Karteikarten zum Lernen - sTs
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Pathologie nicht gewußt Allgem. Pathologie Stefan Schüßler 06 / 2000 Pathologie sTs sicher Quelle: Präparateliste, V. - Mitschrift Achtung: deskreptive Formulierung Pathologie Allg. Pathologie Präparateliste gewußt eitrige Bronchopneumonie Lunge - HE - 37 eitrige Bronchopneumonie Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste eitrige Bronchopneumonie Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste Lobärpneumonie Ätiologie sTs kernreiche Septen meist freie Lumina eitrige Bronchopneumonie Herdpneumonie durch deszendierende E. mit Staphylokokken bei eitriger Bronchitis Lobärpneumonie Alveoläre Pneumonie, Pneumokokken Stadien: 1. Anschoppung (seröses Transsudat) 2. rote Hepatisation (fibrinöse Entz.) 3. graue Hepatisation (Granulozyten) 4. gelbe Hepatisation (eitrige Entz.) 5. Lyse od. chron. Pneumonie + Fibrose Allg. Pathologie Präparateliste Lobärpneumonie Lunge - HE - 33 Lobärpneumonie Diagnose rechteckiger Schnitt 5x: Septen dunkler Lumen überall verlegt sTs Allg. Pathologie Präparateliste Miliar - Tbc Lunge - HE - 48 Miliar - Tbc Diagnose sTs große Knötchen selten zentrale Nekrose Grenzwall Allg. Pathologie Präparateliste Miliar - Tbc Ätiologie sTs Miliar - Tbc chron.granulomatöse Entz., aerogene Mycobakt. Tubercularis Stadien: 1. Primär: käsige Herdpneumonie - Abwehr = offene Tbc, hämatogene Streuung 2. Sekundär: durch Streuung - MiliarTbc - Tod durch Meningitis Allg. Pathologie Präparateliste chron. Lungenemphysem Lunge - EvG - 29 chron. Lungenemphysem Diagnose sTs sehr viel Lumen einziges EvG-Lungen-Präparat Allg. Pathologie Präparateliste durch Proteasen, Stützgew.-Destruktion bei: 1. gen. Defekt der Proteaseinhibitoren 2. Inaktivierung d. Oxidantien (Rauch) 3. gesteigerte Freisetzung bei - chron. destr. Ventilationsstörung chron. Lungenemphysem Ätiologie sTs chron. Lungenemphysem Allg. Pathologie Präparateliste hämorrhagischer Lungeninfarkt Lunge - HE - 32 hämorrhagischer Lungeninfarkt Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste hämorrhagischer Lungeninfarkt Ätiologie ½: Lumen erkennbar ½: Lumen verlegt viele Erys hämorrhagischer Lungeninfarkt Ischämie durch Embolie mit folgender hämorrhagischer Infarzierung sTs Allg. Pathologie Präparateliste Schocklunge Lunge - 35 Schocklunge Diagnose sTs große unförmige Lichtungen Lumen ansonsten flächig zu Allg. Pathologie Präparateliste Schocklunge Kreislaufversagen - Kapillarschäden Frühphase: Fibrinexsudation, Pneumocytenschaden, Surfactant-Mangel, Atelektasen Schocklunge Ätiologie Spätphase: Organisation mit Fibrose sTs Allg. Pathologie Präparateliste Lungenödem Lunge - HE - 30 Lungenödem Diagnose sTs Lumen gut sichtbar teilw. homogenes blaß rosa Infiltrat Allg. Pathologie Präparateliste Lungenödem Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste Fettembolie der Lunge 1. traumatisch: Fraktur, Verbrennung 2. Fettemboliesyndrom: gesteigerte Lipolyse nach traumatischem Schock mit Fettüberschwemmung des Blutes - Trägerproteine fehlen Fettembolie der Lunge Ätiologie sTs Lungenödem interstitiell beginnende Flüssigkeit, Fortsetzung in Alveolen durch: 1. nicht-kard.: tox. Epithelschäden, - zentral-vasomotorisch 2. kard.: Linksherzinsuff. durch Mitralstenose, Myocardinfarkt ... Allg. Pathologie Präparateliste Fettembolie der Lunge Lunge - Sudan (> Fett) - 31 Fettembolie der Lunge Diagnose gelb / orange Fetttröpfchen sTs Allg. Pathologie Präparateliste hyaline Membran der Lunge Lunge - PAS - 36 hyaline Membran der Lunge Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste hyaline Membran der Lunge Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste Allg. Pathologie Präparateliste fibrinöse Pericarditis Ätiologie sTs hyaline Membran der Lunge Phosphocolintransferasemangel bei Surfactant-Synthese - Atemnotsyndrom bei Neugeborenen - diffuse Atelektase fibrinöse Pericarditis Herz - HE - 6 3 Schichten: 1. Herzmuskel, breit und dicht 2. Lichtungen 3. Fibrinzotten fibrinöse Pericarditis Diagnose sTs große BGW-Straßen Septen eingerissen fibrinöse Pericarditis Viren: Cocksackie Bakterien: Tuberkel, Kokken Allergene: Medikamente Fibrinexsudat durch Gefäßschäden Perikardreiben > Cor vilosum > Kalksalzablagerung = Panzerherz Allg. Pathologie Präparateliste Endocarditis verrucosa Herzklappe - EvG - 5 Endocarditis verrucosa Diagnose sTs Endocarditis verrucosa Ätiologie einziges EvG-Herz-Präparat sehr kleines Präparat teilw. keine Herzmuskeluzellen erkennbar oben brauner Thrombus Allg. Pathologie Präparateliste Endocarditis verrucosa bakt. Beginn: ß-hämolysierende Streptokokken > Ag-AK-Kreuzreaktion > rheumatisches Fieber > generalisiert: Gelenke, Gefäße, Nieren, Herz Herzklappen: 3 Phasen sTs Allg. Pathologie Präparateliste rheumatische Endomyocarditis Herz - 66 rheumatische Endomyocarditis Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste rheumatische Endomyocarditis Ätiologie sTs wenig hellere Knötchen mit rotem Ring gestreute Entzündungszellen rheumatische Endomyocarditis s. Endocard. verrucosa - bakt. Beginn: ß-hämolysierende Streptokokken > Ag-AK-Kreuzreaktion > rheumatisches Fieber > generalisiert: Gelenke, Gefäße, Nieren, Herz Allg. Pathologie Präparateliste frischer Myocardinfarkt Herz - HE - 4 frischer Myocardinfarkt Diagnose sTs umschriebener roter Bereich (längsgeschnittene Muskeln) dort Zellkernverlust (2 Schnitte) Allg. Pathologie Präparateliste frischer Myocardinfarkt Ischämie mit Koagulationsnekrose frischer Myocardinfarkt Ätiologie sTs Ursachen d. Coronarverschlusses: Thrombose, Embolie, Aneurisma dissecans Allg. Pathologie Präparateliste Herzmuskelhypertrophie Ätiologie sTs Herzmuskelhypertrophie 1. Belastung (Sport) 2. Überlastung - Herzfehler, Hypertonus, - chron. Lungenerkrankungen - Lungenembolie kritisches Herzgewicht = 500 g > Insuffizienz mangels O2-Versorgung Allg. Pathologie Präparateliste Herzmuskelhypertrophie Herz - HE - 3 Herzmuskelhypertrophie Diagnose stellenweise viel Lichtung um die einzelnen Zellen sTs Allg. Pathologie Präparateliste Coronararteriosklerose Gefäß - EvG - 7 Coronararteriosklerose Diagnose sTs sehr kleines Präparat paßt komplett in 5x Allg. Pathologie Präparateliste Coronararteriosklerose Ätiologie sTs Coronararteriosklerose primäre AS: Ursache unbekannt sek. AS: Hypertonus, Hyperlipidämie - Rauchen, Diabetes Endotheldefekt > gelber Plaque (Fett, reversibel) > Phagozytose > Schaumzellen > Fibroblastenaktivierung > Cholesterinkristalle + Kalksalzablag. Allg. Pathologie Präparateliste verkalkte Arteriosklerose Gefäß - HE - 9 verkalkte Arteriosklerose Diagnose sTs spangenförmige, lila Kalkeinlagerung in der Media Allg. Pathologie Präparateliste verkalkte Arteriosklerose = Mönckeberg-Mediaverkalkung verkalkte Arteriosklerose Ätiologie sTs Ursachen wenig bekannt Media-Nekrosen verkalken verstärkt bei Diabetes + im Alter Allg. Pathologie Präparateliste Abscheidungsthrombus Ätiologie sTs Abscheidungsthrombus intravasale Gerinnung < 1 der Virchow Trias: = Gefäßwandfaktor / Endothelschaden > weißer Plättchenthrombus > Fibrin + Erys (?) > Plättchenthrombus ... Allg. Pathologie Präparateliste Abscheidungsthrombus Gefäß - EvG - 12 Abscheidungsthrombus Diagnose stark grüne Färbung nur makrosk. als Gefäß erkennbar hellere + dunklere Bereiche (Schichtung) sTs Allg. Pathologie Präparateliste Gerinnungsthrombus Gefäß - HE - 11 Gerinnungsthrombus Diagnose sTs relativ homogenes, rotes Lumen (3 Gefäße angeschnitten) Allg. Pathologie Präparateliste intravasale Gerinnung < 2 der Virchow Trias = Kreislauffak. (Verlangsamung, Wirbel) Stase > Hypoxie > lockere Fibrinnetze > geringe Elastizität / Haftung > Emboliegefahr Gerinnungsthrombus Ätiologie sTs Gerinnungsthrombus Allg. Pathologie Präparateliste organisierter Thrombus Gefäß - EvG - 10 organisierter Thrombus Diagnose sTs komplett verlegt, aber Revaskularisierungsspalten erkennbar (2 Gefäße angeschnitten) Allg. Pathologie Präparateliste organisierter Thrombus Z. n. Thrombose organisierter Thrombus Ätiologie sTs Strickleiternarben < Abbau thrombotischen Gewebes Allg. Pathologie Präparateliste abszedierende Cholangitis Leber - HE - 13 abszedierende Cholangitis Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste abszedierende Cholangitis Ätiologie vereinzelt: braunes Pigment flächiger Kernreichtum abszedierende Cholangitis 1. aufsteigende Entz. aus den extrahepatischen Gallenwegen bei Stau 2. hämatogene Keimstreuung sTs Allg. Pathologie Präparateliste akute Hepatitis Leber - HE (Stanze) - 67 akute Hepatitis Diagnose sTs Stanze diffus Zellreich Allg. Pathologie Präparateliste Viral: HVA - HVE parenteral, bei A / E + Schmierinfekt. akute Hepatitis Ätiologie sTs akute Hepatitis Allg. Pathologie Präparateliste chron. persistierende Hepatitis Leber - HE (Stanze) - 68 chron. persistierende Hepatitis Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste Stanze nur punktförmig zellreich (sehr hell) chron. persistierende Hepatitis Viral oder medikamentös-toxisch chron. persistierende Hepatitis Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste aktive aggressive chron. Hepatitis Leber - HE (Stanze) - 69 aktive aggressive chron. Hepatitis Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste aktive aggressive chron. Hepatitis Ätiologie zellreiche Knoten aber auch außerhalb dieser Entzündung aktive aggressive chron. Hepatitis Viral, medikamentös-toxisch, autoaggressiv u.a. Schweregrade: mild, mäßiggradig, schwer sTs Allg. Pathologie Präparateliste Blutstauung der Leber Leber - HE - 16 Blutstauung der Leber Diagnose sTs vergrößerte Zentralvenenlumina Trias schwer auszumachen Allg. Pathologie Präparateliste Rechtsherzinsuffizienz > Einflussstauung Blutstauung der Leber Ätiologie sTs Blutstauung der Leber Allg. Pathologie Präparateliste Schockleber Leber - HE - 18 Schockleber Diagnose sTs stellenweise viele Erys sehr unterschiedlich breite Hepatozyten Allg. Pathologie Präparateliste Schockleber Ischämie Schockleber Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste Leberzirrhose bei Hämochromatose autosomal rezessive Eisenspeicherkh. Leberzirrhose bei Hämochromatose Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste erhöhte Fe-Resorption im Darm > Einlagerung in Hepatocyten + Sternz. > Organellzerstörung (Fe = zytotoxisch) > Nekrose > Zirrhose > Leberversagen Leberzirrhose bei Hämochromatose Leber - Berliner Blau (>Eisen) - 17 Leberzirrhose bei Hämochromatose Diagnose sehr stark blau BGW- Septen dazwischen sTs Allg. Pathologie Präparateliste chron. rezidivierende Pyelonephritis Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste chron. rezidivierende Pyelonephritis Ätiologie sTs chron. rezidivierende Pyelonephritis Niere - HE - 27 = chron. destru. interstitielle Pyeloneph. stellenweise extrem zellreich andere Stellen mit vielen Lichtungen chron. rezidivierende Pyelonephritis bakt. Infektion mit E. coli, Kokken nach Harnabflussstörung (Steine, Prostatahyperplasie, Cervix- Ca) od. autoreaktiv mit AK gegen Tubuluswand. - chron. Entzünd. des Interstitiums, - schrittweise Parenchymdestruktion Allg. Pathologie Präparateliste Arterio- Arteriosklerose Niere - EvG - 22 Arterio- Arteriosklerose Diagnose sTs Organdiagnose schwer ! statt Glomeruli oft nur homogenes grün einziges EvG- Nieren-Präparat Allg. Pathologie Präparateliste Hypertonie > Plasmainsudation durch Endothellücken> BG-Vernarbung von entstandenen Medianekrosen = benigne Nephrosklerose Arterio- Arteriosklerose Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste frischer Niereninfarkt Niere - HE - 21 = anämischer Niereninfarkt frischer Niereninfarkt Diagnose sTs Arterio- Arteriosklerose keilförmiger Bereich mit: Kernverlust verwaschenen Zellgrenzen Allg. Pathologie Präparateliste frischer Niereninfarkt Embolie > Ischämie frischer Niereninfarkt Ätiologie kaum funktionelle Einschränkung, wenn nur kleine Areale betroffen sind sTs Allg. Pathologie Präparateliste Schockniere Niere - HE - 19 Schockniere Diagnose sTs massivste Lichtungen im ganzen Präparat Allg. Pathologie Präparateliste Ischämie > funkt. Ausschalten der Niere > O2-Mangel > ATP-Defizit > ATPase der Tubuli versagt >unkontrollierter NaEinstrom > hydropische Schwellung Schockniere Ätiologie sTs Schockniere Allg. Pathologie Präparateliste Nierenamyloidose Niere - Kongorot (= Amyloid) - 20 Nierenamyloidose Diagnose sTs straßenförmig verteiltes, dunkelrotes Amyloid Allg. Pathologie Präparateliste generalisierte Amyloidosen (AA, AL) mit extrazellulären Ablagerungen von pathologischen Proteinen > wegen Unlöslichkeit irreversible Organschäden Nierenamyloidose Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste ulceröse - phlegmonöse Appendizitis Ätiologie sTs Nierenamyloidose Allg. Pathologie Präparateliste ulceröse - phlegmonöse Appendizitis Entleerungsbehinderung (Kotsteine) oder direkte bakt. Infektion Mitbeteiligung bei Krohn, Tbc, Masern Entzünd. mit Schleimhauterosion (Ap. erosiva) > Ulceration (Ap. ulcerophlegmonosa) > Nekrosen (Ap. gangraenosa) ulceröse - phlegmonöse Appendizitis Appendix (einziger) - HE - 42 ulceröse - phlegmonöse Appendizitis Diagnose makroskopisch: Hohlorgan Krypten Fettgewebe am Meso sTs Allg. Pathologie Präparateliste Milz - Kongorot (= Amyloid) - 39 = Schinkenmilz Pulpaamyloidose Diagnose sTs (blass) (makroskop: blassere rote Flecken) diffusere rote Flecken (Pulpa) Allg. Pathologie Präparateliste Pulpaamyloidose sek. generalisierte Amyloidose nach chron. Entzündung / Infektion (AA) extrazelluläre Ablagerung pathologischer Proteine > irreversible Organschäden durch Unlösbarkeit Pulpaamyloidose Ätiologie sTs Pulpaamyloidose Allg. Pathologie Präparateliste sTs Allg. Pathologie Präparateliste Milz - Kongorot (= Amyloid) - 38 Follikelamyloidose Diagnose sTs makroskopisch: scharfe rote Flecken rote, homogene Flecken außerhalb der Flecken: Entzündung Allg. Pathologie Präparateliste sek. generalisierte Amyloidose nach chron. Entzündung / Infektion (AA) extrazelluläre Ablagerung pathologischer Proteine > irreversible Organschäden durch Unlösbarkeit Follikelamyloidose Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste M. Boeck Diagnose sTs M. Boeck Ätiologie Follikelamyloidose M. Boeck Lymphknoten - EvG - 70 = Sarkoidose septaler, nodulärer Organbau Allg. Pathologie Präparateliste M. Boeck chron. granulomatöse Entz. unbekannter Ursache (Wahrscheinlich mycobakteriell) nach Alveolitis mit Ausbildung von Sarkoidosegranulom und Vernarbung sTs Allg. Pathologie Präparateliste käsige Lymphknoten - Tbc Lymphknoten - 73 käsige Lymphknoten - Tbc Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste käsige Lymphknoten - Tbc Ätiologie sTs schwere Organdiagnose ! großflächige Nekrose käsige Lymphknoten - Tbc chron. granulomatöse Entz. durch käsige Lymphadenitis während des Primärstadiums der Lungen- Tbc nach anerogener Mycobacterium Tubercularis Infektion Allg. Pathologie Präparateliste Nebennieren-Atrophie Nebenniere (einzige) - HE - 78 Nebennieren-Atrophie Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste Allg. Pathologie Präparateliste Struma colloides nodosa Ätiologie sTs Nebennieren-Atrophie Ruhigstellung des Organs durch Corticotherapie, Bronchial- Ca, endokrine Tumoren > Parenchymabbau Nebennieren-Atrophie Ätiologie sTs NNR: schmal, mit kleinen Knötchen in Fettgewebe eingebaut zentral: Erys Gesamtorgan: sternförmig Allg. Pathologie Präparateliste Struma colloides nodosa ungenügende Hormonausschüttung durch: 1. endemisch (exogener Jodmangel) 2. sporadisch - (erhöhter Bedarf: Pubertät, Gravidität) Jodmangel > Tyroxindefizit > TSH > Anpassungshyperplasie Struma colloides nodosa Schilddrüse (einzige) - HE - 46 Struma colloides nodosa Diagnose Läppchenstruktur Lichtungen mit homogenem Rosa keine Kapsel sTs Allg. Pathologie Präparateliste Prostatahyperplasie Prostata (einzige) - HE - 47 Prostatahyperplasie Diagnose sTs Lichtungen „wie Lunge“ aber kubisches Epithel Allg. Pathologie Präparateliste Alter, Ernährung, Umwelteinflüsse mit Geschlechtshormon- Dysbalance Prostatahyperplasie Ätiologie sTs Prostatahyperplasie Erkrankung nur bei Mensch und Hund Allg. Pathologie Präparateliste Fremdkörpergranulom Organdiagnose unmöglich - HE - 39 Fremdkörpergranulom Diagnose sTs Hohlräume mit „brüchigem“ Material Allg. Pathologie Präparateliste chron. granulomatöse Entzündung durch Fremdkörper (hier: Nahtmaterial) im Gewebe mit Ausbildung von Fremdkörpergranulomen Fremdkörpergranulom Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste Nävuszellnävus Ätiologie sTs kavernöses Hämangiom Ätiologie Fremdkörpergranulom Allg. Pathologie Präparateliste Nävuszellnävus Nävocyten aus Neuralleiste, können Pigment bilden, Proliferation beginnt in Junktionszone zw. Basalschicht und oberem Corium = Junktionnaevus Naevus tropft in Demis ab = Compoundnaevus kavernöses Hämangiom Kapillarvermehrung in der Dermis ohne Proliferationstendenz durch kapilläres Hämangiom, oder im Rahmen von systemischen vaskulären Fehlbildungen sTs Allg. Pathologie Präparateliste Haut - HE - 56 = Muttermal / Leberfleck Nävuszellnävus Diagnose sTs Nävuszellnävus 2 Schnitte zentral zellreich keine Pigmentansammlung Allg. Pathologie Präparateliste kavernöses Hämangiom Haut (?) - HE - 51 kavernöses Hämangiom Diagnose sTs ½ Präp. stark eosinophil Ery-Nester ! div. kleine Nekrosen Allg. Pathologie Präparateliste beningnes fibröses Histiozytom Haut - HE - 76 beningnes fibröses Histiozytom Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste 40fach: viele „Spiegelei-Zellen“ in tieferer, zellreicher Schicht malignes fibröses Histiozytom Haut (???) - HE - 55 malignes fibröses Histiozytom Diagnose sTs extrem viele spindelförmige Zellen Allg. Pathologie Präparateliste Leyomyom Uterus (???) - EvG - 53 Leyomyom Diagnose sTs verwirbelte Muskelfasern stellenweise wabenartig freie Zellen Allg. Pathologie Präparateliste Leyomyosarkom Uterus (???) - HE - 45 Leyomyosarkom Diagnose straßenförmig verwirbelte Kerne, (nicht Muskelfasern) sTs Allg. Pathologie Präparateliste verhorntes PE-Ca Haut - HE - 59 verhorntes PE-Ca Diagnose sTs viele verhornende Knötchen (Spiralen) in der Tiefe Allg. Pathologie Präparateliste kleinzelliges Bronchial-Ca Lunge - HE - 61 kleinzelliges Bronchial-Ca Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste Streifen Alveolen erkennbar sonst sehr zellreich Kernatypien ! kleinere Nekrosen Adenom des Dickdarms Dickdarm - HE - 57 Adenom des Dickdarms Diagnose sTs ganzes Präparat voll enger Krypten dunkler als normal Allg. Pathologie Präparateliste adenomatöses Ca des Dickdarms Dickdarm - HE - 58 adenomatöses Ca des Dickdarms Diagnose sTs viel heller als Adenom Schichten erkennbar Kontinuität unterbrochen viele mehrkernige Zellen Allg. Pathologie Präparateliste Appendix-Carcinoid Appendix - HE - 62 2 Schnitte, jeweils nicht komplett runde Schichtung erkennbar Lumen gefüllt blasenförmige Zellgr. Meso erkennbar Appendix-Carcinoid Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste Ca in situ der Portio Portio uteri - HE - 63 Ca in situ der Portio Diagnose Grenze PE <> hochprismat. Epithel Auffaltungen „Schleim“ mit Kernen sTs Allg. Pathologie Präparateliste Basaliom Haut - HE - 60 Basaliom Diagnose sTs pallisadenartig begrenzte Knötchen Fremdkörpergranulome ? Allg. Pathologie Präparateliste malignes Melanom Haut - HE - 77 malignes Melanom Diagnose sTs starkes, braunes Pigment (keilförmig) (im Ganzen eher blau) Allg. Pathologie Präparateliste Lipom HE - 50 Lipom Diagnose sTs makrosk.: leerer Objektträger blasse Fettstruktur erkennbar keine zelldichteren Bereiche Allg. Pathologie Präparateliste Liposarkom HE - 74 Liposarkom Diagnose sTs Fettgewebe mit viel zelldichterem Bereich Kernatypien Allg. Pathologie Präparateliste HE - 54 makrosk.: knotiger Aspekt 2 Schnitte stark unterschiedliche Größe der Knorpelblasen inhomogene Farbverteilung Chondrom Diagnose sTs Chondrosarkom Diagnose Chondrom Allg. Pathologie Präparateliste Chondrosarkom HE - 75 makrosk.: sehr blaß septaler Aufbau ! viele spitze Zellkerne sTs Allg. Pathologie Präparateliste M. Hodgkin Diagnose sTs Allg. Pathologie Präparateliste Allg. Pathologie Präparateliste benignes fibröses Histiozytom Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste malignes fibröses Histiozytom Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste Leyomyosarkom Ätiologie benignes fibröses Histiozytom benigne, mesenchymal (Fibroblasten, Histiozyten) umschrieben, nicht gekapselt nicht-erhabenes Dermis-Knötzchen malignes fibröses Histiozytom maligne, mesenchymal (Fibroblasten, Histiozyten) infiltrativ, destruierend, schnell wachsend lymphogene und hämatogene Metastasierung Leyomyom benigne, mesenchymal (monoklonal aus Gefäßwandmyozyt) meist im Uterus bildet sich nach Menopause oft zurück Leyomyom Ätiologie sTs chron. lymph. Leukämie HE - 41 makrosk.: Fingerform homogener Zellhaufen (Granulozytär) spitze Kerne vorhanden Kernatypien chron. lymph. Leukämie Diagnose sTs M. Hodgkin Lymphknoten - HE - 40 makrosk.: extrem knotige Erschein. Follikel erkennbar stellenweise sehr dunkel stellenweise „aufgerissen“ viele „Löcher“ in hellem Struma Allg. Pathologie Präparateliste Leyomyosarkom maligne, mesenchymal (glatte Muskulatur) infiltrativ destruierend und metastasierend aus symplastischem Lyemyom (?) sTs Allg. Pathologie Präparateliste = Spinaliom maligne, epithelial (Keratozyten) infiltrativ destruierend und metastasierend bevorzugt an sonnenexponierten Stellen verhorntes PE-Ca Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste kleinzelliges Bronchial-Ca Ätiologie sTs Allg. Pathologie Präparateliste Ca in situ der Portio Ätiologie adenomatöses Ca des Dickdarms maligne, epithelial (Zylinderepithel) infiltrativ destruierend und metastasierend weiter anal schlechte Prognose Allg. Pathologie Präparateliste Appendix-Carcinoid maligne, endokrin (APUD-Zellen) hohe Differenzierung infiltratiiv destruierend und metastasierend Appendix-Carcinoid Ätiologie sTs Adenom des Dickdarms benigne, epithelial (Zylinderepithel) Gefahr der malignen Entartung adenomatöses Ca des Dickdarms Ätiologie sTs kleinzelliges Bronchial-Ca hochmaligne, endokrin (APUD-Zellen) infiltrativ destruierend und metastasierend entsteht unter hypoxischen Bedingungen besonders unter Nikotin-Noxe Allg. Pathologie Präparateliste Adenom des Dickdarms Ätiologie sTs verhorntes PE-Ca Allg. Pathologie Präparateliste Ca in situ der Portio Präcancerose Gefahr maligner Entartung aus Dysplasiestadien bei erhaltener Basalmembran auf Ausgangsepithel beschränkt sTs Allg. Pathologie Präparateliste semimaligne, Basalzellen infiltrativ destruierend ohne Metastasierung bevorzugt an sonnenexponierten Stellen Basaliom Ätiologie sTs malignes Melanom Ätiologie Basaliom Allg. Pathologie Präparateliste malignes Melanom maligne, epidermal (Melanozyten) infiltrativ destruierend und metastasierend sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift geringe Resistenz bei ... sTs hoher Differenzierung hoher Stoffwechsel Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Manifestationszeit HI BiCh: 5 min. EM: 15 min. LM: 5 h makroskop.: 9 - 12 h Manifestationszeit HI sTs geringe Resistenz bei ... Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Karyorrhexis Zerfall des Zellkerns in Chromatinbrocken Karyorrhexis nach dem Zelltod sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Karyolyse vollständige Auflösung des Zellkerns nach Karyorrhexis Karyolyse nach dem Zelltod sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Pyknose Schrumpfen des Zellkerns Pyknose nach dem Zelltod sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Koagulationsnekrose Prototyp, Darstellung, Ursache Koagulationsnekrose Prototyp: Myokardinfarkt Darstellung: lehmgelb, trocken, brüchig Ursache: Ischämie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift 1. neutrophile Granulozyten granulozyt. Demarkation (gelb) Beginn nach 12 - 24 h 2. Granulationsgewebe (rot) / Organis.: Makrophagen + Kapillareinspros. 3. Abräumen Fibroblasten Kollagen Narbe Koagulationsnekrose Ablauf sTs Koagulationsnekrose Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Granulationsgewebe rot Granulationsgewebe Bestandteile, Farbe sTs Granulozyten Makrophagen (= Histioz. Monozyten) Kapillaren Fibroblasten Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Kolliquationsnekrose Prototyp, Darstellung, Ursache sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Prototyp: Pankreas + ZNS (Proteasen) Darstellung: weich, zerfliesslich, bunt Ursache: enzym. Verflüssigung, Autodigestion Kolliquationsnekrose Resorption der Nekrose Pseudozyste (da kein Epithel) Kalziumablagerung = Kalkspritzernekrose Kolliquationsnekrose Ablauf sTs Kolliquationsnekrose Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift käsige Nekrose Sonderform der Koagulationsnekrose käsige Nekrose Prototyp, Darstellung, Ursache sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Prototyp: Lungen- Tbc Darstellung: weiß, käsig amorphe Masse: Erreger + Eiter Ursache: Tuberkelbakt. mit Lipidhülle Gangrän Sonderform der Koagulationsnekrose Gangrän Prototyp, Darstellung, Ursache Prototyp: distale Extremitäten Darstellung: schwarz + Schrumpfung Ursache: Ischämie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Gangrän Ablauf, Einteilung sTs Gangrän 1. Mumifikation = trockenes Gangrän Umwandlung: Hb Eisensulfid Autolyse 2. nach Infekt anaeroben Fäulnisbakterien feuchtes Gangrän, Geruch Sepsis Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift fibrinoide Nekrose = Kollagennekrose fibrinoide Nekrose Prototyp, Darstellung, Ursache sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Ulcus Oberflächendefekt nach Abstoßung einer Nekrose Ulcus sTs Prototyp: PCP (= Primär chronische Polyarthritis), Magenulkus Darstellung: histo - homog. eosinophil Ursache: Nekrose von Kollagen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Apoptose = programmierter Zelltod Apoptose sTs DNA-Auflösung durch Endonukleasen keine Entzündung Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Entzündungsformen (Verlaufsformen) sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Klassische Entzündungssymptome Entzündungsformen perakute E.: beginnt schlagartig (Std.) z.B. Cholera, perakute Hep. akute E.: Ankündigung Schmerz (Woche) z.B. Appendizitis, Pneumo. subakute E.: schleichend, verdeckte Symptome chronische E.: primär - keine akute Vorform / sekundär: akute Vorform Klassische Entzündungssymptome Rubor Calor Tumor Dolor Functio laesa sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allgemeinsymptome der Entzündung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Typen kontinuierlicher Entz.Ausbreitung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Typen diskontinuierlicher Entz.Ausbreitung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift morphologische Entz.- Reaktionen Ablauf sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Fieber Leukozytose (= mehr Leukos) Tachykardie BSG steigt kontinuierlicher Entz.- Ausbreitung 1. diffus interstitiell = Phlegmone 2. lymphogen: Lymphangitis (Lymphgefäße bef.) Lymphadenitis (Lymphknoten bef.) 3. kanalikulär: an vorbestehenden Gangstrukturen (Harnleiter u.a.) diskontinuierlicher Entz.- Ausbreitung 1. hämatogen Sepsis 2. lymphogen: Lymphadenitis OHNE Lymphangitis morphologische Entz.- Reaktionen 1. katabole (= Abbau) Frühphase: Dilatation Permeabilität + (Verdünnungseffekt) Chemotaxis (Granulozyteneinwand.) 2. anabole (= Aufbau) Spätphase: Granulationsgewebe, Narbe Entzündungszellen viral Lymphozyten bakteriell Granulozyten bakt. Akutentzündung Neutrophile allergisch / parasit. eosinophile chronisch Plasmaz. + Makrophagen Entzündungszellen sTs Allgemeinsymptome der Entzündung Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift zytogene Entz.- Mediatoren zytogene Entz.- Mediatoren Histamin basophile Prostaglandine überall Lymphokine Lymphozyten Leukotriene Prostaglandinen verwandt sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift MCF: Makroph. Chemotakt. Faktor MIF: Makroph. Inhibierender Fakt. Beginn spez. Makroph.- Entwicklung MFF: Makroph. Fusions- Faktor Riesenzellen Lymphokine MCF, MIF, MFF sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift serogene Entz.- Mediatoren sTs Lymphokine serogene Entz.- Mediatoren Polypeptide: z.B. Bradykinin, Kallidin Komplementsystem stimuliert durch CRP (= C-reaktives Protein) = Akut-Phase-Protein ( Hepatoz.) stimuliert auch Thrombos, Granulozyten Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Vasodilatation alle außer Leukotriene Entz.- Mediatoren mit Vasodilatationswirkung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Permeabilitätswirkung alle Entz.- Mediatoren mit Permeabilitätswirkung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Entz.- Mediatoren mit chemotaktischer Wirkung sTs chemotaktischer Wirkung zytogene + Komplementsystem Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Fieberwirkung Prostaglandine Entz.- Mediatoren mit Fieberwirkung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Entz.- Mediatoren mit Schmerzwirkung sTs Prostaglandine + serogene Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Arten akuter Entzündung sTs Schmerzwirkung Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Arten akuter Entzündung 1. 2. 3. 4. 5. 6. seröse E. seromuköse E. fibrinöse E. eitrige E. nekrotisierende E. hämorrhagische E. seröse Entzündung Exsudat: fibrinfrei, proteinreich leichte Permeabilitätsstörung seröse Entzündung kaum Entzündungszellen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift seromuköse Entzündung seromuköse Entzündung seröse Flüssigkeit + Schleim Schleimbildenden Zell. (z.B. Becher) hauptsächlich: Respirations- / Gastrointestinaltrakt sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift fibrinöse Entzündung Austritt von Fibrinogen (Plasma) Umwandlung durch Gewebethrombokinase in Fibrin fibrinöse Entzündung mechanische Barriere Narbenbildung (z.B. Pleuraschwarte) sTs eitrige Entzündung Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift eitrige Entzündung Infiltrat: vorwiegend Neutrophile Ursache: pyrogene Bakterien 1. Phlegmone 2. Abszess 3. Emphyem sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Entzündungsart Streptokokken diffuse interstitielle Ausbreitung z.B.: - Erysipel (= Wundrose) - Weichteilphleg. ( eitrige Tonsilitis) - phlegmonöse Appendizitis Phlegmone sTs Phlegmone Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Abszess Abszess Entzündungsart Eiteransammlung in NEU entstandenem Hohlraum Staphylokokken Toxine Ischämie Nekrose Hohlräume evtl. Sepsis oder Fistel sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Entzündungsart Eiteransammlung in vorhandenem Hohlraum Emphyem sTs Emphyem Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift nekrotisierende Entzündung nekrotisierende Entzündung bei: - schwerer Ischämie - hoher Erregerkonzentration - gestörter Abwehr überwiegende Nekrose / kaum Abwehr sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Arten chronischer Entzündung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Arten chronischer Entzündung 1. nicht proliferative Entzündung: Lymphoz., Plasmaz., Makrophagen 2. proliferative Entzündung: - chron. granulierende E. (untypisch) Organisation usw. - granulomatöse E. hämorrhagische Entzündung Exsudat mit vielen Erys hämorrhagische Entzündung bei: - maximalen Gefäßschäden sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift granulomatöse Entzünd. Ablauf sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Sarkoidose - betroffene Organe sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Sarkoidose - Granulom sTs Sarkoidose - betroffene Organe +++ Lunge, tracheobr. Lymphknoten 30%: Haut 30%: Leber (Transaminaseerhöhung) 25%: Milz usw. Sarkoidose - Stadien 1. Initial- / Frühstadium: Alveolitis in Septen, Lymphokine 2. mittleres Stadium: Granulom, BGW, Gefäßschäden 3. Spätstadium: Lungenfibrose (ersetzt Granulom) Sarkoidose - Stadien sTs Epitheloidzellen spezialisierte Makrophagen länglich mit länglichem Kern Vorkommen bei granulomatöser Entzündung (chronisch) Epitheloidzellen sTs granulomatöse Entzünd. 1. Eintritt Monozyt Histiozyt 2. Aktivierung durch Zytokine Umwandlung in Epitheloidzellen Phagozytose 3. Fusion zu Riesenzellen Langhans-Typ: geordnet Fremdkörper-Typ: ungeordnet Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Sarkoidose - Störungen Sarkoidose - Granulom Kranz von Epitheloidzellen darum Langhans- Riesenzellen Makrophagen (und Lymphozyten) KEINE Nekrose Sarkoidose - Störungen Diffusionsstörung Perfusionsstörung (Cor pulmonale) Ventilationsstörung q sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Sarcoidose - anderer Name Morbus Boeck Sarkoidose - anderer Name sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tuberkulose - anderer Name Morbus Koch Tuberkulose - anderer Name sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tbc - Erreger 1. Mycobacterium tuberculosis 2. Mycobacterium leprac Tbc - Erreger Aerobier, gram-positive Stäbchen säurefest durch Wachshülle unangreifbar für Makrophagen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tbc - Verlauf, initial sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tbc - Verlauf, resistenzabhängig sTs Tbc - Primärstadium Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tbc - Verlauf 1. Phagozytose 2. Tuberkulin- Produktion zerstört Makrophagen Bakt. ins Blut humorale Abwehr induziert 3. AG-Präsentation Lymphokine Granulom Tbc - Verlauf, resistenzabhängig gute Resistenz: Granulom identisch Sarkoidose herabgesetzte Resistenz: Granulom + zentrale käsige Nekrose = exsudatives Granulom fehlende Resistenz: nur käsige Nekrose, ohne zelluläre Reaktion Landouzy-Sepsis Tbc - Primärstadium käsige Nekrose (meist Mittelgeschoss) + käsige Lymphadenitis gute Resistenz: Verkalkung herabges. Resistenz: Lungenschwund (= Phtisis), offene Tbc sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tbc - Sekundärstadium sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tbc - Sekundärstadium nach hämatogener Streuung Erreger erreichen alle Organe gute Resistenz: stumm herabg. Resistenz: Miliar-Tbc (viele kleine Granulome) fehlende Resistenz: LandouzySepsis Tbc - Tertiärstadium = Organ-Tbc große Herde, meist nur ein Organ betroffen Tbc - Tertiärstadium z.B. Simmon’ scher LungenSpitzenherd durch hämatogene Streuung Tbc - Komplikationen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tbc - Komplikationen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift endogene Fremdkörpergranulome sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Schichten der Herzklappen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis - Entstehung 1. Kaverne (offene Tbc, Blutung, Phtise, Pilze) 2. Narbenemphysem (Einreißen nach Kontraktion anderer Bereiche z.B. Pneu) 3. Gefäßkompression 4. Narbenkarzinom 5. Amyloidose endogene Fremdkörpergranulome 1. Gicht 2. Atherom (versprengtes verHORNtes Plattenepithel) Schichten der Herzklappen 1. Endothel 2. Spongiosa 3. Fibrosa 4. Spongiosa 5. Endothel 1+2 bzw. 4+5 = Endocard Endocarditis - Entstehung Mikrotraumen am Schließungsrand der Herzklappen Endotheldefekte Erregereintritt Endocarditis sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis - Häufigkeitsverteilung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis ulcerosa - Ätiologie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis ulcerosa - Komplikationen sTs Endocarditis - Ätiologische Einteilung 1. infektiös - Endocard. ulcerosa (akut) - Endocard. polyposa (subakut) 2. nicht infektiös - Endocard. verrucosa rheumatica (chronisch) rheumatisches Fieber Endocarditis ulcerosa - Entstehung Eintritt über Hautverletzung, Zahngranulom, Nagelbettentz., Abszesse, Urogenital-/Intestinal- OP schwache Resistenz Sepsis prädisponierende Faktoren nötig: Vitium, Klappenprothese, Endocard. verrucosa rheumatica Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis ulcerosa - Verlauf sTs Mitralklappe > Aortenklappe >> Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis - Ätiologische Einteilung sTs Endocarditis - Häufigkeitsverteilung Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis - Symptomtrias Endocarditis ulcerosa - Verlauf Bakterieneintritt über Endotheldefekt bakteriendurchsetzte Nekrosen granulozytäre Demarkation Endothelaufbruch über der Nekrose Fibrinthrombus Nekroseabstoßung Ulcus Endocarditis ulcerosa - Komplikationen 1. Klappenperforation 2. Sehnenfadenabriss 3. eitrige Myocarditis evtl. Rhythmusstörungen 4. septische Embolien 5. Spätkomplikation: Vitium Endocarditis - Symptomtrias 1. Fieber (bakterieller Infekt) 2. Tachycardie 3. Herzgeräusche Leistungsschwäche sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis polyposa - Ätiologie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis verrucosa rheumatica Ätiologie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis verrucosa rheumatica Komplikationen sTs Endocarditis polyposa - Komplikationen 1. septische Embolien 2. andauernde Bakterienfreisetzung Sepsis lenta (= schleichend) 3. Vitium Endocarditis verrucosa rheumatica bakt. Infektion Hals/ Nase/ Rachen Bakterienzerfall Überflutung des Blutes mit Bestandteil (= Antigenanämie) Ag-AK-Entzündungsreaktion rheumatisches Fieber - Ag-verwandschaft: Bakt - BGW - Herz Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Rheumatisches Fieber - „Bestandteile“ sTs meist Streptokokkus viridanz (geringe Virulenz) herabgesetzte Resistenz + bestehendes Vitium Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis polyposa - Komplikationen sTs Endocarditis polyposa - Ätiologie Rheumatisches Fieber 1. 2. 3. 4. 5. 6. Endocarditis verrucosa rheumatica 1. Embolien Spätkomplikationen: 2. hohe Rezidivneigung 3. bakterielle Superinfektion (= erneute Infektion mit gleichem Erreger bei unvollständiger Immunität) Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Endocarditis verrucosa rheumatica Reaktionen an der Herzklappe Arthritis Endo- / Myo- / Perikarditis Glomerulonephritis Arteritis (= Gefäße) Chorea minor (= Gehirn) Pleuritis Endocarditis verrucosa rheumatica 1. 2. 3. 4. 5. fibrinoide Nekrose Aschoff Granulom (Histioz.,Riesenz) keine Abstoßung der Nekrose abakterieller Fibrinthrombus Narbenbildung und Vitium sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Pneumonie - Einteilung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Lobärpneumonie - Komplikationen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Akute interstitielle Pneumonie Symptome sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Akute interstitielle Pneumonie - Erreger sTs 1. alveolär: - Lobärpneumonie - Herdpneumonie 2. interstitiell: - diffuse interstitielle Pneumonie - fokale interstitielle Pneumonie Lobärpneumonie - Komplikationen 1. Abszedierung: - Lungenabszess - Pleuraemphyem - Pneumokokkensepsis (evtl. Endocarditis) 2. fibrinöse Begleitpleuritis (Verwachsungen) Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Herdpneumonie - Ätiologie sTs Pneumonie - Einteilung Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Chronische interstitielle Pneumonie Folgen Herdpneumonie - Ätiologie Pneumokokken o.a. Eitererreger primär: eitrige Bronchitis im Zentrum immer ein Bronchius keine scharfe Begrenzung Akute interstitielle Pneumonie geringe Symptomatik radiologisch: schwere Lungenveränderung atypische Pneumonie Akute interstitielle Pneumonie - Erreger 1. Mykoplasmen (bakt.) 2. Viren (Influenza, Masern, Zytomegalie) 3. Clamydien Papageienkrankheit 4. Protozoen (Einzeller) Chronische interstitielle Pneumonie 1. extreme Verbreiterung der Alveolarsepten durch Fibrose 2. weniger Kapillaren 3. wabenartige Hohlräume durch Septeneinrisse sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Chronische interstitielle Pneumonie Ätiologie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Pilzerkrankungen 1. europäisch fakultativ pathogen Candida = Soor, Aspergillus, Kryptokokkose 2. außereuropäisch obligat pathogen Histoplasmose, Plastomykose Gefäßwand - Aufbau Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Arteriosklerose - Risiko 1. Ordnung Intima = Endothel + BGW Elastica interna Media Elastica externa Adventitia AS- Plaque - Bildung 1. Endotheldefekt Plasma in Intima 2. Phagozytose Schaumzellen = lipoidotischer Plaque = reversibel 3. Thrombo-Aggregation Abdichtung 4. PDGFProliferation Myofibroblasten 5. BGW Abkapselung 6. Cholesterinkristalle + Ca hart Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Arteriosklerose - Komplikationen sTs Pneumomykosen - Ätiologie 1. 2. 3. 4. 5. AS- Plaque - Bildung sTs oft unbekannt Viren Noxen Pneumokoniosen (= Staubeinlagerung) Sarkoidose u.ä. Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Gefäßwand - Aufbau sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Pneumomykosen - Ätiologie sTs Chronische interstitielle Pneumonie Arteriosklerose - Komplikationen Stenose Ulcus Infarkt Nekrosen (Transfusionsstörung) Aneurysma Arteriosklerose - Risiko 1. Ordnung 1. Hypertonus 2. Hyperlipidämie (familiäre Hypercholesterinämie) 3. Nikotin 4. Diabetes mellitus sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Arteriosklerose - Risiko 2. Ordnung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift familiäre Hypercholesterinämie Ätiologie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift LDL - up- / down- Regulation sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Aneurysma - Ursachen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Aneurysma verum Ursache, Folge, Lokalisation sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Aneurysma verum - Komplikationen Arteriosklerose - Risiko 2. Ordnung 1. 2. 3. 4. Übergewicht Hyperuricämie (Gicht) Bewegungsmangel Stress familiäre Hypercholesterinämie Fettaufnahme ist rezeptorvermittelt heterozygot Rezeptordichte vermindert homozygot keine rezeptorvermittelte Aufnahme LDL - up- / down- Regulation down: cholesterinreiche Ernährung weniger Rezeptoren noch mehr Serum-LDL ... up: cholesterinarme Ernährung mehr Rezeptoren optimale LDL- Ausschöpfung Aneurysma - Ursachen 1. kongenitale (angeborene) Stoffwechselstörungen 2. erworbene Stoffwechselstörungen 3. idiopathische Media- Nekrose 4. Entzündung 5. Trauma Aneurysma verum Ursache: kongenital, Arterioskl., Lues (= Syphilis) Folge: Ausbuchtung aller Schichten Lokalisation: Aorta, Hirnbasisarterien Aneurysma verum - Komplikationen 1. Ruptur 2. Thrombose Embolie 3. Druckatrophie (Kompression von Nachbarstruktur.) sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Aneurysma dissecans Ursache, Folge, Lokalisation sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Arterio-venöses Aneurysma Ursache, Folge sTs Ursache: idiopathische MediaNekrose, Marfan- Syndrom Folge: Einriss der Intima Blutungsspalt in Media Lokalisation: Aorta Aneurysma spurium Ursache: Trauma falsches Aneurysma Folge: Hämatom an der Aorta Abräumung Endothelauskleidung Aneurysma spurium Ursache, Folge sTs Aneurysma dissecans Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Virchow Trias - Gefäßwandfaktoren Arterio-venöses Aneurysma Ursache: Trauma (Stich, Schuss) Folge: Verletzung von Arterie + Vene Shunt = arteriovenöse Fistel hämodynamische Belastung Virchow Trias - Gefäßwandfaktoren Faktor 1: Endotheldefekt Nikotin Hypoxie Vaskulitis Arteriosklerose Bakterientoxine u.a. Virchow Trias - Strömungsfaktoren sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Virchow Trias - Strömungsfaktoren sTs Virchow Trias Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Faktor 2 1. Strömungsverlangsamung / Stase: - Rechtsherzinsuffizienz, Varizen, Bettlägrigkeit 2. Wirbelbildung: im Herzohr (bei Insuffizienz), Aneurysmen, Gefäßaufzweigungen, Venenklappen Virchow Trias Faktoren zur Thromboseentstehung: 1. Gefäßwandfaktoren 2. Strömungs- / Kreislauffaktoren 3. Blutfaktoren sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Virchow Trias - Blutfaktoren sTs Faktor 3 - Gerinnungsneigung: 1. Thrombozytose nach Splenektomie 2. Polycythämie vera 3. hormonelle Beeinflussung (Östrogene) 4. Traumen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Thrombus-Arten 1. Abscheidungsthrombus (weiß) 2. Gerinnungsthrombus (rot) 3. gemischter Thrombus (Kopf = 1. + Schwanz = 2.) 4. hyaliner Thrombus in Kapillaren bei schwerem Schock Thrombus-Arten sTs Virchow Trias - Blutfaktoren Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Luftembolie, tödliche Dosis 100 - 150 ml Luftembolie, tödliche Dosis sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift 1. 2. 3. 4. 5. Embolie-Formen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Infarkt-Formen Thrombembolie Fettembolie Luftembolie Fruchtwasserembolie Tumorzellembolie paradoxe Embolie Übertritt eines venösen Embolus über ein nicht verschlossenes Foramen ovale ins arterielle System paradoxe Embolie sTs Embolie-Formen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Infarkt-Formen 1. anämischer od. ischämischer I. Koagulationsnekrose lehmgelb 2. hämorrhagischer I. dunkelrot bis schwarz sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Myocardinfarkt - Lokalisationen, Häufigkeit sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Myocardinfarkt, Tiefeneinteilung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Myocardinfarkt, Komplikationen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allergische Reaktion - Typ I sTs 1. linke HCR, R. interventricularis Vorderwandinfarkt 2. rechte HCR Hinterwandinfarkt 3. linke HCR, R. circumflexus Seitenwandinfarkt 4. Rechtsherz-Infarkt Myocardinfarkt, Tiefeneinteilung 1. Innenschichtinfarkt schmale Zone unter Endothel 2. intramuraler Infarkt fast gesamte Wand 3. transmuraler Infarkt Endothel bis Perikard betroffen Myocardinfarkt, Komplikationen 1. akut / früh (2 - 3 Std.) Pumpversagen, Rhythmusstörung 2. subakut (2.-10. Tag) fibr. Perikarditis, Thrombos., Wandruptur, Septumriß, Papillarmuskelriß 3. spät Rhythm., Linksherzins., Aneurysma Koronarreserve physiologische Steigerung der Koronardurchblutung durch Dilatation 4 - 5 fache Durchblutung Koronarreserve sTs Myocardinfarkt - Lokalisationen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Mastzell-Vesikel - Mediatoren Allergische Reaktion - Typ I zuerst physiol. IgM dann aber statt physiol. Umstellung auf IgG, IgE-Produktion IgE- Kontakt zu Mastzellen Freisetzung aller Mediatoren Mastzell-Vesikel - Mediatoren Histamin, Prostaglandine, Bradykini SRS, Leukotriene PAF, Leuko-Chemotaxis-Faktor sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allergische Reaktion - Typ II AK-vermittelte zytotoxische Reaktion Allergische Reaktion - Typ II sTs Ag-Ak-Reaktion Complementsystem Zerstörung der Ag-Ak-nahen, körpereigenen Zelle Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allergische Reaktion - Typ III Allergische Reaktion - Typ III Immunkomplexkrankheit z.B. Bäcker- / Farmerlunge Immunkomlexe in Alveolarsepten Einengung Cor pulmonale + Ersticken sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allergische Reaktion - Typ IV Allergische Reaktion - Typ IV zellvermittelte Reaktion vom verzögerten Typ einziger Typ, der zentral auf T-ZellReaktion beruht sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Autoimmunerkrankungen grundsätzliche Ätiologie sTs Autoimmunerkrankungen Defekt der Autoimmuntoleranz durch: 1. Mutation 2. T-Supressor-Defekt 3. Kreuzreaktion = Ähnlichkeit des Ag mit körpereigenen Ag Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Typ A - Gastritis Autoimmunerkrankung Typ A - Gastritis Ätiologie sTs Ak Belegzellen weniger intrinic factor weniger B12-Resorption Anämie, ZNS-Schäden Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Morbus Basedow Autoimmun. Morbus Basedow Ätiologie Ak TSH-Rezeptoren auf Thyreozyten stimuliert gesteigerte Produktion von Schilddrüsenhormonen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Myasthenia gravis Autoimmun. Myasthenia gravis Ätiologie sTs Ak Ach-Rezeptoren Blockierung Muskelschwäche Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Morbus Addison Autoimmun. Morbus Addison Ätiologie sTs Ak NNR Zerstörung weniger NNR-Hormone Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Pemphigus vulgaris Autoimmun. Pemphigus vulgaris Ätiologie sTs Ak Desmosomenkitt flächenhafte Hautblasen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Morbus Goodpasture Autoimmun. systemisch Morbus Goodpasture Ätiologie sTs Ak Basalmembranen rapid-progressive Glomerulonephritis + Lungenmanifestation Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Morbus Wegener Autoimmun. systemisch Morbus Wegener Ätiologie sTs Kollagenosen einzelne Krankheiten rapid-progressive Glomerulonephritis Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Kollagenosen Autoimmun systemisch 1. chronische Polyarthritis 2. Lupus erythematodes 3. Dermatomyositis 4. Sklerodermie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Transplantationen, relevante Ag HLA-Komplex Klasse I Transplantationen, relevante Ag sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Transplantationen, Allergiereaktionstypen sTs präformierte Ak nach früherem Kontakt Entzündung Thrombosen Nekrosen akute Abstoßungsreaktion im Gefäßsystem des Transplantates zytotoxische T-Zellen nach 10 d auch Zerstörung der perivaskulären Zellen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Monoklonale Gammopathie Ätiologie sTs hyperakute Abstoßungsreaktion Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift akute Abstoßungsreaktion sTs B-Lymphoz.: Typ II T-Lymphoz.: Typ IV Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift hyperakute Abstoßungsreaktion sTs Allergiereaktionstypen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift chronische Abstoßungsreaktion Monoklonale Gammopathie Vermehrung eines bestimmten Ig Bezeichnung nach gebildetem Ig benigne: Ursache unbekannt Sonst Ursache: Tumoren des KM oder Lymphsystems chronische Abstoßungsreaktion über Monate weniger Gefäßwirkung wiederholte Zyklen zunehmende Vernarbung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift häufigster KM-Tumor bei älteren selten Lunge, Blase, HNO Gammopathie: IgG > IgA > Leichtketten Plasmozytom sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Plasmozytom, Komplikationen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Amyloidose, Typen - generalisiert sTs Path. Frakturen (Osteoklasten akt.) Hypercalciämie (Osteoklasten akt.) Verdrängung norm. Hämatopoese Plasmozytomniere Amyloidose Metastasierung Plasmozytomniere Amyloidose, Ätiologie extrazelluläre Ablagerung pathologischer, unlösbarer Eiweiße progressiv, irreversibel, tödlich Anfärbung mit Kongorot Amyloidose, Ätiologie sTs Plasmozytom, Komplikationen Ausfällung der Leichtkettenproteine Eiweißzylinder Harnstau chron. Entz. / Fremdkörperreaktion Vernarbung Ischämien Plasmozytomniere sTs Plasmozytom Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Amyloidose, Typen - lokalisiert Amyloidose, Typen AL Leichtketten-Amyloid Monoklonale Gammopathie AA Akutphaseprot. = -Globulin chron. Entzündung Amyloidose, Typen - lokalisiert AE Hormonpolypeptide C-Zell-Ca oder Insulinom ASB Nervenrezeptorproteine Alzheimer sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Amyloidose, Folgen sTs Hämochromatose Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Hämochromatose, Folgen sTs Transparenz Organvergrößerung, -verhärtung Druckatrophie, Gefäßstenosen progressive Organinsuffizienz Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Hämochromatose sTs Amyloidose, Folgen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift = primäre Siderose autosomal-rezessiv Fe-speicherkra. vor allem Männer überschüssige Fe-Aufnahme Speicherung in toxischer Form (frei, ionisiert) Hämochromatose, Folgen Leberzirrhose Pankreasfibrose Diabetes mellitus Myocard-Schäden Sekundäre Siderose <> Hämochromatose Sekundäre Siderose sTs vermehrtes Fe durch: vermehrten Ery-Abbau gestörte Fe-Nutzung Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift ADH (= Vasopressin) - Mangel weniger Wasserrückresorption im proximalen Tubulus Polyurie Diabetes insipidus sTs Diabetes insipidus Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Diabetes mellitus, Typen Diabetes mellitus, Typen 1. insulinabhängig, juvenil B-Zell-Schädigung / -Verlust 2. Altersdiabetes Glucoseverwertungsstörung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Diabetes mellitus - Folgen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Gicht - Ätiologie sTs Diabetes mellitus - Folgen Arteriosklerose Gangrän Retinopathie Nephropathie Neuropathie Fetopathie Infektionen / Wundheilungsstörung Gicht - Ätiologie Uratkristallablagerung im Gewebe 1. primär durch: - tubuläre Nierenstörung Rückresorption - Enzymdefekt Überproduktion 2. sekundär durch: - NS-Überangebot Umbau in Harnsäure (hämolytische Anämie) Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Gichttophus Komplikation Gichttophus sTs stäbchenförmige Kristalle werden von Neutrophilen phagozyt. zerstören diese Freisetzung von lysosomalen Enzym. Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift M: = Mitose, kurz, Teilung anfällig für Strahlen, Zytostatika G1: = Synthese, Genomverdop. G2: prämitotische Ruhephase G0: Differenzierung, keine Teilung Zellzyklus, Phasen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift pseudomembranöse Enterokolitis sTs Zellzyklus, Phasen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift sekundärer Diabetes mellitus, durch pseudomembranöse Enterokolitis Ischämie in Dünn-/Dickdarm, speziell linke Colonflexur Nekrose, Stammzellen bleiben Nekrose + Fibrin bei kleinen Defekten + vorhandenen Stammzellen vollständige Regeneration sekundärer Diabete mellitus, durch 1. Hämochromatose 2. chron. Pankreatitis 3. insulinantagonistische Hormone sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift tropische Sprue (B6-Mangel) nicht-tropische Sprue: - Glutenenteropathie (Erwachs.) - Zöliakie (Kind) Sprue, Arten sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Plattenepithelmetaplasie des Bronchus sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift intestinale Metaplasie des Magens sTs Gastritis-Typen Metaplasie Umwandlung von einem differenzierten Gewebe in ein anderes, aufgrund eines äußeren Reizes. Metaplasie sTs Sprue, Ätiologie Gluten (Weizen) - Unverträglichkeit Zotten-Destruktion Regenerationsversuch nur verlängerte Krypten Malabsorption / Fettstuhl Glutenfreie Diät Sprue, Ätiologie sTs Sprue, Arten Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Plattenepithelmetaplasie des Bronchus Reiz: Nikotin, chron.Bronchitis, Vit. A - Mangel Stammzellen auf Basalmembran werden mehrschichtig Plattenepithel reversibel, keine Präcancerose intestinale Metaplasie des Magens Reiz: Gastritis (Typ A, B, C) progressive Drüsen-Zerstörung nur Foveolen sind regenerationsfähig Vertiefung intestinales Zylinderepithel: Paneth-Körnerzellen, Becherzellen ( sonst nur im Darm) Gastritis-Typen A: Autoimmunerkrankung (Corpus) B: Heliobacter pylori C: Gallenreflux, Noxen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Heterotrophie Gewebsversprengung Heterotrophie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Magen Ösophagus oder Meckel-Divertikel Pankreas Magen und Duodenum Endometrium Ovar oder Periton. oder Rektumwand oder Bauchwand ( Sectio) Heterotrophie Beispiele sTs Heterotrophie Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Agenesie keine Organanlage vorhanden Agenesie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift nur rudimentäre Organanlage, kein Organwachstum Aplasie sTs Aplasie Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Hypoplasie zurückgebliebenes Organwachstum Hypoplasie sTs Dysplasie Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Dysplasie Organfehlbildung oder Praecancerosen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Hypertrophie Hypertrophie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift reversibel Größenzunahme der Zellen bei permanentem Gewebe Polyploidisierung = Erhöhung der Chromosomenzahl Herzgröße 300 - 350 g kritisch: > 500 g ( O2-Mangel Nekrose) bis 1200 g möglich Herzgröße q sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Hyperparathyreoidismus (HPT) sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Hyperparathyreoidismus (HPT) Therapie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Hyperplasie Hyperparathyreoidismus (HPT) allternativ: 1. 3 ½ - Resektion 2. 4 Resektion und Implantat von Resten im Unterarm 3. bei Tumoren nur Tumorresektion Struma HVL: TSH Schilddrüse: Thyroxin Jodmangel weniger Thyroxinsynthese TSH steigt Hypperplasie keine Fkt.-zunahme, da Jod fehlt Struma sTs Hyperparathyreoidismus (HPT) Einteilung: prim., sek., tertiär Niereninsuf. oder Vit.D-Störung chron. erniedrigter Serum-Ca2+ Stimulation der Nebenschilddrüse Vierdrüsenhyperplasie Parathormon steigt renale Osteopathie, path. Frakturen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Hyperplasie reversibel Zunahme der Zellzahl bei Wechsel- und stabilem Gewebe sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift NNR - physiologische Regulatiuon sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Androgenitales Syndrom Ursachen sTs Prostata-Hyperplasie allgemeine Ursachen der NNRHyperplasie autosomal rezessiv vererbter Enzymmangel hormonproduzierender Tumor Androgenitales Syndrom NNR-Hyperplasie Synthesestörung von Gluko- / Mineralokortikoide ACTH steigt Hyperplasie nur gesteigerte Androgen-Produkt. Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Conn-Syndrom Conn-Syndrom sTs Androgenitales Syndrom Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Androgenitales Syndrom sTs M. Cushing NNR-Überproduktion von Glukokortikoiden (Aldosteron) Folgen: Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Hypertonus, Magenulzera, sek. Diabetes mellitus, Osteoporose M. Cushing sTs NNR - physiologische Regulatiuon Hypothalamus: CRF (Corticotrop Releasing Factor) HVL: ACTH (Adrenocorticotropes H) NNR: - Aldosteron (Mineralokortikoid) - Cortisol (Glukokortikoid) - Androgene Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift NNR-Überproduktion: Aldosteron Einteilung: primär, sekundär NaCl-Retension steigt Hypertonus K+-Freisetzung sinkt Muskelschwäche Prostata-Hyperplasie Ursache: verschobener Hormonspiegel zum Ostradiol Komplikation: Urethra-Stenose mit Urin-Rückstau sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift numerisch: Abnahme der Zellzahl einfach: Abnahme der Zellgröße Atrophie, Arten sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Atrophie, Ursacheneinteilung sTs Osteoporose, Ursachen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumordignität, Kriterien sTs Atrophie, Ursacheneinteilung generalisiert: - Hungeratrophie - Osteoporose lokalisiert: - Ischämie - Druck - Inaktivität Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Osteoporose, Ursachen sTs Involution physiologische Atrophie nach Funktionseinstellung z.B.: - Thymus - Uterus, Mamma Involution sTs Atrophie, Arten Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Differenzierungsgrade von Tumoren Alter Inaktivität Klimakterium Glukokortikoide Tumordignität, Kriterien Abgrenzbarkeit, Wirtszerstörung Metastasierung Differenzierung Mitosen Wachstumsgeschwindigkeit Spontanverlauf Differenzierungsgrade von Tumoren G I : hohe Ähnlichkeit mit Ausgangsgew ... G IV : undifferenziert, keine Ähnlichkeit sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Semimaligner Tumor sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift mesenchymale Tumoren Ausgangsgewebe sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, Fettgewebe sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, Muskulatur Semimaligner Tumor veraltet, besser: geringe Malignität extrem invasiv und destruierend nicht metastasierend z.B. Basaliom Fettgewebe Muskulatur (glatt, quergestreift) Knorpel, Knochen BGW Blut-, Lymphgefäße lymph. Gewebe hämopoetisches Gewebe mesenchymale Tumoren Tumornomenklatur, Fettgewebe Lipom - benigne Liposarkom - maligne Tumornomenklatur, Muskulatur Leiomyom - benigne (glatt) Leiomyosarkom - maligne (glatt) [Rhabdomyom] - benigne (quergest) Rhabdomyosarkom - maligne sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, Knorpel sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, Knochen Tumornomenklatur, Knorpel Chondrom - benigne Chondrosarkom - maligne Tumornomenklatur, Knochen Osteom - benigne Osteosarkom - maligne sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, BGW sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, Blut- / Lymphgefäße sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, BGW Fibrom - benigne Fibrosarkom - maligne Blut- / Lymphgefäße Hämangiom - benigne (Blut) Hämangiosarkom - maligne Lymphangiom - benigne (Lymph) Lymphangiosarkom - maligne Tumornomenklatur, lymph. Gewebe maligne Lymphome Tumornomenklatur, lymph. Gewebe sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, hämopoetisches Gewebe sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift aggressive Fibromatose sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, Plattenepithel Tumornomenklatur, hämopoetisches myeloproliferative Erkrankung maligne aggressive Fibromatose semimaligne Variante des BGWTumors Lokalisationen: Palmar-, Plantar-, Abdominal-, Mesenterialfibromatose Tumornomenklatur, Plattenepithel Papillom - benigne PE-Ca - maligne - verhornendes - nicht-verhornendes auch durch Metaplasie sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, Urothel sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumorvorstadien der Harnblase sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumornomenklatur, Zylinderepithel sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Adenom-Sonderformen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift muszinöse Adeno-Ca - Sonderformen sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Adenocarcinom, Einteilung Tumornomenklatur, Urothel [Urothelpapillom] - benigne Urothel-Ca - papilläres - nicht-papilläres (nicht sichtbar) Tumorvorstadien der Harnblase Dysplasien 1. normal 2. leichte, mittelschwere, schwere Dysplasie 3. Carcinoma in situ 4. nicht-papilläres Urothel-Ca Tumornomenklatur, Zylinderepithel Adenom - benigne Adenocarcinom - maligne Adenom-Sonderformen Zystadenom d. Pankreas od. Ovar große Zyste durch Drüsen Fibroadenom d. Mamma BGW-Bildung Komprimierung der Drüsengänge Adeno-Ca - Sonderformen Gallert-Ca: extreme Sekretion Siegelring-Ca: Schleim wird in der Zelle gespeichert (bes. Magen) adenosquamöses Ca: Mischtumor Drüsen + Plattenepithel (Rektum + Uterus) Adenocarcinom, Einteilung muszinös (Becherzellen) nicht muszinös (mit Kapsel) sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift tumorähnliche Fehlbildung kein Tumor harmlos Hamartom sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift M. Hodgkin sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Kieler Klassifikation sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Leukämie, Einteilung M. Hodgkin, Stadien Kieler Klassifikation Einteilung der Non-HodgkinLymphome B- <> T-Zellymphom gering maligne: „-zytisch“ hoch maligne: „-blastisch“ nach Ähnlichkeit, z.B.: „lympho-„, „centro-„, „immuno-„ B-Zell-Lymphome 80 % der NHL produzieren Ig ggf. Ursache einer monoklonalen Gammopathie B-Zell-Lymphome sTs M. Hodgkin = Lymphogranulomatose Lymphknoten-Struktur zerstört oft nach Epstein-Barr-Virus-Inf. Hodgkinzellen: Spiegelei-Kern Sternberg-Reed-Z.: konfluiert Ausgang: B-Lymphozyt sekundär parenchymatöse Organ. I: eine LK-Station II: zwei LK-Stationen III: zwei Stationen auf beiden Seiten IV: parenchymatöse Organe beteiligt M. Hodgkin, Stadien sTs Hamartom Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Leukämie, Einteilung akut <> chronisch myeloisch (aus KM) <> lymphatisch sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift akute Leukämie, Einteilung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Präkanzerose im weiteren Sinn z.B. Colitis ulcerosa; Xeroderma pigmentosa Colitis ulcerosa Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift praecancerous lesion sTs praecancerous condition Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Colitis ulcerosa sTs MDS-Syndrom Zellen im KM unreif keine Ausschwemmung Anhäufung im KM / LeukoThrombopenie Präcancerose der akuten Leukämie praecancerous condition sTs FAB = French American British AML: M1 - M7 ALL: L1 - L3 Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift MDS-Syndrom sTs akute Leukämie, Einteilung Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Xeroderma pigmentosa chron. entzündl. Darmerkrankung vom Rektum aufsteigend Ulcerationen, Blutungen hohes Ca-Risiko ! praecancerous condition praecancerous lesion = Dysplasie Präkanzerose im engen Sinn morphologisch faßbar 3 Dysplasiegrade: I: leicht - II: schwer z.B. Dysplasie der Portio Xeroderma pigmentosa Reperaturgendefekt übermäßige Hornbildung praecancerous condition für PE-Ca und maligne Melanome sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Portio, Dysplasiestadien sTs Portio, Dysplasiestadien 1. 2. 3. 4. 5. 6. Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Normal leichte Dysplasie mittelschwere D. (reversibel) schwere D. (irreversibel) carcinoma in situ = Frühkarzinom invasives Karzinom (Basalmembran durchbrochen) PAP-Grade, Erklärung Graduierung von Portio-Dysplasien PAP-Grade, Erklärung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift PAP-Grade, Einteilung sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Lokalkomplikationen von Tumoren sTs Schleimhautverdick. (weißer Fleck) Mund, Anus, Genitalbereich z.B. durch Druckstellen vollständige Entfernung Lokalkomplikationen von Tumoren Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Systemkomplikationen von Tumoren I: völlig normal II: Entzündung III: unklarer Befund, Sammelfehler III D: leichte bis mittelschw. Dysplasie IV A: schwere D. oder Ca in situ IV B: invasives Ca nicht auszuschließ. V: invasives Ca Leukoplakie Leukoplakie sTs PAP-Grade, Einteilung Kompression und Stenosierung Wirtsgewebedestruktion Nekrose-Abstoßung Ulcus Tumorarrosionsblutung Fistelbildung Systemkomplikationen von Tumoren Metastasierung Tumorkachexie Abmagerung Tumoranämie paraneoplastisches Syndrom sTs Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Paraneoplastisches Syndrom sTs Tumorstaging typischer Metastasierungsweg Ca: lymphogen (später auch hämatogen) Sarkom: hämatogen Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift Tumorgrading Tumorgrading sTs allg. Krankheitserscheinungen, die an einen Tumor geknüpft sind 1. endokrine Paraneoplasie 2. neuromuskuläre Paraneoplasie 3. hämatologische Paraneoplasie 4. cutane Paraneoplasie Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift typischer Metastasierungsweg für Tumortypen sTs Paraneoplastisches Syndrom Allg. Pathologie Vorlesungsmitschrift G1: hochdifferenziert G2 mittelgradig ... G3: wenig ... G4: völlig undifferentiert Tumorstaging T0 < T4: Tumorgröße, -Invasion N0 < N3: Anzahl Lymphkn.metastas. M0 < M1: Fernmetastasen R0 < R2: Residualtumor
