Median - Qucosa

Aus der Medizinischen Tierklinik
der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Leipzig
Untersuchungen zu der Entwicklung der Körperkondition, dem peripartalen
Stoffwechsel und der Morbidität von Hochleistungskühen
Inaugural-Dissertation
zur Erlangung des Grades eines
Doctor medicinae veterinariae (Dr. med. vet.)
durch die Veterinärmedizinische Fakultät
der Universität Leipzig
eingereicht von
Gunter Hädrich
aus Bad Salzungen
Leipzig, 2007
Mit Genehmigung der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Leipzig
Dekan:
Prof. Dr. med. vet. Karsten Fehlhaber
Betreuer:
apl. Prof. Dr. med. vet. Manfred Fürll
Gutachter:
apl. Prof. Dr. med. vet. Manfred Fürll, Medizinische Tierklinik,
Veterinärmedizinische Fakultät der Universität Leipzig
Prof. Dr. med. vet. Klaus Eulenberger, Zoologischer Garten Leipzig,
Leipzig
Prof. Dr. med. vet. Rudolf Staufenbiel, Klinik für Klauentiere,
Freie Universität Berlin, Fachbereich Veterinärmedizin
Tag der Verteidigung: 12.12.2006
Inhaltsverzeichnis
1
Einleitung.......................................................................................................................... 1
2
Literaturübersicht .............................................................................................................. 2
2.1
Stoffwechsel der Milchkuh ....................................................................................... 2
2.1.1
Auswirkungen der Stoffwechsellage ante partum auf Gesundheit,
Fruchtbarkeit und Leistung der Milchkuh in der Frühlaktation ....................... 2
2.1.2
Stoffwechselsituation und Körperkonditionsentwicklung
im Laktationsverlauf ..................................................................................... 4
2.2
Ausgewählte klinisch-chemische Blutparameter ...................................................... 6
2.3
Bedeutende Erkrankungen im ersten Laktationsdrittel und
Zwillingsträchtigkeit bei Milchkühen ....................................................................... 10
2.3.1
Dislocatio abomasi ..................................................................................... 10
2.3.2
Gebärparese .............................................................................................. 13
2.3.3
Endometritis ............................................................................................... 16
2.3.4
Retentio secundinarum............................................................................... 18
2.3.5
Mastitis ....................................................................................................... 19
2.3.6
Klauenerkrankungen .................................................................................. 21
2.3.7
Ovarialzysten ............................................................................................. 23
2.3.8
Früh-, Schwer-, Totgeburten....................................................................... 24
2.3.9
Zwillingsträchtigkeit .................................................................................... 25
2.4 Referenzwerte der Stoffwechselparameter ............................................................... 27
3
Tiere, Material und Methoden ......................................................................................... 28
3.1
Tiere, Haltung und Fütterung ................................................................................. 28
3.2
Messung der Rückenfettdicke ................................................................................ 31
3.3
Probenentnahme, -aufbereitung und –verwahrung ................................................ 31
3.4
Bestimmungsmethoden ......................................................................................... 31
3.5
3.4.1
Klinisch-chemische Parameter ................................................................... 31
3.4.2
Insulin, Östradiol und IGF-1 ........................................................................ 33
3.4.3
NSBA-Bestimmung .................................................................................... 33
Biostatistische Auswertung .................................................................................... 34
I
4
Ergebnisse ................................................................................................................... 35
4.1
Klinische Untersuchung und Begleiterkrankungen ................................................. 35
4.2
Veränderungen der Körperkondition vom Zeitpunkt des Trockenstellens bis
4 Monate nach der Kalbung ................................................................................... 38
5
4.3
Gesamtleukozytenzahl ........................................................................................... 40
4.4
Klinisch-chemische Parameter ............................................................................... 42
4.4.1
Parameter des Energie- und Fettstoffwechsels .......................................... 42
4.4.2
Parameter des Eiweißstoffwechsels ........................................................... 52
4.4.3
Leberfunktionsparameter ............................................................................ 55
4.4.4
Parameter des Mineralstoffwechsels .......................................................... 59
4.4.5
Weitere labordiagnostische Parameter ....................................................... 65
4.4.6
Endokrine Parameter.................................................................................. 69
4.5
Gesamtübersicht .................................................................................................... 71
4.6
Harnuntersuchung ................................................................................................. 72
Diskussion ................................................................................................................... 73
5.1
Klinische Untersuchung ......................................................................................... 73
5.2
Körperkondition ...................................................................................................... 74
5.3
Leukozytenzahl ...................................................................................................... 77
5.4
Klinisch-chemische Parameter ............................................................................... 78
5.4.1
Energie- und Fettstoffwechsel .................................................................... 78
5.4.2
Eiweißstoffwechsel ..................................................................................... 81
5.4.3
Leberfunktionsparameter ............................................................................ 82
5.4.4
Mineralstoffwechsel .................................................................................... 83
5.4.5
Creatinkinase, Alkalische Phosphatase ...................................................... 84
5.5
Endokrine Parameter ............................................................................................. 85
5.6
Harnuntersuchung ................................................................................................. 86
5.7
Wesentliche Stoffwechselbefunde ausgewählter Gruppen ..................................... 87
5.8
Auswertung der Fütterung...................................................................................... 91
5.9
Schlussfolgerungen ............................................................................................... 92
6
Zusammenfassung ......................................................................................................... 93
7
Summary
8
Literaturverzeichnis ........................................................................................................ 97
................................................................................................................... 95
Anhang
Danksagung
II
Abkürzungsverzeichnis
Abb.
Abbildung
AP
Alkalische Phosphatase
a.p.
ante partum
AST
Aspartat-Amino-Transferase
BCS
Body Condition Score
BHB
ß-Hydroxy-Butyrat
BHV
Bovine Herpesvirus
Ca
Calcium
CK
Creatinkinase
Cl
Chlorid
d
Tag(e)
DCAD
dietary cation-anion difference
En/Lo
Endometritis/Lochiometra
EZ
Entnahmezeitpunkt(e)
Fe
Eisen
FE
fraktionierte Elimination
FFS
Freie Fettsäuren
FG
Frühgeburt
FMS
Fettmobilisationssyndrom
FSH
Follikelstimulierendes Hormon
ges.
gesund
GGT
γ-Glutamyl-Transferase
GLDH
Glutamat-Dehydrogenase
GP
Gebärparese
HDL
high density lipoprotein
IGF-1
Insulin-like growth factor-1
IGFBP
Insulin-like growth factor binding protein
K
Kalium
KG
Krankheitsgruppe(n)
Kl
Klauenerkrankung(en)
LDL
low density lipoprotein
LH
luteinisierendes Hormon
LMV
Labmagenverlagerung
III
M
Mastitis
MDK
Magen-Darm-Kanal
Mg
Magnesium
min
Minute(n)
MVA
Milchviehanlage
n/N
Anzahl
Na
Natrium
NEFA
nonesterified fatty acids
NEL
Nettoenergie Laktation
NSBA
Netto-Säuren-Basen-Ausscheidung
OZ
Ovarialzyste(n)
Pi
anorganisches Phosphat
p.p.
post partum
r
Korrelationskoeffizient
RFD
Rückenfettdicke
RNB
ruminogene Stickstoffbilanz
R.s.
Retentio secundinarum
RZ
Rastzeit
SG
Schwergeburt
Tab.
Tabelle
TG
Totgeburt
TM
Trockenmasse
TMR
totale Mischration
VK S
Variationskoeffizient in der Serie
VK T
Variationskoeffizient von Tag zu Tag
x̃
Medianwert
XP
Rohprotein
ZTZ
Zwischentragezeit
ZW
Zwillingsträchtigkeit
IV
Einleitung
1 Einleitung
Durch züchterische Selektion und Intensivierung der Fütterung (KNIGHT 2001) sind die
Milchleistungen und somit die Anforderungen an die schwarzbunten Milchkühe in
Deutschland in den letzten Jahren deutlich angestiegen (ENGELHARDT 2003). Die
Gewährleistung der stabilen Tiergesundheit in den Hochleistungsherden stellt eine große zu
bewältigende Herausforderung dar (JÄKEL 2005b). Besonders das Problem einer zu stark
ausgeprägten negativen Energiebilanz steht in Verbindung mit umfangreichen Körpermasseverlusten in der Frühlaktation (ROSSOW 2001, DRACKLEY 2002) und ist assoziiert
mit dem Auftreten von Erkrankungen peri- und post partum (FÜRLL 2002a), welche die
Produktivität der Milchkuh entscheidend beeinflussen (DRACKLEY 2004).
Die Beurteilung der Körperkondition mittels sonographischer RFD-Messung ist auf Herdenbasis als ein wichtiges Kontrollinstrument zur Überwachung der Mobilisation von Körperfettreserven nach der Abkalbung zu verstehen (SCHROEDER 2000, STAUFENBIEL et al.
2004, SCHROEDER u. STAUFENBIEL 2006). Die Erkennung von Abweichungen frühdiagnostischer Parameter vor dem Auftreten einer Erkrankung bietet Potenzial zu Ansätzen
prophylaktischer Behandlungsmöglichkeiten.
Die Zielstellung vorliegender Arbeit war eine deskriptive Bestandsuntersuchung anhand der
Auswertung von charakteristischen Parametern des Stoffwechsels im peripartalen Zeitraum.
Weiterhin stand die Frage im Vordergrund, welche Veränderungen im frühen Stoffwechsel
ante partum bzw. kurz nach der Kalbung den jeweiligen Krankheiten vor deren klinischer
Manifestation vorausgehen und ob das Risiko des Auftretens postpartaler Erkrankungen
bereits während der Trockenstehperiode erkennbar ist. Zur Beantwortung sollte die Auswertung einer repräsentativen Tierzahl in den jeweiligen Gruppen zur Verfügung stehen.
Weiteres spezielles Augenmerk der vorliegenden Untersuchung galt der Stoffwechselsituation von Kühen mit Zwillingsträchtigkeiten und der Fragestellung, ob und wann eine
Vorhersage der Verlagerung des Labmagens möglich ist.
1
Literaturübersicht
2 Literaturübersicht
2.1 Stoffwechsel der Milchkuh
Gesundheit und Leistung sind an einen ausgeglichenen und stabilen Stoffwechsel gebunden
(FÜRLL 2002b). Zum besseren Verständnis von Stoffwechselerkrankungen, schlechten
Fruchtbarkeitsleistungen und hohen Gewichtsverlusten post partum ist eine genaue Kenntnis
der peripartalen Stoffwechselabläufe der Milchkuh erforderlich (BELL 1995, GOFF u.
HORST 1997, DRACKLEY et al. 2001).
2.1.1 Auswirkungen der Stoffwechsellage ante partum auf Gesundheit, Fruchtbarkeit und
Leistung der Milchkuh in der Frühlaktation
„Der sensibelste Zeitraum für die Entstehung von Stoffwechselstörungen bei Hochleistungskühen ist die Frühlaktation, die Weichen für die Störungen werden allerdings schon während
der Trockenstehphase gestellt“ (FÜRLL 2002a). Somit ist das Management und die
Ernährung während des Zeitraumes vor der Kalbung von eminenter Bedeutung und die
richtige Fütterung der hochträchtigen Kuh liefert die Grundlage für einen erfolgreichen
Übergang in die Laktation (DRACKLEY 2002).
Nach ROSSOW (2001) und STAUFENBIEL (2005) liegt der Schlüssel für eine hohe
Tiergesundheit der Milchkuh in einer optimal beschaffenen Körperkondition, beginnend im
letzten Laktationsdrittel der vorangegangenen Laktation mit Fortsetzung in die Trockenstehphase hinein. Werden die Kühe in dieser Zeitspanne energetisch überversorgt,
mobilisieren diese überkonditionierten Tiere im späten Abschnitt des Trockenstehens und in
der ersten Phase der Frühlaktation vermehrt Körperfett (NEWBOLD 2005). Es kommt zum
Fettmobilisationssyndrom, verbunden mit fettiger Leberdegeneration (KANEENE et al. 1997,
HERDT 2000, FÜRLL 2002a, ROSSOW 2003b, BOBE et al. 2004). Die wesentlichen
Ursachen des Fettmobilisationssyndroms mit den daraus resultierenden Komplikationen sind
in der Trockenstehphase mit einer nicht bedarfsgerechten Fütterung zu suchen (KIM u. SUH
2003, DRACKLEY 2004). Schon MORROW (1975) beschrieb unter dem Begriff „fat cow
syndrome“, dass überkonditionierte Kühe für Stoffwechselstörungen und Infektionserkrankungen prädisponiert sind.
2
Literaturübersicht
Nach FÜRLL (2002) stellen sich die Grundzüge des Fettmobilisationssyndroms (FMS) wie
folgt dar:
 Verfettung während der Trockenstehperiode
 Einschränkung des Futteraufnahmevermögens und damit verbunden eine ungenügende
Energieaufnahme bereits vor der Kalbung, u. a. gefolgt vom Anstieg der freien
Fettsäuren- sowie der Ketonkörperkonzentration
 Körperfettabbau bereits vor sowie dessen Verstärkung um und nach dem Kalbezeitraum
 Verfettung der Körperorgane und somit deren Funktionseinschränkung, insbesondere
der Leber ↔ dies führt zu einem deutlich veränderten Verhältnis der verschiedenen
Leberfettsäuren zueinander (SATO et al. 2003)
 Fettanreicherung im Blut und deshalb Verminderung der Bindung, des Abbaus und der
Ausscheidung von Endotoxinen
 Anreicherung von freien Endotoxinen im Blut mit den Folgen:

leichtere Passage von Krankheitserregern aus dem Gastrointestinaltrakt in das
Blut und damit in die Körperorgane (u.a. Euter, Uterus, Lunge, Leber)

lokale Durchblutungsstörungen in Organen, infolge dessen entstehen Entzündungen, wie z.B. Klauenentzündungen (Klauenrehe)

Verminderung
der
Muskelkontraktion
und
damit
u.a.
reduzierte
Darm-
bewegungen mit der Folge von z.B. Labmagenverlagerungen und peripartaler
Wehenschwäche

Fieberreaktionen

schwere Perfusionsschäden mit Organausfall (Endotoxinschock)
 Einschränkung der Körperabwehr durch geringere Leistung der Abwehrzellen im Blut,
verminderte Bildung von Immunglobulinen und somit größere Anfälligkeit für Infektionen
innerhalb des ersten Laktationsdrittels (besonders als Faktorenkrankheiten)
Daraus ist ersichtlich, dass das FMS eine fundamentale Bedeutung für die Entstehung periund postpartaler Erkrankungen sowie Fruchtbarkeitsproblemen im Bestandsmaßstab aufweist und damit die Produktivität der Milchkuh entscheidend beeinflusst. Aufgrund der
unzureichenden Futteraufnahme post partum zur Deckung des benötigten Energiebedarfes
zur Erhaltung sowie zur Laktation (GOFF u. HORST 1997, HERDT 2000, GRUMMER 2004)
kommt es insbesondere bei vor der Kalbung überkonditionierten Kühen zur übersteigerten
Lipolyse (McNAMARA 2000) und somit zu einer massiven Anflutung von freien Fettsäuren
zur Leber (FÜRLL 2000), welche diese nicht in ausreichendem Maße verstoffwechseln kann
und als Triacylglyceride speichert. Dies führt zwangsläufig zur Ausbildung einer Fettleber
(OIKAWA et al. 1997, OHTSUKA et al. 2001, FÜRLL 2002a), hauptsächlich innerhalb der
ersten 4 Wochen post partum (GRUMMER 1993), was mit einem metabolischen Funktionsverlust einhergeht (GRUMMER 1993, DRACKLEY 1999).
3
Literaturübersicht
Wie DRACKLEY et al. (2001) feststellten, „befindet sich die Leber an den Schnittstellen des
Stoffwechsels“ und nimmt mit ihren zahlreichen Funktionen eine zentrale Stellung im
Stoffwechsel ein (LOTTHAMMER 1974). Das Problem der Fettleber geht somit mit einer
Reihe klinischer Krankheitszustände einher, oder ist ursächlich beteiligt (HEUER 2000). Dies
gilt unter anderem für Ketose, Dislocatio abomasi, Gebärparese, Metritis, Mastitis und
anderen Ausfallerscheinungen (RUKKWAMSUK et al. 1999). Folgen sind steigende Behandlungskosten, längere Zwischentragezeiten, abnehmende Milcherträge und erhöhte
Reproduktionsraten (WENSING et al. 1997, MARKUSFELD 2003, BOBE et al. 2004).
JORRITSMA et al. (2001) haben bei Untersuchungen von frühlaktierenden Milchkühen in 9
niederländischen Betrieben bei über 50% der Rinder eine Fettleber nachgewiesen
(Schwellenwert 50 mg Triacylglycerol/g Leberfrischmasse). Eine eindeutige Diagnose der
Fettleber kann nur mittels Leberbiopsie gestellt werden (FÜRLL 2000, BOBE et al. 2004).
2.1.2 Stoffwechselsituation und Körperkonditionsentwicklung im Laktationsverlauf
Unter der Transitphase beim Rind versteht man die Zeitspanne zwischen 3 Wochen ante
partum und 3 Wochen post partum (ROSSOW 2001). In diesem Zeitraum der Spätträchtigkeit, Kalbung und Frühlaktation unterliegt die Kuh aufgrund massiver körperlicher
Umbauvorgänge sehr hohen Stoffwechselbelastungen (DRACKLEY 1999, GRUMMER
2004). Während der Gravidität befindet sie sich noch in einer anabolen Stoffwechselsituation
(McNAMARA 1991). Um den Bedürfnissen der Kühe gerecht zu werden, wird die
Trockenstehperiode in der modernen Fütterungspraxis in 2 verschiedene Fütterungsphasen
eingeteilt (Vorbereitung 1, Vorbereitung 2), wobei besonders kurz vor der Kalbung in der
Vorbereitungsphase 2 die anabole in eine katabole Stoffwechsellage umschlägt (ROSSOW
2001, JÄKEL 2005a).
Aufgrund einer begrenzten Trockenmasseaufnahme (FÜRLL 2002a, GRUMMER et al. 2004)
vor der Kalbung und mit einsetzender Laktation befindet sich die Kuh individuell unterschiedlich stark in einer negativen Energie- (RUKKWAMSUK et al. 1999, FÜRLL 2000,
HERDT 2000, ROSSOW 2001, DRACKLEY 2004) und Proteinbilanz (GRUMMER 1995,
FÜRLL 2000). Bei Unterkonditionierung fehlen adäquate Fettreserven zur Kompensation des
Energiedefizits mit der Folge einer negativen Auswirkung auf Milchleistung, Fruchtbarkeit
und Gesundheit der Milchkuh (STAUFENBIEL et al. 1991,1992, STAUFENBIEL et al. 2004,
SCHROEDER u. STAUFENBIEL 2006). Überkonditionierung hingegen geht mit einer
geringeren Futteraufnahme nach der Kalbung und einer stärker ausgeprägten negativen
Energiebilanz
in
Verbindung
mit
umfangreichen
Körpermasseverlusten
(STAUFENBIEL et al. 1991, KNIGHT 2001, DRACKLEY 2002).
4
einher
Literaturübersicht
Abb. 2.1: Nettoenergiebilanz einer Hochleistungskuh; schematisch nach ROSSOW (2001)
A= Initial- oder Anpassungsphase (1. Woche a.p. – 3. Wochen p.p.)
B= Hauptphase der negativen Energiebilanz (4. Wochen p.p. – 8. Woche p.p.)
C= Endphase der negativen Energiebilanz (9. Woche p.p. – 12./16. Woche p.p.)
Diese Phase der negativen Energiebilanz sollte nach ROSSOW (2001) bis zur 12. – 16.
Laktationswoche überwunden sein (Abb. 2.1) und wird durch Mobilisierung der körpereigenen Energiereserven (Fett, Protein und im geringem Maße Glykogen) ausgeglichen.
Dabei ist für die Gesundheit und Fruchtbarkeit der Kühe nicht die absolute Körperfettmenge
entscheidend, sondern vielmehr der Zeitraum und die Abbaugeschwindigkeit, welche 1 kg
Fett/Tag nicht überschreiten sollte (ROSSOW 2001), wobei die täglichen Mobilisierungsraten
tierindividuell stark streuen (JÄKEL 2005a).
Die Körperkondition lässt sich entweder mittels Body Condition Score (BCS) oder mit der
sonographischer Rückenfettdickenmessung beurteilen (ROSSOW 2001). Die Veränderung
der Körperkondition im Laufe der Laktation nach ROSSOW (2001) verdeutlicht die Abb. 2.2.
Abb. 2.2: Körperkondition im Laktationsverlauf mittels BCS-Noten und RFD (mm) nach
ROSSOW (2001)
5
Literaturübersicht
In der Phase nach dem Laktationspeak versucht die Milchkuh, in Abhängigkeit von Dauer
und Tiefe der negativen Energiebilanz in eine positive Bilanz umzusteuern. Erst mit Beginn
der positiven Energiebilanz kommt sie in die Lage, ihre Reserven wieder aufzufüllen. Dauer
und Ausmaß dieses Zustandes hängen neben genetischen und endokrinen Einflüssen
weitestgehend von der aufgenommenen Nettoenergie und der zur Milchbildung benötigten
Energie ab (McNAMARA 1991, KNIGHT 2001, ROSSOW 2001).
2.2 Ausgewählte klinisch-chemische Blutparameter
ß-Hydroxy-Butyrat (BHB) zählt neben Acetacetat und Aceton zu den Ketonkörpern und wird
aus messtechnischen Gründen bevorzugt bestimmt. Sie dient dem Nachweis von Ketosen
(Hyperketonämie) und der Interpretation des Energiestoffwechsels (FÜRLL 2002a). Diagnostisch ist eine alimentäre Ketose abzuklären. Man unterscheidet zwischen primärer und
sekundärer Form, welche klinisch manifest oder subklinisch ablaufen können. Die primäre
Form entsteht durch das peripartale Energiedefizit (ROSSOW 2002) und wird von VAN
SAUN (2002) in Typ 1 (Ergebnis einer Glucosemangelsituation) und Typ 2 (Bestandteil des
FMS) unterteilt. Beide Typen lassen sich demnach anhand der Blutglucosekonzentration und
der Therapierbarkeit unterscheiden. Eine sekundäre Ketose entsteht durch ein aus anderen
Grunderkrankungen resultierendem Energiedefizit (FÜRLL 2002a). Eine Erhöhung der
Ketonkörperkonzentration
ante
partum
findet
man
bei
Kühen,
welche
in
der
Trockenstehphase energetisch überversorgt worden sind (FÜRLL 2000, HERDT 2000).
GRÖHN et al. (1989), PAAPE et al. (1994), HOEBEN et al. (1997) sowie DUFFIELD (2000)
sehen einen Zusammenhang zwischen einer erhöhten BHB-Konzentration post partum und
einer gesteigerten Anfälligkeit für infektiöse Erkrankungen nach der Kalbung.
Aus dem Körperfett freigesetzte freie Fettsäuren (FFS) zirkulieren in nicht veresterter Form
(nonesterified fatty acids = NEFA) und stellen für die Milchkuh post partum eine wichtige
Energiequelle dar (STEVENS u. OLSON 1984, DRACKLEY 2002). Der Spiegel dieser Fettsäuren im Blut reflektiert dabei das Ausmaß der Fettmobilisierung (PULLEN et al. 1989) und
dient der Frühdiagnostik von mit dem FMS vergesellschafteten Erkrankungen (KANEENE et
al. 1997, FÜRLL 2002a). Der Anstieg der FFS weist auf einen akuten (FÜRLL et al. 1992),
der Anstieg der Ketonkörper dagegen auf einen manifesten Energiemangel hin (SCHOLZ
1990).
Cholesterol wird unter anderem in der Leber synthetisiert, sezerniert und teilweise im Darm
rückresorbiert (FÜRLL 2000) und ist ein wesentlicher Bestandteil der Lipoproteine, so dass
LDL- und HDL-Konzentrationsänderungen eng mit denen des Cholesterols korrelieren
(FÜRLL et al. 1998a). Es dient als wichtiger Parameter zur Erkennung von Verdauungsstörungen (FÜRLL 2002a) und eignet sich neben der Messung der CK-Aktivität und der
6
Literaturübersicht
Bilirubinkonzentration gut als Screening für nach der Abkalbung krankheitsgefährdeter Kühe
(FÜRLL u. KLEISER 1998b).
Bilirubin ist der Hauptgallenfarbstoff und entsteht zum überwiegenden Teil durch Abbau von
Hämoglobin. Bilirubin 1 wird an Albumin gebunden, zur Leber transportiert und dort
glukoronidiert, wobei wasserlösliches Bilirubin 2 entsteht (KRAFT u. DÜRR 2005). Bilirubinkonzentrationen von bis zu 20 μmol/l sprechen für einen Inanitionsikterus, welcher bei zu
geringer Nahrungsaufnahme durch die Konkurrenz von Metaboliten der Lipolyse mit Bilirubin
um die Transportproteine erklärbar ist (NAYLOR et al. 1980, FÜRLL u. SCHÄFER 1992).
Erst Werte über dieser Grenze sprechen für Leberbelastungen/-schädigungen.
Die GLDH wird in der Labordiagnostik als leberspezifisches Enzym betrachtet (FÜRLL 1989,
GRÜNDER 1991) und ist in der Mitochondrienmatrix der Hepatozyten im zentrolobulären
Raum der Leber lokalisiert (KRAFT u. DÜRR 2005). Da die GLDH sehr sensitiv ist, geht man
von schweren Leberschädigungen erst dann aus, wenn der Referenzwert deutlich (dreifach
über der oberen Grenze) überschritten ist (KRAFT u. DÜRR 2005). Nach Untersuchungen
von FÜRLL und HIEBL (2002b) tritt die GLDH auch in beträchtlichen Mengen in der Niere
auf (GLDH-Aktivität Niere 35% der GLDH- Aktivität der Leber). Dies lässt den Schluss zu,
dass funktionelle Nierenstörungen auch Einfluss auf die im Serum messbare Enzymaktivität
haben können.
Die GGT ist an Membranstrukturen gebunden und ein leberspezifisches Enzym (FÜRLL
1989), welches mit Aktivitätsänderungen relativ träge reagiert (KRAFT u. DÜRR 2005). Das
bedeutet, bei Leberzellschädigungen ist mit einer Erhöhung der GGT-Aktivität erst nach
einigen Tagen zu rechnen, zeitversetzt zu anderen Leberenzymen.
Die AST gilt als nicht organspezifisch, hohe Aktivitäten wurden aber in der Muskulatur und
der Leber nachgewiesen (FRAHMEN et al. 1978, GRÜNDER 1991). Das Enzym kommt
intrazellulär im Zytoplasma und in den Mitochondrien vor. Eine Aktivitätserhöhung beim Rind
resultiert aus Skelett-, Herzmuskel- und Leberschädigungen (FÜRLL 1997) sowie, von
SATTLER und FÜRLL (2002) beschrieben, aus Uterusschädigungen. Bei Belastungen des
Leberstoffwechsels steigt die AST-Aktivität später als die Bilirubinkonzentration an, verbleibt
aber länger auf erhöhtem Niveau.
Die CK ist ein Enzym, welches zur Diagnose von Muskelerkrankungen herangezogen wird.
Es existieren folgende 3 Isoenzyme: CK-MM (skelettmuskelspezifisch), CK-MB (herzmuskelspezifisch),
CK-BB
(gehirnspezifisch).
Nach
Untersuchungen
von
FÜRLL
und
NAURUSCHAT (2002e) ließen sich im Rinderserum hauptsächlich die CK-MM und eine
atypische CK messen. Die CK-MM kommt vor allem in der Skelettmuskulatur vor, die CK-BB
konnte in Organen mit glatter Muskulatur (z.B. Uterus, Abomasum), des Weiteren auch in
Niere und Lunge messbar nachgewiesen werden (FÜRLL et al. 2002e). Die CK-Aktivität ist
bei Kühen mit LMV und bei Kühen mit Endometritis erhöht (SATTLER u. FÜRLL 2002).
7
Literaturübersicht
Die Phosphatasen hydrolysieren Phosphorester und bilden dabei anorganisches Phosphat.
Klinisch werden je nach pH-Wert-Optimum Alkalische Phosphatasen (AP) und Saure
Phosphatasen unterschieden. Die AP ist in unterschiedlichen Aktivitäten in fast allen
Geweben nachzuweisen und an Zellmembranstrukturen gebunden (KRAFT u. DÜRR 2005).
Nach Untersuchungen von FÜRLL et al. (1993) sinkt die AP-Aktivität bei stärkeren Darmalterationen (z.B. in Folge von Diarrhöe oder Azidose) deutlich ab.
Mit Ausnahme der Immunglobuline werden fast alle Proteine in der Leber synthetisiert. Die
Eiweißbestimmung dient nicht primär diagnostischen Zwecken, sondern vielmehr zur Ermittlung der Auswirkung einer bereits diagnostizierten Hepatopathie (KRAFT u. DÜRR
2005). Die Serumproteinkonzentration setzt sich beim Rind zum großen Teil (51-59%) aus
Albumin, des Weiteren aus der Globulinfraktion, welche elektrophoretisch getrennt werden
kann, zusammen. In älteren Literaturangaben findet man die Albuminkonzentration als wichtigen Parameter zur Einschätzung der Leberfunktion (TSCHUDIE 1983, FÜRLL 1989), da
schwere Hepatopathien mit Synthesefunktionsstörungen einhergehen. Nach heutiger Ansicht
werden vor allem Niereninsuffizienzen (FÜRLL 1997, CASTELLINO u. CATALIOTTI 2002,
KRAFT u. DÜRR 2005 ) und Darmerkrankungen (FÜRLL 1997, Kraft u. DÜRR 2005) als
Ursachen für Hypalbuminämien angesehen. Auch kommt es im Rahmen von Entzündungsreaktionen zu einem Rückgang der Albuminkonzentration (ALSEMGEEST 1994).
Während des Harnstoffzyklus wird in der Leber aus dem Eiweißabbauprodukt Ammoniak
Harnstoff synthetisiert, welcher als sensibler Indikator für den Eiweißstoffwechsel gilt
(LOTTHAMMER 1981). Zu niedrige Serumgehalte weisen demnach auf eine verminderte
Futteraufnahme hin, zu hohe Werte zeigen einen absoluten oder im Verhältnis zur Energieversorgung bestehenden Eiweißüberschuss an (LOTTHAMMER 1981). Beim Rind sind
Harnstoffkonzentrationssteigerungen fast ausschließlich prärenal durch Kreislaufstörungen
bedingt (KRAFT u. DÜRR 2005). FÜRLL (1989) wies nach, dass im peripartalen Zeitraum
die Harnstoffkonzentrationen mit den Ketonkörper-, Glucose- und Bilirubinkonzentrationen
korrelieren.
Das Insulin ist ein Proteohormon, welches aus Peptidketten besteht (LÖFFLER u.
PETRIDES 1998) und abhängig von der extrazellulären Glucosekonzentration freigesetzt
wird. Synthese, Speicherung und Sekretion laufen im endokrinen Teil des Pankreas (ßZellen der Langerhans` Inseln) ab. Die wichtigste Wirkung des Insulins liegt in der Reduktion
des Blutzuckerspiegels durch Steigerung der Glucoseaufnahme in die Zelle und Steigerung
der Glykogensynthese sowie einer Förderung des Umbaus von Glucose zu Fettsäuren.
Insulin nimmt eine zentrale Stellung in der Metabolitenverteilung für die Milch- und
Fruchtbarkeitsleistung sowie der Gesundheit generell ein (STAUFENBIEL et al. 2005). Im
peripartalen Zeitraum kommt es zu einer Sensitivitätsabnahme des Muskel- und Fettgewebes auf das Proteohormon in Verbindung mit erniedrigten Insulinserumkonzentrationen
8
Literaturübersicht
(BELL 1995, VERNON 2002). Dieser Zustand wird als „relativer Diabetes der Milchkuh“
bezeichnet (FÜRLL 1997, STAUFENBIEL et al. 2005). Eine negative Energiebilanz reduziert
die basale, glucosestimulierte Insulinsekretion um mehr als die Hälfte, die Empfindlichkeit
der Gewebe gegenüber Insulin nimmt zusätzlich ab (STANGASSINGER 1985). Dies führt zu
starken Lebendmassenverlusten durch Abbau von Depotfett und Muskelprotein mit den
damit verbundenen Problemen (ROSSOW 2002).
Bei dem Zytokin IGF-1 handelt es sich um ein monomeres Protein, welches unter anderem
von der Leber produziert wird (LÖFFLER u. PETRIDES 1998). Bei niedriger Insulinkonzentration wirken die insulinähnlichen Wachstumshormone am Fettgewebe und führen
als regulative Maßnahme zum Ausgleich der negativen Energiebilanz (DRACKLEY 2002) zur
Steigerung der Lipolyse (DOMINCI u. TYRIN 2002). Die insulinähnlichen Wachstumsfaktoren nehmen somit eine zentrale Rolle im peripartalen Stoffwechselgeschehen ein
(RADCLIFF et al. 2003) und korrelieren direkt mit der Energiebilanz (McCAFFERY et al.
2000, VAN DEN HURK u. ZHAO 2005). Die IGF-1 Konzentration ist abhängig von Alter
(KERR et al. 1991), Rasse sowie Laktationsstadium (ABRIBAT et al. 1990) und wird durch
exogene Medikamentengaben beeinflusst. Sie unterliegt keinen deutlichen Schwankungen in
Hinblick auf Futteraufnahme oder Harnabsatz (RONGE et al. 1988), eignet sich somit gut als
Indikator des Ernährungszustandes (TAYLOR et al. 2004). Am Ovar hat der insulinähnliche
Wachstumsfaktor eine gonadotrope Wirkung, führt zur Verstärkung der FSH- und LHWirkung auf das Wachstum und die Differenzierung der Follikel (LUCY 2000), beeinflusst die
Konzeption und die Erhaltung der Trächtigkeit (TAYLOR et al. 2004). Für die biologische
Wirkung ist neben der IGF-1 Plasmakonzentration auch die Zahl der IGFBP entscheidend
(SPICER et al. 1992, COMIN et al. 2002). TAYLOR et al. (2004) zeigten in einem Versuch
mit 150 Färsen und 188 Kühen, dass hohe Milcherträge im Zusammenhang mit niedrigen
IGF-1 Serumkonzentrationen nach dem Kalben standen und somit ein verspätetes Einsetzen
der ovariellen Zyklustätigkeit und verlängerte Zwischentragezeiten zur Folge hatten.
Das Steroidhormon Östradiol gehört zu den Östrogenen, welche am Ende der Synthesekette der Sexualsteroide stehen. Die Granulosazellen der ovariellen Follikel wandeln
während des Zyklus Androgene unter FSH Einfluss in Östrogene um, während der Trächtigkeit werden Östrogene auch in der Plazenta synthetisiert (SCHNURRBUSCH et al. 2003).
Die Wirkung der Hormone liegt unter anderem am Uterus, wo die Proliferationsphase
während des Zyklus ausgelöst, die Kontraktilität des Myometriums gesteigert und die
Zervixöffnung mit verursacht werden (SCHNURRBUSCH et al. 2003). Weitere Wirkungen
sind Intensivierung des Stoffwechsels an den Zielorganen, verstärkte Blutzufuhr, tube locking
der Eileiter, Ausbildung der sekundären weiblichen Geschlechtsmerkmale und ein anaboler
Effekt auf den gesamten Organismus (SCHNURRBUSCH et al. 2003).
9
Literaturübersicht
2.3 Bedeutende Erkrankungen im ersten Laktationsdrittel und
Zwillingsträchtigkeit bei Milchkühen
2.3.1 Dislocatio abomasi
Bei der Dislocatio abomasi handelt es sich um eine multifaktorielle Erkrankung (MARTENS
1998). Als Hauptfaktoren für die Entstehung sind eine gestörte Labmagenmotorik und
Gasansammlung im Labmagen anzusehen (DIRKSEN 1961), wie aus Tab. 2.1 ersichtlich ist.
Die
geburtsnahe
Labmagenverlagerung
steht
in
enger
Beziehung
zur
negativen
Energiebilanz (HEUER 2000) und wird als Teil des Fettmobilisationssyndroms betrachtet
(FÜRLL 1997). Somit ist häufig das Krankheitsbild mit einer Leberverfettung verbunden
(STAUFENBIEL 2002, VAN WINDEN et al. 2003).
Von einer Dislocatio abomasi sind hauptsächlich Hochleistungsmilchkühe betroffen
(GEISHAUSER et al. 1995). Durch eine starke Leistungssteigerung in enger Beziehung zu
Stresseinflüssen und dem Gesundheitsstatus hat die Erkrankung an Bedeutung gewonnen
(POIKE 2000). Die durchschnittliche Inzidenz der Labmagenverlagerung in deutschen
Milchviehbeständen liegt zwischen 2 und 8% mit jahreszeitlicher Häufung im Frühjahr
(FÜRLL 1997). Bei der Dislocatio abomasi handelt es sich um eine vorwiegend peripartal
auftretende Erkrankung (WOLF et al. 2001). Sie tritt hauptsächlich 3 Wochen vor bis 4
Wochen nach dem Kalben auf (FREITAL 2003), dabei ist die Häufigkeit ante partum gering
(PEHRSON u. SHAVER 1992). Man unterscheidet nach DIRKSEN (1961) zwischen der
linksseitigen Labmagenverlagerung, mit partieller oder vollständiger Verlagerung des Organs
nach kaudodorsal zwischen Pansen und linke Bauchwand (Dislocatio abomasi ad sinistrum)
und der rechtsseitigen Labmagenverlagerung, mit Aufstieg des Organs zwischen Darmscheibe und rechter Bauchwand (Dislocatio abomasi ad dextrum). Die rechtsseitige Verlagerung kann dabei mit oder ohne Verdrehung (sine/cum torsione) des Labmagens
ablaufen (GEISHAUSER et al. 1995), wobei überwiegend eine linke Torsionsrichtung auftritt
(DIEDERICHS 1995).
Tab. 2.1: Mögliche Ursachen der Dislocatio abomasi nach DIRKSEN (1995)
Gestörte Labmagenmotorik
Hypotonie
- hohe abomasale FFSKonzentrationen
- Hypocalcämie
- Hyperketonämie
- Hyperinsulinämie
- Hypergastrinämie
- Alkalämie
- Endotoxämie
Dilatation
- Histaminfreisetzung
- Adrenalinfreisetzung
- duodenale Säuerung
- Prostaglandin E2
- vergrößertes Abomasumvolumen im Alter oder bei
bestimmten Futtermitteln
10
Gasansammlung
- Transportbehinderung
durch gestörte
Labmagenmotorik
- gestörte Entleerung via
Abomasuskanal
- erhöhte Gasproduktion
- gestörte Absorption/
Diffusion im Labmagen
Literaturübersicht
Mögliche Mechanismen der Pathogenese dieser geburtsnahen Labmagenverlagerung sind
in der folgenden Abbildung 2.3 dargestellt:
(Leber-) Verfettung vor der Geburt
negative Energiebilanz
Geburtsstress
MDK
Endotoxine / Fettsäuren
Durchlässigkeit
VFA - Resorption
Lipolyse / Leberverfettung
Endotoxinausscheidung
 Endotoxin
Muskelentspannung
(Antrum pylori)
Haltung
Kuhkomfort
Witterung
Sympatikotonus
Schließmuskeldruck
Ca K Mg
gestörte Labmagenentleerung
+
mechanische Einflüsse
Gas im Labmagen
Pansenfüllung
Art des Liegen
Labmagenverlagerung
Abb. 2.3: Entstehung der geburtsnahen Labmagenverlagerung nach FÜRLL (2000)
Häufig ist das Krankheitsbild der Labmagenverlagerung mit weiteren Erkrankungen vergesellschaftet (SUSTRONCK 1998). Dazu zählen Retentio secundinarum, Endometritis,
Klauenerkrankungen, Mastitiden und weitere (GYANG et al. 1986, ERB u. GRÖHN 1988,
FÜRLL 1997). Begleiterkrankungen verschlechtern die Prognose der erkrankten Kühe
erheblich (GYANG et al. 1986).
Nach Untersuchungen von FÜRLL und KLEISER (1998b) gehen der klinischen Diagnose
einer Dislocatio abomasi erhöhte Ketonkörperkonzentrationen und verminderte Kaliumsowie Leukozytenwerte voraus. Abzüglich der bei der Blutentnahme am 3. d p.p. bekannten
geburtsnahen Störungen (Schwer- und Totgeburten, Gebärparese, Retentio secundinarum)
ergab sich für ein daraus abgeleitetes Screening eine Spezifität von 34,3% und eine
Sensitivität von 100% der innerhalb der ersten 4 Wochen post partum aufgetretenen
Labmagenverlagerungen. Weiterhin konnten in dieser Verlaufsuntersuchung der Erkrankung
vorausgehend erhöhte AST-, CK-Aktivitäten, sowie erhöhte FFS-, Bilirubinkonzentrationen
11
Literaturübersicht
und erniedrigte Cholesterolkonzentrationen von 12 an Labmagenverlagerung erkrankten
Kühen, im Vergleich zu 141 gesunden Tieren der Kontrollgruppe, nachgewiesen werden.
Dies spricht laut FÜRLL und KLEISER (1998b) deutlich für eine Belastung des Energiestoffwechsels (FFS, BHB, Bilirubin, Cholesterol) mit Beeinträchtigung der Leberfunktion
(AST, Cholesterol, Bilirubin).
Die Ergebnisse unterstützen die These, dass eine schon im Zeitraum ante partum vorhandene Überkonditionierung in Verbindung mit späteren Geburtsstressoren als ein
wesentlicher Prädispositionsfaktor für die Entstehung einer geburtsnahen Dislocatio abomasi
anzusehen ist. Dies entspricht Beobachtungen von FREITAL (2003). Nach seinen Angaben
spielt wesentlich die Optimierung der Körperkondition trockenstehender Kühe und somit die
Fütterung der hochträchtigen Kuh sowie die Fütterung im peripartalen Zeitraum eine
entscheidende und zugleich zentrale Rolle in der Genese des verlagerten Labmagens.
Jüngsten Untersuchungen von LeBLANC (2005) an 53 mit Labmagenverlagerung erkrankten
Kühen zufolge weichen die FFS-Konzentrationen dieser Kühe schon 14 Tage vor der
Kalbung von der gesunden Kontrollgruppe ab. Im Stoffwechsel ante partum geht eine FFSKonzentrationserhöhung mit der späteren Labmagenverlagerung einher. Nach seinen
Angaben
führen
NEFA-Konzentrationen
≥0,5
mEq/l
(entspricht:
FFS-Konzentration
≥500 μmol/l) in der letzten Woche vor der Kalbung zu einer 3,6fach höheren Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer Dislocatio abomasi. Retentio secundinarum, Endometritis
und steigende Blutkonzentrationen von BHB und FFS innerhalb 1. bis 7. d p.p. erhöhen das
Risiko eines verlagerten Labmagens zusätzlich. So sind Kühe mit einer in diesem Zeitraum
gemessenen BHB-Konzentration von ≥1,2 mmol/l einer 8fach größeren Wahrscheinlichkeit
einer Labmagenverlagerung ausgesetzt (LeBLANC 2005).
Laut Untersuchungen von VAN WINDEN et al. (2003), welche sich besonders auf den Zeitraum 10 Tage vor der klinischen Diagnose einer Dislocatio abomasi ad sinistrum konzentriert
hatten, zeigten Kühe mit Labmagenverlagerung signifikant niedrigere Futteraufnahme und
Milchproduktion im Vergleich zu gesunden Kontrolltieren. An Veränderungen der Blutparameter waren besonders signifikant niedrigere Calcium-, Glucose- und Insulinkonzentrationen sowie eine Erhöhung der FFS-, BHB-Konzentrationen und AST-Aktivitäten
auffällig. Die Erhöhung der Enzymaktivität und Anstieg der Ketonkörperkonzentration decken
sich mit Ergebnissen von GEISHAUSER et al. (2000) und ØSTERGAARD und GRÖHN
(2000). VAN WINDEN et al. (2003) sieht dabei als zentralen Faktor die sinkende
Futteraufnahme, welche mit verminderter Pansenfüllung, Reduktion der Calcium-, Glucoseund Insulinkonzentration (HERDT 2000, ØSTERGAARD u. GRÖHN 2000) sowie mit
steigender Ketonkörperkonzentration (ROSSOW 2001) im Blut verbunden ist.
12
Literaturübersicht
Die Labmagenmotilität hängt neben der Futteraufnahme auch vom Tonus des Nervus vagus
ab (VAN WINDEN et al. 2003). Dieser wiederum korreliert positiv mit der Glucose- und
Insulinkonzentration im Blut (KOVACS et al. 1995). Das bedeutet, eine verminderte Blutglucose-/-insulinkonzentration führt zu einem herabgesetzten Tonus des Nervus vagus und
somit zu abnehmender Labmagenmotilität und reduzierter Magensäuresekretion (LAM et al.
1997).
Daneben unterstützen niedrige Calcium-Konzentrationen im Blut die Verminderung der
Magensäuresekretion (PUSCAS et al. 2001), woraus eine gesteigerte Gasproduktion
resultiert (VAN WINDEN et al. 2003). Somit ist neben der Möglichkeit einer Positionsveränderung des Abomasum durch reduzierte Pansenfüllung, verminderter Labmagenmotilität auch mit der erhöhten Gasproduktion das dritte Kriterium der Erkrankung nach
DIRKSEN (1961) erfüllt.
2.3.2 Gebärparese
Die Gebärparese des Rindes wird häufig auch als puerperales Festliegen, Milch- oder
Kalbefieber bezeichnet und stellt eine akut verlaufende Störung im Mineralstoffwechsel dar.
Die Gebärparese im eigentlichem Sinne ist eine peripartale Erkrankung und tritt somit im
Zeitraum 1 Tag vor bis maximal 3 Tage nach der Kalbung auf (STAUFENBIEL 2002). Die
Morbidität der Erkrankung liegt bei 2-5% (FÜRLL 2002a), in einzelnen Betrieben kann diese
Zahl deutlich überschritten werden.
Im peripartalen Zeitraum kommt es häufig auch bei klinisch unauffälligen Tieren zu einem
temporären Rückgang der Calcium- und anorganischen Phosphatkonzentration (KLEE
2004), sowie zu einer geringfügigen Erhöhung der Magnesiumkonzentration im Blut
(BOSTEDT u. BLESS 1993). Zu niedrige Calciumkonzentrationen im Blut führen ab einem
gewissen Grade zur zunehmenden Lähmung sowohl der quergestreiften als auch der glatten
Muskulatur (HOUE et al. 2001) und somit zum Festliegen der Kuh.
Als prädisponierende Faktoren für eine Gebärparese gelten (FÜRLL et al. 2002a):
 exzessive Ca (>80 g/d) und/oder P (>50 g/d) Versorgung in der Trockenstehphase
 Alkaliüberschuss im Futter der Trockensteher (>100 mEq/kg TS)
 überkonditionierte Kühe (BCS >4,0; RFD >30 mm)
 hohe Milcheinsatz- und Milchfettleistung
 zunehmendes Alter (>3. Laktation)
 vorangegangene Erkrankung(-en) an Gebärparese
13
Literaturübersicht
Neben dem „hypocalcämischen Festliegen“ wird in älterer Literatur eine atypische Form als
„hypophosphatämisches
Festliegen“
beschrieben
(SEIDEL
u.
SCHRÖTER
1976).
STAUFENBIEL (2002, 2005a) versteht die Gebärparese ätiologisch als eine durch Hypocalcämie hervorgerufene Erkrankung, welche regelmäßig (85%) von einer Hypophosphatämie begleitet wird. Deshalb sollte nach seiner Auffassung nicht von einer atypischen (durch
Hypophosphatämie hervorgerufene) Erkrankung gesprochen werden. Auch KLEE (2004)
fand in einer Untersuchung mit 394 festliegenden Kühen keine kausale Bedeutung von
Hypophosphatämien bei dem Krankheitskomplex der Gebärparese.
Übersteigt das nach der Kalbung verschobene Elektrolytgleichgewicht die regulierenden
Mechanismen der Calciumhomöostase im Organismus, kommt es zu klinisch sichtbaren
Erscheinungen (BOSTEDT u. BLESS 1993). In der folgenden Abbildung 2.4 sind die 3
klinischen Stadien der Gebärparese dargestellt. Als unmittelbare Folge des Festliegens
können ischämiebedingte Muskel- und Nervenschädigungen zum „Downer-cow-Syndrom“
führen (COX et al. 1982).
Stadium 1

Ca 
P

Kuh noch stehend
ataktischer Gang
Tremor

Stadium 2

Ca 
P 

Kuh in Brustlage
festliegend
ohne Störung des
Sensoriums

Stadium 3

Ca 
P 

Kuh in Seitenlage
festliegend
mit Störung des
Sensoriums

22,8%
62,2%
12,2%
Abb. 2.4: Beziehungen zwischen der Ca-/P-Konzentration im Serum und dem klinischem Bild
an Gebärparese erkrankter Kühe (n=180); nach STAUFENBIEL (2002)
Bei ihren Untersuchungen stellten FÜRLL und HOOPS (2000) fest, dass bei später festliegenden Kühen bereits während der Trockenstehphase Belastungen und Entgleisungen
des Energiestoffwechsels und des Säure-Basen-Haushaltes bestanden hatten, wie Tab. 2.2
verdeutlicht.
Tab. 2.2: Stoffwechselparameter bei Kühen am 10. d a.p. (FÜRLL 2002a)
gesund n=25, GP n=5
NSBA
FE K
Bilirubin
FFS
gesund
Gebärparese
BHB
(mmol/l)
(%)
(µmol/l)
(µmol/l)
(mmol/l)
103
70
1,8
146
0,43
4
52
4,1
497
0,56
14
Literaturübersicht
ECKERMANN und FÜRLL (2005) beobachteten eine niedrigere Aktivität der Alkalischen
Phosphatase und eine erhöhte Proteinkonzentration im Blutserum ante partum von 53
festliegenden Kühen im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe gleicher Tierzahl.
Als prophylaktische Maßnahmen zur Verhinderung der Gebärparese gelten orale peripartale
Calciumsubstitutionen (JÄKEL u. FÜRLL 2002) und Vitamin D3-Injektionen vor der Kalbung
(ZEPPERITZ 1994). Des Weiteren kommt eine besondere Bedeutung der calciumrestriktiven
Fütterung in der Trockenstehphase zu (ROSSOW u. HORVATH 1988, RICKEN 2005), wie
aus Abb. 2.5 ersichtlich ist.
Calcitonin
Calcitonin
Resorption
Blut – Ca
MDK
Knochen
Blut – Ca
MDK
Parathormon
Milch
Harn
Fetus
Knochen
Parathormon
Kot
Milch
Ca-reiche Fütterung a.p.
Harn
Fetus
Kot
Ca-restriktive Fütterung a.p. führt zu einer
dynamischen
Anpassung
des
CaRegulationssystems
Abb. 2.5: Einfluss des Ca-Gehaltes der Trockenstehfütterung
Regulationssystem; modifiziert nach ROSSOW und HORVATH (1988)
auf
das
Ca-
In einer intensiv bewirtschafteten MVA mit Gülledüngung ist die Kaliumbelastung des
Bodens und somit des Grundfutters hoch (JÄKEL 2005a). Da Kalium ein einwertiges Kation
ist, führt dies zu einer alkalischen Belastung des Futters in der Trockenstehration, welche als
prädisponierender Faktor für die Gebärparese gilt (FÜRLL et al. 2002a). Ein Überwiegen der
Anionen dagegen führt durch den Effekt einer subklinisch kompensierten Azidose im
Organismus zu einer Stabilisierung der Calciumhomöostase mit Freisetzung von Calcium
aus den Knochen und reduziert somit signifikant das Festliegerisiko (OETZEL 1993,
STAUFENBIEL 2005b).
Auf dieser Tatsache beruht das DCAD- (dietary cation-anion difference) Konzept (BEEDE u.
WANG 1992) in der Trockenstehfütterung, dem folgende Gleichung zu Grunde liegt:
DCAD (mEq/kgTS) = (mEq Na+ + mEq K+) – (mEq Cl- + mEq S2-).
Dabei werden der Trockensteherration so viel Anionen (z.B. durch Chlorid- oder Sulfatsalze)
zugesetzt, bis der optimale DCAD Bereich von –10 bis –15 mEq/100g TS erreicht ist
(BEEDE u. WANG 1992).
15
Literaturübersicht
2.3.3 Endometritis
Bei der Endometritis handelt es sich um eine Entzündung der Uterusschleimhaut infektiöser
oder nicht infektiöser Genese (z.B. durch Uterusinstillation von gewebsreizenden Lösungen).
Ursache für die infektiöse Endometritis sind zum einen obligat pathogene Keime, wie unter
anderem Hämophilus somnus, Campylobacter fetus und Tritrichomonas fetus. Zum anderen
stellen fakultativ pathogene Keime (z.B. grampositive Kokken, Escherichia coli, Mykoplasmen und Chlamydien) ursächlich den Hauptanteil an der Erkrankung dar (TENHAGEN
2001). Häufig handelt es sich um Mischinfektionen.
Nach Angaben von ROSSOW (2003) sollte die Endometritisinzidenz bei intensiv gehaltenen
Milchkühen unterhalb von 10% liegen. Endometritiden können zu verminderter Fruchtbarkeit,
in nicht wenigen Fällen zur Infertilität führen (SHELDON 2004), was enorme wirtschaftliche
Verluste beinhaltet (TENHAGEN 2001). Die Unfruchtbarkeit rangiert mit 25% bei den
Abgangsursachen in Milchviehbeständen an erster Stelle (De KRUIF 1999).
Als Periode post partum bezeichnet SHELDON (2004) den Zeitraum von der Kalbung bis zur
vollständigen Uterusinvolution um den 40. d p.p. In dieser Zeit kommt es nach seinen
Angaben im physiologischem Sinne neben der Involution des Uterus und der Rückkehr der
ovariellen Zyklustätigkeit vor allem zur Regeneration des Endometriums und der Elimination
der bakteriellen Kontamination. Nach Erfahrungen von SHELDON et al. (2002) können in
den meisten Fällen aus dem Uteruslumen post partum Escherichia coli, Streptokokken,
Arcanobacterium pyogenes, Bacillus licheniformes, Prevotella (früher Bacteroides) spp. und
Fusobacterium necrophorum isoliert werden. Normalerweise verfügt der Organismus über
zahlreiche Mechanismen zur Erregerabwehr. Diese Barrieren zur Ausbildung der Immunität
stellen neben den anatomischen Gegebenheiten mit Vulva, Vestibulum, Vagina und Zervix
zum Schutz des Uteruslumen und neben der Gebärmuttermotorik vor allem die Emigration
neutrophiler Leukozyten, saures pH-Wert-Milieu sowie epitheliale und glanduläre Sekrete dar
(SHELDON 2004). Sind die Mechanismen der Erregerabwehr überfordert, kommt es zu
Entzündungserscheinungen. Als prädisponierende Faktoren hierfür gelten massive Keiminokulationen infolge von Verschlussinsuffizienzen (Vulva, Hymenalring, Zervix), unhygienischer Geburtshilfe, Retentio secundinarum, Geburtswegverletzungen durch Schwergeburten, Aborte und des Weiteren Stoffwechsel-/Allgemeinerkrankungen, schlechte Ernährung und Haltung der Tiere (AURICH et al. 1996).
16
Literaturübersicht
AURICH et al. (1996) teilten klinisch die Endometritis in verschiedene Grade ein. Da eine
Endometritis häufig mit Vestibulitis, Vaginitis und Zervizitis vergesellschaftet ist, werden bei
dieser Einteilung die entzündlichen Alterationen unter dem Begriff Genitalkatarrh (GK)
zusammengefasst. Danach gilt:
 GK I. Grades
Endometritis catarrhalis;
Ausfluss: rauchig getrübter, dünnflüssiger Schleim;
rektale Untersuchung: ohne besonderen Befund
 GK II. Grades
Endometritis muco-purulenta;
leichte entzündliche Rötung der Uterusschleimhaut, vermehrte Sekretion;
Ausfluss: schleimig-eitriges Sekret;
rektale Untersuchung: ohne besonderen Befund
 GK III. Grades
Endometritis purulenta;
Ausfluss: eitrig, entzündlich gerötete Portio vaginalis cervicis mit geöffnetem Zervikalkanal, Eiteransammlungen am Scheidenboden;
rektale
Untersuchung:
zum
Teil
Uterusvergrößerungen
mit
Gebärmutterwand-
verdickungen
 GK IV. Grades
Pyometra;
Eiteransammlung in der Gebärmutter bei geöffneter oder geschlossener Zervix;
rektale Untersuchung: deutlich vergrößerter atonischer Uterus mit fluktuierendem Inhalt
Je nach Zeitpunkt des Auftretens der Endometritis spricht man von Endometritis puerperalis,
- postpuerperalis, - postinseminationem, - postcoitum, - intraöstrum oder - postöstrum. Der
Begriff Lochiometra charakterisiert eine Uterusatonie mit pathologischer Vermehrung der
Lochialflüssigkeit (AURICH et al. 1996). Voraussetzung für den vollständigen Lochialausstoss ist dabei eine intakte Uterusinvolution (EULENBERGER 1993).
SATTLER und FÜRLL (2002) beschreiben einen engen Zusammenhang zwischen CK- und
AST-Aktivität im Blutserum von Kühen im Verhältnis zu deren Uteruszustand. Eine Reizung
der Uterusschleimhaut mit Uterofertil® provoziert nach ihren Beobachtungen bei klinisch
gesunden Kühen einen Anstieg der CK-Aktivität im Blutserum. Nach dem Ausschluss von
Muskulaturschädigungen und Hypocalcämien kann ein Anstieg dieser Enzymaktivität als
Screeningparameter für die Erkennung einer Endometritis genutzt werden (SATTLER u.
FÜRLL 2004).
17
Literaturübersicht
2.3.4 Retentio secundinarum
Das Rind besitzt eine Placenta epitheliochorialis cotyledonaria (SCHNORR et al. 2001). Bei
Kühen bilden sich als Besonderheit Chorionzottenfelder (sogenannte Kotyledonen) aus,
welche zusammen mit den Uteruskarunkeln Placentome bilden. Diese fetomaternalen
Kontaktstellen dienen dem Stoffaustausch und somit der Ernährung des Fetus. Neben den
Schutzfunktionen vor mechanischen Einflüssen und Infektionen übernimmt die Plazenta
auch endokrine Funktionen (KURTH 2001).
Bei der Kalbung löst sich der fetale Plazentaanteil als Nachgeburt. Dieser Abgang der
Eihäute vollzieht sich normalerweise innerhalb von 6 Stunden p.p. Der physiologische
Abgang der Nachgeburt nach Sheldon (2004) umfasst 3 wesentliche Komponenten:
 plazentare Reifung ist assoziiert mit endokrinen Veränderungen (nach GRUNERT et al.
[1989] vor allem mit dem Östrogenanstieg ante partum) in der späten Trächtigkeit und
um den Kalbezeitraum
 Blutungen auf der fetalen Plazentaseite führen bereits vor der Kalbung zur Lösung der
fetalen Zotten aus den Krypten
 uterine Kontraktionen während der Wehen bedingen die Lockerung und schließlich
(während der Nachgeburtswehen) die Trennung der Plazentome
Ist die Nachgeburt nach 24 Stunden noch mit dem Uterus verbunden, spricht man von einer
teilweisen oder vollständigen Nachgeburtsverhaltung (Retentio secundinarum partialis/totalis) (SHELDON 2004). Andere Autoren sehen ein Zurückbleiben der Secundinae ab 12
Stunden p.p. als pathologisch an (GRUNERT 1983, KINZEL 1996, BOSTEDT 2003).
Die Retentio secundinarum ist eine der bedeutendsten Krankheiten des Rindes im
Puerperium (KURTH 2001, SOBIRAJ 2001). Die durchschnittliche Erkrankungsinzidenz liegt
zwischen 6-8%, bei Kühen mit Zwillingsträchtigkeiten deutlich höher (SHELDON 2004).
ZEBERLE (1996) spricht neben Mehrlingsträchtigkeiten auch von einer Häufung des
Krankheitsbildes infolge von Schwer- und Totgeburten. Laut einer Studie von SOBIRAJ et al.
(2001) ist das Krankheitsbild der Retentio secundinarum mit einer deutlich ausgeprägten
Leukopenie (im Vergleich zu Kühen mit normalem Nachgeburtsabgang) verbunden.
GRUNERT et al. (1996) sehen die Ursachen für eine Störung des Lösungsvorganges in den
Plazentomen als vielfältig an:
 bakterielle Infektionen (neben pyogenen Keimen, wie Arcanobacterium pyogenes,
grampositive Kokken und weitere; auch Erreger anzeigepflichtiger Krankheiten, wie der
Brucellose)
 hormonelle
Störungen
(Östrogenmangel,
erhöhter
Abkalbung, chronischer Progesteronmangel ante partum)
 Haltungsmängel
18
Progesteronspiegel
während
Literaturübersicht
 einseitige, nicht wiederkäuergerechte Fütterung inklusive Vitamin-, Mineralstoff-,
Spurenelementmangel
 toxische und allergische Einflüsse
 traumatische Faktoren
 Uterusatonie
 unphysiologische Trächtigkeitsdauer
Eine Nachgeburtsverhaltung führt häufig zu einer verzögerten Uterusinvolution (NAKAO et
al. 1997). Rund 90% der Kühe entwickeln nach einer Retentio secundinarum eine milde
Endometritis,
welche
bei
Übersteigung
der
Uterusselbstreinigungskraft
und
einer
Nichtelimination der Erreger in eine akute und bei ausbleibender Heilung in eine chronische
Endometritis übergeht (LARVEN u. PETERS 1996, LEWIS 1997, KURTH 2001). Die Nachgeburtsverhaltung führt somit durch tierärztliche Behandlungskosten, verringerte Milch-/
Fruchtbarkeitsleistungen und erhöhte Abgangsraten zu erheblichen finanziellen Verlusten
(LARVEN u. PETERS 1996, SOBIRAJ 2001).
Häufig begleitet das Krankheitsbild der Retentio secundinarum niedrige Blutserumkonzentrationen von Oxytocin (SHELDON 2004), Prostaglandin F2α (HEUWIESER et al.
1993) und Ergometrin (SHELDON 2004). EULENBERGER et al. (1993) konnten mit der
Injektion eines synthetischen Oxytocin-Analogons innerhalb der ersten 6 Stunden p.p. den
Nachgeburtsabgang beschleunigen. Dieser Effekt ist durch eine Zunahme der Kontraktionsfrequenz und Steigerung der Kontraktionsdauer des Myometriums infolge einer Oxytocinsubstitution zu erklären (EULENBERGER et al. 1986).
2.3.5 Mastitis
Als Mastitis wird die Entzündung der Milchdrüse einhergehend mit Störung der Milchbildung,
-speicherung und der Funktionstüchtigkeit ableitender Abschnitte bezeichnet. In erster Linie
verursacht eine bakterielle Erregerbesiedlung die Erkrankung, aber auch Pilze (Hefen) und
Algen (Prototheken) spielen ätiologisch im Krankheitsgeschehen eine Rolle. Als häufigste
bakterielle Erreger kommen Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus
agalactiae und Streptococcus dysgalactiae in Frage (MERLE 2003). Die Erreger gelangen
über den galaktogenen, hämatogenen oder lymphogenen Infektionsweg in die Milchdrüse.
Die Erkrankung kann in eine klinische Form mit Allgemeinstörung (apostematöse, phlegmonöse, gangränöse Mastitis) und ohne Allgemeinstörung (katarrhalische Mastitis) sowie in
eine klinisch inapparente Form eingeteilt werden (SOBIRAJ 2005). Dabei verursacht vor
allem die subklinische Form immense finanzielle Kosten. Nach Schätzungen von SOBIRAJ
(2005) entstehen durch Milchmengenreduktion und Veränderung der Milchzusammensetzung (Fett, Eiweiß) Verluste über 1 Mrd. Euro pro Jahr.
19
Literaturübersicht
WOLTERS et al. (2002) sprechen sogar von dem „verlustreichsten singulären Krankheitskomplex weltweit in Gebieten mit intensiver Milchproduktion“. Dabei besteht nach ihren
Angaben neben finanziellen Einbußen auch eine erhebliche Bedeutung im Sinne des
Verbraucherschutzes, da einige Erreger als humanpathogen gelten und medikamentöse
Rückstände nach therapeutischer Behandlung sowie Verbraucherverunsicherung eine große
Rolle spielen. Weiterhin gilt die Euterentzündung neben der Infertilität als Hauptabgangsursache in Milchviehbeständen (WOLTERS et al. 2002, SOBIRAJ 2005).
Die Mastitis ist eine multifaktoriell bedingte Erkrankung (HAMANN 2002), wobei Stress,
Haltungs- und Fütterungsfehler, mangelnde Melkhygiene, starker Keimdruck und andere
Faktoren eine entscheidende Rolle spielen (HAMANN u. FEHLINGS 2002). Als prädisponierende Faktoren zur Beeinträchtigung der Eutergesundheit gelten neben Allgemeinstörungen mit Immunsuppression, Futterbelastungen (nach WENDT et al. (1998) zählen
dazu besonders Protein-/Kohlenhydratüberschuss, Rohfasermangel, ß-Carotin-/ Vit. E-/
Selenmangel, Phytöstrogen-/Mykotoxinbelastung) und Zitzenverletzungen vor allem Stoffwechselstörungen.
Als wissenschaftlich erwiesen gilt, dass Imbalancen im Energiestoffwechsel von Kühen das
Erkrankungsrisiko einer bakteriell bedingten Mastitis aufgrund einer beeinträchtigen Abwehrlage deutlich erhöhen (JANOSI et al. 2003). So beschreiben FÜRLL et al. (2002b) einen
deutlichen Einfluss der Stoffwechsellage ante partum auf die Eutergesundheit und sehen in
der Vermeidung des Fettmobilisationssyndroms (MORROW 1975) eine gute Prophylaxe von
Mastitiden.
Therapieresistente subklinisch erkrankte wie auch Kühe mit chronisch rezidivierenden therapieresistenten Mastitisformen sind zu merzen und metaphylaktische sowie therapeutische
Maßnahmen greifen nur bei gleichzeitiger und konsequenter Überwachung des Umfeldes
(SOBIRAJ 2005). Regelmäßige Mastitiskontrollen, strenge Melkhygiene, Vakzination mit
bewährten Mastitis-Impfstoffen und Optimierung des Umfeldes gelten als beste Möglichkeiten zur Verringerung des Erkrankungsrisikos (BURTON u. ERSKINE 2003).
20
Literaturübersicht
2.3.6 Klauenerkrankungen
Der Begriff Klauenerkrankung beinhaltet verschiedene einzelne Erkrankungsbilder. FIEDLER
und MAIERL (2004) erstellten bei Klauenkrankheiten folgende Einteilung:
 Klauenrehe (Pododermatitis aseptica diffusa, Laminitis)
diffuse, aseptische Entzündung der Lederhaut verbunden mit Gewebsnekrose; Folge
einer Mikrozirkulationsstörung mit Beeinträchtigung des Hornwachstums; multifaktorielle
Erkrankung: „Fütterungs-“/„Belastungs-“/„Geburtsrehe“
Beispiele: Weiße Linie Defekt, Sohlenwandgeschwür, doppelte Sohle
 Ballenhornfäule (Erosio ungulae, Ballenhornerosionen)
Zersetzung des Ballenhornes als Sekundärerkrankung der Klauenrehe; verminderte
Hornqualität führt zu erhöhter Anfälligkeit gegenüber chemischen und bakteriellen Noxen
 Klauenfäule (Dermatitis interdigitalis)
oberflächliche bis tiefgreifende eitrig-nekrotisierende Entzündung des Zwischenklauengewebes, Erregereintritt nach Läsionen oder infolge chronischer Reizung durch
mangelnde Stallhygiene
 Mortellarosche Krankheit (Dermatitis digitalis)
oberflächliche Hautentzündung oberhalb des Kronsaumes, multifaktoriell bedingt mit
infektiöser Komponente
 Phlegmone
diffus-eitrige Entzündung des Unterhautgewebes
Beispiele: Zwischenzehenphlegmone, Kronsaumschwellung
 Sohlengeschwüre (Pododermatitis solearis circumscripta)
umschriebene Entzündung der Lederhaut infolge übermäßiger Belastungen
Beispiele: Steingalle, Rusterholzsches -, Sohlenspitzen-, Klauensohlengeschwür
 Zwischenklauenwulst (Hyperplasia interdigitalis, Limax, Tylom)
subakute bis chronische Entzündung der Haut/Unterhaut im Bereich der Zwischenklauen
mit reaktiver Gewebszubildung; Folge fehlerhaften Klauenschnitts oder verursacht durch
mechanische, chemische, bakterielle Reizungen
 Hornspalt/Hornkluft (Fissura ungulae)
Zusammenhangstrennung der Hornwand parallel zur Dorsalwand/Kronsaum
 Sonstiges
Beispiele: Deformationen des Hornschuhes, Gelenksentzündungen, Verletzungen, Frakturen, Nervenlähmungen, Missbildungen u.a.
21
Literaturübersicht
Insbesondere am Beispiel der Laminitis zeigt sich, dass der Kalbezeitraum eine risikoreiche
Phase in Hinblick auf die Krankheitsentstehung darstellt. Endotoxämien (z. B. durch Endometritis puerperalis oder infolge von Geburtskomplikationen) führen durch direkte Schädigung der Gefäßendothelien zu Durchblutungsstörungen und somit zur Klauenrehe (MGASA
1987). HOOPS und FÜRLL (2002) beobachteten eine positive Korrelation von Klauenerkrankungen mit Belastungen des Energiestoffwechsels und des antioxidativen Status.
Nach KÜMPER (2000) gehören Klauen- und Gliedmaßenerkrankungen zu den wichtigsten
Bestandsproblemen in der modernen Milchrinderhaltung und Probleme der Klauengesundheit führen zu deutlichen wirtschaftlichen Ertragsminderungen. Die Häufigkeit von
Klauenkrankheiten ist in den letzten 20 Jahren überproportional gestiegen (DISTL 1996),
zwischen 6% und 40% der Kühe in Milchviehbeständen sind von Klauenproblemen
unterschiedlicher Art betroffen, durchschnittlich 18% der Milchkühe werden mindestens
einmal jährlich wegen Lahmheit behandelt (KÜMPER 2000). Gründe hierfür sind in
geänderten Nutzungsansprüchen inklusive Leistungssteigerung und veränderten Haltungsbedingungen zu sehen (FIEDLER u. MAIERL 2004). Neben dem wirtschaftlichen Aspekt
besitzt die adäquate Behandlung und (besser) die Prophylaxe von Klauenschädigungen
auch eine erhebliche tierschutzrelevante Bedeutung (KÜMPER 2000, BENZ 2003).
Voraussetzung für ein natürliches Laufverhalten der Kühe sind gute Klauengesundheit und
ein Laufkomfort, welcher den Bedingungen im ursprünglichen Lebensraum des Rindes nahe
kommt (BENZ 2003). Fortbewegung (nach BRADE 2002 Lokomotionsverhalten eines auf
Weide gehaltenen Rindes bis zu 12 km/d bei 3-4 km/h) fördert dabei die notwendige Durchblutung und Mikrozirkulation der Klauen und beugt Durchblutungsstörungen vor (BENZ
2003). Somit liegen in der tiergerechten Gestaltung des Untergrundes, einem fachgerechten
orthopädisch-korrekten Klauenschnitt sowie einem einheitlichen Klauenpflegezustand der
gesamten Herde, der Anwendung von Klauenbädern (z. B. 5% Kupfersulfat, 10% Zinksulfat,
3-5% Formalin) bei gesunden Kühen und regelmäßiger Futteranalyse (Ausschluss chronisch
latenter Pansenazidose und Vitamin E-/Selenmangel) optimale prophylaktische Möglichkeiten zur Verminderung von Klauenerkrankungen (KÜMPER 2000).
22
Literaturübersicht
2.3.7 Ovarialzysten
Um den 12. d p.p. beginnt physiolgischerweise das Wiedereinsetzen der zyklischen
Ovaraktivität (EULENBERGER et al. 1986, SHELDON 2004). Unter Ovarialzysten versteht
man eine Zyklusblockade durch entartete Ovarfollikel, die weder ovulieren noch atresieren
(AURICH et al. 1996). Der Grund liegt in einem nicht ausreichendem präovulatorischem LHPeak (OBRITZHAUSER et al. 2004). Daneben werden Entwicklung und Wachstum der
Follikel auch von der IGF-1-Konzentration beeinflusst (TAYLOR et al. 2004). Man unterscheidet zwischen Follikel-Thekazysten und Follikel-Luteinzysten (AURICH et al. 1996):
Thekazysten: - ca. 80% der Ovarialzysten
- dünnwandig, mit farbloser Flüssigkeit gefüllt
- höherer Östrogen- als Progesterongehalt
Luteinzysten: - ca. 20% der Ovarialzysten
- verdickte, luteinisierte Zystenwand
- hoher Progesterongehalt, durch Luteingewebe gebildet.
Eine sichere Unterscheidung der beiden Zystenarten liefert nur die sonographische Ovaruntersuchung. Weiterhin spricht man von kleinzystischen Ovardegenerationen, wenn der
Eierstock mit vielen, linsengroßen Zysten bedeckt ist, so dass eine brombeerartige Ovaroberfläche entsteht (AURICH et al. 1996). KELTON et al. (1998) ermittelten eine durchschnittliche Erkrankungsinzidenz von 8%.
Als Ursache für zystöse Ovarveränderungen spielen sowohl exogene als auch endogene
Faktoren eine wichtige Rolle. So gehören Fütterungsmängel (schlechte Grundfutterqualität,
Energiemangel, Kaliumüberschuss, ß-Karotinmangel, Phytöstrogene), Stallhaltung mit wenig
Licht und Bewegungsmangel, eine nicht abgeschlossene Uterusinvolution und Allgemeinerkrankungen zu begünstigenden Faktoren (LOPEZ-GATIUS et al. 2002). Dies gilt ebenfalls
für hohe Milchleistungen, weil diese eine starke Belastung des Stoffwechsels durch sprunghaft ansteigenden Protein- und Energiebedarf für die Milchsynthese darstellt. Da in der
Frühlaktation die Laktationsleistung eine höhere Priorität besitzt als die Fortpflanzungsleistung, sinkt letztere (ROSSOW 2003a). Auch besteht eine Altersdisposition und zum Teil
eine genetische Prädisposition in der Entstehung von Ovarialzysten (KIRK et al. 1982).
ZEHRUN (2002) wies in ihren Untersuchungen nach, dass eine latent azidotische sowie
ketotische Stoffwechsellage zystischen Ovardegenerationen vorausgeht und belegte die Bedeutung der Lipidmobilisation für die Pathogenese der Erkrankung. Bei einem Vergleich der
Körperkondition mit der Häufigkeit des Auftretens von Ovarialzysten bei klinisch gesunden
Braunviehkühen konnten bei 12 von 25 peripartal überkonditionierten Kühen sonographisch
Ovarialzysten festgestellt werden (HASLER 2003). In der Kontrollgruppe von 25 normal
konditionierten Kühen trat lediglich 1 Ovarialzyste auf.
23
Literaturübersicht
Dies gleicht Beobachtungen von MORROW et al. (1979) und MÖSENFECHTEL et al.
(2000), nach welchen bei peripartal verfetteten Kühen vermehrt Ovarialzysten und
Fertilitätsprobleme beobachtet wurden. HASLER (2003) folgert, dass die optimale Körperkondition bereits zum Abkalbezeitpunkt vorhanden sein muss, um bei leistungsbezogener
Fütterung den physiologischen Ovarialzyklus in Gang zu setzen. Somit ist ersichtlich, dass
die Stoffwechselsituation kurz vor der Kalbung einen wesentlichen Einfluss auf die spätere
Fruchtbarkeit ausübt. Da Ovarialzysten im unterschiedlichem Maße Östrogen produzieren,
können die Kühe in kurzen Intervallen wiederkehrende oder dauerhafte (Nymphomanie),
mehr oder weniger stark ausgeprägte Brunstsymptome aufweisen, verbunden mit rauchiggetrübtem Vaginalausfluss (OBRITZHAUSER et al. 2004). Als Folge der Eierstockzysten
resultiert nach Angaben von FOURICHON et al. (2000) eine Verlängerung der ZTZ um 20-30
Tage (normale ZTZ nach ROSSOW [2003] 85-115 Tage) und die Erkrankung führt somit zu
bedeutenden wirtschaftlichen Verlusten. Ziel der intensiven Milchrinderhaltung muss demnach ein optimales Management sein, welches das Ausmaß und die Intensität der negativen
Nettoenergiebilanz post partum und den damit verbundenen metabolischen Stress reduziert
(ROSSOW 2003a) und somit gute Fruchtbarkeitsergebnisse gewährleistet.
2.3.8 Früh-, Schwer-, Totgeburten
Als Geburt wird die Austreibung von Frucht, Fruchtwasser und Fruchthüllen aus dem
Geburtsweg bezeichnet. Dies läuft in einem Öffnungs-, Aufweitungs-, Austreibungs- und
Nachgeburtsstadium ab (GRUNERT et al. 1996). Kommt es dabei zu gravierenden
Störungen des physiologischen Geburtsablaufes, spricht man von einer Schwergeburt.
Schwergeburten gehen häufig mit Verletzungen im Bereich der Geburtswege, des Uterus,
der Eileiter und Ovarien oder der Adnexe einher. Oft sind Färsen im Zuge einer ungenügenden Weitung des Geburtsweges betroffen (OBRITZHAUSER et al. 2004). Geburtsstörungen können nach GRUNERT und ANDRESEN (1996) von seiten des Muttertieres
und/oder von seiten der Frucht ausgehen. Bei dem Muttertier sind dabei besonders Allgemeinerkrankungen, Störungen der Wehentätigkeit (primäre oder sekundäre Wehenschwäche, übermäßig starke Wehen), Einengungen des knöchernen Geburtsweges, Einengungen des weichen Geburtsweges, Vaginalprolaps und Torsio uteri als Ursachen für
Schwergeburten anzusehen. Geburtskomplikationen von seiten der Frucht resultieren aus
Missbildung, absolut oder relativ zu großer Frucht, abgestorbener Frucht, emphysematöser
Frucht und aus fehlerhafter Lage, Stellung und Haltung der Frucht. Als tierärztliche geburtshilfliche Maßnahmen gelten neben Stellungs-/Haltungsberichtigungen und Auszugshilfe die
Fetotomie und die Sectio caesarea.
24
Literaturübersicht
Zur perinatalen Sterblichkeit gehören neben eigentlichen Totgeburten auch Nichtlebensfähigkeit wegen Missbildungen und Entwicklungsstörungen, Mortalität infolge von Asphyxie
und Absterben von Früchten bei geburtshilflichen Eingriffen. Die Totgeburtenrate bei
Abkalbungen von Färsen liegt im Vergleich zu Kühen höher (SORGE u. STAUFENBIEL
2005). Bei den totgeborenen Kälbern unterscheidet man zwischen frischtoten und länger
abgestorbenen Früchten. Letztere können emphysematöse Veränderungen aufweisen, was
in der Regel mit einer Störung des Allgemeinbefindens des Muttertieres verbunden ist und
die Gefahr einer Septikämie birgt. Des Weiteren kann eine früh abgestorbene Frucht
mumifizieren oder mazerieren.
Beim Schwarzbunten Milchrind ist eine Tragezeit von 275-285 Tage als physiologisch
anzusehen (GRUNERT et al.1996). Die Autoren sprechen von einer pathologischen Frühgeburt, wenn die Tragezeit erheblich verkürzt ist und mit Auswurf einer lebensfähigen (oft
aber geschädigten oder toten) unreifen Frucht endet. Anzeichen einer ausgereiften Frucht
sind das Erreichen des rassetypischen Kälbergeburtsgewichtes und der Nackensteißlänge,
dichte Körperbehaarung und Durchbruch der Schneide- und inneren Mittelzähne. Ursachen
von Fehl-/ Frühgeburten sind nach De KRUIF (1993) infektiöser (bakteriell, viral, mykotisch)
oder nichtinfektiöser Art (Intoxikationen, physikalisch z. B. traumatisch, durch tierärztliche
Maßnahmen, medikamentös). Zur forensischen Feststellung des Alters eines abortierten
Fetus ist nach GRUNERT et al. (1996) folgende Formel von Bedeutung:
Nackensteißlänge in cm: M x (M+1)
M = Trächtigkeitsmonat
beispielsweise: 56 cm: 7 x (7+1)
M = 7. Monat
2.3.9 Zwillingsträchtigkeit
Die Zwillingsträchtigkeit des Rindes ist natürlich ausdrücklich nicht als Erkrankung zu
bewerten, soll in diesem Kapitel aber mit beschrieben werden.
Da es sich bei der Kuh um ein unipares Tier handelt, ovuliert in der Regel nur ein Follikel.
Mehrlingsträchtigkeiten entstehen entweder durch Mehrfachovulationen (zweieiige Zwillinge)
oder durch Trennung der Embryonalanlagen (eineiige Zwillinge) (SCHNORR et al. 2001). Bei
der Zwillingsgravidität des Rindes erfolgt in den meisten Fällen (>90%) eine Verschmelzung
der beiden Fruchtsäcke. Liegen beide Früchte in einem Uterushorn, können bei Verschmelzung der beiden Amnionblasen große Gefäßanastomosen entstehen, was bei
getrenntgeschlechtlichen Zwillingen die Bildung von Zwicken (Freemartins) zur Folge hat
(SCHNORR et al. 2001). Dabei kommt es beim weiblichen Zwilling zu einer unterschiedlich
starken Maskulinisierung in Verbindung mit Unfruchtbarkeit durch A- oder Hypoplasie des
Genitale (AURICH et al. 1996).
25
Literaturübersicht
Die durchschnittliche Rate von Zwillingsträchtigkeiten liegt zwischen 2,5% (EDDY et al.
1991) und 5% der Abkalbungen (JOHANSON et al. 2001). Die Überlebensrate von Einzelkälbern ist deutlich höher (13%) als die von Zwillingskälbern (GREGORY et al. 1996). Nach
Angaben von ROSSOW (2003) macht bei Zwillingen das Geburtsmassegewicht 9-11% (zum
Teil noch höher) der Körpermasse des Muttertieres aus. Die Folgen sind nach SCHULZ und
ILCHMANN (2002):
 erhöhter Nährstoffanspruch der Feten an das hochtragende Muttertier
 Futteraufnahmevermögen und Sauerstoffversorgung des Muttertieres sind noch stärker
eingeschränkt
 Stoffwechselstörungen, insbesondere Leberfunktionsstörungen, die sich bei der Kuh mit
einer Frucht in der Frühlaktation klinisch auswirken, zeigen sich bei der Kuh mit
Zwillingen bereits vor bzw. während der Kalbung (Appetitmangel, Festliegen, Wehenschwäche)
 deutliche Verkürzung der Trächtigkeitsdauer mit der damit verbundenen Neigung zur
Nachgeburtsverhaltung
 vermehrt geburtshilfliche Eingriffe und Puerperalbehandlungen
Nach FÜRLL (2002) stellt die Zwillingsgravidität „einen Sonderfall erhöhten Energiebedarfes“
dar und derartige Kühe befinden sich besonders zum Ende der Trockenstehperiode in einer
subklinischen Ketose. Prophylaktische Maßnahmen in Form einer der Zwillingsmutter
angepassten Trächtigkeitsernährung (hohe Energiedichte bei wiederkäuergerechter Rationsgestaltung, Supplementierung der Ration mit Mineralstoffen und Vitaminen) können wirksam
sein; sind jedoch nur praktikabel, wenn Zwillinggraviditäten bereits frühzeitig erkannt werden
(SCHULZ u. ILCHMANN 2002, LEONARD 2004).
26
Literaturübersicht
2.4 Referenzwerte der Stoffwechselparameter
In Tab. 2.3 sind die Referenzwerte der Medizinischen Tierklinik Leipzig aufgeführt.
Tab. 2.3: Referenzwerte für verschiedene Blutparameter nach FÜRLL (2005) ¹ = 3. d p.p.
Parameter
ReferenzParameter
ReferenzEinheit
Einheit
bereiche
bereiche
BHB
mmol/l
<0,6;<0,85¹
Protein
g/l
60-80
FFS
µmol/l
<350; <600¹
Albumin
g/l
30-39
Glucose
mmol/l
2,2-3,3
Harnstoff
mmol/l
2,5-5
Cholesterol
mmol/l
>2,5
Creatinin
µmol/l
55-150
Bilirubin
µmol/l
2-5
Ca
mmol/l
2,3-2,8
GLDH
U/l
<30
Pi
mmol/l
1,55-2,29
GGT
U/l
<50
Mg
mmol/l
0,9-1,32
AST
U/l
<80;<100¹
Na
mmol/l
135-157
CK
U/l
<100;<200¹
K
mmol/l
3,9-5,2
AP
U/l
40-122
Cl
mmol/l
96-110
mmol/l
0,5-2,0
Fe
µmol/l
13-33
Lactat
Davon abweichend geben KRAFT und DÜRR (2005) folgende Referenzbereiche an:
Cholesterol >2,0 mmol/l; Bilirubin <5,0 µmol/l (1. - 7.d p.p. <8,5 µmol/l); AP <300 U/l; Albumin
30 - 42 g/l; Harnstoff 3,3 - 5,0 mmol/l; Creatinin 88 - 177 µmol/l.
STAUFENBIEL (2001) setzt den oberen Referenzbereich von BHB bei 1,0 mmol/l fest.
ROSSOW (2002) wertet die BHB-Konzentration <0,96 mmol/l als normal, von 1,05 - 3,26
mmol/l subklinisch ketotisch und Werte >3,36 als klinisch manifeste Ketose. LOTTHAMMER
(1981) begrenzte die Bilirubinkonzentration unter 5,1 µmol/l, (innerhalb der ersten 2 Wochen
p.p. unter 7,7 µmol/l). Des Weiteren stufte er die AST-Aktivität <35 U/l (innerhalb der ersten 2
Wochen p.p. <45 U/l) und die GLDH-Aktivität <10 U/l bei einer Enzymbestimmungstemperatur von 25° C als physiologisch ein. Der Referenzbereich der Harnstoffkonzentration
lag laut seinen Angaben bei 4,0 – 5,0 mmol/l, der Referenzbereich der anorganischen
Phosphatkonzentration bei 1,6 - 2,1 mmol/l (innerhalb der ersten Woche p.p. 1,1-1,7 mmol/l).
SATTLER (2002) legte die obere Grenze für die CK-Aktivität am 3. d p.p. bei 200 U/l, 1
Woche p.p. bei 125 U/l und ab 3 Wochen p.p. bei 100 U/l fest. TEUFEL (1999) beschrieb die
Proteinkonzentration innerhalb des Referenzbereiches von 71,8 - 93,2 g/l.
27
Tiere, Material und Methoden
3 Tiere, Material und Methoden
3.1 Tiere, Haltung und Fütterung
Die vorliegenden Untersuchungen wurden von Anfang April 2004 bis Ende April 2005 in
einer MVA mit 1200 Milchkühen, 300 Färsen (Eigenaufzucht und Zukauf) sowie 140 Kälbern
durchgeführt. Es handelt sich dabei um einen BHV-1 Impfbestand. Die Milchleistung lag
2004 im Jahresmittel bei 8950 kg Milch/Kuh (Milchinhaltsstoffe 4,2% Fett; 3,3% Eiweiß). Es
wurden insgesamt 969 Tiere der Rasse Schwarzbuntes Milchrind mit Einkreuzung HolsteinFriesian, davon 707 Kühe und 262 Färsen im Rahmen der Studie erfasst und beprobt. Aus
dieser Tierpopulation wurde eine Gruppe von 25 gesunden Tieren ausgewählt, welche alle
die vorgegebenen Kriterien (mindestens 4 Monate nach der Kalbung frei von klinischen
Krankheitssymptomen; Leukozytenzahl an allen 4 Kontrollzeitpunkten <10 G/l; Rückenfettdicke ante partum ≤27 mm; ≠ BHV 1/Paratuberkulose positiv) erfüllten. Demgegenüber
stehen je 25 erkrankte Tiere der jeweiligen Krankheitsgruppen (Tabelle 3.1). Die Einteilung
erfolgte nach eindeutigen Befunden durch eigene klinische Untersuchungen zu den
Beprobungszeitpunkten und weiterhin nach Diagnosestellung des betreuenden Bestandstierarztes vor Ort. Die Krankheitsgruppen entsprechen der bestandsspezifisch wichtigsten
Bedeutung. Des Weiteren wurden Zwillingsträchtigkeiten (3,5%; n=25) sowie Frühgeburten
(1,2%; n=12) als separate Gruppen erfasst.
Tab. 3.1: Morbiditätsrate unter 969 kontrollierten Kühen sowie die Anzahl klinisch-chemisch
ausgewerteter Tiere pro Krankheitsgruppe
Krankheitsgruppen
Morbiditätsrate in % (n=969)
Tieranzahl n
Mastitis
17,2
25
Retentio secundinarum
14,0
25
Klauenerkrankungen
8,2
25
Endometritis/Lochiometra
5,5
25
Ovarialzysten
4,9
25
Totgeburten
3,9
25
Dislocatio abomasi
3,0
25
Gebärparese
2,8
25
Schwergeburten
2,6
25
Die Kühe wurden in Gruppen zu ca. 50 Tieren im Boxenlaufstall mit Spaltenboden gehalten
und über computergesteuerte Hochbandfütterung mit einer totalen Mischration (TMR) 8-10 x
pro Tag versorgt. Je nach Laktationsstadium wurden 5 verschiedene Rationen verabreicht,
deren Zusammensetzung in Tab. 3.2 und deren Inhaltsstoffe sowie Kennzahlen in Tab. 3.3
zusammengestellt sind.
28
Tiere, Material und Methoden
Tab. 3.2: Tagesrationen in den verschiedenen Produktionsstadien (Stand April 2004)
Trocken1.
Futtermittel (kg)
2.-9.
6.-11.
Laktations- Laktations- Laktationsmonat
monat
monat
steher1/
Trocken-
tragende
steher 2
Färsen
(3.-0.
(8.-4.
Wo a.p.)
Wo a.p.)
Luzerneheu
1,30
0,70
Weizenstroh
0,50
0,50
1,00
2,50
0,50
Silomais
13,00
14,00
14,00
7,00
10,00
Anwelksilage
5,00
6,00
7,00
4,00
4,00
4,00
6,00
10,00
1,20
Gerstenpflanzensilage
1,30
Pressschnitzel
3,50
5,00
4,00
1,00
GRTMBM*
4,50
5,00
3,00
2,00
Melasse
1,40
1,50
1,60
0,50
Sojaextraktionsschrot
1,00
1,00
1,00
Ausgleichfutterfutter
1,25
3,00
2,00
Kraftfutter
1,00
0,40
0,50
Vorbereitungsfutter
1,50
Viehsalz
0,02
Minerale
0,10
0,03
0,03
0,05
0,20
Summe
32,77
0,05
0,05
Harnstoff
Propylenglykol
0,05
0,10
0,15
40,73
*GRTMBM = G (Gerste/Triticale)
R (Rapsextraktionsschrot)
T (Trockenschnitzel)
M (Mais)
B (Biertreber)
M (Maiskleberfutter)
29
39,73
25,33
21,5
Tiere, Material und Methoden
Tab. 3.3: Futterinhaltsstoffe und Futtermittelkennzahlen der Rationen in den verschiedenen
Produktionsstadien (Stand April 2004)
TrockenTrocken1.
2.-9.
6.-11.
steher1/
steher 2
Laktations- Laktations- Laktationstragende
(3.-0.Wo
monat
monat
monat
Färsen
a.p.)
(8.-4.Wo a.p.)
Inhaltsstoffe
Trockenmasse (kg)
18,21
21,66
20,08
12,34
11,77
TM/kg TMR (kg)
0,55
0,53
0,51
0,49
0,54
NEL (MJ)
129,23
149,88
133,99
68,23
79,71
Rohprotein (g)
2925,88
3443,92
3050,23
1487,09
1748,73
Rohfett (g)
630,70
749,75
622,25
279,50
447,16
Rohfaser (g)
2909,09
3651,01
3704,40
3278,09
2157,19
Rohasche (g)
1473,17
1758,14
1600,53
926,02
922,87
Stärke (g)
3538,55
4164,32
3565,62
1805,37
2156,59
Zucker (g)
1028,60
1148,51
1091,31
237,11
548,54
NXP
2988,78
3530,84
3210,31
1724,11
1728,03
RNB
-39,03
-10,95
-32,93
-39,12
-47,35
Ca (g)
176,65
159,43
130,70
39,82
95,52
P (g)
80,34
83,59
70,64
36,27
51,69
NEL je kg TM (MJ)
7,10
6,92
6,67
5,53
6,77
Rohprotein i. TM (%)
16,07
15,90
15,19
12,05
14,86
Rohfett i. TM (%)
3,46
3,46
3,10
2,26
3,80
Rohfaser i. TM (%)
15,98
16,86
18,45
26,56
18,33
Ca:P (... : 1)
2,00
1,91
1,85
1,10
1,85
Na:K (1: …)
4,27
4,76
5,22
5,29
3,95
Milch-NEL (kg)
30,05
35,85
28,24
9,49
12,85
Milch-XP
30,13
35,59
28,65
11,56
14,51
Milch-nXP
31,31
36,93
30,71
14,88
14,84
Kennzahlen
Die Fütterung ab Dezember 2004 sowie deren Inhaltsstoffe und Kennzahlen ist tabellarisch
im Anhang (Tab. A.1-A.2) aufgeführt. Die Wasseraufnahme erfolgte ad libitum über Selbsttränkeautomaten. Die Kühe wurden 3-mal täglich im rotierenden Fischgrätenmelkstand
gemolken mit einer Zwischenmelkzeit von 8 Stunden.
30
Tiere, Material und Methoden
3.2 Messung der Rückenfettdicke
Bei allen Tieren wurde insgesamt zu 7 verschiedenen Zeitpunkten (56. d a.p., 28. d a.p.,
10. d a.p., 3. d p.p., 28. d p.p., 56. d p.p., 120. d p.p.) die Rückenfettdicke nach
STAUFENBIEL und SCHROEDER (2004) mittels Ultraschallgerät PU-400 der Firma
PROXIMA® WEIL AM RHEIN mit einem Linearscannerschallkopf 5 MHz gemessen. Der
Messpunkt lag im caudalen Drittel einer gedachten Linie zwischen Tuber coxae und Tuber
ischiadicum, als Kopplungsmittel diente eine 70 %ige Alkohollösung.
3.3 Probenentnahme, -aufbereitung und -verwahrung
Die Blutproben wurden von den im Versuch aufgenommenen Tieren mittels Einmalkanülen
aus der Vena coccygea am 28. d a.p., am 10. d a.p., am 3. d p.p. und am 28. d p.p.
entnommen.
Die gewonnenen Blutproben blieben 1 Stunde bei Raumtemperatur zur vollständigen Blutgerinnung stehen. Anschließend wurden diese mittels der Zentrifuge EBA12 der Firma
HETTICH® TUTTLINGEN 10 Minuten bei 5340 Umdrehungen/Minute und 3800 g
zentrifugiert, das gewonnene Serum abpipettiert und bei –18°C in Eppendorfgefäßen der
Firma TH. GEYER® HAMBURG bis zur Analyse gelagert.
Die Leukozytenbestimmung fand innerhalb von 24 Stunden mittels Hämatologieautomaten
(Tabelle 3.4) statt, nachdem das Blut in SARSTEDT-EDTA-Röhrchen der Firma HEILAND
VET GmbH® HAMBURG aufgefangen worden war.
Die Harnentnahme erfolgte mittels Katheter am 10. d a.p. und am 28. d p.p. Der direkt aus
der Blase entnommene Urin diente zum einen zur pH-Wert Messung mittels Messgerät pHMeter pH330 der Firma WTW ® WEILHEIM (Eichung 1 x monatlich mit Eichlösung von
Sensortechnik MEINSBERG GmbH® MEINSBERG; pH 8,00; pH 4,01; pH 6,86) und zum
anderen der Bestimmung der Netto-Säuren-Basen-Ausscheidung nach KUTAS (1966).
Beide Werte wurden vor Ort ermittelt.
3.4 Bestimmungsmethoden
3.4.1 Klinisch-chemische Parameter
Klinisch-chemisch wurden bei jedem Tier die Parameter ß-Hydroxy-Butyrat (BHB), freie
Fettsäuren (FFS), Glucose, Cholesterol, Bilirubin, Glutamat-Dehydrogenase (GLDH), γGlutamyl-Transferase (GGT), Aspartat-Amino-Transferase (AST), Creatinkinase (CK),
Alkalische Phosphatase (AP), Lactat, Protein, Albumin, Harnstoff, Creatinin, Calcium (Ca),
anorganisches Phosphat (Pi), Magnesium (Mg), Natrium (Na), Kalium (K), Chlorid (Cl) und
Eisen (Fe) bestimmt. Die einzelnen Methoden zur Bestimmung der Metaboliten und Enzyme
sind in Tabelle 3.4 aufgeführt.
31
Tiere, Material und Methoden
Alle Messungen erfolgten mit dem Laborautomaten Hitachi 912 bei 37°C. Es handelt sich
dabei um standardisierte und international etablierte Labormethoden. Die täglichen Präzisionskontrollen wurden laborintern mittels PRECINORM und PRECIPATH (ROCHE
DIAGNOSTICS GmbH® MANNHEIM) sowie mit Kontrollseren von der Firma RANDOX
LABORATORIES® KREFELD durchgeführt.
Tab. 3.4: Methoden und Variationskoeffizienten der klinisch-chemischen Untersuchungen
sowie der Leukozytenzählung
Material Parameter Bestimmungsmethoden
EDTA
Vollblut
Serum
Leukozyten Hämatologieautomat
Technicon H1C®
BHB
BERGMEYER/BERNT(1965) A®
Serum
FFS
Serum
Glucose
Einheit VK S (%) VK T (%)
G/l
1,30
2,32
mmol/l
4,31
1,57
Hitachi 912 Enzymatischer Farbtest A®
µmol/l
0,38
2,57
Hitachi 912 Hexokinase-Methode B®
mmol/l
0,65
1,15
Serum
Cholesterol Hitachi 912 CHOD-PAP-Methode B®
mmol/l
0,76
1,28
Serum
Bilirubin
µmol/l
0,50
2,14
Serum
GLDH
U/l
0,50
2,07
Serum
GGT
Hitachi 912 nach JENDRASSIK und
GROFF (1938) A®
Hitachi
912
optimierte
StandardMethode der DGKC B®
Hitachi 912 Methode nach SZASZ B®
U/l
0,91
3,37
Serum
AST
U/l
0,43
2,31
Serum
CK
U/l
0,49
1,64
Serum
AP
U/l
0,58
2,88
Serum
Lactat
mmol/l
0,64
1,84
Serum
Protein
Hitachi
912
optimierte
StandardMethode der IFCC B®
Hitachi
912
optimierte
StandardMethode der DGKC B®
Hitachi 912 p-Nitrophenyl-phosphat
Methode der IFCC B®
Hitachi 912, enzymatische UV-Methode
B®
Hitachi 912 nach Biuret-Methode B®
g/l
0,35
1,90
Serum
Albumin
Hitachi 912 Bromcresolgrünmethode B®
g/l
0,36
0,84
Serum
Harnstoff
Hitachi 912 kinetischer UV-Test B®
mmol/l
2,63
3,63
Serum
Creatinin
Hitachi 912 Methode nach JAFFE B®
µmol/l
2,07
3,57
mmol/l
0,41
1,21
®
Serum
Ca
Hitachi 912 mit o-Kresolphthalein B
Serum
Pi
Hitachi 912 Molybdat-Reaktion B®
mmol/l
0,60
1,75
Serum
Mg
Hitachi 912 mit Xylidylblau B®
mmol/l
0,98
2,85
Serum
Na
Hitachi 912, ionensensitive Elektrode
mmol/l
0,31
0,76
Serum
K
Hitachi 912, ionensensitive Elektrode
mmol/l
0,59
1,45
Serum
Cl
Hitachi 912, ionensensitive Elektrode
mmol/l
0,22
1,12
Serum
Fe
Hitachi 912 mit Ferrozin B®
µmol/l
0,60
2,23
A® = Firma RANDOX LABORATORIES KREFELD
B® = Firma ROCHE DIAGNOSTICS GmbH MANNHEIM
C® = Firma BAYER DIAGNOSTIC FERNWALD
DGKC = Deutsche Gesellschaft für klinische Chemie
IFCC = International Federation of Clinical Chemistry
32
VK S (n=10)
VK T (n>30)
Tiere, Material und Methoden
3.4.2 Insulin, Östradiol und IGF-1
Des Weiteren wurden die Konzentrationen des Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) sowie die
von Insulin und Östradiol aus dem Serum der auf –18°C tiefgefrorenen Proben ermittelt
(gesunde Tiere n=25; Krankheitsgruppen n=20; Frühgeburten n=12; Zwillingsgraviditäten
n=20). Insulin wurde mittels des Radioimmunoassay INS-IRMA der Firma BIOSOURCE
EUROPE S. A. ® bestimmt (VK S=4,5%, n=20; VK T=12,2%, n=16). Die IGF-1 Bestimmung
erfolgte durch einen Enzymimmunoassay unter Verwendung von biotinyliertem IGF-1 der
Firma IBT® REUTLINGEN mit einer Sensitivität >10 ng/ml (VK S=16,8%, VK T=18,1%,
n=20). Die Östradiolkonzentration wurde mittels eines nach GOTTSCHALK (1999) modifizierten 3H-Radioimmunoassay bestimmt (VK S=12,5%, n=10; VK T=15,8%, n=10).
3.4.3 NSBA-Bestimmung
Die Harnproben wurden vor Ort im Verfahren nach KUTAS (1966) analysiert. Dazu wurden
je 10 ml des aufgetauten Harns in ein Becherglas gegeben und so viel 1 normale HCl in
0,5 ml Schritten zugefügt, bis der pH-Wert unter 4 lag. Dies wurde mit Stuphanindikatorpapier geprüft. Anschließend wurde der angesäuerte Harn einige Sekunden gekocht, damit
die enthaltene Kohlensäure entweichen konnte, danach etwas abgekühlt und mit 10ml
Formalin und 5 Tropfen Phenolrotlösung versetzt. Die nun zitronengelbe Lösung wurde so
lange mit 0,1 normaler NaOH titriert, bis der Farbumschlag nach rot-orange einsetzte.
Das Formalin hat die Funktion, Ammoniumionen in Hexamethylentetramin zu überführen,
welches eine titrierbare Verbindung darstellt (Formoltitration). Gemäß der Mengen der verbrauchten HCl– und NaOH-Lösungen ließ sich anhand folgender Formel die Netto-SäureBasen-Ausscheidung des Harns als Bilanzwert berechnen.
Berechnung: 10 x (10 x ml HCl – ml NaOH) = NSBA (mmol/l)
Der VK S beträgt 2,90% (n=10).
33
Tiere, Material und Methoden
3.5 Biostatistische Auswertung
Die vorliegenden Ergebnisse wurden mit dem Statistikprogramm SPSS 11.5.1 statistisch
bearbeitet. Die Prüfung auf Normalverteilung der Werte erfolgte mittels SHAPIRO-WILKTest. Für die deskriptive Statistik wurden aufgrund der überwiegend signifikanten Abweichungen von der Normalverteilung der arithmetische Mittelwert ( x ), die Standardabweichung (±s), der Medianwert (M), das 1. und 3. Quartil sowie das Minimum und
Maximum berechnet. Die Signifikanzprüfung der untersuchten Parameter zwischen den
Entnahmen erfolgte durch Paarvergleich mit dem verteilungsunabhängigen WILCOXONTest. Mittels U-Test nach MANN-WHITNEY erfolgte die Signifikanzprüfung auf Unterschiede
der jeweiligen Krankheitsgruppen zu den gesunden Tieren.
Korrelative Zusammenhänge zwischen den Variablen wurden mit dem parameterfreien
Korrelationskoeffizienten nach SPEARMAN geprüft. Die Berechnung der Anzahl nachweisbarer (über der Sensitivitätsgrenze des zur Bestimmung verwendeten Enzymimmunoassay)
IGF-1 Konzentrationen erfolgte mittels Chi-Quadrat-Test nach PEARSON.
In den nachfolgenden Abbildungen des Ergebnisteiles werden zur graphischen Darstellung
zum überwiegenden Teil Box-Plots genutzt. Box-Plots werden verwendet zur Untersuchung
der Verteilung einer Variablen. Die unteren und oberen Grenzen der „Boxen“ repräsentieren
die unteren (1.) und oberen (3.) Quartile. Die Länge der Box entspricht dem Interquartilbereich, die Linie in der Box gibt die Lage des Medians wieder. Die von der Box weggehenden Linien (Whiskers) reichen jeweils bis zum letzten Wert, welcher weniger als ein
Interquartilbereich außerhalb der Box liegt.
34
Ergebnisse
4 Ergebnisse
Im Ergebnisteil sind die wesentlichen Daten der Arbeit als Abbildungen und die korrelativen
Zusammenhänge in tabellarischer Form dargestellt. Das vollständige Datenmaterial der
Untersuchung mit der statistischen Aufarbeitung ist im Anhang aufgeführt. Die signifikanten
Differenzen (p≤0,05) zwischen den Werten der Tiere der jeweiligen Gruppe und den
gesunden Kontrolltieren sind mit einem Sternchen (*) hinter der entsprechenden Erkrankung
bzw. Zwillingsgravidität gekennzeichnet. Die signifikanten Differenzen (p≤0,05) zwischen den
Entnahmen der Blut-/Harnproben bzw. der RFD-Messungen und die signifikanten Differenzen (p≤0,05) zwischen den Gruppen untereinander werden tabellarisch im Anhang (C, D)
ersichtlich.
4.1 Klinische Untersuchung und Begleiterkrankungen
Alle Tiere der Studie wurden am 3. d p.p. eingehend klinisch untersucht. Die Ergebnisse ausgewählter Parameter sind der Abbildung 4.1 zu entnehmen.
T in °C
P/min
A/min
100
80
60
40
20
0
ges.
M
LMV
GP
Kl *
38,5
38,6
38,4
38,4
38,4
39
Puls (P)
80
80
80
80
80
Atmung (A)
32
32
28
32
36
Temperatur (T)
En/Lo * R.s. *
OZ
TG *
SG *
FG *
ZW *
38,7
38,5
39,2
38,7
38,7
39,1
88
88
84
92
84
88
84
36
36
32
36
36
34
34
Abb. 4.1: Ergebnisse ausgewählter klinischer Parameter am 3. d p.p. anhand der
Medianwerte (1. und 3. Quartil im Anhang [Tab. B.1] ersichtlich)
Die gemessene Rektaltemperatur liegt bei den Kühen mit Retentio secundinarum, Schwergeburt und Frühgeburt signifikant (p≤0,01) höher als bei den gesunden Tieren sowie bei den
Kühen mit Endometritis/Lochiometra, Totgeburt und Zwillingsträchtigkeiten ebenfalls signifikant (p≤0,05) höher und ≥ 39,0 °C. Die Pulsfrequenz ist in der Gruppe Totgeburt signifikant
(p≤0,01) höher, die Atemfrequenz bei Kühen mit Klauenerkrankungen, Retentio secundinarum, Totgeburt, Schwergeburt und Zwillingsträchtigkeiten in Bezug zu den gesunden
Tieren signifikant (p≤0,01) höher.
35
Ergebnisse
I
II
L
3.
L
L
5.
L
L
L
9.
L
L
L
L
L
L R R R L
L
L
L
L
L
L R R
R
11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 20. 22. 25. 31. 35. 40. 45. 49. 137.
I Anzahl der Kühe mit LMV
II Auftreten LMV (d p.p.)
L= Dislocatio abomasi ad sinistrum
R= Dislocatio abomasi ad dextrum
Abb. 4.2: Zeitpunkte der klinischen Diagnose einer Dislocatio abomasi (n=25)
Die Abbildung 4.2 zeigt den Zeitpunkt der klinischen Diagnose einer Labmagenverlagerung.
Insgesamt sind in dieser Gruppe 6 rechte (24%) und 19 linke (76%) Labmagenverlagerungen zu verzeichnen. Durchschnittlich tritt die Erkrankung am 23. Tag nach der
Kalbung auf. Die durchschnittliche Laktationsanzahl liegt bei 2,4 (davon 5 Kühe in der ersten
Laktation betroffen). 7 Kühe sind als Abgang zu verzeichnen, bei 2 Kühen trat die Erkrankung nach operativer Behandlung erneut auf.
Im Rahmen der Studie wurde darauf geachtet, den jeweiligen Krankheitsgruppen Tiere mit
singulären Krankheiten zuzuordnen. Dies ist auch bei der überwiegenden Anzahl der Tiere
gelungen. Die Gruppe mit LMV und die Gruppe der Zwillingsträchtigkeiten waren mit
Begleiterkrankungen verbunden, welche in den nachfolgenden Abbildungen 4.3 und 4.4
dargestellt werden.
Abb. 4.3: Begleiterkrankungen bei Kühen mit LMV (n=25)
36
Ergebnisse
Als häufigste Begleiterkrankung in der Gruppe mit Labmagenverlagerung gingen Uteruserkrankungen einher, gefolgt von Klauenerkrankungen. Zweimal folgten der Labmagenverlagerung zystische Ovardegenerationen, jeweils einmal war die Erkrankung mit Retentio
secundinarum, Totgeburt, Mastitis und Gebärparese verbunden.
(n)
18
16
14
12
10
ZW ohne R.s.
ZW mit R.s.
8
6
4
2
0
1
Abb.4.4: Auftreten der Retentio secundinarum nach Zwillingsträchtigkeiten (n=25)
Zu 68% ging die Zwillingsträchtigkeit mit einer Retentio secundinarum einher, in 32% der
Fälle ohne. Des Weiteren war die Zwillingsträchtigkeit zweimal mit Geburtshilfe und dreimal
mit Totgeburten verbunden.
37
4.2 Veränderungen der Körperkondition vom Zeitpunkt des Trockenstellens bis 4 Monate nach der Kalbung
RFD 30
(mm)
25
20
56. d a.p.
15
28. d a.p.
10. d a.p.
10
03. d p.p.
38
28. d p.p.
5
56. d p.p.
120. d p.p.
0
*
ZW
FG
*
11
14
SG
*
4
21
TG
Z*
6
19
O
.*
7
18
.s
R
4
21
o*
/L
En
0
25
Kl
P*
d
un
5
20
G
5
20
V*
*
M
4
21
LM
s
ge
Färsen (n)
Kühe (n)
6
19
4
8
5
20
Abb. 4.5: Körperkondition ante/post partum der verschiedenen Gruppen, dargestellt anhand der Medianwerte und 1.-3. Quartil
(Entwicklung der Körperkondition getrennt nach Kühen und Färsen im Anhang [Tab. B.4-B.7] aufgeführt)
In der Abbildung 4.5 ist die Körperkondition zu 3 verschiedenen Messzeitpunkten ante partum (56. d, 28. d, 10. d) sowie zu 4
verschiedenen Messzeitpunkten post partum (3. d, 28. d, 56. d, 120. d) dargestellt.
Ergebnisse
Im Mittel nimmt die RFD der Tiere der einzelnen Gruppen vom Zeitpunkt des Trockenstellens
bis zur Abkalbung 2 - 3 mm zu. Die gesunden Kühe liegen mit Median 18 mm RFD kurz vor
der Kalbung unter dem Referenzbereich von 19 - 27 mm RFD (STAUFENBIEL 2004) und
sind damit gegenüber den Tieren aus den Krankheitsgruppen (ausgenommen Klauenerkrankung und Schwergeburt) geringer konditioniert, signifikant different (p≤0,05) zu den
Gruppen Mastitis, Gebärparese, Retentio secundinarum, Ovarialzysten, Totgeburt und
Zwillingsträchtigkeiten. Die Gruppe mit späteren Ovarialzysten ist ante partum mit 20 –
30 mm (1.-3. Quartil) am höchsten konditioniert, zu allen 3 Messzeitpunkten signifikant
different (p≤0,01) zu der gesunden Vergleichsgruppe. Bei der RFD-Messung am 3. d p.p.
wird deutlich, dass (wenn überhaupt) nur eine geringe Differenz zur Messung am 10. d a.p.
besteht und somit die Gruppen auf dem Niveau ante partum verbleiben. So zeigen nur die
Kühe mit Endometritis/Lochiometra, Ovarialzysten, Tot-, Frühgeburt und Zwillingsträchtigkeit
eine geringfügige Abnahme des Medianwertes am 3. d p.p. im Vergleich zu den Messwerten
vor der Kalbung, welcher nur in den Gruppen Totgeburt und Zwillingsträchtigkeit signifikant
(p≤0,05) ist. Der Vergleich der Körperkondition zwischen 3. d p.p. und 28. d p.p. hingegen
zeigt eine durchschnittliche Differenz aller Tiere von 7,5 mm (gesunde Tiere: Differenz
7 mm), welches eine Körperkonditionsabnahme innerhalb der ersten 4 Wochen p.p. von
0,3 mm/Tag bedeutet. In allen Gruppen ist diese Abnahme der Körperkondition zwischen
den beiden Zeitpunkten signifikant (p≤0,05). Bei den Erkrankungsgruppen Labmagenverlagerung, Klauenerkrankung, Ovarialzyste(n) und Zwillingsträchtigkeit wird diese
Abnahme mit Medianwertdifferenzen ≥9 mm besonders deutlich. Am 56. d p.p. liegen die
Kühe aller Gruppen (bis auf Schwergeburt) mit Median ≤11 mm, am 120. d p.p. ≤8 mm. Die
gesunden Tiere haben zu diesem Zeitpunkt sogar einen Medianwert von 6 mm, unterboten
nur noch von Tieren mit Labmagenverlagerung und Klauenerkrankung mit Median 5 mm. Die
gesunde Gruppe verliert somit vom 3. d p.p. bis zum 120. d p.p. 12 mm RFD bei einer
Körperkondition von 18 mm kurz nach der Abkalbung, dies entspricht einem Verlust der
Körperkondition von 67% (Durchschnitt aller erkrankten Tiere: 13 mm/20 mm = 65%; Tiere
mit Zwillingsgravidität: 14 mm/20 mm = 70%)!
Bei der getrennten Betrachtung der Entwicklung der Körperkondition zwischen Kühen und
Färsen zeigt sich, dass die Färsen (außer in der Gruppe Labmagenverlagerung und
Zwillingsträchtigkeit) eine etwas höhere Körperkondition im Messzeitraum aufweisen. Eine
signifikante Differenz (p≤0,05) zwischen der Körperkondition von Kühen und Färsen besteht
allerdings nur zum ersten Messzeitpunkt am 56. d a.p. bei den gesunden Tieren und der
Gruppe Schwergeburt sowie am 56. d p.p. in der Gruppe Retentio secundinarum. Die
geringsten RFD-Messwerte treten sowohl bei Kühen, als auch bei Färsen am 120. d p.p. mit
vergleichbaren Minimalkonditionen auf, der Verlust der Körperkondition nach der Kalbung ist
bei beiden entsprechend.
39
Ergebnisse
4.3 Gesamtleukozytenzahl
20
20
18
18
Leukozytenzahl (G/l Vollblut)
28. d a.p.
16
16
14
14
12
12
10
10
8
8
6
6
4
4
2
2
0
0
25
24
23
25
25
24
23
N = 25
24
25
24
24
2
22
ZW
FG
SG
TG

20
18
Leukozytenzahl (G/l Vollblut)
28. d p.p.
18
Leukozytenzahl (G/l Vollblut)
3. d p.p.
16
16
14
14
12
12
10
10
8
8
6
6
4
4
2
2
0
0
24
25
25
24
25
23
24
25
N = 23
23
20
23
25
23
23
24
 
23
ZW
FG

11
SG
 
22
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
  
24
LM
ZW
FG

10
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
  
24
Mnd
su
ge
25
Mnd
su
ge
N = 24
24
Z
O
s.
R.
o
/L
En
  
24
Kl
20
25
P
G

24
V
 
25
LM
ZW

25
FG
  

7
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
V
P
G
LM
  
25
Mnd
su
ge
25
Mnd
su
ge
N = 25
Leukozytenzahl (G/l Vollblut)
10. d a.p.

Abb. 4.6: Leukozytenzahlen im Vollblut aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in G/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
Bis auf die Tiere mit Retentio secundinarum und Zwillingsträchtigkeit zum Zeitpunkt 3. d p.p.
liegen alle Medianwerte innerhalb des Referenzbereiches 5-10 G/l (Kraft u. Dürr 2005), wie
Abb. 4.6 aufzeigt. Bei allen Gruppen tritt vor der Kalbung ein Anstieg der Leukozytenzahlen
auf. Kühe mit Mastitis weisen ante partum eine signifikant (p≤0,05) niedrigere Leukozytenzahl im Vergleich zu den gesunden Tieren auf.
40
Ergebnisse
Bei allen Gruppen ist die Abkalbung mit einer zum Teil deutlichen Abnahme der Leukozytenzahlen verbunden, bei Kühen mit Retentio secundinarum und Zwillingsgravidität zeigt sich
eine Leukopenie am 3. d p.p. Bis zum 28. d p.p. kehrt die Anzahl der weißen Blutkörperchen
auf das Ausgangsniveau ante partum zurück. In der Abbildung 4.7 ist die Leukozytenzahl
ausgewählter Gruppen dargestellt. Bei den Kühen der aufgeführten Gruppen ist ein Anstieg
der Leukozytenzahl ante partum zu beobachten (signifikant p≤0,01 bei Gruppe gesund und
Retentio secundinarum), welcher zum Zeitpunkt 3. d p.p. zum Teil um über 2 G/l abfällt.
Dieser Rückgang der Leukozytenzahl wird bis zum letzten Messzeitpunkt wieder ausgeglichen.
(G/l)
10
8
6
4
28. d a.p.
10. d a.p.
03. d p.p.
28. d p.p.
2
0
gesund (n=25)
M (n=25)
R.s. (n=25)
ZW (n=25)
Abb. 4.7: Zeitlicher Verlauf der Leukozytenzahlen (Medianwerte, 1.-3. Quartil in G/l) der
Gruppen gesund, Mastitis, Retentio secundinarum und Zwillingsgravidität
41
Ergebnisse
4.4 Klinisch-chemische Parameter
4.4.1 Parameter des Energie- und Fettstoffwechsels
ß-Hydroxy-Butyrat (BHB)
3,0
3,0
BHB-Konzentration
(mmol/l Serum)
28. d a.p.
2,5
2,0
2,0
1,5
1,5
1,0
1,0
,5
,5
0,0
0,0
24
25
25
23
25
25
24
25
7
25
N = 25
25
25
23
24
25
22
24
2
24
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
5,0
4,5
4,5
BHB-Konzentration (mmol/l Serum)
3. d p.p.
4,0
BHB-Konzentration (mmol/l Serum)
28. d p.p.
4,0
3,5
3,5
3,0
3,0
2,5
2,5
2,0
2,0
1,5
1,5
1,0
1,0
,5
,5
0,0
0,0
24
25
24
24
25
12
25
N = 25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
 
25
ZW
FG
   
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
  
25
LM
ZW
FG
   
SG

25
TG
 
25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM

25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
24
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
5,0
25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
BHB-Konzentration
(mmol/l Serum)
10. d a.p.
2,5

Abb. 4.8: BHB-Konzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in mmol/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
(zu beachten: die unterschiedliche Skalierung der y-Achse ante/post partum)
Die BHB-Konzentrationen im Serum liegen teilweise deutlich über dem Referenzbereich von
<0,6 mmol/l; 3. d p.p. <0,85 mmol/l (FÜRLL 2005), wie in Abb. 4.8 ersichtlich ist. Die BHBKonzentrationen am 10. d a.p. sind bei allen Gruppen niedriger als zum ersten Entnahmezeitpunkt. Diese Abnahme ante partum ist bei allen (außer Labmagenverlagerung, Endometritis/Lochiometra, Zwillingsträchtigkeiten) signifikant (p≤0,05). Am 3. d p.p. ist der Median
der Kühe mit Dislocatio abomasi das 2,4fache der Konzentration vor der Kalbung. Diese
Gruppe zeigt damit die deutlichste Differenz zwischen den Konzentrationen ante und post
partum.
42
Ergebnisse
Die Konzentration der Ketonkörper im Serum der gesunden Kühe liegt am 3. d p.p. im
Vergleich zu den restlichen Gruppen am niedrigsten, damit signifikant different (p≤0,05) zu
den Gruppen Labmagenverlagerung, Gebärparese, Endometritis/Lochiometra, Retentio
secundinarum, Ovarialzysten sowie Zwillingsträchtigkeiten. Neben Kühen mit Gebärparese,
Ovarialzysten, Frühgeburten und Zwillingsträchtigkeiten überschreiten vor allem die BHBKonzentrationen im Serum von Tieren mit Labmagenverlagerung und Endometritis/Lochiometra mit einem Median von >1,0 mmol/l deutlich den Referenzwert. Einen Monat nach der
Kalbung weisen die als gesund klassifizierten Kühe ein 1.-3. Quartil über dem Referenzbereich von <0,6 mmol/l auf, wobei demgegenüber Kühe mit Ovarialzysten mit der
höchsten gemessenen Ketonkörperkonzentration als einzige Erkrankung einen signifikant
(p≤0,01) abweichenden Medianwert aufweisen. Auch die Tiere mit Klauenerkrankungen
haben sehr hohe BHB-Konzentrationen im Serum, die Kühe mit Frühgeburten liegen als
einzige Erkrankungsgruppe im Referenzbereich und somit unter den Konzentrationen der
gesunden Tiere.
In der Tabelle 4.1 sind die Korrelationen (r) zwischen den BHB- und FFS-Konzentrationen im
Serum der Tiere der jeweiligen Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten dargestellt. Es wird
der hohe korrelative Zusammenhang zwischen den beiden Parametern des Energie- und
Fettstoffwechsels ersichtlich. Insbesondere zum Zeitpunkt 3. d p.p. besteht in den Erkrankungsgruppen (ausgenommen Klauenerkrankung und Retentio secundinarum) sowie in der
Gruppe Zwillingsträchtigkeit eine starke Korrelation auf hoch signifikantem Niveau (p0,01).
Tab. 4.1: Korrelationen zwischen den BHB- und FFS-Konzentrationen im Serum der
jeweiligen Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten (keine signifikante Korrelation (-),
Korrelation mit p0,05 signifikant, Korrelation mit p0,01 signifikant)
gesund
28.d a.p. -0,54
M
-0,5
LMV
GP
-0,47 -0,37
Kl
-
En/
Lo
-
-
-
3.d p.p.
-
0,51
0,56
0,50
28.d p.p.
-
-
0,57
-
OZ
-0,48 -0,49 -0,29
-0,49 -0,55
10.d a.p.
R.s.
TG
SG
FG
ZW
-
-
-0,96
-
-0,55 -0,69 1,00
-
-
-0,48
-
-
0,73
-
0,62
0,60
0,61
0,58
0,51
-
0,62
-
0,50
0,53
-
-
-
43
Ergebnisse
Freie Fettsäuren (FFS)
1500
1500
FFS-Konzentration (mol/l Serum)
28. d a.p.
1250
1250
1000
1000
750
750
500
500
250
250
0
0
24
25
25
23
25
25
24
25
7
25
N = 25
25
25
23
25
22
24
24
ZW
FG
  
2
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl

P
G
V
  
24
   
3000
2750
2750
FFS-Konzentration (mol/l Serum)
3. d p.p.
2500
2500
2250
2250
2000
2000
1750
1750
1500
1500
1250
1250
1000
1000
750
750
500
500
250
250
0
FFS-Konzentration (mol/l Serum)
28. d p.p.
0
25
25
25
24
25
12
25
N = 25
21
24
24
25
23
25
12
25
ZW
FG
   
SG
TG
  
25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl

22
P
G
V
      
25
LM
ZW
FG
SG
TG

25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
 
24
Kl
P
G
V
LM

24
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
24
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
3000
25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
FFS-Konzentration (mol/l Serum)
10. d a.p.
 

Abb. 4.9: FFS-Konzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in µmol/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
(zu beachten: die unterschiedliche Skalierung der y-Achse ante/post partum)
Die FFS-Konzentrationen liegen bei den gesunden Tieren im Referenzbereich von a.p. <150
µmol/l; 3. d p.p. <600 µmol/l; p.p. <350 µmol/l nach FÜRLL (2005). Die Erkrankungsgruppen
und Tiere mit Zwillingsträchtigkeiten weisen zum Teil Konzentrationen erheblich über diesen
Grenzen auf, wie Abb. 4.9 demonstriert. Ante partum liegen die gesunden Tiere, Kühe mit
späteren Labmagenverlagerungen, Gebärparese, Klauenerkrankungen, Retentio secundinarum und Ovarialzysten <150 µmol/l. Am 10. d a.p. weisen neben anderen Gruppen vor
allem die Kühe mit Mastitis und Zwillingsträchtigkeiten mit Werten >200 µmol/l signifikante
(p≤0,05) Unterschiede zu den gesunden Tieren auf.
44
Ergebnisse
Die größte Anhebung des Niveaus der FFS-Konzentration ante partum zum 3. d p.p. zeigen
(wie auch bei der Ketonkörperkonzentration) Kühe mit späterer Labmagenverlagerung durch
eine Steigerung des Medianwertes auf das über 10fache des Ausgangswertes. Damit weist
diese Gruppe mit einem Messwert >1200 µmol/l die mit Abstand höchste und zu allen
anderen Gruppen signifikant (p≤0,05) differente FFS-Konzentration auf. Die FFS-Konzentration ist bei den Tieren aller Erkrankungsgruppen (außer Mastitis, Klauenerkrankungen,
Frühgeburt) und bei den Kühen mit Zwillingsträchtigkeiten signifikant (p≤0,05) höher als bei
den gesunden Tieren, welche als einzige Gruppe <600 µmol/l liegt.
Am 28. d p.p. haben die Kühe mit Mastitis, Labmagenverlagerung, Klauenerkrankung, Retentio secundinarum und Ovarialzysten einen Medianwert deutlich >350 µmol/l und die
letztgenannten 3 Gruppen liegen damit signifikant (p≤0,05) höher im Vergleich zu den
gesunden Kühen. Analog zur BHB-Konzentration zeigen die Kühe mit Ovarialzysten zu
diesem Zeitpunkt den höchsten Messwert, signifikant (p≤0,05) different zu den Gruppen
gesund, Gebärparese, Endometritis/Lochiometra, Tot-, Schwer-, Frühgeburt und Zwillingsträchtigkeiten.
µmol/l
1000
800
600
400
28. d a.p.
10. d a.p.
03. d p.p.
28. d p.p.
200
0
gesund (n=25)
erkrankte Tiere
(n=237)
ZW (n=25)
Abb. 4.10: Zeitlicher Verlauf der FFS-Konzentration (Medianwerte, 1.-3. Quartil in µmol/l) im
Serum gesunder und erkrankter Kühe sowie bei Kühen mit Zwillingsträchtigkeit im Vergleich
Die Abbildung 4.10 stellt deutlich die höhere FFS-Konzentration im Serum der erkrankten
(Median aller erkrankten Kühe aus den 10 verschiedenen Krankheitsgruppen) gegenüber der
von den gesunden Kühen dar, welche am 10. d a.p. und am 3. d p.p. signifikant different
(p≤0,05) ist. Vor der Kalbung weisen die Kühe mit Zwillingsträchtigkeit die höchste FFSKonzentration auf, signifikant different (p≤0,05) zu den beiden in der Abb. 4.10 dargestellten
Vergleichsgruppen. Im Verlaufsdiagramm erkennt man weiterhin den Peak der FFSKonzentrationen aller Gruppen am 3. d p.p. und der signifikanten (p≤0,05) Konzentrationsabnahme nach diesem Zeitpunkt.
45
Ergebnisse
Glucose
6,0
5,5
5,0
6,0
5,5
Glucosekonzentration (mmol/l Serum)
28. d a.p.
5,0
4,5
4,5
4,0
4,0
3,5
3,5
3,0
3,0
2,5
2,5
2,0
2,0
1,5
1,5
1,0
1,0
24
24
23
25
24
25
25
23
24
25
22
24
ZW
FG

2
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En

24
  

6,0
Glucosekonzentration (mmol/l Serum)
3. d p.p.
5,5
5,0
5,0
4,5
4,5
4,0
4,0
3,5
3,5
3,0
3,0
2,5
2,5
2,0
2,0
1,5
1,5
1,0
Glucosekonzentration (mmol/l Serum)
28. d p.p.
1,0
24
24
24
25
25
12
25
N = 25
22
20
25
25
23
12
 
25
ZW
FG
  
25
SG
TG

24
Z
O
s.
R.
o
/L
En
  
23
Kl
P
G
V
   
25
LM
ZW
FG
SG
 
23
TG

25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
 
Kl
P
G
V
LM

24
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
24
Kl
5,5
24
P
G
6,0
24
V

25
LM
  
N = 25
ZW
FG
  
7
SG
TG
  
25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
V
P
G
LM

24
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
Glucosekonzentration (mmol/l Serum)
10. d a.p.

Abb. 4.11: Glucosekonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in mmol/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
Wie in Abb. 4.11 ersichtlich, liegen die Tiere aller Gruppen nur zum Entnahmezeitpunkt 28. d
p.p. im Referenzbereich von 2,2 - 3,3 mmol/l (FÜRLL 2005). Im Stoffwechsel ante partum
fallen die Kühe mit späteren Tot- und Schwergeburten durch Glucosekonzentrationen über
dem Referenzbereich auf. Beiden Gruppen liegen auch signifikant (p≤0,05) höhere
Glucosekonzentrationen als bei den gesunden Kontrolltieren vor, welche sich zusammen mit
Zwillingsgraviditäten und übrigen Erkrankungsgruppen an der oberen Grenze des physiologischen Bereiches nach FÜRLL (2005) bewegen. Am 3. d p.p. weisen die Festlieger,
Kühe mit Tot-, Schwer- und Frühgeburten sowie die Kühe mit Zwillingsträchtigkeiten eine
signifikant (p≤0,01) höhere Glucosekonzentration als die gesunde Kontrollgruppe auf. Einen
Monat nach der Abkalbung haben alle Gruppen eine niedrigere Blutzuckerkonzentration als
46
Ergebnisse
im vergleichbaren Zeitraum vor der Kalbung, welcher (außer bei der Gruppe Frühgeburt)
auch eine signifikante Differenz (p≤0,05) darstellt.
Insulin
0,60
0,60
Insulinkonzentration
(nmol/l Serum)
28. d a.p.
0,50
Insulinkonzentration
(nmol/l Serum)
10. d a.p.
0,50
0,40
0,40
0,30
0,30
0,20
0,20
0,10
0,10
00,00
00,00
10
10
18
13
19
17
12
5
5
13
N = 11
10
10
13
17
12
2
 
ZW

12
FG
SG
 

5
TG
 
18
Z
O
s.
R.
o
/L
En

18
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
0,60
20
d
Mn
su
ge
20
d
Mn
su
ge
N = 11

0,60
Insulinkonzentration
(nmol/l Serum)
3. d p.p.
0,50
Insulinkonzentration
(nmol/l Serum)
28. d p.p.
0,50
0,40
0,40
0,30
0,30
0,20
0,20
0,10
0,10
00,00
00,00
10
10
18
14
19
17
12
5
8
13
N = 11
20
7
8
17
13
19
17
12
5
8
13
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
d
Mn
su
ge
20
d
Mn
su
ge
N = 11
   
   
      
       
Abb. 4.12: Insulinkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in mmol/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
Die Insulinkonzentrationen im Serum aller Gruppen liegen innerhalb des Referenzbereiches
von 0,075 - 0,200 nmol/l; 3. d p.p. 0,01 - 0,17 nmol/l (FÜRLL 1989), wie in Abb. 4.12
erkennbar ist. Es zeigt sich ein stetiger, und in allen Gruppen (ausgenommen Schwergeburten
und
Zwillingsträchtigkeiten)
signifikanter
(p≤0,05)
Rückgang
der
Insulin-
konzentration bis zur Kalbung mit den niedrigsten Konzentrationen post partum. So ist die
Konzentration am 28. d a.p. im Mittel 3-4fach (bei Labmagenverlagerung 5fach) so hoch wie
im vergleichbaren Zeitpunkt nach der Kalbung. Diese Differenz ist bei allen Gruppen (ausgenommen Frühgeburt) signifikant (p≤0,01). Am 10. d a.p. weist die Gruppe Schwergeburt
und am 3. d p.p. die Gruppe Totgeburt die höchste Konzentration auf, signifikant different
(p≤0,05) zur gesunden Vergleichsgruppe.
47
Ergebnisse
Bilirubin
25,0
25,0
Bilirubinkonzentration
(mol/l Serum)
28. d a.p.
20,0
20,0
15,0
15,0
10,0
10,0
5,0
5,0
0,0
0,0
24
25
23
25
24
25
N = 25
25
23
24
25
22
24
23
ZW
FG

SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
 
2
  
35,0
Bilirubinkonzentration (mol/l Serum)
3. d p.p.
Bilirubinkonzentration
(mol/l Serum)
28. d p.p.
30,0
25,0
25,0
20,0
20,0
15,0
15,0
10,0
10,0
5,0
5,0
0,0
0,0
25
25
25
24
25
12
25
N = 25
22
21
24
24
25
25
12
25
SG
FG
ZW
  
23
TG
  
25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl

P
G
V
      
25
LM
ZW
FG
SG
TG

25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
 
24
Kl
P
G
V
LM

24
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
25

35,0
30,0
23
V
 
25
LM
ZW

25
FG
 
8
SG
TG

25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
 
V
P
G
LM

25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
Bilirubinkonzentration
(mol/l Serum)
10. d a.p.




Abb. 4.13: Bilirubinkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in mol/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
(zu beachten: die unterschiedliche Skalierung der y-Achse ante/post partum)
Aus Abb. 4.13 wird ersichtlich, dass die Bilirubinkonzentrationen ante partum und am 28. d
p.p. bei allen Gruppen innerhalb des Referenzbereiches von 2 - 5 mol/l liegen, der
Medianwert ist am 3. d p.p. überall >5 mol/l. Im Zeitraum vor der Kalbung liegt nur die
Bilirubinkonzentration von Kühen mit Gebärparese zu beiden Entnahmezeitpunkten mit den
Medianen <2,0 mol/l (1.-3. Quartil 1,5-2,5 mol/l), bei den Tieren der übrigen Gruppen bewegen sie sich mehrheitlich im unterem Drittel des Referenzbereiches.
48
Ergebnisse
Am 3. d p.p. sind nur die Konzentrationen im Serum der gesunden Tiere in der Nähe der
oberen physiologischen Grenze von 5 mol/l, die Erkrankungsgruppen (ausgenommen
Mastitis und Klauenerkrankungen) und Kühe mit Zwillingsträchtigkeiten weisen erhöhte Bilirubinkonzentrationen und damit signifikante Differenzen (p≤0,05) zu erstgenannten auf.
Am höchsten liegen dabei zum Zeitpunkt 3. d p.p. die Gruppen Endometritis/Lochiometra,
Labmagenverlagerungen und Frühgeburten. Zum 28. d p.p. fallen die Mediane überall
<5 mol/l, wobei die Gruppen der Ovarialzyste(n) und Labmagenverlagerung 1,6fach höhere
Konzentrationen als die gesunden Kühe aufweisen und letztgenannte mit einer signifikanten
Differenz (p≤0,05) zu den gesunden Tieren den höchsten Quartilbereich erkennen lassen.
Die Tabelle 4.2 verdeutlicht die starke Korrelationen (r) zwischen den Bilirubin- und FFSKonzentrationen im Serum der Tiere der jeweiligen Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten. Bei der gesunden Gruppe ist diese erst nach der Kalbung signifikant (p≤0,01) zu
beobachten. Die beiden Parameter stehen in den restlichen Gruppen zum Teil zu allen 4
Zeitpunkten (Mastitis, Labmagenverlagerung, Zwillingsträchtigkeiten) bzw. ab den 10. d a.p.
im engen korrelativen Zusammenhang. Im Gegensatz dazu ist zwischen der Bilirubinkonzentration und der AST-Aktivität (als Vertreter der Leberfunktionsparameter) eine weniger
deutliche Korrelation zu den jeweiligen Zeitpunkten ersichtlich.
Tab. 4.2: Korrelationen zwischen den Bilirubin- und FFS-Konzentrationen sowie den ASTAktivitäten im Serum der jeweiligen Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten (keine
signifikante Korrelation (-), Korrelation mit p0,05 signifikant, Korrelation mit p0,01
signifikant)
Bilirubin/
FFS
gesund
M
LMV
GP
Kl
En/
Lo
R.s.
OZ
TG
SG
FG
ZW
28.d a.p.
-
0,43
0,52
-
-
-
-
-
-
-
-
0,77
10.d a.p.
-
0,73
0,53
0,61
0,56
0,55
0,69
0,52
0,45
0,55
1,00
0,88
3.d p.p. 0,68
0,75
0,40
-
0,53
0,62
0,71
0,71
0,47
0,75
0,67
0,66
28.d p.p. 0,63
0,58
0,77
0,45
0,86
0,61
0,65
0,55
0,62
0,59
-
0,63
gesund
M
LMV
GP
Kl
En/
Lo
R.s.
OZ
TG
SG
FG
ZW
28.d a.p.
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
10.d a.p.
-
-
-0,49
-
-
-
-
-
-
1,00
-
3.d p.p.
-
-
-
-
-
-
0,44
-
0,64
-
-
0,46
28.d p.p.
-
-
-
-
0,62
0,50
-
0,57
-
-
-
-
Bilirubin/
AST
49
Ergebnisse
Cholesterol
7,0
6,0
7,0
Cholesterolkonzentration (mmol/l Serum)
28. d a.p.
6,0
5,0
5,0
4,0
4,0
3,0
3,0
2,0
2,0
1,0
1,0
0,0
0,0
24
25
25
23
25
25
25
N = 25
25
24

24

ZW

2
FG
 
22
SG
  
24

8,0
Cholesterolkonzentration (mmol/l Serum)
3. d p.p.
7,0
6,0
6,0
5,0
5,0
4,0
4,0
3,0
3,0
2,0
2,0
1,0
1,0
0,0
Cholesterolkonzentration (mmol/l Serum)
28. d p.p.
0,0
24
25
25
24
25
25
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
25
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
 
25
ZW
FG

12
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
 
24
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
23
TG
7,0
25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
8,0

25
Kl

24
P
G
V

25
LM
ZW

25
FG

7
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
 
24
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
Cholesterolkonzentration (mmol/l Serum)
10. d a.p.
          
Abb. 4.14: Cholesterolkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in
mmol/l) vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
(zu beachten: die unterschiedliche Skalierung der y-Achse ante/post partum)

Die Cholesterolkonzentrationen im Serum liegen am 3. d p.p. bei allen Gruppen unterhalb
des Referenzbereiches >2,5 mmol/l (FÜRLL 2005), wie in Abb. 4.14 dargestellt ist. In der
Gruppe mit Frühgeburten fällt die im Vergleich zu den gesunden Tieren niedrige Cholesterolkonzentration vor der Kalbung auf, welche zu beiden Entnahmezeitpunkten signifikant
(p≤0,05) geringer ist. Weiterhin erkennt man überall einen signifikanten (p≤0,05) Rückgang
der Cholesterolkonzentration bis zur Kalbung mit Fortsetzung bis zum Tiefpunkt am 3. d p.p.
Zu diesem Zeitpunkt liegen alle Tiere <2,5 mmol/l, es zeigen sich nur unwesentliche Unterschiede zwischen den einzelnen Gruppen.
50
Ergebnisse
Einen Monat nach der Kalbung ist die Cholesterolkonzentration überall (außer bei Labmagenverlagerungen) höher als zum vergleichbaren Zeitraum vor der Abkalbung. Diese
Differenzen sind (ausgenommen Endometritis/Lochiometra) signifikant (p≤0,05). Die
Gruppen der Kühe mit Dislocatio abomasi und Endometritis/Lochiometra gehen zu diesem
Zeitpunkt mit einer gegenüber den gesunden Tieren signifikant (p≤0,001) niedrigeren
Cholesterolkonzentration einher.
Die folgende Abbildung 4.15 verdeutlicht die Unterschiede der Cholesterolkonzentrationen
zwischen den gesunden und erkrankten Kühen zu den 4 Untersuchungszeitpunkten.
Erkennbar ist die stetige Konzentrationsabnahme bis zum 3. d p.p. mit anschließendem
Anstieg über den Ausgangswert. Die erkrankten Kühe (Median aller erkrankten Kühe aus
den 10 verschiedenen Krankheitsgruppen) bewegen sich nach der Kalbung auf einem
tieferem Niveau gegenüber der gesunden Gruppe. Dieser Konzentrationsunterschied ist am
28. d p.p. hoch signifikant (p≤0,001).
mmol/l
5
4
3
2
28. d a.p.
10. d a.p.
03. d p.p.
28. d p.p.
1
0
gesund (n=25)
erkrankte Tiere (n=237)
Abb. 4.15: Zeitlicher Verlauf der Cholesterolkonzentrationen (Medianwerte, 1.-3. Quartil in
mmol/l) im Serum gesunder und erkrankter Kühe im Vergleich
Lactat
Die Lactatkonzentrationen im Serum liegen zu den verschiedenen Zeitpunkten bei den
Tieren aller Gruppen im Referenzbereich 0,5 - 2,0 mmol/l (FÜRLL 2005) und sind im Anhang
(Tab. B.8) tabellarisch aufgeführt. Besonderheiten in den einzelnen Gruppen sind nicht
erkennbar.
51
Ergebnisse
4.4.2 Parameter des Eiweißstoffwechsels
Gesamtprotein
110
110
Proteinkonzentration (g/l Serum)
28. d a.p.
100
90
90
80
80
70
70
60
60
50
50
24
25
25
23
25
25
25
25
N = 25
23
24
25
22
24
24
 
ZW
FG
SG
TG
  
2


110
Proteinkonzentration (g/l Serum)
3. d p.p.
Proteinkonzentration (g/l Serum)
28. d p.p.
100
100
90
90
80
80
70
70
60
60
50
50
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
25
          
Abb. 4.16: Proteinkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in g/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
25
Z
O
s.
R.
o
/L
En
110
25
Kl

24
P
G
V

25
LM
ZW
 
7
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
 
24
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
Proteinkonzentration (g/l Serum)
10. d a.p.
100
Die Abb. 4.16 verdeutlicht, dass die ermittelten Proteinkonzentrationen im Serum an der
oberen Grenze des Referenzbereiches von 60 - 80 g/l (FÜRLL 2005) liegen und diese
teilweise überschreiten. Nur die Gruppen der Tot- und Frühgeburten weisen mit den
Medianwerten ante partum signifikante (p≤0,05) Unterschiede zu den gesunden Tieren auf.
Am 3. d p.p. treten sowohl bei den gesunden Kühen (Median 75 g/l), Kühen mit Zwillingsträchtigkeit (Median 72 g/l), als auch bei dem Durchschnitt aller erkrankten Tiere (Median
72 g/l) in Bezug zu den restlichen Entnahmezeitpunkten signifikant (p≤0,05) niedrigere
Proteinkonzentrationen auf.
52
Ergebnisse
Albumin
Die Albuminkonzentrationen im Serum aller untersuchten Tiere (Medianwerte 28 - 37 g/l)
verlaufen ähnlich wie die Gesamtproteinkonzentrationen und sind im Anhang (Tab. B.9)
tabellarisch dargestellt.
Harnstoff
11,0
10,0
11,0
10,0
Harnstoffkonzentration (mmol/l Serum)
28. d a.p.
9,0
9,0
Harnstoffkonzentration (mmol/l Serum)
10. d a.p.
8,0
8,0
7,0
7,0
6,0
6,0
5,0
5,0
4,0
4,0
3,0
3,0
2,0
2,0
1,0
1,0
0,0
24
25
25
23
25
25
24
25
7
25
N = 25
25
23
24
25
22
24
2
24
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
  

11,0
10,0
Harnstoffkonzentration (mmol/l Serum)
3. d p.p.
9,0
8,0
8,0
7,0
7,0
6,0
6,0
5,0
5,0
4,0
4,0
3,0
3,0
2,0
2,0
1,0
1,0
0,0
Harnstoffkonzentration (mmol/l Serum)
28. d p.p.
0,0
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
25
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
P
G
9,0
25
V
10,0
24
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
V
P
G
LM
11,0
25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
   
   
      
      
Abb. 4.17: Harnstoffkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in mmol/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
Der Referenzbereich der Harnstoffkonzentration im Serum von 2,5 - 5,0 mmol/l (FÜRLL
2005) wird von den Medianen mehrheitlich nicht überschritten. In Abb. 4.17 ist ersichtlich,
dass im Stoffwechsel ante partum die Harnstoffkonzentrationen der Gruppen (bis auf Mastitis
10. d a.p.) keine signifikanten Unterschiede aufweisen. Die Medianwerte liegen zwischen
4,0 - 5,0 mmol/l.
53
Ergebnisse
Am 3. d p.p. zeigen die gesunden Tiere eine signifikante (p≤0,001) Abnahme der Harnstoffkonzentration im Serum, welche bei den Erkrankungsgruppen und Kühen mit Zwillingsträchtigkeiten nicht auftritt. Die Gruppe Endometritis/Lochiometra überschreitet geringfügig
mit dem Median zum Zeitpunkt 3 als einzige den Referenzbereich, signifikant different
(p≤0,05) zur gesunden Vergleichsgruppe. Einen Monat nach der Kalbung bleiben die Harnstoffkonzentrationen etwas unterhalb des Ausgangsniveaus bzw. kehren zu diesem zurück
(gesunde Tiere, Kühe mit Mastitis, Klauenerkrankung und Zwillingsträchtigkeit).
Creatinin
180
160
180
Creatininkonzentration (mol/l Serum)
28. d a.p.
160
140
140
120
120
100
100
80
80
60
60
40
40
20
20
24
25
25
23
25
25
25
25
25
25
23
24
25
24
2
24
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
 
22
   
180
160
Creatininkonzentration (mol/l Serum)
3. d p.p.
140
140
120
120
100
100
80
80
60
60
40
40
20
Creatininkonzentration (mol/l Serum)
28. d p.p.
20
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
25
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
24

180
160
25
LM
 
N = 25
ZW
FG

7
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
  
24
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
Creatininkonzentration (mol/l Serum)
10. d a.p.
      
   
Abb. 4.18: Creatininkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in mol/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
Der Referenzbereich der Creatininkonzentration von 55 - 150 mol/l (FÜRLL 2005) wird
durch die Median- und Quartilwerte, wie in Abb. 4.18 zu erkennen, eingehalten.
54
Ergebnisse
Die Creatininkonzentrationen im Serum der Kühe mit späteren Tot- und Schwergeburten und
der Kühe mit Zwillingsträchtigkeiten (kurz vor der Kalbung) weisen ante partum mit einer
höheren Konzentration einen signifikanten (p≤0,05) Unterschied zu den gesunden Tieren
auf. Am 3. d p.p. hat die Gruppe der Labmagenverlagerung die höchste Konzentration,
signifikant different (p≤0,05) zu den gesunden Tieren. Außer bei den Frühgeburten und
Zwillingsträchtigkeiten zeigt sich an diesem Zeitpunkt ein geringfügiger Konzentrationsanstieg, welcher zum 28. d p.p. bei allen Gruppen signifikant (p≤0,05) unter die Creatininkonzentration des vergleichbaren Zeitraumes vor der Geburt abfällt.
4.4.3 Leberfunktionsparameter
Glutamat-Dehydrogenase (GLDH)
120
120
GLDH-Aktivität (U/l Serum)
28. d a.p.
100
80
80
60
60
40
40
20
20
0
0
24
25
25
23
25
24
7
N = 25
25
25
23
22
24
2

ZW
  
24
FG
SG

25
TG
  
24
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
120
24
P
G
V
 
25
LM
ZW

25
FG
  

25
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
  
25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
GLDH-Aktivität (U/l Serum)
10. d a.p.
100
 
160
GLDH-Aktivität (U/l Serum)
3. d p.p.
100
GLDH-Aktivität (U/l Serum)
28. d p.p.
140
120
80
100
60
80
60
40
40
20
20
0
0
24
25
25
24
25
25
24
12
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
55
25
ZW
   
Abb. 4.19: GLDH-Aktivitäten im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in U/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
(zu beachten: die unterschiedliche Skalierung der y-Achse zum Zeitpunkt 28. d p.p.)

FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM

N = 25
ZW

25
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
   
25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
Ergebnisse
Die GLDH-Aktivitäten im Serum, welche in Abb. 4.19 dargestellt sind, liegen mehrheitlich im
Referenzbereich <30 U/l (FÜRLL 2005). Vor der Kalbung sowie am 3. d p.p. liegt die GLDHAktivität im Serum mit Median und Quartilbereich <30 U/l. Zum 28. d p.p. ist bei allen
Gruppen ein Aktivitätsanstieg erkennbar. Zu diesem Zeitpunkt weisen Tiere mit Mastitis (wie
auch im Stoffwechsel ante partum) und Gebärparese eine signifikant (p≤0,01) niedrigere und
Kühe mit Labmagenverlagerung eine signifikant (p≤0,05) höhere GLDH-Aktivität im Vergleich
mit der gesunden Gruppe auf.
In der Tabelle 4.3 sind die Korrelationen (r) zwischen den GLDH- und AST-Aktivitäten sowie
den GLDH- und GGT-Aktivitäten im Serum der Tiere der jeweiligen Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten dargestellt. Somit wird der korrelative Zusammenhang der in der
vorliegenden Untersuchung bestimmten Leberfunktionsparameter ersichtlich. Im Serum
besteht eine stärkere Korrelation zwischen den GLDH- und AST-Aktivitäten, als zwischen
den GLDH- und GGT-Aktivitäten.
Tab. 4.3: Korrelationen zwischen den GLDH- und AST- sowie den GGT-Aktivitäten im Serum
der jeweiligen Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten (keine signifikante Korrelation (-),
Korrelation mit p≤0,05 signifikant, Korrelation mit p≤0,01 signifikant)
GLDH/
AST
M
LMV
GP
Kl
En/
Lo
R.s.
OZ
TG
SG
FG
ZW
28.d a.p. 0,60
0,40
0,68
0,71
0,47
-
0,70
0,79
0,52
0,58
-
0,45
10.d a.p. 0,60
-
0,85
0,73
0,66
-
0,73
0,68
0,57
0,51
1,00
-
3.d p.p. 0,60
-
-
-
-
-
-
0,62
-
0,49
-
-
28.d p.p. 0,42
0,46
0,83
0,44
-
0,62
0,68
0,52
-
-
-
-
gesund
M
LMV
GP
Kl
En/
Lo
R.s.
OZ
TG
SG
FG
ZW
28.d a.p.
-
-
-
0,45
-
-
-
0,41
-
-
-
0,45
10.d a.p.
-
0,44
0,50
-
-
-
-
0,51
-
-
1,00
-
3.d p.p.
-
-
-
-
-
0,63
0,46
-
-
-
0,69
-
28.d p.p.
-
-
0,47
-
0,49
0,49
-
-
-
-
-
-
GLDH/
GGT
gesund
56
Ergebnisse
-Glutamyl-Transferase (GGT)
100
100
90
90
GGT-Aktivität (U/l Serum)
28. d a.p.
80
80
70
70
60
60
50
50
40
40
30
30
20
20
10
10
0
0
24
25
25
25
24
25
7
25
N = 25
25
25
23
25
22
24
2
24
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
 
24

100
GGT-Aktivität (U/l Serum)
3. d p.p.
90
GGT-Aktivität (U/l Serum)
28. d p.p.
90
80
80
70
70
60
60
50
50
40
40
30
30
20
20
10
10
0
0
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
12
25
ZW
FG
   
    
       
Abb. 4.20: GGT-Aktivitäten im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in U/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
25
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
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Kl
P
G
V
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d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
24


100
25
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ZW
FG
SG
TG
 
25
Z
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s.
R.
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En
Kl
P
G
V
LM

23
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
GGT-Aktivität (U/l Serum)
10. d a.p.
In den jeweiligen Gruppen liegen die GGT-Aktivitäten im Serum vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
auf relativ gleichem Niveau um 20 U/l und damit innerhalb des Referenzwertes <50 U/l
(FÜRLL 2005), wie in Abb. 4.20 ersichtlich ist. Somit sind die GGT-Aktivitäten (orientiert an
den Referenzwerten) unauffällig. Der Quartilbereich der Kühe mit Labmagenverlagerung liegt
am 28. d p.p. signifikant (p≤0,001) höher als zu den anderen Entnahmezeitpunkten und
weiterhin signifikant (p≤0,001) höher im Vergleich zu den gesunden Tieren. Die signifikanten
Differenzen zwischen der gesunden und den einzelnen erkrankten Gruppen entstehen durch
den engen Aktivitätsbereich und sollten nicht überinterpretiert werden.
57
Ergebnisse
Aspartat-Amino-Transferase (AST)
300
300
AST-Aktivität (U/l Serum)
28. d a.p.
250
200
200
150
150
100
100
50
50
0
0
24
25
25
23
25
25
24
25
7
25
N = 25
24
25
25
23
24
25
22
23
2
24
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FG
SG
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Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
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Z
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Kl
P
G
V
LM
600
25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
AST-Aktivität (U/l Serum)
10. d a.p.
250
300
AST-Aktivität (U/l Serum)
3. d p.p.
550
AST-Aktivität (U/l Serum)
28. d p.p.
500
250
450
400
200
350
300
150
250
200
100
150
100
50
50
0
0
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
25
ZW
   
      
   
Abb. 4.21: AST-Aktivitäten im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in U/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
(zu beachten: die unterschiedliche Skalierung der y-Achse zum Zeitpunkt 3. d p.p.)
12
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
Die AST-Aktivitäten im Serum zu den ersten 3 Entnahmezeitpunkten liegen bis auf eine
Ausnahme mit Medianen im Referenzbereich <80 U/l; 3. d p.p. <100 U/l (FÜRLL 2005). Am
28. d p.p. zeigen sich einzelne Aktivitätserhöhungen >80 U/l, wie aus Abb. 4.21 zu ersehen
ist. Ante partum gleichen sich die AST-Aktivitäten im Serum in den Gruppen. Am 3. d p.p. ist
die Enzymaktivität bei Tieren mit Gebärparese deutlich >100 U/l und somit signifikant
(p≤0,05) höher im Vergleich zu den restlichen Gruppen. Kühe mit Labmagenverlagerung,
Schwergeburten sowie Kühe mit Zwillingsträchtigkeiten liegen am oberen Referenzbereich
und zeigen damit signifikante (p≤0,05) Unterschiede zu der gesunden Gruppe. Einen Monat
nach der Kalbung haben Kühe mit Dislocatio abomasi und Klauenerkrankungen ASTAktivitäten deutlich >80 U/l und sind damit signifikant (p≤0,001) höher als die bei gesunden
Tieren, welche an der oberen Referenzgrenze liegen.
58
Ergebnisse
4.4.4 Parameter des Mineralstoffwechsels
Natrium (Na), Kalium (K)
Die Natrium- und Kaliumkonzentrationen im Serum liegen bei den Tieren aller Gruppen im
Referenzbereich (Na 135 - 157 mmol/l; K 3,9 - 5,2 mmol/l) nach FÜRLL (2005) und sind im
Anhang (Tab. B.10-B.11) tabellarisch aufgeführt.
Chlorid (Cl)
130
130
Cl-Konzentration (mmol/l Serum)
28. d a.p.
Cl-Konzentration (mmol/l Serum)
10. d a.p.
120
120
110
110
100
100
90
90
24
25
25
23
25
25
24
25
7
N = 25
25
23
24
25
22
24
2
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SG
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Z
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s.
R.
o
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En
    
24
 
130
Cl-Konzentration (mmol/l Serum)
3. d p.p.
Cl-Konzentration (mmol/l Serum)
28. d p.p.
120
120
110
110
100
100
90
90
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
25
ZW
FG
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R.
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Kl
P
G
V
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R.
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Kl
P
G
V
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d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
25
Kl
130
24
P
G
V
 
25
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
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En
Kl
P
G
V
LM
    
25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
   
      
Abb. 4.22: Chloridkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in mmol/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
Die Chloridkonzentrationen im Serum liegen im Referenzbereich von 96 - 110 mmol/l
(FÜRLL 2005), wie der Abb. 4.22 zu entnehmen ist. Ante partum fällt bei den Gruppen Tot-,
Frühgeburt und Zwillingsträchtigkeiten eine signifikant (p≤0,05) höhere Chloridkonzentration
im Vergleich zu den gesunden Tieren auf, welche aber noch im Referenzbereich liegt.
59
Ergebnisse
Am 3. d p.p. gleicht sich der Chloridspiegel der einzelnen Gruppen. Am 28. d p.p. ist überall
(außer Frühgeburt) eine signifikante (p≤0,01) Abnahme der Konzentration zu beobachten.
Die gesunden Kühe weisen zu diesem Zeitpunkt den niedrigsten Medianwert auf, signifikant
(p≤0,05) niedriger im Vergleich zu den Kühen mit Gebärparese, Endometritis/Lochiometra,
Tot- und Frühgeburt.
Calcium (Ca)
4,0
4,0
Ca-Konzentration (mmol/l Serum)
28. d a.p.
3,5
3,0
3,0
2,5
2,5
2,0
2,0
1,5
1,5
1,0
1,0
24
25
23
25
25
24
7
25
25
23
24
25
22
24
2
24
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
4,0
Ca-Konzentration (mmol/l Serum)
3. d p.p.
3,5
Ca-Konzentration (mmol/l Serum)
28. d p.p.
3,5
3,0
3,0
2,5
2,5
2,0
2,0
1,5
1,5
1,0
1,0
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
25
ZW
FG
SG
TG
Z
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Kl
P
G
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ZW
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Kl
P
G
V
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d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
25
Kl
4,0
24
P
G
V

25
LM
 
N = 25
ZW
FG
      
25
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM

25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
Ca-Konzentration (mmol/l Serum)
10. d a.p.
3,5
          
Abb. 4.23: Calciumkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in mmol/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
Die Calciumkonzentration im Serum ist nur am 3. d p.p. unterhalb des Referenzbereiches
von 2,3 - 2,8 mmol/l (FÜRLL 2005), wie die Abb. 4.23 demonstriert. Die Calciumkonzentrationen im Serum unterscheiden sich ante partum zwischen den Gruppen nur
geringfügig und liegen in der unteren Hälfte des Referenzbereiches.
60
Ergebnisse
Zum 3. d p.p. fällt diese (außer bei Tieren mit Klauenerkrankungen) überall in den Bereich
der Hypokalzämie ab. Am 28. d p.p. kehren die Konzentrationen wieder in den Ausgangsbereich zurück und lassen zwischen den Gruppen keine signifikanten Unterschiede
erkennen.
Die folgende Abbildung 4.24 verdeutlicht den zeitlichen Verlauf der Calciumkonzentrationen
bei den gesunden und erkrankten Tieren. In der Abbildung ist die signifikante (p≤0,01)
Abnahme der Calciumkonzentration zum 3. d p.p. bei gesunden und erkrankten Kühen
(Median aller erkrankten Kühe aus den 10 verschiedenen Krankheitsgruppen) zu erkennen.
Diese, zu diesem Zeitpunkt bestehende Hypokalzämie, ist bis zum 28. d p.p. wieder ausgeglichen.
mmol/l
2,6
2,5
2,4
2,3
28. d a.p.
10. d a.p.
03. d p.p.
28. d p.p.
2,2
2,1
2
gesund (n=25)
erkrankte Tiere (n=237)
Abb. 4.24: Zeitlicher Verlauf der Calciumkonzentrationen (Medianwerte, 1.-3.Quartil in
mmol/l) im Serum gesunder und erkrankter Kühe im Vergleich
61
Ergebnisse
anorganisches Phosphat (Pi)
4,5
4,5
4,0
4,0
Pi-Konzentration (mmol/l Serum)
28. d a.p.
3,5
3,5
3,0
3,0
2,5
2,5
2,0
2,0
1,5
1,5
1,0
1,0
,5
,5
0,0
0,0
24
25
23
25
24
25
7
N = 25
25
23
24
25
22
2
ZW

24
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
  
24
 
4,5
4,0
4,0
Pi-Konzentration (mmol/l Serum)
3. d p.p.
3,5
3,5
3,0
3,0
2,5
2,5
2,0
2,0
1,5
1,5
1,0
1,0
,5
,5
0,0
Pi-Konzentration (mmol/l Serum)
28. d p.p.
0,0
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
25
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
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R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
25
Kl
4,5
24
P
G
V
 
25
LM
ZW
    

25
FG
SG
TG
 
25
Z
O
s.
R.
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/L
En
Kl
P
G
V
LM

25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
Pi-Konzentration (mmol/l Serum)
10. d a.p.
          
          
Abb. 4.25: Phosphatkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1. - 3. Quartil in
mmol/l) vom 28. d a.p. – 28. d p.p.
Die Phosphatkonzentrationen im Serum bewegen sich mehrheitlich im Referenzbereich von
1,55 - 2,29 mmol/l (FÜRLL 2005), wie Abb. 4.25 verdeutlicht. Die Phosphatkonzentration im
Serum der gesunden Gruppe liegt am 28. d a.p. über dem Referenzbereich. Ante partum
weisen nur die Kühe mit Zwillingsträchtigkeiten zu beiden Zeitpunkten signifikant (p≤0,05)
niedrigere Phosphatkonzentrationen auf. Am 3. d p.p. sind diese bei Kühen mit Gebärparese, Endometritis/Lochiometra, Tot- und Frühgeburten signifikant (p≤0,05) höher in
Bezug zu den gesunden Tieren. Einen Monat nach der Kalbung liegt nur bei der gesunden
Gruppe die Konzentration >2 mmol/l, die Erkrankungsgruppen weisen niedrigere Konzentrationen auf, welche sich aber noch im Referenzbereich befinden. Der Verlauf der anorganischen Phosphatkonzentrationen verhält sich analog zu dem der Calciumkonzentrationen.
62
Ergebnisse
Nach der Abnahme der Phosphatkonzentration ante partum kommt es mit der Abkalbung zu
einer weiteren signifikanten (p≤0,05) Reduktion (bei gesunden Tieren um 0,57 mmol/l), so
dass am 3. d p.p. (bis auf Kühe mit Gebärparese und Frühgeburt) die niedrigsten Medianwerte zu beobachten sind.
Eisen (Fe)
70
70
Fe-Konzentration (mol/l Serum)
28. d a.p.
60
50
50
40
40
30
30
20
20
10
10
0
0
24
25
25
23
25
25
24
7
N = 25
25
23
24
25
22
24
2
24
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
70
Fe-Konzentration (mol/l Serum)
3. d p.p.
60
Fe-Konzentration (mol/l Serum)
28. d p.p.
60
50
50
40
40
30
30
20
20
10
10
0
0
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
25
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
Mnd
su
ge
25
Mnd
su
ge
N = 25
25
P
G
70
24
V
 
25
LM
ZW

25
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
V
P
G
LM
   
25
Mnd
su
ge
25
Mnd
su
ge
N = 25
Fe-Konzentration (mol/l Serum)
10. d a.p.
60
          
          
Abb. 4.26: Eisenkonzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1. - 3. Quartil in mol/l)
vom 28. d a.p. – 28. d p.p.
Abb. 4.26 lässt erkennen, dass die Eisenkonzentrationen im Serum mit den Medianwerten
innerhalb des Referenzbereiches von 13-33 mol/l (FÜRLL 2005) liegen. Ante partum zeigt
sich eine Reduktion der Eisenkonzentration im Serum bis zur Kalbung, wobei die in der
gesunden Gruppe auf einem gleichförmigen Niveau bis zum letzten Entnahmezeitpunkt
verbleibt.
63
Ergebnisse
Bei den Gruppen Labmagenverlagerung, Endometritis/Lochiometra, Retentio secundinarum,
Ovarialzysten, Tot-, Schwer-, Frühgeburt und Zwillingsträchtigkeiten kommt es zu einem
deutlichen (zum Teil >40%) und signifikanten (p≤0,01) Rückgang der Eisenkonzentrationen
im Serum vom 10. d a.p. zum 3. d p.p. und damit zu signifikant (p≤0,05) niedrigeren
Eisenkonzentrationen im Vergleich zu den gesunden Tieren. Insbesondere bei Kühen mit
Labmagenverlagerungen bleibt dieser niedrige Eisenspiegel im Serum bis zum 28. d p.p.
auch bestehen. Bei erkrankten Tieren liegt zu diesem Zeitpunkt die Eisenkonzentration mit
einem Medianwert von 22 mol/l im Serum unterhalb der Konzentration im Serum der
gesunden Gruppe.
In der Tabelle 4.4 sind die Korrelationen (r) zwischen den Fe- und Ca-Konzentrationen im
Serum der Tiere der jeweiligen Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten aufgeführt. Es wird
der bestehende korrelative Zusammenhang zwischen den beiden Parametern des Mineralstoffwechsels (in der Gruppe Mastitis und Schwergeburt zu allen 4 Zeitpunkten) ersichtlich.
Tab. 4.4: Korrelationen zwischen den Eisen- und den Calciumkonzentrationen im Serum der
jeweiligen Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten (keine signifikante Korrelation (-),
Korrelation mit p≤0,05 signifikant, Korrelation mit p≤0,01 signifikant)
Fe/Ca
28.d a.p.
gesund
M
LMV
GP
Kl
En/
Lo
R.s.
OZ
TG
SG
FG
ZW
-
0,56
-
-
-
-
0,43
-
-
0,48
-
-
0,55
0,47
-
0,43
-
0,41
0,62
-
0,62
1,00
0,46
10.d a.p. 0,56
3.d p.p.
-
0,46
0,43
-
0,50
-
-
-
0,79
0,50
-
-
28.d p.p.
-
0,55
-
0,51
-
-
-
0,51
-
0,47
-
0,49
Magnesium (Mg)
Die Magnesiumkonzentrationen im Serum liegen mehrheitlich innerhalb des Referenzbereiches von 0,9 - 1,32 mmol/l (FÜRLL 2005) und sind im Anhang tabellarisch aufgeführt
(Tab. B.12). Am 3. d p.p. sind die Mediane der Erkrankungsgruppen und der Kühe mit
Zwillingsträchtigkeiten <0,9 mmol/l, welches eine Hypomagnesämie anzeigt.
64
Ergebnisse
4.4.5 Weitere labordiagnostische Parameter
Creatinkinase (CK)
500
500
450
450
CK-Aktivität (U/l Serum)
28. d a.p.
400
CK-Aktivität (U/l Serum)
10. d a.p.
400
350
350
300
300
250
250
200
200
150
150
100
100
50
50
0
0
24
25
25
23
25
25
24
25
7
25
23
24
25
22
24
2
24
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
500
900
450
CK-Aktivität (U/l Serum)
3. d p.p.
800
CK-Aktivität (U/l Serum)
28. d p.p.
400
700
350
600
300
500
250
400
200
300
150
200
100
100
50
0
0
24
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
12
25
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
SG
TG
V
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
LM
d
Mn
su
ge
25
Mnd
su
ge
N = 25
25
Kl
1000
24
P
G
V
 
25
LM

N = 25
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
  
24
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
   
      
   
      
Abb. 4.27: CK-Aktivitäten im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in U/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
(zu beachten: die unterschiedliche Skalierung der y-Achse zum Zeitpunkt 3. d p.p. ohne die
Erkrankung Gebärparese)
Die CK-Aktivitäten im Serum liegen teilweise deutlich über dem Referenzbereich <100 U/l; 3.
d p.p. <200 U/l (FÜRLL 2005), wie in Abb. 4.27 ersichtlich ist. Im Stoffwechsel ante partum
ist der Median der CK-Aktivität gesunder Kühe im Referenzbereich. Demgegenüber stehen
Kühe mit Labmagenverlagerung, Endometritis/Lochiometra, Ovarialzysten, Tot-, Schwerund Frühgeburten, welche in diesem Zeitraum erhöhte CK-Aktivitäten im Serum von >100 U/l
aufweisen. Am 3. d p.p. ist bei den Tieren aller Gruppen im Serum ein Anstieg der Enzymaktivität erkennbar, welcher in den Gruppen Mastitis, Labmagenverlagerung, Gebärparese,
Klauenerkrankung, Retentio secundinarum, Ovarialzysten, Schwergeburt und Zwillingsträchtigkeiten signifikant (p≤0,05) ist.
65
Ergebnisse
U/l
4000
3500
3000
2500
2000
1500
1000
500
0
GP *
Abb. 4.28: CK-Aktivität (Median, 1.-3. Quartil in U/l) im Serum von Kühen mit Gebärparese
(n=25) am 3. d p.p.
Aus Gründen der Übersichtlichkeit ist die CK-Aktivität im Serum der Kühe mit Gebärparese
am 3. d p.p. in der Abbildung 4.28 dargestellt. Die Gruppe der Gebärparese zeigt mit großem
Abstand die höchste CK-Aktivität im Serum zu diesem Zeitpunkt, signifikant different
(p≤0,001) zu allen anderen Gruppen. Daneben weisen auch Kühe mit Klauenerkrankungen
und Schwergeburten am 3. d p.p. signifikant (p≤0,05) höhere Enzymaktivitäten im Serum im
Vergleich zu der gesunden Gruppe auf. Am 28. d p.p. ist bei allen Gruppen der Referenzbereich deutlich überschritten, die Gruppe der gesunden Tiere zeigt zu diesem Zeitpunkt die
höchste CK-Aktivität, welche signifikant (p≤0,05) höher ist als bei den Tieren der Gruppen
Mastitis, Labmagenverlagerung, Gebärparese, Endometritis/Lochiometra, Frühgeburt und
Zwillingsträchtigkeiten.
Die Tabelle 4.5 verdeutlicht die Korrelationen (r) zwischen den CK- und AST-Aktivitäten im
Serum der Tiere der jeweiligen Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten. Es besteht ein
hoher korrelativer Zusammenhang zwischen den beiden Enzymaktivitäten im Serum. Bei
Gebärparese besteht am 3. d p.p. im Vergleich zu den restlichen Gruppen eine signifikant
(p≤0,001) erhöhte CK-, als auch eine signifikant erhöhte (p≤0,05) AST-Aktivität, welche
beide zu diesem Zeitpunkt stark und signifikant (p≤0,01) korrelieren.
Tab. 4.5: Korrelationen zwischen den CK- und den AST-Aktivitäten im Serum der jeweiligen
Gruppen zu 4 verschiedenen Zeitpunkten (keine signifikante Korrelation (-), Korrelation mit
p≤0,05 signifikant, Korrelation mit p≤0,01 signifikant)
CK/AST
gesund
M
LMV
GP
Kl
En/
Lo
R.s.
OZ
TG
SG
FG
ZW
-
-
0,45
0,52
-
-
0,66
-
-
0,57
-
-
10.d a.p. 0,43
-
-
-
-
0,70
0,64
0,46
0,46
-
1,00
-
3.d p.p. 0,62
0,44
0,58
0,82
0,47
-
0,80
0,40
0,63
0,73
0,61
0,55
28.d p.p. 0,43
0,70
-
-
0,45
-
-
-
-
-
-
0,48
28.d a.p.
66
Ergebnisse
Alkalische Phosphatase (AP)
150
150
AP-Aktivität (U/l Serum)
28. d a.p.
AP-Aktivität (U/l Serum)
10. d a.p.
125
125
100
100
75
75
50
50
25
25
0
0
24
25
25
23
25
24
7
N = 25
25
23
24
25
22
2
ZW

24
FG
   
24
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
   
 
150
AP-Aktivität (U/l Serum)
3. d p.p.
AP-Aktivität (U/l Serum)
28. d p.p.
125
125
100
100
75
75
50
50
25
25
0
0
24
25
25
24
25
25
24
25
12
25
N = 25
25
22
21
24
24
25
25
23
25
25
ZW
    
          
   
Abb. 4.29: AP-Aktivitäten im Serum aller Gruppen (Median, 1.-3. Quartil in U/l)
vom 28. d a.p. - 28. d p.p.
12
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25
25
Kl
150
24
P
G
V
 
25
LM
ZW

25
FG
   
25
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
   
25
d
Mn
su
ge
25
d
Mn
su
ge
N = 25


Die Abb. 4.29 verdeutlicht, dass die Aktivität der Alkalischen Phosphatase im unteren Drittel
des Referenzbereiches von 40 - 122 U/l (FÜRLL 2005) liegt, bzw. diesen unterschreitet. Die
Gruppen Mastitis, Labmagenverlagerung, Retentio secundinarum, Ovarialzysten und Zwillingsträchtigkeiten weisen vor der Kalbung gegenüber den gesunden Kühen signifikant
(p≤0,05) niedrigere Enzymaktivitäten auf. Kühe mit Gebärparese haben die niedrigste APAktivität von allen und zeigen damit zu allen 4 Zeitpunkten eine signifikante Differenz
(p≤0,001) zu der gesunden Vergleichsgruppe. Am 3. d p.p. lässt die gesunde Gruppe die
höchsten Median- und Quartilwerte erkennen, alle Erkrankungsgruppen und die Zwillingsträchtigkeiten liegen (teilweise signifikant mit p≤0,05) niedriger.
67
Ergebnisse
Zum 28. d p.p. kommt es bei allen Gruppen (ausgenommen Frühgeburt) zu einer Abnahme
der Enzymaktivität größtenteils unter die antepartalen Ausgangsaktivitäten. Die Abbildung
4.30 zeigt die signifikant (p≤0,001) geringere Aktivität der Alkalischen Phosphatase im
Serum von festliegenden Kühen im Vergleich zu der bei den gesunden an allen 4 Entnahmezeitpunkten.
U/l
80
70
60
50
40
30
28. d a.p.
10. d a.p.
03. d p.p.
28. d p.p.
20
10
0
gesund (n=25)
GP* (n=25)
Abb. 4.30: Zeitlicher Verlauf der AP-Aktivität (Medianwerte, 1.-3. Quartil in U/l) im Serum
gesunder und festliegender Kühe im Vergleich
68
Ergebnisse
4.4.6 Endokrine Parameter
Östradiol
Die Mediane der Östradiolkonzentrationen im Serum liegen zwischen 10 – 63 pg/ml (Anhang
Tab. B.13). Alle Gruppen zeigen ausnahmslos kurz vor der Kalbung die höchsten Östradiolkonzentrationen, in allen Gruppen (außer Frühgeburt) signifikant different (p≤0,05) zu den
restlichen Entnahmezeitpunkten. Endometritis/Lochiometra geht im Vergleich zu den übrigen
Gruppen mit (besonders zum Zeitpunkt 10. d a.p.) einer erniedrigten Östradiolkonzentration
einher, wobei dies gegenüber den gesunden Kühen nicht statistisch gesichert werden kann.
Insulin-like growth factor-1 (IGF-1)
350
300
350
IGF-1 Konzentration (ng/ml Serum)
28. d a.p.
250
250
200
200
150
150
100
100
50
50
0
0
10
10
18
13
19
17
12
5
5
13
18
17
12
5
2
ZW

FG
SG
TG
   
12
 
100
IGF-1 Konzentration (ng/ml Serum)
3. d p.p.
IGF-1 Konzentration (ng/ml Serum)
28. d p.p.
90
80
80
70
70
60
60
50
50
40
40
30
30
20
20
10
10
0
0
10
18
14
17
8
N = 11
9
9
17
14
19
17
12
5
8
13
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
 
20
LM
ZW

13
FG
   
5
SG

12
TG
  
19
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM

10
d
Mn
su
ge
20
d
Mn
su
ge
N = 11
18
Z
O
s.
R.
o
/L
En
90
10
Kl
100
10
P
G
V
 
20
LM

N = 11
ZW
FG
SG
TG
Z
O
s.
R.
o
/L
En
Kl
P
G
V
LM
   
13
d
Mn
su
ge
20
d
Mn
su
ge
N = 11
IGF-1 Konzentration (ng/ml Serum)
10. d a.p.
300
Abb. 4.31: IGF-1 Konzentrationen im Serum aller Gruppen (Median, 1. - 3. Quartil in ng/ml)
vom 28. d a.p. – 28. d p.p.
(zu beachten: die unterschiedliche Skalierung der y-Achse ante/post partum)
69
Ergebnisse
Ante partum lassen zu beiden Zeitpunkten Kühe mit Ovarialzysten sowie Zwillingsträchtigkeiten signifikant (p≤0,05) niedrigere IGF-1 Konzentrationen im Vergleich zu den
gesunden Kontrolltieren erkennen. Am 10. d a.p. tritt lediglich bei Kühen mit Ovarialzyste(n)
eine IGF-1 Konzentration <10 ng/ml auf; somit signifikant different (p≤0,05) zu den gesunden
Vergleichskühen. Mit der Kalbung kommt es in allen Gruppen zu einer signifikanten (p≤0,05)
Abnahme der Medianwerte des insulinähnlichen Wachstumsfaktors unter die Sensitivitätsgrenze des zur Bestimmung verwendeten Enzymimmunoassay von 10 ng/ml und diese
verbleiben mit Ausnahme der Tot- und Frühgeburten auf dem Niveau am 28. d p.p. Im
Vergleich der nachweisbaren IGF-1 Konzentrationsbestimmungen in dem Zeitraum einen
Monat vor bis einen Monat nach der Kalbung kommt es in allen Gruppen (ausgenommen
Frühgeburt) zu einer deutlichen und signifikanten (p≤0,05 - p≤0,001) Abnahme der auf die
insulinähnliche Wachstumshormonkonzentration bestimmbaren Probenanzahl.
Das unter 4.5 aufgeführte Piktogramm verdeutlicht in allen Gruppen die bisherigen unter
Kapitel 4 der Dissertation beschriebenen Ergebnisse und soll der Übersichtlichkeit sowie der
Veranschaulichung dienen.
70
4.5 Gesamtübersicht
Leukozyten
BHB
FFS
Glucose
Insulin
Bilirubin
Cholesterol
Gesamtprotein
Harnstoff
Creatinin
GLDH
GGT
AST
Cl
Ca
Pi
Fe
CK
AP
IGF-1
gesund
M
LMV
GP
Kl
En/Lo
R.s.
OZ
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1




  
 

  
 
 
  
 

 
 
 
 


 
 
 
  
  





 


  




 







TG
SG
FG
ZW
2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4


 

 
 
 
 
 
 
  









 




















 
 
 

 

 
  

 
 
   




  
 





 
 

     






     
 
 




   

Mediane außerhalb der Referenzwerte
1 = 28. d a.p.

Mediane stark außerhalb der Referenzwerte
2 = 10. d a.p.

Mediane außerhalb der Referenzwerte und signifikant different (p0,05) gegenüber der gesunden Gruppe
3 = 03. d p.p.

Mediane stark außerhalb der Referenzwerte und signifikant different (p0,05) gegenüber der gesunden Gruppe
4 = 28. d p.p.
Abb. 4.34: Piktogramm relevanter Veränderungen der Serumparameter aller Gruppen
71
Ergebnisse
4.6 Harnuntersuchung
Netto-Säuren-Basen-Ausscheidung (NSBA)
Am 10. d a.p. ist die NSBA im Harn bei Kühen mit Labmagenverlagerung und Ovarialzysten
signifikant (p≤0,05) niedriger als bei gesunden Tieren, am 28. d p.p. liegt diese bei den
Gruppen Mastitis, Ovarialzysten und Frühgeburten >200 mmol/l. Generell fällt auf, dass
einen Monat nach der Kalbung die Konzentrationen aller Gruppen deutlich und damit
signifikant (p≤0,05) höher liegen, als 10 Tage ante partum, wie Abb. 4.32 demonstriert.
mmol/l
260
220
180
140
100
10. d a.p.
60
28. d p.p.
20
ZW
FG
SG
TG
Z*
O
Lo
.
.s
R
/
En
Kl
P
G
V*
LM
M
nd
su
ge
Abb. 4.32: Ergebnisse der NSBA-Bestimmung (Medianwerte, 1. - 3. Quartil in mmol/l) nach
KUTAS (1966), Referenzbereich nach FÜRLL (2005): 83-215 mmol/l
pH-Wert
Die Abb. 4.33 zeigt auf, dass die pH-Werte im Harn mit den Medianen zwischen 7,9 und 8,3
liegen. Am 28. d p.p. sind diese bei Kühen mit Labmagenverlagerung und Endometritis/Lochiometra signifikant (p≤0,05) niedriger als bei der Gruppe gesunder Kühe.
pH 8,4
8,3
8,2
8,1
8
7,9
7,8
7,7
7,6
7,5
7,4
7,3
10. d a.p.
28. d p.p.
ZW
FG
SG
TG
Z
O
.
.s
R
o*
/L
En
Kl
P
G
V*
LM
M
nd
su
ge
Abb. 4.33: Ergebnisse der Messung des pH-Wertes (Medianwerte, 1. - 3. Quartil) im Harn
72
Diskussion
5 Diskussion
Das frühlaktationsassoziierte Energiedefizit in Verbindung mit übermäßigem Verlust an
Körperkondition und auftretenden Erkrankungen peri-/post partum stellt ein bedeutendes
Problem intensiv gehaltener Milchleistungskühe dar (ROSSOW 2001, DRACKLEY 2004,
JÄKEL 2005b).
Ziel vorliegender Untersuchungen war eine deskriptive Bestandsanalyse in Verbindung mit
der Fragestellung, welche Veränderungen im frühen Stoffwechsel ante partum (sowie bei
Labmagenverlagerung und Ovarialzysten ebenfalls im Stoffwechsel post partum) den
einzelnen Erkrankungen vorausgehen. Dazu wurden jeweils 25 Tiere den einzelnen Krankheitsgruppen zugeordnet und diese mit der gleichen Anzahl „klinisch gesunder“ Kühe
verglichen. Letztere zeichneten sich dadurch aus, dass sie nach der Kalbung mindestens 4
Monate frei von klinischer Symptomatik waren und zu allen Entnahmezeitpunkten Leukozytenzahlen <10 G/l sowie RFD ≤27 mm aufwiesen.
Des Weiteren sollte im Rahmen der Studie erörtert werden, ob zur Erkennung einer
Disposition für eine Dislocatio abomasi der frühe Stoffwechsel ante partum ähnlich aussagekräftig wie der Zeitpunkt 3. d p.p. (FÜRLL u. KLEISER 1998b, KASTNER 2002) verläuft.
Weiteres Augenmerk galt der Stoffwechselsituation von Kühen mit Zwillingsträchtigkeiten.
5.1 Klinische Untersuchung
Die Morbiditätsrate wird von dem Erkrankungsbild Mastitis mit 17,2% angeführt und liegt
damit etwas über der von KELTON et al. (1998) beschriebenen Erkrankungsinzidenz klinischer Mastitiden von 14,2%. Diese Tatsache entspricht der von WOLTERS et al. (2002)
und SOBIRAJ (2005) beschriebenen enormen Bedeutung des Krankheitskomplexes
Euterentzündung bei intensiv gehaltenen Milchkühen. Die Morbiditätsrate der übrigen Krankheitsgruppen (Tab. 3.1) sowie die Rate von Zwillingsträchtigkeiten entsprechen den jeweiligen in der Literaturübersicht aufgeführten üblichen Erkrankungsinzidenzen.
Aus den Ergebnissen der klinischen Untersuchung am 3. d p.p. ist ersichtlich, dass die Erkrankungsgruppe Totgeburt den stärksten Einfluss auf die klinischen Parameter ausübt. In
dieser Gruppe ist die höchste Körpertemperatur (Medianwert 39,2 °C) und eine signifikant
höhere Pulsfrequenz (Medianwert 92/min) im Vergleich zu den gesunden Tieren zu beobachten. Weiterhin führen Endometritis/Lochiometra und Zwillingsträchtigkeiten zu einem
Temperaturanstieg ≥39,0 °C.
Die Mehrzahl (76%) der Dislocatio abomasi trat, wie in der Literatur (POIKE 2000, FREITAL
2003, RICKEN 2003) beschrieben, innerhalb des ersten Monats post partum auf. In diesen
Zeitraum fallen 84% der linksseitigen (nach PEHRSON u. SHAVER [1992] ca. 80%) und
50% der rechtsseitigen (nach BRUNK [1993] 50-70%) Verlagerungen.
73
Diskussion
Die klinische Diagnose einer Labmagenverlagerung wurde durchschnittlich am 23. d p.p.
(ohne die sehr späte Verlagerung am 137. d p.p. liegt das arithmetische Mittel am 18. d p.p.)
gestellt. Dies gleicht sich mit den Beobachtungen von FÜRLL und KLEISER (1998b) und
liegt über den Angaben von LeBLANC (2005), welcher das durchschnittliche Auftreten am
11. d p.p. datierte. Am häufigsten (32%) ist die Verlagerung des Labmagens mit dem Erkrankungsbild Endometritis/Lochiometra verbunden. Diese Tatsache entspricht den Aussagen von SATTLER (2001).
Von den 25 Kühen mit Zwillingsträchtigkeiten waren deutlich mehr als die Hälfte von einer
Retentio secundinarum betroffen. Dies bestätigt die von ZEBERLE (1996) und SHELDON
(2004) beschriebene erhöhte Inzidenz einer Nachgeburtsverhaltung infolge von Zwillingsträchtigkeiten.
5.2 Körperkondition
Die Körperkondition aller Kühe der Studie wurde vom Zeitraum des Trockenstellens bis 4
Monate nach der Kalbung durch sonographische Messung der RFD an 7 verschiedenen
Zeitpunkten ermittelt. Dabei dient diese Methode der objektiven Beurteilung des subkutanen
Fettdepots (STAUFENBIEL 1997, SCHROEDER 2000, SCHROEDER u. STAUFENBIEL
2006), welches mit ca. 27% nach dem intramuskulären Fettanteil und vor dem Netzfettanteil
die zweitstärkste Fraktion des Gesamtkörperfettgehaltes darstellt (CIANZO et al. 1982).
WITTEK et al. (2002b) wiesen in eigenen Untersuchungen aufgrund von Dysbalancen
zwischen der RFD-Messung mittels Ultraschall und der intraabdominalen Fettablagerung
eine individuell unterschiedliche Fettverteilung nach. Nach STAUFENBIEL et al. (1993)
entspricht 1 mm RFD-Änderung einer Zu-/Abnahme von ca. 5 kg Körperfett bzw. 200 MJ
Nettoenergie.
Ante partum zeigte sich bei den Tieren aller Gruppen in der Regel ein stetiger Anstieg der
Körperkondition vom Zeitpunkt des Trockenstellens bis zur Kalbung um 2 - 3 mm RFD. Der
gesunden Gruppe wurde das Kriterium RFD ≤27 mm zugrunde gelegt, um überkonditionierte
Tiere auszuschließen. Diese Gruppe ist im Vergleich zu den Erkrankungsgruppen etwas
geringer konditioniert und liegt mit dem Median 16 mm RFD deutlich unter der optimalen
Kondition zum Zeitpunkt des Trockenstellens von 22 - 24 mm RFD (SCHROEDER 2000,
ROSSOW 2001). Allerdings ist aus den Messungen ersichtlich, dass die Tiere aller Gruppen
zum Teil erheblich mit den Medianwerten unter dieser Grenze liegen und sich somit im
Bestandsniveau schon vor der Kalbung eine geringere Kondition aufzeigt. Dabei sind zu
geringe Fettdepots von unter 20 mm RFD am Ende der Trockenstehphase und damit
verbunden eine unzureichende Kompensation des Energiedefizits post partum verantwortlich
für negative Auswirkungen auf Gesundheit, Fruchtbarkeit und Milchleistung (STAUFENBIEL
et al. 1991, 1992, STAUFENBIEL et al. 2004, SCHROEDER u. STAUFENBIEL 2006).
74
Diskussion
Die Gruppe der Ovarialzysten ist im Vergleich zu den verbleibenden Gruppen ante partum
am höchsten konditioniert. Diese Erkenntnis entspricht den Untersuchungen von
MÖSENFECHTEL et al. (2000) und HASLER (2003), wobei betont werden muss, dass dies
in Bezug zu den übrigen Tieren des Bestandes zu werten ist und der Bestandsdurchschnitt
kurz vor der Kalbung im unteren Referenzbereich 19-27 mm RFD (STAUFENBIEL et al.
2004) liegt.
Da zwischen den RFD-Messungen 10. d a.p. und 3. d p.p. sich keine großen Differenzen
aufzeigen, ist kein sonographisch messbarer Hinweis auf eine unphysiologisch starke antepartale Mobilisation des Körperfettes gegeben. Ausnahme bilden Kühe mit Endometritis/Lochiometra, Ovarialzysten und Frühgeburten, welche zwischen den Messzeitpunkten eine Medianwertdifferenz von 2 mm RFD aufweisen und somit eine beginnende
Mobilisierung der Fettreserven vor der Kalbung naheliegt. Das eigentliche Problem auf
Bestandsebene offenbart sich nach der Abkalbung. Nach Angaben von SCHROEDER
(2000) ist im ersten Monat post partum eine tägliche Abbaurate bis 0,14 mm RFD/d
tolerabel. Weiterhin sollte die „Minimalkondition im Herdenmittel 13 mm RFD nicht
unterschreiten“ (SCHROEDER 2000). Nach Ansicht des Autors gehen konditionell niedrigere
Werte auf Kosten der Tiergesundheit und er sieht diese als Ursache für höhere Abgangsraten in Milchviehbeständen an.
Die in der Studie gemessene tägliche Abbaurate der Körperkondition im ersten Monat nach
der Kalbung ist doppelt so hoch wie die von SCHROEDER (2000) beschriebene Grenze. Am
56. d p.p. liegen alle Tiere ≤11 mm, am 120. d p.p. ≤8 mm. Der höchste Körperkonditionsverlust ist bei Kühen mit Labmagenverlagerung (75%) erkennbar, gefolgt von den Gruppen
Ovarialzysten (73%) und den Klauenerkrankungen (72%). Dies ist Ausdruck des FMS
(KANEENE et al. 1997, HERDT 2000, FÜRLL 2002a, ROSSOW 2003b), wobei von einem
relativ niedrigen Körperkonditionsniveau aus, dafür aber intensiv über einen langen Zeitraum
mobilisiert wird. Dabei kommt es durch ein Energiedefizit zu verstärktem Körperfettabbau,
verbunden mit einem Anstieg der FFS- und Ketonkörperkonzentrationen, gefolgt von
Anreicherung freien Endotoxins im Blut durch Verminderung der Endotoxinbindung, des –abbaus und der –ausscheidung (FÜRLL 2002a). Folge ist nach Ansicht des Autors eine
leichtere Passage von Krankheitserregern aus dem Magen-Darm-Kanal in das Blut und
somit in die Körperorgane, lokale Organdurchblutungsstörungen in Verbindung mit
auftretenden Entzündungserscheinungen, Verminderung der Muskelkontraktion als Ursache
für unter anderem Labmagenverlagerungen, Fieberreaktionen und schwere Reperfusionsschäden (Endotoxinschock).
75
Diskussion
Von dem massiven Körperkonditionsverlust sind nicht nur erkrankte Kühe betroffen, sondern
auch gesunde und solche mit Zwillingsträchtigkeiten. Dies ist als Bestandsproblem zu
werten, da alle Tiere in der Phase der Hochlaktation unterkonditioniert sind. Sie werden nicht
in ihrer katabolen Stoffwechsellage mit der daraus resultierenden Mobilisationsphase
(HERDT 2000, McNAMARA 2000, ROSSOW 2001) „aufgefangen“ und sind somit auch nicht
in der Lage, im Laktationsverlauf bis zum erneuten Zeitpunkt des Trockenstellens ein adäquates Fettdepot aufzubauen, obwohl die Phase der negativen Energiebilanz nach 100 Laktationstagen überwunden sein sollte (SCHROEDER 2000, ROSSOW 2001). Dies erklärt
auch die geringen Konditionswerte zu Beginn des Messzeitraumes. Ähnliche Beobachtungen
beschreibt EVERTZ (2006), welcher in eigenen Untersuchungen mittels sonographischer
Messung der RFD sowohl bei Kühen als auch Färsen eine zu niedrige Körperkondition in
dem Zeitraum 8 Wochen vor bis 12 Wochen nach der Kalbung feststellte.
Bei der getrennten Betrachtung der Körperkondition von Kühen und Färsen der einzelnen
Gruppen (Anhang Tab. B.4-B.7) zeigt sich, dass letztere in der Regel (ausgenommen Labmagenverlagerung und Zwillingsträchtigkeit) höher konditioniert sind. Besonders deutlich
wird diese Differenz in der Gruppe Schwergeburt. Übermäßiges perivaginales Fettgewebe
führt zur Einengung des weichen Geburtsweges (GRUNERT u. ANDRESEN 1996, FÜRLL
2002a) und Färsen mit hoher Körperkondition sind nach vorliegender Untersuchung entsprechend prädisponiert für Geburtskomplikationen.
Das Problem der massiven Mobilisation von Körperfett post partum betrifft sowohl Kühe als
auch Färsen im selben Ausmaße mit vergleichbaren Minimalkonditionen am 120. d p.p.
Kühe mit Labmagenverlagerung weisen die höchste tägliche Mobilisierungsrate mit ca.
0,4 mm RFD/d innerhalb des ersten Monats nach der Kalbung auf. Bei den Färsen zeigt die
Mastitisgruppe mit der gleichen Rate die höchste Messwertdifferenz zwischen 3. d p.p. und
28. d p.p. GALLO et al. (1996) beobachteten eine geringere Körperfettmobilisation von Färsen gegenüber mehrkalbigen Kühen und begründeten diese anhand der niedrigeren Laktationsleistung. Dies bestätigt sich in vorliegender Untersuchung nur in den Gruppen Labmagenverlagerung, Endometritis/Lochiometra, Retentio secundinarum und Ovarialzysten.
Gesunde Kühe und Färsen bauen gleich viel Körperfett nach der Kalbung ab. Färsen mit
Mastitis, Tot- und Schwergeburten zeigen eine höhere Fettmobilisation post partum als die
vergleichbaren Kühe der jeweiligen Gruppe.
76
Diskussion
5.3 Leukozytenzahl
Der generell zu beobachtende Anstieg der Leukozytenzahlen ante partum deutet auf eine
vermehrte Aktivierung des weißen Blutbildes bis zur Kalbung. Diese Tatsache gleicht Beobachtungen von KEHRLI et al. (1989). Die Autoren beschreiben einen Anstieg der Leukozytenzahlen durch Erhöhung der absoluten Anzahl der im Blut zirkulierenden neutrophilen
Granulozyten, Lymphozyten und Monozyten gegen Ende der Trächtigkeit mit einem
Maximum 2 Wochen vor der Kalbung.
Nach der Abkalbung kommt es in der vorliegenden Untersuchung bei allen Tieren zu einem
deutlichen Rückgang der Leukozytenzahlen. Dieser bewegt sich am 3. d p.p. (ausgenommen
Gruppen Retentio secundinarum und Zwillingsträchtigkeit) im Referenzbereich nach KRAFT
und DÜRR (2005) und ist nach KEHRLI et al. (1989) sowie GILBERT et al. (1993) dem
Einwandern neutrophiler Granulozyten in den Reproduktionstrakt der Kühe zuzuschreiben.
LEE und KEHRLI (1998) beschreiben um den Zeitpunkt der Kalbung sogar eine Dysfunktion
der Leukozyten. So kommt es zu einer Beeinträchtigung der funktionellen Kapazität der
mononukleären Leukozyten bei Milchkühen (PREISLER et al. 2000, NONNECKE et al.
2003).
Die von SOBIRAJ et al. (2001) und WITTEK (2004) beschriebene Leukopenie infolge einer
Nachgeburtsverhaltung zeigt sich ebenfalls in der Untersuchung. Zusammen mit der
Zwillingsträchtigkeit, welche zum überwiegendem Teil mit Nachgeburtsverhaltung einhergeht, liegen die Leukozytenzahlen der Gruppe Retentio secundinarum unterhalb des physiologischen Bereiches. Ante partum weisen Kühe mit späteren Euterentzündungen die
niedrigsten Leukozytenzahlen auf, welche aber noch im Referenzbereich liegen und somit
keine eindeutige frühdiagnostische Aussage zulassen.
77
Diskussion
5.4 Klinisch-chemische Parameter
5.4.1 Energie- und Fettstoffwechsel
Die Parameter des Energie- und Fettstoffwechsels lassen zum Teil erhebliche Unterschiede
zwischen den Gruppen erkennen. Im Stoffwechsel ante partum und direkt nach der Kalbung
weisen Kühe mit Zwillingsträchtigkeiten erhöhte BHB- und FFS-Konzentrationen auf, welche
teilweise im Vergleich zu den gesunden Tieren eine signifikante Differenz aufzeigen. Diese
Tatsache bestätigt Zwillingsträchtigkeiten als „Sonderfall erhöhten Energiebedarfes“ und
dass sich Kühe mit Zwillingsgravidität besonders zum Ende der Trockenstehperiode in dem
Zustand einer subklinischen Ketose befinden (FÜRLL 2002a).
Am 10. d a.p. wird bei den Erkrankungsgruppen Mastitis, Endometritis/Lochiometra, Tot- und
Schwergeburt der Anstieg der FFS-Konzentration gegenüber dem vorherigen Entnahmezeitpunkt und gegenüber der gesunden Gruppe offensichtlich. Diese Tatsache spricht für den
Einfluss des Energiestoffwechsel bereits vor der Kalbung auf den Gesundheitsstatus post
partum. Nach Untersuchungen von LeBLANC (2005) weichen die FFS-Konzentrationen von
Kühen mit Labmagenverlagerungen schon 14 Tage vor der Kalbung von der gesunden
Kontrollgruppe ab und liegen im Stoffwechsel ante partum teilweise ≥500 µmol/l. Diese
Beobachtung konnte in der vorliegenden Studie nicht bestätigt werden. Die Medianwerte der
Kühe mit späterer Labmagenverlagerung und gesunder Tiere gleichen sich im Zeitraum vor
der Abkalbung. Dennoch deutet die Auslenkung des Quartilbereiches der von Dislocatio
abomasi betroffenen Tiere am 10. d a.p. auf Unterschiede, welche aber nicht statistisch zu
sichern sind. Bei Betrachtung der Gruppe Labmagenverlagerung wird deutlich, dass der 3. d
p.p. wesentlich bessere Erkenntnisse im Hinblick auf den von VAN WINDEN et al. (2003)
und LeBLANC (2005) beschriebenen massiven Einfluss des Energiestoffwechsels auf die
Erkrankung zulässt. So liegen zu diesem Zeitpunkt die Ketonkörper- und FFS-Konzentration
bei Kühen mit Labmagenverlagerung im Vergleich zu allen anderen am höchsten und zeigen
mit diesen Werten zu den gesunden Kontrolltieren eine signifikante Differenz auf (bei der
FFS-Konzentration sogar zu allen Gruppen). Damit geht der Labmagenverlagerung eine
starke Entgleisung des Energiestoffwechsels voraus, welche in der vorliegenden Studie vor
der Kalbung noch nicht so deutlich wird wie kurz nach dieser. Dies bestätigt die Ergebnisse
von KASTNER (2002), nach deren Untersuchung ebenfalls der Dislocatio abomasi vorausgehend eine starke Veränderung des Fettstoffwechsels in Verbindung mit gesteigerter Lipolyse zu beobachten war.
Der Anstieg der FFS-Konzentrationen der einzelnen Erkrankungsgruppen setzt sich nach der
Kalbung fort, so dass nur die gesunden Kühe mit Medianwert <600 µmol/l liegen. Dies ist als
Hinweis auf das FMS (KANEENE et al. 1997, HERDT 2000, FÜRLL 2002a, ROSSOW
2003b) zu verstehen, wobei das Syndrom in den vorliegenden Untersuchungen auf einem
niedrigen Konditionsniveau abläuft. Dabei reflektiert die FFS-Konzentration die Lipolyserate
78
Diskussion
(PULLEN et al. 1989) und erweist sich als aussagekräftiger Parameter zur Beurteilung der
Energiebilanz (REIST et al. 2002). Die maximalen FFS-Konzentrationen sind in vorliegender
Studie ausnahmslos am 3. d p.p. zu beobachten. Dies bestätigt den Einfluss des
abkalbebedingten
Stresses
(GRUMMER
1995)
in
Verbindung
mit
einem
akuten
Energiemangel durch die eingeschränkte Trockenmasseaufnahme direkt nach der Kalbung
(GOFF u. HORST 1997, HERDT 2000, GRUMMER 2004) auf die Serumkonzentration der
Fettsäuren. Die Entwicklung der FFS-Konzentration zeigt sich im ähnlichem Ausmaß
ebenfalls bei der Ketonkörperkonzentration (signifikante positive Korrelation besonders zum
Zeitpunkt 3. d p.p.), wobei die Gruppen Labmagenverlagerung und Endometritis/Lochiometra
am 3. d p.p. deutlich und signifikant different zur gesunden Vergleichsgruppe am höchsten
liegen.
Das oben genannte Problem der massiven Mobilisation von Körperfett nach der Kalbung
spiegelt sich in der Ketonkörperkonzentration am 28. d p.p. wider. Die Mediane der BHBKonzentrationen sind bei Kühen aller Gruppen (ausgenommen Frühgeburt) >0,6 mmol/l.
Eine erhöhte Ketonkörperkonzentration ist nach SCHOLZ (1990) Ausdruck eines manifesten
Energiemangels. Die gesunde Gruppe liegt mit einem Medianwert von 0,73 mmol/l zu
diesem Zeitpunkt deutlich über dem Referenzbereich von FÜRLL (2005). Eine obere Quartilauslenkung bis 0,90 mmol/l deutet auf eine subklinisch-ketotische Stoffwechsellage hin. Die
gesunden Kühe unterscheiden sich darin nur unwesentlich von den Erkrankungsgruppen
(ausgenommen Klauenerkrankungen und Ovarialzysten).
Die Kühe mit Ovarialzysten zeigen am 28. d p.p. die höchsten BHB-Konzentrationen mit
Median >1,0 mmol/l. Dies ist als Beweis zu deuten, dass zystische Entartungen an den
Ovarien mit Entgleisungen des Energiestoffwechsels im Zusammenhang stehen. So gehen
der Erkrankung neben den beschriebenen signifikant erhöhten Ketonkörper- auch sehr hohe
FFS-Konzentrationen voraus, welche signifikant different im Vergleich zu den gesunden
Tiere sind und sich am 28. d p.p. zum Teil deutlich von den restlichen Erkrankungsgruppen
und der Zwillingsträchtigkeit abheben. Bei so hohen Ketonkörperkonzentrationen im Blut ist
es weiterhin denkbar, im Sinne der Schnelldiagnostik Ketonkörper im Harn nachzuweisen
und gefährdete Kühe auf diese Weise rechtzeitig zu erkennen.
Die Glucosekonzentrationen im Serum bleiben bis zur Kalbung auf stabilem Niveau und
fallen post partum in allen Gruppen signifikant unter die Ausgangskonzentration vom
28. d p.p. Diese Tatsache entspricht Beobachtungen von KUNZ et al. (1985) sowie
VAZQUEZ-ANON et al. (1994). Zu beiden Zeitpunkten des Stoffwechsels ante partum
zeigen Kühe mit Tot- und Schwergeburten eine im Vergleich zu der gesunden Gruppe signifikant erhöhte Glucosekonzentration im Serum. Die hohen Glucosekonzentrationen in den
Gruppen Gebärparese, Tot-, Schwer- sowie Frühgeburt zum Zeitpunkt 3. d p.p. sind durch
den mit diesen Erkrankungen verbundene Stresseinfluss erklärbar.
79
Diskussion
KOVACS et al. (1995) sowie LAM et al. (1997) wiesen einen Zusammenhang zwischen verminderten Glucose- und Insulinkonzentrationen im Blut an Labmagenverlagerung erkrankter
Kühe mit einem erniedrigten Nervus-vagus-Tonus nach, welcher unter anderem für die
Ätiologie der Erkrankung verantwortlich gemacht wird (LAM et al. 1997, VAN WINDEN et al.
2003). Diese Parameterveränderungen können in vorliegender Untersuchung nicht beobachtet werden.
Die Insulinkonzentrationen verdeutlichen den „peripartalen Diabetes der Milchkuh“ (FÜRLL
1997, STAUFENBIEL et al. 2005). Der Zustand des „Diabetes-like-state“ dient der Anpassung des Stoffwechsels an Belastungssituationen und ist bereits ante partum und besonders während der Frühlaktation bis 4 Wochen post partum durch eine eingeschränkte
Insulingewebsempfindlichkeit (STANGASSINGER 1985) in Verbindung mit niedrigen Insulinkonzentrationen im Serum (BELL 1995, BEAM u. BUTLER 1997, VERNON 2002)
gekennzeichnet. Die Ergebnisse der Insulinbestimmung lassen diese Abnahme der
Serumkonzentrationen bis einen Monat nach der Kalbung in allen Gruppen deutlich
erkennen. So sind die Insulinkonzentrationen am 28. d p.p. bei allen Gruppen (ausgenommen Frühgeburt) signifikant niedriger als im vergleichbaren Zeitraum vor der Kalbung.
Die Bilirubinkonzentration korreliert stark mit der FFS-Konzentration im Serum. Somit zeigt
sich ein ähnlicher Verlauf der beiden Parameter. Die kurz vor der Kalbung auftretenden
hohen FFS-Konzentrationen von Kühen mit Zwillingsträchtigkeiten führen auch in der
Bilirubinkonzentration am 10. d a.p. zu einer signifikanten Differenz dieser Gruppe gegenüber den gesunden Tieren. Ansonsten zeigt sich der Stoffwechsel ante partum in Bezug zu
diesem Parameter unauffällig. Am 3. d p.p. folgt die Bilirubinkonzentration den starken
Auslenkungen der BHB-/FFS-Konzentrationen in den Gruppen Labmagenverlagerung und
Endometritis/Lochiometra mit einem Medianwert >10 µmol/l. Dies ist nach FÜRLL (1989) als
Ausdruck einer gesteigerten Fettmobilisation zu werten. Der von NAYLOR et al. (1980)
sowie von FÜRLL und SCHÄFER (1992) beschriebene pathophysiologische Zustand des Inanitionsikterus ist in der vorliegenden Untersuchung durch die Auslenkung der Bilirubinkonzentration aller Erkrankungsgruppen (ausgenommen Klauenerkrankung) zu beobachten. Die gesunden Kühe weisen von allen Gruppen am 3. d p.p. die niedrigsten
Bilirubinkonzentrationen auf, aber erreichen mit dem Medianwert die Grenze von <5,0 µmol/l
(FÜRLL 2005) zu diesem Zeitpunkt nicht. Einen Monat nach der Kalbung zeigt sich, dass
besonders die Labmagenverlagerung mit erhöhten Bilirubinkonzentrationen im Zusammenhang steht. Die hohen BHB-Konzentrationen zum Zeitpunkt 28. d p.p. haben im Gegensatz
zu den FFS-Konzentrationen am 3. d p.p. nur unwesentlich Einfluss auf die Bilirubinkonzentrationen im Serum der Kühe.
80
Diskussion
FÜRLL (2005) versteht Cholesterol als indirekten Indikator der Futteraufnahme. Dies konnte
durch die eigenen Untersuchungen anhand des zeitlichen Verlaufes der Cholesterolkonzentrationen bestätigt werden. So kommt es nach stetiger Konzentrationsabnahme um
den Kalbezeitraum durch die eingeschränkte Futteraufnahme zu den niedrigsten Konzentrationen (<2,5 mmol/l), was mit Beobachtungen von TEUFEL (1999), KASTNER (2002)
und ARNDT (2004) übereinstimmt. Wie von VAN SAUN (2004) festgestellt, führen auch in
den vorliegenden Ergebnissen die nach der Abkalbung auftretenden Erkrankungen im
Durchschnitt gegenüber den gesunden Kühen zu niedrigeren Cholesterolkonzentrationen im
Serum. Dies ist besonders bei Labmagenverlagerung und Endometritis/Lochiometra im
Vergleich zu den restlichen Tieren ersichtlich.
5.4.2 Eiweißstoffwechsel
Der Proteinstoffwechsel erweist sich nicht so aussagekräftig wie der Fett- und Energiestoffwechsel. Ante partum kommt es in allen Gruppen zu einer Abnahme der Gesamtproteinkonzentration und vom 3. d p.p. zum 28. d p.p. zu einem signifikanten Anstieg der Eiweißkonzentration. Dies bestätigt die Beobachtungen von TEUFEL (1999) und CASTILLO et al.
(2005), welche die Konzentrationsänderungen einer verminderten Futteraufnahme vor der
Kalbung und dem steigenden Energiebedarf zuschrieben. Der von ARNDT (2004) und
WITTEK (2004) beschriebene Rückgang der Konzentration des Proteins mit der Kalbung
kann auch in den Ergebnissen der vorliegenden Untersuchung bestätigt werden.
Den Kühen mit Tot- und Frühgeburten geht im Zeitraum eines Monats vor der Abkalbung
eine im Vergleich zu der gesunden Gruppe signifikant niedrigere Gesamtproteinkonzentration einher. Kühe mit späterer Endometritis/Lochiometra kennzeichnet kurz vor der
Kalbung ebenfalls eine signifikant erniedrigte Eiweißkonzentration. Im Durchschnitt aller
erkrankten Kühe ist die Gesamtproteinkonzentration ante partum und kurz nach der Kalbung
niedriger als bei den gesunden Tiere, welches auf einen stärkeren Proteinkatabolismus
hindeutet. Die Albuminkonzentration liegt im gesamten Kontrollzeitraum auf stabilem Niveau
im Referenzbereich nach FÜRLL (2005). KIDA (2002) beobachtete nach konstanten
Konzentrationen ante partum einen Anstieg der Albuminserumkonzentration im Verlauf der
Frühlaktation. Dies kann in der vorliegenden Untersuchung zumindest bis einen Monat nach
der Kalbung nicht eindeutig nachvollzogen werden. Die von VAN SAUN (2004) beschriebene, den Erkrankungen vorausgehende erniedrigte Albuminkonzentration im Blut bestätigt
sich in den Ergebnissen der Gruppen nicht.
Die Harnstoffkonzentrationen liegen am 3. d p.p. bei Kühen mit Labmagenverlagerung und
Endometritis/Lochiometra sowie die Creatininkonzentration bei Labmagenverlagerung am
3. d p.p. am höchsten und damit auch signifikant höher als die der gesunden Tiere.
81
Diskussion
Dabei kann die erhöhte Harnstoffkonzentration im Blut einem verstärkten Proteinkatabolismus infolge eines Energiemangelzustandes zugeschrieben werden (SCHOLZ 1990,
FÜRLL 2004), welcher in den beiden Gruppen zu diesem Zeitpunkt besonders ausgeprägt
ist. Ansonsten verhalten sich die beiden Parameter physiologisch.
5.4.3 Leberfunktionsparameter
Die GLDH ist ein weitgehend leberspezifisches Enzym und somit für die Erkennung von
Leberfunktionsstörungen von besonderer Bedeutung. Da die GLDH sehr sensitiv reagiert,
geht man erst bei deutlicher Überschreitung des Referenzbereiches von einer Leberschädigung aus (LOTTHAMMER 1981, KRAFT u. DÜRR 2005). Die GGT-Aktivität reagiert
relativ träge, verbleibt aber nach Schädigungen des Lebergewebes auf hohem Niveau
(FÜRLL 2005). Eine AST-Aktivitätserhöhung resultiert aus Skelett-, Herzmuskel- oder
Leberschädigungen (GRÜNDER 1991, FÜRLL 1997).
Trotz der massiven Mobilisation von Körperfett und den Entgleisungen des Fett- und
Energiestoffwechsel sind keine gravierenden Aktivitätserhöhungen der Leberenzyme damit
verbunden. Dies beweist eine gute Kompensation der Einflüsse durch die Leber und deutet
weder auf akute noch auf chronische Störungen der Leberfunktionen. Die Aktivitäten ante
partum der Enzyme GLDH, GGT und AST liegen nach FÜRLL (2005) im physiologischen
Bereich und lassen den Gruppen keine eindeutigen Unterschiede zuordnen. Zwischen der
GLDH- und AST-Aktivität im Serum besteht eine höhere positive Korrelation als zwischen
der Aktivität von GLDH und GGT. VAN SAUN (2004) beobachtete eine AST-Aktivitätserhöhung von erkrankten gegenüber gesunden Kühen und VAN WINDEN et al. (2003)
beschrieb eine erhöhte Aktivität der AST im Zeitraum 10 Tage vor der klinischen Diagnose
einer Labmagenverlagerung. Diese Tatsache konnte in der vorliegenden Untersuchung nicht
bestätigt werden. So gehen der Erkrankung Dislocatio abomasi weder im Stoffwechsel vor
der Kalbung noch am 3. d p.p. deutliche Aktivitätserhöhungen der Leberenzyme voraus und
auch die erkrankten Gruppen allgemein (ausgenommen Gebärparese am 3. d p.p.) zeigen
keine höheren Leberenzymaktivitäten im Vergleich zu den gesunden Kühen. Die sehr hohe
AST-Aktivität von fest-liegenden Kühen am 3. d p.p. ist myogenen Ursprungs und korreliert
stark (r=0,82, p≤0,01) mit der CK-Aktivität zu diesem Zeitpunkt. Erst einen Monat nach der
Kalbung wird deutlich, dass die Erkrankung Labmagenverlagerung mit einer Belastung der
Leber einhergeht, da am 28. d p.p. alle Leberenzyme gegenüber der gesunden Gruppe
signifikant erhöht sind und die GLDH- sowie die AST-Aktivitäten über der physiologischen
Grenze (FÜRLL 2005) liegen. In den Krankheitsgruppen zeigt sich weiterhin, dass
Klauenerkrankungen in Verbindung mit einer Leberbelastung stehen. Die von SATTLER und
FÜRLL (2002) beschriebenen AST-Aktivitätserhöhungen infolge von Uterusschädigungen
können in den Ergebnissen der vorliegenden Studie nicht beobachtet werden.
82
Diskussion
5.4.4 Mineralstoffwechsel
Die
Natrium-,
Kalium
und
Chloridkonzentrationen
verhalten
sich
in
vorliegender
Untersuchung unauffällig. BIALEK et al. (1998) beobachteten eine Abnahme der Kaliumkonzentration bei Kühen mit späterer Labmagenverlagerung am 3. d p.p. in den
hypokalämischen Bereich sowie bei diesen Kühen auftretende erniedrigte Chlorid- und
Calciumkonzentrationen bis zu 3 Wochen nach der Kalbung. Diese Veränderungen können
durch die vorliegenden Ergebnisse nicht bestätigt werden. Zum 28. d p.p. kommt es bei allen
Gruppen zu einer teilweise deutlichen Abnahme der Chloridkonzentrationen. Der zeitliche
Verlauf der Calciumkonzentrationen offenbart in allen Gruppen eine deutliche, signifikante
Abnahme der Konzentrationen im Serum am 3. d p.p. Das Auftreten dieser „physiologischen
Hypocalcämie“ (KRAFT u. DÜRR 2005) ist dem erhöhten Calciumverlust in die Milch bei
Einsetzen der Milchproduktion zuzuschreiben (SATTLER 2001, RICKEN 2005).
In der Gruppe der Gebärparese ist am 10. d a.p. noch kein Rückgang der Calciumkonzentration zu verzeichnen, sie gleicht der bei den gesunden Kühen. Dies ist als Hinweis
dafür zu verstehen, dass die Erkrankung 1 d vor bis 3 d nach der Kalbung auftritt
(STAUFENBIEL 2002) und somit ist der 10. d a.p. noch zu früh, um Veränderungen des
Mineralstoffwechsels in Hinblick auf den genannten Parameter zu erkennen. Die am 3. d p.p.
im Referenzbereich liegende Calciumkonzentration bei Kühen mit Gebärparese erklärt sich
durch die erfolgte Infusionstherapie.
Die anorganischen Phosphatkonzentrationen folgen im Verlauf den Calciumkonzentrationen
der Gruppen mit zum Teil deutlicher Abnahme der Konzentration am 3. d p.p. und belegen
somit die von KLEE (2004) beschriebene temporäre Absenkung der beiden Parameter im
unmittelbaren Zeitraum um die Kalbung. Die erhöhten Phosphatkonzentrationen festliegender Kühe zu diesem Zeitpunkt liefern Hinweise auf den Behandlungseffekt. Die vorliegenden Ergebnisse deuten übereinstimmend nach STAUFENBIEL (2002) und KLEE
(2004) auf keine kausale Bedeutung der Hypophosphatämie an dem Erkrankungskomplex
„Festliegen“. SCHRODER et al. (1995) und STAUFENBIEL (2005a) sehen die Hypophosphatämie als Folge einer gestörten Futteraufnahme an. Damit ist die in der Untersuchung
unmittelbar post partum auftretende deutliche Abnahme der anorganischen Phosphatkonzentration im Serum der Kühe erklärbar.
Mit der Kalbung kommt es bei fast allen Gruppen zu einem signifikanten Rückgang der
Eisenkonzentrationen im Serum. Dieses Absinken wird besonders bei den Erkrankungsgruppen (ausgenommen Klauenerkrankungen) und den Zwillingsträchtigkeiten deutlich und
ist mit dem Verbrauch des Transportproteins Transferrin erklärbar. ARNDT (2004) beschreibt
die statistisch gesicherte negative Korrelation der Eisen- zur Haptoglobinkonzentration.
83
Diskussion
Auch GOERRES und FÜRLL (2002) stellten in ihren Untersuchungen fest, dass „der Abfall
der Eisenkonzentration am 3. d p.p. mit den höheren Konzentrationen an Haptoglobin im
Serum in Einklang stehen“ und Eisen durch die Bindung an das „negative Akut-PhaseProtein Transferrin“ dessen Bewegungen folgt.
5.4.5 Creatinkinase, Alkalische Phosphatase
Die Gruppe Labmagenverlagerung am 28. d a.p. und Kühe mit Endometritis/Lochiometra zu
beiden Zeitpunkten im Stoffwechsel ante partum zeigen tendenziell höhere CK-Aktivitäten.
Mit der Kalbung kommt es bei allen Gruppen zu einem Aktivitätsanstieg. Am 3. d p.p. ist die
CK-Aktivität bei festliegenden Kühen deutlich erhöht und korreliert stark (r=0,82, p≤0,01) mit
der AST-Aktivität, welche bei der Gebärparese ebenfalls zu diesem Zeitpunkt eine sehr hohe
Aktivität aufweist, wobei der leberspezifische Anteil der AST dabei in den Hintergrund tritt
(SATTLER 2001). Dieser Zusammenhang erklärt sich durch die gemeinsame Freisetzung
der beiden Enzyme aus geschädigten Muskelzellen (WYSS u. KADDURAH-DAOUH 2000).
Die gesunde Gruppe (Medianwert 142 U/l) zeigt am 28. d p.p. zusammen mit den
Klauenerkrankungen (Medianwert 141 U/l) die höchsten CK-Aktivitäten. Die in der Literatur
(SATTLER u. FÜRLL 2002) beschriebene CK-Aktivitätssteigerung im Serum von Kühen mit
Labmagenverlagerung und Endometritis/Lochiometra kann in vorliegenden Ergebnissen
nicht beobachtet werden. Allerdings führt die Schwergeburt zu einer signifikanten Erhöhung
der CK-Aktivität am 3. d p.p. Dies lässt Rückschlüsse auf den in der Literatur beschriebenen
(SATTLER u. FÜRLL 2004) engen Zusammenhang zwischen dem Uteruszustand und der
CK-Aktivität im Blut der Kühe zu, da Geburtsstörungen mit einer starken Belastung des
uterinen Gewebes einhergehen.
Die Aktivität der AP ist im Kontrollzeitraum besonders bei festliegenden Kühen gering und zu
allen 4 Zeitpunkten signifikant niedriger im Vergleich zu der bei der gesunden Gruppe.
Dieses Phänomen beschreibt auch ECKERMANN (2005), welche vor der Kalbung statistisch
gesicherte niedrigere AP-Aktivitäten von Kühen mit Gebärparese gegenüber gesunden
beobachtete. Diese Tatsache deutet auf eine „verminderte Synthese des Knochenisoenzyms
der AP, wobei besonders in der Trockenstehphase der Knochenstoffwechsel erniedrigt und
somit die Möglichkeit einer ausreichenden Calciummobilisation aus dem Knochen zur
Deckung des erhöhten Bedarfes bei der Geburt eingeschränkt ist“ (ECKERMANN u. FÜRLL
2005). Zur Klärung dieses Phänomens erscheint eine weiterführende Isoenzymbestimmung
der AP-Aktivität im Serum und die Untersuchung der Osteoblasten-/-klastenaktivität von
Knochenbioptaten festliegender Kühe im Vergleich zu gesunden als sinnvoller Lösungsansatz.
84
Diskussion
5.5 Endokrine Parameter
Im Verlauf des letzten Drittels der Trächtigkeit kommt es im Sinne der Geburtsvorbereitung
zu einer vermehrten Östrogenproduktion, so dass kurz vor der Kalbung ein Gipfel erreicht
wird (SCHNURRBUSCH et al. 2003). So ist in der vorliegenden Untersuchung die Östradiolkonzentration am 10. d a.p. signifikant höher als zum ersten Kontrollzeitpunkt. Mit der
Kalbung ist eine signifikante Abnahme der Steroidhormonkonzentrationen verbunden. Dies
entspricht den Beobachtungen von RADCLIFF et al. (2003). Zwischen den einzelnen
Gruppen bestehen keine statistisch zu sichernde Unterschiede in den jeweiligen Östradiolkonzentrationen.
Die IGF-1 Konzentration im Plasma korreliert direkt mit der Energiebilanz (McCAFFERY et
al. 2000, VAN DEN HURK u. ZHAO 2005). IGF-1 hat am Ovar eine gonadotrope Wirkung
(LUCY 2000) und führt durch die Verstärkung der FSH- und LH-Wirkung zum Wachstum und
zur Differenzierung der Follikel (LUCY 2000, ARMSTRONG et al. 2002, TAYLOR et al.
2004). Bleibt dies aus, können als Folge Ovarialzyste(n) resultieren (AURICH et al. 1996).
Kühe mit späteren Ovarialzysten zeigen ante partum im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe eine signifikant niedrigere Konzentration des insulinähnlichen Wachstumsfaktors und
als einzige Gruppe schon vor der Kalbung IGF-1 Konzentrationen <10 ng/ml. Damit kann
aufgezeigt werden, dass der Erkrankung schon im frühen Stoffwechsel ante partum
statistisch gesichert erniedrigte IGF-1 Konzentrationen vorausgehen, welche nur bei Zwillingsträchtigkeiten auf ähnlich niedrigem Niveau zu beobachten sind. Auch HIPPEL (2000)
sowie KAULFUß et al. (2004) wiesen eine signifikante positive Korrelation zwischen der IGF1 Konzentration im Blutplasma zur Ovulationsrate der Follikel im Zyklus bei Schafen nach
und folgerten daraus, dass IGF-1 bei der Differenzierung und Selektion der ovulatorischen
Follikel involviert ist. Diese Erkenntnis kann in der vorliegenden Untersuchung indirekt
bestätigt werden, da ein Mangel an IGF-1 die Ausbildung von Ovarialzysten bedingt.
Die Abkalbung geht in allen Gruppen mit einer deutlichen Verringerung der IGF-1
Konzentrationen im Plasma einher, welches den Beschreibungen von NIKOLIC et al. (2003)
sowie RADCLIFF et al. (2003) entspricht. In der vorliegenden Untersuchung fallen die
Medianwerte aller Gruppen am 3. d p.p. unter die Sensitivitätsgrenze des zur Bestimmung
verwendeten Enzymimmunoassay von 10 ng/ml und verbleiben (mit Ausnahme der Tot- und
Frühgeburten) einen Monat post partum auf diesem Niveau. Damit liegen die IGF-1 Konzentrationen deutlich unter den von RADCLIFF et al. (2003) gemessenen IGF-1 Plasmakonzentrationen, welche bei Untersuchungen von 65 Holstein-Friesian Kühen am 5. d p.p.
die niedrigsten Konzentrationen zwischen 30-40 ng/ml nachweisen konnten mit einem
signifikanten Konzentrationsanstieg zum 14. d p.p. Die dazu im Vergleich geringen IGF-1
Konzentrationen der vorliegenden Studie sind in dem Ausmaß der negativen Energiebilanz
begründet.
85
Diskussion
LUCY (2003), TAYLOR et al. (2004) und WEBB et al. (2004) machten niedrige Konzentrationen des insulinähnlichen Wachstumsfaktors für Störungen des physiologischen Sexualzyklus und der Konzeption verantwortlich. Dies erklärt, im Zusammenhang mit der ausgeprägten negativen Energiebilanz und der resultierenden starken Körperkonditionsabnahme in
der Frühlaktation, die verlängerte mittlere RZ von 88 Tagen sowie die zu hohe ZTZ von 125
Tagen im Bestand.
TAYLOR et al. (2004) beobachteten höhere IGF-1 Konzentrationen im Plasma von Färsen
als bei Kühen. Dies kann in der vorliegenden Studie nicht bestätigt werden (Anhang Tab.
B.14-B.15). Lediglich Färsen mit Mastitiden und Nachgeburtsverhaltungen zeigen höhere
Konzentrationen als Kühe mit den gleichen Erkrankungen.
5.6 Harnuntersuchung
Zur Beurteilung des Säuren-Basen-Haushaltes wurden in vorliegender Untersuchung die
NSBA-Ausscheidung nach KUTAS (1966) und der Harn pH-Wert bestimmt. Die NSBABestimmung ist zur Diagnose von Azidosen (LACHMANN et al. 1985) und Alkalosen
(SCHÄFER et al. 1980) gut geeignet und offenbart Störungen des Säuren-Basen-Haushaltes
früher als entsprechende Blutuntersuchungen (ENEMARK u. JØRGENSEN 2000). Die Ergebnisse zeigen bei allen Gruppen signifikant höhere NSBA-Konzentrationen am 28. d p.p.
als vor der Kalbung, welche mit dem Einsatz von sauren Salzen zur Gebärpareseprophylaxe
in der Trockenstehration zu erklären sind (OETZEL et al. 1998, STAUFENBIEL 2005b). Den
Erkrankungen Labmagenverlagerung und Ovarialzysten gehen vor der Kalbung statistisch
gesichert erniedrigte NSBA-Konzentrationen voraus. Dies kann als azidotische Belastung
(LACHMANN et al. 1985) oder als Folge einer verminderten Futteraufnahme und damit
verbunden einer reduzierten Kaliumausscheidung (FÜRLL et al. 1997) gewertet werden.
Kühe mit Mastitis, Ovarialzysten und Frühgeburten weisen einen Monat nach der Kalbung
eine alkalische Stoffwechsellage mit Konzentrationen >200 mmol/l auf.
Die gemessenen pH-Werte liegen bei allen Gruppen im engen regulativen Bereich von 7,98,3. Dies entspricht Beobachtungen von BENDER (2002). Auch LUNN et al. (1990) sehen in
der pH-Wert Messung lediglich einen qualitativen und keinen quantitativen Indikator für die
H+-Ausscheidung. Der Einsatz von sauren Salzen vor der Kalbung führt bei allen Kühen zu
einer Ansäuerung des Harns im Vergleich zum 28. d p.p., weiterhin beschreibt BENDER
(2002) eine Abnahme des pH-Wertes 3 Wochen vor der Kalbung und einen pH-Wert Anstieg
im Laufe der Laktation.
86
Diskussion
5.7 Wesentliche Stoffwechselbefunde ausgewählter Gruppen
Bei der gesunden Gruppe tritt nach der Abkalbung ein Körperkonditionsverlust mit Verringerung auf eine Minimalkondition auf, welche deutlich unter der von SCHROEDER (2000)
beschriebenen tolerablen Grenze liegt. Der Autor macht Unterschreitungen von 13 mm RFD
für Fruchtbarkeitsprobleme verantwortlich und sieht Konditionswerte <10 mm RFD mit
Leistungseinbußen in Form erniedrigter Milchmenge und Milchinhaltsstoffe verbunden. Die
Körperkonditionsentwicklung der gesunden Kühe spiegelt sich auch in deren Ketonkörperkonzentrationen einen Monat nach der Kalbung wider. Dabei liegen zu diesem Zeitpunkt der
Medianwert, 76% der Einzelwerte und auch der Quartilbereich der BHB-Konzentration über
der von FÜRLL (2005) gesetzten oberen Toleranzgrenze von <0,6 mmol/l und somit im
subklinisch-ketotischen Bereich. Dass diese Referenzgrenze der Ketonkörperkonzentration
im vergleichbaren Zeitraum nach der Kalbung eingehalten werden kann, verdeutlichen
Untersuchungen gesunder Kühe von WILKEN (2003). Ähnliches gilt für die CK-Aktivität der
gesunden Gruppe am 28. d p.p., welche mit Medianwert und Quartilbereich über der oberen
Toleranzgrenze von <100 U/l liegt (FÜRLL 2005).
Die Kühe gelten als klinisch gesund, da keinerlei klinisch manifeste Stoffwechselstörungen
oder sonstige Krankheitssymptomatik in dem definierten Zeitraum zu beobachten war.
Allerdings muss der Begriff „gesund“ jedoch nach dem Bewertungssystem der Stoffwechselkontrolle (ROSSOW u. HORVATH 1988, KRAFT u. DÜRR 2005) als relativ verstanden
werden und die Kühe sind eher als Vergleichsgruppe im Bestand anzusehen.
Die Gruppe der Mastitis charakterisiert eine im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe
signifikante Erhöhung der FFS-Konzentration am 10. d a.p. in Verbindung mit erhöhten
Glucose- und erniedrigten Cholesterolkonzentrationen. Dies deutet auf eine vorhandene Mobilisation ante partum, welche noch einen Monat nach der Kalbung durch erhöhte FFS- und
Ketonkörperkonzentrationen zum Ausdruck kommt. GOFF und HORST (1997), HOEBEN et
al. (1997) sowie FÜRLL (2002) sehen in einer Energiemangelsituation und einer damit
verbundenen ketotischen Stoffwechsellage negative Auswirkungen auf das Immunsystem.
Folge ist unter anderem eine erhöhte Infektionsanfälligkeit und negative Beeinträchtigung der
Eutergesundheit. Auch OLTENACU et al. (1994) und JANOSI et al. (2003) wiesen infolge
erhöhter Ketonkörperkonzentrationen ein gesteigertes Erkrankungsrisiko an klinischer
Mastitis nach.
Kühe mit Dislocatio abomasi weisen mit 10 mm RFD die höchste Differenz der RFDMesswerte zwischen dem 3. d p.p. und dem 28. d p.p. auf, welches einer täglichen Mobilisationsrate von ca. 0,4 mm RFD/d entspricht. Der Medianwert der FFS-Konzentration in
dieser Gruppe ist am 3. d p.p. >1200 µmol/l und damit signifikant different zu allen anderen
Gruppen. Auch der Quartilbereich der BHB-Konzentration im Serum der Kühe ist zu diesem
Zeitpunkt am höchsten. Weiterhin lässt sich der Inanitionsikterus (FÜRLL und SCHÄFER
87
Diskussion
1992) anhand der Bilirubinauslenkung erkennen. Diese Tatsachen belegen sehr deutlich die
Bedeutung des FMS am Erkrankungskomplex und prädisponieren in vorliegender Untersuchung den 3. d p.p. zur Vorhersage des Risikos einer späteren Labmagenverlagerung.
LeBLANC (2005) beschreibt eine signifikante Abweichung der FFS-Konzentration ante
partum zwischen Kühen mit Labmagenverlagerung und der gesunden Kontrollgruppe. Diese
Beobachtung kann in vorliegender Untersuchung nicht statistisch gesichert werden, tritt aber
tendenziell auf. Der in der Literatur (FÜRLL und KLEISER 1998b, GEISHAUSER et al. 2000,
ØSTERGAARD und GRÖHN 2000, ROSSOW 2001, VAN WINDEN et al. 2003)
beschriebene Anstieg der Ketonkörperkonzentration im Vorfeld der Erkrankung kann bestätigt werden. Eine der Labmagenverlagerung vorausgehende AST-Aktivitätserhöhung
(GEISHAUSER et al. 1998, FÜRLL u. KLEISER 1998b, VAN WINDEN et al. 2003) am
3. d p.p. trat nicht auf. Der signifikante Anstieg der AST- und GLDH-Aktivität einen Monat
post partum ist als eine der Dislocatio abomasi nachfolgende Leberbelastung zu interpretieren. Der Erkrankung Labmagenverlagerung geht am 10. d a.p. im Vergleich zu den
gesunden Kühen eine signifikant erniedrigte NSBA-Konzentration voraus. Dies ist durch eine
zurückgehende Futteraufnahme erklärbar. Damit sinkt die Menge des aufgenommenen
Kaliums, die Basenausscheidung wird reduziert und die NSBA-Konzentrationen sinken
(HÖRÜGEL u. FÜRLL 1998).
Die Erkrankung an Gebärparese ist am 3. d p.p. mit, im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe, signifikant erhöhten BHB-, FFS- und Bilirubinkonzentrationen verbunden. Die daraus
ersichtliche Belastung des Energiestoffwechsels tritt erst nach der Kalbung auf. Somit
können die von FÜRLL und HOOPS (2000) beobachteten, bereits während der Trockenstehphase bestehenden, Entgleisungen des Energiestoffwechsels und Säuren-Basen-Haushaltes bei festliegenden Kühen nicht bestätigt werden. Signifikante Veränderungen der
Calcium- und Phosphatkonzentrationen bei Gebärparese in Bezug zu den bei gesunden
Kühen konnte zu keinem Zeitpunkt beobachtet werden. Hierfür erweist sich der 10. d a.p. als
ein zu früher Zeitpunkt. Die vorliegende Untersuchung verdeutlicht, dass bei festliegenden
Kühen schon im frühen Stoffwechsel ante partum eine im Vergleich zu der in der gesunden
Kontrollgruppe signifikant erniedrigte Aktivität der Alkalischen Phosphatase besteht. Dies
bestätigt die Beobachtungen von LAPPETELAINEN et al. (1993) und ECKERMANN (2005),
welche einen proportionalen Zusammenhang zwischen der im Serum gemessenen APAktivität und der Osteoblastenaktivität im Knochen vermuten. Die AST- und CK-Aktivitätserhöhung am 3. d p.p. ist myogenen Ursprungs und durch die Enzymfreisetzung aus geschädigten Muskelzellen erklärbar.
Endometritis/Lochiometra geht mit einer beginnenden Mobilisation der Fettreserven ante
partum (Differenz RFD-Messung 10. d a.p. zum 3. d p.p.) und einer starken Belastung des
Energiestoffwechsels einher, welche sich schon am 10. d a.p. durch eine signifikant erhöhte
88
Diskussion
FFS-Konzentration und am 3. d p.p. ebenfalls durch eine erhöhte FFS- und stark erhöhte
BHB-Konzentration (beide signifikant zur gesunden Gruppe) äußert. Diese ketotische
Stoffwechselsituation wirkt sich negativ auf das Immunsystem aus (GOFF u. HORST 1997,
HOEBEN et al. 1997, FÜRLL 2002a) und führt somit zu einer erhöhten Infektanfälligkeit des
Uterus. Des Weiteren steht eine erhöhte Ketonkörperkonzentration mit Wehenschwäche und
einer verzögerten Uterusinvolution im Zusammenhang (FÜRLL 2006). In dieser Erkrankungsgruppe ist der von FÜRLL und SCHÄFER (1992) beschriebene pathophysiologische
Zustand des Inanitionsikterus am 3. d p.p. erkennbar. Tendenziell gehen der Endometritis/Lochiometra schon im Stoffwechsel ante partum erhöhte CK-Aktivitäten im Serum
voraus, welche aber nicht statistisch zu sichern sind. Die von SATTLER und FÜRLL (2002)
beobachtete CK-Aktivitätssteigerung infolge von Puerperalstörungen kann in vorliegender
Untersuchung nicht beobachtet werden.
Kühe mit Ovarialzysten sind in der Trockenstehperiode im Vergleich zu den anderen
Gruppen am
höchsten konditioniert.
Diese Tatsache gleicht
Beobachtungen von
MÖSENFECHTEL et al. (2000) und HASLER (2003). Aufgrund der Differenz der RFDMessungen zwischen 10. d a.p. und 3. d p.p. ist von einer beginnenden Mobilisierung der
Körperfettreserven ante partum auszugehen. Nach der Abkalbung tritt bei Kühen mit Ovarialzysten die zweithöchste Mobilisationsrate auf. Der Erkrankung gehen schon am 3. d p.p.
starke Belastungen des Energiestoffwechsels voraus, welche sich in einer erhöhten FFSund Bilirubin- sowie der stark erhöhten Ketonkörperkonzentration im Serum der Kühe äußert.
Einen Monat nach der Kalbung verstärken sich die Entgleisungen zunehmend. ZEHRUN
(2002) belegte die Bedeutung der Lipidmobilisation für die Genese zystischer Ovardegenerationen. Danach waren betroffene Kühe einer latent azidotischen sowie ketotischen
Stoffwechsellage 6-10 Wochen post partum ausgesetzt. In der vorliegenden Studie kann
belegt werden, dass an Ovarialzysten erkrankte Kühe schon im Vergleich zu gesunden
Kontrolltieren kurz nach der Kalbung statistisch gesichert eine ausgeprägte negative
Energiebilanz aufweisen, welche sich im fortschreitenden Zeitraum post partum verstärkt.
Auch VAN KNEGSEL et al. (2005) sehen hohe FFS- sowie BHB-Plasmakonzentrationen und
erniedrigte Glucosekonzentrationen im Zusammenhang mit abnehmenden Fruchtbarkeitsleistungen, wobei in der vorliegenden Untersuchung die Glucosekonzentration von Kühen
mit Ovarialzysten im Referenzbereich nach FÜRLL (2005) liegt. Dem Auftreten von
Ovarialzysten geht zusammen mit der Störung des Energiestoffwechsels weiterhin eine
signifikant erniedrigte NSBA-Konzentration vor der Kalbung voraus und somit kann die von
ZEHRUN (2002) beobachtete azidotische Belastung schon am 10. d a.p. statistisch gesichert
werden. Ante partum bestehen bereits zu beiden Kontrollzeitpunkten signifikant erniedrigte
IGF-1 Konzentrationen.
89
Diskussion
Die Totgeburt übt den stärksten Einfluss auf die klinischen Parameter peripartal aus. Dabei
führt die längere Verweildauer des toten Fötus im Uterus zu einer verstärkten Endotoxinanflutung in Verbindung mit einer starken pathogenen Keimbelastung und somit zu einer
Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens der Mutterkuh (JÄKEL 2005a). Die Gruppen der
Tot- und Schwergeburten weisen schon einen Monat vor der Kalbung mit Fortsetzung bis
zum 3. d p.p. stetig erhöhte, zur gesunden Gruppe signifikant differente Glucosekonzentrationen auf. In Verbindung mit den hohen Insulinkonzentrationen deutet dies auf
eine auftretende Insulinresistenz (STANGASSINGER 1985, BELL 1995, VERNON 2002),
welche in den beiden Gruppen schon früh in der Trockenstehperiode zu beobachten ist. Die
Schwergeburt führt zu einer signifikanten Erhöhung der CK-Aktivität am 3. d p.p. und
bestätigt somit den engen Zusammenhang zwischen Uteruszustand und der Enzymaktivität
(SATTLER u. FÜRLL 2002, 2004).
Die vorliegende Untersuchung zeigt weiterhin, dass die Zwillingsträchtigkeit schon ante
partum mit einer im Vergleich zu den gesunden Kühen signifikanten Erhöhung der FFSKonzentration einhergeht. Dies ist Ausdruck des von FÜRLL (2002), von SCHULZ und
ILCHMANN (2002) sowie von LEONARD (2004) beschriebenen erhöhten Energiebedarfes
infolge der Zwillingsgravidität. Der entstandene manifeste Energiemangel wird sichtbar
anhand der erhöhten, signifikant differenten Ketonkörperkonzentration am 3. d p.p. in
Verbindung mit Hyperglyc- und Hyperbilirubinämie. Die in der Literatur (ZEBERLE 1996,
SCHULZ und ILCHMANN 2002, SHELDON 2004) beschriebene Neigung zum Auftreten
einer Retentio secundinarum nach Zwillingsträchtigkeiten kann bestätigt werden.
90
Diskussion
5.8 Auswertung der Fütterung
JEROCH et al. (1999) errechnen den täglichen energetischen Erhaltungsbedarf bei
Milchkühen nach der Formel: 0,293 x kg Lebendmasse0,75 (MJ NEL/d). Nach ihren Angaben
bedarf die Leistung 3,17 MJ/kg Milch.
Dies bedeutet bei einer 500 kg schweren Milchkuh mit 30 kg Milch am Tag einen täglichen
Energiebedarf von 126 MJ, welcher über die Ernährung gedeckt werden muss. Sowohl die
gefütterten Tagesrationen der Hochleistungskühe ab April 2004 (Tab. 3.3) als auch die ab
Dezember 2004 (Tab. A.1-A.2) liegen laut Rationsberechnung über dem oben berechneten
energetischen Tagesbedarf.
Bewertet man weiterhin die Kuh gleicher Körpermasse mit 40 l Milcheinstiegsleistung, so
ergibt sich für die Fütterung ab April 2004 ein geringes Energiedefizit von 8 MJ, die gefütterte
Ration ab Dezember 2004 ist diesbezüglich energetisch ausgeglichen. Der Rohproteinbedarf
der Milchkuh von etwa 3000 g/d ist gewährleistet. Das Proteinenergieverhältnis liegt um
23 g Protein/1MJ NEL und entspricht damit den Empfehlungen (JEROCH et al. 1999).
Es treten aber trotz korrekt berechneter Rationen beträchtliche Stoffwechselimbalancen auf.
Somit ist das Bestandsproblem der massiven Mobilisierung von Körperfett nach der
Abkalbung entweder durch Diskrepanz der Inhaltsstoffe der gefütterten TMR zur theoretischen Berechnung oder durch unzureichende Trockenmasseaufnahme der laktierenden
Kühe erklärbar. Eine Analyse von Futtermittelproben der verschiedenen Produktionsstadien
auf den energetischen Gehalt erscheint als sinnvoller Ansatz zur Problembehebung. Diese
bietet auch aus produktiver Sichtweise durch Steigerung der Jahresmilchleistung erhebliches
Potenzial, denn Stoffwechselgesundheit steht in Verbindung mit hoher Leistung und
Tiergesundheit (JÄKEL 2005b).
91
Diskussion
5.9 Schlussfolgerungen
Die durchgeführten Untersuchungen offenbaren ein Bestandsproblem, welches sich in einem
massiven Verlust von Körperkondition nach der Kalbung und damit verbunden einer starken
ketogenen Belastung im Stoffwechsel der Kühe äußert. Diese Tatsache ist mit negativen
Auswirkungen auf die Tiergesundheit verbunden und verdeutlicht das Auftreten des FMS auf
niedrigem Körperkonditionsniveau. Es muss prophylaktisch durch ein adäquates Management sowie dem Energiebedürfnis der Kühe in der Früh- und Hochlaktation gerechtwerdender Fütterung dem horrenden Körperkonditionsverlust Einhalt geboten werden. Trotz
der teilweise erheblichen Belastungen des Fett- und Energiestoffwechsels ist die Leber in
der Lage die Einflüsse zu kompensieren.
Die FFS-Konzentration reflektiert im Gegensatz zu der Ketonkörperkonzentration im Serum
schon 10 d a. p. die Erkrankungsgruppen wider und erweist sich somit als sensibler Indikator
vor der Kalbung für das Risiko des Auftretens einer späteren Erkrankung post partum. Der
Labmagenverlagerung am 3. d p.p. und der(n) Ovarialzyste(n) am 28. d p.p. gehen deutliche
Entgleisungen des Energie- und Fettstoffwechsels voraus, welche vor allem aus der FFSund BHB-Konzentration im Serum zu den jeweiligen Zeitpunkten ersichtlich werden.
Weiterhin gehen Geburts- und Puerperalstörungen bereits während der Trockenstehperiode
subklinisch Energiestoffwechselstörungen voraus.
Der 3. d p.p. bietet frühdiagnostisches Potenzial zur Erkennung der Krankheitsgefährdung
einer Labmagenverlagerung und erweist sich deutlich aussagekräftiger als der 10. d a.p. Bei
der Gebärparese können schon im frühen Stoffwechsel ante partum statistisch gesicherte
signifikant erniedrigte Aktivitäten der AP beobachtet werden. Diese Erkenntnis ist im Sinne
der frühdiagnostischen Erkennung gefährdeter Kühe zur prophylaktischen Behandlung
nutzbar. Als weiterer frühdiagnostischer Parameter kann die schon im frühen Stoffwechsel
ante partum nachgewiesene signifikant erniedrigte IGF-1 Konzentration von Tieren mit
späteren Ovarialzysten angesehen werden.
Die vorliegende Untersuchung zeigt außerdem, dass Zwillingsträchtigkeiten mit einer
Belastung des Energie- und Fettstoffwechsels ante sowie peri partum einhergehen. So ist
die FFS-Konzentration am 10. d a.p., die BHB-, FFS-, Glucose- und Bilirubinkonzentration
am 3. d p.p. signifikant im Vergleich zu der gesunden Kontrollgruppe erhöht.
Die Parameter des Proteinstoffwechsels und der Leberfunktion erwiesen sich in der
vorliegenden Untersuchung ohne frühdiagnostische Aussagekraft. Signifikante Abweichungen waren weder in der Trockenstehphase, noch direkt nach der Kalbung zu beobachten.
92
Zusammenfassung
6 Zusammenfassung
Verfasser
Titel
Klinik
Eingereicht im
Bibliographische Angaben
Schlüsselworte:
Gunter Hädrich
Untersuchungen zu der Entwicklung der Körperkondition,
dem peripartalen Stoffwechsel und der Morbidität von
Hochleistungskühen
Medizinische Tierklinik der Veterinärmedizinischen
Fakultät der Universität Leipzig
Juli 2006
96 Seiten, 39 Abbildungen, 12 Tabellen, 262 Literaturangaben, 4 Anhänge (24 Tabellen)
Kühe, negative Energiebilanz, Morbidität, Mobilisierung,
Körperkondition, frühdiagnostische Parameter
Steigende Milchleistung geht bei Milchkühen mit immer stärkeren Stoffwechselbelastungen
einher. Stoffwechselstörungen und damit gekoppelte Erkrankungen konzentrieren sich besonders auf den Zeitraum der Frühlaktation. Prophylaktischen Maßnahmen kommen deshalb
erhebliche Bedeutungen im Sinne der Wirtschaftlichkeit und des Tierschutzes zu.
Zielstellung vorliegender Untersuchung war vorwiegend die Fragestellung, ob sich Erkrankungen post partum (p.p.) bereits in der Trockenstehperiode bzw. vor deren klinischer Manifestation durch Stoffwechseluntersuchungen erkennen lassen.
Zur Beantwortung dieser Frage wurden während eines Jahres bei insgesamt 969 SB-Kühen
sowie -Färsen einer MVA mit einer durchschnittlichen Milchjahresleistung von 8950 kg sonographisch die Rückenfettdicke (RFD) am 56. d, 28. d, 10. d ante partum (a.p.) sowie am 3. d,
28. d, 56. d, 120. d p.p. gemessen. Für die Stoffwechselbeurteilung wurden Blutproben am
28. d und 10. d a.p. sowie am 3. d und 28. d p.p. entnommen und darin die Gesamtleukozytenzahl, Parameter des Energie- und Fettstoffwechsels (BHB, FFS, Glucose, Insulin, Bilirubin, Cholesterol, Lactat), des Proteinstoffwechsels (Gesamtprotein, Albumin, Harnstoff,
Creatinin), der Leberfunktion (GLDH, GGT, AST), des Mineralstoffwechsels (Na, K, Cl, Ca,
Pi, Fe, Mg), die Enzymaktivitäten der CK und AP sowie die Konzentration der endokrinen
Parameter Östradiol und IGF-1 analysiert. Die am 10. d a.p. sowie am 28. d p.p. entnommenen Harnproben dienten der pH-Wert Messung und der Bestimmung der Netto-SäurenBasen-Ausscheidung (NSBA).
Für die statistische Bearbeitung wurden folgende Gruppen (n) gebildet: Mastitis (25),
Dislocatio abomasi (25), Gebärparese (25), Klauenerkrankung (25), Endometritis/Lochiometra (25), Retentio secundinarum (25), Ovarialzysten (25), Tot- (25) und Schwergeburten
(25), Frühgeburten (12), Zwillingsträchtigkeiten (25) sowie gesunde Tiere (25). Für die
Auswahl der gesunden Gruppe wurden folgende Kriterien postuliert: keine klinische
Erkrankung bis 4 Monate p.p., RFD 27 mm, Leukozytenzahl zu allen Entnahmezeitpunkten
<10 G/l.
Die gesunden Kühe wiesen 28 d p.p. repräsentativ für den Gesamtbestand eine starke Abnahme der RFD und erhöhte BHB-Konzentrationen (x=
̃ 0,75 mmol/l) auf.
93
Zusammenfassung
Der Dislocatio abomasi gingen am 3. d p.p. im Vergleich zu allen Gruppen die höchsten
(p≤0,05) FFS-Medianwerte (>1200 mol/l) sowie erhöhte (p≤0,05) BHB- und Bilirubin-Konzentrationen voraus. 28 d p.p. bestanden weiterhin erhöhte BHB- und FFS-Konzentrationen
sowie erhöhte (p≤0,05) GLDH-, AST- und CK-Aktivitäten. Die RFD nahm p.p. überdurchschnittlich ab. Kühe mit späterer Gebärparese hatten während der Trockenstehperiode erniedrigte AP-Aktivitäten (p≤0,001) sowie erniedrigte Bilirubinkonzentrationen. Bei Kühen der
Gruppen Endometritis/Lochiometra und Retentio secundinarum gingen a.p. gesteigerte FFSBHB- und Glucose- (p≤0,05) Konzentrationen voraus. Am 3. d p.p. dominierten in beiden
Gruppen signifikant veränderte FFS-, Bilirubin- und Ca- sowie Glucose-, Cholesterol und PiKonzentrationen außerhalb der Referenzwerte. Bei Tieren mit Retentio secundinarum
blieben die FFS-Konzentrationen bis zum 28. d p.p. gesteigert (p≤0,05). Kühe mit späteren
Ovarialzysten hatten 28 d a.p. erhöhte BHB-, Glucose- und Fe-Konzentrationen sowie CKAktivitäten, 10 d a.p. erhöhte CK- und erniedrigte IGF-1-Konzentrationen (p≤0,05). Am
3 d p.p. bestanden stärker veränderte Bilirubin-, Ca- sowie bis 28 d p.p. anhaltend erhöhte
FFS- und BHB-Konzentrationen (p≤0,05). Die Gruppen Tot- und Schwergeburten zeigten
während der Trockenstehperiode erhöhte Glucose- (p≤0,05) und FFS-Konzentrationen sowie
gesteigerte CK-Aktivitäten. Zwillingstragende Kühe hatten a.p. gesteigerte FFS-Konzentrationen (p≤0,05), am 3. d p.p. Leukopenie, gesteigerte FFS-, BHB-, Glucose- und Bilirubinsowie verminderte Cholesterol- und Ca-Konzentrationen (p≤0,05) sowie bis 28 d p.p.
anhaltend BHB-, AST- und CK-Abweichungen.
Bei den Parametern des Proteinstoffwechsels und der Leberfunktion waren zu den kontrollierten Zeitpunkten in der Trockenstehphase keine Abweichungen zwischen gesunden und
kranken Rindern statistisch zu sichern. Diese besitzen somit kein frühdiagnostisches Potential in Hinblick auf das Risiko des Auftretens späterer Erkrankungen und erwiesen sich auch
in der Frühlaktation als stabil. Die teilweise deutlichen Energiestoffwechselstörungen führten
nicht zwangsläufig zu gesicherten Abweichungen von Leberfunktionsparametern.
Es ist zu schlussfolgern, dass die meisten Erkrankungsgruppen schon a.p. durch Stoffwechselstörungen auffallen, besonders durch signifikant gesteigerte FFS- und Glucose-Konzentrationen. Am 3. d p.p. kommen hauptsächlich erhöhte BHB-, Bilirubin-Konzentrationen, CKAktivitäten und verminderte Ca- sowie Cholesterolkonzentrationen hinzu. Dies gilt besonders für Kühe mit Dislocatio abomasi. Fruchtbarkeitsstörungen kündigen sich bei Kühen mit
späteren Ovarialzysten bereits 28 bzw. 10 d a.p. durch signifikant (p≤0,05) erniedrigte IGF1Konzentrationen an. Kühe mit Gebärparese fallen schon in der Trockenstehperiode durch
stark erniedrigte AP-Aktivitäten (x<
̃ 45 U/l) auf.
Somit lassen sich die genannten postpartalen Erkrankungen bereits a.p. selektiv subklinisch
nachweisen. Diese Erkenntnis kann als Grundlage für einen Screening zur Früherkennung
von Krankheitsdispositionen genutzt werden.
94
Summary
7 Summary
Author
Title
Gunter Hädrich
Investigations of the body condition development, the
periparturient metabolism and the morbidity in high
yielding dairy cows
Large Animal Clinic for Internal Medicine, Faculty of
Veterinary Medicine, University of Leipzig
July 2006
96 pages, 39 figures, 12 tables, 262 references,
4 appendices (24 tables)
cattle, negative energy balance, morbidity, mobilisation,
body condition, early metabolic predictors
Clinic
Submitted in
Bibliography
Keywords:
Increasingly higher milk yields in dairy cows are accompanied by a constant rise in metabolic
stress. Resulting metabolic disorders and diseases are in particular seen in early lactation.
Prophylactic measures have therefore considerable economic importance and are an animal
welfare issue. The main target of the present investigation was the question, if post partum
(p.p.) diseases can be already diagnosed by an investigation of the metabolism in the dry
period and before their clinical manifestation, respectively.
In answering this question at a total of 969 SB cows and heifers of one dairy farm with an
average milk yield of 8950 kg per year were included. In all animals the back fat thickness
(RFD) has been measured during one year on Days 56, 28, 10 ante partum (a.p.) as well as
on Days 3, 28, 56 and 120 p.p. In addition blood samples have been taken on Days 28 and
10 a.p. as well as on Days 3 and 28 p.p. to monitor the total number of leukocytes,
parameters
of
energy and fat metabolism (BHB, NEFA, glucose, insulin, bilirubin,
cholesterol, lactate), protein metabolism (total protein, albumin, urea, creatinine), liver
function (GLDH, GGT, AST), mineral metabolism (Na, K, Cl, Ca, Pi, Fe, Mg), enzyme
activities of CK and AP as well as the concentration of endocrine parameters estradiol and
IGF-1 were analysed. Finally urea samples taken on the Days 10 a.p. and 28 p.p. were
collected for pH measurement and for determination of the net-acid-base status.
The following groups (n) were formed for statistical comparison: mastitis (25), displaced
abomasum (25), parturient paresis (25), digital diseases (25), endometritis/lochiometra (25),
retained placenta (25), cystic ovarian diseases (25), stillbirth (25) and dystocia (25),
premature parturition (12), twin pregnancy (25) and healthy animals (25). The following
criteria have been defined for the selection of the healthy group: no clinical disease during
the first 4 months after calving, RFD 27 mm, number of leukocytes at all times of sampling
<10 G/I.
However, even the healthy cows showed a considerable reduction of RFD and increased
BHB concentrations (x=
̃ 0,75 mmol/l) on Day 28 p.p. representative of the total stock.
Cases of displaced abomasum were preceded by the highest (p≤0,05) NEFA median values
(>1200 µmol/l) as well as increased (p≤0,05) BHB and bilirubin concentrations on Day 3 p.p.
95
Summary
in comparison to all other groups. BHB and NEFA concentrations as well as increased
(p≤0,05) GLDH, AST and CK activities continued to Day 28 p.p. RFD showed an aboveaverage decrease in these animals. Cows which were later diagnosed with parturient paresis
had lower AP activities (p≤0,001) as well as decreased bilirubin concentrations during the dry
period. In cases of endometritis/lochiometra and retained placenta increased NEFA, BHB
and glucose (p≤0,05) concentrations preceded were observed a.p. On Day 3 p.p.
significantly changed NEFA, bilirubin and Ca as well as glucose, cholesterol and Pi
concentrations were dominating out of reference. In animals with retained placenta NEFA
concentrations continued to be increased until Day 28 p.p. (p≤0,05). Cows later diagnosed
with ovarian cysts had increased BHB, glucose and Fe concentrations and also increased
CK activities on Day 28 p.p. In addition they increased CK and decreased IGF-1
concentrations (p≤0,05) were observed on Day 10 p.p. However, on Day 3 p.p. significantly
changed bilirubin, Ca concentrations as well as up to Day 28 p.p. continuously increased
NEFA and BHB concentrations (p≤0,05) could also be observed. Cows in the groups
diagnosed with stillbirth and dystocia showed increased glucose (p≤0,05) and NEFA
concentrations as well as increased CK activities during the dry period. Cows being pregnant
with twins had increased NEFA concentrations (p≤0,05) a.p., on Day 3 p.p. leukopenia,
increased NEFA, BHB, glucose and bilirubin concentrations as well as reduced cholesterol
and Ca concentrations (p≤0,05) and up to Day 28 p.p. continuously to be observed BHB,
AST and CK deviations.
Parameters of the protein metabolism and liver function showed no statistical significant
differences between healthy and diseased cattle during the observation period. Thus, these
parameters seem to not offer the advanage of an early diagnosis with regard to the risk of
occurrence of later disease. In addition they also proved to be stable in the early lactation.
Obviously the clinically significant consequences of disturbed energy metabolism did not
necessarily lead to observable changes of liver function parameters. It is therefor concluded
that most of the postpartal diseases in dairy cows as observed in this study can be noticed
already a.p. by monitoring certain parameters of the metabolism, particularly NEFA and
glucose concentrations. On Day 3 p.p. additional findings are increased BHB, bilirubin
concentrations, CK activities and reduced Ca and cholesterol concentrations. This refers
particularly to cows later diagnosed with displaced abomasum. Fertility disorders in form of
ovarian cysts are already preceded 28 and 10 days a.p., respectively, by significantly
(p≤0,05) decreased IGF1 concentrations. Cows with parturient paresis already demonstrate
very low AP activities (x<
̃ 45 U/I) in the dry period.
Hence, the postpartal diseases mentioned in this study can already be selectively predicted
a.p. at a subclinical state. This finding might be used as basis for a screening to early
diagnose a susceptibility to diseases.
96
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Wilken H. Endotoxin-Status und antioxidative Kapazität sowie ausgewählte Stoffwechselparameter bei gesunden Milch- und Mutterkühen. [Dissertation med. vet.]. Leipzig: Univ.
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Wittek K. Einfluss einer einmaligen Glucocorticoidapplikation im postpartalen Zeitraum beim
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120
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und des Einsatzes von Vitamin D3 und 25- bzw. 1λ-Hydroxycholecalciferol. [Habilschr. med.
vet.]. Leipzig: Univ. Leipzig; 1994.
121
Anhang
Anhang A
Tab. A.1: Tagesrationen in den verschiedenen Produktionsstadien (Stand Dezember 2004)
Trocken-
Futtermittel (kg)
1.
2.-9.
6.-11.
Laktations-
Laktations-
Laktations-
monat
monat
monat
steher1/
Trocken-
tragende
steher 2
Färsen
(3.-0.
(8.-4.
Wo a.p.)
Wo a.p.)
Heu 1. Schnitt
1,00
Gerstenstroh
0,30
1,50
0,20
0,50
1,00
23,00
12,00
MPLA*
26,00
30,00
Lieschkolbensilage
2,75
3,20
Anwelksilage
17,00
2,00
8,00
7,00
11,00
Ganzpflanzensilage
1,00
2,00
5,00
WRM*
3,80
4,80
1,90
Melasse
1,10
1,30
1,30
1,00
0,50
Sojaextraktionsschrot
1,40
2,00
1,50
0,75
0,30
3,30
2,40
Ausgleichfutterfutter
Vorbereitungsfutter
2,00
Viehsalz
0,04
Minerale
0,10
2,80
1,70
0,03
0,03
0,05
0,05
Trockenstehermineral
0,10
Harnstoff
0,10
Propylenglykol
0,30
Summe
38,69
*WRM = Wintergerste/Triticale
Rapsextraktionsschrot
Maiskleberfutter
57%
3%
30%
*MPLA = Maissilage
Pressschnitzelsilage
Luzernegrünmehl
Anwelksilage
60%
17%
3%
20%
0,05
0,15
46,08
44,83
32,98
25,35
Anhang
Tab. A.2: Futterinhaltsstoffe und Futtermittelkennzahlen der Rationen in den verschiedenen
Produktionsstadien (Stand Dezember 2004)
Trocken1.
2.-9.
6.-11.
Laktations-
Laktations-
Laktations-
monat
monat
monat
steher1/
Trocken-
tragende
steher 2
Färsen
(3.-0.
(8.-4.
Wo a.p.)
Wo a.p.)
Inhaltsstoffe
Trockenmasse (kg)
19,17
22,93
20,61
13,11
12,85
TM/kg TMR (kg)
0,50
0,50
0,46
0,40
0,50
NEL (MJ)
134,50
158,89
135,96
75,87
88,12
Rohprotein (g)
3145,80
4001,74
3614,02
1851,46
1975,27
Rohfett (g)
611,96
786,64
672,47
314,36
445,97
Rohfaser (g)
3333,54
4028,06
4149,06
3412,60
2341,72
Rohasche (g)
1503,15
1859,52
1818,37
1085,63
1016,70
Stärke (g)
3182,13
4757,27
3332,12
1241,32
2134,09
Zucker (g)
1117,34
1322,59
1221,63
820,71
683,42
NXP (g)
116,59
115,80
340,71
471,86
244,33
RNB (g)
31,46
57,64
54,48
-9,41
10,70
Ca (g)
143,01
171,55
156,06
57,16
92,01
P (g)
79,16
92,21
80,66
40,93
52,02
NEL je kg TM (MJ)
7,02
6,93
6,60
5,79
6,86
Rohprotein i. TM (%)
16,41
17,45
17,54
14,12
15,37
Rohfett i. TM (%)
3,19
3,43
3,26
2,40
3,47
Rohfaser i. TM (%)
17,39
17,57
20,14
26,03
18,22
Ca:P (... : 1)
1,81
1,86
1,93
1,40
1,77
Na:K (1: …)
5,09
4,87
5,72
5,20
4,72
Milch-NEL (kg)
31,75
38,75
28,81
11,90
15,49
Milch-XP
32,85
42,31
34,99
15,84
17,18
Milch-nXP
30,89
38,54
30,64
15,85
16,93
Kennzahlen
Anhang
Anhang B
Tab. B.1: statistische Maßzahlen Temperatur (°C), Puls/min, Atmung/min,
Pansenmotorik/5min
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Temperatur
3. d p.p.
Puls
3. d p.p.
Atmung
3. d p.p.
Pansenmotorik
3. d p.p.
(n)
25
38,5 ± 0,3
38,5
(38,4-38,6)
25
38,7 ± 0,5
38,6
(38,3-38,7)
25
38,6 ± 0,6
38,4
(38,2-39,1)
25
38,5 ± 0,4
38,4
(38,3-38,8)
25
38,4 ± 0,4
38,4
(38,2-38,7)
25
39,1 ± 0,6
39,0
(38,7-39,6)
25
39 ± 0,8
38,7
(38,5-39,3)
25
38,7 ± 0,6
38,5
(38,2-39,0)
25
39,2 ± 0,6
39,2
(38,8-39,5)
25
38,9 ± 0,6
38,7
(38,5-39,3)
11
39,1 ± 0,5
38,7
(38,6-39,5)
25
39,0 ± 0,7
39,1
(38,3-39,6)
0:5;0:6
0:8;0:9
0:10;0:11
25
81 ± 13
80
(72-88)
25
84 ± 11
80
(76-92)
25
83 ± 10
80
(76-92)
25
83 ± 18
80
(76-84)
25
82 ± 7
80
(78-85)
25
88 ± 14
88
(76-100)
25
85 ± 14
88
(76-96)
25
84 ± 11
84
(76-92)
25
91 ± 13
92
(80-100)
25
85 ± 10
84
(78-94)
11
84 ± 12
88
(76-88)
25
82 ± 14
84
(72-90)
0:8
25
31 ± 8
32
(24-34)
25
35 ± 10
32
(30-40)
25
32 ± 11
28
(24-36)
25
34 ± 11
32
(28-40)
25
35 ± 8
36
(28-40)
25
35 ± 9
36
(28-40)
25
38 ± 9
36
(30-42)
25
33 ± 6
32
(28-36)
25
42 ± 15
36
(31-50)
25
37 ± 10
36
(28-46)
11
37 ± 12
34
(32-40)
25
37 ± 12
34
(28-44)
0:4
0:6
0:8
0:9;0:11
25
11 ± 1
12
(10-12)
25
11 ± 1
10
(10-12)
25
11 ± 2
10
(10-12)
25
9±2
10
(8-10)
25
11 ± 2
12
(10-12)
25
10 ± 2
10
(10-11)
25
11 ± 9
10
(10-12)
25
11 ± 1
10
(10-12)
25
10 ± 2
10
(10-12)
25
10 ± 2
10
(9-12)
11
9±1
10
(8-10)
25
10 ± 2
10
(8-10)
0:1;0:2;0:3
0:5;0:6
0:8;0:9
0:10;0:11
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Mastitis (1)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
LMV (2)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Gebärparese (3)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Klauenerkrankung (4)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Endometritis/
(n)
x ±s
Lochiometra (5)
Median
(1.-3. Quartil)
Retentio
(n)
x ±s
secundinarum (6)
Median
(1.-3. Quartil)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Totgeburt (8)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Schwergeburt (9)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Frühgeburt (10)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Zwillings(n)
x ±s
trächtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen (MannWhitney-U-Test p≤0,05) zwischen den
gesunden und erkrankten Tieren
(bzw. Zwillingsträchtigkeiten)
Anhang
Tab. B.2: statistische Maßzahlen RFD (mm) Gesamtgruppen
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Messzeitpunkt 1
56. d a.p.
(n)
25
14 ± 5
16
(12-19)
24
20 ± 8
20
(17-24)
25
17 ± 7
18
(11-22)
25
17 ± 6
18
(13-21)
25
17 ± 7
16
(14-19)
25
18 ± 8
19
(12-26)
25
17 ± 5
18
(13-20)
25
19 ± 6
19
(14-25)
25
17 ± 7
18
(13-22)
25
17 ± 8
16
(12-21)
12
16 ± 5
17
(11-21)
25
20 ± 7
19
(16-25)
0:1
0:5, 0:7
0:8; 0:11
1:4, 4:11
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Mastitis (1)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
LMV (2)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Gebärparese (3)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Klauen(n)
x ±s
erkrankung (4)
Median
(1.-3. Quartil)
Endometritis/
(n)
x ±s
Lochiometra (5)
Median
(1.-3. Quartil)
Retentio
(n)
x ±s
secundinarum (6)
Median
(1.-3. Quartil)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Totgeburt (8)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Schwergeburt (9)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Frühgeburt (10)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Zwillings(n)
x ±s
trächtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
zwischen den Gruppen
Messzeitpunkt 2
28. d a.p.
Messzeitpunkt 3
10. d a.p.
25
25
16 ± 5
17 ± 4
17
18
(12-20)
(13-21)
25
24
23 ± 7
23 ± 7
22
21
(19-25)
(19-24)
25
25
20 ± 8
21 ± 8
20
20
(15-26)
(15-26)
25
25
21 ± 7
21 ± 6
20
21
(19-26)
(19-24)
25
25
19 ± 7
20 ± 7
18
18
(15-20)
(16-21)
25
23
20 ± 8
21 ± 8
20
21
(15-28)
(13-27)
25
24
20 ± 5
21 ± 4
20
21
(19-23)
(19-24)
25
24
23 ± 6
25 ± 6
22
23
(19-29)
(20-30)
25
23
20 ± 6
21 ± 7
19
21
(16-24)
(17-26)
25
24
19 ± 8
20 ± 8
18
19
(15-24)
(16-26)
10
4
18 ± 7
18 ± 7
20
17
(12-24)
(12-25)
25
25
22 ± 8
22 ± 8
21
21
(16-28)
(15-27)
0:1/2/3/6/7
0:1/3/6/7/8
0:8/11, 1:4 0:11, 1:4/10
1:9, 3:4, 4:6
3:4, 4:6/7
4:7, 7:9
7:9
Messzeitpunkt 4
3. d p.p.
25
18 ± 5
18
(14-21)
25
22 ± 7
21
(19-24)
24
20 ± 8
20
(14-24)
24
22 ± 7
22
(18-25)
25
19 ± 6
18
(17-20)
25
20 ± 8
19
(15-27)
24
20 ± 6
21
(15-25)
24
23 ± 6
22
(20-27)
25
19 ± 6
20
(15-23)
25
20 ± 7
19
(15-24)
11
15 ± 6
15
(11-21)
25
21 ± 8
20
(14-25)
0:1/3/7
1:4, 3:10,
4:7, 6:10
7:8/9/10
signifikante
Differenzen
(WilcoxonTest
p≤0,05)
zwischen den
Messungen
1:2;1:3;1:4
1:5;1:6;1:7
2:4/5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:3/5/6/7
3:5/6/7
1:2/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:4/5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:3/5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:4/5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:5/6
2:4/5/6/7
1:2/5/6/7
2:4/5/6/7
3:4/5/6/7
Anhang
Tab. B.3: statistische Maßzahlen RFD (mm) Gesamtgruppen
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Messzeitpunkt 5
28. d p.p.
Messzeitpunkt 6
56. d p.p.
Messzeitpunkt 7
120. d p.p.
(n)
24
11 ± 3
11
(9-13)
24
15 ± 6
14
(11-18)
23
11 ± 4
10
(8-15)
21
14 ± 5
14
(10-18)
23
11 ± 5
9
(8-14)
24
13 ± 6
12
(8-18)
24
12 ± 4
13
(10-14)
25
15 ± 5
13
(12-19)
24
13 ± 5
13
(8-17)
25
13 ± 6
12
(10-17)
10
13 ± 5
13
(8-17)
22
12 ± 4
11
(8-14)
0:1, 0:7
1:2/4/11
2:7, 3:4
4:7, 7:11
25
8±3
8
(6-10)
23
11 ± 5
10
(8-15)
21
8±2
7
(6-10)
19
10 ± 5
9
(6-13)
19
8±5
8
(5-9)
20
10 ± 6
8
(5-12)
23
9±4
9
(6-12)
23
11 ± 6
10
(7-13)
23
10 ± 4
10
(6-12)
23
11 ± 4
11
(8-14)
12
11 ± 6
9
(6-17)
22
9±4
8
(6-10)
0:1/9
1:2/4/11
2:7/8/9
4:7/9
9:11
25
8±3
6
(5-8)
22
9±4
7
(6-12)
20
6±1
5
(5-6)
17
8±3
6
(5-10)
21
7±4
5
(5-7)
19
7±4
6
(5-7)
24
8±3
8
(5-10)
25
8±5
6
(5-9)
24
9±4
8
(5-9)
19
9±4
8
(5-10)
10
9±5
8
(5-12)
22
8±4
6
(5-11)
0:2, 1:2/4
2:3/6/7/8/9
2:10/11
4:9
x ±s
Mastitis (1)
LMV (2)
Gebärparese (3)
Klauenerkrankung (4)
Endometritis/
Lochiometra (5)
Retentio
secundinarum (6)
Ovarialzyste(n) (7)
Totgeburt (8)
Schwergeburt (9)
Frühgeburt (10)
Zwillingsträchtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
zwischen den Gruppen
signifikante
Differenzen
(Wilcoxon-Test
p≤0,05)
zwischen den
Messungen
4:5;4:6;4:7
5:6;5:7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6
4:5/6/7
5:6/7
6:7
Anhang
Tab. B.4: statistische Maßzahlen RFD (mm) Kühe
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Messzeitpunkt 1
56. d a.p.
(n)
21
17 ± 6
16*
(12-21)
19
20 ± 9
18
(14-24)
20
16 ± 6
16
(11-20)
25
17 ± 6
18
(13-21)
21
16 ± 7
15
(13-18)
18
19 ± 9
20
(7-27)
19
16 ± 6
16
(11-19)
21
19 ± 6
19
(19-25)
14
16 ± 9
15
(7-23)
19
16 ± 8
15*
(10-19)
8
15 ± 6
15
(10-20)
20
20 ± 7
19
(16-26)
4:11
9:11
Messzeitpunkt 2
28. d a.p.
Messzeitpunkt 3
10. d a.p.
21
21
18 ± 7
19 ± 6
Median
17
18
(1.-3. Quartil)
(13-22)
(16-24)
Mastitis (1)
(n)
20
19
x ±s
23 ± 8
23 ± 8
Median
22
21
(1.-3. Quartil)
(18-25)
(19-25)
LMV (2)
(n)
20
20
x ±s
20 ± 6
21 ± 6
Median
20
20
(1.-3. Quartil)
(15-24)
(17-24)
Gebärparese (3)
(n)
25
25
x ±s
21 ± 7
21 ± 6
Median
20
21
(1.-3. Quartil)
(19-26)
(19-24)
Klauen(n)
21
21
x ±s
erkrankung (4)
19 ± 8
20 ± 7
Median
18
18
(1.-3. Quartil)
(15-20)
(16-21)
Endometritis/
(n)
18
17
x ±s
Lochiometra (5)
20 ± 9
21 ± 9
Median
22
22
(1.-3. Quartil)
(11-29)
(13-28)
Retentio
(n)
19
18
x ±s
secundinarum (6)
20 ± 5
21 ± 5
Median
20
22
(1.-3. Quartil)
(17-22)
(18-24)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
21
20
x ±s
23 ± 6
25 ± 6
Median
22
23
(1.-3. Quartil)
(19-28)
(20-30)
Totgeburt (8)
(n)
14
13
x ±s
19 ± 8
20 ± 8
Median
19
22
(1.-3. Quartil)
(12-26)
(12-26)
Schwergeburt (9)
(n)
19
18
x ±s
19 ± 8
19 ± 7
Median
17
17
(1.-3. Quartil)
(14-21)
(15-22)
Frühgeburt (10)
(n)
7
3
x ±s
16 ± 7
19 ± 8
Median
17
20
(1.-3. Quartil)
(9-22)
(11-26)
Zwillings(n)
20
20
x ±s
trächtigkeit (11)
23 ± 8
23 ± 7
Median
22
22
(1.-3. Quartil)
(18-29)
(17-28)
signifikante Differenzen
1:4/9
0:7
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
4:7/11
1:4/9
zwischen den Gruppen
7:9, 9:11
4:7, 7:9
* signifikante Differenz (Mann-Whitney-U-Test p≤0,05) RFD Kühe/Färsen
x ±s
Messzeitpunkt 4
3. d p.p.
21
18 ± 6
18
(16-23)
20
22 ± 8
21
(18-24)
19
20 ± 6
20
(16-23)
24
22 ± 7
22
(18-25)
21
19 ± 7
18
(16-20)
18
21 ± 9
20
(14-30)
18
21 ± 6
21
(15-24)
20
24 ± 6
22
(20-27)
14
19 ± 8
19
(11-24)
19
19 ± 7
18
(13-21)
7
14 ± 7
11
(10-19)
20
22 ± 8
20
(15-25)
0/1/3/6:10 ,
7:9/10,
4:7,10:11
signifikante
Differenzen
(WilcoxonTest
p≤0,05)
zwischen den
Messungen
1:2;1:3;1:4
1:5;1:6;1:7
2:3;2:5;2:6
2:7;3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:3/5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:3/5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:3/5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/3/4/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/3//5/6/7
2:4/5/6/7
3:4/5/6/7
Anhang
Tab. B.5: statistische Maßzahlen RFD (mm) Kühe
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
(n)
Messzeitpunkt 5
28. d p.p.
Messzeitpunkt 6
56. d p.p.
Messzeitpunkt 7
120. d p.p.
20
21
21
12 ± 4
9±4
8±3
Median
11
8
6
(1.-3. Quartil)
(10-15)
(6-10)
(5-8)
Mastitis (1)
(n)
19
18
18
x ±s
16 ± 6
12 ± 5
9±5
Median
15
10
7
(1.-3. Quartil)
(11-19)
(8-16)
(6-13)
LMV (2)
(n)
18
16
16
x ±s
12 ± 4
8±2
6±1
Median
10
7
5
(1.-3. Quartil)
(9-15)
(6-10)
(5-6)
Gebärparese (3)
(n)
21
19
17
x ±s
14 ± 5
10 ± 5
8±3
Median
14
9
6
(1.-3. Quartil)
(10-18)
(6-13)
(5-10)
Klauenerkrankung (4)
(n)
19
15
17
x ±s
11 ± 5
8±5
7±4
Median
9
8
5
(1.-3. Quartil)
(8-12)
(5-9)
(5-7)
Endometritis/
(n)
17
15
14
x ±s
Lochiometra (5)
14 ± 6
11 ± 7
8±4
Median
14
9
6
(1.-3. Quartil)
(8-19)
(5-16)
(6-12)
Retentio
(n)
18
18
18
x ±s
secundinarum (6)
12 ± 4
9±3
8±4
Median
12
8*
6
(1.-3. Quartil)
(10-14)
(6-12)
(5-10)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
21
19
21
x ±s
15 ± 5
12 ± 7
8±5
Median
15
10
6
(1.-3. Quartil)
(11-19)
(7-13)
(5-8)
Totgeburt (8)
(n)
14
13
14
x ±s
13 ± 5
11 ± 4
10 ± 5
Median
13
10
9
(1.-3. Quartil)
(8-17)
(8-14)
(5-11)
Schwergeburt (9)
(n)
19
17
14
x ±s
12 ± 5
10 ± 3
9±4
Median
11
10
8
(1.-3. Quartil)
(8-15)
(8-13)
(5-10)
Frühgeburt (10)
(n)
6
8
6
x ±s
13 ± 4
11 ± 6
10 ± 6
Median
13
9
9
(1.-3. Quartil)
(10-17)
(6-17)
(5-15)
Zwillings(n)
18
18
18
x ±s
trächtigkeit (11)
12 ± 4
9±4
9±4
Median
11
8
7
(1.-3. Quartil)
(8-13)
(6-12)
(6-13)
signifikante Differenzen
0:4, 1:4
1:2/4/11
0:2, 1:2/4
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
1:11, 3:4
2:9
2:5/8/9/11
zwischen den Gruppen
4:7
4:7/9
4:8/9/11
7:11
* signifikante Differenz (Mann-Whitney-U-Test p≤0,05) RFD Kühe/Färsen
x ±s
signifikante
Differenzen
(Wilcoxon-Test
p≤0,05)
zwischen den
Messungen
4:5;4:6;4:7
5:6;5:7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
4:5/6/7
5:6/7
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:7
4:5/6/7
5:6/7
4:5
4:5/6/7
5:6/7
6:7
Anhang
Tab. B.6: statistische Maßzahlen RFD (mm) Färsen
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Messzeitpunkt 1
56. d a.p.
Messzeitpunkt 2
28. d a.p.
Messzeitpunkt 3
10. d a.p.
Messzeitpunkt 4
3. d p.p.
(n)
4
20 ± 7
20*
(15-25)
5
22 ± 2
21
(21-24)
5
18 ± 7
15
(12-25)
-
4
19 ± 6
19
(14-24)
5
23 ± 4
21
(20-26)
5
20 ± 5
17
(16-25)
-
4
20 ± 7
20
(17-23)
5
21 ± 2
22
(19-23)
5
19 ± 6
19
(15-25)
-
4
19 ± 7
19
(15-23)
5
21 ± 2
22
(19-23)
5
18 ± 6
16
(14-24)
-
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Mastitis (1)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
LMV (2)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Gebärparese (3)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Klauen(n)
4
4
4
x ±s
erkrankung (4)
20 ± 4
20 ± 4
19 ± 4
Median
20
20
19
(1.-3. Quartil)
(17-23)
(17-22)
(16-22)
Endometritis/
(n)
7
7
6
x ±s
Lochiometra (5)
18 ± 6
20 ± 6
19 ± 6
Median
18
19
19
(1.-3. Quartil)
(14-23)
(16-24)
(14-25)
Retentio
(n)
6
6
6
x ±s
secundinarum (6)
19 ± 2
23 ± 4
22 ± 4
Median
20
22
21
(1.-3. Quartil)
(18-21)
(20-26)
(20-24)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
4
4
4
x ±s
22 ± 5
26 ± 7
26 ± 7
Median
21
26
26
(1.-3. Quartil)
(18-27)
(19-32)
(19-32)
Totgeburt (8)
(n)
11
11
10
x ±s
19 ± 5
20 ± 5
21 ± 5
Median
19
20
21
(1.-3. Quartil)
(13-22)
(18-23)
(19-24)
Schwergeburt (9)
(n)
6
6
6
x ±s
23 ± 6
23 ± 7
25 ± 7
Median
22*
21
27
(1.-3. Quartil)
(18-29)
(18-30)
(19-32)
Frühgeburt (10)
(n)
4
3
1
x ±s
18 ± 5
21 ± 5
13 ± 0
Median
19
22
13
(1.-3. Quartil)
(14-23)
(16-25)
(13-13)
Zwillings(n)
5
5
5
x ±s
trächtigkeit (11)
18 ± 6
18 ± 8
18 ± 9
Median
20
16
15
(1.-3. Quartil)
(13-23)
(12-26)
(11-27)
signifikante Differenzen
0:2/5, 1:2
2:7
0:11
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
1:6
7:11
2:9, 4:9, 5:9
zwischen den Gruppen
2:7/9
9:11
9:11
* signifikante Differenz (Mann-Whitney-U-Test p≤0,05) RFD Kühe/Färsen
4
19 ± 2
19
(17-20)
7
19 ± 6
17
(16-25)
6
20 ± 6
19
(16-25)
4
22 ± 4
21
(19-26)
11
20 ± 5
20
(16-22)
6
24 ± 6
24
(18-28)
4
18 ± 5
18
(14-23)
5
18 ± 9
14
(11-27)
2:9
5:9
9:11
signifikante
Differenzen
(WilcoxonTest
p≤0,05)
zwischen den
Messungen
1:5/6/7
2:5/6/7
3:4/5/6/7
1:5/6/7
2:5/6/7
1:5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/5/6/7
2:5/6/7
3:5/6/7
1:2/5/6/7
2:5/6/7
3:4/5/6/7
1:3/5/6/7
2:5/6/7
3:4/5/6/7
1:5
2:5
3:5
1:7
2:7
3:7
Anhang
Tab. B.7: statistische Maßzahlen RFD (mm) Färsen
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Messzeitpunkt 5
28. d p.p.
Messzeitpunkt 6
56. d p.p.
Messzeitpunkt 7
120. d p.p.
(n)
4
12 ± 5
12
(11-13)
5
12 ± 2
12
(11-14)
5
10 ± 3
10
(8-12)
-
4
11 ± 4
10
(7-15)
5
10 ± 2
10
(9-12)
5
7±2
6
(6-9)
-
4
8±4
7
(6-9)
4
7±2
7
(6-9)
4
6±2
5
(5-7)
-
x ±s
Mastitis (1)
LMV (2)
Gebärparese (3)
Klauenerkrankung (4)
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
4
4
4
14 ± 1
9±2
7±4
14
9
7
(13-15)
(8-9)
(6-9)
Endometritis/
7
5
5
Lochiometra (5)
10 ± 3
7±3
6±1
10
7
5
(9-12)
(5-9)
(5-7)
Retentio
6
5
6
secundinarum (6)
13 ± 2
12 ± 4
9±2
14
12*
9
(11-14)
(8-14)
(7-10)
Ovarialzyste(n) (7)
4
4
4
14 ± 4
11 ± 4
8±3
13
10
7
(12-18)
(8-15)
(5-11)
Totgeburt (8)
10
10
10
13 ± 4
10 ± 4
8±3
12
10
7
(9-17)
(6-13)
(5-9)
Schwergeburt (9)
6
6
5
16 ± 5
15 ± 6
11 ± 6
16
14
10
(13-19)
(9-17)
(5-15)
Frühgeburt (10)
4
4
4
13 ± 6
10 ± 6
8±4
12
9
7
(8-19)
(6-16)
(5-12)
Zwillings4
4
4
trächtigkeit (11)
11 ± 5
8±2
6±2
10
9
6
(6-16)
(7-10)
(5-8)
signifikante Differenzen
0:2/5/11
0:2, 1:2
2:6/9
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
2:9
2:6/7/8/9
5:6/9
zwischen den Gruppen
5:7/9
5:6/9
8:9
* signifikante Differenz (Mann-Whitney-U-Test p≤0,05) RFD Kühe/Färsen
signifikante
Differenzen
(Wilcoxon-Test
p≤0,05)
zwischen den
Messungen
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:7
6:7
4:5/6/7
5:6/7
4:6/7
5:6/7
4:5
5:6
4:5/6/7
5:7
6:7
4:/
5:/
4:5/6/7
5:6/7
6:7
4:5/6/7
5:7
6:7
4:7
Anhang
Tab. B.8: statistische Maßzahlen Lactat (mmol/l Serum)
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Entnahmezeitpunkt 1
28. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 2
10. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 3
3. d p.p.
Entnahmezeitpunkt 4
28. d p.p.
(n)
25
2,0 ± 0,6
1,9
(1,7-2,5)
25
1,8 ± 0,5
1,9
(1,4-2,2)
25
1,4 ± 0,5
1,5
(1,0-1,8)
25
1,8 ± 0,6
1,7
(1,3-2,1)
25
1,8 ± 0,7
1,6
(1,3-2,3)
24
1,8 ± 1,7
1,4
(1,0-1,8)
25
1,7 ± 0,6
1,6
(1,2-2,0)
25
1,5 ± 0,6
1,3
(1,1-1,8)
25
1,6 ± 0,5
1,5
(1,3-1,9)
24
1,7 ± 0,9
1,4
(1,0-1,9)
7
1,7 ± 0,4
1,6
(1,4-1,9)
25
1,5 ± 0,7
1,2
(0,9-1,9)
0:2/5/6/7/8
0:9;0:11
1:2/7/11
2:3/4
3:11, 4:11
25
2,1 ± 1,1
1,8
(1,4-2,4)
25
1,7 ± 0,5
1,5
(1,3-2,1)
25
1,6 ± 0,5
1,7
(1,2-2,0)
25
1,8 ± 0,7
1,6
(1,3-2,0)
25
1,8 ± 0,5
1,8
(1,4-2,1)
24
2,0 ± 1,6
1,7
(1,2-2,1)
24
1,7 ± 0,5
1,6
(1,3-2,0)
25
1,9 ± 0,9
1,7
(1,2-2,4)
23
1,8 ± 0,8
1,4
(1,2-2,0)
23
1,7 ± 0,6
1,6
(1,1-2,2)
2
1,5 ± 0,5
1,5
(1,2-1,9)
24
1,7 ± 0,7
1,6
(1,3-2,2)
25
1,3 ± 0,8
1,2
(0,8-1,6)
25
1,1 ± 0,5
1,0
(0,8-1,5)
25
1,1 ± 0,6
0,9
(0,7-1,3)
25
1,5 ± 1,8
1,2
(0,8-1,5)
25
1,5 ± 0,9
1,5
(0,9-1,8)
25
1,2 ± 0,8
0,9
(0,8-1,5)
25
1,4 ± 0,6
1,2
(1,0-1,7)
25
1,3 ± 0,6
1,2
(0,9-1,6)
25
1,5 ± 1,2
1,2
(0,9-2,0)
24
1,2 ± 0,4
1,1
(0,7-1,6)
12
1,3 ± 0,6
1,1
(0,8-1,5)
25
1,3 ± 0,7
1,1
(0,8-1,6)
2:4
2:6
25
1,9 ± 0,8
1,5
(1,2-2,6)
25
1,7 ± 0,6
1,4
(1,2-2,3)
23
1,5 ± 0,6
1,3
(1,0-1,9)
21
1,5 ± 0,7
1,4
(1,0-2,1)
24
2,0 ± 1,4
1,6
(1,1-2,6)
25
1,8 ± 0,9
1,5
(1,0-2,3)
25
1,9 ± 0,7
1,8
(1,3-2,4)
25
1,9 ± 0,9
1,5
(1,2-2,4)
24
1,6 ± 0,6
1,4
(1,1-1,9)
24
1,5 ± 0,7
1,4
(0,9-1,9)
12
1,9 ± 1,0
1,4
(1,2-2,7)
25
1,7 ± 0,9
1,7
(1,0-2,2)
2:6
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Mastitis (1)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
LMV (2)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Gebärparese (3)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Klauen(n)
x ±s
erkrankung (4)
Median
(1.-3. Quartil)
Endometritis/
(n)
x ±s
Lochiometra (5)
Median
(1.-3. Quartil)
Retentio
(n)
x ±s
secundinarum (6)
Median
(1.-3. Quartil)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Totgeburt (8)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Schwergeburt (9)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Frühgeburt (10)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Zwillings(n)
x ±s
trächtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
zwischen den Gruppen
signifikante
Differenzen
(WilcoxonTest
p≤0,05)
zwischen den
EZ
1:3
2:3
3:4
1:3
2:3
3:4
1:3
2:3
3:4
1:3
2:3
1:3
2:3
1:3
2:3
3:4
3:4
1:4
2:3
3:4
1:3
2:3
3:4
1:2
2:3
Anhang
Tab. B.9: statistische Maßzahlen Albumin (g/l Serum)
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Entnahmezeitpunkt 1
28. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 2
10. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 3
3. d p.p.
Entnahmezeitpunkt 4
28. d p.p.
(n)
25
34 ± 2
33
(33-35)
25
35 ± 2
35
(33-37)
25
36 ± 2
37
(35-37)
25
36 ± 3
37
(35-39)
25
35 ± 3
36
(34-37)
24
35 ± 2
35
(34-37)
25
36 ± 3
35
(35-37)
25
35 ± 2
35
(33-36)
25
36 ± 2
36
(34-37)
24
36 ± 4
36
(34-38)
7
35 ± 3
35
(31-37)
25
36 ± 2
36
(35-37)
0:1;0:2
0:3;0:4
0:5;0:6;0:8
0:9;0:11
25
33 ± 3
34
(32-34)
25
33 ± 3
33
(31-35)
25
34 ± 2
35
(33-36)
25
35 ± 3
35
(33-37)
25
34 ± 3
35
(33-36)
24
34 ± 2
33
(33-35)
24
35 ± 3
35
(34-36)
25
34 ± 2
34
(33-35)
23
35 ± 2
35
(33-36)
23
35 ± 4
36
(33-37)
2
29 ± 0,1
29
(29-29)
24
35 ± 2
34
(33-35)
0:3;0:4
0:6;0:8
0:9
0:10
25
34 ± 3
33
(32-36)
25
33 ± 3
33
(31-34)
25
33 ± 3
34
(31-36)
25
33 ± 4
34
(30-35)
25
34 ± 4
34
(33-37)
25
31 ± 3
31
(29-32)
25
33 ± 3
33
(31-34)
25
34 ± 3
34
(32-36)
25
31 ± 3
31
(29-34)
24
31 ± 4
32
(29-33)
12
31 ± 3
31
(28-33)
25
33 ± 3
32
(30-35)
0:5
0:8
0:9
0:10
25
36 ± 2
35
(34-37)
25
35 ± 4
34
(32-38)
23
30 ± 3
31
(27-32)
21
35 ± 3
34
(32-37)
24
35 ± 3
35
(33-37)
25
29 ± 4
28
(27-32)
25
35 ± 3
35
(34-37)
25
35 ± 3
35
(33-37)
24
32 ± 4
32
(31-34)
24
32 ± 3
32
(31-34)
12
32 ± 4
33
(29-34)
25
33 ± 3
33
(31-34)
0:2
0:5
0:8;0:9
0:10;0:11
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Mastitis (1)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
LMV (2)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Gebärparese (3)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Klauen(n)
x ±s
erkrankung (4)
Median
(1.-3. Quartil)
Endometritis/
(n)
x ±s
Lochiometra (5)
Median
(1.-3. Quartil)
Retentio
(n)
x ±s
secundinarum (6)
Median
(1.-3. Quartil)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Totgeburt (8)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Schwergeburt (9)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Frühgeburt (10)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Zwillings(n)
x ±s
trächtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen (MannWhitney-U-Test p≤0,05) zwischen
den gesunden und erkrankten Tieren
(bzw. Zwillingsträchtigkeiten)
signifikante
Differenzen
(WilcoxonTest
p≤0,05)
zwischen den
EZ
1:4
2:4
3:4
1:2
1:3
3:4
1:2
1:3;1:4
2:4
3:4
1:2
1:3
1:4
2:3
1:2
1:2
1:3;1:4
2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
2:3
3:4
1:2
3:4
1:2
1:3;1:4
2:3
2:4
1:2
1:3;1:4
2:3
2:4
1:3
1:2
1:3;1:4
2:3
2:4
Anhang
Tab. B.10: statistische Maßzahlen Natrium (mmol/l Serum)
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
(n)
x ±s
Mastitis (1)
LMV (2)
Gebärparese (3)
Klauenerkrankung (4)
Endometritis/
Lochiometra (5)
Retentio
secundinarum (6)
Ovarialzyste(n) (7)
Totgeburt (8)
Schwergeburt (9)
Frühgeburt (10)
Zwillingsträchtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
zwischen den Gruppen
Entnahmezeitpunkt 1
28. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 2
10. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 3
3. d p.p.
Entnahmezeitpunkt 4
28. d p.p.
25
25
142 ± 3
143 ± 3
142
142
(140-144)
(141-144)
25
25
145 ± 3
145 ± 3
145
145
(142-146)
(143-147)
25
25
144 ± 3
145 ± 3
144
145
(143-145)
(143-148)
25
25
145 ± 3
145 ± 3
145
145
(143-147)
(144-146)
25
25
145 ± 3
145 ± 3
145
146
(143-148)
(143-148)
24
24
145 ± 2
145 ± 3
145
145
(143-146)
(144-148)
25
24
145 ± 3
145 ± 3
145
145
(143-147)
(143-147)
25
25
144 ± 4
144 ± 4
143
144
(142-146)
(142-146)
25
23
146 ± 2
146 ± 3
146
146
(145-147)
(144-149)
24
23
145 ± 4
146 ± 4
145
146
(143-147)
(144-147)
7
2
147 ± 3
147 ± 1
148
147
(145-150)
(146-147)
25
24
145 ± 2
146 ± 3
145
146
(144-147)
(144-149)
0:1/2/3/4/5/ 0:1/2/3/4/50
0:6/8/9/10
0:6/8/9/11
0:11, 1:8/10
7:8
2:8/10, 3:10
7:11
5:10
7:8/10/11
25
145 ± 3
144
(143-146)
25
146 ± 3
145
(144-148)
25
147 ± 3
146
(145-149)
25
146 ± 4
146
(143-149)
25
148 ± 3
147
(146-150)
25
146 ± 3
146
(144-148)
25
146 ± 3
146
(143-147)
25
145 ± 3
145
(143-148)
25
147 ± 3
147
(144-149)
24
145 ± 3
145
(144-148)
12
145 ± 3
146
(143-148)
25
146 ± 2
146
(145-147)
0:1/2/4/5/8
0:11, 1:4
4:6/7/9/10
4:11
25
141 ± 4
141
(139-144)
25
143 ± 2
143
(141-144)
23
143 ± 3
143
(140-145)
21
144 ± 3
143
(142-146)
24
144 ± 3
144
(142-147)
25
143 ± 3
143
(141-146)
25
143 ± 3
143
(141-145)
25
142 ± 3
141
(140-145)
24
144 ± 2
145
(142-146)
24
143 ± 3
143
(140-146)
12
145 ± 2
146
(142-146)
25
143 ± 3
143
(141-145)
0:3/4/5/6/8
0:9/10
1:4/8
4:7
7:8/10
signifikante
Differenzen
(Wilcoxon-Test
p≤0,05)
zwischen den
EZ
1:3
2:3
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:3
2:3
2:4
3:4
2:4
3:4
1:3
2:3
3:4
1:4
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:4
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
Anhang
Tab. B.11: statistische Maßzahlen Kalium (mmol/l Serum)
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Entnahmezeitpunkt 1
28. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 2
10. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 3
3. d p.p.
(n)
25
4,5 ± 0,3
4,6
(4,2-4,7)
25
4,5 ± 0,3
4,4
(4,3-4,8)
25
4,6 ± 0,3
4,5
(4,4-4,8)
25
4,6 ± 0,4
4,5
(4,3-4,9)
25
4,6 ± 0,3
4,6
(4,4-4,9)
24
4,7 ± 0,3
4,7
(4,5-5,0)
25
4,5 ± 0,3
4,5
(4,2-4,8)
25
4,5 ± 0,4
4,5
(4,2-4,8)
25
4,6 ± 0,4
4,5
(4,3-4,8)
24
4,5 ± 0,2
4,5
(4,4-4,7)
7
4,6 ± 0,4
4,6
(4,3-4,8)
25
4,7 ± 0,3
4,7
(4,4-4,9)
1:5
5:6/7/9
25
4,5 ± 0,3
4,6
(4,4-4,7)
25
4,5 ± 0,2
4,5
(4,4-4,6)
25
4,6 ± 0,3
4,5
(4,4-4,9)
25
4,6 ± 0,4
4,6
(4,2-4,8)
25
4,7 ± 0,4
4,6
(4,5-4,9)
24
4,6 ± 0,3
4,7
(4,4-4,8)
24
4,5 ± 0,3
4,6
(4,2-4,7)
25
4,5 ± 0,3
4,6
(4,4-4,7)
23
4,6 ± 0,3
4,6
(4,3-4,9)
23
4,7 ± 0,3
4,7
(4,4-5,0)
2
4,9 ± 0,5
4,9
(4,5-5,2)
24
4,6 ± 0,3
4,6
(4,4-4,9)
1:4
25
4,4 ± 0,3
4,3
(4,2-4,5)
25
4,3 ± 0,3
4,3
(4,2-4,5)
25
4,4 ± 0,3
4,4
(4,3-4,5)
25
4,5 ± 0,4
4,5
(4,2-4,8)
25
4,6 ± 0,3
4,6
(4,5-4,8)
25
4,2 ± 0,3
4,3
(4,0-4,5)
25
4,4 ± 0,3
4,4
(4,2-4,6)
25
4,5 ± 0,2
4,5
(4,3-4,7)
25
4,4 ± 0,4
4,4
(4,2-4,6)
24
4,2 ± 0,4
4,3
(4,1-4,4)
12
4,4 ± 0,4
4,2
(4,1-4,7)
25
4,4 ± 0,3
4,4
(4,2-4,5)
0:4
1:4/7
2:4
3:5, 4:5
x ±s
Mastitis (1)
LMV (2)
Gebärparese (3)
Klauenerkrankung (4)
Endometritis/
Lochiometra (5)
Retentio
secundinarum (6)
Ovarialzyste(n) (7)
Totgeburt (8)
Schwergeburt (9)
Frühgeburt (10)
Zwillingsträchtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
zwischen den Gruppen
Entnahmesignifikante
zeitpunkt 4
Differenzen
28. d p.p. (Wilcoxon-Test
p≤0,05)
zwischen den
EZ
25
1:4
4,7 ± 0,3
2:3
4,7
3:4
(4,5-4,9)
25
1:3
4,6 ± 0,3
2:3
4,6
3:4
(4,5-4,7)
23
1:3
4,7 ± 0,5
2:3
4,7
3:4
(4,5-5,0)
21
3:4
4,8 ± 0,5
4,8
(4,4-5,3)
24
3:4
4,8 ± 0,4
4,7
(4,5-5,0)
25
1:3
4,8 ± 0,4
2:3
4,8
2:4
(4,6-5,0)
3:4
25
1:4
4,7 ± 0,3
3:4
4,6
(4,5-4,9)
25
1:4
4,8 ± 0,4
2:4
4,7
3:4
(4,5-5,1)
24
1:4
4,8 ± 0,3
2:3
4,8
3:4
(4,6-5,0)
24
1:2
4,8 ± 0,4
1:3
4,8
1:4
(4,5-5,0)
2:3;3:4
12
3:4
4,9 ± 0,3
5,0
(4,6-5,2)
25
1:3
4,9 ± 0,3
1:4
4,9
2:3
(4,8-5,1)
2:4;3:4
0:11
1:5/8/10/11
6:10
6:11
Anhang
Tab. B.12: statistische Maßzahlen Mg (mmol/l Serum)
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Entnahmezeitpunkt 1
28. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 2
10. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 3
3. d p.p.
Entnahmezeitpunkt 4
28. d p.p.
(n)
25
1,00 ± 0,07
0,99
(0,95-1,05)
25
0,95 ± 0,07
0,94
(0,90-0,99)
25
1,02 ± 0,10
1,01
(0,94-1,09)
25
1,00 ± 0,09
0,98
(0,93-1,07)
25
1,07 ± 0,34
1,00
(0,94-1,08)
24
0,99 ± 0,10
0,99
(0,93-1,08)
25
0,95 ± 0,07
0,94
(0,89-1,00)
25
0,97 ± 0,09
0,97
(0,92-1,02)
25
1,00 ± 0,10
0,99
(0,97-1,06)
24
1,01 ± 0,10
1,00
(0,95-1,10)
7
0,94 ± 0,10
0,95
(0,83-1,03)
25
0,99 ± 0,09
0,98
(0,91-1,06)
0:1/6
1:2/4/8/9
2:6, 4:6
6:8/9
25
0,91 ± 0,09
0,91
(0,86-0,98)
25
0,90 ± 0,09
0,91
(0,84-0,97)
25
0,94 ± 0,11
0,95
(0,85-1,01)
25
0,92 ± 0.09
0,93
(0,86-1,00)
25
0,96 ± 0,09
0,95
(0,90-1,03)
24
0,91 ± 0,09
0,91
(0,82-0,99)
24
0,94 ± 0,08
0,97
(0,86-1,01)
25
0,91 ± 0,07
0,92
(0,87-0,97)
23
0,92 ± 0,08
0,92
(0,84-0,99)
23
0,94 ± 0,09
0,94
(0,87-0,99)
2
0,95 ± 0,01
0,95
(0,94-0,95)
24
0,92 ± 0,09
0,92
(0,87-0,99)
1:4
25
0,93 ± 0,13
0,96
(0,83-1,03)
25
0,92 ± 0,15
0,87
(0,81-0,96)
25
0,88 ± 0,13
0,84
(0,79-1,02)
25
0,98 ± 0,23
0,88
(0,81-1,14)
25
0,96 ± 0,16
0,94
(0,82-1,07)
25
0,85 ± 0,16
0,80
(0,75-0,95)
25
0,84 ± 0,10
0,83
(0,78-0,91)
25
0,87 ± 0,13
0,85
(0,78-0,94)
25
0,83 ± 0,12
0,83
(0,76-0,89)
24
0,86 ± 0,14
0,85
(0,74-1,00)
12
0,78 ± 0,10
0,76
(0,70-0,84)
25
0,85 ± 0,12
0,83
(0,77-0,93)
0:5/6/8/10/
0:11, 1:8/10
2:10, 3:5/8
3:10,4:5/6/7
4:8/9/10/11
7:10
25
1,06 ± 0,06
1,06
(1,01-1,09)
25
1,05 ± 0,11
1,06
(0,99-1,11)
23
1,02 ± 0,16
1,01
(0,92-1,12)
21
1,04 ± 0,10
1,02
(0,96-1,10)
24
1,07 ± 0,16
1,04
(0,93-1,17)
25
0,98 ± 0,11
1,01
(0,92-1,06)
25
1,06 ± 0,10
1,05
(0,98-1,12)
25
1,07 ± 0,09
1,06
(1,00-1,13)
24
1,03 ± 0,11
1,04
(0,95-1,11)
24
1,07 ± 0,14
1,11
(1,00-1,15)
12
1,02 ± 0,72
1,02
(0,95-1,06)
25
1,06 ± 0,09
1,06
(1,01-1,13)
0:5
1:5
5:6/7/9/11
x ±s
Mastitis (1)
LMV (2)
Gebärparese (3)
Klauenerkrankung (4)
Endometritis/
Lochiometra (5)
Retentio
secundinarum (6)
Ovarialzyste(n) (7)
Totgeburt (8)
Schwergeburt (9)
Frühgeburt (10)
Zwillingsträchtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
zwischen den Gruppen
signifikante
Differenzen
(Wilcoxon-Test
p≤0,05)
zwischen den
EZ
1:2
1:3
1:4
2:4;3:4
1:2
1:4
2:4
3:4
1:2
1:3
2:4
3:4
1:2
2:4
1:2
2:4
3:4
1:2
1:3
2:4
3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4
2:4;3:4
1:2
1:3
2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
3:4
1:2
1:3
1:4;2:4
2:3;3:4
Anhang
Tab. B.13: statistische Maßzahlen Östradiol (pg/ml Serum)
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Entnahmezeitpunkt 1
28. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 2
10. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 3
3. d p.p.
(n)
13
28,6 ± 8,2
30,8
(20,7-34,5)
20
27,3 ± 8,2
26,3
(21,3-29,8)
10
30,4 ± 8,9
32,9
(22,5-36,4)
10
29,3 ± 10,3
30,9
(20,7-34,1)
18
29,2 ± 9,0
30,4
(20,6-33,7)
13
28,5 ± 9,4
23,9
(22,0-36,9)
19
29,2 ± 10,9
27,3
(20,8-36,5)
16
33,1 ± 8,3
34,9
(26,6-38,8)
12
27,1 ± 12,1
23,7
(18,2-38,4)
5
26,0 ± 7,4
28,7
(18,5-32,3)
5
59,0 ± 56,7
39,7
(21,1-107)
13
32,5 ± 20,2
27,1
(19,2-39,5)
1:7
12
65,7 ± 31,2
62,7
(48,9-74,9)
20
74,5 ± 51,3
49,7
(34,7-121)
10
77,3 ± 65,2
60,1
(31,0-102)
10
54,0 ± 25,8
53,2
(30,3-74,6)
18
68,4 ± 57,6
45,2
(38,7-70,4)
12
53,8 ± 57,4
34,9
(29,0-42,1)
18
57,3 ± 39,4
46,4
(34,8-57,9)
16
75,7 ± 57,3
49,2
(37,2-96,6)
12
76,7 ± 56,2
61,3
(42,3-80,9)
5
52,7 ± 32,7
41,7
(33,1-77,7)
2
58,1 ± 60,2
58,1
(15,5-101)
12
99,8 ± 88,9
62,7
(27,4-162)
13
13
22,1 ± 7,3
15,3 ± 5,9
25,0
14,0
(14,7-27,6) (10,4-20,5)
20
20
22,7 ± 9,4
16,8 ± 6,9
23,5
15,6
(14,1-30,0) (11,9-22,4)
10
8
23,7 ± 11,1 17,0 ± 10,0
25,1
14,4
(13,1-34,6) (8,7-26,7)
10
8
28,9 ± 20,5 17,1 ± 6,7
25,1
18,6
(13,9-36,5) (12,6-20,5)
18
17
20,7 ± 11,6 15,6 ± 8,0
19,6
15,9
(9,9-27,7)
(6,6-19,9)
14
14
17,6 ± 7,7
15,1 ± 7,2
16,1
14,8
(11,5-25,5) (9,6-18,3)
19
18
23,9 ± 8,9
17,3 ± 6,7
23,4
15,3
(17,0-32,1) (12,2-23,0)
16
16
22,3 ± 7,7
19,3 ± 7,2
21,8
19,5
(16,5-28,0) (13,7-25,6)
12
12
20,0 ± 7,2
12,5 ± 5,4
19,2
13,8
(15,5-26,7) (9,5-16,8)
5
5
23,3 ± 11,6 13,4 ± 5,4
22,9
10,5
(11,9-35,0) (9,0-19,3)
8
8
28,1 ± 7,9
14,3 ± 8,8
29,5
14,1
(20,9-34,2) (4,9-21,9)
13
13
26,8 ± 10,7 19,5 ± 7,4
26,3
17,2
(17,4-34,9) (13,7-26,7)
0:10, 5:6
7:11
5:10, 5:11
8:11
8:10
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Mastitis (1)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
LMV (2)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Gebärparese (3)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Klauen(n)
x ±s
erkrankung (4)
Median
(1.-3. Quartil)
Endometritis/
(n)
x ±s
Lochiometra (5)
Median
(1.-3. Quartil)
Retentio
(n)
x ±s
secundinarum (6)
Median
(1.-3. Quartil)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Totgeburt (8)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Schwergeburt (9)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Frühgeburt (10)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Zwillings(n)
x ±s
trächtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen (MannWhitney-U-Test p≤0,05) zwischen
den Gruppen
Entnahmezeitpunkt 4
28. d p.p.
signifikante
Differenzen
(WilcoxonTest
p≤0,05)
zwischen den
EZ
1:2
1:3, 1:4
2:3, 2:4
3:4
1:2
1:4
2:3, 2:4
3:4
1:2
1:4
2:3
2:4
1:2
1:4
2:3
2:4
1:2
1:3, 1:4
2:3, 2:4
3:4
1:2
1:3, 1:4
2:3
2:4
1:2
1:4
2:3, 2:4
3:4
1:2
1:3, 1:4
2:3
2:4
1:2
1:4
2:3, 2:4
3:4
1:2
1:4
2:3, 2:4
3:4
1:4
3:4
1:2
1:4
2:3, 2:4
3:4
Anhang
Tab. B.14: statistische Maßzahlen IGF-1 Kühe (ng/ml Serum)
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
Entnahmezeitpunkt 1
28. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 2
10. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 3
3. d p.p.
Entnahmezeitpunkt 4
28. d p.p.
(n)
7
85,0 ± 66,9
75,3
(15,1-168)
15
46,3 ± 67,5
15,4
(<10-46,2)
6
134,1± 79,9
134,0
(66,3-202)
10
65,0 ± 53,0
63,2
(11,0-109)
14
51,2 ± 55,3
32,6
(<10-62,0)
8
46,9 ± 48,0
26,3
(16,9-73,2)
14
40,5 ± 44,9
16,8
(<10-69,9)
13
52,5 ± 74,5
16,8
(11,9-66,5)
6
103 ± 51,4
114,0
(53,4-146)
3
76,3± 60,5
77,1
(41,7-85,8)
2
15,9 ± 3,77
16,0
(<10-14,3)
9
29,9 ± 17,5
29,8
(13,3-45,5)
1:8,
2:6/11,
6:8, 7:8,
8:11,
9:11
7
67,2 ± 68,3
22,1
(15,1-139)
15
41,5 ± 72,9
12,3
(<10-56,9)
6
99,6 ± 57,8
127,0
(43,7-142)
10
51,6 ± 37,1
52,7
(13,2-73,1)
14
29,8 ± 26,1
16,1
(<10-52,2)
8
26,4 ± 32,6
11,0
(<10-29,8)
14
33,4 ± 41,1
15,4
(<10-45,1)
13
34,3 ± 59,1
<10
(<10-27,0)
6
54,8 ± 8,1
55,9
(46,6-62,7)
3
59,6 ± 69,8
24,2
(14,7-112)
1
10,9 ± 0,0
10,9
(10,9-10,9)
10
16,8 ± 8,2
14,0
(<10-25,6)
2:4/5/11
3:7/11, 4:8
6:8, 7:8
8:11
7
19,6 ± 12,1
14,4
(<10-35,0)
15
10,4 ± 3,4
<10
(<10-<10)
6
14,0 ± 9,2
<10
(<10-21,6)
10
12,1 ± 7,1
<10
(<10-11,6)
14
17,0 ± 32,7
<10
(<10-<10)
9
12,6 ± 10,7
<10
(<10-<10)
14
12,0 ± 7,4
<10
(<10-11,8)
13
<10 ± 3,0
<10
(<10-<10)
6
11,9 ±4,8
<10
(<10-16,3)
3
78,0 ± 76,5
<10
(<10-130)
5
12,1 ± 4,7
10,3
(<10-17,1)
9
<10 ± 0,0
<10
(<10-<10)
0:1/4/7/11
7
56,6 ± 66,1
<10
(<10-126)
15
13,2 ± 9,7
<10
(<10-10,9)
5
12,5 ± 6,9
<10
(<10-19,4)
9
10,2 ± 2,3
<10
(<10-11,4)
13
<10 ± 0,0
<10
(<10-<10)
9
10,8 ± 3,4
<10
(<10-13,1)
14
16,5 ± 19,2
<10
(<10-14,1)
13
14,4 ± 14,1
<10
(<10-<10)
6
25,3 ± 17,6
21,4
(<10-43,1)
3
23,2 ± 22,4
10,5
(10,0-49,0)
5
14,6 ± 6,6
13,8
(<10-20,9)
9
19,6 ± 33,9
<10
(<10-<10)
0:4, 1:4/8
2:4, 3:8/9
4:5/6/8/9
5:8, 7:8/9
8:11, 9:11
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Mastitis (1)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
LMV (2)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Gebärparese (3)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Klauen(n)
x ±s
erkrankung (4)
Median
(1.-3. Quartil)
Endometritis/
(n)
x ±s
Lochiometra (5)
Median
(1.-3. Quartil)
Retentio
(n)
x ±s
secundinarum (6)
Median
(1.-3. Quartil)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Totgeburt (8)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Schwergeburt (9)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Frühgeburt (10)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Zwillings(n)
x ±s
trächtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
zwischen den Gruppen
signifikante
Differenzen
(WilcoxonTest
p≤0,05)
zwischen den
EZ
1:3
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:2
1:3
1:4
2:4
1:2
1:3
1:4
1:3
1:4
2:3
1:2
1:3
1:4
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:2
1:3
2:3
Anhang
Tab. B.15: statistische Maßzahlen IGF-1 Färsen (ng/ml Serum)
Gesundheitsstatus/
Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
statistische
Maßzahlen
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Mastitis (1)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
LMV (2)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Gebärparese (3)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Klauen(n)
x ±s
erkrankung (4)
Median
(1.-3. Quartil)
Endometritis/
(n)
x ±s
Lochiometra (5)
Median
(1.-3. Quartil)
Retentio
(n)
x ±s
secundinarum (6)
Median
(1.-3. Quartil)
Ovarialzyste(n) (7)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Totgeburt (8)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Schwergeburt (9)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Frühgeburt (10)
(n)
x ±s
Median
(1.-3. Quartil)
Zwillings(n)
x ±s
trächtigkeit (11)
Median
(1.-3. Quartil)
signifikante Differenzen
(Mann-Whitney-U-Test p≤0,05)
zwischen den Gruppen
Entnahmezeitpunkt 1
28. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 2
10. d a.p.
Entnahmezeitpunkt 3
3. d p.p.
Entnahmezeitpunkt 4
28. d p.p.
4
4
4
4
50,3 ± 28,2 33,2 ± 24,1 27,8 ± 37,5 <10 ± 0,0
61,1
28,7
<10
<10
(20,8-69,1) (13,8-57,2) (<10-65,3) (<10-<10)
5
5
5
5
82,8 ± 71,0 63,6 ± 64,5 41,9 ± 71,6 17,4 ± 10,6
51,5
39,7
<10
16,5
(28,7-152) (18,4-121) (<10-91,3) (<10-26,3)
4
4
4
4
57,4 ± 46,4 27,8 ± 29,0 <10 ± 0,0
14,2 ± 8,9
43,8
12,3
<10
<10
(19,3-109) (<10-61,3) (<10-<10) (<10-24,5)
-
4
29,2 ± 22,5
27,3
(20,6-33,7)
5
57,2 ± 42,4
46,2
(19,1-101)
5
68,2 ± 42,4
50,3
(33,7-115)
4
23,2 ± 22,4
11,6
(<10-49,0)
5
67,0 ± 30,8
64,5
(38,9-96,9)
2
43,1 ± 1,0
43,1
(31,8-34,0)
3
64,4 ± 26,3
52,9
(45,9-94,5)
4
<10 ± 0,0
<10
(<10-<10)
6:11
8:11
4
12,6 ± 9,3
11,5
(<10-18,4)
5
36,9 ± 24,7
24,9
(16,8-63,1)
4
66,3 ± 45,4
41,7
(30,9-114)
4
23,3 ± 15,8
20,7
(<10-40,3)
5
53,2 ± 34,5
60,9
(16,7-74,8)
2
41,0 ± 26,2
40,9
(16,8-45,8)
1
31,2 ± 0,0
31,2
(31,2-31,2)
2
<10 ± 0,0
<10
(<10-<10)
4
<10 ± 0,0
<10
(<10-13,1)
5
<10 ± 1,3
<10
(<10-10,5)
5
14,1 ± 4,7
14,1
(<10-18,7)
4
12,2 ± 5,5
<10
(<10-18,6)
5
12,9 ± 5,3
10,1
(<10-18,7)
2
<10 ± 0,0
<10
(<10-<10)
3
13,2 ± 6,5
10,0
(<10-20,7)
4
<10 ± 0,0
<10
(<10-<10)
4
15,6 ± 12,8
<10
(<10-24,5)
5
11,0 ± 4,4
<10
(<10-13,9)
5
25,1 ± 18,6
21,0
(<10-44,1)
4
14,5 ± 9,6
<10
(<10-25,6)
5
15,1 ± 8,2
12,5
(<10-20,9)
2
<10 ± 0,0
<10
(<10-<10)
3
26,4 ± 10,9
30,5
(14,0-34,7)
4
<10 ± 0,0
<10
(<10-<10)
0:4/10
5:10
signifikante
Differenzen
(WilcoxonTest
p≤0,05)
zwischen den
EZ
1:3
1:4
1:3
1:3
1:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
1:3
1:4
2:3
2:4
1:2
1:4
2:3
2:4
1:3
Anhang
Anhang C
Tab. C.1: signifikante Differenzen (Wilcoxon-Test p≤0,05) zwischen den
Entnahmezeitpunkten
Gesundheitsstatus/ Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
Leukozyten
BHB.
FFS
Glucose
Insulin
Bilirubin
Cholesterol
1:2
2:3
1:2
1:3
1:4
2:3;2:4
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:2
1:3
1:4
2:3;2:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;2:4
1:2
1:3
1:4
2:3;2:4
1:2
1:3
1:4
2:3;2:4
1:2
1:3
2:3
2:4;3:4
1:3
1:3;1:4
2:3;2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:2; 2:3
1:3; 2:4
1:4; 3:4
1:4
2:4
3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2; 2:3
1:3; 2:4
1:4; 3:4
1:2
1:3
1:4
2:4;3:4
1:4
3:4
1:2
1:3, 1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
1:2
1:3
1:4
2:3;2:4
1:2; 2:3
1:3; 2:4
1:4; 3:4
1:4
2:4
3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2;1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
2:3
3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
2:3
3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
Mastitis (1)
LMV (2)
1:2
2:4
Gebärparese (3)
1:2
2:3
2:4
Klauenerkrankung (4)
Endometritis/
Lochiometra (5)
Retentio
secundinarum
(6)
1:3
2:3
2:4
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
Ovarialzyste(n) (7)
Totgeburt (8)
Schwergeburt (9)
1:3
2:3
3:4
Frühgeburt (10)
Zwillingsträchtigkeit (11)
1:3
1:4
2:3
3:4
1:3
1:4
2:3
3:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4, 3:4
1:2
1:3
1:4
1:2; 2:3
1:3; 2:4
1:4; 3:4
1:2
1:4
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:2; 2:3
1:3; 2:4
1:4; 3:4
1:4
2:4
3:4
1:2; 2:3
1:3; 2:4
1:4; 3:4
1:4
2:4
3:4
1:2; 2:3
1:3; 2:4
1:4; 3:4
1:4
2:4
3:4
1:3
1:4
2:3
2:4, 3:4
1:2
1:3, 1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:4
3:4
1:4
2:3
2:4
1:3
3:4
3:4
1:3
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:4
Anhang
Tab. C.2: signifikante Differenzen (Wilcoxon-Test p≤0,05) zwischen den
Entnahmezeitpunkten
Gesundheitsstatus/ Zwillingsträchtigkeit
Eisen
Protein
Harnstoff
Creatinin
GLDH
GGT
AST
gesund (0)
1:2
1:3
1:4
1:3
2:3
3:4
1:3
2:3
3:4
1:4
2:4
3:4
1:2
1:3
Mastitis (1)
1:2
1:3
1:4
1:4
2:4
3:4
1:3
1:4
2:4
3:4
1:2
1:4
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;2:4
1:2
1:3
1:4
2:3
1:2
1:3
1:4
2:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;2:4
1:2
1:3
1:4
2:3
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:3
1:4
3:4
1:2; 2:4
1:3; 3:4
2:3
1:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:2; 2:4
1:3; 3:4
2:3
1:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:4
2:4
3:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;2:4
1:2; 1:3
1:4
2:4
3:4
LMV (2)
Gebärparese (3)
Klauenerkrankung (4)
Endometritis/
Lochiometra (5)
Retentio
secundinarum
(6)
Ovarialzyste(n) (7)
Totgeburt (8)
Schwergeburt (9)
Frühgeburt (10)
Zwillingsträchtigkeit (11)
1:3; 2:4
1:4 3:4
2:3
1:2
1:3
2:4
3:4
1:2
1:3
2:3
3:4
1:2
1:3
2:4
3:4
1:3
1:4
2:4
3:4
1:3; 1:4
2:3
2:4
3:4
1:4
3:4
1:3
1:4
2:3
3:4
1:2
1:4
3:4
1:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:4
3:4
1:3
1:4
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:3
1:3
1:3
1:4
2:4
3:4
1:3
1:4
2:4
3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2
1:3;1:4
2:3;2:4
3:4
1:2
1:3
1:4
2:4;3:4
1:2
1:4
3:4
1:3
3:4
1:4
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
1:4
2:4
3:4
2:4
1:4
3:4
2:4
3:4
1:4
2:4
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
Anhang
Tab. C.3: signifikante Differenzen (Wilcoxon-Test p≤0,05) zwischen den
Entnahmezeitpunkten
Gesundheitsstatus/ Zwillingsträchtigkeit
gesund (0)
AP
CK
1:4
Gebärparese (3)
1:3
2:3
3:4
Klauenerkrankung (4)
1:2
2:3
3:4
1:3
2:3
2:4
3:4
1:4
2:3
2:4
Endometritis/
Lochiometra (5)
1:2
1:4
3:4
Retentio
secundinarum
(6)
1:2
1:3
1:4
Ovarialzyste(n) (7)
2:3
3:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
Totgeburt (8)
1:2
1:4
2:4
3:4
Schwergeburt (9)
1:2
1:3
2:3
Frühgeburt (10)
3:4
LMV (2)
Zwillingsträchtigkeit (11)
Calcium
anorg.
IGF 1
Phosphat
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
3:4
2:3
3:4
Mastitis (1)
Chlorid
1:4
2:3
2:4
2:3
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2;1:3
1:4
2:4
3:4
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2
1:4
2:4
3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4
2:4;3:4
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4;2:3
2:4;3:4
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
1:2
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
3:4
1:3
2:3
3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:2
1:3
2:3
3:4
1:3
2:3
3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:3
2:3
2:4
3:4
1:2
1:3
2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:2
1:3
2:3
2:4;3:4
1:3
3:4
1:2
1:3
2:3
3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:2
1:3
1:4
1:3
1:4
2:3
2:4;3:4
1:3
1:4
2:3
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
NSBA/
Harn pH
1:3
1:4
2:3
1:3
1:4
2:3
2:4
1:2,1:3
1:4
2:3
2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:2
1:3
1:4
2:3,2:4
1:2
1:3
1:4
2:3,2:4
1:2
1:3
1:4
2:3;3:4
1:2
1:3
1:4
2:3,2:4
1:3
1:4
2:3
2:4
1:4
2:3
2:4
NSBA1:2
NSBA1:2
NSBA1:2
NSBA1:2
NSBA1:2
Harn pH
1:2
NSBA1:2
NSBA1:2
Harn pH
1:2
NSBA1:2
Harn pH
1:2
NSBA1:2
NSBA1:2
Harn pH
1:2
1:4
3:4
1:3
2:3
2:4
1:2
1:3
2:3
NSBA1:2
Anhang
Anhang D
Tab. D.1: signifikante Differenzen (Mann-Whitney-U-Test p≤0,05) zwischen den KG bzw.
Zwillingsträchtigkeit
Temperatur
3. d p.p.
Puls
3. d p.p.
Atmung
3. d p.p.
Pansenmotorik
3. d p.p.
Leukozytenzahl
28. d a.p.
Leukozytenzahl
10. d a.p.
Leukozytenzahl
3. d p.p.
Leukozytenzahl
28. d p.p.
BHB-Konzentration
28. d a.p.
BHB-Konzentration
10. d a.p.
BHB-Konzentration
3. d p.p.
BHB-Konzentration
28. d p.p.
FFS-Konzentration
28. d a.p.
FFS-Konzentration
10. d a.p.
FFS-Konzentration
3. d p.p.
FFS-Konzentration
28. d p.p.
Glucosekonzentration
28. d a.p.
Glucosekonzentration
10. d p.p.
Glucosekonzentration
3. d p.p.
Glucosekonzentration
28. d p.p.
Insulinkonzentration
28. d a.p.
Insulinkonzentration
10. d a.p.
Insulinkonzentration
3. d p.p.
Insulinkonzentration
28. d p.p.
Bilirubinkonzentration
28. d a.p.
Bilirubinkonzentration
10. d a.p.
Bilirubinkonzentration
3. d p.p.
Bilirubinkonzentration
28. d p.p.
1:5/8/10, 2:5/6/8/10, 3:5/6/8/9/10, 4:5/6/8/9/10/11, 5:7, 7:8/10, 8:9
1:8, 2:8, 3:8, 4:8, 7:8, 8:11
2:4/6/8/9/11
1:3/10, 2:3/10, 3:4/6/7/8, 4:5/8/9/10/11, 6:10, 7:10/11
1:4/5/8/9, 2:9, 3:6/9, 4:6, 5:6, 6:8/9, 7:9, 9:11
1:5/9
1:6, 2:6/11, 3:6/11, 4:5/6/11, 6:7/8/9, 7:11, 9:11
1:9, 2:4/8/9, 3:4/8/9/11, 4:5/7, 5:8/9, 7:9
2:3/7
1:11, 2:11, 4:11, 6:11, 9:11, 10:11
1:2/5/6/7/11, 2:3/4/6/8/9, 4:5/7/11, 9:11
1:9/10, 2:7, 3:9/10, 4:9/10, 5:7, 6:9/10, 7:8/9/10/11
2:3, 3:11, 4:11, 6:11, 7:11, 9:11
1:3, 2:11, 3:8/11, 4:11, 5:11, 6:11, 7:11, 8:11 9:11
1:2/3/6/7/11, 2:3/4/5/6/7/8/9/10/11, 4:6
1:9/10, 2:9/10, 3:6/7, 4:5/8/9/10, 5:7, 6:9/10, 7:8/9/10/11, 10:11
1:2/5/8/9, 2:3/4/6/10/11, 3:5/8/9, 4:8/9, 6:8/9, 7:8/9, 8:11, 9:10, 9:11
1:8, 2:8/11, 3:8, 4:8, 5:8, 6:8/11, 7:8/9, 8:11, 9:11
1:9/10, 2:8/9/10, 3:4/7, 4:8/9/10/11, 5:7/9, 6:9/10, 7:8/9/10/11
1:9, 2:8/9, 3:6/7, 4:9, 6:8/9/10, 7:8/9/10, 9:11
2:11, 3:11, 4:11, 5:11, 6:11, 7:11
3:5/7, 4:7, 5:9, 6:9, 7:9, 9:11
1:2, 2:5/6/8/10/11, 3:8, 5:7, 7:11
1:4/7, 4:5, 5:7
3:4/10, 4:5/9, 5:10, 6:10, 7:9, 9:10
3:8/11, 5:11, 6:11, 7:11, 9:11
1:2/5/6/8/10/11, 2:3/4/7, 3:4/5, 4:5/6/8/10/11, 5:7
2:3/8/9, 4:9, 6:9, 7:9
Anhang
Tab. D.2: signifikante Differenzen (Mann-Whitney-U-Test p≤0,05) zwischen den KG bzw.
Zwillingsträchtigkeit
Cholesterolkonzentration
28. d a.p.
Cholesterolkonzentration
10. d a.p.
Cholesterolkonzentration
3. d p.p.
Cholesterolkonzentration
28. d p.p.
Proteinkonzentration
28. d a.p.
Proteinkonzentration
10. d a.p.
Proteinkonzentration
3. d p.p.
Proteinkonzentration
28. d p.p.
Albuminkonzentration
28. d a.p.
Albuminkonzentration
10. d a.p.
Albuminkonzentration
3. d p.p.
Albuminkonzentration
28. d p.p.
Harnstoffkonzentrationen
28. d a.p.
Harnstoffkonzentrationen
10. d a.p.
Harnstoffkonzentrationen
3. d p.p.
Harnstoffkonzentrationen
28. d p.p.
Creatininkonzentrationen
28. d a.p.
Creatininkonzentrationen
10. d a.p.
Creatininkonzentrationen
3. d p.p.
Creatininkonzentrationen
28. d p.p.
GLDH-Aktivität
28. d a.p.
GLDH-Aktivität
10. d a.p.
GLDH-Aktivität
3. d p.p.
GLDH-Aktivität
28. d p.p.
GGT-Aktivität
28. d a.p.
GGT-Aktivität
10. d a.p.
GGT-Aktivität
3. d p.p.
GGT-Aktivität
28. d p.p.
1:3/4, 2:10, 3:8/9/10/11, 4:5/8/9/10/11, 6:10
1:2/3/4/6/10, 2:10, 3:5/9/10/11, 4:5/9/10/11, 5:10, 6:10, 7:10, 8:10, 9:10,
10:11
3:4/11, 4:9, 9:11
1:2/5/6, 2:3/4/6/7/8/9/11, 3:5, 4:5/9/10/11, 5:6/7/8/9/11, 6:9/10/11
1:3/4, 2:4/8/10, 3:5/8/9/10/11, 4:5/7/8/9/10/11, 6:8/10, 7:8, 8:11
2:4/8, 3:5/8/9/10/11, 4:5/6/8/9/10/11, 6:8/10, 7:8/10
1:3/5/6/8/9/10/11, 2:8, 4:5/6/7/8, 5:7, 6:7, 7:8
1:6, 2:4, 3:6, 4:5/6/8/10/11
2:7, 3:5/7, 7:9/11
1:3/4/6/8/9/11, 2:10, 3:10, 4:10, 5:6/9/10, 6:7/10, 7:9/10, 8:10, 9:11
1:4/5, 2:5/8/9/10, 3:5/10, 4:5/6/8/9/10/11, 5:6/7, 7:8/9/10
1:2/5/8/9/10/11, 2:3/4/6/7/8/9/11, 3:5/8/9/11, 4:5/8/9/10/11,
5:6/7/8/9/10/11, 6:8/9/10/11, 7:8/9/10/11
1:3, 3:8
1:2/4/5/6/9/10/11, 4:5, 5:6/7/8/11
2:3, 3:4/5/8/9/10/11, 5:6, 6:9
1:3/11, 2:3, 3:4/5/6/7/8/9/11, 4:11, 6:11, 7:11
1:2/6/8, 2:3, 3:6/8
2:4/6/7
1:2/3/4/5/9, 2:11, 3:6/7/11, 4:10/11, 5:11, 8:11, 9:11
1:3, 2:11, 3:7/10/11, 4:10, 5:10/11, 7:10, 9:10/11
1:2/3/4/9, 2:6/7, 3:6/7/8/10, 4:6/7, 6:9, 7:9 9:10
1:2/4/5/6/7/8, 2:3/8/9/11, 3:4/5/7, 4:9/11, 7:9
1:3, 2:10, 3:7/9/10/11, 5:10
2:7/11, 3:7/11, 4:11, 5:11, 6:11, 8:11, 9:11
1:7/10/11, 5:7/10/11, 6:9, 7:8/9, 8:10, 9:10, 9:11
1:2, 2:3/4/5/6/7/8/9/10/11, 5:10
Anhang
Tab. D.3: signifikante Differenzen (Mann-Whitney-U-Test p≤0,05) zwischen den KG bzw.
Zwillingsträchtigkeit
AST-Aktivität
28. d a.p.
AST-Aktivität
10. d a.p.
AST-Aktivität
3. d p.p.
AST-Aktivität
28. d p.p.
Chloridkonzentration
28. d a.p.
Chloridkonzentration
10. d a.p.
Chloridkonzentration
3. d p.p.
Chloridkonzentration
28. d p.p.
Calciumkonzentration
28. d a.p.
Calciumkonzentration
10. d a.p.
Calciumkonzentration
3. d p.p.
Calciumkonzentration
28. d p.p.
Anorganische
Phosphatkonzentration
28. d a.p.
Anorganische
Phosphatkonzentration
10. d a.p.
Anorganische
Phosphatkonzentration
3. d p.p.
Anorganische
Phosphatkonzentration
28. d p.p.
Eisenkonzentration
28. d a.p.
Eisenkonzentration
10. d a.p.
Eisenkonzentration
3. d p.p.
Eisenkonzentration
28. d p.p.
CK-Aktivität
28. d a.p.
CK-Aktivität
10. d a.p.
CK-Aktivität
3. d p.p.
CK-Aktivität
28. d p.p.
2:11, 3:11, 4:11, 5:11, 8:11, 9:11
9:11
1:2/3/5/6/8/9/10/11, 2:3/7, 3:4/5/6/7/8/9/10/11, 4:9/11, 7:9/11
1:2/4/6/7, 2:3/6/7/8/9/10/11, 3:4, 4:5/6/7/8/9/10/11, 6:8, 7:8/10
1:8/10/11, 2:8/10, 3:8/10/11, 4:8/10, 6:8/10/11, 7:8/10, 8:9
2:11, 3:8/11, 6:11
1:3, 3:5/6/7/9/10/11
1:8/10, 3:7, 4:8, 5:7, 6:8, 7:8/10, 8:11
1:5/9, 2:6, 3:6, 4:6, 5:6/7, 6:9, 7:9, 8:9, 9:10/11
3:6, 4:6, 5:6, 6:9, 7:9, 9:10/11
2:4, 4:6/10/11
1:3/9, 2:3/9, 3:5, 5:9, 8:9
1:10/11, 3:10/11, 4:10/11, 5:11, 9:11
3:4/7, 4:11, 7:11
1:3, 2:3/10, 3:4/6/7/9/11, 4:5/10, 5:6, 6:8/10, 7:10, 9:10, 10:11
1:10, 2:10, 3:7/10, 5:10, 6:7, 7:10/11, 8:10, 9:10
7:11
1:2/5/6/8/9/10/11, 2:4, 4:5/6/8/9/10/11, 5:7, 7:9/10
2:3/6/7/8/9/10, 5:9, 7:9
1:5/8/9/11, 2:11, 3:5/8/11, 4:5/11, 5:6/11, 6:8/9/11, 7:11, 8:11, 9:11,
10:11
1:4/5/7/8/9, 3:5, 4:5, 5:11
1:2/3/4/6/8/9/11, 2:3, 3:4/5/6/7/8/9/10/11, 4:10, 8:10, 9:10, 10:11
1:4/6, 2:4, 3:4/6/7, 4:10/11, 6:11
Anhang
Tab. D.4: signifikante Differenzen (Mann-Whitney-U-Test p≤0,05) zwischen den KG bzw.
Zwillingsträchtigkeit
AP-Aktivität
28. d a.p.
AP-Aktivität
10. d a.p.
AP-Aktivität
3. d p.p.
AP-Aktivität
28. d p.p.
IGF-1-Konzentration
28. d a.p.
IGF-1-Konzentration
10. d a.p.
IGF-1-Konzentration
3. d p.p.
IGF-1-Konzentration
28. d p.p.
NSBA
10. d a.p.
NSBA
28. d p.p.
Harn pH
10. d a.p.
Harn pH
28. d p.p.
1:8/9/10, 2:8/10, 3:4/5/6/8/9/10, 4:8/9/10, 6:10, 7:8/10, 8:11, 9:11, 10:11
3:5/6/8/9
1:6, 3:8/9, 4:6, 6:7/8/9/11, 8:10, 9:10/11
1:8/9/10/11, 2:8/9/10, 3:4/5/6/7/8/9/10/11, 4:8/9/10, 6:8/10, 7:10, 10:11
1:2/8, 2:4/6/7/11, 4:8, 7:8/9, 8:11, 9:11
2:4/5/7/11, 3:7/11, 4:8, 7:8/9, 8:11, 9:11
4:10
1:4, 3:10, 4:6/8/9/10, 8:11, 10:11
1:2/4/7, 2:6/8/11, 6:7
1:2/8, 2:3/4/5/6/7/8/9/10/11, 10:11
2:3/4/6/7/8/9/10/11, 4:5, 5:6, 7:11, 9:11
Danksagung
Mein Dank im Speziellem gilt an erster Stelle Herrn apl. Prof. Dr. med. vet. MANFRED
FÜRLL für die Vergabe und die wissenschaftliche Betreuung der Dissertation.
Weiterer großer Dank gebührt meiner tierärztlichen Kollegin FRANZISKA HECKEL und dem
betreuenden Tierarzt „vor Ort“ Herrn Dr. med. vet. LOTHAR JÄKEL, welche die
Durchführung der praktischen Arbeit in der MVA jederzeit durch besonderen Einsatz und in
freundschaftlicher Art und Weise ermöglichten.
Danken möchte ich ebenfalls Herrn Dr. med. vet. LEOPOLD GOETZE und Herrn Dr. med.
vet. PETER FLORIAN von PFIZER EUROPE® neben der finanziellen Unterstützung vor
allem für die wertvollen Anregungen und Literaturverweise zur Fertigstellung der
Dissertation.
Frau Dr. rer. nat. ANTJE MEISTER und allen Mitarbeitern des Labors der Medizinischen
Tierklinik sowie Frau Prof. Dr. med. vet. ALMUTH EINSPANIER, Frau Dr. med. vet. JUTTA
GOTTSCHALK
und
den
Labormitarbeitern
des
Veterinär-Physiologisch-Chemischen
Institutes der Universität Leipzig (Bestimmung Östradiol, Insulin und IGF-1) gilt mein
uneingeschränkter Dank für die rasche und emsige Bearbeitung des riesigen Probenpools.
Ein gebührendes Dankeschön an Herrn ANDREAS RICHTER für seine geduldige und
professionelle Unterstützung bei der statistischen Auswertung der Daten.
Nicht zuletzt möchte ich mich sehr herzlich bei meinen Eltern und meiner Freundin SUSANN
für die hilfreiche moralische Unterstützung, die Motivation und ihre nicht selbstverständliche
Geduld (auch in anstrengenden Phasen) bedanken.
Vielen Dank!