▪ dringen meist über Verletzungen ins Gewebe ein
▪ wichtigster Virulenzfaktor ist das Exotoxin A, das die Translation der Proteinsynthese
blockiert.
▪ Labordiagnose durch Isolierung des Erregers und dessen Identifizierung aufgrund eines spezifischen Musters von Stoffwechseleigenschaften.
▪ Als Antibiotika-Therapie kommen Aminoglykoside in Frage
+ Legionellen :
▪ die Mehrzahl der Infektionen beim Menschen verursacht Legionella pneumophila
▪ Legionellen:
~ schwer anfärbbare, gramnegative aerobe Stäbchen
▪ sind in der Lage, die Fusion des Phagosoms mit dem Lysosom zu verhindern
▪ zwei klinisch unterschiedliche Formen der Legionellose:
~ Legionärskrankheit:
• Infektion durch Inhalation keimhaltiger Tröpfchen
• Inkubationszeit beträgt 2-10 Tage
• Krankheitsbild durch eine multifokale nekrotisierende Pneumonie gekennzeichnet
• Auftreten bei Pat. mit kradiopulmonalen Grundleiden oder anderen
Abwehrschwächen
• Letalität > 20 %
~ Pontiac-Fieber:
• Inkubationszeit 1-2 Tage
• nichtpneumonische, fieberhafte Erkrankung
• selbstlimitierend und selten
▪ beim mikroskopischen Nachweis aus dem tiefen Respirationstrakt werden spezifische,
mit Fluoreszein markierte AK verwendet
▪ Klinisch haben sich Makrolid-Antibiotika als Mittel der Wahl herausgestellt
33. Notfallsituationen (siehe Frage 15)
34. Impfungen im 1. Lebensjahr
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Um die Zahl von Injektionen so gering wie möglich zu halten, sollten Kombinationsimpfstoffe
eingesetzt werden.
Abstände zwischen den Impfungen mindestens 4 Wochen, Abstand zwischen vorletzter und
letzter Impfung mindestens 6 Monate
DTaP-Kombinationsimpfung:
+ Impfung gegen:
▪ D = Diphtherie
▪ T = Tetanus
▪ aP = Pertussis
+ Impfschema:
▪ im 3., 5., 6. und 12.-15. Lebensmonat des Kindes
Auffrischimpfungen für Diphterie mit DT/Td im 5.-6.Lj. und 11.-18.Lj.
Hib-Impfung:
+ Impfung gegen:
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▪ Hib = Haemophilus influenzae Serotyp b
+ Impfschema:
▪ im 3., 5. und 12.-15. Lebensmonat des Kindes
▪ wenn in Kombination mit aP, Impfschema wie bei DTaP !!!
IPV-Impfung:
+ Impfung gegen:
▪ IPV = Poliomyelitis
+ Impfschema:
▪ im 3., 5. und 12.-15. Lebensmonat des Kindes
▪ wenn in Kombination mit aP, Impfschema wie bei DTaP !!!
▪ früher wurde Lebendimpfstoff verwendet, da dieser durch Ausscheidung und daher
durch Schmierinfektion auch nicht-geimpfte Personen immunisierte. Dies wird als
Herdimmunisierung bezeichnet. So erzielte man eine große Bandbreite an immunisierten Personen, aber auch NW traten häufiger auf!
▪ seit ein paar Jahren wird aufgrund dieser breiten Immunität gegen Polioviren wieder
mit Totimpfstoffen geimpft, da die Zahl der an NW Erkrankten geringer wird
Auffrischimpfung zwischen 11. und 18. Lj.
HB-Impfung:
+ Impfung gegen:
▪ HB = Hepatitis B
+ Impfschema:
▪ bei HBs-Ag-positiven Müttern innerhalb von 24h nach der Geburt aktive und passive
Impfung pflicht !!!
▪ im 3., 5. und 12.-15. Lebensmonat des Kindes
▪ wenn in Kombination mit aP, Impfschema wie bei DTaP !!!
Heute wird ein Kombinationsimpfstoff gegen diese 6 Krankheiten verwendet: Hexavac
MMR-Impfung:
+ Impfung gegen Masern, Mumps und Röteln:
+ Impfschema: 12.-15. Lebensmonat und 5.-6.Lj.
35. Impfungen im 2.Lebensjahr
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MMR-Impfung:
+ Impfung gegen:
▪ MMR = Masern, Mumps und Röteln, Lebendimpfstoff
+ Impfschema:
▪ nach 1. im 2. Lebensjahr (mind. 6 Monate nach 1.Impfung)
Im 2. Lebensjahr sollte eine Überprüfung des Immunstatus der im 1.Lebenjahr durchgeführten
Impfungen stattfinden und evtl. vervollständigt werden
Seit Dezember 2002 gibt es einen neu entwickelten FSME-Impfstoff für Kinder vom vollendeten 1. Lebensjahr bis zum vollendeten 12. Lebensjahr (Encepur®)
36. Lufthygiene (siehe Frage 23)
37. Treibhauseffekt
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Kohlendioxid der Atmosphäre reflektiert die Wärmestrahlung, weshalb bei Erhöhung der Konzentration immer mehr Wärme in Bodennähe festgehalten wird.
Dadurch wird die Wärme der Sonne eingestrahlt, aber weniger abgestrahlt
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Die dadurch verursachte Temperaturerhöhung hat das Schmelzen der Polkappen sowie der
Gletscher zur Folge, sodass der Meeresspiegel ansteigen und niedrig gelegene Länder überschwemmen könnte.
Prävention durch Energiesparen oder Nutzung alternativer Energiequellen wie z.B. Sonne, ...
Stopp der unsinnigen Brandrodung der Urwälder, welche allein durch ihre Photosyntheseleistung den Treibhauseffekt zu kompensieren im Stande wären.
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